Trabajo de Investigación - Pediatria

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título Factores de riesgo para Sepsis Neonatal temprana

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Neves Galvão Turcato Henrique 47288
Autor/es Oliveira dos Santos João Paulo 50305
Fecha 19/06/2022
Carrera Medicina
Asignatura Pediatría I
Grupo G
Docente Dr. Jaime Arizaga Alarcon
Periodo Académico 9° Semestre
Subsede Santa Cruz de la Sierra
Copyright © (2022) por (Neves Galvão y Oliveira dos Santos). Todos los derechos reservados.
.
Título: Factores de riesgo para Sepsis Neonatal temprana
Autor/es: Neves Galvão y Oliveira dos Santos
RESUMEN:
La sepsis neonatal es una causa importante de muerte en pacientes críticamente enfermos,

sobre todo en países en vías de desarrollo donde 5 millones de pacientes fallecen en el periodo
neonatal debido a esta causa; y cerca de 1.6 millones de muertes son provocadas por infecciones
neonatales. Cabe mencionar que hay una mayor generación de conocimiento en el entendimiento
de lo que sucede en los recién nacidos con sepsis neonatal temprana, ésto debido a la
comprensión del concepto de síndrome de respuesta inflamatoria fetal. La aplicación adecuada
de los diferentes conceptos en sepsis neonatal; el establecimiento de protocolos de manejo
basados en la epidemiología local y; tener el conocimiento del perfil de resistencia de los
gérmenes tendrán como impacto una mejor calidad en la atención neonatal, un uso racional y
adecuado de los diferentes medicamentos (entre éstos los antibióticos), una mejoría en la
morbimortalidad y un menor impacto en la generación de resistencia bacteriana. Cada día hay
conceptos novedosos acerca de la sepsis neonatal, los cuales deben ser conocidos e incorporados,
si lo ameritan, a la práctica médica para generar una atención de mayor calidad. El objetivo fue
Identificar los factores asociados a sepsis neonatal temprana en los nacidos vivos. Métodos se
realizó un estudio transversal descriptivo no experimental de los recién nacidos con diagnóstico
de sepsis neonatal temprana.
Palabras clave: Sepsis neonatal; Factores asociados; Recién nacido; Interleucinas.
ABSTRACT:
Neonatal sepsis is an important cause of death in critically ill patients, especially in developing
countries where 5 million patients die in the neonatal period due to this cause; and about 1.6 million
deaths are caused by neonatal infections. It is worth mentioning that there is a greater generation of
knowledge in the understanding of what happens in newborns with early neonatal sepsis, this due to the
understanding of the concept of fetal inflammatory response syndrome. The adequate application of the
different concepts in neonatal sepsis; the establishment of management protocols based on local
epidemiology and; Having knowledge of the resistance profile of germs will have the impact of better
quality neonatal care, rational and appropriate use of different medications (including antibiotics),
improved morbidity and mortality, and less impact on the generation of bacterial resistance. Every day
there are new concepts about neonatal sepsis, which must be known and incorporated, if warranted, into
medical practice to generate higher quality care. The objective was to identify the factors associated with
early neonatal sepsis in live births. Methods A non-experimental descriptive cross-sectional study of
newborns diagnosed with early neonatal sepsis was conducted.
Key words: Neonatal sepsis; Associated factors; Newborn; Interleukins.
Asignatura: Pediatría I
Carrera: Medicina Página 15 de 15
Tabla De Contenidos
Lista de Tablas…………………………………………………………………………………….4
Lista de Figuras…………………………………………………………………………………....5
Introducción ………………………………………………………………………………………6
Capítulo 1. Planteamiento del Problema…………………………………………………………..7
1.1 Formulación del Problema…………………………………………………………………7
1.2 Objetivos…………………………………………………………………………………...7
1.3 Justificación ………………………………………………………………………………..8
1.4 Planteamiento de hipótesis ………………………………………………………………...8
Capítulo 2. Marco teórico ……………………………………………………………………….10
2.1. Área de estudio/Campo de investigación ……………………………………………….10
2.2. Sepsis neonatal ………………………………………………………………………….10
2.3. Sepsis de transmisión vertical …………………………………………………………..11
2.4. Periodo más frecuente de trasmisión vertical ……………………………......................12
2.5. Incidencia ……………………………………………………………………………….12
2.6. Fisiopatología de la sepsis neonatal……………………………………………………..13
2.7. Factores de riesgo neonatal………………………………………………………….......16
2.8. Factores de riesgo materno……………………………………………………………...17
2.9. Mecanismo de transmisión…………………………………………………………...…17
2.10. Etiología de la sepsis neonatal………………………………………………………....18
2.11. Manifestaciones clínicas……………………………………………………………….20
2.12. Diagnostico…………………………………………………………………………….22
2.13. Tratamiento………………………………………………………………………...…..26
2.14. Mortalidad ……………………………………………………………………………..30
2.15. Prevención …………………………………………………………………………….30
Capítulo 3. Método………………………………………………………………………………32
3.1. Tipo de investigación ……………………………………………………………………32
3.2. Operacionalización de variables ………………………………………………………...32
3.3. Técnicas de investigación ……………………………………………………………….33
3.4. Cronograma de actividades por realizar…………………………………………………34
Capítulo 4. Resultados y discusión ……………………………………………………………...35
Capítulo 5. Conclusiones ………………………………………………………………………..40
Referencias ………………………………………………………………………………………41
Apéndice ………………………………………………………………………………………...42
Lista De Tablas
Tabla 1. Antibióticos más frecuentes en Neonatología………………………………………...29
Tabla 2. Edad materna - Relación de las edades de las madres con los porcentajes de afectación
de la enfermedad............................................................................................................................35
Tabla 3. Nivel de educación de las madres - Está relacionada con la frecuencia a los diversos
tipos de escolaridades que las madres presentan……………………………………………...…35
Tabla 4. Número de gestas - Está relacionado con la frecuencia y el número de

gestas..............................................................................................................................................36
Tabla 5. Número de controles prenatales - El promedio de controles prenatales fue de 7; 42.5%

se realizó entre 7-9 controles seguidos de 4 a 6; 35%, 1 a 3; 32.5% y 10 a 12; 10%....................36
Tabla 6. Otros factores maternos asociados a sepsis neonatal temprana - Está demostrado que;
57.5% tenían parto vía cesaría, el 12.5% de las madres tuvieron infecciones en el tercer trimestre
de embarazo ……………………………………………………………………………….…….37
Tabla 7. Otros factores neonatales asociados a sepsis neonatal temprana - Relación de los
factores posnatales por los números y porcentajes………………………………………….….. 37
Lista De Figuras
Figura 1. Fisiopatología de la sepsis neonatal…………………………………………...………42

Figura 2. Niño en unidad de tratamiento intensivo con sepsis neonatal………………..………..42
Figura 3. Sintomatología de un recién nacido con sepsis neonatal………………………..……..43
Figura 4. Representación de un Recién nacido con su sistema linfático………………..……….43
Figura 5. Representación de una gestación……………………………………………...……….44
Figura 6. Representación de un control prenatal…………………………………….…………..44
Introducción
La Sepsis Neonatal es una causa importante de muerte en pacientes críticamente

enfermos, sobre todo en países en vías de desarrollo donde 5 millones de pacientes fallecen en el
periodo neonatal debido a esta causa; y cerca de 1.6 millones de muertes son provocadas por
infecciones neonatales. La infección neonatal continúa siendo una de las principales causas de
mortalidad y morbilidad en recién nacidos, generando el 36% de los 4 millones de muertes
neonatales anuales. La incidencia de infección neonatal es de 5.5 a 170 por cada 1000 nacidos
vivos. En los países en vía de desarrollo las infecciones son responsables del 8-80% de todas las
causas de muerte neonatal y la mortalidad atribuida a sepsis neonatal es de 9.8%.
La Sepsis Neonatal Temprana se define como una infección demostrada en sangre o en
líquido cefalorraquídeo en pacientes con 72 h de vida o menos. Los Recién Nacidos presentan
mayor riesgo de infecciones debido, entre otras condiciones, a su inmadurez inmunológica. El
estándar de oro para el diagnóstico de Sepsis Neonatal Temprana lo conforman el Hemocultivo y
el cultivo de LCR. Esta enfermedad representa un desafío para los Servicios de Neonatología de
todo el mundo pues, a pesar de los avances en la terapia antimicrobiana, cobra importancia el
conocimiento de los factores de riesgo que llevan al desarrollo de una sepsis por su relación con
una alta morbilidad y mortalidad. Por lo que consideramos importante detectar los Factores de
Riesgo asociados a la Sepsis Neonatal Temprana, lo cual nos ayuda a prevenir su desarrollo,
además de administrar de forma temprana la terapia antimicrobiana empírica de acuerdo con
gérmenes más frecuentemente encontrados. Y en vista, de las pocas investigaciones acerca de
este tema en nuestro país, se decidió realizar este estudio bibliográfico que va a ampliar las
informaciones acerca de los factores de riesgo asociada a sepsis neonatal temprana y analizar los
datos presentes en diversos artículos y libros.
Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1. Formulación del Problema
Desde la primera vez que se propuso unificar un concepto de Sepsis en 1992, este se ha
modificado. Hoy Sepsis se define como la disfunción orgánica que pone en peligro la vida,
causada por una respuesta desregulada del hospedero a la infección. En pediatría, citando la
definición de The International Consensus Conference on Pediatric Sepsis, sepsis es la respuesta
inflamatoria sistémica causada en presencia de una infección sospechada o confirmada.
El número de muertes en niños menores de 5 años a nivel global ha disminuido de 12.6
millones en 1990 a 5.6 millones en 2016, esto como parte de la estrategia de las Metas de
Desarrollo del Milenio propuesta en el año 2000. Específicamente en América Latina y El
Caribe, la tasa de mortalidad descendió de 55 a 18 muertos por cada 1000 nacidos vivos de 1990
al 2016. En el 2016 se estimó que más del 46% de las muertes en menores de 5 años
correspondía al periodo neonatal en un 15%.
Basada en la evidencia anterior se plantean las siguientes preguntas de investigación ¿Cuáles
son los factores de riesgo asociados a Sepsis Neonatal Temprana en los Recién Nacidos?
1.2. Objetivos
 Objetivo General
Ampliar las informaciones acerca de la sepsis neonatal y determinar los factores de Riesgo
asociados a Sepsis Neonatal Temprana en los Recién Nacidos.
 Objetivos específicos
1. Ampliar las informaciones acerca de la sepsis neonatal.

