Trabajo de Investigación - Reumatologia

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título Artritis Reumatoide


Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Neves Galvão Turcato Henrique 47288
Autor/es Oliveira dos Santos João Paulo 50305
Mendieta Ocsa Jimena Alexandra 48737
Yenny Villcarani Chambi 44199
Souza Santos Paulo Henrique 48296
Fecha 19/06/2022

Carrera Medicina
Asignatura Medicina interna III – Reumatología
Grupo F
Docente Dr. Diego Javier Puente Trigo
Periodo Académico 9° Semestre
Subsede Santa Cruz de la Sierra
Copyright © (2022) por (Neves, Oliveira, Mendieta, Yenny y Souza). Todos los derechos reservados.
Título: Artritis Reumatoide
Autor/es: Neves, Oliveira, Mendieta, Yenny y Souza

.
RESUMEN:

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune sistémica que afecta a 0,5-1% de
la población mundial. Su etiología sigue siendo desconocida y su diagnóstico se basa en los
criterios de clasificación del American College of Rheumatology (ACR). Recientemente, se han
descubierto varios tipos de autoanticuerpos, con el único que suscitó cierto interés fue el
anticuerpo antipéptido cíclico citrulinado (antiCCP) ya que mostró una mayor especificidad y
sensibilidad que el Factor Reumatoide (RF). El HCC también se ha mencionado como un
marcador de pronóstico. para la AR, ya que está presente en el suero, incluso en ausencia de
síntomas clínicos (hasta incluso varios años antes), ayudando así en el diagnóstico precoz de
esta patología privilegiando al paciente ya que evita daños mayores en las articulaciones del
paciente. . Cuánto Cuanto antes se inicie el tratamiento, más suave será la presentación de la
enfermedad y su progresión. Monitoreo de los niveles de proteína C reactiva (PCR) y la tasa de
La sedimentación (SV) se usa ampliamente como ayuda tanto para controlar la progresión de
enfermedad y en respuesta al tratamiento.

Palabras clave: Artritis Reumatoide; Síntomas; Diagnóstico; Tratamiento.

ABSTRACT:

Rheumatoid Arthritis (RA) is an autoimmune systemic disease with an incidence of 0.5-1% of


world population. Its etiology remains unknown and its diagnosis criteria were defined by the
American College of Rheumatology (ACR). Although several autoantibodies that can be used in
diagnosis have been identified, only one has revealed significance in early detection of the
disease, the anti-cyclic citrullinated peptide antibody (anti-CCP), when compared with the
rheumatoid factor (FR). CCP is found in serum even before the disease manifests clinically,
which allows for early diagnostics and the improvement of living conditions of the patient by
avoiding greater damage to the joints of the patient. As sooner the treatment starts the smoother
is the onset and progression of the disease. The monitoring of the levels of C-reactive protein
(CRP) and erythrocyte sedimentation rate (ESR) is often used as a control of disease progression
and response to treatment

Key words: Rheumatoid Arthritis; Symptoms; Diagnosis; Treatment.

Asignatura: Medicina interna III – Reumatologia


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Título: Artritis Reumatoide
Autor/es: Neves, Oliveira, Mendieta, Yenny y Souza

Tabla De Contenidos

Lista de Tablas………………………………………………………………….………..…….5
Lista de Figuras………………………………………………….………………………..........6
Introducción ……………………………………………………….……………………..……7
Capítulo 1. Planteamiento del Problema……………………………………………………….9
1.1 Formulación del Problema………………………………………………………………....9
1.2 Objetivos………………………………………………………………..………………...10
1.3 Justificación ……………………………………………….……………….……….…….11
1.4 Planteamiento de hipótesis ………………………………………………….………..…..11
Capítulo 2. Marco teórico ………………………………………………………….…….…..13
2.1. Área de estudio/Campo de investigación ………………………………………..….13
2.2. Desarrollo embriológico del sistema locomotor…………………………………….13
2.3. Conceptos histológicos………………………….……………………......................14
2.4. Conceptos anatómicos…….…………………………………………………………18
2.5. Artritis reumatoide……………………………………………………….…….……19
2.6. Aspectos Generales Y Epidemiológicos De La Artritis Reumatoide……………….20
2.7. Factores de riesgo………………...…………………………………….……….......22
2.8. Etiopatogenia…………………………………………………………….…….…....22
2.9. Manifestaciones clínicas………………………………………...….……………….26
2.10. Articulaciones afectadas…...……………….…………………….………………..27
2.11. Manifestaciones extraarticulares ...….……………………………………………..29
2.12. Evolución de la AR y complicaciones………………….………………………….33
2.13. Diagnóstico………………………………….……………………..………………35
2.14. Diagnóstico diferencial…………………...…………………….….………………36
2.15. Pruebas de laboratorio pertinentes…………..…………………….….…………....37
2.16. Tratamiento farmacológico y complicaciones……….…………….….…………...42
2.17. Terapia no farmacológica…………………..……….……………….……..............44
2.18. Educación del paciente y consejos sobre el estilo de vida ………………………...45
2.19. Recomendaciones para los pacientes con AR leve o controlada……..……………45
2.20. Recomendaciones para los pacientes con síntomas y/o lesiones manifiesto………46
2.21. Importancia del reposo ……………………...…………………..…………………46
2.22. El ejercicio físico…………………….……………………………...……………..47
2.23. Fisioterapia…………………….…………………...………………………………48
2.24. Dispositivos ortopédicos……….………………………..………………………....49
2.25. Terapia farmacológica………….…………………………………..........................50
2.26. Los analgésicos…………………...…………………………………...…………...52
2.27. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)……………………………….…………52
2.28. Corticoides………………………………………………………………..………..53
2.29. Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME)tradicionales.55
2.30. Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) biológicos....56
2.31. Protectores gástricos………………………………………………….……...…….58
2.32. La cirugía……………………………………………………………….……...…..59

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2.33. La artroscopia………………………………………………………….…………...61
2.34. Sinovectomía……………………………………………………………………….61
2.35. Artroplastia (colocación de prótesis articulares)…………………………………...62
2.36. Otros tipos de intervenciones quirúrgicas………………………………………….62
2.37. Características psicológicas del paciente con reuma……………………………....65
2.38. Tratamientos innovadores de AR……………………………………..……………67
2.39. Fármacos biológicos……………………………………………………………….67
2.40. Prevención de la AR………………………………………………….……….…...68
Capítulo 3. Método……………….………….…….……………………………..…...…..…69
3.1. Tipo de investigación ……….……………….………………………………………69
3.2. Operacionalización de variables …………………………...………………………...69
3.3. Técnicas de investigación ………………………………….……...…………………70
3.4. Cronograma de actividades por realizar…………...………………..……..................70
Capítulo 4. Resultados y discusión ……………………………………..……………………72
Capítulo 5. Conclusiones …………………………………………...………………………..79
Referencias……………………………………………………..……………………………..81
Apéndice ……………………………………………...…………...........................................83

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Lista De Tablas

Tabla 1. Anticuerpos específicos e inespecíficos para a AR.…………………………….……...37


Tabla 2. Anticuerpos y respectivos antígenos presentes en la AR.……………………………...39
Tabla 3. Comparación de los valores de sensibilidad y especificad de lo CCP-1 y CCP-2……..40
Tabla 4. Sensibilidad y especificidad de los anticuerpos anti CCP-2 e FR……………………...41
Tabla 5. Principales medidas terapéuticas para AR.………………………………......................44
Tabla 6. Resumen de algún de los beneficios del ejercicio físico……………………………….48
Tabla 7. Otros tipos de beneficios del ejercicio físico en personas con AR……………………..50
Tabla 8. Cuadro resumen de los medicamentos usados en personas con AR……………………51
Tabla 9. Precaución de los AINES………………………………………………………………53
Tabla 10. Cuadro resumen sobre las infiltraciones articulares por corticoides………………….54
Tabla 11. Características de los principales FAME tradicionales……………………………….56
Tabla 12. Resumen sobre los FAME tradicionales administrados………………………………56
Tabla 13. Relación de los FAME biológicos y sus ventajas……………………………………..57
Tabla 14. Características de los principales FAME biológicos anti-TNF-α……………………..58
Tabla 15. Cuadro resumen sobre la precocidad de lo tratamiento para evitar una posible
cirugía……………………………………………………………………………………………60
Tabla 16. Principales indicaciones quirúrgicas según localizaciones……………………………64
Tabla 17. Incidencia de AR por edad y sexo…………………………………………………….72
Tabla 18. Pacientes con artritis Reumatoides según la edad y sexo……………………………..72
Tabla 19. Incidencia proyectada de la AR……………………………………………………….73
Tabla 20. Prevalencia en porcentaje de los factores de riesgo cardiovascular en pacientes con
AR………………………………………………………………………………………………..73
Tabla 21. Distribución del tratamiento de fondo para la AR durante la evolución de la
enfermedad en función del tipo de AR…………………………………………………………..74
Tabla 22. Distribución de pacientes según presentaran o no antecedentes de cirugía y/o
sinoviortesis en función del tipo de AR………………………………………………………….74
Tabla 23. Valores promedios del DAS según estatus laboral……………………………………75
Tabla 24. Distribución de pacientes con discapacidad según grados de invalidez laboral………75

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Lista De Figuras

Figura 1. Desarrollo embriológico del esqueleto………………………………………………...83


Figura 2. Tipos de articulaciones que existen en el cuerpo humano…………………………….83
Figura 3. Articulaciones más afectadas en Artritis Reumatoide…................................................84
Figura 4. Fisiopatología de la Artritis Reumatoide ……………………………………………...84
Figura 5. Ejemplo de una articulación normal y otra afectada por la Artritis Reumatoide……...85
Figura 6. Etapas de la Artritis Reumatoide segundo la medida que invade el territorio del
cartílago…………………………………………………………………………………………..85
Figura 7. Etapas de la AR………………………………………………………………………..86
Figura 8. Radiografía de una mano con las características de una Artritis Reumatoide tardía….86

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Introducción

Enfermedades reumáticas. Se entiende por enfermedades reumáticas a aquellas afecciones que


comprometen de forma aguda o crónica al sistema musculoesquelético, es decir, que evolucionar
a los huesos, las articulaciones, los músculos y el tejido colectivo, pero que no son consecuencia
de traumatismos recientes. Los síntomas más comunes son el dolor y la inflamación articular.
Estas, a su vez, generan diversos grados de discapacidad modificando y deteriorando la calidad
de vida del paciente (Fernández, 2008).
Existen más de 100 patologías reumáticas incluyendo condiciones degenerativas, tales como
las osteoartritis y condiciones inflamatorias, como la artritis reumatoidea, el lupus eritematoso
sistémico, la gota, la esclerodermia, la artritis idiopática juvenil, el espondilo artropatías, entre
otras. Si bien algunas pueden presentando en forma autolimitada y leve generalmente son
enfermedades crónicas que causan limitación funcional en la realización de actividades,
principalmente de movilidad, así como también restricción en la participación en un entorno
familiar, social, laboral o de ocio, desde el marco de referencia conceptual propuesto por la
Organización Mundial de la Salud en la Clasificación Internacional del Funcionamiento, de la
discapacidad y de la Salud. A causa de su tendencia a incapacitar y a dejar individuos con serios
deterioros funcionales, la artritis reumatoidea y otros reumatismos en general pertenecen a aquel
grupo de enfermedades que más participación tienen desde el punto de vista de su importancia
social y económica. (Mussano, Missakian, Onetti, 2018).
En el presente trabajo monográfico se desarrollan las características propias de la artritis
reumatoidea. IT's a enfermedad inflamatoria del tejido conectivo, de patogenia inmunológica, de
causa desconocida y de carácter sistémico, en la que la presencia de sinovitis persistente en las
articulaciones predomina como manifestación clínica, con compromiso visceral (Mussano,
Missakian, Onetti, 2018). Habitualmente el patrón de afectación es simétrico y erosivo, lesionado
a articulaciones diartrodiales de pequeño tamaño, aunque también puede hacerlo en otras de gran
tamaño y de forma asimétrica. producir la destrucción progresiva articular al generar lesión
estructural ósea y distintos grados de deformidad e discapacidad funcional. Puede tener también
comportamiento extraarticular, dañando diversos órganos y sistemas.

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El daño articular, periarticular y extraarticular que se observa en la artritis reumatoidea es


debido a la inflamación persistente. Se conoce gran cantidad de enzimas, de origen lisosómico,
proteasas neutras y colagenasa sinovial que son capaces de hidrolizar a componentes del tejido
conectivo y se ha demostrado que intervienen en la inducción de daño hístico irreversible. Se
desconoce la causa que inicia y perpetúa la respuesta inflamatoria pero numerosas pruebas
indican que un mecanismo inmunológico desempeña un papel importante en la patogénesis
(Houssay, 1991).

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Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1. Formulación del Problema

La Artritis Reumatoide es una enfermedad crónica, autoinmune que afecta de manera


circunstancial la calidad de vida del paciente, originando un costo económico y social muy
importante. Un 60 a 90% de las personas que sufren de esta enfermedad tienen una evolución
crónica persistente con deterioro progresivo.
La Artritis reumatoide ataca a ambos sexos, pero es más frecuente en la mujer en
proporción de 3 a 1; sin embargo, luego de los 60 a 65 años esta proporción tiende a igualarse.
Es un problema de salud mundial que ataca a todas las razas, se presenta en todos los climas.
De aquellos pacientes que tienen un trabajo remunerado al inicio de la AR, 10% dejan de
trabajar dentro del primer año de la enfermedad y un 50% están incapacitados laboralmente
después de 10 años. Por lo que tiene el potencial de afectar la supervivencia, capacidad funcional
y calidad de vida de la persona que la padece, así como la capacidad de mantener un empleo
satisfactorio.
Otra problemática importante es que la Artritis Reumatoide es una enfermedad de distribución
mundial y alta prevalencia en comparación con otras enfermedades autoinmunes con un
promedio entre 0,5% - 1%. Algunos estudios han encontrado prevalencia aumentada que
pudieran obedecer a diferencias raciales y metodológicas en los criterios diagnósticos. Estos
trabajos muestran que la enfermedad se presenta con mayor frecuencia entre los 40 y 60 años,
con un pico para mujeres entre los 45 y 54 años, mientras que en hombres se observa un aumento
progresivo con la edad. En países en los cuales se han realizado estudios, se ha estimado que en
el 82% de pacientes, la Artritis reumatoide, es tan costosa como la enfermedad coronaria y en
50% de casos es tan costosa como algunos tipos de cáncer.
Un factor problemático en nuestro país y ciudad es que la AR no se diagnostica precozmente,
ya sea por la falta de información, el desinterés, como también por falsos diagnósticos los cuales
reciben tratamientos continuos innecesarios que retrasan un manejo adecuado de la enfermedad y
pueden modificar su curso. Por todas estas razones la AR debe ser considerada de tipo
catastrófico por tratarse de una enfermedad incapacitante y de alto impacto en individuo, en su
familia y comunidad, como tal debería ser incluida en los proyectos creados por las respectivas

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autoridades de Salud en nuestro país. De acuerdo con la OMS por cada 100.000 habitantes se
necesita un especialista en Reumatología, por lo tanto, el Ecuador requeriría de
aproximadamente 152 reumatólogos, cifra que al parecer tomará mucho tiempo en conseguirse
sabiendo que en la actualidad apenas contamos con 42 especialistas.
Por todas estas razones la AR debe ser considerada de tipo catastrófico por tratarse de una
enfermedad incapacitante y de alto impacto en individuo, en su familia y comunidad, como tal
debería ser incluida en los proyectos creados por las respectivas autoridades de Salud en nuestro
país. De acuerdo con la OMS por cada 100.000 habitantes se necesita un especialista en
Reumatología, por lo tanto, el Ecuador requeriría de aproximadamente 152 reumatólogos, cifra
que al parecer tomará mucho tiempo en conseguirse sabiendo que en la actualidad apenas
contamos con 42 especialistas.
¿Cuáles son los métodos diagnósticos más efectivos para confirmar la AR y las
diferencias en el manejo de la AR precoz y establecida?

1.2. Objetivos

 Objetivo general

Describir los métodos de diagnóstico más efectivos y analizar las diferencias en el manejo de
la AR precoz y establecida, para así, proporcionar a los profesionales de la salud
recomendaciones clínicas con la mejor evidencia científica disponible para lograr el diagnóstico
y tratamiento de la artritis reumatoide, que contribuya en forma temprana a disminuir el daño
articular, la morbimortalidad asociada y mejorar la calidad de vida de los pacientes.

 Objetivos específicos

1. Ampliar bibliográficamente la información acerca de la artritis reumatoidea.


2. Describir consideraciones anatómicas, embriológicas y fisiopatológicas características de
la artritis reumatoidea.
3. Referir consideraciones acerca de los aspectos osteopáticos y del aspecto holístico en
relación con la artritis reumatoidea.
4. Articular la teoría del abordaje osteopático con la práctica clínica

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1.3. Justificación

La artritis reumatoide es una enfermedad crónica, progresiva y discapacitante que incrementa


la morbimortalidad de las personas que la padecen. Tiene un gran impacto socio económico ya
que afecta la productividad laboral del paciente, disminuye el ingreso familiar y conlleva altos
gastos médicos. La incapacidad funcional limita las actividades de la vida diaria y requiere en
muchas ocasiones la asistencia de otras personas.
La importancia de adaptar una Guía de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento
oportunos de la artritis reumatoide radica en la necesidad de optimizar recursos, de exámenes
complementarios, racionalizar el uso de medicamentos y alcanzar la pronta reinserción del
paciente a la vida productiva y social, para lo cual se basará en la mejor evidencia científica
disponible y en la estandarización de medidas de apoyo y cuidados generales del paciente.

