Curso

Diagnóstico de Laboratorio en la Clínica

Médica de hoy

Clase: Dislipemias

28 de Mayo del 2019 Bioq. Hernán Gabriel Brescia

TEMARIO:

ESTUCTURA Y METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS

CONDICIONES PRE-ANALITICAS

LABORATORIO BÁSICO
LABORATORIO DE LIPOPROTEINAS
LABORATORIO COMPLEMENTARIO

LABORATORIO EN EL TTO CON ESTATINAS

Lipoproteínas:
Estructura y
Metabolismo
ESTRUCTURA DE LAS LIPOPROTEÍNAS
APOPROTEÍNAS
 VIA EXÓGENA METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS TRANSP. REVERSO
VIA ENDÓGENA
HIGADO
TG /COLEST. dieta
HIGADO

INTEST.
DELGADO
HDL
VLDL

Ac. LPL (tj. Perif.) Col. Tj. Perif. LCAT

QM
Grasos

Ac. HDL3
LPL (capilares de IDL
Grasos tejido periférico) Col. Est.
VLDL PTEC
LH IDL
qmr LDL TG
LDL HDL2

HIGADO
Tj. Periféricos Íntima arterial HIGADO
LPL: lipoproteín lipasa; LH: lipasa hepática; PTEC: proteína transportadora de colesterol esterificado; LCAT: lecitin col. acil
Transfer.
 Consenso de Prevención
Cardiovascular
(Soc. Arg. de Cardiología – 2016)

Población General A partir de los 20 años

Pacientes sin enfermedad vascular, pero con

A partir de 2 – 10 años
antecedentes de dislipemia en familiar de 1º
orden

Valores normales y ≤ 40
Cada 3 años
años

Seguimiento Valores normales,

hombre y > 40 años Anual

Valores normales, mujeres, Anual

post-menopáusica.
 Para comenzar un correcto análisis de lípidos, el paciente debe
estar en un ESTADO METABÓLICO ESTABLE

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

ENFERMEDADES METABÓLICAS
AGUDAS
PRODUCEN ALTERACIONES
CUALITATIVAS Y CUANTITATIVAS
INFARTO AGUDO DE DE LAS LIPOPROTEÍNAS
MIOCARDIO

INTERVENCIONES
QUIRURGICAS

ESPERAR COMO MÍNIMO 2 MESES

DESPUÉS DE SUPERADAS LAS
SITUACIONES MENCIONADAS
 ¿AYUNAR O NO
AYUNAR?….ESA ES LA
CUESTIÓN
 Guías ESC/EAS 2016 sobre el tratamiento de las
dislipemias
Las muestras tomadas en ayunas o fuera del ayuno dan resultados similares de
Colesterol
Total, LDL colesterol y HDL colesterol
Los TG se modifican con la comida, lo que resulta en un aumento plasmático
promedio de 25 mg/dl, dependiendo la composición y la hora en que se ha
realizado la última comida.

Para el calculo del riesgo, el valor no tomado en ayunas tiene una fuerza
predictiva similar a la tomada en ayunas y puede utilizarse para el cribado y el
cálculo del riesgo general.

Se recomienda el uso de muestras tomadas en ayunas para caracterizar las

dislipemias graves y para el seguimiento de los pacientes con hipertrigliceridémias
Estudio de Lípidos en el
Laboratorio
ASPECTO DE LA MUESTRA

LÍMPIDO
(LDL)

LECHOSO
(QUILOMICRONES)

TURBIO (VLDL, IDL,

QM)
PERFIL LIPIDICO BÁSICO

Valor aislado no da mucha información

sobre RCV, salvo valores muy aumentados .
COLESTEROL TOTAL: deseable: < 200 mg /dl
intermedio: 200 - 239 mg/dl
alto: ≥ 240 mg/dl
método utilizado: enzimático colorimétrico

Controversias sobre su uso como factor de

TRIGLICÉRIDOS: RCV aislado.
Deseable: < 150 mg/dl
Intermedio: 150 – 199 mg/dl
Alto: 200 – 499 mg/dl
Muy alto: ≥ 500 mg/dl
Método utilizado: enzimático colorimétrico

Consenso del Consejo de Arterosclerosis y Trombosis (Soc Arg. Card. 2016)

 Factor protector de RCV
COLESTEROL – HDL: Deseable: ≥ 40 mg/dl
método utilizado: enzimático
colorimétrico

Factor de RCV
Deseables: < 100 mg/dl
COLESTEROL – LDL:
cercano al deseable: 100 – 129 mg/dl
Intermedio alto: 130 – 159 mg/dl
Alto: ≥ 160 mg/dl
Método utilizado: enzimático colorimétrico
Consenso del Consejo de Arterosclerosis y Trombosis (Soc Arg. Card. 2016)

¿ Y la fórmula para calcular LDL ?