2. Determinar su fisiopatología.
3. Identificar Factores de Riesgo Maternos Prenatales y Natales asociados a Sepsis Neonatal
Temprana.
4. Evaluar Factores de Riesgo Neonatales asociados a Sepsis Neonatal Temprana.
5. Analizar los diversos tipos de resultados realizados a los Recién Nacidos con sospecha de
Sepsis Neonatal Temprano
1.3. Justificación
El presente trabajo de investigación está orientado a conocer cuáles son los Factores de
Riesgo para desarrollar Sepsis Neonatal Temprana en los recién nacidos. Si la madre lleva un
adecuado control prenatal y el paciente nace en un medio adecuado para ser recibido con las
medidas de asepsia y antisepsia que se requieren, la incidencia de dicha patología debe disminuir
considerablemente y a su vez la mortalidad por esta. Debido a la escasez de datos
epidemiológicos imperantes en nuestro país y sobre todo a la disponibilidad de estos para realizar
análisis, esta investigación servirá para iniciar la recolección de datos acerca de Sepsis Neonatal
Temprana y aportar datos estadísticos mediante los cuales se establezcan guías de promoción y
manejo del protocolo de recién nacidos con sepsis neonatal temprana. Asimismo, hacer énfasis
en la importancia de realizar controles prenatales de calidad para poder identificar y prevenir
complicaciones, así como detectar oportunamente signos de peligro en la madre o feto.
Con eso, va contribuir con las futuras generaciones, tomando en consideración la presente
investigación, que sirva de referente para establecer los lineamientos bajo los cuales se debe
manejar a las mujeres durante el embarazo, parto y el puerperio inmediato. Al conocer los
factores determinantes, se benefician los futuros pacientes para evitar las causas prevenibles de
Sepsis Neonatal Temprana, aportando 14 nuevos hallazgos, llenando los vacíos de conocimiento
en el departamento de Intibucá y contribuyendo a la disponibilidad de información en nuestro
país.
1.4. Planteamiento de hipótesis
La Sepsis Neonatal Temprana se define como una infección demostrada en sangre o en

líquido cefalorraquídeo en pacientes con 72 h de vida o menos. Los Recién Nacidos presentan
mayor riesgo de infecciones debido, entre otras condiciones, a su inmadurez inmunológica. El
estándar de oro para el diagnóstico de Sepsis Neonatal Temprana lo conforman el Hemocultivo y
el cultivo de LCR. La sepsis neonatal es una patología de los recién nacidos que presentan
factores biológicos no adecuados, pero en especial tiene su base en los modos de vida del grupo
social al que pertenecen la familia y los estilos de vida de la madre. Los factores protectores
limitados en un medio social cambiante y de constante adaptación laboral de la madre repercuten

en el desarrollo fisiopatológico de la sepsis en los recién nacidos.
Por lo que consideramos importante detectar los Factores de Riesgo asociados a la Sepsis
Neonatal Temprana, lo cual nos ayuda a prevenir su desarrollo, además de administrar de forma
temprana la terapia antimicrobiana empírica de acuerdo con gérmenes más frecuentemente
encontrados
Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación
Fue realizado el trabajo de investigación bibliográfica y teórica virtual, dentro de las

instalaciones de la Universidad de Aquino Bolivia (UDABOL)
2.2 Sepsis neonatal
Se entiende por sepsis neonatal aquella situación clínica derivada de la invasión y

proliferación de bacterias, hongos o virus en el torrente sanguíneo del recién nacido (RN) y que
se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida, si bien actualmente se tiende a incluir las
sepsis diagnosticadas después de esta edad, en recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP). Los
microorganismos patógenos inicialmente contaminan la piel y/o mucosas del RN llegando al
torrente circulatorio tras atravesar esta barrera cutáneo-mucosa, siendo la inmadurez de las
defensas del neonato, sobre todo si es un RNMBP, el principal factor de riesgo que predispone al
desarrollo de la infección.
Según su mecanismo de transmisión, se deben diferencian dos tipos fundamentales de sepsis
neonatal: las sepsis de transmisión vertical1 que son causadas por gérmenes localizados en el
canal genital materno y contaminan al feto por vía ascendente (progresando por el canal del parto
hasta alcanzar el líquido amniótico) o por contacto directo del feto con secreciones contaminadas
al pasar por el canal del parto y las sepsis de transmisión nosocomial que son producidas por
microorganismos localizados en los Servicios de Neonatología (preferentemente en las UCINs
neonatales) y que colonizan al niño a través del personal sanitario (manos contaminadas) y/o por
el material de diagnóstico y/o tratamiento contaminado (termómetros, fonendoscopios, sondas,
catéteres, electrodos, etc.).
La mayoría de las sepsis verticales debutan en los primeros 3-5 días de vida, por lo que
también reciben el nombre de sepsis de inicio precoz, mientras que las sepsis nosocomiales,
suelen iniciar los síntomas pasada la primera semana de vida y son denominadas sepsis de inicio
tardío. Sin embargo, este criterio cronológico para diferenciar el tipo de sepsis no está exento de
errores, pues hay sepsis de transmisión vertical de inicio tardío que con este criterio no serían
consideradas como tales y sepsis nosocomiales de inicio precoz que serían falsamente
clasificadas como verticales. Por ello, consideramos más correcto clasificar las infecciones según
su mecanismo de transmisión y no según el momento de aparición de los síntomas, evitando así
mezclar infecciones de distinta patogenia, etiología y tratamiento. Finalmente están las sepsis
adquiridas fuera del hospital o sepsis comunitarias, que son muy infrecuentes y que
habitualmente aparecen asociadas a otra infección localizada como neumonía, infección urinaria
o meningitis.
2.3. Sepsis de transmisión vertical
Se producen como consecuencia de la colonización del feto, antes (vía ascendente) o

