AÑO DEL“

FORTALECIMIENTO Y
LA SOBERANÍA
NACIONAL”

UNIVERSIDAD NACIONAL TORIBIO RODRIGUEZ DE MENDOZA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA: SIDA Y PARASITOSIS

DOCENTE: CHRISTIAN CAMPOS MONTEZA

CURSO: PARASITOLOGÍA MÉDICA

ESTUDIANTES:
- Capuñay Yzaga Claudia

- Chafloque Gonzales Lesly

- De la Cruz Arce Leyvi Marleni

- Maldonado Zulueta Carlos Sebastian

- Nuñez Linares Keyla Lizeth

- Perez Cruz Elena

- Rentería Córdova Juan Alonso

- Rojas Perea Milagros

- Tucto Terrones Yohana

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 ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN
II. OBJETIVOS
a. General
b. Específico
III. MARCO TEÓRICO
1. PALUDISMO (malaria)……………………………
2. TOXOPLASMOSIS……………………………….
3. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA ……………
4. LEISHMANIASIS ……………………………….
a. Enteroparásitos
5. CRIPTOSPORIDIOSIS………………………….
6. ISOSPOROSIS………………………………….
7. AMEBIASIS…………………………………….
8. GIARDIASIS……………………………………
9. CICLOSPOROSIS………………………………
10. MICROSPORIDIOSIS…………………………
b. Helmintos
11. ESTRONGILOIDOSIS…………………………
IV. CONCLUSIONES
V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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I. INTRODUCCIÓN
En pacientes afectados por VIH/SIDA, las infecciones e infestaciones parasitarias
pueden aumentar su morbi-mortalidad. Éstas pueden ser parasitosis únicas y, en
ocasiones, mixtas, con variada signología y sintomatología relacionada con el ciclo
vital del parásito implicado, con localizaciones transitorias o definitivas, muchas de
ellas atípicas, así como de las expresiones inmuno-hematológicas de los parasitados,
entre ellas sus desequilibrios y las complicaciones subsecuentes. Vivimos en el
trópico, zona geográfica del planeta que alberga una gran cantidad de agentes
parasitarios, inmersos en condiciones ambientales de pobreza, desnutrición y
hacinamiento, que favorecen los ciclos vitales de estos parásitos y de algunos de sus
vectores. Se suma a esto la dificultad de los aspectos diagnósticos y faltas de
resultados terapéuticos. Es imperativo entonces conocer a cabalidad los aspectos
epidemiológicos de estos pacientes, en los cuales debe indagarse bajo interrogatorio,
detallando sus hábitos higiénicos, nutricionales, recreacionales, sus residencias
transitorias o definitivas en áreas rurales y/o urbanas, así como también los
desplazamientos realizados. Debe averiguarse los antecedentes de diagnósticos de
infecciones parasitarias previas al de la infección por el VIH (virus de la
inmunodeficiencia humana), así como cuál fue su evolución clínica, respuesta a
terapia y controles posteriores. así como también los desplazamientos realizados.
Todo paciente con VIH debe tener, en sus protocolos de asistencia y tratamiento, la
averiguación oportuna de estos aspectos, a fin de determinar cualquier infección
parasitaria previa o real que pudiera complicar su calidad de vida, aún bajo los
esquemas de terapia antirretroviral altamente efectiva (TARGA, por sus siglas en
idioma inglés), y que podría llevar a un desenlace fatal.

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II. OBJETIVOS
a. General
● Determinar la relación entre sida y parasitosis.
b. Específicos
➔ Identificar cuáles son los parásitos oportunistas que afectan más a los pacientes con
SIDA.
➔ Describir los cuadros clínicos que provocan en aquellos pacientes inmunodeprimidos.
➔ Buscar el tratamiento adecuado para controlar estos parásitos oportunistas en relación
con pacientes con SIDA.