1.4. Planteamiento de hipótesis

La utilización de técnicas de laboratorio de factor reumatoide y anticuerpos antinucleares


permiten diagnosticar los efectos deformantes de la artritis reumatoide en los adultos mayores.
Los efectos deformantes en las articulaciones de los adultos mayores nos permiten presumir que
mediante la utilización de técnicas de factor reumatoide realizadas mediante exámenes de
laboratorio estaremos frente a un diagnóstico positivo para artritis reumatoide. La utilización de
anticuerpos antinucleares en pacientes adultos mayores con síntomas deformantes nos permite
evaluar la relación con un diagnóstico positivo para Artritis Reumatoide. Con eso, el diagnostico
más cierto seria la utilización de anticuerpos antinucleares y las técnicas de Factor Reumatoide
para el método más empleado y seguro para el diagnóstico de Artritis Reumatoide.
El tratamiento en los pacientes con ARPM (Artritis Reumatoide en Personas Mayores) es más
complejo en comparación a los pacientes con ARPm (Artritis Reumatoide en Personas Menores),
ya que tenemos que tomar en cuenta que suelen presentar más comorbilidades y por ende más
fármacos así mismo la fisioterapia se incluira en el tratamiento de la ARPM. Los
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ejercen su actividad antiinflamatoria a través de la
inhibición de la COX-1, que se expresa de forma constitutiva en casi todas las células, y de la

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COX-2, inducible y casi exclusiva de células inflamatorias estimuladas. Todos los (AINE)
disminuyen la inflamación y mejoran el dolor. En los ancianos los (AINE) tienen un riesgo
aumentado de toxicidad, por lo que se recomienda utilizarlos a las dosis más bajas, valorando de
forma individualizada el riesgo gastrointestinal, cardiovascular, hepático y renal.

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Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

Fue realizado el trabajo de investigación bibliográfica y teórica virtual, dentro de las


instalaciones de la Universidad de Aquino Bolivia (UDABOL).

2.2 Desarrollo embriológico del sistema locomotor

A partir del mesodermo paraxial se forman las somitómeras que dan origen al mesénquima de
la cabeza y se organiza en somitas en los segmentos occipital y caudal. Cada somita posee un
esclerotoma, un miotoma y un dermatoma. Las somitas aumentan de 32 a 45 pares al final de la
5ta semana de gestación. En las crestas neurales, situadas en la porción lateral del tubo neural,
las células se diferencian en neuronas y glía del sistema nervioso periférico, simpático y
sensorial, esqueleto, tejido conectivo y músculo liso, condrocitos, osteocitos, melanocitos y
células de sostén de las células endócrinas.
El sistema óseo se desarrolla a partir del mesénquima que deriva del mesodermo de la cresta
neural. La columna vertebral y las costillas de los esclerotomas de los somitas. El cráneo tiene
una porción membranosa, neurocráneo, que forma la bóveda del cráneo y el condrocráneo que
forma la base de cráneo. Al término de la 4ta semana se observan los esbozos de las
extremidades en la región ventro-lateral corporal. El desarrollo del cartílago se realiza a partir del
esclerotoma, que forma un tejido laxo o tejido conectivo joven y se diferencia en: fibroblastos,
condroblastos y osteoblastos.

Existen dos tipos de osificación:

 Intramembranosa, en la que el mesénquima se diferencia directamente en hueso, es muy


vascularizada; las células mesenquimáticas se diferencian en células progenitoras óseas y
estas a su vez en osteoblastos
 Endocondral, que es uno de los procesos en el desarrollo del sistema esquelético del feto
y que concluye con la producción de tejido óseo a partir de tejido cartilaginoso.

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El desarrollo de las articulaciones sinoviales comienza en la 6ta semana. A nivel periférico el


mesénquima desaparece entre los huesos, al desaparecer queda constituida la cavidad articular
propiamente dicha. En las zonas donde recubre la cápsula fibrosa y las superficies articulares,
forma la membrana sinovial. En el desarrollo de las articulaciones no sinoviales, el mesodermo
interpuesto entre las piezas óseas se transforma en un tejido fibroso denso, que posee abundantes
fibras de colágeno y carece de cavidad sinovial (articulaciones fibrosas) o se condrifica hasta
quedar convertido en fibrocartílago o cartílago hialino (articulaciones cartilaginosas).
El desarrollo del sistema muscular tiene origen mesodérmico. Los músculos esqueléticos
derivan del mesodermo paraxial que incluye las somitas que dan origen a los músculos del
esqueleto axial, la pared corporal y las extremidades. Los somitómeros dan origen a los músculos
de la cabeza. Hasta la 5ta semana cada miotoma está dividido en una porción que es el epímero
inervado por un ramo primario dorsal y otro ventral que es el hipómero.
El conectivo de las somitas, el mesodermo somático y la cresta neural forman los músculos de
la región cefálica. La mayoría de los músculos lisos y músculo cardíaco derivan de la hoja
esplácnica del mesodermo. El desarrollo de las extremidades se realiza a partir de la ubicación de
los esbozos, la yema del miembro es una masa de células mesodérmicas cubiertas por una capa
de ectodermo. Los músculos de las extremidades se desarrollan a partir de células precursoras
miógenas en las yemas. La cresta apical ectodérmica está presente en la yema de los futuros pies
manos; tienen forma de aleta, luego se produce la apoptosis celular para definir la individualidad
de los dedos.

2.3. Conceptos histológicos

La artritis reumatoidea es una enfermedad inflamatoria del tejido conectivo, ¿qué


características tiene este tejido? Es el tejido de sostén porque forma el “esqueleto” que sostiene
otros tejidos y órganos. Como forma una masa coherente entre el sistema de vasos sanguíneos y
todos los epitelios, todo intercambio de sustancias Página 12 de 48 debe realizarse a través del
tejido conectivo, por lo cual podría considerarse como formando parte del medio interno del
organismo. Está compuesto por células separadas por cantidades variables de sustancia
intercelular, la que se compone de fibras incluidas en una matriz amorfa.

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Las fibras del tejido conectivo son de tres tipos: fibras de colágeno, fibras reticulares y
fibras elásticas. De acuerdo con el grado de empaquetamiento de las fibras, se diferencia entre
tejido conectivo laxo y tejido conectivo denso.

A su vez dentro del tejido conectivo denso, se diferencian:

 El tejido conectivo denso irregular: en el que las fibras están dispuestas en direcciones no
paralelas, por ej. la dermis de la piel.
 El conectivo denso regular: en el que las fibras corren paralelas, por ej. en los tendones.

Además, existen variantes especiales de tejido conectivo laxo, según el componente


predominante:

 Tejido conectivo mucoso


 Tejido conectivo reticular
 Tejido adiposo

Las propiedades de los componentes extracelulares son las que dan a los distintos tipos de
tejido conectivo sus características funcionales. Con su resistencia a la tracción y su elasticidad,
las fibras son la base de la función mecánica de sostén, mientras que el contenido líquido de la
matriz amorfa en el medio de transporte entre la sangre y las células del tejido. Las fibras de
colágeno son las más frecuentes del tejido conectivo, su principal función es fortalecer el tejido,
como son flexibles permiten cierto movimiento al tejido conectivo y al mismo tiempo tienen
gran resistencia a la tracción en sentido longitudinal.
Las fibras reticulares son muy delgadas y forman finas redes, en lugar de haces como las de
colágeno. Forman un reticulado fino muy relacionado con las células, así rodean a los adipocitos,
a las células del músculo liso y se encuentran por debajo del endotelio de los capilares, a los que
les da cierta rigidez; además forma el retículo del tejido linfoide y de la médula ósea y rodean las
células parenquimatosas de las glándulas; también forman parte de los epitelios en la lámina
reticular de la membrana basal.

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Las fibras elásticas se ramifican y se anastomosan formando una red, son más numerosas y
eso la diferencia de las fibras de colágeno. Los tendones y los ligamentos tienes fibras elásticas.
Pueden estirarse hasta 150% su longitud original, para retomarla. En grandes cantidades, los
órganos consiguen sus propiedades elásticas necesarias. Todos los espacios entre los elementos
figurados del tejido conectivo, fibras y células, están ocupados por un material sin estructura: la
matriz amorfa, compuesta por agua, sales, sustancias de bajo peso molecular, proteínas que
fundamentalmente son proteoglucanos y glucosaminoglicanos, complejos macromoleculares de
proteína y polisacáridos, por ej. el ácido hialurónico que es el más abundante en el tejido
conectivo laxo.
La importancia biológica de la matriz amorfa está dada por la cantidad de proteoglucanos y el
ácido hialurónico que contiene, porque son los que proveen de la propiedad de gel viscoso
semifluido dentro del tejido conectivo laxo. El contenido de la matriz amorfa es secretado por los
fibroblastos. En el tejido conectivo hay distintos tipos de células: algunas son exclusivas o fijas
como fibroblastos y adipocitos y células libres o migrantes como los macrófagos, monocitos,
linfocitos, células plasmáticas, leucocitos, eosinófilos y mastocitos. Aunque la verdadera célula
del tejido conectivo es el fibroblasto. Las principales funciones del tejido conectivo consisten en
dar sostén mecánico y mitigar fuerzas, ser el medio para el intercambio de sustancias entre la
sangre y los tejidos, ser depósito, proporcionar protección contra los microorganismos invasores
y actuar en la reparación tras traumatismos.
La función de sostén y de cohesión se debe fundamentalmente al contenido de fibras: las
fibras reticulares sostienen los epitelios, forman la lámina reticular en la membrana basal bajo los
epitelios y rodean los capilares; las fibras de colágeno ligan los órganos y forman tabiques y
cápsulas, contribuyen a atenuar fuerzas, siendo componentes principales de tendones y
ligamentos; las fibras elásticas contribuyen a que los tejidos y órganos retomen su forma original
tras una deformación mecánica.
El tejido conectivo es el transportador de vasos en el organismo, siendo importante para la
nutrición de todas los demás tejidos; todas las sustancias que se intercambian entre la sangre y
los tejidos deben difundir a través de la fase acuosa de la matriz amorfa.

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Este tejido juega un papel importante en la defensa del organismo contra la enfermedad, a
través de la matriz amorfa que representa cierta defensa contra la infección formando una barrera
mecánica estructural contra la diseminación de agentes patógenos. La inflamación es esta
reacción local de defensa del organismo frente acción lesiva; los mastocitos liberan histamina
como reacción al daño tisular, lo cual produce la dilatación de los capilares y vénulas por lo que
aumenta el volumen sanguíneo de la zona, como resultado se obtiene un edema local y la
migración de leucocitos (fundamentalmente granulocitos neutrófilos) en gran número desde la
sangre que atacan a bacterias y otras sustancias extrañas, fagocitándolas y digiriéndolas
intracelularmente; además se movilizan macrófagos del tejido conectivo y de la sangre, éstos
eliminan las células muertas, bacterias y resto de tejido por fagocitosis.
Una forma especializada de tejido conectivo es el cartílago hialino, compuesto por células
llamadas condrocitos, que están aislados en pequeños espacios de la matriz extracelular
compuesta por fibras ubicadas en una sustancia fundamental. No contiene vasos ni terminaciones
nerviosas, a excepción de las articulaciones y la nutrición de las células se produce por difusión a
través de la sustancia fundamental. Puede ser:

 Hialino, es el más abundante, se lo encuentra en los cartílagos de las costillas (extremos


anteriores de las costillas), como parte del esqueleto nasal, en la laringe, en la tráquea, en
los bronquios y en las superficies articulares.
 Elástico, forma parte de la epiglotis, en la laringe y en las paredes del conducto auditivo
externo y la trompa faringotimpánica.
 Fibroso, es una forma de transición entre los dos anteriores porque está compuesto por
una combinación de fibras de colágeno y células cartilaginosas ubicadas en lagunas
rodeadas por cantidades variables de matriz hialina, forma los discos intervertebrales, los
discos articulares y los meniscos, donde se insertan ligamentos y tendones.

Otra forma especializada de tejido conectivo denso es el tejido óseo, compuesto células
llamadas osteoblastos que sintetizan y secretan la matriz ósea, que se calcifica dándole dureza.
Funciona como sitios de inserción y sostén del peso para los músculos y da cierta rigidez al
organismo, además tiene funciones de protección al rodear con una corza protectora al cerebro y

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la médula espinal y parte de los órganos del tórax y el abdomen. La verdadera célula es el
osteocito y el osteoclasto es la célula que degrada al hueso.

2.4. Conceptos anatómicos

Anatómicamente, los puntos donde dos elementos esqueléticos contactan se denominan


articulaciones. En la artritis reumatoidea resultan afectadas las articulaciones diartrodiales o
sinoviales de pequeño tamaño, y de gran tamaño. Las articulaciones sinoviales son conexiones
entre componentes esqueléticos implicados se encuentran separados por una estrecha cavidad
articular; además de incluir una cavidad articular, tienen varios rasgos característicos:

 Una capa de cartílago hialino cubre las superficies articulares de los elementos
esqueléticos, de modo que las superficies óseas no contactan entre sí en forma directa.

Presentan una cápsula articular, que consiste en:

1. Una membrana sinovial interna:


- Que se fija a los márgenes de las superficies articulares en la interfase entre el
cartílago y el hueso y envuelve la cavidad articular; está altamente vascularizada y
produce líquido sinovial, que se acumula en la cavidad articular y proporciona
lubricación a las superficies articulares.
- También aparecen sacos cerrados de membrana sinovial fuera de las articulaciones
donde forman bolsas sinoviales o vainas tendinosas
- Las bolsas se interponen entre estructuras como tendones y hueso, tendones y
articulaciones o piel y hueso y reducen la fricción de una estructura al moverse sobre
otra.
- Las vainas tendinosas rodean los tendones y también disminuyen la fricción.

2. Una membrana fibrosa externa:

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- Formada por tejido conjuntivo denso y rodea y estabiliza la articulación -partes de


la membrana fibrosa pueden verse engrosadas para formar ligamentos que
estabilizan aún más la articulación.
- Ligamentos externos a la cápsula suelen aportar un refuerzo adicional.

Dentro del área englobada por la cápsula o membrana sinovial, presentan estructuras
adicionales como discos articulares, habitualmente compuestos de fibrocartílago (que absorben
las fuerzas de compresión, ajustan los cambios en el contorno de las superficies articulares
durante los movimientos y aumenta el rango de movimientos que se pueden producir en las
articulaciones), almohadillas grasas (se sitúan entre la membrana sinovial y la cápsula y entran y
salen de estas zonas a medida que el contorno articular cambia durante el movimiento) y
tendones. Las áreas redundantes de membrana sinovial y de membrana fibrosa permiten mayor
movilidad en las articulaciones

Las articulaciones sinoviales se describen en virtud de su forma y movimiento:

 Según la forma de las superficies articulares, pueden ser planas, en bisagra, en pivote,
bicondíleas (dos grupos de puntos de contacto), condíleas (elipsoideas), en silla de
montar y esféricas y glenoideas.
 Según su movimiento, son uniaxiales (movimiento en un plano), biaxiales (movimiento
en dos planos) y multiaxiales (movimiento en tres planos).

2.5 Artritis Reumatoide

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica, de naturaleza


autoinmune, caracterizada por manifestaciones en las articulaciones (como dolor, tumefacción y
rigidez) y la presencia de síntomas generales (como cansancio, sensación de malestar, fiebre
ligera, inapetencia y pérdida de peso corporal). Además, con el paso del tiempo es común la
aparición de algunas manifestaciones extraarticulares, es decir, que afectan a sectores del
organismo no relacionados con las articulaciones (como la piel, los vasos sanguíneos, el corazón,
los pulmones, los ojos y la sangre). En las fases avanzadas, y en ausencia de tratamiento, la

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enfermedad puede causar importantes limitaciones físicas y un marcado deterioro de la calidad


de vida.
La AR es mucho más frecuente en el sexo femenino que en el masculino y en general
aparece en personas adultas mayores, aunque hay que tener en cuenta que puede iniciarse en
cualquier etapa de la vida y afectar a cualquier persona, con independencia de la raza, el sexo y
los hábitos de vida. La evolución de la AR está ligada a la inflamación articular y es muy
variable. En algunas personas, cesa de forma espontánea. Sin embargo, en la mayoría de los
casos evoluciona durante muchos años, incluso de por vida, siendo característica la alternancia
de períodos de exacerbación sintomática («brotes sintomáticos»), que suelen durar unas cuantas
semanas o unos pocos meses, con períodos de calma relativa o absoluta.
Sin el tratamiento oportuno, los brotes sintomáticos tienden a ser más frecuentes y
duraderos, hasta provocar una progresiva limitación de la movilidad articular y la aparición de
ciertas deformidades esqueléticas características. Por ello, en ausencia de tratamiento, lo más
habitual es que la AR depare un importante deterioro de la capacidad funcional y la calidad de
vida. El tratamiento de la AR consiste en una serie de medidas generales relacionadas con el
estilo de vida, fundamentalmente con el reposo y el ejercicio, junto con una terapia
farmacológica en la que se emplea una amplia gama de medicamentos. Además, en algunas
situaciones se recurre a la cirugía para reducir el dolor, ampliar la movilidad o corregir una
deformidad esquelética.
Lamentablemente, aún no se dispone de un tratamiento que permita curar la enfermedad.
Sin embargo, en conjunto, las medidas terapéuticas disponibles no sólo permiten aliviar los
síntomas, sino también mejorar de forma muy notable el pronóstico, lo que supone un impacto
muy positivo en la calidad de vida de los afectados.