durante el parto, por gérmenes procedentes del tracto genital materno, siendo por tanto la
presencia de gérmenes patógenos en el canal genital de la gestante el principal factor de riesgo
relacionado con estas infecciones. Esta colonización genital materna está también relacionada
con la aparición de rotura prematura de membranas amnióticas, corioamnionitis y parto
prematuro. En mujeres gestantes la detección de gérmenes patógenos en vagina tiene una
prevalencia variable que oscila entre el 10-30% en Estados Unidos y el 10-18% en España, y la
mejor manera de predecir el estado de colonización vaginal en el momento del parto es el
análisis del exudado vagina-rectal en las 5 semanas previas al mismo (entre las 35-37 semanas de
gestación).
Para sospechar la presencia de infección por transmisión vertical deben considerarse los
siguientes hallazgos: que el recién nacido tenga resultados positivos para RT-PCR de hisopado
nasofaríngeo y de líquido amniótico, placenta, sangre de cordón umbilical, en la leche materna o
en fluidos vaginales; además de un análisis histopatológico en el que se evidencia presencia del
virus y alteración de la placenta. La gran preocupación de esclarecer esta duda es el hecho de que
otros virus que se transmiten por vía vertical pueden causar abortos espontáneos, crecimiento
intrauterino retardado, partos pre-término y muerte; y que la infección por SARS-CoV-2 se ha
relacionado con sufrimiento fetal, distrés respiratorio, prematurez o ruptura de membranas.
2.4. Periodo más frecuente de transmisión vertical
El contagio durante los dos primeros trimestres no está esclarecido por la falta de datos. Por
otro lado, hay discrepancias entre si el tercer trimestre es el periodo donde más ocurre la
transmisión vertical o el menos probable. Dentro de una revisión sistemática, se apoya el hecho
de que en el tercer trimestre del embarazo es menos frecuente la transmisión vertical intrauterina
considerando los resultados negativos en muestras de sangre del cordón umbilical, líquido
amniótico, leche materna, mucosa vaginal, tejido placentario e hisopado faríngeo neonatal.
También, según los hallazgos en reportes de casos, se sugiere que no hay transmisión vertical
intrauterina, sobretodo si la madre desarrolla neumonía por COVID-19 en el tercer trimestre del
embarazo. Sin embargo, el riesgo de distress fetal, parto pretermino o ruptura temprana de
membranas si aumenta cuando la madre se contagia de COVID-19 en el tercer trimestre de
embarazo.
Por otro lado, en una revisión sistemática realizada por Kotlyar et al., se apoya que la
transmisión materno fetal del virus puede ocurrir aproximadamente en el 3.2% de las madres en
el tercer trimestre. También, la presencia de IgM en serología (3.7%) apoya la noción que la
transmisión vertical ocurre en el tercer trimestre, aunque en una minoría de personas.
Sin embargo, en donde se ha visto más correlación directa de la transmisión vertical es en el
periodo neonatal, cuando la madre contagiada no toma las medidas precauterales como el uso de
mascarilla al momento de amamantar o cuidar al neonato. Es difícil esclarecer la transmisión
vertical durante los dos primeros trimestres ya que no hay suficientes datos y porque el riesgo de
tomar muestras para verificar contagio a través de muestras de líquido amniótico puede ser
riesgoso para el feto.
2.5. Incidencia
Cada año se presentan cuatro millones de muertes neonatales en el mundo y 35% son
debidas a procesos infecciosos. La sepsis neonatal temprana (SNT) se define como una infección
demostrada en sangre o en líquido cefalorraquídeo (LCR) en pacientes con 72 h de vida o menos.
En Estados Unidos de América (E.U.A.) la incidencia de SNT se estima en 1 a 2 casos por 1.000
nacidos vivos; sin embargo, en países en vías de desarrollo varía de 2,2 a 9,8 eventos por 1.000
nacidos vivos. En México, la sepsis bacteriana del recién nacido (RN) es la segunda causa de
muerte (12,3%), en pacientes de uno a seis días de vida. Las tasas de incidencia de sepsis
neonatal son muy variables y depende de la definición, región, institución, tiempo, etc. Se han
reportado tasas de sepsis neonatal que varían de 7.1 a 38 por 1000 nacidos vivos en Asia, de 6.5
a 23 por 1000 nacidos vivos en África y de 3.5 a 8.9 en Sudamérica y el Caribe.
Esto contrasta con lo reportado en Estados Unidos con un rango de 1.5 a 3.5 por 1000
nacidos vivos para sepsis temprana y de 6 por 1000 nacidos vivos para sepsis tardía. En México
y otros países en vías de desarrollo, se informan tasas de 15 a 30 por cada 1000 RN con una
letalidad entre 25 a 30%. Se estima que más de 95% de la información epidemiológica se origina
en países desarrollados, donde los indicadores difieren de los de países en vías de desarrollo.
2.6. Fisiopatología de la sepsis neonatal
Gran parte de la susceptibilidad, frecuencia y severidad de la sepsis neonatal se debe a las

características del sistema inmune propias de la edad, explicado por importantes diferencias entre
la inmunidad en neonatos y personas adultas. Debido al tiempo que necesita la maduración del
sistema inmune adaptativo, los mecanismos de defensa en los neonatos se fundamentan en el
sistema inmune innato. Sin embargo, los RN pretérmino con menos de 32 semanas de edad
gestacional tienen su sistema inmune innato también inmaduro, lo que los hace aún más
vulnerables frente a procesos infecciosos. De hecho, hasta el 25% de los RN prematuros con
menos de 32 semanas de gestación desarrollan una infección sistémica severa dentro de su
periodo neonatal. El sistema inmune inmaduro de los RN muestra una serie de diferencias
cuantitativas y cualitativas en comparación con los individuos de mayor edad, que van a
determinar las respuestas frente a estímulos patógenos.
La frecuencia de linfocitos T y B circulantes diferenciados a células de memoria y
efectoras solo alcanzan hasta el 10% del total de linfocitos del RN. Los neutrófilos representan
una cifra mínima de los leucocitos circulantes antes de las 32 semanas de gestación, además,
tienen defectos en el reclutamiento, la actividad fagocítica, la expresión de moléculas de
adhesión y liberación de péptidos antimicrobianos y especies reactivas de oxígeno (ROS).
Adicionalmente, los RN pretérmino carecen de la habilidad de formar redes extracelulares y

péptidos antimicrobianos que eliminan microorganismos mediante las especies reactivas de
oxígeno), (; limitaciones en el aclaramiento de estos componentes facilita la diseminación
sistémica y el agravamiento del proceso séptico. Los factores del sistema del complemento como
C3a, Factor H, Factor I también están disminuidos en los RN pretérmino, lo que limita el
reconocimiento, opsonización y aclaramiento de patógenos. El plasma neonatal tiene una
disminución importante en la actividad opsonizadora, comparada con los adultos, lo que
incrementa el riesgo de sepsis. Hay tres subtipos descritos de monocitos, según la expresión de
CD14 y CD16 en su superficie; antes de las 29 semanas de gestación, la expresión de CD14 es
baja, lo que limita la función de reconocimiento inmune y presentación antigénica de estas
células.
También, por debajo de las 24 semanas de gestación, poca actividad de los receptores de
reconocimiento de patrones (PRR, en inglés) es detectada. La actividad de los PRR incrementa
significativamente hasta la semana 33 de gestación, cuando alcanza un nivel similar al del RN a
término. Inicialmente se produce la activación de los PRR endosomales, como los receptores
Toll-Like (TLR, en inglés) 7, 8, y 9, luego los intracitoplasmáticos, como los receptores de
dominio de oligomerización por unión de nucleótidos (NOD, en inglés), y los receptores NOD-
like (NLR, en inglés), seguidos de los PRR extracelulares, como los TLR 1, 2, 4, y 5. La
actividad del TLR 2, con un rol importante en el reconocimiento de Staphylococcus coagulasa
negativa, se desarrolla tarde en la gestación.
La respuesta de Th mediada por IL-17 parece ser importante en prevenir la invasión de
microorganismos a través de las mucosas y por microorganismos intracelulares. Con el fin de
promover esta respuesta, las células presentadoras de antígenos neonatales producen grandes
cantidades de IL-1β, IL-6, y de IL-23, no obstante, son producidas en bajos niveles en los RN
pretérmino de menos de 29 semanas de gestación. En los neonatos, las funciones de las células
NK, tales como la desgranulación, la liberación de IFN-γ y factores citolíticos están disminuidas
en comparación con las respuestas que se producen en individuos mayores. También se conoce
que las poblaciones de células dendríticas neonatales, tanto convencionales como
plasmocitoides, muestran una disminución en la habilidad de producir múltiples citocinas
asociado a la activación por medio de los TLR.
La flora microbiana del útero, la placenta, el canal vaginal y la piel cercana se modifica
cerca al nacimiento. En el caso de los RN a término, hay factores que promueven la colonización
por microorganismos benéficos. Este microbioma tiene un papel importante en la protección del
RN contra infecciones. Los RN a término que nacen por vía vaginal son colonizados por la flora
cutánea, intestinal y vaginal de la madre. En el caso de los RN pretérmino, más de la mitad nacen
por cesárea, lo que probablemente altera la colonización normal, además, frecuentemente
presentan algún déficit nutricional o están expuestos a tratamientos antibióticos prolongados, lo
que puede alterar aún más la colonización normal y aumenta el riesgo de SN. Estas alteraciones
de la flora normal favorecen el crecimiento de su contraparte patógena.
Los gérmenes aislados en la SN temprana están relacionados con la flora presente en la
madre, adquirida al momento del parto o durante la gestación. La SN tardía puede ser causada
por la entrada sistémica de bacterias ambientales vía catéter o por traslocación a través del
intestino inmaduro, especialmente cuando ha sido comprometido, como en el caso de
enterocolitis necrotizante. El reconocimiento de los patógenos por células inmunes locales es el
primer paso para el desarrollo de una respuesta inmune una vez que se ha comprometido la
barrera epitelial.
Durante la infección, la mielopoyesis en la médula ósea neonatal se disminuye
rápidamente, lo que conduce a neutropenia, especialmente común en la SN por gramnegativos, lo
que afecta negativamente la inmunidad antimicrobiana. Los neutrófilos neonatales tienen
reducida elasticidad en comparación con los neutrófilos en los adultos, lo que asociado a una
presión arterial baja aumenta el riesgo de oclusión microvascular. En los neonatos ocurre una
agregación irreversible de los neutrófilos en el espacio vascular, lo que lleva a disminución en la
diapédesis, depleción de las reservas medulares e incremento del riesgo de problemas de
perfusión tisular, llevando finalmente a disfunción orgánica.
Sustancias producidas por otras células inmunes como factores del complemento,
citocinas, factores de coagulación y otras, también contribuyen con el desarrollo de SN ), (. La
producción de histamina por los mastocitos como respuesta a la infección probablemente
también esté asociada con el choque séptico. Se ha visto que los mastocitos neonatales producen
cantidades significativamente mayores de histamina en comparación con los mastocitos de
adultos, lo que puede estar asociado con la vasodilatación y el desarrollo de choque.
La activación excesiva en respuesta a la infección por medio de los TLR del endotelio
puede llevar a dilatación y fuga vascular de líquidos y proteínas, por la acción de varias
sustancias como citocinas, quimiocinas, moléculas de adhesión, péptidos vasoactivos como el
factor de activación plaquetaria, tromboxanos, leucotrienos, óxido nítrico, histamina, bradicinina,
prostaglandinas, puede contribuir también con el desarrollo de hipovolemia y por último del
choque séptico.
Otros factores que contribuyen con el establecimiento del choque son la limitación del
corazón del neonato para incrementar el volumen latido y la contractilidad, la vaso-regulación
periférica anormal, alteraciones metabólicas y nutricionales, que incluyen aumento del gasto
energético y el consumo de oxígeno, con una disminución en la función mitocondrial,
ocasionada por la hipoxia y la presencia de ROS.
El choque séptico termina llevando a una falla multiorgánica, lo que se relaciona con un
pronóstico ominoso, el bajo gasto cardiaco, la falla en la microcirculación, la formación de
microtrombos y CID, puede llevar a compromiso de prácticamente todos los órganos, lo que
termina por cobrar la vida del RN.
2.7. Factores de riesgo neonatal
Líquido amniótico meconial, debido al riesgo de presentar síndrome de aspiración

