Patología Quirúrgica - Bárbara Elizabeth Núñez Pérez - 2020

Hígado y vías biliares *Conducto hepático DER:

Reseña anatómica

Ambos se juntan para forma el

Conductos biliares
Intrahepáticos Existen variaciones (patrón variable en casi
Se encuentran del (Flechas 40% de los casos) en la confluencia de los
conductos hepáticos (Schwartz, pág. 1269).
blancas). Tienen una .
Bifurcación normal:
Si hay una obstrucción:
57%
Puede ser solucionado y derivado
dentro del segmento como para
de un
que pueda ser drenado hacia las
segmento Trifurcación en 3
vías biliares extrahepáticas.
este queda completamente conductos: 12%
obstruido y no puede ser drenado
por los segmentos laterales:
segmento
Obstrucción completa del Conducto anterior
segmento. derecho (ra) que
Extrahepáticos vierte en el conducto
hepático común (CDH):
Los conductos intrahepáticos y
16%
:
Conducto posterior
*Conducto hepático IQZ: es más largo que el
derecho (rp) que
derecho y es más propenso a dilatarse
vierte en el CHD: 4%
como consecuencia de una obstrucción
distal (Schwartz, pág. 1310).
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Conducto rp que El con el
vierte su contenido en (o de Wirsung) y termina en la
el conducto hepático ampolla (papila mayor) de Váter que se localiza en
IZQ (CHI): 5% la pared (cara interna) de la segunda porción del
Conducto ra que duodeno.
vierte su contenido en La estructura funcional que se encuentra dentro
el CH1: 1% de la ampolla de Váter es:
* el flujo de
y al duodeno, la
Sin confluencia de los del contenido al
conductos hepáticos: árbol biliar y deriva bilis a la vesícula biliar.
3% Esto lo logra gracias a que existe un
esfínter para el páncreas y otro para el
colédoco.

Drenaje del rp en el
conducto cístico: 2%

El conducto hepático común al

(proveniente de la vesícula biliar) y
forman:
* Conducto biliar común o
el conducto cístico posee muchas Este es un punto de encrucijada anatómica ya
variaciones anatómicas que son de importancia que puede generar problemas tanto funcionales
quirúrgica (Schwartz, pág. 1310). como estructurales.
A la unión del hepático común y el colédoco se le
conoce como
Las patologías de ambos son muy parecidas.
Las vías biliares tienen:
* Porción supraduodenal.
* Retroduodenal.
* Intrapancreática.
* Transmural.

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Uno ingiere comida, que pasa al estómago que Dos arterias císticas,
produce líquidos ácidos, se mezclan. Luego esto una de la hepática DER,
pasa al duodeno en donde se encuentra con los y la otra de la hepática
que son y que común. (Raro)
neutralizan al contenido estomacal ácido.
Dos arterias císticas,
Vascularización una de la hepática IZQ y
la otra de la der (raro)

Cística nace de la
hepática DER y sigue
anterior al colédoco
(raro).
Dos císticas de la
hepática DER (raro)

Lo más
de la
es que la
. (90% de los Esta dada por:
Inervación
casos). Pero es muy común encontrar variantes *Sistema simpático: acompaña a las
anatómicas (todas normales) donde surge de estructuras vasculares.
(Schwartz, pág. 1312): *Parasimpático. o vagal tiene ramas que
* Arteria hepática IZQ. comprenden un riesgo durante cirugías en
* Hepática común. esta región debido a que pueden ser
* Gastroduodenal. seccionadas accidentalmente.
* Mesentérica superior
Variables anatómicas (Schwartz, pág. 1312): Histología
Cística nace de la Capas
hepática derecha (80-
90%)

Cística proviene de la
arteria hepática DER de
la mesentérica superior
(10%)