2.6. Aspectos generales y epidemiológicos de la artritis reumatoide

Según la Organización Mundial de la Salud, los años entre 2000 y 2010 fue denominado
“la década de los huesos y las articulaciones”, debido a del aumento de notificaciones de
enfermedades reumáticas y la consiguiente impacto social y económico de este aumento de la
prevalencia (GOMES; PERES,2012). La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria

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autoinmune que caracterizado por la afectación sistémica del tejido conjuntivo de las
articulaciones corporal. Las repercusiones de la enfermedad se dan principalmente en estructuras
tendinosos, articulares y periarticulares, dando lugar a importantes limitaciones funcionales.
Aunque su etiología sigue siendo desconocida, se cree que existe un conjunto de factores
que pueden favorecer su desarrollo, como la predisposición genética, cambios hormonales e
influencias ambientales (CARVALHO et al., 2014). En cuanto a la etiología, Rodríguez y
Teixeira (2005) informaron que esto, aunque desconocido, ya presenta evidencia considerable de
que se inicia a través de procesos autoinmunes. Estos procesos inflamatorios son cíclicos,
provocando la progresión de la enfermedad y, en consecuencia, su cronicidad Por este motivo se
recomienda que el tratamiento se realice en un temprano, previniendo la progresión a
deformidades, incapacidad laboral y pérdida de la calidad de vida de las personas afectadas.
Además del impacto en la salud y calidad de vida de las personas, la Artritis reumatoide
es responsable de los altos costos de tratamiento en la red pública de salud, así como en la
Seguridad Social, donde un gran número de absentismo y jubilaciones por pérdida de capacidad
laboral (DE AZEVEDO et al., 2008). Con base en el impacto socioeconómico que ofrece la
enfermedad, el Servicio Nacional de Salud inició la dispensación gratuita de medicamentos para
el tratamiento de la Artritis Reumatoide, lo que redujo gran parte de los gastos relacionados con
admisiones hospitalarias y abordajes farmacológicos en los centros de salud (GOMES et al.,
2017).
Desde un punto de vista epidemiológico, la prevalencia de la Artritis Reumatoide es 0,5 a
1% de la población mundial, excepto los asiáticos. Aparece la ocurrencia mayor en mujeres que
en hombres, con una proporción de 2:1. Hay algunos factores que influyen en un peor
pronóstico, a saber: sexo, antecedentes familiares, presencia de nódulos reumatoides,
polimorfismo en la 3ra región cadena beta del antígeno HLA-DR4 hipervariable, afectación
extraarticular, constantes procesos inflamatorios, bajo nivel educativo y socioeconómico y
presencia de erosión articular (PERRAZIO, 2012).
Para Schnornberger, Jorge y Wibelinger (2017), la AR puede presentarse en todos grupos
étnicos, afectando principalmente a mujeres entre 20 y 60 años. LA progresión de la edad
también se convierte en un factor predisponente. Las diferencias observadas en relación con el
sexo tienden a disminuir con el avance de la edad, lo que dificulta el diagnóstico, ya que esta

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población ya tiene predisposición para el desarrollo de otras patologías con características


similares a la AR.

2.7. Factores de riesgo

Los factores que pueden aumentar el riesgo de padecer artritis reumatoide incluyen:

 El sexo. Las mujeres son más propensas que los hombres a desarrollar artritis reumatoide.

 Edad. La artritis reumatoide se puede producir a cualquier edad, pero más frecuentemente
comienza a mediana edad.

 Antecedentes familiares. Si un familiar padece artritis reumatoide, el riesgo de que


padezcas la enfermedad puede ser mayor.

 Tabaquismo. Fumar cigarrillos aumenta el riesgo de desarrollar artritis reumatoide,


especialmente si tienes una predisposición genética a desarrollar la enfermedad. Fumar
también parece estar asociado a una gravedad mayor de la enfermedad.

 Sobrepeso. Las personas que tienen sobrepeso parecen presentar un mayor riesgo de
desarrollar artritis reumatoide.

2.8. Etiopatogenia

Entre su etiopatogenia se encuentran implicados factores genéticos, ambientales,


emocionales y nutricionales. Existen multitud de genes que se han relacionado con la artritis
reumatoidea, contribuyendo tanto en la susceptibilidad como en la gravedad de la enfermedad.
Entre los factores ambientales se mencionan por ejemplo infecciones (la enfermedad periodontal,
infecciones intestinales y urinarias, etc.), la exposición profesional a la sílice, obesidad, factores
hormonales, vitamina D y toxinas. El tabaco es el factor de riesgo ambiental más
consistentemente asociado al desarrollo de artritis reumatoidea.

Actualmente se reconoce que el desarrollo de la artritis reumatoidea incluye distintas fases:

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 Las tres primeras son fases preclínicas de la enfermedad, en la cuarta fase hay
sintomatología, pero no se detecta inflamación, en la quinta ya es posible detectar la
inflamación y es en la sexta fase en la que ya se puede establecer el diagnóstico de artritis
reumatoidea.

El conocimiento de las fases patogénicas de la enfermedad facilita el tratamiento precoz, que


ha demostrado ser uno de los factores más importantes a largo plazo en el contexto del concepto
de ventana de oportunidad. El avance del conocimiento de las fases en las que la enfermedad
todavía no ha producido manifestaciones clínicas plantea la posibilidad de un tratamiento antes
del desarrollo de la misma, que podría suponer la prevención de la enfermedad entendida como
evitar su desarrollo en individuos con riesgo. Es una enfermedad autoinmune, en la que una
respuesta inmunológica, dirigida predominantemente frente a la membrana sinovial, da lugar a
una reacción inflamatoria que se mantiene en el tiempo y provoca la destrucción secundaria del
cartílago y hueso articulares.
En la artritis reumatoidea precoz, la membrana sinovial aumenta debido a la hiperplasia e
hipertrofia de sus células y comienza a invadir el cartílago. Se forma una extensa red de nuevos
vasos sanguíneos en dicha membrana. En la artritis reumatoidea establecida, la membrana
sinovial se transforma en un tejido inflamatorio llamado pannus, el cual invade y destruye el
cartílago de revestimiento articular y el hueso adyacente.
La presencia de autoanticuerpos en artritis reumatoidea sugiere que los mecanismos de
reconocimiento entre lo propio y lo extraño no funcionan correctamente, pero no está claro si
éste fenómeno es la causa o una consecuencia de la inflamación. Asimismo, parece que los
mecanismos normales de control del organismo no son suficientes para controlar la artritis
reumatoidea expresa el proceso patológico de la artritis reumatoidea como una guerra interna, es
decir, que el sistema inmunológico se vierte contra sí mismo. Guerra intestina podría ser un
nombre bastante apropiado, ya que la inmunidad y los complejos inmunológicos parten del
intestino.
Un concepto que se debe explicar es el “complejo inmunológico”, que se forma de la unión
entre anticuerpos formados por el sistema inmunológico y antígenos que circulan en el medio. La
palabra antígeno proviene de anticuerpo y de genera. El antígeno es cualquier sustancia que

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genera anticuerpos. En el complejo inmunológico hay células de tejido humano, mezclado con
bacterias, virus, u hongos, todo apelmazado con las coaliciones de anticuerpos y antígenos. Estas
masas circulando en el torrente sanguíneo en condiciones normales deben ser retiradas por la
acción de los macrófagos en el bazo; de no darse esa limpieza, seguirán circulando hasta
quedarse atrapadas en algún tejido: el pulmón, la piel, el riñón o las articulaciones.
Al inicio se produce inflamación y daño del tejido; el deterioro progresa hasta generar lo que
conocemos como enfermedad autoinmune. Exactamente donde se deposita un complejo
inmunológico depende de la naturaleza del antígeno. En el caso de la artritis reumatoidea hay
una afinidad con los tejidos articulares. Los complejos inmunológicos pueden formarse por la
acción de infecciones persistentes y crónicas, infecciones latentes, recurrentes y no resueltas.
Parejamente un estado de tensión emocional descompone la inmunidad, pudiendo abrir la puerta
a una infección crónica o crear anticuerpos defectuosos.
La activación de la inmunidad innata o inespecífica es probablemente el proceso inicial de la
artritis reumatoidea, seguido por la formación de autoanticuerpos: anticuerpos antiproteínas
citrulinadas; factor reumatoide y su presentación antigénica por parte de células presentadoras de
antígenos. Estas células migran hacia los órganos linfoides centrales. Una vez allí, las células
presentadoras de antígenos presentan una gran variedad de antígenos a las células T, que pueden
activar las células B y/o pueden migrar de nuevo a la Página 9 de 48 membrana sinovial,
perpetuando y reactivando el daño. Una vez que el proceso autoinmune se ha establecido, la
sinovitis de la artritis reumatoidea se organiza como tejido invasivo que puede degradar el
cartílago y el hueso. Es poco probable que exista un único “antígeno reumatoide”. En su lugar,
un amplio espectro de antígenos específicos de la articulación, colágeno de tipo II o antígenos
citrulinados no específicos serían los responsables.
Uno de los hallazgos en la histopatología de la artritis reumatoidea es la generación de
nuevos vasos sanguíneos sinoviales que se acompañan con el trasudado de fluido y la
transmigración de linfocitos en la sinovial y de polimorfonucleares al líquido sinovial. A medida
que los nuevos vasos se desarrollan, las citoquinas producidas en la membrana sinovial en
respuesta al factor de necrosis tumoral activan las células endoteliales, lo que facilita la
diapédesis y la extravasación de células en la membrana sinovial. La cascada de citoquinas
proinflamatorias reguladas entre sí desempeña un papel clave en la iniciación y perpetuación de

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la artritis reumatoidea, teniendo como resultado un “fenotipo transformado” de las células de


revestimiento sinovial.
Las células inflamatorias son reclutadas a la membrana sinovial por las acciones de las
interleuquinas interleuquina-17A, factor de necrosis tumoral, interleuquina-1, interleuquina-6,
interleuquina-18, factor de crecimiento endotelial vascular y quimiocinas. Su acción en la
membrana sinovial se facilita por mecanismos de inmunidad innata, por el interferón alfa y beta,
interleuquina-15 y factor de necrosis tumoral. Las células T realizan su función en presencia de
interleuquinas y quimiocinas que inducen la secreción de otras moléculas. Al mismo tiempo, el
componente proliferativo/destructivo de la sinovitis se genera por el factor de necrosis tumoral,
interleuquina-17, proteínas morfogénicas óseas y factor de crecimiento transformante beta,
pudiendo tener también un papel importante sustancias secretadas por los mastocitos. En la
formación del pannus (proliferación del tejido sinovial), una proteína de membrana de
fibroblastos sinoviales, la cadherina 11, media la organización y la invasión de los sinoviocitos
fibroblasto-like en el tejido sinovial, que interviene en la destrucción del cartílago.
En la destrucción de cartílago, hueso y tendones en la artritis reumatoidea participan en gran
medida las metaloproteasas. En los lugares en que la artritis reumatoidea está activa, hay un
desequilibrio dramático de recambio óseo en el que la resorción ósea local es mayor que la
formación ósea, dando lugar a las erosiones. Se supone que las Página 10 de 48 células B juegan
un rol importante en el proceso, aunque se desconoce el mecanismo de acción de las células B.
Podría relacionarse con la acción patógena de anticuerpos, la producción de citoquinas o la
presentación de antígenos. Los componentes celulares del líquido sinovial reumatoide difieren de
los de la membrana sinovial.
Los neutrófilos son raramente observados en la sinovial de la artritis reumatoidea, pero son
abundantes en el líquido articular de la artritis reumatoidea y hay un predominio de células T
CD4 + en el tejido, mientras que las células CD8 + son típicamente más prevalentes en el fluido.
Los neutrófilos liberan sustancias al fluido sinovial, pudiendo causar daños, y potencian la
inflamación en la membrana sinovial adyacente. La activación del complemento y sus
interacciones con complejos inmunes son importantes en la artritis reumatoidea, sobre todo en
los derrames sinoviales y en la interfase cartilaginosa. Los factores adicionales, incluyendo el

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óxido nítrico, neuropéptidos y metabolitos del ácido araquidónico pueden desempeñar un papel
que contribuye a la patogénesis de la artritis reumatoidea.

2.9. Manifestaciones clínicas

Generalmente tiene un comienzo insidioso con dolores musculoesqueléticos


generalizados y de localización imprecisa, acompañados de síntomas constitucionales como
febrícula (38º C, 40º C en las formas juveniles de artritis), astenia, fatigabilidad, inapetencia y
malestar general. El cuadro inicial simula un proceso infeccioso y los síntomas y signos de
sinovitis se instalan en forma lenta y gradual, por lo que el diagnóstico no se sospecha durante
las primeras semanas. Con frecuencia el paciente refiere factores precipitantes que relaciona con
la aparición de su enfermedad: infecciones, cambios en el ambiente, estados de tensión
psicológica o emocional.
Aproximadamente el 75% de los pacientes en los primeros meses presentarán una
poliartritis simétrica que compromete tanto a las articulaciones pequeñas como grandes, siendo
afectadas manos, muñecas y pies. Cuando el comienzo es mono-articular, la articulación más
afectada es la rodilla (50% de los casos) siguiendo en orden de frecuencia, muñecas, tobillos y
hombros. El dolor es el síntoma dominante. Es más intenso al despertar y después de períodos de
reposo prolongados, que se acompaña de entumecimiento y limitación de la movilidad, que se
van atenuando después de mover un tiempo variable la articulación afectada. La rigidez matinal
es característica y su intensidad y duración se usan para evaluar el grado de actividad
inflamatoria de la enfermedad.
Es común que los pacientes se quejen de sensación de enfriamiento, hipoestesias y
parestesias en manos y pies.

 Signos físicos.

Son variables según la distribución anatómica de las lesiones, la intensidad de la inflamación


y la etapa de la enfermedad:

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- Alteraciones de la postura, de la marcha y dificultades para realizar tareas simples, como


sentarse o incorporarse, vestirse, lavarse la cabeza, peinarse
- Disminución de la capacidad debido al dolor, rigidez, debilidad muscular o articular
- En pacientes crónicos con actividad física disminuida puede haber obesidad.
- La piel suele estar adelgazada, puede haber edema moderado en pies y tobillos
- En el 20% de los pacientes pueden verse y palparse nódulos subcutáneos o periósticos,
así como en tendones, vainas peritendinosas o bolsas serosas para-articulares: lo más
frecuente es en zonas de fricción, sobre todo en codos y antebrazos.

2.10. Articulaciones afectadas

En el 75% de los pacientes en los primeros meses se establece una poliartritis simétrica
que compromete tanto a articulaciones pequeñas como grandes, siendo frecuente la afectación de
manos, muñecas y pies. Las siguientes fotos muestran las manos de nuestros pacientes con
artritis reumatoidea. Se puede distinguir diferentes grados de afectación. La artritis reumatoidea
puede manifestarse con signos de inflamación en una o dos articulaciones durante un período
prolongado.
Cuando el comienzo es mono u oligo-articular, es decir con inflamación en una o en menos de
cuatro articulaciones, se afecta la rodilla, en un 50%, siguiendo en orden de frecuencia muñecas,
tobillos y hombros.
Los signos clásicos de la inflamación sobre: tumefacción, dolor, rubor y calor. El dolor a
la palpación y con los movimientos indica la presencia de sinovitis: poniendo una mano sobre la
articulación cuando se le pide movilidad de la misma, se detecta una crepitación fina cuando hay
una proliferación sinovial y crujidos cuando hay destrucción del cartílago articular. Hay un
aumento de la temperatura cutánea a nivel de las articulaciones afectadas. Las deformidades
articulares ocurren a consecuencia de la inflamación crónica y persistente. Contribuyen distintos
factores:

 Atrofia de los músculos extensores y contracción de los flexores


 Destrucción de ligamentos, cápsula articular y tendones

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 Pérdida de cartílago y erosión del hueso subcondral


 Acción de las líneas de fuerza asociadas a la función de la articulación afectada y el peso
corporal.

El examen de las articulaciones periféricas permite reconocer la presencia de inflamación,


deformación y/o limitación de la movilidad. En la primera etapa es frecuente observar
tumefacción simétrica distal en los miembros superiores. Después de algunas semanas se
distingue un mayor engrosamiento a nivel de las articulaciones inter-falángicas proximales, que
le dan a los dedos un aspecto fusiforme y también tumefacción en metacarpo-falángicas y
muñecas. La palpación permite reconocer si la tumefacción articular se debe a una proliferación
ósea o a hinchazón de partes blandas. El aumento del líquido sinovial se reconoce detectando
fluctuación cuando se presiona sobre una articulación, manteniendo los dedos del observador
sobre ambos lados de la misma.
En la etapa crónica de la enfermedad se observa en algunas articulaciones subluxación de las
carillas articulares y laxitud ligamentosa que produce inestabilidad; otras progresan hacia una
pérdida total de la movilidad con anquilosis fibrosa u ósea.

Las deformidades características de la artritis reumatoidea:


 En las manos se observa subluxación a nivel de las metacarpofalángicas con “desviación
cubital de los dedos”.
 También es común la desviación en “cuello de cisne”, que consiste en una hiperextensión
a nivel de las interfalángicas proximales, coincidiendo con una subluxación palmar de las
metacarpofalángicas y flexión de las interfalángicas distales.
 A nivel de la muñeca suele verse una luxación o subluxación palmar del carpo tomando
un aspecto “en dorso de tenedor”

Las deformaciones más incapacitantes son las de los miembros inferiores:

 Cuando hay un compromiso de coxo-femorales hay una limitación de abducción,


extensión y rotación y el muslo adopta una postura en semiflexión, aducción y rotación
externa

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 En la rodilla, es frecuente en flexión y puede haber subluxación de los platillos tibiales


 Cuando pies y tobillos son afectados, se observa el pie en pronación, aplanamiento de los
arcos plantares y subluxación dorsal de los dedos a nivel de las metatarsofalángicas, con
flexión permanente de los mismos.

2.11. Manifestaciones extraarticulares

Las manifestaciones extraarticulares son frecuentes en la artritis reumatoidea y ayudan al


diagnóstico. Las expresiones clínicas de vasculitis necrotizante (neuropatía periférica, úlceras
crónicas, gangrena digital y más raramente arteritis visceral) y las lesiones asociadas con
granulomas diseminados (cardíacos, pulmonares, en la esclerótica o la duramadre) se encuentran
invariablemente en la artritis reumatoidea clásica, severa y de larga evolución. En la mayoría de
los pacientes, los estudios revelan elevada concentración de factor reumático.
Es posible hallar diversas manifestaciones en distintos tipos de tejidos y estructuras:
cutáneas, tendinosas, musculares, oculares, linfoides, respiratorias, cardíacas, gastrointestinales,
nerviosas:

a) Manifestaciones cutáneas

- Los nódulos reumatoideos son un hallazgo de valor diagnóstico significativo, pero se


encuentran solo en un 25-30% de los pacientes afectados.
- Son lesiones nodulares de consistencia firme situadas frecuentemente en el tejido celular
subcutáneo, pero también se encuentran en estructuras conectivas más profundas como
periostio, vainas tendinosas o tendones; generalmente aparecen en zonas sujetas a roce,
presión o traumas repetidos, como el área subolecraneana del codo, las tuberosidades
isquiáticas, el tendón de Aquiles y las zonas escapulares de la espalda y en casos
avanzados, en manos y pies.
- Las úlceras crónicas, maleolares o en el tercio inferior de la pierna son comunes y de
difícil manejo; pudiendo presentarse luego de traumatismos mínimos y están favorecidas

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por el edema crónico en pacientes incapacitados y por la presencia de venulitis e


isquemia arterial.

b) Manifestaciones en tendones y vainas sinoviales

- Es frecuente la inflamación de tendones, vainas sinoviales y bolsas serosas.