meconial lo que nos puede producir distrés respiratorio y colonización microbiana del tracto
respiratorio, prematurez (menor de 37 semanas de gestación), bajo peso al nacer, APGAR menor
de 7 a los cinco minutos, sexo masculino. El origen etiológico de la sepsis neonatal temprana
dependerá del estado de las membranas ovulares; íntegras o rotas; cuando hay membranas
ovulares íntegras se sospecha principalmente de infección por: Mycoplasma hominis,
Ureaplasma urealyticum, Fusobacterium spp, Gardnerella spp, Bacterioides spp,
Peptostreptococcus spp, Neisseria gonorrhoeae, Clamydia trachomatis.
Cuando hay ruptura de membranas ovulares los organismos relacionados son el
Streptococo betahemolítico del grupo B (EGB) o el Streptococcus agalactiae y los Gram
negativos entéricos, que son los que se aíslan en el recto y vagina materna al final de la
gestación. Los recién nacidos con sepsis bacteriana temprana pueden tener signos y síntomas
inespecíficos o signos focales de infección, tales como inestabilidad térmica, hipotensión, mala
perfusión con palidez y piel moteada, acidosis metabólica, taquicardia o bradicardia, apnea,
dificultad respiratoria, quejido, cianosis, irritabilidad, letargo, convulsiones, intolerancia
alimentaria, distensión abdominal, ictericia, petequias, purpura y hemorragias. El presente
estudio se realizó con el objetivo de identificar los factores asociados a sepsis neonatal temprana
en los nacidos vivos.
2.8. Factores de riesgo maternos
A. Infección del tracto urinario activa o sin tratamiento al momento del parto.
B. RPMO > 18 h (entre las 18 y 24 horas la probabilidad de sepsis aumenta 5 a 7 veces.
Cuando la ruptura es mayor de 24 horas la probabilidad aumenta 10 veces más) Fiebre
(entre 37. 5º C y 38º C la sepsis es 4 veces más y > de 38º C la probabilidad es 10 veces
más).
C. Líquido amniótico purulento.
D. Corioamnionitis: Fiebre; Secreción vaginal purulenta.
E. Sensibilidad uterina aumentada.
F. Laboratorio materno alterado (Leucocitos > 15.000/mm3 y PCR ↑)
G. Taquicardia materna.
H. Taquicardia fetal.
I. Primigestante adolescente y soltera.
J. Ausencia de control prenatal.
K. Nivel socio económico bajo.
L. Antecedente Parto Prematuro.
M. Uso de antibióticos periparto.
2.9. Mecanismo de transmisión
El recién nacido tiene que enfrentarse a microorganismos que ingresan fácilmente por
piel, conjuntivas, aparato respiratorio y digestivo, ya que sus barreras naturales son muy débiles.
No hay producción de IgA secretoria, la piel tiene mayor permeabilidad y un pH alcalino, tiene
defectos de inmunidad celular y humoral, la IgM prácticamente no existe. Los sistemas de
complemento C3 y C4 están disminuidos, con linfocitos aumentados. Los neutrófilos están
disminuidos y son lentos, con poca facilidad de fagocitosis, menor quimiotaxis, disminución de
la opsonización y baja actividad bactericida. Todo lo anterior explica que el neonato sea tan
susceptible a las infecciones. La presencia de microbios o sus componentes tóxicos en la sangre
circulante representan factores decisivos para la septicemia neonatal.
Los microrganismos invaden el torrente sanguíneo por medio de la adquisición
transplacentaria de agentes infecciosos durante una bacteriemia materna, o por exposición al
líquido contaminado por rotura prematura de membrana (RPM). Lo mismo ocurre al contacto
con secreciones vaginales contaminadas con gérmenes colonizadores del área genitorrectal
materna. Posterior al parto, el recién nacido es colonizado por un gran número patógenos
nosocomiales adquiridos del personal hospitalario o por procedimientos diagnósticos o
terapéuticos invasivos. El microrganismo en el espacio vascular activa una serie de mecanismos
celulares y humorales mediados por diversas citosinas proinflamatorias, como el factor de
necrosis tumoral, interleucina 1 y 6, iniciando una respuesta inflamatoria sistémica deficiente
apareciendo signos y síntomas de sepsis.
2.10. Etiología de sepsis neonatal
La etiología es fundamentalmente bacteriana, pues las sepsis por hongos y virus suponen
menos del 1% de los casos. Dentro de las bacterias, las más frecuentemente implicadas son
Streptococcus agalactiae o estreptococo del grupo B (EGB) y Eschericha coli (E. coli). En
relación con el peso al nacimiento, el EGB es más frecuente en niños de más de 1500 gr. y E.
coli en niños menores de 1500 gr. Otros gérmenes implicados en las sepsis verticales, aunque
más infrecuentes, son E. faecalis, otros Streptococcus y Lysteria monocytogenes, dentro de los
Gram positivos y Klebsiella, H. influenzae y Enterobacter dentro de los Gram negativos.
Al igual que la incidencia y en relación con la utilización de profilaxis frente a la
infección perinatal por estreptococo del grupo B (EGB), la etiología también ha sufrido
variaciones en estos últimos años, de manera que si en los años 80 y 90 las bacterias Gram
positivas eran causantes de más del 75% de las infecciones verticales, actualmente su
implicación etiológica ha descendido a casi el 50%. Por otro lado, en este estudio de seguimiento
epidemiológico, al igual que en otros estudios multicéntricos, las sepsis por E. coli, mantienen
una incidencia estable en torno al 0,3 por mil recién nacidos vivos, si bien en algunas series
internacionales se describe un aumento de la incidencia de estas infecciones, circunstancia que
parece quedar limitada a la población de niños con peso al nacimiento menor de 1500 gr.
Esta dividida en sepsis neonatal de inicio precoz, de aparición tardía y mista.
 Sepsis neonatal de inicio precoz o temprano
Por lo general, la sepsis neonatal de inicio temprano se debe a microorganismos

adquiridos intraparto. La mayoría de los recién nacidos presentan síntomas dentro de las 6 h
del parto. La mayoría de los casos se debe a estreptococo grupo B (EGB) y a microorganismos
entéricos gramnegativos (sobre todo, Escherichia coli). Los cultivos vaginales o rectales de las
mujeres de término pueden revelar tasas de colonización por EGB de hasta el 35%. Por lo
menos el 35% de sus hijos también serán colonizados. La densidad de colonización del recién
nacido determina el riesgo de enfermedad invasiva de inicio temprano, que es 40 veces más
alto en caso de colonización intensa. Aunque solo 1/100 de los recién nacidos colonizados
presentan enfermedad invasiva por estreptococo grupo EGB, > 50% de ellos presentan
manifestaciones dentro de las primeras 6 h de vida. También se ha identificado cada vez más
sepsis por Haemophilus influenzae no tipificable en recién nacidos, en especial, en prematuros.
Los casos restantes tienden a ser causados por bacilos entéricos gramnegativos (p. ej.,
especies de Klebsiella) y microorganismos grampositivos (Listeria
monocytogenes, enterococos [p. ej., Enterococcus faecalis, E. faecium], estreptococos grupo
D [p. ej., Streptococcus bovis], estreptococos alfa-hemolíticos y estafilococos). También, S.
pneumoniae, H. influenzae tipo b y, con menor frecuencia, Neisseria meningitidis se han
aislado. A veces hay una gonorrea asintomática durante el embarazo, de manera que la N.
gonorrea pocas veces puede ser un patógeno.
 Sepsis neonatal de aparición tardía
Por lo general, la sepsis de inicio tardío se contagia del ambiente (ver Infección neonatal
hospitalaria). Los estafilococos son responsables de alrededor del 30 al 60% de los casos de
inicio tardío, que se deben la mayoría de las veces a dispositivos intravasculares (en particular,
catéteres vasculares centrales). E. coli se está volviendo cada vez más una causa importante de
sepsis de inicio tardío, sobre todo en recién nacidos de peso extremadamente bajo. El
aislamiento de Enterobacter cloacae o Cronobacter sakazakii (antes denominado Enterobacter
sakazakii) en sangre o líquido cefalorraquídeo puede deberse a alimentos contaminados.
Cuando aparecen brotes de neumonía o sepsis hospitalaria por Pseudomonas aeruginosa debe
sospecharse una contaminación de los equipos respiratorios.
Si bien la detección sistemática universal y la profilaxis antibiótica intraparto contra
estreptococo grupo B han reducido significativamente la tasa de enfermedad de inicio
temprano por este microorganismo, la tasa de sepsis de inicio tardío por estreptococo grupo B
no se ha modificado, lo que es compatible con la hipótesis de que la enfermedad de inicio
tardío suele contagiarse del ambiente.
No se ha esclarecido la participación de los anaerobios (en particular, Bacteroides fragilis)
en la sepsis de inicio tardío, aunque se han atribuido muertes a bacteriemia por Bacteroides.
Las especies de Candida son causas cada vez más importantes de sepsis de inicio tardío, que
afecta al 12-18% de los recién nacidos con peso al nacer extremadamente bajo.
 Sepsis neonatal de inicio temprano y tardío
Ciertas infecciones virales (p. ej., herpes simple diseminado, enterovirus, adenovirus, virus

sincitial respiratorio) pueden manifestarse con una sepsis de inicio temprano o tardío.
2.11. Manifestaciones clínicas
Los primeros signos de la sepsis neonatal suelen ser inespecíficos y sutiles, y no

permiten diferenciar entre los microorganismos (incluidos virus). Los signos tempranos
particularmente frecuentes son:
 Disminución de la actividad espontánea