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III. MARCO TEÓRICO
SIDA Y PARASITOSIS
Varios patógenos tropicales son agentes de infecciones oportunistas en el contexto de la
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). Las manifestaciones clínicas
de la infección por HIV en la mayor parte de las regiones tropicales se caracterizan por alta
prevalencia de tuberculosis, que es la infección oportunista más importante en estos
pacientes, diarrea crónica, fiebre crónica sin causa aparente, debilidad y enfermedades
pulmonares. La contribución de los parásitos tropicales en ese conjunto se desconoce. Sin
embargo, la sutileza de las interacciones parásito-hospedero, dificultades diagnósticas, falta
de focalización en investigaciones específicas sobre el tema contribuyen a la carencia de
datos que permitan obtener evidencias consistentes sobre su efecto. Son complejas las
interacciones entre HIV y los agentes parasitarios, ya que cada patógeno tiene potencial para
modificar la epidemiología, historia natural, así como la respuesta terapéutica de uno u otro.

1. PALUDISMO (Malaria)
La malaria es una infección aguda, a veces crónica, producida por protozoos del género
Plasmodium.
características clínicas:
➢ Ciclos de escalofríos
➢ Fiebre alta
➢ Sudoración excesiva.
especies que producen el paludismo en el humano:
➢ Plasmodium vivax,
➢ Plasmodium falciparum,
➢ Plasmodium malariae y
➢ Plasmodium ovale.
invasión de la enfermedad:
El proceso de invasión es complejo y depende de los organelos de los merozoitos
(micronemas y roptrias) que excretan proteínas específicas que tiene una función en varias
etapas de este proceso.
Las especies de Plasmodium difieren también en relación con la interacción de los
merozoitos con los eritrocitos:
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 ● P. falciparum invade eritrocitos de todas las edades, en cambio
● P. vivax sólo a reticulocitos, En P. vivax, la unión y la posterior invasión de los
merozoitos son mediados por interacción de proteínas de la superficie de la membrana
celular.
Inmunidad
La inmunidad adquirida tiene una función importante en la desaparición de parásitos
resistentes a los antipalúdicos, también se ha observado una asociación positiva entre la
infección por el HIV y el aumento en las reinfecciones después de una terapia efectiva.
La infección por HIV parece alterar el valor predictivo de la fiebre en el diagnóstico empírico
del paludismo.
estudios realizados:
➔ Estudios recientes han demostrado que los inhibidores de la proteasa del HIV tienen
un efecto inhibitorio tanto en los eritrocíticos de P. falciparum in vitro como en los
glóbulos rojos del parásito del roedor P. chabaudi in vivo.
➔ En África se demostró que la infección por HIV en niños y la coinfección materna
VIH/paludismo placentario no influye en la respuesta de anticuerpos a los antígenos
de la membrana apical (AMA-1), EBA-175 proteína circumsporozoito (CSP),
proteína de superficie del merozoito (MSP-2) y proteínas asociadas a las roptrias
(RAP-1).
Tratamiento
➔ El tratamiento preventivo intermitente con sulfadoxina-pirimetamina durante el
embarazo en relación con la transmisión vertical de HIV en las mujeres con
paludismo, evidenciaron resultados contradictorios de su impacto en la transmisión
congénita del SIDA.
2. TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis es de importancia en los inmunocomprometidos, especialmente en las
terapias inmunosupresoras: pacientes con cáncer, trasplantados y en la década del 80 se
agregó a este grupo el SIDA.
Modos de transmisión
➔ Trasplantes de órganos de donadores positivos y receptores seronegativos.
➔ Consumo de carnes mal cocidas con quistes con bradizoitos del parásito.
➔ De mayor importancia clínica es la transmisión congénita y la infección fetal.
➔ Ingestión de ooquistes eliminados por heces de gatos y otros felinos infectados.