- La tendinitis o tenosinovitis puede ser difusa o localizada, con formación de nódulos,
afectando con mayor frecuencia a los tendones flexores de las manos y es común en el
pulgar; se observa tumefacción, dolor a la presión y sensación de crepitación con los
movimientos.
- En lesiones crónicas hay bloqueo del dedo en flexión, con dificultad para extenderlo
nuevamente sin ayuda: dedo en gatillo; se debe a la inflamación y fibrosis de la vaina con
estrechamiento o a un nódulo reumatoideo de la vaina o del tendón que restringe
movilidad.

c) Manifestaciones musculares

- Es común la atrofia muscular por desuso y puede haber una miopatía asociada al uso
prolongado de esteroides; sin embargo, se ha descripto una miopatía intersticial leve
detectable por electromiografía en pacientes que no recibían esteroides.

d) Manifestaciones oculares

- Se observa con frecuencia queratoconjuntivitis sicca caracterizada por sequedad ocular


(xeroftalmía), conjuntivitis recurrente y queratitis o ulceraciones de córnea, ésta puede
perforarse con riesgo para la visión.
- La xeroftalmia junto con la xerostomía (sequedad bucal por inflamación y atrofia de
glándulas salivales) y una enfermedad del tejido conectivo son los componentes del
síndrome de Sjörgren.
- En pacientes con enfermedad grave y de larga duración puede observarse escleritis o
epiescleritis; los hallazgos histopatológicos en la escleritis son semejantes a los de los

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nódulos reumatoideos con grados variables de necrosis fibrinoide e infiltración por


células inflamatorias.
- La escleromalacia perforante es una forma de escleritis necrotizante que se caracteriza
porque los síntomas inflamatorios son mínimos o ausentes.

e) Manifestaciones en el sistema linfoide

- Se encuentran adenopatías con alteraciones histológicas inespecíficas y puede haber


esplenomegalia.
- El síndrome de Felty consiste en poliartritis reumatoidea con esplenomegalia y
leucopenia.

f) Manifestaciones respiratorias

- Son comunes las lesiones del pulmón y la pleura; pueden desarrollarse nódulos
reumatoideos en la pleura y/o en el parénquima, generalmente asociados a altas
concentraciones de factor reumatoideo, pudiendo ser únicos o múltiples, su imagen
radiológica es similar a la de los tumores primitivos o metastásicos, que algunas veces
persisten sin cambios, otras se agrandan en forma lenta y progresiva, se cavitan o
desaparecen espontáneamente.
- La enfermedad pulmonar reumatoidea se caracteriza por fibrosis intersticial difusa, más
prominentes en las bases pulmonares, se asocia a una disminución de la función
respiratoria, puede haber disnea, tos, esputos; en la progresión se observa en la
radiografía una imagen en panal de abejas, con formaciones quísticas y fibrosis.
- La enfermedad pleural es frecuente con efusiones pleurales asintomáticas o
engrosamiento residual de la pleura; el líquido pleural es exudativo, con proteínas y
células aumentadas con la glucosa disminuida; el factor reumático es positivo.

g) Manifestaciones cardíacas

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- Son frecuentes los hallazgos de lesiones cardíacas en las necropsias (cardiopatías


isquémicas e infartos de miocardio, vasculitis de las coronarias) pero las manifestaciones
clínicas son raras.
- La pericarditis generalmente es asintomática, algunas veces produce dolor precordial,
atribuido a inflamación de las articulaciones condro-esternales, detectándose derrames,
engrosamientos o nódulos pericárdicos
- Se encontraron trastornos de conducción debido a granulomas reumatoideos con
miocardiopatías difusas.
- Se encontraron nódulos reumatoideos en las válvulas cardíacas

h) Manifestaciones gastrointestinales

- Pueden encontrarse lesiones isquémicas del intestino, estómago, vesícula biliar o


páncreas cuando se complica con vasculitis necrotizante; se manifiestan con dolor
abdominal acompañado de náuseas, vómitos, diarrea, llegando a una perforación visceral;
- La arteritis mesentérica conduce a trombosis e infarto intestinales;
- Es común la úlcera péptica y se la relaciona con la ingesta de agentes terapéuticos
irritantes del tracto gastrointestinal.

i) Manifestaciones en el sistema nervioso,

- Pueden encontrarse lesiones por diferentes causas neuropatías por atrapamiento, debidas
a la compresión de troncos nerviosos, por ej. síndrome de túnel carpiano
- Síndromes radiculares secundarios a lesiones de columna cervical, siendo la subluxación
de occípito-atloidea causa de muerte súbita -neuropatías periféricas con manifestaciones
sensitivas y/o motoras, que se presentan como una mononeuritis múltiple.

j) Manifestaciones renales

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- Pueden encontrarse alteraciones funcionales y nefropatía intersticial que se atribuyen al


uso de analgésicos y antiinflamatorios no esteroides.

2.12. Evolución de la AR y complicaciones

Su evolución es característicamente a la de una sinovitis poliarticular simétrica erosiva,


de curso comúnmente progresivo, que va hacia la destrucción del cartílago y del hueso, dando
como resultado deformidad y reducción de la capacidad funcional que llega incluso a la
invalidez. Este daño articular, evidentemente relacionado con la sinovitis, se inicia desde las
primeras etapas de la enfermedad y la lesión anatómica es paralela en su evolución hacia la
limitación funcional. El comienzo de la artritis suele ser insidioso. La afectación
musculoesquelética con el dolor de ritmo inflamatorio es el síntoma principal, la rigidez articular
matutina es característica. Las articulaciones metacarpofalángicas y las articulaciones
interfalángicas, los carpos y las articulaciones metacarpofalángicas suelen ser las primeras
articulaciones que se inflaman de forma simétrica en ambas manos o pies.
En ocasiones se inicia la artritis con un cuadro que copia a la polimialgia reumática. En
otras, la forma de inicio es como reumatismo palindrómico, con episodios de artritis migratoria
de escasos días de duración que cambia de localización y cede espontáneamente o con
antiinflamatorios no esteroides que habitualmente presentan brotes de inflamación cada vez más
frecuentes y lesivos. Pueden iniciarse como artritis monoarticular (habitualmente es de una
articulación grande) y se van sumando otras articulaciones en el tiempo, desarrollando formas
oligo-articulares y formas poli-articulares.

Pueden existir varios patrones de inicio de la enfermedad:

A. Patrón lento e insidioso (50-70%), la enfermedad se desarrolla en semanas o meses con


inflamación articular aditiva, añadiéndose nuevas articulaciones a las ya inflamadas, la
rigidez matutina suele ser el primer síntoma
B. Patrón agudo (8-15%)

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C. Patrón intermedio (15-20%).

Según el curso evolutivo de la enfermedad se describen 3 patrones de este:

A. Curso intermitente (15-20%), con periodos de remisión parcial o total, pero en cada
episodio sucesivo de inflamación va aumentando el número de articulaciones inflamadas
B. Curso remitente (10%), con periodos de remisión de la enfermedad prolongados
C. Curso progresivo (65-70%), el más frecuente con afectación aditiva de articulaciones;
una proporción elevada de pacientes desarrolla limitaciones funcionales y la mitad de
todos ellos pierde capacidad de trabajo dentro de los primeros diez años de evolución de
la enfermedad, con importantes consecuencias socioeconómicas mayores, que se añaden
al problema de salud como tal, e influyen en la calidad de vida.

Los estudios de mortalidad muestran que las causas de muerte en pacientes con artritis
reumatoidea son similares a las de la población general, pero aparecen a una edad más temprana,
posiblemente por tratarse de una enfermedad crónica con afectación sistémica y por los efectos
adversos de los fármacos. Las causas de muerte según Turrión Nieves et al. (2017) en la artritis
reumatoidea son: en primer lugar, las enfermedades cardiovasculares (42%); en segundo lugar,
los procesos infecciosos (9%); en tercer lugar, las enfermedades renales (8%); en cuarto lugar,
las enfermedades pulmonares (7%) y por último las enfermedades gastrointestinales (4%).
Pueden ser debidas a la progresión de la artritis reumatoidea, a circunstancias concurrentes o a
toxicidad de los fármacos utilizados en el tratamiento. Así puede ocurrir que, si el tratamiento es
poco efectivo y no se sigue un control estricto de la actividad, el paciente presente como
complicación secuelas que funcionalmente limiten la acción de las articulaciones y estructuras
afectadas. En el polo opuesto podremos encontrar que pacientes con inmunosupresión intensa
sufran como complicaciones infecciones oportunistas.
En cuanto a las complicaciones y/o secuelas debidas a la propia enfermedad a nivel de cada
articulación, se ha expuesto con anterioridad en las manifestaciones clínicas articulares. Especial
interés presenta la afectación atlanto axoidea, ya que la clínica de este proceso avanzado es una
tetraparesia lentamente progresiva o episodios de disfunción medular con compromiso de las

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arterias vertebrales; la inestabilidad a nivel de esta articulación puede llevar a casos fatales en los
que un traumatismo no necesariamente de mucha intensidad conlleve una sección medular. La
osteoporosis debida a la propia enfermedad y a otros factores concomitantes predispone a la
presencia de fracturas espontáneas o con traumatismos de bajo impacto, considerándose pues una
complicación asociada.
Las complicaciones debidas a la toxicidad o a la inmunosupresión de los fármacos se tratan
en el capítulo siguiente. La inflamación y el dolor, alteran la capacidad funcional del paciente y
por lo tanto, dificultan la realización de multitud de actividades de su vida diaria tanto de tipo
laboral, de ocio como de relaciones sociales. Unas de las áreas más afectadas suelen darse en el
ámbito de familiar y de pareja, tanto por el continuo cuidado que un paciente puede llegar a
requerir con el tiempo, como en otras áreas relacionadas debido a un mal afrontamiento de la
enfermedad o en relación con las alteraciones sexuales en la vida de pareja (dolor, rigidez
articular, disminución de la líbido, cansancio, etc).
Existe una gran repercusión socioeconómica asociada a la artritis reumatoidea por diversos
motivos: la edad de inicio de la enfermedad, la inflamación y el dolor articular lo cual tiene un
gran impacto en la vida laboral de las personas. El impacto económico de esta enfermedad se
refleja tanto en los costes directos (uso de los servicios de salud, medicamentos, ayudas técnicas
y adaptación del hogar e incluso institucionalización en caso necesario), como en los costes
indirectos (pérdida de productividad por incapacidad temporal, permanente o muerte prematura).
Existen estudios en los que se ha encontrado que la media de gasto anual de pacientes
diagnosticados de artritis reumatoidea era dos o tres veces más alta con respecto a población
general.

2.13. Diagnostico

El diagnóstico de la artritis reumatoidea se basa en datos clínicos, analíticos y


radiográficos, estos últimos son útiles en la artritis establecida, no en la artritis reumatoidea de
diagnóstico precoz. La historia clínica deberá ser exhaustiva e incluir antecedentes familiares y
personales, incluyendo historia de tabaquismo, datos sociodemográficos, la historia previa y
evolución de la enfermedad actual y los tratamientos realizados. No hay una prueba única que

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sirva para diagnosticar artritis reumatoidea. El diagnóstico de la artritis reumatoidea en las fases
iniciales es uno de los pilares del control de la enfermedad, por lo tanto, ante la presencia de una
“artritis de reciente comienzo” se recomienda un abordaje sistemático y bien planificado (Nies et
al., 2014). Es por tal motivo que en la actualidad se está empleando ampliamente los
denominados criterios de clasificación para diagnosticar artritis reumatoidea y permitir una
intervención temprana eficaz.
Los pacientes que cumplen criterios clínicos de artritis reumatoidea suelen ser sumamente
heterogénea y se utilizan sobre todo la presencia de anticuerpos como el anticuerpo anti-péptidos
citrulinados y factor reumático para poder diferenciar estos grupos. Ambos anticuerpos además
del valor diagnóstico tienen valor pronóstico evolutivo, ya que se asocia a enfermedad más
grave, con más extensión del compromiso articular, mayor destrucción y discapacidad. El factor
reumático es un anticuerpo de la sangre, que se encuentra aproximadamente en el 80% de los
pacientes con artritis reumatoidea en el tiempo, pero en tan solo un 30% al inicio de la artritis.
Los anticuerpos contra péptidos cíclicos citrulinados se encuentran en el 60% a 70% de los
pacientes con artritis reumatoidea.
También se pueden encontrar los anticuerpos en personas que no presentan síntomas
clínicos de la artritis reumatoidea. El factor reumático puede aparecer en personas mayores
sanas, pero a títulos bajos, y en pacientes con otras patologías como el lupus, las infecciones
crónicas y las neoplasias. Es más frecuente encontrar factor reumático en sangre de personas
sanas que anticuerpos anti-péptidos citrulinados.

2.14. Diagnóstico diferencial

Se debe realizar fundamentalmente con otras enfermedades que causan poliartritis,


monoartritis u oligoartritis entre ellas las infecciones virales y otras enfermedades reumáticas
sistémicas son de especial importancia. El diagnóstico diferencial, en ocasiones, es difícil, debido
a que existen un número significativo de enfermedades que se presentan con manifestaciones
articulares que pueden remedar a la AR; de hecho, algunas de ellas eran consideradas variantes
de esta enfermedad hasta hace pocos años, pero por lo general, un interrogatorio adecuado y una
observación clínica detallada, nos guiará a un diagnóstico de certeza.

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A continuación, presentamos un número de entidades en que se hace necesario el diagnóstico


diferencial con la AR, y las características más sobresalientes que las diferencian.
Artropatía psoriásica: Lesiones psoriásica en piel, cuero cabelludo o uñas, no produce
desmineralización periarticular, lesiona las interfalángicas distales, lesión generalmente de
articulación sacroilíaca unilateral, FR negativo. Osteoartritis: Osteofitos marginales, esclerosis
del hueso subcondral, no hay desmineralización periarticular, nódulos de Heberdein y Buchard.

2.15. Pruebas de laboratorio pertinentes

En las primeras etapas de la enfermedad, es importante la búsqueda de un grupo de


autoanticuerpos llamados Anticuerpos Antinucleares (ANA) por inmunofluorescencia, con el fin
de excluir otras enfermedades del tejido conectivo que, como el Lupus Eritematoso Sistémico
(LES), pueden presentarse. con poliartritis muy similar. Los ANA están formados por un grupo
de autoanticuerpos con diferentes especificidades antigénicas. Como su nombre lo indica, se
dirige a los constituyentes nucleares y citoplasmáticos celulares. La detección se realiza
mediante una prueba de Inmunofluorescencia Indirecta (IIF) utilizando como sustrato antigénico
hígado de rata o línea celular humana (célula Hep-2) como se muestra en la siguiente figura.
Los resultados se basan en el patrón observado y la distribución celular de la
fluorescencia y se expresan como título (dilución más alta de suero que todavía muestra
reactividad). Los patrones mencionados anteriormente pueden, en la mayoría de los casos,
sugerir, pero no confirmar, la presencia de un determinado autoanticuerpo. En cuanto a la AR,
solo alrededor del 15% de los pacientes con esta patología pueden presentar ANA positivos. En
cuanto a la AR, solo alrededor del 15% de los pacientes con esta patología pueden presentar
ANA positivos. Las descripciones de varios autoanticuerpos, algunos más específicos que otros,
relacionados con la RA se remontan a la década de los 60, como se muestra en la siguiente tabla.

Tabla 1. Anticuerpos específicos e inespecíficos para a AR.


Anticuerpos inespecíficos Anticuerpos Específicos
Factor reumatoide Anticuerpo Sa
Anticuerpos antinucleares Anticuerpos Anti – factor perinuclear

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Anticuerpos anticardiolipinas Anticuerpos anti-queratina


Anticuerpos anti colágeno ll Anticuerpos anti filacrina
Anticuerpos anti-RA 33 Anticuerpo anti-péptidos citrulinados
Nota: Relación de los anticuerpos específicos y no específicos para detección de Artritis
reumatoide.

Hasta hace relativamente poco tiempo, el Factor Reumatoideo (FR) se ha presentado


como la única prueba de laboratorio disponible para el diagnóstico serológico de la AR, por lo
que forma parte de los criterios de clasificación de la ACR (ya mencionados en el capítulo
anterior). Fue descrito por primera vez en 1939 por Waaler como un factor de aglutinación de
eritrocitos de oveja; fue solo más tarde, después de diez años, que Rose confirmó la prueba,
después de varias modificaciones de la misma. Esta es entonces una técnica de aglutinación de
partículas de látex y su medición se realiza mediante nefelometría/turbidimetría (FR IgM).
FR se define como un autoanticuerpo de clase IgM que se une a la región Fc de la IgG
autóloga, con capacidad de aglutinación. Su detección en los sueros de pacientes con AR alcanzó
una sensibilidad de alrededor del 60-90% y tuvo una especificidad moderada. La limitación fue
la posibilidad de que pudiera encontrarse en diversas patologías y en individuos sanos (3-25% de
prevalencia). Sabemos que puede detectarse hasta diez años antes del inicio de los síntomas, pero
su falta de especificidad no facilita el diagnóstico precoz de la AR.
También sabemos que la sensibilidad de la prueba con títulos bajos es moderada,
presentando una especificidad del 80% en la mayoría de los casos. Cuando tenemos títulos
elevados de RF, la sensibilidad de la prueba disminuye, pero su especificidad aumenta hasta
valores superiores al 90%. Contrariamente a la baja especificidad diagnóstica, la RF puede tener
algún valor pronóstico para las erosiones y las manifestaciones extraarticulares (p. ej., nódulos
reumatoides).
Todos los anticuerpos específicos de la tabla anterior tienen la característica común de
unirse a antígenos con altos residuos de citrulina. La Tabla abajo muestra algunos de los
anticuerpos y antígenos respectivos que están involucrados en la AR.