 Succión menos enérgica
 Anorexia
 Apnea
 Bradicardia
 Inestabilidad térmica (hipotermia o hipertermia)
Se observa fiebre sólo en el 10-15% de los de recién nacidos, pero, cuando es sostenida (p.
ej., > 1 h), suele indicar infección. Otros signos y síntomas son dificultad respiratoria,
hallazgos neurológicos (p. ej., convulsiones, inquietud), ictericia (en especial, dentro de las
primeras 24 h de vida sin incompatibilidad de grupo sanguíneo ABO o Rh y con una
concentración más alta que la esperada de bilirrubina directa), vómitos, diarrea y distensión
abdominal.
Los signos específicos de un órgano infectado pueden señalar la localización primaria o
una localización metastásica.
 La mayoría de los recién nacidos con infección por estreptococo grupo B (y muchos
con L. monocytogenes) de inicio temprano debutan con dificultad respiratoria que es
difícil de distinguir del síndrome de dificultad respiratoria.
 El eritema periumbilical, el exudado o la hemorragia del ombligo sin una diátesis
hemorrágica sugieren onfalitis (la infección impide la obliteración de los vasos
umbilicales).
 El coma, las convulsiones, el opistótonos o la protrusión de la fontanela sugieren
meningitis, encefalitis o absceso cerebral.
 La disminución del movimiento espontáneo de un miembro, y la tumefacción, el calor,
el eritema o el dolor a la palpación sobre una articulación indican osteomielitis o artritis
piógena.
 La distensión abdominal sin causa reconocida puede indicar peritonitis o enterocolitis
necrosante (en particular, cuando se acompaña de diarrea sanguinolenta y leucocitos en
materia fecal).
 Las vesículas cutáneas, las úlceras bucales y la hepatoesplenomegalia (en particular,

con coagulación intravascular diseminada [CID]) permiten indicar infección por herpes
simple.
La infección por estreptococos grupo B de inicio temprano puede manifestarse como una
neumonía fulminante. A menudo, hay antecedentes de complicaciones obstétricas (en
particular, prematurez, RPM o corioamnionitis). En > 50% de los recién nacidos, la infección
por estreptococo grupo B se manifiesta dentro de las 6 h del nacimiento; el 45% tiene una
puntuación de Apgar < 5. También puede haber meningitis, pero no es frecuente. En la
infección por EGB de inicio tardío (entre > 3 días y 12 semanas), suele haber meningitis. Por
lo general, la infección por EGB de inicio tardío no se asocia con factores de riesgo perinatales
o colonización cervical materna demostrable y puede contagiarse después del parto.
2.12. Diagnóstico
Puesto que la clínica de la sepsis neonatal es inespecífica y en ocasiones, sobre todo los
niños prematuros, pueden permanecer inicialmente asintomáticos, la sospecha diagnóstica se
puede fundamentar en la presencia de factores riesgo de infección de transmisión vertical. El
principal factor de riesgo lo constituye la presencia de bacterias patógenas en el canal genital
materno (10- 18% de gestantes portadoras de EGB en nuestro país) y de forma indirecta se
consideran factores riesgo la objetivación de aquellas circunstancias derivadas de la presencia de
estas bacterias patógenas en el canal genital, como son el parto prematuro espontáneo, la rotura
prematura y/o prolongada de membranas (más de 18 horas antes del parto) y/o la presencia de
corioamnionitis que puede ser sospechada por la aparición de fiebre materna, dolor abdominal
bajo y/o líquido amniótico maloliente.
Además, el antecedente de bacteriuria materna (sintomática o asintomática) por EGB
durante la gestación (probablemente como expresión de una intensa colonización materna), así
como el diagnóstico previo de un hermano con sepsis por EGB, son considerados también
factores riesgo de transmisión vertical, pues en ambas situaciones se interpreta que existe en la
madre un déficit de anticuerpos específicos frente a este germen y que por tanto el RN va a tener
menos defensas específicas heredadas y va a ser más sensible a este tipo de infecciones . Para la
confirmación diagnóstica (Sepsis Probada) de sepsis vertical han de concurrir los siguientes
criterios: clínica de sepsis, hemograma alterado (leucocitosis o leucopenia, índice de neutrófilos
inmaduros/maduros > 0,2 o inmaduros/totales > 0,16, trombocitopenia, etc.), alteración de
reactantes de fase aguda (proteína C Reactiva (PCR) > 10-15 mg/L, Procalcitonina (PCT) > 3
ng/ml) y hemocultivo positivo a germen patógeno. Si la clínica se inicia después del 3º día de
vida, para confirmar el diagnóstico de sepsis vertical se requiere que el hemocultivo sea positivo
a germen típico de transmisión vertical (EGB, E. coli), que haya factores de riesgo de
transmisión vertical y/o que se aísle el mismo germen en exudado vaginal materno.
A la situación que cursa con clínica de sepsis, hemograma y PCR alterados, aislamiento
de germen patógeno en exudado vaginal materno y en exudados de superficie tomados al RN,
pero con hemocultivo negativo, se la define como sepsis vertical clínica. Dentro del estudio
diagnóstico de la sepsis neonatal, se debe incluir el análisis del líquido cefalorraquídeo, pues
hasta un 20- 25% de las sepsis neonatales pueden asociar meningitis, sobre todo las de
transmisión vertical (especialmente por EGB y L. monocytogenes). Está exploración se puede
retrasar si existe inestabilidad hemodinámica o diátesis hemorrágica, si bien es importante
determinar, cuando sea posible, si existe o no afectación meníngea, pues el tipo de antibiótico,
dosis y duración del tratamiento difiere si hay meningitis asociada.
 Hemograma completo, fórmula leucocítica y frotis
El recuento de leucocitos totales y el recuento de bandas absoluto en los recién nacidos son
pobres predictores de sepsis de aparición temprana. Sin embargo, una relación elevada de
leucocitos polimorfonucleares inmaduros:totales de > 0,16 es sensible, y los valores por debajo
de este límite tiene un alto valor predictivo negativo. Sin embargo, la especificidad es pobre;
hasta un 50% de los recién nacidos a término tiene una relación elevada. Los valores obtenidos
después de 6 h de vida son más propensos a ser anormales y clínicamente útiles que los
obtenidos inmediatamente después del nacimiento.
El recuento de plaquetas puede descender de horas a días antes del comienzo de la sepsis
clínica, pero es más frecuente que permanezca elevado hasta más o menos un día después de
que el recién nacido manifiesta la enfermedad. En ocasiones, este descenso se acompaña de
otros hallazgos de CID (p. ej., aumento de los productos de degradación de la fibrina,
reducción del fibrinógeno, prolongación del IIN [índice internacional normalizado]). Teniendo
en cuenta el tiempo de estos cambios, el recuento de plaquetas no es típicamente útil en la
evaluación de un recién nacido para la sepsis. Dado el gran número de bacterias circulantes, a
veces es posible observar microorganismos en los leucocitos polimorfonecleares o asociados
con ellos mediante la tinción de Gram, azul de metileno o naranja de acridina de la capa
leucocítica.
Independientemente de los resultados del hemograma completo o la punción lumbar, todos
los recién nacidos con presunta sepsis (p. ej., los que impresionan enfermos o están afebriles o
hipotérmicos) deben recibir antibióticos inmediatamente después obtener las muestras para los
cultivos (p. ej., de sangre y líquido cefalorraquídeo [si es posible]).
 Punción Lumbar
La punción lumbar en recién nacidos ya hipoxémicos implica un riesgo de aumentar la