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Invasión de la enfermedad
Cuando son ingeridos liberan esporozoitos o taquizoítos del parásito que penetra las células
del hospedero donde se reproducen, y más tarde se diseminan por vía hematógena
localizándose en diversos órganos y tejidos.
Cuadro clínico
en los pacientes comprometidos inmunológicos pueden ocurrir dos cuadros:
❖ El primero, al adquirir la infección estando bajo tratamiento inmunosupresor como en
los trasplantados, produciéndose una toxoplasmosis aguda severa que se manifiesta en
forma generalizada o con hepatitis, encefalitis, meningoencefalitis, miocarditis,
pericarditis, etc.
❖ el segundo cuadro, y el más frecuente es una reactivación de la toxoplasmosis que se
puede presentar con compromiso ocular, miocarditis, neumonitis, encefalitis
toxoplásmica (manifestación más frecuente especialmente en los SIDA) y cuadros
generalizados y muy rara vez, compromiso ganglionar.
Inmunidad y resistencia
La resistencia a la infección por T. gondii se debe a la inmunidad innata o inespecífica y a la
inmunidad adquirida por células sensibilizadas y citocinas y a la inmunidad humoral mediada
por anticuerpos específicos.
La inmunidad contra T. gondii por lo general no afecta al hospedero debido a mecanismos de
inmunorregulación.
La activación de la respuesta inmune permite la supervivencia de T. gondii en el hospedero
bajo la forma de bradizoitos, que permanecen aislados del sistema inmune, ya que se
encuentran dentro de los quistes residuales en estado de latencia.
Gracias a la incorporación del tratamiento retroviral (HAART), el curso natural de la
infección por HIV ha cambiado, y las infecciones oportunistas, aun la toxoplasmosis, han
disminuido y modificado su presentación, brotes e incidencia.
La mayoría de las toxoplasmosis en pacientes inmunocomprometidos afecta el cerebro y la
TE es la forma más común de presentación en pacientes con o sin SIDA.
Estudios realizados:
Una investigación de casos control realizada en un hospital escuela del sureste de Brasil para
identificar los factores de riesgo de TE en pacientes infectados por virus de SIDA y
toxoplasmosis, señala que las concentraciones bajas de linfocitos CD4 y la falta de terapia
profiláctica fueron los factores más importantes observados.
Diagnóstico
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 ➔ Se utiliza la TAC para la detección de lesiones focales cerebrales.
➔ resonancia nuclear magnética.
Tratamiento
La combinación de pirimetamina y sulfadiazina. Se debe recordar que se debe mantener con
tratamiento profiláctico secundario a los pacientes con SIDA, pues la tendencia de la
reactivación es alta.

3. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
T. cruzi infectan mamíferos de pequeño y mediano portes. Las características regionales del
espectro clínico de la enfermedad de Chagas podrían estar relacionadas con diferente
tropismo celular de las cepas locales del parásito.
Tiene una evolución clínica variable:
● Una fase aguda, por lo general asintomática o presentando síntomas y signos
inespecíficos.
● Una forma crónica indeterminada que cursa en forma asintomática. Alrededor de 1/3
de los pacientes que presentan la fase crónica desarrollan la forma cardiaca, cuya
manifestación clínica más relevante es la insuficiencia cardiaca congestiva,
acompañada de alteraciones electrocardiográficas (megacardio chagásico).
En América Latina, la presencia de SIDA asociado a migraciones de pacientes con
enfermedad de Chagas de áreas rurales a centros urbanos, aumenta en forma considerable el
riesgo de coinfección. Es conocido el carácter oportunista de la enfermedad de Chagas en el
SIDA, principalmente la reactivación de la infección crónica que sucede en las personas con
niveles de linfocitos TCD4 inferior a 200 células/mm3. Esta reactivación se presenta como
una meningoencefalitis aguda grave, con gran cantidad de parásitos en la sangre y en el
líquido cefalorraquídeo.
En estos pacientes con SIDA es importante determinar si una encefalitis es desarrollada por
T. cruzi u otros microorganismos oportunistas.
En algunos pacientes con enfermedad de Chagas crónica y coinfectados con HIV se origina
una miocarditis aguda por la reactivación de la infección por T. cruzi.