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Tabla 2. Anticuerpos y respectivos antígenos presentes en la AR.


Antígeno (Ag) Anticuerpos (Ac)
AG de lg: -Factor reumatoides
- Región Fe de las LgG
- Ag citrulinadas - Ac anti-CCP
- Péptidos citrulinados - Anti-queratina, factor
- Pro-filagrina perínuclear
- Filagrina - Ac anti- filacrina
- Vimentina Citrulinad - Ac anti - Sa
Ag del cartílago - Ac anti – colagnos
- Colágeno tipo ll
Otros Ag: - Ac anti - RaA33
- Proteína A l de hnRNP
Nota: Relación de los antígenos y anticuerpos que pueden estar asociado a la artritis reumatoide.

La citrulina es un aminoácido poco frecuente resultante de una alteración enzimática


(desaminación) de un residuo de arginina (aminoácido polar cargado positivamente). Esta
desaminación ocurre en presencia de la enzima llamada peptidilaginina desaminasa (PAD) que
actuará a nivel del grupo NH2 de la arginina.

Existen 3 razones fundamentales para considerar la inmunidad frente a antígenos citrulinados


esenciales para la AR:

 Una articulación inflamada expresa antígenos citrulinados (p. ej., fibrina);


 Los anticuerpos dirigidos a las proteínas citrulinadas pueden detectarse antes de cualquier
manifestación de la enfermedad;
 Estos anticuerpos tienen una especificidad muy alta para diagnosticar la AR.

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Así, podemos concluir que un antígeno citrulinado es muy importante en esta enfermedad ya
que cualquier péptido o proteína citrulinada será reconocida por los anticuerpos presentes en el
suero de un paciente con AR. Los primeros péptidos citrulinados lineales no mostraban una gran
sensibilidad y basándose en esta suposición, Van Venrooj y su grupo de estudio desarrollaron un
péptido cíclico citrulinado de primera generación (CCP-1), derivado de la filagrina. Estos se
implementaron en la técnica ELISA y se obtuvieron resultados que tenían una sensibilidad de
alrededor del 68% (similar a la especificidad de la RF) y una especificidad de alrededor del
100%.
Debido a su homología con la filagrina, se seleccionaron nuevos péptidos con residuos de
citrulina que reaccionaban con sueros de pacientes con AR, a los que se denominó CCP-2
(segunda generación de péptidos citrulinados cíclicos). Estos también se implementaron en la
técnica ELISA, lo que permitió obtener resultados con una sensibilidad superior a la prueba
anterior, manteniendo la especificidad.
Más recientemente, se introdujo un nuevo método ELISA que utiliza como antígeno un
nuevo péptido citrulinado al que llamaron de tercera generación. Sin embargo, los estudios nos
muestran que no funcionan mejor que CCP-2 (17 y 18).

Un marcador serológico ideal para la AR debe tener las siguientes características:

 Alta sensibilidad;
 Alta especificidad;
 Detección temprana;
 Habilidad para predecir;
 Seguimiento del tratamiento.

El CCP cumple todas estas características excepto la última, ya que aún no se evidencia su
utilidad en la monitorización durante el tratamiento. La Tabla 5 muestra la comparación de CCP-
1 y CCP-2 en términos de sensibilidad y especificidad.

Tabla 3. Comparación de los valores de sensibilidad y especificad de lo CCP-1 y CCP-2.

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N Sensibilidad Especificidad
Anti CCP-1 2.234 53-54% 96-97%
Anti CCP-2 6.125 68-68,5% 95-97%
Nota: Ejemplo de algunos anticuerpos según la sensibilidad y especificidad par la A.

La alta especificidad de CCP es importante ya que servirá para diferenciar la AR de otras


patologías que pueden presentar síntomas iniciales similares como se muestra en la Tabla 6. A
modo de ejemplo, los anticuerpos anti-CCP sirven para distinguir la AR de formas poco
comunes de LES con FR positivo y artritis erosiva.

Tabla 4. Sensibilidad y especificidad de los anticuerpos anti CCP-2 e FR.


CCP-2 FR
Artritis Reumatoide 77% 14%
Control Saludables 0,4% 11%
LES 9% 30%
S. Sjögren 5% 705%
Total de patologias no AR 3% 22%
Especificad 97% 78%
Nota: Sensibilidad de algunas patologías asociadas a los anticuerpos CCP-2 y FR.

Los PCC también son esenciales en el diagnóstico de la AR seronegativa, ya que tienen


un FR negativo (Figura 9). Así, a través de CCP-2, se detectan alrededor del 40-60% de los AR
seronegativos. En estos casos, si los hallazgos clínicos son sugestivos junto con CCP-2 positivo,
se hace el diagnóstico de AR. Ahora bien, en los casos en que el FR es negativo, el CCP-2 tiene
positivos bajos y la clínica es sugestiva, y es probable que sea AR. Finalmente, si el paciente
tiene un FR negativo, duda clínica y niveles de CCP-2 medios-altos, se puede diagnosticar AR y,
en este caso concreto, es fundamental hacer un seguimiento de la evolución de la enfermedad.
Aunque la AR es una enfermedad inflamatoria de la sinovial articular, la detección de
anticuerpos anti-CCP en el líquido sinovial no aporta ninguna ventaja diagnóstica frente a las
muestras de suero, que se recogen más fácilmente. En cuanto a la detección de anticuerpos anti-

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CCP en un estadio temprano de la AR, se demostró que, efectivamente, alrededor del 2-5% de
los pacientes que acuden al reumatólogo tienen anticuerpos anti-CCP positivos. Estos mismos
anticuerpos son posibles de detectar incluso 14 años antes de cualquier síntoma, en comparación
con RF, que solo es posible detectar 10 años antes de cualquier síntoma.
También se ha demostrado que los pacientes al inicio de la enfermedad que dan positivo a
anticuerpos anti-CCP presentan mayor daño radiográfico, valores más elevados de proteínas de
fase aguda y mayor número de articulaciones afectadas tras tres años de seguimiento que
aquellos con negativo. anticuerpos Estudios recientes también muestran que la presencia de
anticuerpos anti-CCP y la inflamación articular persistente o la mala respuesta al tratamiento
tienen un valor predictivo similar del pronóstico radiológico. Aquí entendemos que los
anticuerpos anti-CCP se correlacionan con el desarrollo de lesiones articulares erosivas y, más
recientemente, se asocian con el desarrollo de manifestaciones extraarticulares, aunque con
menor frecuencia que la RF.

2.16. Tratamiento farmacológico y complicaciones

La artritis reumatoide es una enfermedad crónica con causas y mecanismos de producción


complejos y no suficientemente conocidos, por lo cual no es de extrañar que su tratamiento sea
igualmente complejo y prolongado. Lamentablemente, el tratamiento disponible en la actualidad
no permite curar la enfermedad, aunque sí aliviar de manera notable la intensidad de las
manifestaciones, reducir o incluso frenar la actividad inflamatoria y prevenir las secuelas –
antaño características– de las fases avanzadas.
El tratamiento consiste básicamente en la combinación de una terapia no farmacológica y
una terapia farmacológica. De forma complementaria, a veces se recurre a la cirugía, por
ejemplo, para reconstruir un tejido afectado o para reemplazar una articulación por una prótesis.
La terapia no farmacológica corresponde a una serie de recomendaciones relacionadas con el
reposo y la realización de ciertos ejercicios destinados a mejorar la flexibilidad de las
articulaciones afectadas. Asimismo, a menudo se indica el seguimiento de técnicas de
fisioterapia o la inmovilización temporal de un segmento corporal, por ejemplo mediante el uso
de férulas de reposo.

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La terapia farmacológica consiste en la administración de una amplia gama de


medicamentos, por lo general de forma combinada y durante períodos prolongados. Los
analgésicos y antiinflamatorios, que disminuyen el dolor y la inflamación, se encuentran entre
los más utilizados, en particular los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los corticoides.
Con todo, los medicamentos más importantes en el tratamiento de la AR son los llamados
«fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad» (FAME), que reciben esta
denominación porque su acción tiende a detener la actividad inflamatoria, por lo que pueden
mejorar el curso de la enfermedad.
Los FAME se suelen indicar durante períodos prolongados, ya que con ello se pretende
conseguir la «remisión clínica» del trastorno, es decir, interrumpir la actividad inflamatoria
causante de las lesiones. Algunos de estos medicamentos, como el metotrexato, la leflunomida,
la sulfasalacina y los conocidos como fármacos antipalúdicos, se utilizan hace muchos años, y
por ello se conocen como FAME «tradicionales». Por su parte, los denominados FAME
«biológicos», aparecidos en los últimos años, representan una nueva generación de este tipo de
medicamentos y han supuesto un avance determinante en el tratamiento de la AR. Los
principales fármacos de este grupo actúan bloqueando sustancias que intervienen en los procesos
inflamatorios, como el TNF o la la IL-1, o bien inactivando moléculas relacionadas con la
activación de los glóbulos blancos que participan en el proceso inflamatorio. La introducción de
estas terapias ha modificado en gran medida la historia natural de la enfermedad, frenando el
daño estructural que ésta desencadena.
Gracias a la combinación de los FAME tradicionales y los biológicos, hoy en día se está
consiguiendo una importante mejora en el pronóstico de la AR. Aunque, eso sí, para obtener
estos resultados es esencial proceder al tratamiento de forma precoz, en lo posible antes de que
hayan transcurrido tres meses desde el inicio de los síntomas. Los medicamentos que se emplean
en el tratamiento de la AR pueden ser más o menos eficaces, en función de muchas
circunstancias, pero también pueden generar una gran variedad de efectos adversos, más o menos
acentuados. Por ello, es muy habitual que a lo largo del tratamiento se ajusten las dosis y se
introduzcan modificaciones en el plan terapéutico tantas veces como sea necesario, atendiendo a
las características y necesidades de cada paciente.

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Las visitas de control constituyen un pilar central del tratamiento, ya que permiten al
reumatólogo evaluar la evolución de la enfermedad, valorar los resultados del tratamiento e
indagar sobre la presencia de efectos adversos provocados por los medicamentos. Durante estas
vistas, que se programan con una periodicidad ajustada a las circunstancias de cada caso en
particular, el reumatólogo interrogará y examinará al paciente y, si lo juzga oportuno, solicitará
análisis de sangre, radiografías u otras exploraciones complementarias.

Tabla 5. Principales medidas terapéuticas para AR.


Terapia no farmacológica
• Educación del paciente y consejos sobre el estilo de vida
• Reposo y ejercicio físico
• Fisioterapia
• Dispositivos ortopédicos
Terapia farmacológica
• Analgésicos
• Antiinflamatorios no esteroideos
• Corticoides
• Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) - FAME tradicionales -
FAME biológicos
• Protectores gástricos.
Cirugía
• Artroscopia
• Sinovectomía
• Artroplastia
Nota: Distribución de los diversos tipos de tratamientos para Artritis reumatoides.

2.17. Terapia no farmacológica

La terapia no farmacológica cumple un papel muy importante en el tratamiento de la AR,


porque ayuda a que la persona afectada se sienta mejor y disfrute de una mejor calidad de vida.

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Debe quedar claro que en ningún caso la terapia no farmacológica puede sustituir a la
farmacológica, que es la que puede modificar el curso de la enfermedad y, por lo tanto,
constituye el pilar fundamental del tratamiento de la AR. Es más: gracias a la nueva medicación
disponible para el tratamiento de la AR, se está consiguiendo mejorar de forma remarcable el
pronóstico y la calidad de vida de las personas afectadas, con lo que el papel de la terapia no
farmacológica empieza a ser menos importante de lo que era hace tan sólo unos años.
La terapia no farmacológica incluye un amplísimo abanico de recomendaciones generales
y terapias complementarias con objetivos tan variados como adaptar los hábitos de vida a las
capacidades del paciente, aliviar y/o saber convivir con el dolor, mejorar la flexibilidad de las
articulaciones o sentirse con más energía y optimismo

2.18. Educación del paciente y consejos sobre el estilo de vida.

Es conveniente que todas las personas con AR conozcan, ya desde el momento del
diagnóstico, cuáles son los aspectos más relevantes de su enfermedad y las repercusiones que
ésta puede tener en sus vidas, pues ello les permitirá participar de forma activa y eficaz en la
toma de decisiones. Así, la «educación del paciente» es una de las tareas a la que se consagra el
equipo asistencial desde las primeras fases de la enfermedad. Una vez establecido el diagnóstico
y perfilado el pronóstico, el equipo asistencial informará al paciente acerca de las características
de la enfermedad y recabará información sobre sus circunstancias particulares, como su situación
laboral, sus hábitos de vida o el apoyo familiar y social con el que cuenta.
De esta manera, con la participación por parte del paciente, se esboza un «plan de
tratamiento» a medio y largo plazo. Un plan en el que, además de contemplarse la terapia
farmacológica, se individualizan las recomendaciones generales y se sugieren las terapias
complementarias potencialmente convenientes según la gravedad de las manifestaciones y las
circunstancias personales.

2.19. Recomendaciones para los pacientes con AR leve o controlada

En general, en los pacientes que se encuentran en las primeras fases de la enfermedad o


que sólo tienen manifestaciones leves, así como en aquellos en quienes se ha conseguido una

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remisión (ausencia de dolor, rigidez e inflamación articular) y no presentan daño articular, las
recomendaciones referentes a la salud son similares a las de la población general:

 Seguir una dieta sana.


 No fumar.
 Dormir un mínimo de ocho horas diarias.
 Realizar un ejercicio físico aeróbico moderado (30 minutos, tres veces por semana).
 Moderación en el consumo de bebidas alcohólicas.
 Evitar, dentro de lo posible, las actividades laborales o de ocio que conlleven un esfuerzo
físico que sea demasiado intenso o sostenido.

2.20. Recomendaciones para los pacientes con síntomas y/o lesiones manifiestas

En las personas con síntomas más manifiestos o que presentan limitaciones en la


movilidad, las recomendaciones son más estrictas y específicas, pues se establece un plan de
reposo y ejercicio individualizado según la intensidad de los síntomas y las zonas esqueléticas
afectadas. En estos casos, también se recomienda evitar los trabajos u ocupaciones que requieren
un esfuerzo físico intenso o continuo, mantenerse varias horas en una posición fija –ya sea de pie
o sentado– o bien efectuar movimientos repetitivos con las articulaciones afectadas, sobre todo si
tienen que realizarse de forma enérgica. Por la misma razón, se recomienda interrumpir más o
menos cada media hora la actividad que se esté llevando a cabo, con el objeto de evitar
sobreesfuerzos en las articulaciones comprometidas.

2.21. Importancia del reposo

Un reposo adecuado es parte esencial de la terapia no farmacológica, ya que permite que


el organismo se recupere mejor y más rápido del desgaste que supone la actividad inflamatoria
persistente, ayuda a combatir el cansancio y la debilidad muscular –tan comunes en las personas
con AR– y contribuye a que las articulaciones trabajen menos. La necesidad de reposo varía
según las características y circunstancias individuales, pero también en función de las
ocupaciones y el ejercicio físico que realice el paciente. Por ello, el equipo asistencial elabora un

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«plan de reposo y ejercicio físico» personalizado, en el que precisamente se contemplan todas


estas variables.
Es conveniente que las personas con AR procuren dormir unas 8-10 horas diarias durante la
noche y que, en los períodos de mayor actividad inflamatoria, destinen 30-60 minutos
suplementarios al descanso a media mañana y a primera hora de la tarde.
Se aconseja mantener una cierta regularidad en lo que se refiere al tiempo destinado al
reposo y los horarios de sueño. También son aconsejables los baños de agua caliente y los
ejercicios de relajación tanto antes del reposo nocturno, porque ayudan a conciliar el sueño,
como al levantarse por las mañanas, puesto que reducen la intensidad y la duración del dolor y la
rigidez matutina. Asimismo, se recomienda utilizar un colchón firme, colocar la almohada de
forma tal que sujete la cabeza sin que quede muy levantada y, si se duerme de lado, poner un
cojín bajo la cintura, en este caso para mantener el cuerpo bien alineado.

2.22. El ejercicio físico

La actividad y el ejercicio físico pueden contribuir a mejorar el estado general y de las


articulaciones en las personas con AR siempre y cuando se practiquen de forma moderada,
atendiendo a las circunstancias particulares que atraviesa cada paciente y, por supuesto, con el
consentimiento del equipo asistencial. Las recomendaciones en cuanto al ejercicio físico forman
parte del referido «plan de reposo y ejercicio físico» personalizado que se elabora teniendo en
cuenta aspectos tan variados como la edad y el estado físico del paciente; la intensidad de la
actividad inflamatoria, el dolor y la rigidez articular; la presencia de un mayor o menor grado de
limitaciones de los movimientos, y las preferencias individuales de cada persona.
En general, se recomienda reducir la actividad y evitar el ejercicio físico durante los
períodos de intensa actividad inflamatoria, mientras que, por el contrario, se indica reiniciar e
incrementar la actividad física cuando los síntomas son menos acusados y en los períodos de
remisión. Conviene evitar los ejercicios físicos y las actividades deportivas que conllevan la
realización de esfuerzos intensos y mantenidos. En cambio, los ejercicios aeróbicos, como los
que representan la marcha, andar en bicicleta y nadar, practicados con moderación, durante un
mínimo de unos 30 minutos y tres veces a la semana, figuran entre los más recomendados.

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También suele resultar conveniente realizar ciertos tipos de ejercicios específicos para las
articulaciones afectadas. Así, los ejercicios «isométricos», en los que se contrae un músculo sin
que se mueva la articulación implicada (por ejemplo, manteniendo una pierna extendida sin
moverla), sirven para fortalecer la musculatura sin sobrecargar la articulación. O así también, los
ejercicios «dinámicos», en los que se efectúa repetidamente todo el movimiento que consiente
una articulación hacia una y otra dirección (por ejemplo, flexionar y estirar el brazo
alternativamente), pueden ser de utilidad para prevenir la limitación del movimiento (en este
caso, del codo).

Tabla 6. Resumen de algún de los beneficios del ejercicio físico.