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La imagen ilustra las capas de la vías biliares y * Polo (circulo): drena en el conducto
como todos los componentes del aparato biliar intrahepático que recoge la bilis que
digestivo puede tener del . formó el hepatocito.
Esto ocurre en situaciones normales. Cuando hay
una obstrucción de los conductos biliares el
hepatocito sigue produciendo bilis y la presión
intracanalicular aumenta y el hepatocito no puede
enviar la bilis que produce hacia los canalículos
biliares.
Esta imagen macroscópica corresponde al Entonces el hepatocito drena hacia los capilares
conducto cístico. Y este contiene un numero y la persona empieza a tener circulación de bilis
en el torrente sanguíneo y se elimina por la orina.
variable de pliegues mucosos
Esto constituye el cuadro de:
. No tienen
* : la piel
función valvular, pero pueden dificultar la
del paciente se torna amarilla, la orina toma
canulación del conducto cístico (Schwartz, pág.
una coloración oscura (como guaraná):
1311).
Coluria. La obstrucción va del conducto
Las piedras vesiculares pueden quedar atascadas
hepático común a la vía biliar principal.
entre estos pliegues y esto evita que obstruyan
la vía biliar principal (PPT). de la ictericia obstructiva:
* Ictericia.
* Coluria.
* Acolia.
Si tiene ictericia y coluria, pero no acolia,
entonces la obstrucción probablemente se de en
uno de los lóbulos, en uno de los segmentos de los
conductos biliares del hígado por debajo de la
confluencia. Esta combinación puede ser
producida también por metástasis en el hígado.
La de la puede ser tanta
que obstruye la vía biliar principal y esto causa
En esta imagen microscópica podemos observar
.
los dos polos de los hepatocitos:
* Polo (estrella): de acá la célula Fisiología
hepática saca componentes de la sangre, Cuando el estómago esta en reposo, el esfínter
los procesa, forma la bilis (bilirrubina de Oddi se encuentra en reposo. El hígado
directa) y lo envía a los conductos produce la bilis que es almacenada y concentrada
intrahepáticos. en la vesícula biliar relajada.

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Cuando el estómago recibe alimento se secreta *Antecedentes familiares: los familiares de
la (colecistocinina), esta : primer grado de pacientes con cálculos
* de la : libera subiliares.
contenido. *Embarazo y probabilidades ↑ con el número
* del esfínter de de gestaciones (PPT)
: la bilis pasa
al duodeno. *Factores dietéticos.
La de la biliar no tiene*Uso de anticonceptivos orales (PPT)
*↑ de niveles séricos de triglicéridos.
implicancia en la producción de bilis, sin embargo,
*Niveles ↓s de colesterol HDL.
sin ella hay una constante salida de bilis hacia el
duodeno. Esta bilis no es tan concentrada. *Vagotomías tronculares.
Litiasis biliar Patologías predisponentes:
* Enfermedad de *Operación gástrica.
Es la de (piedras) en el
Crohn. *Esferocitosis
interior de la y/o , * Anemia hemolítica hereditaria.
y que pueden manifestarse de varias maneras. * Resección ileacal *Enfermedad de células
terminal. falciformes.
* Talasemia.
*Obesidad.
Prestar especial atención a:

Que presenta dispepsia, ya que lo más probable

es que esté produciendo cálculos vesiculares.
Incidencia y factores de Formación de cálculos
Riesgo Se forman por de elementos
Afecta entre el 12 – 27% de las mujeres y . Los principales solutos orgánicos en la
entre el 5 – 21% de los hombres (PPT). bilis son (Schwartz, pág. 1318):
Factores de predisponentes (Schwartz, pág. * Bilirrubina *Sales biliares *Colesterol
1316, 1317)
*Edad: a partir de los 30 – 40 años hay
mayor predisposición (PPT).
*Género: es 3 veces más probable en
mujeres.
*Antecedentes étnicos.

