FISIOPATOLOGÍA

UNIDAD 1:

FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA.
SEMANA 16

Prof. Erick Albornoz R

Enfermero Matron U.V
2022
 RESULTADOS DE APRENDIZAJES

• Comprender la etiología de las enfermedades respiratorias con mayor prevalencia.

• Comprender la patogenia de la hipoventilación y la insuficiencia respiratoria.

• Identificar y relacionar las etiologías con los aspectos fisiopatológicos del asma y EPOC.

• Comprender la patogenia, y las manifestaciones clínicas de los patrones restrictivos y

obstructivos.
 SINOPSIS DE LA FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA

Alteraciones de la
Regulacion
Alteración de la Respiratoria
Ventilación Alveolar Alteración en el
Transporte de O2

Patologías
Pulmonares
Obstructivas

Alteración de la
Difusión Alveolar

Patologías Pulmonares
Alteración de la
Restrictivas.
DISTRIBUCIÓN Alveolar
Pérdida de Tejidos
VA/Q
Alteraciones del Intercambio Gaseoso

1. ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO

Intercambio gaseoso depende de: Ventilación, Perfusión alveolar, Relación VA/Q = 1

y la Difusión de los Gases

CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

AD AI
Disminución de la FiO2

Hipoventilación
Alteracion en la Distribución: VD VI
Alteración del VA/Q

Alteración en la Difusión

Shunt Derecha a Izquierda Cardiaca

* VA/Q: cociente ventilación-perfusión

Alteraciones del Intercambio Gaseoso

A. HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

Hypo “bajo nivel de” ventilatio, -õnis “ renovar el aire”

DEFINICION: Cualquiera situación que conduzca a una “disminución en la renovación del aire Alveolar”,
por disminución de la cantidad de aire que llega a los Alveolos lo que hace que no se pueda mantener
una presión parcial de oxígeno en sangre arterial adecuada:

Ø HIPERCAPNIA: Retención de CO2 ( > 45 mmHg arterial)

Ø HIPOXEMIA: Disminución de la PO2 < 80 mmHg
Pº Arterial de CO2 = PaCO2

CONSECUENCIAS Ø ACIDOSIS RESPIRATORIA: Disminución del PH por aumento CO2.

Ø ATELECTASIAS: Colapso alveolar, diminución del área de intercambio,
disminución del complace y aumento del efecto shunt, Aumento del espacio
Muerto.

VENTILACIÓN ALVEOLAR L/min.

* LA HIPERCAPNIA ES EL INDICADOR MAS SENSIBLE Y ESPECIFICO DE LA HIPOVENTILACION

Alteraciones del Intercambio Gaseoso

CAUSAS DE HIPOVENTILACIÓN
EN GENERAL LAS CAUSAS DE HIPOVENTILACIÓN SON DE ORIGEN EXTRAPULMONARES.

Bronquios

Encefalo- Bulbo raquídeo

Pulmón
Médula

Motoneurona

Musculo

MEMBRANA ALVEOLAR – CAPILAR ABSOLUTAMENTE PERMEABLE GRADIENTE ALVEOLO- ARTERIAL ES NORMAL.

Alteraciones del Intercambio Gaseoso

LINK DE ESTUDIO
CAUSAS DE HIPOVENTILACIÓN

Alteración en la Trastornos de la Trastornos en la Alteraciones Enfermedades

Formación o integración conducción de las Alteraciones de la Transmisión del Efecto
De los estímulos en los Estructura y fx de Pulmonares
vias Efectoras. De los Impulsos en Muscular
Centros respiratorios la caja la Placa Motora
Toraxico:
Distrofia
Muscular
Lesiones
Medulares: -Miastenia Gravis
Depresoras del SNC. -Traumas Traumas -Curare
- Opioides, Torácicos. -Toxina Botulínica Aumento Aumento de la
Cervicales global de la
- Bdz, - Poliomielitis, Cifoescoliosis. relacion
Obesidad. resistencia volumen del
- Barbitúricos - Sd Guillain de las vias
Barre. espacio muerto
- Intoxicación OH respiratorias. vs volumen
corriente
Hipertensión - Obstrucciones de las
Endocraneana. Vias Aéreas Altas: Tu, - Por aumento
- TEC; ACV; HIC; Laringitis, del Espacio
Hipersecresiones. Muerto.
Meningitis, - Disminución
- Tumor Cerebral. - Obstrucción de las vías del Volumen
Respiratorias por corriente.
Alteración del Control Hipotonía de los - Ambas
de la Respiración músculos faríngeos: combinaciones.
durante el sueño: trastornos del sueño
- Obstrucción Bronquial
ASMA - LCFA
Alteraciones del Intercambio Gaseoso

B. ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN.

ü PaCO2= Normal
ü PaO2 = Hipoxemia
Superficie de Difusión ü Gradiente Alveolo Capilar Aumentado
* La capacidad de Difusión del CO2 es 20 veces
Mayor pese a las barreras que tenga, por eso
Ø Resección de un Pulmón que está Normal
Ø Enfisema= Perdida de Tabiques Alveolares
Ø Tuberculosis = Disminución de Alveolos.
Ø Fibrosis = Disminución de Alveolos
Ø Atelectasia = Colapso Alveolares

Gradiente de la
Pº Alveolar y la Pº Sangre
La distancia de Difusión y
Aumento de Gasto Cardiaco:
Permeabilidad:
La sangre atraviesa rápidamente los
Pulmones, de modo que el tiempo
Ø Edema Pulmonar Agudo = > distancia de contacto entre la sangre y los
Ø Aumento de la Pº Intravascular = > Transudado Alveolos es menor
Intersticial
Ø Inflamaciones = > Exudación Intesticial.
Ø Fibrosis Pulmonar= El tejido conectivo separa
los alveolos y Capilares
Alteraciones del Intercambio Gaseoso

LINK DE ESTUDIO
C. ALTERACIONES DE LA DISTRIBUCIÓN VA/Q.
Ø La concentración de O2 y de CO2 en un Alveólo y sus Capilares, van a depender de la Relación
existente entre el cociente = LA VENTILACIÓN (VA) y la IRRIGACIÓN SANGUÍNEA (Perfusión, Q).
Ø Fisiológicamente debe haber un equilibrio. Y los pacientes con trastornos de V/Q tienen
alteraciones en el Pulmón.

Normal Cortocircuito Intrapulmonar Shunt o Cortocircuito Espacio Muerto Patológico

• Menor Ventilación v/s. (Baypass): “Tener sangre Ø Ventilación Normal v/s. < Perfusión.
Perfusión Normal venosa en el Sistema
• La sangre no se satura Arterial” Ø Ampliación de Espacio Muerto.
con O2 = Hipoxemia q Hay Nula Ventilacion con Ø Fallo circulatorio, o en la MB
Perfusión Normal. Alvéolo Capilar.
• No se libera
proporcionalmente el q Hipoxemia + Hipercapnia. Ø NO hay Intercambio Gaseoso.
CO2= Hipercapnia. q Ej: Atelectasia, Ø Ej.: “Embolias Pulmonares”
• Ej: Asma, Bronquitis secreciones espesas, Tu
compresivos
Clasificación o categorización de los trastornos Pulmonares

2. ALTERACIONES DEL PATRÓN VENTILATORIO

La mayor parte de las enfermedades del aparato

respiratorio entran en una de tres categorías principales:

1. Enfermedades pulmonares Obstructivas

2. Enfermedades pulmonares Restrictivas
3. Anomalías Vasculares.

También se pueden agrupar por trastornos del

intercambio gaseoso:

• Alteraciones hipóxicas
• Alteraciones hipercápnicas
• Combinadas.

Sin embargo, muchas neumopatías no manifiestan

anomalías del intercambio gaseoso.