 Fórmula de Friedewald

TG/5

Col T= HDL +LDL + VLDL

Col LDL= ColT – (HDL + TG/5)

TG < 200 mg/dl : buena estimación

TG : 200 – 400 mg/dl: pierde veracidad
(hasta 20%)
TG > 400 mg/dl: LA FORMULA NO DEBE
USARSE
 DISTINTAS RELACIONES

Cociente COL T / HDL COL “Índice Aterogénico de Castelli”

* Útil en pacientes con TG > 400 mg/dl

* Valor deseable: < 4.5

Cociente Col LDL/ Col HDL

* Ratio > 3,5 aumenta considerablemente el riesgo cardiovascular

 48 años 48 años
No fumador No fumador
No hipertenso No hipertenso
Colesterol total: 190 mg/dl Colesterol total: 190 mg/dl
Colesterol LDL: 150 mg/dl Colesterol LDL: 130 mg/dl
Colesterol HDL: 30 mg/dl Colesterol HDL: 50 mg/dl

Col LDL/Col HDL: 5 RCV ELEVADO Col LDL/Col HDL: 2,6

COLESTEROL NO HDL

* Col No HDL = Col T - Col HDL

* Indicador del nivel circulante de lipoproteínas aterogénicas (lipoproteínas con

Apo B 100)

* Propuesto como objetivo secundario en el tratamiento de dislipemias por el

Consenso de prevención cardiovascular de la Soc. Arg. de Cardiología del
2016 y las Guías ESC/EAS 2016.

* Valor deseable: Valor de LDL (en cada categoría) + 30

REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 84 SUPLEMENTO 2 / OCTUBRE 2016 Artículo especial / Rev Esp Cardiol.2017;70(2):115.e1-
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

LIPIDOGRAMA POR ELECTROFORESIS

APO A1, APO B

Relación Apo B / ApoA1

Lipoproteína a (Lp a)
 LIPIDOGRAMA POR ELECTROFORESIS

Método electroforético que Reservado para sueros hipertg con

permite separar, identificar y el objeto de detectar la presencia
medir las distintas fracciones de QM y sus remanentes y /o
lipoproteicas, mediante su tinción aumento de VLDL y sus
con Negro Sudán y su integración remanentes. Su evaluación es
densitométrica cualitativa o semicuantitativa.
 MUESTRA

Suero: < 48hs SÍ

> 48 hs NO

Plasma con heparina: NO

+ LPL

Plasma con edta: muestra ideal

- LPL
 PATRON NORMAL PATRON HIPERBETALIPOPROTEINEMIA (LDL)

PATRON HIPERLIPEMIAS MIXTAS

PATRON HIPERTG. POR VLDL
(LDL + VLDL)
 Principal constituyente proteico de las HDL (75%)
APO A1
Síntesis hepática e intestinal

Cofactor de la LCAT, interacciona con los

transportadores de colestrol ABCA 1 y recep HDL

Su determinación aislada no brinda más

A1 libre
información que la determinación de Col HDL

Método utilizado: inmunoturbidimétrico

Ejercicio físico, embarazo, administración de

estrógenos (antic. orales), hiper-α lipoproteinemia fliar
, déficit PTEC

A1 en HDL
tabaco, alcohol en grandes cantidades, diabetes,
hipotiroidismo, sepsis, colestasis, hipo-αlipoprot. fliar
(Enf Tangier)
APO B
Principal componente proteico de todas las particulas aterogénicas (VLDL, IDL,
LDL) en realción 1:1

Síntesis hepática

Función estructural y de transporte

Su determinación brinda información sobre el número total de partículas aterogénicas

Método utilizado: inmunoturbidimétrico

Embarazo, hipercolesterolemia, defecto RLDL,

DBT, hipotiroidismo, anorexia, colestasis.