hipoxia. Sin embargo, debe realizarse una punción lumbar en recién nacidos con diagnóstico
presuntivo de sepsis en cuanto puedan tolerar el procedimiento (véase también Diagnostico en
Meningitis bacteriana neonatal). Se administra oxígeno suplementario antes de la punción
lumbar y durante ésta para prevenir la hipoxia. Como la neumonía por EGB que se manifiesta
en el primer día de vida puede confundirse con el síndrome de dificultad respiratoria, suele
realizarse punción lumbar de manera sistemática en recién nacidos en quienes se sospechan
estas enfermedades.
 Hemocultivos
Con frecuencia, los vasos umbilicales están contaminados con microorganismos del muñón
umbilical, en especial después de varias horas, de manera que los hemocultivos de vías venosas
umbilicales pueden no ser fiables. Por consiguiente, la sangre para cultivo debe obtenerse por
punción venosa, preferiblemente en 2 sitios periféricos. Aunque la preparación óptima de la
piel para llevar a cabo antes de la obtención de hemocultivos en los recién nacidos no está
definida, los médicos pueden aplicar un líquido que contiene yodo y dejar que el sitio se seque.
Alternativamente, la sangre obtenida pronto después de la colocación de un catéter arterial
umbilical también puede ser usada para el cultivo si es necesario.
Deben realizarse hemocultivos para microorganismos tanto aerobios como anaerobios. Sin
embargo, la cantidad mínima de sangre por frasco de hemocultivo es 1,0 mL; si se obtiene < 2
mL, todo debe ser colocado en un solo frasco de hemocultivo para aerobios. Si se sospecha
sepsis asociada con el catéter, es necesario obtener una muestra para cultivo a través de éste,
así como una muestra periférica. En > 90% de los hemocultivos bacterianos positivos, el
crecimiento tiene lugar dentro de las 48 h de incubación. No hay datos suficientes sobre
hemocultivos capilares para recomendarlos.
Las especies de Candida crecen en hemocultivos y placas de agar sangre, pero si se
sospechan otros hongos, debe usarse un medio específico para cultivo fúngico. En especies
distintas de Candida, los hemocultivos de hongos pueden requerir de 4 a 5 días de incubación
antes de positivizarse y pueden ser negativos aun en la enfermedad diseminada evidente. La
prueba de colonización (en boca o materia fecal o en piel) puede ser útil antes de conocer los
resultados del cultivo. Los neonatos con candidemia deben ser sometidos a PL para identificar
la meningitis por Candida. Se practica oftalmoscopia indirecta con dilatación de las pupilas
para identificar lesiones candidiásicas retinianas. La ecografía de riñón permite detectar un
micetoma renal.
 Análisis de orina y urocultivo
Se necesita prueba de orina sólo para la evaluación de la sepsis de aparición tardía. Debe
obtenerse orina por caterismo o punción suprapúbica, no mediante colectores de orina. Si bien
sólo el cultivo es diagnóstico, un hallazgo de ≥ 5 leucocitos/campo de alta resolución en orina
centrifugada o cualquier microorganismo en una muestra de orina fresca no centrifugada es
evidencia presuntiva de infección urinaria. La ausencia de piuria no descarta infección urinaria.
 Otras pruebas para detectar infección e inflamación
A menudo, numerosas pruebas son anormales en la sepsis, y se las ha evaluado como

posibles marcadores tempranos. Sin embargo, las sensibilidades tienden a ser bajas hasta
etapas más tardías de la enfermedad, y las especificidades son subóptimas. Los reactantes de
fase aguda son proteínas producidas por el hígado bajo la influencia de IL-1 cuando hay
inflamación. La más valiosa de éstas es la proteína C reactiva cuantitativa. Una concentración
de ≥ 1 mg/dL (9,52 nmol/L) (medida por nefelometría) es anormal.
Los niveles elevados se producen dentro de 6 a 8 h de desarrollar sepsis y alcanzan un pico
en 1 día. La sensibilidad de las mediciones de proteína C reactiva es mayor si se mide después
de las 6 a 8 h de la vida. Dos valores normales obtenidos entre 8 h y 24 h después del
nacimiento y después de 24 h más tarde tienen un valor predictivo negativo del 99,7%. La
procalcitonina está siendo investigada como un marcador reactante de fase aguda de la sepsis
neonatal. Aunque la procalcitonina aparece más sensible que la proteína C reactiva, es menos
específica.
2.13. Tratamiento
El tratamiento se debe iniciar ante la sospecha de sepsis vertical (terapéutica empírica)

con ampicilina y gentamicina cuyo espectro cubre los principales gérmenes implicados en estas
infecciones. Si se sospecha la existencia de meningitis asociada, se iniciará el tratamiento con
ampicilina y cefotaxima a las dosis indicadas en la tabla IV. Una vez confirmada la sepsis con el
hemocultivo, el tratamiento antibiótico se debe fundamentar en el antibiograma.
Además del tratamiento con antibióticos se ha de realizar una terapéutica de soporte que
con frecuencia es compleja (dieta absoluta, soporte nutricional parenteral, ventilación mecánica
en caso de apnea, drogas vasoactivas si hipotensión o shock, diuréticos y/o hemofiltración si
insuficiencia renal, etc.). La duración del tratamiento no debe ser inferior a 10 días para la sepsis
sin infección focal, y de 14 días para casos con meningitis asociada. No obstante, en nuestra
experiencia este tiempo podría acortarse basándose en la monitorización seriada de la PCR, de
manera que podrían suspenderse los antibióticos, cuando se obtienen dos valores normales (< 10
mg/L) separados al menos 48 horas.
 Antimicrobianos
En la sepsis de inicio temprano, el tratamiento inicial debe consistir en ampicilina más un

aminoglucósido (véase tabla Dosis recomendadas de aminoglucósidos para los recién nacidos).
Si se sospecha meningitis causada por un microorganismo gramnegativo, puede agregarse
cefotaxima al aminoglucósido o reemplazarlo por ella. Es posible modificar los antibióticos en
cuanto se identifica el microorganismo.
Los recién nacidos en buen estado general previo que ingresan de la comunidad con una
probable sepsis de inicio tardío también deben recibir tratamiento con ampicilina más
gentamicina o ampicilina más cefotaxima. Si se presume una meningitis por gramnegativos,
puede usarse ampicilina, cefotaxima y un aminoglucósido. En la sepsis hospitalaria de inicio
tardío, el tratamiento inicial debe incluir vancomicina (activa contra S. aureus resistente a la
meticilina, véase tabla Dosis de vancomicina para neonatos) más un aminoglucósido. Si en la
sala de recién nacidos hay prevalencia de P. aeruginosa, puede usarse ceftazidima, cefepima o
piperacilina/tazobactam agregado a un aminoglucósido, o en su lugar, dependiendo de las
susceptibilidades locales.
En recién nacidos tratados antes con un curso completo de 7 a 14 días de un
aminoglucósido que deben recibir un nuevo tratamiento, se debe considerar un aminoglucósido
diferente o una cefalosporina de tercera generación. Si se sospecha una infección por
estafilococos coagulasa-negativos (p. ej., un catéter permanente colocado durante > 72 h) o se
aislan estos microorganismos en sangre u otro líquido normalmente estéril y se consideran
patógenos, el tratamiento inicial de la sepsis de inicio tardío debe incluir vancomicina.
Sin embargo, si el microorganismo es sensible a nafcilina, debe reemplazarse la
vancomicina por este fármaco o cefazolina. Puede ser necesario retirar la presunta fuente del
microorganismo (en general, un catéter intravascular permanente) para curar la infección,
porque los estafilococos coagulasa-negativos pueden estar protegidos por una biopelícula (una
cubierta que favorece la adherencia de los microorganismos al catéter).
Como el crecimiento de Candida en el hemocultivo puede demandar de 2 a 3 días, iniciar el

tratamiento empírico con anfotericina B desoxicolato y retirar el catéter infectado antes de que
los cultivos confirmen la infección por levadura pueden salvar la vida.
 Otros tratamientos
Se han usado exanguinotransfusiones en recién nacidos con cuadros graves (en particular,
con hipotensión y acidosis metabólica). Su presunta utilidad es aumentar las concentraciones
de inmunoglobulinas circulantes, reducir las endotoxinas circulantes, aumentar las
concentraciones de hemoglobina (con concentraciones más altas de ácido 2,3-difosfoglicérico)
y mejorar la perfusión. Sin embargo, no se ha llevado a cabo ningún estudio prospectivo
controlado sobre su uso. El plasma fresco congelado puede ayudar a revertir las deficiencias de
opsoninas termoestables y termolábiles que presentan los recién nacidos de bajo peso, pero no
hay estudios controlados sobre su uso, y deben considerarse los riesgos asociados con la
transfusión.
Se ha recurrido a transfusiones de granulocitos en recién nacidos sépticos y
granulocitopénicos, pero no han mejorado de manera convincente el pronóstico. Los factores
estimulantes de colonias (factor estimulante de la colonia de granulocitos [G-CSF] y factor
estimulante de la colonia de granulocitos-macrófagos [GM-CSF]) recombinantes han
aumentado el número de neutrófilos y su función en recién nacidos con presunta sepsis, pero
no parecen ofrecer beneficios de rutina en recién nacidos con neutropenia grave; se requiere un
estudio más exhaustivo.
Tabla 1. Antibióticos más frecuentes en Neonatología
2.14. Mortalidad
La mortalidad en la experiencia del “Grupo de Hospitales Castrillo” se ha mantenido

estable, oscilando anualmente entre el 8 y el 10% y con diferencias significativas en relación con
el peso al nacimiento, siendo superior al 25% en los niños menores de 1.500 g. En relación al
germen causal, en general tienen una mortalidad más elevada las sepsis por Gram negativos que
las producidas por Gram positivos. La mortalidad asociada a las infecciones causadas por EGB
es actualmente inferior al 5%.
2.15. Prevención
Durante los años 80 diversos ensayos clínicos realizados buscando estrategias de