Beneficios del ejercicio físico en las personas con AR
 Mejora el estado físico general.
 Previene y disminuye la rigidez articular.
 Fortalece la musculatura que moviliza las articulaciones afectadas.
 Incrementa la flexibilidad del cuerpo en general y de las articulaciones afectadas en
particular. Alivia el dolor.
 Preserva el hueso y el cartílago articular.
 Mejora el estado de ánimo y la autoestima.
Nota: Ese cuadro resumen destaca los principales tipos de ejercicios físicos para mejorar la
calidad de vida de personas con AR.

2.23. Fisioterapia.

La fisioterapia consiste en la utilización de un conjunto de medios físicos para el


tratamiento de enfermedades, entre ellos el frío, el calor o las corrientes eléctricas, así como la
realización de ciertos tipos de ejercicios físicos y la aplicación de masajes. Algunas pruebas
realizadas por los fisioterapeutas sirven para controlar la evolución y los resultados de los
tratamientos. Las personas con AR pueden requerir la ayuda de la fisioterapia en diversas fases
y circunstancias de la enfermedad, en particular para aliviar el dolor, reducir la rigidez y
aumentar la flexibilidad articular. En general, se considera que estas terapias constituyen un

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complemento del tratamiento farmacológico y del ejercicio físico, ya que sólo tienen un efecto
puntual y pasajero.

 Calor superficial. El calor superficial se aplica mediante bolsas, almohadillas o mantas


calientes, lámparas de rayos infrarrojos, baños de parafina o baños de agua caliente. Suele
indicarse al levantarse por las mañanas y antes del ejercicio físico, y puede llevarse a
cabo en el propio domicilio del paciente. Es importante que la aplicación de calor
superficial no dure más de 20 minutos y que en ningún caso produzca dolor. Por la
misma razón, se desaconseja dormir con una bolsa o manta caliente.
 Calor profundo. El calor profundo se aplica mediante aparatos especiales que convierten
la electricidad o los ultrasonidos en calor. Se trata de un procedimiento que se ha de
llevar a cabo en sitios especializados, ya que requiere la orientación y ayuda por parte del
fisioterapeuta.
 Estimulación eléctrica transcutánea (TENS). La estimulación eléctrica de un determinado
nervio a través de la piel se lleva a cabo con un aparato específico y bajo el control de un
fisioterapeuta; puede ser de utilidad para aliviar el dolor y la rigidez articular.
 Frío local. La aplicación de frío local, por ejemplo, mediante bolsas de hielo, está
indicada para casos de inflamación intensa y repentina o para evitar que una articulación
se inflame y duela tras el ejercicio físico o la realización de movimientos repetidos con
una articulación.

2.24. Dispositivos ortopédicos

A lo largo de la evolución de la enfermedad, las personas con AR pueden requerir la


utilización de diversos tipos de dispositivos ortopédicos. Algunos de éstos se indican
temporalmente, hasta que la articulación afectada se desinflame y deje de resultar dolorosa y, por
lo tanto, pueda ser movilizada nuevamente. Éste es el caso de las férulas de reposo que se
colocan en las extremidades (por ejemplo, en los dedos) o el de los collarines que se utilizan para
proteger el cuello. En cambio, los dispositivos ortopédicos que se utilizan para prevenir

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deformaciones, como por ejemplo plantillas para los pies, suelen ser necesarios durante períodos
de tiempo muy prolongados.
Algunos de estos dispositivos sólo se utilizan para realizar ciertas actividades. Así, a
veces se recomienda el uso de un bastón para evitar la sobrecarga de las rodillas y las caderas al
caminar, o el de una rodillera para subir y bajar escaleras o realizar alguna actividad deportiva.

Tabla 7. Otros tipos de beneficios del ejercicio físico en personas con AR.
Beneficios del ejercicio físico en las personas con AR
 Inmovilizar temporalmente un determinado segmento esquelético, por ejemplo, un dedo,
una mano, una pierna o el cuello.
 Evitar la sobrecarga de una determinada articulación, en particular los tobillos, las rodillas
y las caderas.
 Acelerar la recuperación funcional de una articulación con limitaciones en la movilidad.
 Evitar la adopción de las denominadas «posiciones viciosas».
 Prevenir el desarrollo de deformidades esqueléticas.
Nota: Destaque de los principales tipos de ejercicios físicos para personas con AR.

2.25. Terapia farmacológica.

La terapia farmacológica constituye la base del tratamiento de la AR. Sus objetivos son
aliviar los síntomas, conseguir la interrupción de la actividad inflamatoria, prevenir las lesiones
articulares y evitar la pérdida de función articula. Los principales fármacos que se utilizan en el
tratamiento de la AR son los analgésicos, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los
corticoides, los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) tradicionales
y los FAME biológicos. Las lesiones articulares propias de la AR comienzan a desarrollarse ya
durante los primeros dos años de la enfermedad. Por ello, es aconsejable iniciar la terapia
farmacológica de forma precoz, idealmente durante los primeros meses tras la aparición de los
síntomas iniciales, sobre todo con los FAME, ya que con ello se puede mejorar de forma muy
notable el pronóstico y la calidad de vida del paciente.

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La terapia farmacológica de la AR puede llegar a ser muy compleja, pues tiene que
ajustarse a la evolución de la enfermedad, a las circunstancias en las que se encuentre el paciente,
a los resultados alcanzados con los tratamientos previos y a la eventual aparición de efectos
adversos o existencia de contraindicaciones. Utilizar de forma adecuada la medicación implica,
sobre todo, no automedicarse, es decir, no tomar nunca los medicamentos sin tener en cuenta las
prescripciones e indicaciones del facultativo. Es especialmente importante que el paciente nunca
suspenda por su cuenta el tratamiento con corticoides o con FAME, puesto que ello podría
reducir notablemente la eficacia de la terapia e incluso dar lugar a la aparición de efectos
adversos.
No automedicarse significa no tomar decisiones sobre la medicación al margen del
facultativo, pero ello no implica desconocer la medicación que se toma. Muy al contrario, es
conveniente que las personas con AR se familiaricen con los medicamentos que probablemente
tendrán que utilizar durante prolongados períodos de tiempo: que sepan qué se espera de ellos,
cómo y en qué momentos del día deben tomarlos, cuáles fármacos no se pueden combinar entre
sí o cuáles son sus principales efectos adversos.
En las visitas de control, el reumatólogo recabará información sobre todas las variables
relacionadas con el tratamiento, haciendo hincapié en la terapia farmacológica. Así pues, estas
visitas brindan el marco idóneo para que el paciente plantee todas las dudas e inquietudes que
pueda tener en relación con la medicación que está tomando.

Tabla 8. Cuadro resumen de los medicamentos usados en personas con AR.


Los medicamentos son nuestros aliados
 Los fármacos utilizados en el tratamiento de la AR pueden originar diversos efectos
adversos, algunos lo suficientemente relevantes como para interrumpir la administración
de un medicamento y sustituirlo por otro. Sin embargo, más allá de los temores que
puedan suscitar tales efectos adversos, conviene tener siempre presente que los
medicamentos, cuando son utilizados de forma adecuada, siempre son aliados y nunca
pueden considerarse como enemigos.
Nota: Relación de los fármacos usados en AR y sus efectos benéficos y adversos en esa
patología.

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2.26. Los analgésicos

Los denominados analgésicos simples, como el paracetamol, actúan disminuyendo el


dolor y la fiebre. En la AR, a veces se indican puntualmente para reducir estos síntomas, pero no
suelen integrar los planes de tratamiento básicos porque no actúan sobre la inflamación y porque
pueden alterar la actividad de otros fármacos. Por todo ello, aunque estos fármacos se pueden
adquirir sin receta, las personas con AR no deben tomarlos sin el previo consentimiento del
facultativo. Los analgésicos más potentes, como la morfina y derivados, son muy efectivos para
mitigar el dolor, pero tienen el inconveniente de inducir adicción, por lo que se reservan para
situaciones extremas en las que las molestias son realmente intolerables.

2.27. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) constituyen un grupo de medicamentos que


actúan por diversos mecanismos dando lugar a un alivio del dolor y una reducción de la
inflamación. Los AINE no interrumpen la actividad inflamatoria de fondo que existe en la AR, y
por lo tanto no previenen el desarrollo de las lesiones articulares ni tampoco mejoran el
pronóstico de la enfermedad. Además, tienen el inconveniente de poder generar diversos tipos de
efectos adversos de importancia y de aliviar eficazmente la inflamación sólo cuando se indican
en dosis elevadas y durante al menos un período de 2-4 semanas de tratamiento. Por todas estas
circunstancias, el facultativo toma en consideración todos los posibles beneficios y riesgos
potenciales en cada caso en particular antes de indicar un tratamiento con un AINE y también a
la hora de ajustar las dosis o de sustituir un AINE por otro.

 Los AINE no selectivos y los AINE selectivos

Los AINE no selectivos se vienen utilizando desde hace décadas, y entre ellos se encuentran
el ácido acetilsalicílico (aspirina), el ibuprofeno, el diclofenaco, el naproxeno y la indometacina.

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Por su parte, los «AINE selectivos» se denominan así porque actúan de forma específica sobre
una enzima denominada ciclooxigenasa-2 (COX-2) que participa en el proceso inflamatorio.
Entre estos fármacos se encuentran el colecoxib, el rofecoxib, el valdecoxib y el etoricoxib.
Ambos tipos de AINE son igualmente eficaces en el alivio del dolor y en la reducción de la
inflamación, aunque los AINE selectivos generan menos efectos adversos gastrointestinales que
los AINE no selectivos, por lo que se indican en las personas con AR que ya presentan este tipo
de problemas.

 Efectos adversos de los AlNE

Los AINE pueden dar lugar a una amplia gama de efectos adversos. Algunos de ellos son
irrelevantes o extremadamente infrecuentes, mientras que otros aparecen con más frecuencia o
pueden ser más graves, sobre todo en determinados tipos de pacientes, en quienes, precisamente
por ello, no están recomendados. Entre los principales efectos adversos que pueden provocar los
AINE destacan las molestias digestivas, la úlcera gastrointestinal, las hemorragias digestivas, la
retención de líquidos, la hipertensión arterial, algunos trastornos hepáticos y las reacciones
alérgicas.

Tabla 9. Precaución de los AINES.


Los medicamentos son nuestros aliados
Los AINE se utilizan con especial precaución en pacientes:
 Con más de 65 años.
 Con insuficiencia cardíaca congestiva.
 Con cirrosis hepática.
 Con alteraciones en la función renal.
 Que toman diuréticos.
 Que siguen un tratamiento anticoagulante.
 Con alergia al ácido acetilsalicílico
Nota: Cuadro resumen de las precauciones en administrar los AINEs en los pacientes con AR.

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2.28. Corticoides

Los corticoides son medicamentos que poseen un efecto antiinflamatorio potente y


resultan muy eficaces a la hora de aliviar el dolor, la rigidez y la inflamación articular. Entre los
corticoides más empleados en la AR destacan la prednisona, la metilprednisona y el deflacort. En
general, se toman por vía oral, aunque también pueden administrarse mediante inyecciones
intramusculares o intravenosas, e incluso se pueden inyectar directamente en la articulación o
tejidos próximos mediante un procedimiento conocido como «infiltración».
Los corticoides pueden originar efectos adversos relevantes, sobre todo cuando se
administran en dosis elevadas y durante períodos prolongados de tiempo. Entre tales efectos
destacan la retención de líquidos, el aumento de peso corporal, la aparición o un empeoramiento
de la diabetes, la formación de cataratas en los ojos, las infecciones y la osteoporosis o pérdida
de densidad de los huesos.
En las personas con AR, los corticoides suelen administrarse en dosis bajas y en los períodos
de mayor intensidad de los síntomas, mientras se espera que la acción antiinflamatoria de otros
fármacos, en particular los FAME, dé sus frutos. Así pues, en general, se indican en las fases
iniciales del trastorno y en los períodos de exacerbación sintomática. Pese a lo dicho, a veces es
necesario administrarlos en dosis elevadas, sobre todo cuando se presenta alguna complicación
extraarticular potencialmente grave, como por ejemplo una pericarditis

Tabla 10. Cuadro resumen sobre las infiltraciones articulares por corticoides.
Infiltraciones articulares con corticoides
 La inyección de corticoides directamente en el interior de una articulación y los tejidos
que la rodean es un procedimiento utilizado con bastante frecuencia en el tratamiento de
la AR. Su finalidad es disminuir la inflamación, el dolor articular y la rigidez en alguna
articulación que se encuentra notablemente afectada y no responde bien a la terapia
farmacológica por vía oral. Se trata de un procedimiento sencillo que se lleva a cabo de
forma ambulatoria, no requiere una preparación especial, no entraña riesgos mayores y
suele resultar muy eficaz, aunque sus efectos son temporales. Se considera que una misma
articulación no debería infiltrarse más de una vez cada tres meses y que las inyecciones

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repetidas en una misma articulación o la necesidad de infiltrar varias articulaciones son


indicativas de que la terapia farmacológica no está resultando eficaz, por lo que habría que
modificarla.
Nota: Aquí se observa un resumen con los efectos de los corticoides por infiltración articular.

2.29. Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) tradicionales

Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) tradicionales se


utilizan desde hace tiempo en el tratamiento de la AR, habiéndose constatado que no sólo son
eficaces para reducir los síntomas, sino que también pueden retrasar la evolución de la
enfermedad. Otro aspecto positivo de los FAME tradicionales es que existe bastante experiencia
en su uso, por lo que se conocen bien sus posibles efectos adversos y sus «interacciones», es
decir, los efectos que tienen sobre otros tipos de medicamentos y viceversa.
No obstante, entre sus desventajas hay que mencionar que actúan lentamente (tardan
entre uno y seis meses en comenzar a actuar), que su repercusión sobre la calidad de vida es, a
veces, limitada, y que el ajuste de dosis requiere evaluaciones periódicas que sólo se pueden
llevar a cabo mediante análisis de sangre y orina. El principal objetivo de la indicación de los
FAME tradicionales es mejorar el curso de la enfermedad y, si es posible, conseguir su remisión,
es decir, interrumpir la actividad inflamatoria de fondo. Esto último sólo se puede alcanzar si el
tratamiento con FAME tradicionales se inicia en las primeras fases de la enfermedad y se
mantiene durante largos períodos de tiempo. Hasta tal punto es así que en muchos casos se
mantiene el tratamiento con FAME tradicionales aunque se haya conseguido la remisión de la
enfermedad.
Entre los FAME tradicionales, el más utilizado es el metotrexato, pues es el que ha
demostrado poseer un mejor perfil en lo que se refiere a eficacia y efectos adversos, así como
una mayor comodidad de administración (se administra mediante una o varias dosis semanales
por vía oral o bien mediante una sola inyección subcutánea o intramuscular). Otros FAME
tradicionales que se utilizan con frecuencia en el tratamiento de la AR son la leflunomida, la
sulfasalacina y los denominados «antipalúdicos» (la cloroquina y la hidroxicloroquina). En
ocasiones, para optimizar los efectos de la terapia farmacológica con FAME se administran

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conjuntamente metotrexato y otro FAME tradicional, metotrexato con un FAME biológico o


bien otras combinaciones de FAME.

Tabla 11. Características de los principales FAME tradicionales.


Características de los principales FAME tradicionales
Fármaco Forma de administración Efectos adversos
Náuseas, diarrea, caída de
Metotrexato Oral/inyectable cabello, neumonitis,
sanguíneos y daño hepático.
Náuseas, vómitos
Sulfasalacina Oral Erupciones cutáneas
Molestias oculares
Náuseas, vómitos
Dolor abdominal
Leflunomida Oral Llagas en la boca
Erupciones cutáneas
Daño hepático
Antipalúdicos Oral Toxicidad ocular
Nota: Principales características de los FAME tradiciones con su forma de administración y
posibles efectos adversos.

Tabla 12. Resumen sobre los FAME tradicionales administrados.


Los FAME tradicionales actúan lentamente
 Los FAME tradicionales actúan de forma lenta y progresiva y no se utilizan para aliviar
los síntomas. Por ello, siempre que sea necesario se administran de forma combinada con
los AINE o los corticoides, que actúan rápidamente para disminuir el dolor, la rigidez y la
inflamación articular.
Nota: Relación de los FAME y sus efectos generados en el paciente.

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2.30. Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) biológicos.

Los FAME biológicos integran un grupo de medicamentos muy novedosos que se


elaboran mediante procedimientos de ingeniería genética y que resultan muy eficaces tanto para
frenar el proceso inflamatorio de la membrana sinovial como para prevenir el daño articular en la
AR, sobre todo cuando se administran combinados con metotrexato u otro FAME. Los FAME
biológicos más utilizados son los que actúan contrarrestando o bloqueando el TNF-α, una
proteína que participa de forma muy activa en los procesos inflamatorios, como es el caso de la
inflamación de la membrana sinovial. Actualmente se dispone de cinco FAME biológicos anti-
TNF-α: el adalimumab, el etanercept, el infliximab, el golimumab y el certolizumab pegol.
Los FAME biológicos no se administran por vía oral, sino mediante inyecciones
subcutáneas o endovenosas con una frecuencia de una o dos veces por semana en el caso del
etanercept, de una cada dos semanas en el caso del adalimumab y de una cada ocho semanas en
el caso del infliximab.
Los FAME biológicos no suelen generar efectos adversos graves, aunque a menudo producen
picor o reacciones alérgicas leves en las zonas de la piel en donde se aplica la inyección y pueden
favorecer el desarrollo de infecciones, sobre todo en los pulmones. Cabe destacar que estos
fármacos pueden no estar recomendados en algunos pacientes con AR, por ejemplo, en aquellos
que tienen una insuficiencia cardíaca avanzada.
Hay otros FAME biológicos que no actúan sobre el TNF-α, sino sobre otros elementos
que promueven la inflamación, y que a veces se utilizan en el tratamiento de la AR, como es el
caso del rituximab, el abatacept y el tocilizumab. Naturalmente, es el reumatólogo quien se
encargará de indicar estos medicamentos, de combinarlos entre sí o bien con otros fármacos
siempre que lo estime oportuno, aunque es aconsejable que el paciente conozca la medicación
que toma y participe en las decisiones relativas al tratamiento de su enfermedad.