Harrison. Principios de Medicina interna. 19ª edición

volumen. Parte 11, sección 1.
Clasificación o categorización de los trastornos Pulmonares
LINK DE ESTUDIO

DIFERENCIAS ENTRE UN PATRÓN VENTILATORIO OBSTRUCTIVO Y RESTRICTIVO

q VEF1 Volumen de espiración Forzada 1 seg. ( 4,0 LTS)

q CVF Capacidad Vital Funcional : (5 LTS)
q RELACION VEF1 / CVF ( índice de Tiffeneau = 70- 85%)4
Clasificación o categorización de los trastornos Pulmonares

ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
Son causados por: estrechamiento de las vías respiratorias secundaria a broncoespasmo, inflamación e incremento de
las secreciones de las vías respiratorias.
Hay aumento de la resistencia al flujo en las vías aéreas que conlleva a disnea, tos, con utilización de musculo
respiratorios (tiraje intercostal) con tórax en tonel en algunos casos ( EPOC) y a la auscultación hay sibilancias y
roncus. El Alveolo es incapaz de Generar una Pº Alveolar (+) para que salga el aire ( al pacte le cuesta espirar o
eliminar el aire).
• FEV1/CV = Disminuido < 40 a 60%
• Resistencia aumentada en la Vía aérea.
• Volumen Residual muy aumentado.

POR EJEMPLO: Asma; Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC); Enfisema y bronquitis.

ENFERMEDADES RESTRICTIVAS
Hay una disminución del volumen y capacidades pulmonares, debido a una incapacidad de la expansión toráxica y
pulmonar. Disminuye la ventilación alveolar por disminución del volumen total de aire que entra a los pulmones.
Con frecuencia, se debe a una reducción en la elasticidad de los pulmones o un problema relacionado con la expansión
de la pared torácica durante la inhalación. La resistencia de la vía aérea es normal.
• No logra Pº Alveolar (-) para que ingrese el aire.
• Capacidad vital es Muy disminuida
• FEV1/CV = Normal alta > 80%
POR EJEMPLO: Alveolo con fibrosis que hace difícil expandir (fibrosis pml) ; Obesidad; Escoliosis
Clasificación o categorización de los trastornos Pulmonares

CLASIFICACIÓN DE LOS PATRONES VENTILATORIOS

OBSTRUCTIVOS RESTRICTIVOS
HAY DIFICULTAD EN EL VACIAMIENTO PULMONAR NO RESISTENCIA DE LA VIA AEREA., PERO HAY
DISMINUCION DE LA COMPLACE PULMONAR
- Pierde la elasticidad …la fza que
DIFICULTAD PARA EL LLENADO DE AIRE PULMONAR
restituye al alveolo.
QUE ORIGINA UNA DISMINUCIÓN DE LOS
VOLUMENES PULMONARES
- La perdida de la elasticidad NO crea
una presion positiva dentro del - Alveolo con fibrosis = Dificil de expandir
alveolo DIFICULTANDO la salida de alveolos- Rígidos.
aire. El Alveolo es incapaz de
Generar una PºAlveolar (+) para que - Disminuye la Complace. LE CUESTA
salga el aire LLENARSE DE AIRE POR LA RIGIDEZ.

- FEV1/CV = Disminuido < 40 a 70% - Si no se puede expandir los alveolos , el

volumen al interior del alveolo es
- VR muy aumentado menor.
- No logra Pº Alveolar (-) para que
ingrese el aire.
- CPT Muy disminuida
- FEV1/CV = Normal alta > 80%
Enfermedades con Patrón Restrictivos

ENFERMEDADES CON UN TIPO DE PATRON RESTRICTIVO

A. Disfunción inspiratoria
- Debilidad/parálisis diafragmática.
Enfermedades de la pared
torácica B. Disfunción inspiratoria + espiratoria:
- Miastenia grave.
- Síndrome de Guillain-Barré
Derrame Pleural - Distrofias musculares.
A. EXTRAPARENQUIMATOSAS Pleurales Hemoneumotorax - Lesiones de la columna cervical

A. Disfunción inspiratoria Anatómicas

Neuromusculares: - Cifoescoliosis.
- Obesidad.
B. Disfunción inspiratoria + espiratoria: Lesiones nervio frénico