prevención frente a estas infecciones, demostraron que la administración de antibióticos en el
momento del parto a la madre colonizada por EGB, era capaz de prevenir la enfermedad invasiva
neonatal y que el cultivo recto-vaginal realizado entre la 35-37 semanas de gestación podía
identificar a estas mujeres susceptibles de profilaxis. La culminación de estos estudios y de los
esfuerzos colaborativos de distintos estamentos sanitarios norteamericanos, fue la publicación en
1996 de las recomendaciones para la prevención de la enfermedad perinatal por EGB,
consensuadas por el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos, la Academia Americana de
Pediatría y el CDC y que han sido recientemente revisadas.
En nuestro país, las recomendaciones para la prevención de la infección perinatal por
EGB, consensuadas por las Sociedades de Obstetricia y Ginecología y Neonatología y avaladas
por las Sociedades de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica y de Quimioterapia,
fueron inicialmente publicadas en 1998 y recientemente revisadas14. Como ya hemos descrito,
su implantación en nuestro país ha supuesto una reducción significativa del 65% en las sepsis
verticales en global y del 80% en las sepsis por EGB. Los principales puntos a destacar en estas
pautas de prevención son: recomendación de realizar cultivo vaginal y rectal a todas las gestantes
entre las 35 y 37 semanas de gestación, debiendo repetirse el estudio si han pasado más de 5
semanas desde su realización hasta el parto (disminuye el valor predictivo dada la naturaleza
intermitente de la colonización) y recomendación de profilaxis antibiótica intraparto en las

siguientes situaciones:
1. Todas las mujeres identificadas como portadoras vaginales o rectales de EGB en un
cultivo practicado durante las 5 semanas previas al parto.
2. Todas las mujeres en que se detecte EGB en orina durante la gestación,
independientemente del resultado del cultivo vaginal o rectal si éste se ha realizado.
3. Todas las gestantes que previamente hayan tenido un hijo con infección neonatal por
EGB, con independencia del resultado del cultivo vaginal o rectal si se ha realizado.
4. Todos los partos en los que se desconozca el estado de portadora y exista rotura de
membranas superior a 18 h o fiebre intraparto (38°C o más) o se produzcan antes de la
semana 37 de gestación.
La profilaxis intraparto no está indicada en los siguientes casos:
1. Cultivo vaginal y rectal negativo a EGB en la presente gestación (en un cultivo
practicado durante las 5 semanas previas al parto), aunque existan factores de riesgo y
aunque hayan sido positivos en un embarazo anterior.
2. Recién nacido a término sin factores de riesgo en el caso (no deseable y que debe ser
excepcional) de que se desconozca el estado de portadora de la madre.
3. Cesárea programada con cultivo positivo a EGB sin comienzo del parto y con membranas
íntegras.
Para la profilaxis se recomienda emplear como primera alternativa Penicilina G intravenosa,
5 millones de unidades como dosis inicial al comienzo del parto y repetir 2,5 millones de
unidades cada 4 h hasta su finalización. Cuando no se disponga de penicilina la alternativa sería
administrar ampicilina intravenosa, 2 g al comienzo del parto y repetir 1 g cada 4 h hasta su
finalización. En caso de alergia a betalactámicos: Clindamicina intravenosa 900 mg. cada 8 h o
eritromicina intravenosa 500 mg. cada 6 h hasta la finalización del parto
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
El presente trabajo se trata de un estudio de análisis descriptivo trasversal y propositivo. La

revisión de la literatura es selectiva y tiene las fases de revisión, detección y extracción y/o
recopilación de información a través de fuentes virtuales y físicas en los cuales se revisa también
las relaciones de entre países de la América latina con el fin de proporcionar un estado de
conocimiento.
3.2 Operacionalización de variables
Variable Definición Definición Indicadores Subindicadores

conceptual operacional
Medido por
medio de
instrumento de - 1 a 12 horas
Tiempo cronológico encuesta - 13 a 24 horas
Edad del recién cumplido por el obteniendo - 24 a 36 horas
nacido Recién Nacido desde información de Edad - 36 a 48 horas
el momento del parto los expedientes - 48 a 60 horas
de la Unidad de
Cuidados
Intensivos
Neonatales.
Medido por
medio de
instrumento de
encuesta
Procedencia Lugar de origen de los obteniendo Procedencia Urbana
padres del Recién información de de los Rural
Nacido los expedientes padres
de la Unidad de
Cuidados
Intensivos
Neonatales.
El número de Medido por -Primigesta
Número de embarazos, completos medio de ¿cuántos -Secundigesta
embarazos o incompletos, instrumento de embarazos -Tercigesta
experimentado por la encuesta ha tenido? -Más de 3
madre obteniendo embarazos
información de
los expedientes
de la Unidad de
Cuidados
Intensivos
Neonatales.
Medido por
medio de
instrumento de 1 a 3 controles 2.
encuesta ¿Cuántos 4 a 6 controles 3.
Número de Cantidad de controles obteniendo controles 7 a 10 controles
Controles prenatales recibidos información de prenatales 4. Ninguno 5. No
Prenatales por la madre los expedientes tuvo? consignado
de la Unidad de
Cuidados
Intensivos
Neonatales.
Medido por a) Infección del
medio de Tracto Urinario
Cualquier rasgo, instrumento de b) Vaginosis
Factores de característica o encuesta c) Fiebre
Riesgo exposición de la obteniendo ¿Qué factor d) Ruptura
maternos para madre que aumente la información de de Riesgo? Prematura de
Sepsis Neonatal probabilidad de causar los expedientes Membrana
daño al Recién Nacido de la Unidad de e)Corioamnionitis
Cuidados f) Cuadro
Intensivos Respiratorio
Neonatales. g) Cuadro Febril
h) Rash
3.3 Técnicas de Investigación
Artículos de revisión y artículos experimentales seleccionados que contienen la información

relevante sobre el objeto de estudio, Factores de Riesgo para Sepsis Neonatal Temprana. Los
textos utilizados en este estudio fueron recogidos a través de la búsqueda en la base de diversos
libros como; Pediatría, fisiopatología, semiología y fisiología a través del cual es posible hacer
referencia a las siguientes bases de datos de la plataforma Google académico, Scielo.org, para
referencias bibliográficas en sección de introducción. Por lo tanto, elegimos estas publicaciones
por ser las más confiables y actualizadas. En un primer momento, la lectura de los resúmenes de
cada una de las obras se consideró necesaria con el fin de identificar el panorama genérico de las
publicaciones. Esto permitió sistematizar los principales hallazgos en torno a categorías de

acuerdo con el foco del estudio.
3.4 Cronograma de actividades por realizar
Actividades 4° Semana de 1° Semana de 2° Semana de 3° Semana de

realizadas Mayo Junio Junio Junio
Introducción X
Planteamiento X
del problema
Objetivos X
Marco teórico X X
Marco X
metodológico
Análisis e X
interpretación
Conclusiones X
Capítulo 4. Resultados y Discusión
Los resultados están basados en figuras y análisis de otras publicaciones de artículos y

otros campos de estudio sobre nuestro tema. Con eso, tenemos las siguientes bases de análisis:
Tabla 2. Edad materna
Nota: Relación de las edades de las madres con los porcentajes de afectación de la enfermedad.
Como podemos notar, hay un gran porcentaje de madres embarazadas en 20 – 25%.
Tabla 3. Nivel de educación de las madres
Nota: Está relacionada con la frecuencia a los diversos tipos de escolaridades que las madres
presentan. Está demostrado que la gran mayoría tiene una primario completo e incompleto por
igual.
Tabla 4. Número de gestas
Nota: Está relacionado con la frecuencia y el número de gestas. Está demostrado que, en cuanto
a la paridad de las madres, 32.5% eran primigestas, seguidas de 2 – 27.5%, 3 – 17%, 4 – 17.5% y
5 – 5%.
Tabla 5. Número de controles prenatales
Nota: El promedio de controles prenatales fue de 7; 42.5% se realizó entre 7-9 controles
seguidos de 4 a 6; 35%, 1 a 3; 32.5% y 10 a 12; 10%.
Tabla 6. Otros factores maternos asociados a sepsis neonatal temprana.
Nota: Esta demostrado que; 57.5% tenían parto vía cesaría, el 12.5% de las madres tuvieron
infecciones en el tercer trimestre de embarazo, 7.5% con parto extrahospitalario, 5% tuvo ruptura
prematura de membranas mayor de 12 hrs y más de 4 tactos vaginales.
Tabla 7. Otros factores neonatales asociados a sepsis neonatal temprana
Nota: Relación de los factores posnatales por los números y porcentajes. Notamos que el género
masculino presenta mayor porcentaje 77.2% seguido líquido amniótico meconial, de bajo peso al
nacer, edad gestacional menor a 37 semanas y Apgar menor a 7.
 Discusión de resultados
En la presente investigación con respecto a los factores prenatales asociados a sepsis neonatal
temprana, se observó que un 40% de las mujeres cuyos recién nacidos fueron diagnosticados con
SNT, presentaban edades entre 20 y 25 años. No concordando con la literatura y estudios como
el de Islas. También en este estudio se encontró una media para edad materna de 24.5 años, estos
datos si armonizan con los encontrados por Pérez, en México en el 2015 quien encontró en su
estudio una media para la edad materna de 24 años.
El presente estudio encontró que el 80% de las madres de los recién nacidos con diagnóstico
de sepsis neonatal temprana poseía un nivel educativo entre primaria incompleta y primaria
completa; también se determinó que la primiparidad es un factor de riesgo para el desarrollo de
sepsis neonatal temprana, ya que el 32.5% de las madres cursaba su primer embarazo,
concordando con Licona et al en donde se demostró que el mayor porcentaje de las madres había
cursado entre primaria completa e incompleta, lo que represento un 43%; también reporto que un
36.8% de las madres del estudio eran primigestas.
La importancia en la calidad de los controles prenatales constituye una opción en nuestros
servicios de salud para disminuir la morbimortalidad neonatal, la ausencia de estos constituye un
factor de riesgo significativo. Este estudio mostro que el 87.5% de las madres asistieron a más de
4 controles y el 12.5% recibió menos de 3 controles prenatales lo que se relaciona con lo descrito
por Lorduy et al., en su investigación realizada en Cartagena, Colombia en el 2013, donde un
55% de las madres habían asistido a más de 4 controles prenatales, por lo que no se encontró
asociación entre sepsis neonatal temprana y control prenatal deficiente (menos de 4 controles
prenatales).
De los factores natales asociados, la conclusión del parto vía abdominal se encontró en 57.5%
de las pacientes, coincidiendo en lo expuesto por Wendy van Herk et al, en el que la cesárea es
un factor de riesgo importante debido al uso de anestesia epidural. Un factor importante
encontrado en la presente investigación fue que el 47.5% de los casos estudiados presento
líquido amniótico meconial con intensidad de uno a tres cruces. Rojas en el 2012 en un estudio
de casos y controles, observo que el líquido amniótico meconial estuvo presente en el 30% de los
casos y en el 10.4% de los controles, siendo la diferencia estadísticamente muy significativa (p