Tabla 13. Relación de los FAME biológicos y sus ventajas.


FAME biológicos: un arma revolucionaria en el tratamiento de la AR
 La aparición de estos nuevos medicamentos ha representado un cambio determinante en el

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tratamiento y el pronóstico de la AR. Así, se ha demostrado que alrededor de un tercio de


los pacientes tratados con ellos entran en remisión, otro tercio sigue un curso
razonablemente benigno y sólo el tercio restante no responde a esta medicación.
Nota: Aquí está demostrado un resumen sobre la relación de los FAME biológicos y sus
posibles ventajas.

Tabla 14. Características de los principales FAME biológicos anti-TNF-α.


Características de los principales FAME biológicos anti-TNF-α
Fármaco Forma de Tiempo de acción Efectos adversos
administración
Infliximab Intravenosa, cada Días/3 meses Infecciones
ocho semanas Reacción infusional
Etanercept Subcutánea, una o Días/3 meses Infecciones
dos por semana Reacción local
Adalimubab Subcutánea, cada Días/3 meses Infecciones
dos semanas Reacción local
Certolizumab pegol Subcutánea, cada Días/3 meses Infecciones
dos semanas Reacción loca
Golimumab Subcutánea, cada Días/3 meses Infecciones
mes Reacción local
Nota: Relación de las principales características de los FAME biológicos y los anti -TNF-a.

2.31. Protectores gástricos.

Muchos de los medicamentos que se emplean en el tratamiento de la AR pueden generar


efectos adversos en el tubo digestivo, en particular pesadez estomacal, náuseas, vómitos,
irritación e inflamación de la mucosa gástrica (gastritis) y desarrollo de erosiones o úlceras
(úlcera gastroduodenal). Para prevenir o disminuir la intensidad de estos efectos adversos es
conveniente seguir meticulosamente las instrucciones relacionadas con la administración del
medicamento. Así, muchos de los medicamentos que se administran por vía oral, como por

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ejemplo los AINE, no deben tomarse con el estómago vacío, sino después del desayuno o de las
comidas, para facilitar que se disuelvan antes de contactar con la pared gástrica. Por su parte, los
corticoides también pueden generar efectos adversos gastrointestinales, concretamente porque
aumentan la secreción ácida del estómago, algo que no sólo ocurre cuando se toman por vía oral,
sino también cuando se administran mediante inyecciones.
En cualquier caso, cuando una persona tiene que seguir tratamientos intensos o
prolongados con medicamentos que pueden generar efectos adversos de los ya señalados, es
habitual que se prescriba algún fármaco «protector gástrico» para prevenir esta eventualidad,
especialmente si existen antecedentes de gastritis o úlcera gastroduodenal. Los protectores
gástricos más utilizados en la actualidad son el omeprazol y derivados. Estos fármacos
disminuyen la secreción de ácido por parte de la propia pared del estómago, alivian la sensación
de pesadez estomacal después de las comidas, evitan en muchos casos las náuseas y los vómitos,
y previenen el desarrollo de erosiones o úlceras. Otro protector gastrointestinal bastante utilizado
es el misoprostol, que es especialmente efectivo en la prevención de las hemorragias
gastrointestinales en las personas que siguen un tratamiento prolongado con AINE.

2.32. La cirugía

Cuando la AR no se puede controlar adecuadamente mediante el tratamiento, la


inflamación puede acabar originando lesiones graves e irreversibles en la membrana sinovial, el
cartílago articular y el hueso. Tales lesiones, a su vez, pueden causar dolor, importantes
limitaciones en la movilidad articular, desviaciones esqueléticas y una marcada dificultad para
llevar a cabo las actividades laborales, las de ocio o incluso las tareas más elementales, como
vestirse, lavarse, peinarse, comer o desplazarse con autonomía.
Es en estos casos cuando se suele recurrir a la cirugía ortopédica o reparadora, cuya
finalidad es, precisamente, reducir el dolor, mejorar la movilidad de las articulaciones afectadas
y dotar de una mayor autonomía al paciente con AR. Ocasionalmente, también se recurre a la
cirugía para prevenir alguna complicación importante, por ejemplo, para mejorar la estabilidad
de la columna vertebral.

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Lógicamente, la cirugía no está indicada en todos los pacientes con AR, sino sólo en
aquellos que reúnen unas ciertas características relacionadas con la edad, el estado físico, la
ocupación o el estilo de vida, en quienes una determinada técnica quirúrgica puede ofrecer una
mejoría clara y previsible. Así, antes de indicar una intervención quirúrgica, el reumatólogo
explicará al paciente los beneficios y riesgos que conlleva el tipo de intervención sugerida y
solicitará interconsultas con el cirujano ortopédico y el médico rehabilitador.
Existe una gran diversidad de técnicas quirúrgicas utilizadas en pacientes con AR. Las
más sencillas pueden llevarse a cabo mediante una «artroscopia», es decir, a través de un tubo
que se introduce en la articulación, pero muchas otras, como ocurre con el reemplazo de una
articulación natural por una prótesis, es necesario proceder a una intervención quirúrgica
convencional, en la que se debe realizar una incisión amplia para poder actuar sobre los tejidos
afectados.
En general, una vez superado el período posquirúrgico inmediato, el paciente regresa a
casa y comienza la recuperación. En esta etapa, bajo la indicación del médico rehabilitador, el
paciente deberá seguir un plan de ejercicios y reposo que ayudará a normalizar la función
articular. Como ocurre en otras vertientes del tratamiento de la AR, es muy aconsejable que el
paciente se interese y conozca las opciones quirúrgicas que tiene a su disposición, puesto que es
él quien realmente conoce cuál es el impacto que está teniendo la enfermedad en su vida
cotidiana y quien, a fin de cuentas, deberá evaluar los riesgos y beneficios particulares que
conlleva toda operación.

Tabla 15. Cuadro resumen sobre la precocidad de lo tratamiento para evitar una posible
cirugía.
El tratamiento precoz y eficaz evita la cirugía
 Hace algunos años se consideraba que más de un tercio de las personas con AR
necesitarían someterse a uno u otro tipo de intervención quirúrgica a lo largo de la vida.
Sin embargo, hoy en día, gracias a que cada vez más pacientes con AR se benefician de un
diagnóstico precoz e inician un tratamiento con medicamentos muy eficaces en las fases
tempranas de la enfermedad, es muy probable que las indicaciones quirúrgicas se

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reduzcan notablemente.
Nota: Aquí está demostrado un resumen den posible tratamiento precoz para evitar futuras
cirugías.

2.33. La artroscopia.

La artroscopia es una técnica consistente en la introducción de un tubo en el interior de la


articulación a través de un pequeño orificio en la piel. El instrumento, denominado artroscopio,
es un tubo delgado y flexible provisto de un sistema de iluminación y lentes que permite
visualizar con claridad las estructuras articulares. Además, a través del artroscopio se pueden
introducir diversos utensilios que, manipulados desde el exterior, sirven para realizar
procedimientos quirúrgicos en el interior de la cavidad articular.
La artroscopia, en el tratamiento de las lesiones de la AR, suele realizarse bajo anestesia
general, aunque entraña mucho menos riesgos que la cirugía convencional y permite que la
recuperación sea mucho más rápida. Está indicada para el diagnóstico y el tratamiento de
numerosos tipos de lesiones que afectan a los tejidos intraarticulares, en particular de las grandes
articulaciones, como las rodillas y las caderas. Las principales indicaciones terapéuticas de la
artroscopia en personas con AR incluyen la reparación o extirpación de tejido articular lesionado,
la reparación de ligamentos y la sinovectomía o extracción de la membrana sinovial.

2.34. Sinovectomía

La sinovectomía consiste en la extirpación de una parte o la totalidad de la membrana


sinovial, el tejido en el que se inicia el proceso inflamatorio de la AR. Este procedimiento
quirúrgico se puede realizar mediante artroscopia o mediante una intervención quirúrgica
convencional y está indicado para eliminar el dolor y mejorar la movilidad de una articulación
afectada. En la actualidad no se realiza con tanta frecuencia como en décadas pasadas, porque se
ha visto que en muchos casos la membrana sinovial vuelve a crecer al cabo de unos años, aunque

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sigue siendo común efectuarla de forma complementaria cuando se lleva a cabo una cirugía
convencional para reparar los tendones u otras estructuras vecinas.
Por el contrario, últimamente se está difundiendo un procedimiento equivalente, conocido
como «sinovectomía isotópica o radiactiva», que consiste literalmente en la destrucción de la
membrana sinovial inflamada mediante la introducción de sustancias radiactivas en el interior de
la articulación.

2.35. Artroplastia (colocación de prótesis articulares)

La artroplastia consiste en el reemplazo de una articulación por una prótesis y es una de


las opciones quirúrgicas más utilizadas en pacientes con AR. La artroplastia puede ser parcial o
total, según se reemplacen sólo algunos o bien todos los componentes óseos de una articulación.
Lógicamente, la artroplastia conlleva la reparación o extracción de otros tejidos articulares, como
la membrana sinovial, el cartílago articular y los ligamentos. En general, este procedimiento se
indica cuando una articulación está gravemente comprometida, en particular porque el dolor, la
limitación de los movimientos o las deformidades esqueléticas son de tal magnitud que impiden
al paciente llevar a cabo actividades tan simples y necesarias como caminar.
Actualmente, la artroplastia se indica sobre todo en caso de afectación de las rodillas y las
caderas, pues son éstas las prótesis con las que se tiene más experiencia. No obstante, en los
últimos años se han ido produciendo notables avances en el reemplazo total de otras
articulaciones, en particular los hombros y los codos. A veces, durante la artroplastia o en el
postoperatorio se presentan algunas complicaciones que se pueden prevenir seleccionando muy
bien a los pacientes que se someten a este tipo de intervención y mediante un riguroso control a
lo largo de todo el tiempo durante el que el paciente permanece hospitalizado.
Aunque las prótesis pueden no adaptarse bien o no mantenerse en buen estado al cabo de
cierto tiempo, últimamente se están consiguiendo unos resultados muy satisfactorios con la
artroplastia de rodilla y de cadera, en particular en pacientes con AR. Según datos estadísticos,
estas prótesis se mantienen funcionales hasta en el 95% de los pacientes al cabo de 10 años y
hasta en el 75% al cabo de 20 años. Cuando una prótesis está desgastada o por alguna otra razón
ya no es funcional, puede plantearse la conveniencia de realizar un recambio de prótesis,

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procedimiento que requiere una evaluación aún más meticulosa que la colocación de la primera
prótesis, pero que incluso así está indicado en muchos casos.

2.36. Otros tipos de intervenciones quirúrgicas

 Reconstrucción tendinosa. En algunos casos, las lesiones articulares características de la


AR acaban por lesionar algún tendón o bien propician su rotura. En estos casos, siempre
tras una evaluación individualizada, puede recomendarse la reconstrucción tendinosa,
procedimiento que consiste en suturar los cabos del tendón roto y, si es necesario,
reacondicionar los tejidos vecinos. La reconstrucción tendinosa es una práctica bastante
corriente, sobre todo en relación con los tendones de las manos, las muñecas y los
hombros.
 Resección ósea. La resección ósea, consistente en la extirpación quirúrgica de un
segmento de hueso, también es una técnica quirúrgica bastante habitual en la AR. Así, a
veces se recomienda la extirpación de un hueso del pie con el objeto de facilitar la
marcha o bien la de un segmento de hueso del codo, de la muñeca o de un dedo para
mejorar la función del segmento esquelético comprometido y aliviar el dolor.
 Artrodesis. La atrodesis es una técnica quirúrgica que consiste en fusionar dos huesos que
en condiciones normales están articulados, básicamente con el objeto de aliviar el dolor.
Aunque actualmente se utiliza menos que antaño, a veces se sigue recomendando, sobre
todo en relación con los huesos pequeños de las manos, las muñecas y los tobillos. Al
quedar los huesos fusionados, la articulación pierde movilidad, pero gana en estabilidad,
soporta mejor el peso y la presión, y, sobre todo, resulta menos dolorosa.
 Osteotomía. La osteotomía es una técnica quirúrgica que implica el corte y remodelación
de uno o más huesos. En los pacientes con AR, sólo suele ser necesario recurrir a este
tipo de procedimiento en las fases avanzadas de la enfermedad, con el objeto de corregir
una desviación esquelética que supone un problema serio desde el punto de vista estético
y/o funcional.

Tabla 16. Principales indicaciones quirúrgicas según localizaciones.

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Principales indicaciones quirúrgicas según localizaciones


• Reconstrucción de tendones
• Artroplastia o colocación de prótesis que
sustituyen a las articulaciones de la base de los
Manos dedos
• Osteotomía o corrección de las desviaciones
de los dedos
• Reconstrucción de tendones extensores de los
dedos de la mano
• Reparación de tejidos en caso de síndrome del
túnel carpiano
Muñecas • Sinovectomía o extirpación de la membrana
sinovial, acompañada de resección del extremo
del hueso cúbito
• Artrodesis o fusión de los huesos de la
muñeca
• Sinovectomía o extirpación de la membrana
sinovial, acompañada de resección de la cabeza
Codos del hueso radio
• Artroplastia o colocación de una prótesis en
sustitución del codo
• Sinovectomía o extirpación de la membrana
sinovial, acompañada de resección de la cabeza
Hombros del hueso radio
• Artroplastia o colocación de una prótesis en
sustitución del codo
Columna vertebral cervical • Artrodesis o fusión de las vértebras para
prevenir o tratar la compresión de nervios
Caderas • Artroplastia o colocación de una prótesis en

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sustitución de la cadera
• Sinovectomía o extirpación de la membrana
Rodillas sinovial
• Artroplastia o colocación de una prótesis en
sustitución de la rodilla
• Artrodesis o fusión de los huesos de las
Tobillos articulaciones del tobillo
• Reparación del tendón de Aquiles
• Extirpación de las cabezas de los huesos de
Pies las bases de los dedos
• Extirpación de hallux valgus (juanetes)
Nota: en esta tabla está demostrado todos los tipos de cirugías según las localizaciones afectas
por la artritis reumatoide.

2.37. Características psicológicas del paciente con reuma.

Aunque la posible influencia de factores psicológicos en el curso de la artritis


reumatoidea fue reconocida ya a principios de siglo, la investigación psicológica en esta área no
se inició hasta que Alexander (1950) incluyó esta patología como uno de los siete desórdenes
psicosomáticos más importantes (Redondo y Miguel-Tobal, 2001). Surgieron entonces un gran
número de investigaciones que centraron sus esfuerzos en la búsqueda de rasgos de personalidad
específicos en la población de pacientes con artritis reumatoidea con la hipótesis que existía una
personalidad artrítica presente antes de la aparición de la enfermedad y que predisponía al
individuo a su padecimiento (Redondo y Miguel-Tobal, 2001). Esta hipótesis es muy
cuestionada.
“El perfil psicológico es bien conocido, ya que la medicina psicosomática estudia a este
tipo de pacientes desde hace medio siglo. Hasta ahora, todos los investigadores coinciden en que
“los pacientes poliartríticos suelen ser muy meticulosos y perfeccionistas y presentan un rasgo
masoquista-depresivo con gran espíritu de sacrificio y deseo de ayudar, unido a una actitud
ultramoralista y una propensión a la melancolía (Brautigam)”. Estas características denotan
rigidez y terquedad, indican que se trata de personas inflexibles e inmovilistas. Esta inmovilidad

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interior se compensa con la práctica del deporte y una gran actividad corporal que, en realidad,
sólo pretende disimular (mecanismo de defensa) la instintiva rigidez y son restrictivos en su
expresión de emociones e incapaces de expresar sentimientos de ira.
Una revisión de los estudios científicos realizados permite señalar que existe un patrón de
emocionalidad negativa en pacientes con artritis reumatoidea, caracterizado por una marcada
sintomatología depresiva y ansiosa, superior en ambos casos a la experimentada por la población
normal, así como altos niveles en la experiencia de ira, que se expresan preferentemente de
forma interna (Redondo y Miguel-Tobal, 2001).
“El reumático no puede realizar sus agresiones o no las reprimiría y bloquearía, pero,
puesto que existen, producen en él un fuerte sentimiento de culpabilidad que se traduce en
generosidad y abnegación. Se produce una peculiar combinación de altruismo y deseo de
dominio del otro que ya Alejandro Magno definió acertadamente como “benévola tiranía”.
Habitualmente, la enfermedad se manifiesta cuando, en virtud de un cambio de vida, se pierde la
posibilidad de compensar los sentimientos de culpabilidad por medio del servicio. También el
abanico de los más frecuentes síntomas secundarios muestra la importancia capital de la
hostilidad reprimida, son ante todo dolencias de estómago e intestinos, síntomas cardíacos,
frigidez e impotencia, acompañadas de angustia y depresión. La poliartritis afecta casi al doble
de mujeres que de hombres y es que las mujeres tienen más dificultades para asumir
conscientemente sus impulsos agresivos.”
El conflicto tendrá que ver con culpa, “crítica hacia sí mismo y hacia los demás”: las
personas que padecen artritis suelen ser muy críticas con ellas mismas y sobre todo con los
demás; también tienen tendencia en quedarse en lo negativo y se trata de personas que no se
sienten amadas enfrentando un “conflicto de desvalorización. Respecto de su profesión,
enfrentan un “conflicto de ira y rabia”. Y será durante la fase de reparación de la desvalorización
que aparece la artritis, entonces con ese dolor la persona podría podemos desvalorizarnos de
nuevo, con lo cual la recidiva es el destino forzoso, inexcusable e ineludible.
La singularidad psíquica acompañante que se manifiesta por definición en las personas
alcanzadas por una enfermedad autoinmune es la (o las) idea(s) obsesiva(s) a la(s) cual(es) se
pueden considerar casi como patognomónicas. Estas enfermedades aparecen casi siempre en
personalidades con un YO fuertemente marcado, que buscan absolutamente trazar su propio

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camino en la vida. Estas personas quieren desmarcarse de caminos supuestamente trillados, pero
no pueden lograrlo en su totalidad porque se lo impiden sus propias obsesiones, a veces muy
conservadoras.