Atelectasias = Colapso del Alvéolo VRI

Focales
VRI
Ocupación Alveolar Ej: Neumonias- Tumores
Vt
B. PARENQUIMATOSAS
t
VRE en el parenquima Pulmonar
- Sarcoidosis= Formación de granulomas
Generalizadas - Fibrosis pulmonar idiopática= Inflamación cronica alrededor sacos
alveolares
VR
- Enfermedad intersticial inducida por fármacos o Radiaciones
Enfermedades con Patrón Obstructivos.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES CON UN PATRÓN OBSTRUCTIVO

Las Patologías obstructivas hay un obstáculo en la salida del aire contenido en los
pulmones, lo que va a condicionar la existencia de menores flujos y un enlentecimiento
de la salida del aire.
Se pueden dar por problemas :

Intraluminares Murales Extramurales

Secreciones : Edema de la Pared :
Destrucción de la Pared :
-Bronquitis Crónica -Asma
-EPOC = Enfisema
-Fibrosis Quistica
VRI
Vt

VRI VRE

Vt
VR

VR
Enfermedades con Patrón Obstructivos.

LAS OBSTRUCCIONES PUEDEN SER DE = VIA AÉREA SUPERIOR Y VIA AÉREA

INFERIOR
Elementos Clínicos importantes: RETRACCIÓN… Más graves ascendentes
A. SUBCOSTAL = Obstrucciones leves
B. INTERCOSTALES= Obstrucciones Intermedio
C. SUPRACLAVICULAR Y SUPRAESTERNAL = Obstrucciones Severas

Obstruccion de via aerea superior hay

Alteraciones en la inspiración.

Graves
Obstruccion de via aerea
Inferior hay
Alteraciones en la Espiración.
“Sibilancias Espiratorias” Moderadas
ESPIRACIONES PROLONGADAS

* Sibilancias Espiratorias + Retracciones son signos de Gravedad. Leves

Enfermedades con Patrón Obstructivos.

LINK DE ESTUDIO
A. ASMA BRONQUIAL
MASTOCITOS

EOSINÓFILOS Existe inflamación de la gran y pequeña vía aérea

PROTAGONISTAS (bronquitis y bronquiolitis) crónica eosinofílica con
LINFOCITOS Th2 Exudado .
LINFOCITOS B LTH2 son esenciales en la generación del asma, pero
tambien particpan eosinófilos y mastocitos como
células principales

La obstrucción al flujo aéreo se debe a:

• Contracción de la musculatura lisa

• Hipersecreción de mucus
• Engrosamiento de la pared de la VA
La pequeña VA (< 2 mm de diámetro) puede contribuir con un
50-90% del total de la resistencia al flujo aéreo. El mucus no
puede ser adecuadamente eliminado debido a:

- Falta de aparato ciliar

- Flujo laminar de aire

Enfermedades con Patrón Obstructivos.

Respuesta
Largo
Plazo

La Interleucinas más importante en la Respuesta Asmática

es la IL-4 ; IL-13 y la IL-5

La IL-5 es importante porque produce la Respuesta Eosinofilica

y la Infiltración celular donde produce cambios Morfologicos a
largo plazo: fibrosis y alteraciones Epiteliales
Enfermedades con Patrón Obstructivos.

REMODELACIÓN DE LA VÍA AÉREA

Características principales:

• Metaplasia del epitelio respiratorio, con

hiperplasia de células mucosas o
Caliciformes con aumento en la secreción
de mucus
Fibrosis

• Depósito anormal de MEC en la membrana

basal. Esto puede ocurrir tempranamente
en pacientes asmáticos
Hipertrofia musculo liso

• Engrosamiento de la musculatura lisa por

hiperplasia de miofibroblastos y células
musculares lisas
Angiogénesis

Consecuencias: Hiperreactividad de la VA, obstrucción fija, pérdida de la

función pulmonar en tráquea, bronquios y bronquiolos
Enfermedades con Patrón Obstructivos.