Enfermedad hepática, hipertiroidismo, sepsis,

estrógenos, anemia, adelgazamiento.
 Colesterol: 190 mg/dl Colesterol: 190 mg/dl
Triglicéridos: 200 mg/dl Triglicéridos: 200 mg/dl
LDL colesterol: 140 mg/dl LDL colesterol: 140 mg/dl
HDL: 40 mg/dl HDL: 40 mg/dl

APO B: 0,9 G/L APO B: 1,5 G/L

B B B B B

MAYOR RCV B B B
B B
B B
Relación: APO A1 / APO B

Niveles normales de Apo A 1:

Niveles normales de Apo B :
hombres desde 1.04 a 2.02 g/l
hombres desde 0.66 a 1.33 g/l
mujeres desde 1.08 a 2.23 g/l
mujeres desde 0.60 a 1.17 g/l

< 0,8 < 0,9

APO B / APOA Hombres
Mujeres

Complementa en forma excelente la determinación clásica de LDL y HDL

para evaluar el riesgo CV
 Lipoproteína formada por la asociación de una partícula de
LDL y una proteína llamada Apo a

De síntesis hepática, apo (a) presenta gran polimorfismo, su

tamaño oscila entre 187 y 662 kD

La apo (a) está codificada por un gen localizado en el brazo corto del cromosoma 6, adyacente al gen
del plasminógeno, sus estructuras son altamente homólogas.

Diferentes estudios demostraron que niveles elevados de Lp(a) producen efectos protrombóticos,
antifibrinolíticos y aterogénicos.
 EFECTO ATEROGÉNICO

Aumenta el reclutamiento de células inflamatorias

Se une y transporta fosfolip. oxidados en

plasma.

Aumenta el depósito directo de partículas

de LDL

Estimula la proliferación de cél. musc. lisas y

aumenta la expresión de prot. de adhesión.

Efecto protrombótico / antifibrinolítico

Se une a la fibrina e impide la acción de la plasmina

Interfiere con el tPA en la activación del plasminógeno

Estimula la síntesis del PAI (inhibidor del activador del plasminógeno)

Método de determinación: inmunoturbidimetría

El intervalo de referencia para la Lp(a) es: < 30 mg/dl

Recomendado en ptes con riesgo incrementado de ECV, particularmente en
aquellos con valores límites de Colesterol LDL o alta Apo B

En combinación con una concentración elevada de LDL, el riesgo

es casi seis veces mayor.

Su concentración depende en un 90% de factores genéticos

TRATAMIENTO CON ESTATINAS: LABORATORIO BIOQUÍMICO

¿Con que frecuencia monitoreo el Perfil Lipídico?

¿Con que frecuencia realizo monitoreo hepático?

¿Con que frecuencia realizo monitoreo muscular?

MONITOREO DEL PERFIL LIPÍDICO ( guías ESC/EAS 2016)

ANTES DE EMPEZAR Por lo menos 2 mediciones con un intervalo de no más

EL TRATAMIENTO de 4-5 semanas (excepto pacientes con riesgo muy alto)

Posterior al comienzo del tratamiento

DESPUÉS DEL
COMIENZO DEL 8 semanas
TRATAMIENTO
Posterior al cambio de dosis

ALCANZADO EL
OBJETIVO ANUALMENTE
TERAPÉUTICO

Artículo especial / Rev Esp Cardiol.2017;70(2):115.e1-e64

MONITOREO HEPÁTICO (guías ESC/EAS 2016)
Antes del tratamiento

normal No se recomienda control sistemático

8 semanas posterior al Elevada pero < 3 Volver a monitorear

GPT comienzo del LSN en 4 a 6 semanas
tratamiento

Elevada y > 3 LSN Detener tratamiento o modificar dosis / fármaco

Volver a monitorear en 4 - 6 semanas

Artículo especial / Rev Esp Cardiol.2017;70(2):115.e1-e64

MONITOREO MUSCULAR (guías ESC/EAS 2016)

> 4 LSN NO INCIAR

TRATAMIENTO

Antes del
tratamiento

< 4 LSN INCIAR

CPK TRATAMIENTO

Durante No amerita monitoreo (salvo pacientes

tratamiento de riesgo (ancianos) o mialgias)

Artículo especial / Rev Esp Cardiol.2017;70(2):115.e1-e64

GRACIAS