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PPT: *De aspecto laminado y/o cristalinos al
*Sobresaturación de la bilis con colesterol o cortar.
disminución de sales biliares. *Pueden responder al tratamiento médico.
*Exceso de glucoproteínas. * heterogéneos.
*Vaciamiento vesicular inadecuado: Estasis. * homogéneos (son más
*Falta de inhibidores proteicos de la nucleación. al ).
*Concentración relativa de iones de Ca+.
*Glucuronidasa beta bacteriana transforma
bilirrubina conjugada en no conjugada
(insoluble).
*Vesícula fláccida por denervación.
Clasificación (según compo-
sición) B. De pigmento
Se clasifican según su contenido de colesterol en Contienen < 20% de colesterol y son oscuros por
(Schwartz, pág. 1318): la presencia de (Schwartz, pág. 1318):
*Bilirrubinato de calcio.
A. De colesterol Características (PPT)
Los cálculos de colesterol puro son raros y * Negro o marrón.
constituyen < 10% del total de cálculos. * Irregulares.
cantidades variables de * Más numerosos.
y , pero siempre (Schwartz, pág. * Aspecto amorfo o cristalino al corte.
1318):
* Incluyen más de 70% de por
peso.
de bilis con
debida a una
del mismo en lugar de
una secreción reducida de fosfolípidos o Los cálculos de pigmento negros y pardos tienen
sales biliares (Schwartz, pág. 1318). poco en común y deben considerarse como
Son (PPT): entidades separadas (Schwartz, pág. 1318):
*Marrón claro, o verde a negro.
*Lisos o facetados, irregulares. Sobresaturación de Bilirrubinato de
*Duros o blandos calcio, carbonato y fósforo, secundaria a
*Únicos o múltiples. trastornos hemolíticos.
*Son radiotransparentes, 10% es radiopaco
(Schwartz, pág. 1318).

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progresan a un estado sintomático, con cólico
* Pequeños. biliar por obstrucción del conducto cístico
* Frágiles. (Schwartz, pág. 1317).
* Negros. El tratamiento es similar a las sintomáticas.
* Espiculados (En ocasiones).
Sintomáticas
La bilirrubina no conjugada es menos soluble Síntomas (PPT):
en la bilis que la conjugada. * Dispepsia *Cólico biliar *Vómitos
Normalmente la desconjugación ocurre en la bilis * Náuseas *Intolerancia a *Cólico biliar
de forma lenta, pero en estados hemolíticos: los alimentos
* ↑ la producción de bilirrubina no conjugada Condiciones para la denominación “cólico biliar”:
y esto precipita Ca+ en la bilis. * Dolor el en hipocondrio derecho coincidente
con consumo de comidas copiosas o muy
luego de una infección grasosas.
bacteriana. Pueden formarse en la * Náuseas y vómitos sin fiebre.
vesícula o conductos biliares * Dolor que dura hasta 6 hs.
* Compuesto principalmente de El es y ↑ en
Bilirrubinato de calcio precipitado y durante los primeros 30 min y de manera
restos bacterianos. de 1 a . Es del
* Son amarillos parduzcos. , que tiene una meseta y un pico. Se
* Blandos. presenta a la noche o luego de una comida muy
* Pulposos. grasosa. Normalmente se localiza en (Schwartz,
E. coli secreta glucuronidasa beta que pág. 1319):
segmenta el glucurónico de la bilirrubina y * Epigastrio
produce: * Cuadrante superior derecho
* Bilirrubina no conjugada insoluble que
precipita Ca+ y junto con restos Los más
bacterianos forman los cálculos pardos. son:
* Área
Clínica subxifoidea.
Asintomáticos * Área subcostal
derecha.
Corresponden del 65% al 85% del total.
presentan . Irradia a la parte superior derecha de la espalda
El descubrimiento es casual. De manera incidental o entre las escápulas (Schwartz, pág. 1319).
en ecografías, CT, radiografías del abdomen o Cuando el dolor dura más de 24 hs, debe
una laparotomía (Schwartz, pág. 1317) sospecharse de un cálculo impactado en el
Generalmente debutan con una complicación conducto cístico o colecistitis aguda.
(PPT). Por razones desconocidas, algunos
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Cuando no hay colecistitis existe la y produce un ↑ de la tensión de la pared
que ocasiona edema, vesicular.
inflamación, infección y perforación de la misma Engrosamiento de la pared vesicular
(Schwartz, pág. 1319). originado por los cambios inflamatorios y
Una vez que aparecen los síntomas, los pacientes cicatrízales producidos por la
tienden a de cólico persistencia de los cálculos en la vesícula
biliar (Schwartz, pág. 1317). biliar.
En el PPT dice que es generalmente
asintomática por definición y que podría tener
episodios de cólico biliar.
En la imagen ecográfica inferior podemos
observar:
*Vesícula con paredes relativamente finas.
*Presencia de un cálculo con brillo anterior.
*Sombra sónica posterior.
Estos 3 criterios nos hacen el diagnóstico de
Las que se encuentran en el colecistitis crónica calculosa
conducto cístico o estructuras anteriores,
exceptuando cuando un cálculo se encuentra
justo en la unión con la vía biliar principal y la
obstruye (Síndrome de Mirizzi),
.
Si la del Paciente experimenta
conducto cístico es cólico biliar.
y de