Exposición a Alergeno e Irritantes

Activación Inmunológica Degranulación de Mastocitos

iL-4 , Producción de IgE
Mediadores Quimiotácticos
Mediadores Vasoactivos=
Histamina
Infiltración Celular
Neutrófilos, Linfocitos, Eosinófilos
Vasodilatación
Incremento de la Permeabilidad
Endotelial. Desregulación
Autonómica

Broncoespasmo.
Congestión Vascular. Liberación de
Secreción Mucosa. Neuropeptidos
Deterioro de la Función Mucociliar Tóxicos
Engrosamiento de las paredes de las Vías Respiratorias
Aumento de la Respuesta Contráctil del Musculo Liso
Bronquial..

Obstrucción de las Vías Aéreas con Descamación

Hiperreactividad Bronquial Epitelial y
Fibrosis
Enfermedades con Patrón Obstructivos.

B. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

“EPOC : proceso patológico caracterizado por una limitacion del flujo aéreo (LCFA) que
no es completamente Reversible. La limitacion del flujo aéreo es generalmente
progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a particulas o
gases Nocivos ( principalmente al Humo del cigarrillo) (ATS 2001)

Hay varias patologías que cursan con una Limitación El Cigarro tiene muchos elementos Tóxicos
Crónica al flujo de aire. La condición más frecuente es la
EPOC. Ejemplos: Asma, Bronquiectasia, Secuela TBC, FQ

Otros efectos NO respiratorios del Tabaquismo.

- Menopausia Temprana
- Ca Boca, Laringe, Pulmon, Pancreas, Vejiga, Cuello Uterino.
- Poliglobulia y Hb alta en fumadores > 1 Caja diaria.
- Taquicardia e HTA
Enfermedades con Patrón Obstructivos.

La INFLAMACIÓN BRONQUIOLAR= “Anomalía Morfológica más Constante y temprana en

los fumadores.

El Humo del Tabaco produce:

v Reclutamiento de Neutrofilos, incrementando la actividad de Elastasas= destruccion de las elastinas

de las fibras elasticas Alveolares. Esta enzima es inhibida por la Alfa 1 Antitripsina.
v Estrés Oxidativo inactiva a las Alfa 1 Antitripsina.
v Hipertrofia de las Glandulas secretoras de Moco.
v Aumenta la constriccion del musculo Liso Bronquial
v Disminuye la movilidad de los cilios.
v Aumenta la resistencia de las vias aereas
Enfermedades con Patrón Obstructivos.
Los pctes con EPOC presentan comorbilidades que
afectan la Calidad de Vida e incluso su
Supervivencia. Mediadores Inflamatorios
HUMO DEL contribuyen a la aparición y agravamiento de
CIGARRO diferentes Procesos Patológicos.

Inflamación del Epitelio Disminución de

De las Vias Respiratorias. Alfa 1 Antitripsina

Efectos Sistemicos:
Baja de peso Infiltración de Células Inflamatorias:
Osteoporosis Neutrófilos, Macrófagos, Linfocitos con Disminución de
DM Tipo2. Liberación de Citocinas e Interleucinas. Alfa 1 Antitripsina
Cardiopatias
Disnea
Tos
Hipoxemia
Irritación e Inflamación Incremento de la Actividad Hipercapnia
continua . de Proteasas con descomposición del Cor Pulmonare
tejido elástico conectivo del pulmón

BRONQUITIS ENFISEMA. Obstrucción

CRÓNICA: Destrucción del Septun Alveolar y Atrapamiento
Edema, Hipersecreción de Mucus; pérdida elastica con retroceso de de Aire
Colonización Bacteriana de la Vía Aérea las Paredes Bronquilaes Aumento espacio Muerto
< superficie intercambio
RETENEDORES DE CO2
Enfermedades con Patrón Obstructivos.