4. LEISHMANIASIS

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Las leishmaniasis son enfermedades parasitarias debidas a la infección por protozoos
flagelados del género Leishmania que se transmiten por la picadura de la hembra de la
familia Psychodidae, Phlebotomus sp. en Europa y Lutzomyia sp. en América.
El género Leishmania son responsables de enfermedades humanas visceral y cutáneo o
mucocutáneo.

Impacto mundial
Se calcula que la incidencia anual es de 1,5-2 millones de nuevos casos de leishmaniasis
cutánea y 500.000 casos de visceral. Por otro lado, la Organización Mundial de la Salud
(OMS) estimaba a finales del año 2000 que 36 millones de personas estaban infectadas por el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), dos tercios de los cuales vivían en las zonas
endémicas de leishmaniasis.

Epidemiología
En la actualidad, el 75% de los pacientes son adultos, y el 50-60% de los mismos son
pacientes infectados por el VIH. Desde 1990 el número de casos de coinfección.
Leishmania/VIH ha ido en aumento. Tras la introducción del tratamiento antirretroviral de
gran actividad (TARGA) la incidencia de la leishmaniasis visceral en los pacientes infectados
por el VIH ha disminuido.

Clínica
La leishmaniasis visceral y el sida son enfermedades que se potencian mutuamente. Se hace
mención que:
● La leishmaniasis visceral acelera rápidamente la aparición del sida y recorta la
expectativa de vida del paciente.
● El sida estimula la extensión de la leishmaniasis visceral en las áreas endémicas.

El tiempo de incubación de la enfermedad es variable:

● En los pacientes inmunocompetentes oscila entre 2 y 6 meses e incluso 10 meses.
● En los pacientes inmunodeprimidos se estima que debe ser más corto, aunque no se
conoce con exactitud.
La mayoría de las leishmaniasis viscerales se presenta en pacientes seropositivos en estadios
avanzados de la enfermedad, con recuentos de linfocitos CD4 inferiores a 200 células/µl
14,18, y alrededor del 50% tiene criterios de sida. La leishmaniasis visceral es la forma
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clínica más frecuente, y los órganos diana son la médula ósea, el hígado, el bazo y los
ganglios linfáticos. La asociación a la infección por el VIH ha dado lugar a formas de
diseminación atípicas de la leishmaniasis, su presencia se ha descrito en el tracto digestivo
(mucosa gástrica, duodenal, rectal y páncreas), respiratorio (pulmón y laringe) y en la piel.
La lesión cutánea única es poco frecuente en los pacientes seropositivos (2-3%). Ésta puede
preceder la forma visceral en varios meses, ser concomitante (8-12%) o incluso aparecer tras
una forma visceral previamente tratada.

Síntomas
Las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis visceral en los pacientes seropositivos no son
sustancialmente diferentes de las que presentan los sujetos inmunocompetentes.
El 75% presenta la tríada clínica clásica de fiebre, hepatoesplenomegalia y pancitopenia.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son fiebre, que la presentan alrededor del 100%
de los individuos, síndrome constitucional con astenia y pérdida de peso (70- 90%),
esplenomegalia (54-90%), hepatomegalia (34-85%) y anemia, leucopenia y trombocitopenia
(50-100%).