Si la del El paciente desarrolla

Colecistitis aguda
Inflamación de la vesícula. Es un cuadro
conducto cístico es
irreversible.
y de
Impactación de un calculo en el
conducto cístico.
Colecistitis crónica Pasan las horas y el cálculo no se desimpacta y
O colecistitis crónica calculosa o colelitiasis. Se genera un proceso inflamatorio infeccioso que
caracteriza por (Schwartz, pág. 1319): produce:
* Crisis recurrentes de dolor producido por * Fiebre.
una cálculo que obstruye el conducto cístico * Elevación de glóbulos blancos.
* Elevación de la PCR.
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* Cólico biliar: dolor en el hipocondrio derecho, * Disfunción neurológica: ↓ del
náuseas, vómito. nivel de conciencia.
Hay dos factores que determinan la progresión * Disfunción renal: oliguria,
de la colecistitis aguda: creatinina = 2 mg/Dl.
*Grado de obstrucción. * Disfunción respiratoria.
*Duración de la obstrucción. * Disfunción hepática: PT-INR =
Complicaciones de la 1,5
Asociado con una cualquiera de
colelitiasis las condiciones:
Las complicaciones de la colecistitis aguda * Recuento elevado de glóbulos
generalmente se ven en blancos: 18000/ mm3
inmunocomprometidos o con salud deteriorada. * Masa tierna palpable en el
cuadrante superior derecho
Con pus por invasión y proliferación de bacterias.
del abdomen.
* Dolor
* Duración de las reclamaciones
* Fiebre
* Escalofríos = 72 horas.
Leucocitosis > 20.000. Común 50%. Mortalidad * Marcada inflamación local:
del 15%. Colecistitis gangrenosa,
absceso pericolecístico,
Isquemia y necrosis de la pared localizada o total, absceso hepático, peritonitis
con distensión de la vesícula, por gérmenes biliar, colecistitis enfisematosa.
aerobios: Pseudomona, Clostridium. No cumple con los criterios de
Grado III o Grado II.
Aumento de tamaño, isquemia, infartos múltiples También se puede definir como
que llevan a la salida violenta de bilis a la cavidad la colecistitis aguda en un
peritoneal. Es la evolución de la gangrena de ambiente sano. Paciente sin
vesícula no controlada. disfunción de órganos y cambios
Criterios de evaluación de inflamatorios leves en la
vesícula, por lo que la
la gravedad de la colecistectomía es un operativo
Colecistitis aguda de bajo riesgo y seguro.
Asociada a la disfunción de
cualquiera de los siguientes Colecistitis crónica
órganos/aparatos: Cólico biliar
* Disfunción cardiovascular: HTA
Colecistitis aguda
que requiere tto con dopamina.
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Complicaciones Laboratorio
La enfermedad por cálculos complicada se Cuenta de leucocitos, pruebas funcionales
presenta en 3 a 5% de los sujetos sintomáticos hepáticas suelen ser normales en personas con
y pueden ser (Schwartz, pág. 1317): cálculos biliares sin complicaciones (Schwartz,
* Coledocolitiasis con o sin colangitis. pág. 1319).
* Pancreatitis por cálculo biliar. PPT:
* Fístula colecistoduodenal o colecistoentérica * Glucemia.
causante de íleo por cálculo biliar. * Urea, creatinina.
* Carcinoma de la vesícula biliar. * Colesterol: ↑ en las obstrucciones ↓ en las
Diagnóstico *
insuficiencias hepáticas.