EPOC ENFISEMATOSO
ENFISEMA=Dilatación de Acino ( Vía aéra distal o Bronquiolo Terminal) y destrucción del Alveolo

• La Obstrucción prolonga el Tiempo Espiratorio (ESPIRACIÓN

Alveolo Normal: Superficie plegada
con gran intercambio Gaseoso
PROLONGADA), impidiendo el vaciado de los Alveolos.
• Recirculación del aire Alveolar lo que produce, más destrucción
alveolar.
• Retención de Aire Alveolar = HIPERINSUFLACIÓN
• El CO2 no se elimina Facilmente = HIPERCAPNIA. RETIENEN CO2
• El Volúmen Residual (VR) está Aumentado

Enfisema por Tabaquismo Enfisema por Déficit Genetico de

“ENFISEMA CENTROACINAR” Alfa 1 Antitripsina
“ENFISEMA PANACINAR”

ENFISEMA: Capacidad de Difusión disminuida por pérdida de tabiques Alveolares . La superficie

es mucho menor
Enfermedades con Patrón Obstructivos.

EPOC BRONQUÍTICO

Bronquitis Crónica = Es definida, clínicamente como “la existencia de tos y

expectoración durantes al menos 3 meses al año, durante 2 años consecutivos.

Considerando todas las edades… 14% de los Hombres adultos y un 8% de las

Mujeres Adultas tienen Bronquitis crónica, EPOC o ambas.

Prevalencia alta en Hombres aparentemente por mas inclinación al Fumar y

exposiciones de agentes nocivos industriales. No obstante, existe un aumento en el
consumo de cigarrillo en mujeres Jovenes, lo que a futuro puede influir en los datos
epidemiológicos del EPOC

Vias Respiratorias de Conducción sufren cambios anatómicos:

- Glándulas Bronquiales = Hipertrofia INFECCIONES
- Hiperplasia de Células Caliciformes productoras de Mucus
- CILIOS disminuyen en Número

Excesiva producción de mucus + oclusión total

o parcial de bronquiolos periféricos por los
tapones mucosos, generando Hiperinflación de
los alveolos
Enfermedades con Patrón Obstructivos.

SEMIOLOGÍA DEL PACIENTE EPOTICO

Aumento de Volumen por Hiperinsuflación

RX= Hiperclaridad
Radiológica

Roncus
Sibilancias

Bula

Auscultación:
Aumento del Diámetro Anteroposterior Ø Disminución de las Vibraciones Vocales
Por un Atrapamiento de Aire = Tórax Tonel Ø Timpanismo por aumento del Aire
Ø Disminución de Murmullo Vesicular
Ø Roncus y Sibilancias por estrechamiento de las vias
aereas inferiores
Enfermedades con Patrón Obstructivos.

TIPOLOGIA DEL PACIENTE EPOTICO

Lo más frecuente es que el EPOC sea una mezcla de bronquitis crónica y de enfisema, según
cuál de las dos entidades predomine, los pacientes con EPOC se clasifican en:

A. FUNDAMENTALMENTE ENFISEMATOSOS (TIPO A) B. FUNDAMENTALMENTE BRONQUÍTICOS (TIPO B)

.

TIPOLOGIA: Asténico “Soplador Rosado” TIPOLOGIA: Pícnotico “Cianotico Abogotado”

Disnea: Grave Disnea: Leve
Tos: Mínima Tos: Abundante
Esputo: No Esputo: SI
Espiracion Prolongada: SI. Labios Fruncidos Espiracion Prolongada: NO
Infecciones Bronquiales: Poco Frecuentes. Infecciones Bronquiales: Muy frecuentes
RX Torax: Hiperinsuflación, Cambios Bullosos. RX Torax: Aumento trama Broncovascular,
Corazón: Pequeño Corazón: Grande
Hipoxemia: Leve Hipoxemia: Grave
Hipercapnia: NO Hipercapnia: SI +++ ( Retenedores de CO2)
Cianosis: NO Cianosis: SI
Poliglobulia: NO Poliglobulia: SI
HTA Pulmonar: Ligera HTA Pulmonar: Moderada o Intensa
Cor Pulmonale: Raro, salvo en fase Final. Cor Pulmonale: Frecuente
CPT Aumentada / Normal CPT :Normal
Enfermedades con Patrón Obstructivos.