Diagnóstico
La coinfección Leishmania/VIH comporta dificultades diagnósticas específicas. Todos los
casos en los que se sospecha una leishmaniasis deberían confirmarse mediante la
demostración del parásito, lo que no sólo nos proporciona el diagnóstico, sino que además
permitiría comprobar la respuesta al tratamiento.
Para Leishmaniasis cutánea:
● La biopsia, el examen de los tejidos obtenidos y teñidos con la tinción de Giemsa es
aún la técnica empleada con más frecuencia para visualizar el parásito.
● El Cultivo de las muestras, en agar sangre de conejo, donde la leishmaniasis crece en
5- 20 días a 24 °C como promastigotes.
Para Leishmaniasis visceral:
● Aspirado de médula ósea
● El examen microscópico de la sangre periférica permite el diagnóstico de una alta
proporción de leishmaniasis viscerales en pacientes inmunodeprimidos.
Se observan mejores resultados con el uso de técnicas altamente sensibles, como el ELISA
con un grado de sensibilidad de hasta el 78%, el test de aglutinación directa, el Western blott
y la inmunofluorescencia indirecta, con un 40-90% de títulos significativos. La combinación
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de dos o más técnicas serológicas aumenta significativamente la sensibilidad de la detección
de anticuerpos, y ha sido recomendada por algunos autores. A pesar de ello, hasta en un 20%
de los pacientes pueden hallarse resultados negativos en todas las técnicas serológicas
comentadas.
ENTEROPARASITOSIS
La gran diversidad socioeconómica, unida a particularidades geográficas de América Latina,
ya han sido referidas como moduladores de la etiología infecciosa de la diarrea, alternando en
importancia con los diferentes enteropatógenos.
Agentes etiológicos asociados a la diarrea:
Dependiendo de la estación del año, área de residencia (urbana o rural), clase
socioeconómica, localización geográfica y edad del hospedero.
En relación con la importancia de la asociación entre SIDA y diarrea, son escasos los estudios
que tienden a esclarecer la participación de patógenos entéricos en esa población.
Patogénesis
El tracto gastrointestinal tiene un papel crucial en la patogénesis del SIDA debido a la
reducida respuesta inmunológica de la mucosa, lo que dificulta la defensa específica local.
Para los portadores de HIV las complicaciones originadas a partir de estas infecciones
provocan desnutrición que agrava aún más las condiciones inmunológicas.
Al margen de la etiología, las infecciones producidas por parásitos intestinales son las más
estudiadas en el grupo de pacientes seropositivos y enfermos con SIDA. Entre los protozoos
más observados está Giardia lamblia y Entamoeba histolytica. Fuera de los protozoos
clásicos, especies emergentes como Cryptosporidium parvum, especies de Microsporidium,
Cyclospora cayetanensis e Isospora belli, también han sido observados.
Investigaciones
En una investigación realizada en India, fueron identificados diferentes patógenos
relacionados con la diarrea de pacientes seropositivos para HIV tipo 1, C. parvum presenta la
mayor prevalencia (33%), y con detección decreciente de G. lamblia (13.3%), especies de
Microsporidium (67%) e I. belli (2.7%). En este mismo estudio se observó que la diarrea
crónica se relaciona estadísticamente con poliparasitismo y concentraciones inferiores de
TCD4.
En dos investigaciones efectuadas en Perú en pacientes adultos infectados por el HIV-1, la
especie Cryptosporidium fue el protozoario más encontrado, asociado con la diarrea.
Además, se detectó a G. lamblia e I. belli, pero sin asociación significativa con el cuadro
diarreico
11
En Brasil, donde se concentra 1/3 de los portadores de HIV de América Latina, algunos
estudios han evaluado la frecuencia de enteroparásitos en esa población y su asociación con
los niveles de células TCD4, carga viral y diarrea.

5. CRIPTOSPORIDIOSIS
Cryptosporidium parvum provocará diarrea aguda autolimitada en pacientes
inmunológicamente normales y diarrea crónica en los inmunocomprometidos. Se ha descrito
en pacientes: neoplásicos, trasplantados, con corticoterapia, inmunodeficiencias congénitas, y
especialmente, en el SIDA.
Epidemiología
La prevalencia en pacientes con SIDA y diarrea crónica es variable: USA llega al 15%; en
América la frecuencia más alta es la de Haití, con un 42%; en Europa 6.6%; en Africa hasta
un 48% alcanzado en Uganda.
Cuadro clínico
Diarrea acuosa profusa (1 a 3L al día), dolor abdominal cólico, anorexia, meteorismo, baja de
peso y compromiso del estado general. Más ocasionalmente se presentan náuseas, vómitos y
mialgias.
La criptosporidiosis puede iniciar en forma insidiosa y, posteriormente, tener una evolución
intermitente, de acuerdo con la evolución del daño inmunológico.
En los pacientes con SIDA, puede comprometer sistemas como el aparato respiratorio,
afectando los senos paranasales, árbol bronquial y el pulmón. El aparato digestivo se le ha
descrito en el páncreas y árbol biliar. En donde en conjunto con otros agentes se le ha visto
involucrada en la colangiopatía del SIDA cuya máxima expresión es la colangitis
esclerosante.
Diagnóstico
● Hallazgo de ooquistes de Crystosporidum en los frotis de deposición teñidos con
Ziehl Neelsen o Safranina.
● Inmunofluorescencia directa e indirecta con anticuerpos monoclonales
● ELISA
● Se puede complementar con una biopsia intestinal.
Tratamiento
El uso de paromomicina y calostro bovino, son las únicas herramientas terapéuticas con una
aceptable respuesta clínica en más de la mitad de los casos.