factor de susceptibilidad relacionado con un gen localizado en el cromosoma X involucrado con
la función del timo y síntesis de inmunoglobulinas por lo tanto la niña al poseer dos cromosomas
X tiene mayor resistencia a la infección. Los factores posnatales asociados fueron el sexo
masculino con un 77.5% coincidiendo con Leal et al en el 2012, donde se encontró un
predominio del sexo masculino respecto al sexo femenino.
Las alteraciones inmunitarias están relacionadas con la edad gestacional; mientras mayor sea
el grado de prematuridad, mayor es la inmadurez inmunológica y por ende, aumenta el riesgo de
infección, por lo que se ha considerado uno de los factores de riesgo más importantes, la
investigación presente reportó un 27.5% de neonatos prematuros. Contrario a lo expuesto por
Leal et al 68.1% recién nacidos eran prematuros.
Capítulo 5. Conclusiones
La sepsis neonatal es una enfermedad que se presenta con una considerable frecuencia en
los recién nacidos, y como se ha detallado en el presente trabajo, existen suficientes bases para su
diagnóstico, empezando por los factores de riesgo que nos pueden poner en alerta sobre su
aparición, las manifestaciones clínicas iniciales, y la gran variedad de técnicas de laboratorio e
imagenológicas que han demostrado valores de sensibilidad y especificidad bastante confiables.
Todas estas albergan la posibilidad de descubrir a tiempo la aparición de la sepsis neonatal, a fin
de iniciar de manera temprana el tratamiento antibiótico, con el fin de disminuir no solo la
incidencia de esta enfermedad, sino también la morbilidad y mortalidad que se originan como
consecuencia de esta. Sin embargo, es necesario que se continúen los estudios, tanto en el arsenal
diagnóstico, como del análisis estadístico en cada uno de los hospitales encargados del manejo
de recién nacidos, a fin de detectar la etiología e incidencia en cada uno de ellos.
También se estableció que los factores prenatales asociados a sepsis neonatal en esta
investigación fueron el nivel educativo bajo (primaria), ser primigesta. Además, se determinó
que los factores perinatales asociados a sepsis neonatal temprana fueron el parto vía cesárea y el
líquido amniótico meconial. Se encontró que el factor postnatal asociado más importante fue el
género masculino.
La prevención es la mejor medida de control para la SNT. Se recomienda implementar
programas que garanticen la realización de controles prenatales en cantidad y calidad adecuada,
para así realizar las intervenciones oportunas. El manejo de la SNT sigue las pautas generales del
abordaje de sepsis. Se debe identificar el riesgo de SNT, realizar exámenes de laboratorio:
hemograma completo, PCR y hemocultivo e instaurar tratamiento antimicrobiano en la primera
hora. El inicio temprano de tratamiento antibiótico disminuye la mortalidad. Debe realizarse
reanimación con cristaloides en caso de shock séptico y al no presentar mejoría el uso de
inotrópicos y vasodilatadores, así como el adecuado soporte ventilatorio. El monitoreo de
líquidos y electrolitos y metabólicos es esencial en el manejo de SNT, y con esto disminuir la
mortalidad.
Referencias
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2. Gary D. Hammer y Stephen J. McPhee. (2015). Fisiopatología de la enfermedad (7°

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3. Surós Batlló, A., & Surós Batllò, J. (2015). Semiología médica y técnicas exploratorias;
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13. https://www.medigraphic.com/pdfs/revenfinfped/eip-2009/eip094f.pdf
14. https://www.healthychildren.org/Spanish/health-issues/conditions/infections/Paginas/
Sepsis-in-Infants-Children.aspx
15. http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-06752005000200004
Apéndice
Figura 1. Fisiopatología de la sepsis neonatal.
Figura 2. Niño en unidad de tratamiento intensivo con sepsis neonatal.
Figura 3. Sintomatología de un recién nacido con sepsis neonatal.
Figura 4. Representación de un Recién nacido con su sistema linfático.
Figura 5. Representación de una gestación, en lo cual el bebe esta con la cabeza vuelta a la
pelvis.
Figura 6. Representación de un control prenatal.

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título Factores de riesgo para Sepsis Neonatal temprana

La sepsis neonatal es una causa importante de muerte en pacientes críticamente enfermos,

Palabras clave: Sepsis neonatal; Factores asociados; Recién nacido; Interleucinas.

Key words: Neonatal sepsis; Associated factors; Newborn; Interleukins.

Tabla 1. Antibióticos más frecuentes en Neonatología………………………………………...29

Tabla 4. Número de gestas - Está relacionado con la frecuencia y el número de

Tabla 5. Número de controles prenatales - El promedio de controles prenatales fue de 7; 42.5%

Figura 1. Fisiopatología de la sepsis neonatal…………………………………………...………42

La Sepsis Neonatal es una causa importante de muerte en pacientes críticamente

Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1. Formulación del Problema

1. Ampliar las informaciones acerca de la sepsis neonatal.

1.4. Planteamiento de hipótesis

La Sepsis Neonatal Temprana se define como una infección demostrada en sangre o en

limitados en un medio social cambiante y de constante adaptación laboral de la madre repercuten

Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

Fue realizado el trabajo de investigación bibliográfica y teórica virtual, dentro de las

2.2 Sepsis neonatal

Se entiende por sepsis neonatal aquella situación clínica derivada de la invasión y

2.3. Sepsis de transmisión vertical

Se producen como consecuencia de la colonización del feto, antes (vía ascendente) o

2.4. Periodo más frecuente de transmisión vertical

2.6. Fisiopatología de la sepsis neonatal

Gran parte de la susceptibilidad, frecuencia y severidad de la sepsis neonatal se debe a las

Adicionalmente, los RN pretérmino carecen de la habilidad de formar redes extracelulares y

2.7. Factores de riesgo neonatal

Líquido amniótico meconial, debido al riesgo de presentar síndrome de aspiración

2.8. Factores de riesgo maternos

2.9. Mecanismo de transmisión

2.10. Etiología de sepsis neonatal

 Sepsis neonatal de inicio precoz o temprano

Por lo general, la sepsis neonatal de inicio temprano se debe a microorganismos

 Sepsis neonatal de aparición tardía

 Sepsis neonatal de inicio temprano y tardío

Ciertas infecciones virales (p. ej., herpes simple diseminado, enterovirus, adenovirus, virus

2.11. Manifestaciones clínicas

Los primeros signos de la sepsis neonatal suelen ser inespecíficos y sutiles, y no

 Disminución de la actividad espontánea

 Las vesículas cutáneas, las úlceras bucales y la hepatoesplenomegalia (en particular,

 Hemograma completo, fórmula leucocítica y frotis

La punción lumbar en recién nacidos ya hipoxémicos implica un riesgo de aumentar la

 Análisis de orina y urocultivo

 Otras pruebas para detectar infección e inflamación

A menudo, numerosas pruebas son anormales en la sepsis, y se las ha evaluado como

El tratamiento se debe iniciar ante la sospecha de sepsis vertical (terapéutica empírica)

En la sepsis de inicio temprano, el tratamiento inicial debe consistir en ampicilina más un

Como el crecimiento de Candida en el hemocultivo puede demandar de 2 a 3 días, iniciar el

Tabla 1. Antibióticos más frecuentes en Neonatología

La mortalidad en la experiencia del “Grupo de Hospitales Castrillo” se ha mantenido

Durante los años 80 diversos ensayos clínicos realizados buscando estrategias de

intermitente de la colonización) y recomendación de profilaxis antibiótica intraparto en las

3.1 Tipo de Investigación

El presente trabajo se trata de un estudio de análisis descriptivo trasversal y propositivo. La

3.2 Operacionalización de variables

Variable Definición Definición Indicadores Subindicadores

3.3 Técnicas de Investigación

Artículos de revisión y artículos experimentales seleccionados que contienen la información