EFECTOS SISTÉMICOS DEL TABAQUISMO y EPOC

Los pctes con EPOC presentan comorbilidades que afectan la Calidad de Vida e incluso su Supervivencia.
Mediadores Inflamatorios contribuyen la aparición y agravamiento de diferentes Procesos Patológicos.

Inflamación Pulmonar Periférica

Cáncer de
Pulmón

Musculatura Espiración VEF1/CVF Pick Flow

Esqueletica débil Hipo Prolongada < 70% Disminuido
xia=
m
+ sinte enos
Caquexia De p sis Alteración VA/Q
rotei
nas
l Inflamación
Disfunción Endotelia Sistémica. ¿SHUNT?
Enfermedad +++ Oxidación LDL ¿ESPACIO MUERTO?
Agregación Plaque
taria iL-6 ; iL- 1b- ;
Isquémica telial TNFa
Coronaria Lesión directa endo

o nar scular e
p ulm o va nuy a++
i
HTA mien
t
i sm ón C
del
a D rci
o so
Insuficiencia Rem Ab
Cardiaca.
Cor Pulmonare Sindrome Poliglobulia
Osteoporosis Metabólico Anemia Depresión
Diabetes Normocítica
Complicación Tardia en el EPOC
Enfermedad Vascular Pulmonar.
6. ENFERMEDAD VASCULAR PULMONAR
3. ENFERMEDAD VASCULAR PULMONAR
Dentro de las anomalías vasculares más frecuentes se encuentran la embolia pulmonar y la hipertensión pulmonar.

A. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la causa más frecuente y potencialmente fatal de un evento
tromboembólico venoso.
• Corresponde a la oclusión del lecho arterial pulmonar que puede producir desde una insuficiencia respiratoria
hasta una insuficiencia ventricular derecha aguda, que es potencialmente reversible, pero coloca en riesgo la
vida del paciente.

FACTORES DE RIESGO
TRIADA DE VIRCHOW • Antecedentes de enfermedad tromboembólica previa. TVP
• Edad avanzada (70 años)
• Cáncer activo
• Poca movilidad por trauma o cirugía reciente, daño neurológico o uso de
férulas de inmovilización.
• Viajes prolongados.
• Portadores de catéteres intravenosos.
• Embarazo, anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal con
estrógenos,
• Obesidad.
• Comorbilidades como insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad
inflamatoria intestinal, síndrome nefrótico, policitemia vera, trombocitosis
esencial o hemoglobinuria paroxística nocturna, entre otras
Enfermedad Vascular Pulmonar.
6. ENFERMEDAD VASCULAR PULMONAR/TEP
FISIOPATOLOGIA DEL TEP

EFECTO RESPIRATORIO
Aumento del espacio muerto alveolar Alteración relación V/Q

Aumento resistencia vía aérea

Broncocontricción
Taquipnea e hipoxemia.

Pérdida del surfactante pulmonar Infarto pulmonar

Edema pulmonar Disminuye la compliance pulmonar

AUMENTO DE LA POST
ALTERACION
CARGA DEL
VENTRICULO VENTRICULO

HEMODINAMICO
DERECHO IZQUIERDO
HIPERTENSION
PULMONAR

EFECTO
DILATACIÓN DEL
VENTRÍCULO ARRITMIAS
DERECHO
EFECTO
VASOCONSTRICTOR
DISMINUCION GC

• Existe un émbolo. El alveolo se comporta como un espacio

muerto, “sin intercambio Gaseoso”. CLINICA
• Esa sangre de Alveolo A se desvía a otros sectores ventilados lo Disnea súbita en un 50% de los casos
que genera un Hiperflujo en Alveolo B. Dolor torácico pleural 39%
Tos 23%
• Esto, trae un problema porque la sangre circula muy rápido, no Dolor torácico retroesternal 15% DOLOR ANGINOSO.
lográndose saturar de oxigeno y descargar el CO2 en el Alveolo Fiebre 10%
B (también genera un problema de difusión) Hemoptisis 8%
Dolor de piernas unilateral 6%
Enfermedad Vascular Pulmonar.
7. COR PULMONALE
4. COR PULMONALE E INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

DEFINICION

• Es una alteración de la estructura (hipertrofia o dilatación) y/o

insuficiencia de función del ventrículo derecho, asociada a
enfermedad pulmonar crónica y/o hipoxemia. LA CAUSA ES LA HTA
PULMONAR.