2.38. Tratamientos innovadores de AR.

Los especialistas reumatólogos aseguran que la innovación en los tratamientos para la artritis
reumatoidea (AR) produce un aumento progresivo de la tasa de remisión, mejorando
notablemente la calidad de vida de los pacientes.
“A lo largo de la historia del tratamiento de la enfermedad hemos tenido varios hitos: desde la
aparición de los primeros tratamientos modificadores de la enfermedad, seguidos de los
medicamentos biológicos (que permitieron un cambio abrupto en el pronóstico de la enfermedad,
evitando o retrasando la discapacidad), hasta el día de hoy, en donde contamos con nuevas
pequeñas moléculas de administración oral. Estos avances permiten personalizar cada vez más
los tratamientos y aumentar el acceso y la adherencia”, afirmó a Infobae la doctora María Celina
De la Vega, vicepresidenta de la Sociedad Argentina de Reumatología (SAR).
Durante el Congreso Europeo de Reumatología (EULAR 2020), que se realizó de forma virtual
del 3 al 6 de junio, se presentaron entre otras novedades, nuevos resultados de uno de los
tratamientos orales inhibidores de JAK disponibles en el país. “Hemos desarrollado cinco
ensayos clínicos con Upadacitinib de distintas poblaciones de pacientes, comparados con otros
tratamientos previos, y hemos notado que después de tres meses con esta nueva terapia, la tasa de
remisión alcanza el 30%. Existe una mejora significativa en lo que le podemos ofrecer a los
pacientes porque en tres meses, tres de cada diez pacientes, en todas las poblaciones estudiadas,
pueden lograr la remisión de la enfermedad y a medida que se continúe el seguimiento, habrá
más pacientes que lo logren”, aseguró a Infobae la doctora Aileen Pangan, médica reumatóloga y
directora de Inmunología Clínica y Desarrollo de AbbVie.

2.39. Fármacos biológicos.

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Las terapias biológicas han supuesto un gran avance en el manejo clínico de la Artritis
Reumatoide. Son fármacos producidos a partir de células y que actúan a nivel del sistema
inmunológico limitando la inflamación, reduciendo así los signos y síntomas, y retrasando la
progresión de la enfermedad. Frecuentemente, las Terapias Biológicas son prescritas en
combinación con otros Fármacos Modificadores de la Enfermedad (FAMEs). Existen varios
tipos de fármacos biológicos utilizados en AR:

 Inhibidores del TNF: actúan bloqueando el TNF (Factor de Necrosis Tumoral), una de las
principales moléculas que intervienen en el proceso inflamatorio. Algunos ejemplos de
este grupo de fármacos son etanercept, (original y biosimilar), infliximab (original y
biosimilar), adalimumab, certolizumab pegol y golimumab.
 Fármacos que actúan sobre las células B y T: los linfocitos B y T son los principales tipos
celulares implicados en el proceso inmunológico. En esta categoría se incluyen rituximab
y abatacep.
 Inhibidores de la Interleuquina 6 (IL-6): las investigaciones más innovadoras sobre cómo
disminuir el proceso inflamatorio asociado a la AR, han llevado a los científicos a
identificar la Interleuquina 6 (IL-6), como una molécula que juega un papel muy
relevante en la regulación de la inflamación. Diversos estudios han confirmado que en los
pacientes con AR se detectan niveles elevados de IL-6, especialmente en el synovium o
membrana sinovial, que es un fino tejido que recubre las articulaciones por su parte
interior. Estos niveles elevados de IL-6 contribuyen a la inflamación que produce la
destrucción y el daño articular asociados a la AR. El único fármaco de este grupo es
tocilizumab.

2.40. Prevención de la AR

1. Vigile su peso. Estar en sobrepeso u obeso puede impactar negativamente sus rodillas y
sus caderas.
2. Haga ejercicio.
3. Coma una dieta saludable

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4. No fume.
5. Evite las lesiones.
6. Proteja sus articulaciones.
7. Hable con su médico.

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Capítulo 3. Método

3.1 Tipo de Investigación

El presente trabajo se trata de un estudio de análisis descriptivo trasversal y propositivo. La


revisión de la literatura es selectiva y tiene las fases de revisión, detección y extracción y/o
recopilación de información a través de fuentes virtuales y físicas en los cuales se revisa también
las relaciones de entre países de la América latina con el fin de proporcionar un estado de
conocimiento.

3.2 Operacionalización de variables

Variable Concepto Dimensión Indicadores Escala Instrumento


30 – 40 años
Conocer la Prevalencia Edad 41 – 50 años
prevalencia de según
artritis 51 – 60 años
reumatoide es Dolor
saber la
cantidad de Sintomatología Falta de
personas que de la presencia movimiento
Signos
padecen la de artritis Rigidez
enfermedad reumatoide Presencia de
con sus
nódulos
características.
1 mes
Tiempo de 1 año
padecimiento A través de
2 años recolección
Prevalencia de 5 años de datos en
Artritis múltiples
reumatoide Factores Factores Desconocidos plataformas
predisponentes Genéticos Conocidos por la
para la Arpara internet,
Factores Desconocidos
el dolor y la libros
Ambientales
rigidez Conocidos referidos del
tema.
Estrés Sí / No
Manipulación de Sí / No
agua caliente y
fría

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Variación en
presión Sí / No
barométrica
Alimentación Sí / No
Descuido en la Sí / No
atención médica

3.3 Técnicas de Investigación

Artículos de revisión y artículos experimentales seleccionados que contienen la información


relevante sobre el objeto de estudio, Artritis Reumatoide. Los textos utilizados en este estudio
fueron recogidos a través de la búsqueda en la base de diversos libros como; Reumatología,
fisiopatología, semiología y fisiología a través del cual es posible hacer referencia a las
siguientes bases de datos de la plataforma Google académico, Scielo.org, para referencias
bibliográficas en sección de introducción. Por lo tanto, elegimos estas publicaciones por ser las
más confiables y actualizadas. En un primer momento, la lectura de los resúmenes de cada una
de las obras se consideró necesaria con el fin de identificar el panorama genérico de las
publicaciones. Esto permitió sistematizar los principales hallazgos en torno a categorías de
acuerdo con el foco del estudio.

3.4 Cronograma de actividades por realizar

Actividades 4° Semana de 1° Semana de 2° Semana de 3° Semana de


realizadas Mayo Junio Junio Junio
Introducción X

Planteamiento X
del problema
Objetivos X

Marco teórico X X

Marco X
metodológico

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Análisis e X
interpretación
Conclusiones X

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Capítulo 4. Resultados y Discusión

Tabla 17. Incidencia de AR por edad y sexo.

Nota: Distribución de la Artritis Reumatoide entre las edades y sexos. Con eso, notamos que hay
una gran prevalencia en el sexo femenino y con respecto a las edades tiene un crecimiento
progresivo hasta 70 años y después un retardo en ambos sexos en 80 años.

Tabla 18. Pacientes con artritis Reumatoides según la edad y sexo.

Nota: Ese es otro tipo de estudio según la edad, en el cual se nota también una gran prevalencia
en el sexo femenino y principalmente en mujeres de 40 – 59 años.

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Tabla 19. Incidencia proyectada de la AR.

Nota: Esquema grafico donde se puede analizar una proyección de la enfermedad desde 2004
hasta 2045, donde esta explicito que hay un posible crecimiento progresivo entre los años
respectivos.

Tabla 20. Prevalencia en porcentaje de los factores de riesgo cardiovascular en pacientes


con AR.

Nota: Aquí esta representado los factores de riesgo cardio vasculares más importantes para el
desarrollo de la AR, en el cual está representado una alta prevalencia en personas que tiene una
hipertensión seguido de dislipidemia.

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Tabla 21. Distribución del tratamiento de fondo para la AR durante la evolución de la


enfermedad en función del tipo de AR.

Nota: AR: artritis reumatoide; ARp: artritis reumatoide precoz; ARe: artritis reumatoide
establecida; FAME: fármacos modificadores de la enfermedad de acción lenta; anti-TNF:
antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa.

Tabla 22. Distribución de pacientes según presentaran o no antecedentes de cirugía y/o


sinoviortesis en función del tipo de AR.

Nota: AR: artritis reumatoide; ARp: artritis reumatoide precoz; ARe: artritis reumatoide
establecida. Los datos se presentan en porcentaje (%) de pacientes.

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Tabla 23. Valores promedios del DAS según estatus laboral.

Nota: Relación con la AR y las representaciones de discapacidad laboral de los pacientes


estudiados.

Tabla 24. Distribución de pacientes con discapacidad según grados de invalidez laboral.

Nota: Como se observa en el gráfico, el 57.4 % de los pacientes con discapacidad se


encontraban en la categoría de invalidez total, seguidos por los pacientes con invalidez temporal
(17.2%).

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 Discusión de resultados

El presente estudio pretende reflejar la realidad en cuanto al manejo clínico-terapéutico


del paciente con AR en las consultas de reumatología de nuestro entorno. Para ello, cuenta con
una muestra considerable de pacientes recogida a través de diferentes plataformas virtuales y
artículos; incluso se puede llevar a cabo un análisis estratificado en función del tipo de AR, bien
sea precoz o establecida.
En relación con las características demográficas de la muestra, hay que señalar que
presenta unas características generales acordes con los datos epidemiológicos recogidos en la
literatura científica. Sin embargo, sorprende que el subgrupo de pacientes con ARp presentara
una media de edad similar al conjunto global. La elevada media de edad observada en el grupo
precoz nos hace pensar que probablemente existe cierto retraso en el diagnóstico o en la
derivación al especialista. El porcentaje de pacientes con antecedentes familiares de AR en
nuestro estudio fue elevado. Conviene resaltar el mayor porcentaje de pacientes con ARp y
antecedentes familiares respecto a la ARe, por lo que es posible que exista una mayor
concienciación sobre este aspecto en la anamnesis del paciente con ARp.
La práctica totalidad de los pacientes incluidos había recibido algún tratamiento durante el
año evaluado y más del 95% estaban en tratamiento en el momento actual. Se observó una mayor
proporción de pacientes con ARp en tratamiento con FAME respecto a los sujetos con ARe.
Actualmente, los principales consensos recomiendan iniciar tratamiento con FAME en los 3
meses siguientes al diagnóstico. En este sentido, el mayor uso de FAME en ARp obtenido en
nuestra serie se ajusta a las recomendaciones establecidas por la Sociedad Española de
Reumatología, según las cuales es necesario el tratamiento con al menos un FAME
convencional, preferiblemente metotrexato, en monoterapia o terapia combinada, en escalada
rápida de dosis hasta 20mg en 2-3 meses, salvo aparición de toxicidad.
Sin embargo, la eficacia de los FAME sobre la progresión radiológica sigue siendo muy
debatida, debido en parte a las diferentes técnicas empleadas para la evaluación del daño
articular. El problema de la duración de la terapia con FAME se ha abordado en distintos
estudios que demuestran que la suspensión después de la remisión se acompaña de una
reagudización de la enfermedad. El riesgo de toxicidad, unido al bajo porcentaje de pacientes que

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alcanzan la remisión, podría explicar en parte el hecho de que a los 5 años de tratamiento sólo un
40% de los pacientes tratados con metotrexato sigue tomando la medicación y el porcentaje es
aún menor con otros FAME.
En los últimos años, los antagonistas del TNF han mostrado ser eficaces en más de la
mitad de los pacientes con AR en los que había fracasado previamente el tratamiento
convencional y han mostrado que pueden incluso inducir la remisión de la afección. El hecho de
que en nuestro estudio se observe que el tratamiento con anti-TNF se emplee con más frecuencia
en los pacientes con ARe refleja que el manejo de los reumatólogos en España se ajusta a lo que
establecen las principales guías terapéuticas actuales. Nuestros hallazgos son similares a los
datos recientemente publicados del estudio CORRONA. En dicha cohorte, aproximadamente un
tercio de los pacientes con AR recibían tratamiento anti-TNF, 40% de ARe frente a un 25% de
ARp, mientras en nuestro estudio estos porcentajes se situaron en el 55 y el 20%,
respectivamente. Es posible que la financiación total de estos tratamientos en nuestro sistema
sanitario favorezca también un uso mayor de las terapias biológicas.
Sin embargo, Van der Heijde et al demostraron que el mayor daño estructural se produce
en los dos primeros años desde el inicio de los síntomas. Si a ello añadimos que el paciente con
AR activa presenta una concentración elevada de TNF en el líquido sinovial, podría justificarse
la prescripción de fármacos anti-TNF a pacientes con ARp y la instauración de un tratamiento
intensivo lo antes posible. El estudio COMET pone de manifiesto la eficacia del tratamiento con
anti-TNF como fármacos de primera línea en combinación con metotrexato, consiguiendo
porcentajes de remisión del 50% en pacientes con ARp en el primer año. El estudio BeSt ha
puesto también de manifiesto que es posible mantener la remisión incluso una vez retirado el
tratamiento biológico.
Respecto a la frecuencia y los cambios de tratamiento, el grupo con ARp presentó una
mayor proporción de cambios, probablemente motivado por un planteamiento más exigente para
alcanzar la remisión clínica de forma temprana.
En relación con el número de visitas realizadas a los pacientes para el seguimiento y el
control de la AR, éstas fueron más frecuentes en los pacientes con ARe y eran acordes con las
recomendaciones actualmente preconizadas. Sin embargo, las visitas debidas a complicaciones y
otros motivos fueron más frecuentes en la ARp respecto a las realizadas en la ARe. Las

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determinaciones más solicitadas en este grupo de pacientes fueron la VSG y la PCR, en más del
90% de las visitas y, posteriormente, el factor reumatoide y la valoración de la presencia de
nódulos reumatoides.

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Capítulo 5. Conclusiones

La artritis reumatoidea es una enfermedad inflamatoria del tejido conectivo, de patogenia


inmunológica, de causa desconocida y de carácter sistémico, en la que la presencia de sinovitis
persistente en las articulaciones predomina como manifestación clínica, con compromiso
visceral. El tratamiento convencional de la artritis reumatoidea, un trastorno sistémico, dinámico
y diverso, ha progresado mucho en las últimas décadas. El tratamiento activo temprano con
fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad y agentes biológicos puede ser muy
beneficioso para controlar la actividad inflamatoria y prevenir la discapacidad de muchos
pacientes. Sin embargo, los fármacos tienen efectos secundarios significativos, los nuevos
medicamentos son caros y muchos pacientes con artritis continúan teniendo dolor significativo,
movilidad restringida, fuerza muscular reducida y baja resistencia.
Se describe a los pacientes con artritis cómo sumamente exigentes con ellos mismos,
meticulosos, perfeccionistas, rígidos, tercos, con gran actitud moralista y restrictivos en la
expresión de sus emociones. Los tejidos tienen memoria y acumulan traumas físicos,
emocionales, mentales si no se resuelven. La palabra clave para entender el proceso de
cronificación es “mantener”. El camino de curación requiere un proceso personal interno y tomar
consciencia del conflicto o los conflictos emocionales, físicos o mentales. El paciente con un
compromiso crónico de su sistema autoinmune requiere de un abordaje holístico en el cual la
osteopatía entre otros ofrece una posibilidad de reencontrar el equilibrio saludable.
La osteopatía es una terapia manual de contacto sutil y presente. Se basa en las leyes de la
naturaleza considerando que siempre tiene la tendencia de restablecer la armonía, la belleza, la
salud, volver al centro y a la conexión. Desde este enfoque la osteopatía brinda a los pacientes
con artritis reumatoidea la posibilidad de encontrar su camino hacia la salud. En su tratamiento
se tendrá que poner especial énfasis en los órganos del sistema inmune, el mesenterio, los
líquidos y cráneo-sacro. La anamnesis tiene que ser meticulosa prestando atención al modo de
vida y su historia bibliográfica. En la breve experiencia clínica realizada se ven reflejadas las
características del perfil psicológico mencionado y eventos traumáticos de abuso y maltrato por
familiares.

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En relación con los nuevos métodos de tratamientos, los medicamentos biológicos son
adecuados para el tratamiento de pacientes con artritis reumatoide refractaria al tratamiento
convencional. La eficacia de los cuatro fármacos aprobados por la ley N°20.850 “Ley Ricarte
Soto” ha sido demostrada por múltiples estudios, con claras mejorías en relación con la
progresión radiológica, síntomas, alteración funcional y nivel de actividad de la enfermedad
comparativamente con los placebos. Al mismo tiempo se observa una mayor eficacia del
tratamiento y mejoría de los pacientes, cuando es acompañado con metotrexato.
Sobre la invalidez laboral según los gráficos obtenidos, el mayor porcentaje de pacientes
correspondió al sexo femenino, lo que no difiere de lo señalado en la literatura revisada; aunque
en las mismas se encuentran cifras para el promedio de la edad inferiores a las obtenidas en este
estudio. La incapacidad laboral es una consecuencia común y costosa de la artritis reumatoide,
que resulta en pérdidas para el paciente y menor productividad para la sociedad. La habilidad
laboral es un fenómeno multifactorial que depende de un balance entre los factores personales y
las exigencias laborales. Un asunto de gran relevancia en AR es su impacto sobre la calidad de
vida de los pacientes, pues la enfermedad conlleva a discapacidad funcional, deterioro de la
calidad y de la esperanza de vida, así como dependencia social

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Referencias

1. Guyton y Hall. (2016). Fisiología médica (13° edición). Elsevier España.

2. Gary D. Hammer y Stephen J. McPhee. (2015). Fisiopatología de la enfermedad (7°


edición). McGraw-Hill.

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Apéndice

Figura 1. Desarrollo embriológico del esqueleto.

Figura 2. Tipos de articulaciones que existen en el cuerpo humano.

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Figura 3. Articulaciones más afectadas en Artritis Reumatoide.

Figura 4. Fisiopatología de la Artritis Reumatoide.

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Figura 5. Ejemplo de una articulación normal y otra afectada por la Artritis Reumatoide.

Figura 6. Etapas de la Artritis Reumatoide segundo la medida que invade el territorio del
cartílago.

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Figura 7. Etapas de la AR.

Figura 8. Radiografía de una mano con las características de una Artritis Reumatoide tardía.

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