Sospecha clínica :
Determinar (PPT): indicadores de síndrome de ictericia
*Fecha de comienzo de los síntomas y obstructiva, colangitis).
duración. * Proteinograma por electroforesis.
*Forma de comienzo de los síntomas: brusca * TP, coagulograma.
o lenta. * Amilasa: es indicador de la actividad
*Sitio de dolor. pancreática.
*Si es nocturno o diurno. * Orina completa: pigmentos y sales biliares.
*Relación a la ingesta: sobre todo con grasas.
*Irradiación: al hombro homolateral, irradiación Estudios de imágenes
en tirante, posición antiálgica. * Rx simple: se observan solo los cálculos
*Náuseas productivas o improductivas. radiopacos, es decir formadas por sales
*Vómitos: biliosos, alimenticios, porráceos, cálcicas o aquellas personas con
hematemesis, ácidos, acuosos. donde la pared vesicular
* * * esta calcificada (imagen inferior)
* *Prurito *Distensión
* Pesadez postprandial
Signos físicos
El paciente presenta hipersensibilidad ligera en el
cuadrante superior derecho durante un episodio
de dolor (Schwartz, pág. 1319).
PPT:
*Antecedentes de la enfermedad actual.
*Antecedentes personales fisiológicos.
*Antecedentes personales patológicos.
*Antecedentes quirúrgicos.
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manda contraste y tiñe las vías biliares y se hace
una Rx para observar el trayecto.

Esta imagen corresponde a un “colecistograma

oral”. Un tipo de Rx con contraste oral
endovenoso (es el que se utiliza hasta ahora).
* Colangio resonancia y/o colangio TAC.
* La es la prueba
para cálculos Guías de Tokio
biliares (Schwartz, pág. 1319). Son para el manejo de la colecistitis y colangitis
aguda. Establecen concesos actualizados en el
manejo de estas enfermedades.
Colecistitis aguda
Signos de .
* Signo de Murphy.
* Masa/dolor/hipersensibilidad en el
hipocondrio derecho.
Signos de inflamación.
Los cálculos se ven de forma brillante (flecha
* Fiebre <38 C.
amarilla) y se crea una sombra sónica posterior
(flecha blanca) debido a que el eco no pasa. * Elevación de la proteína C reactiva. PCR >
Se considera el estudio con 3 mg/dL.
y para el de * Leucocitos > 10000.
No es muy útil para
cálculos de las vías biliares. * Signo de Murphy ultrasonográfico.
* TAC o RNM: no es el primer estudio que se * Pared de la vesícula biliar > 4 mm si el
pide. paciente no tiene insuficiencia hepática
* Colangio pancreatografía retrograda crónica y/o ascitis e insuficiencia
endoscópica (C.P.R.E.). cardiaca derecha.
Se introduce un endoscopio por vía oral hasta la * ↑ del tamaño de la vesícula: Longitud > 8
papila duodenal, luego se introduce un catéter que cm, diámetro > 4 cm.
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* Lito incarcerado: cálculo estático.
* Líquido vascular.
La suma de estos tres criterios nos puede dar:
Un criterio de A más uno de B

Un criterio de A más un criterio

de B y C.

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