HIPERTENSION • El desarrollo de hipertensión pulmonar determina sobrecarga ventricular derecha

PULMONAR

• El VD se hace insuficiente, aumenta su presión diastólica, se sobrecarga la aurícula derecha y se

produce hipertensión venosa sistémica.
• Casi cualquier enfermedad pulmonar crónica que produzca disminución prolongada del oxígeno
Sobrecarga del
ventrículo derecho sanguíneo puede llevar a Cor pulmonale.
(VD) conduce a su
dilatación e
• Entre ellas encontramos: EPOC (causa más frecuente), fibrosis quística, enfermedad pulmonar
hipertrofia. intersticial, cifoescoliosis, apnea obstructiva del sueño, TEP, etc.
Insuficiencia Respiratoria.
8. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
5. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Se define por la incapacidad del aparato respiratorio para mantener un adecuado
intercambio gaseoso y satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.
Clínicamente se define como la presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60
mmHg), en reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiental, acompañado o no de
hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mmHg).

Según mecanismo fisiopatológico subyacente:

• Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2)
• Hipoventilación alveolar
• Alteración de la difusión V/Q
• Alteración de la relación ventilación perfusión
CLASIFICACION
Según criterio clínico evolutivo:
• Insuficiencia respiratoria aguda: Se instaura en un corto periodo de tiempo.
• Insuficiencia respiratoria crónica: Puede constituir el estadio final de numerosas
entidades patológicas.
• Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada: Se establece en pacientes con IR
crónica que sufren descompensaciones agudas.
Ejemplo:

1. Lactante 6 ms con Laringitis Obstructiva Grado III presenta PaO2 = 76 mmHg + PaCO2= 48 mmHg
2. Pacte 39 años con Neumonía Covid 19 presenta PaO2= 55 mmHg + PaCO2 = 55 mmHg.
3. Pacte EPÓTICO con Neumonía presenta PaO2= 58 mmHg + PaCo2 48mmHg.
4. Pacte PH= 7,30 + PaO2= 58 mmHg + PaCO2= 55 mmHg + HCO3= 25 mEq/Lt
Insuficiencia Respiratoria.
8. CLASIFICACION INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA.
SEGÚN GASOMETRÍA:

• TIPO I: se define por Hipoxemia con PaCO2 normal o bajo, se debe buscar
la causa en el parénquima pulmonar o en el lecho pulmonar. Constituye
CLASIFICACION el tipo más habitual de IRA
• TIPO II: Se caracteriza por: Hipoxemia con PaCO2 elevado, hipercapnia.
• TIPO III: MIXTA
• TIPO IV: PERIOPERATORIA

Signos de Dificultad respiratoria

GSA
• Disnea. ü Hipoxemia arterial PaO2
• Taquipnea. < 80 mmHg.
• Polipnea. ü Índice PaFI < 300.
CLINICA • Aleteo nasal.
INSUFICIENCIA • Desaturación < 90 %. ü PaCo2 < 32 mmHg, inicial
RESPIRATORIA por polipnea,
• Cianosis central. posteriormente > a 45
AGUDA • Uso de musculatura accesoria, supraesternal, mmHg y Acidosis
supraclavicular, infraclavicular, intercostal. respiratoria.
• Tos.
• Auscultación pulmonar; Crepitos, estertores,
sibilancias, roncus.
• Respiración paradojal.
 BIBLIOGRAFIA/WEBGRAFIA

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.

1. Harrison. Principios de Medicina interna. 19ª edición volumen. Parte 11,

sección 1.

2. Grosman, Sheila, Mattson Poth Carol (2014) Porth Fisiopatología,

alteraciones de la salud, conceptos básicos, Editorial Wolters Kluwer.

3. https://repositorio.ecr.edu.co/reda/OVAS/Biologia/disf-
pulmonares/clasificacion.html