12
 6. ISOSPOROSIS
La isosporidiasis en el inmunocompetente provoca diarrea aguda de duración variable y, en
general, de evolución autolimitada.
En los inmunocomprometidos causa diarrea crónica similar a la de criptosporidiosis, en el
SIDA hay cifras de 16% en pacientes con diarrea crónica.
Cuadro clínico
Presenta náuseas, dolor abdominal cólico difuso y diarrea crónica severa acompañada de
mala absorción.
Isosporiasis extraintestinal se ha descrito en una oportunidad en una diseminación en SIDA y,
recientemente, se han publicado casos de colangiopatía del SIDA relacionado con isospora
belli en vía biliar.
Diagnóstico
Hallazgo de ooquistes de I. belli en deposiciones mediante:
● Exámen parasitológico seriado de deposiciones
● Frotis teñido con Ziehl Neelsen,
Tratamiento
Trimetoprim sulfametoxazol, que debe mantenerse posteriormente como profilaxis
secundaria, especialmente en SIDA.

7. AMEBIASIS

Entamoeba histolytica se encuentra produciendo diarrea entre el 1-3% de los pacientes

seropositivos para infección VIH, con un espectro que va desde la disentería clásica hasta los
portadores asintomáticos.

Cuadro Clínico
El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, escalofríos, sudor, dolor abdominal y
hepatomegalia sensible a la palpación. Puede haber tos y estertores en la base del pulmón
derecho. La ictericia es inusual. Los síntomas son generalmente agudos, pero pueden ser
crónicos acompañados de anorexia y pérdida de peso.

13
La amebiasis intestinal se caracteriza clásicamente por disentería y dolor abdominal. También
puede ocurrir diarrea acuosa o con moco abundante. El colon ascendente es la región del
intestino grueso más afectada.

Epidemiología

Se estima que existen unos 500 millones de parasitados en el mundo, y que se producen por
su causa de 50.000 a 100.000 muertes anuales, debido a sus complicaciones.
África es la región del mundo más afectada por esta infección. En los países de América
Central y América Latina el parásito muestra un comportamiento endémico,
fundamentalmente en México, Brasil y Ecuador
Diagnóstico
El diagnóstico de amebiasis se realiza a través del examen simple de heces.
Cuando se sospecha absceso hepático, la imagenología puede ayudar a aclarar el diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento para la diarrea y disentería es metronidazol, el cual no es efectivo sobre las
formas químicas, por lo cual es necesario adicionar paramomicina o iodoquinolina; existen
esquemas alternativos de tratamiento con tinidazol y ornidazol más paramomicina o
iodoquinolina.

8. GIARDIASIS
La giardiasis se presenta en el 1-5% de los pacientes VIH positivos.
Al igual que en la amebiasis en el SIDA, esta protozoosis no tiene diferencias respecto de los
pacientes inmunocompetentes y sus prevalencias son similares.
Cuadro clínico
Se manifiesta como diarrea acuosa y fétida, asociada a flatulencia, distensión abdominal y
síndrome de malabsorción intestinal.

Diagnóstico
El diagnóstico se realiza a través del examen de heces, mediante el hallazgo de formas
quísticas o de trofozoitos.

Tratamiento
Con metronidazol o albendazol, y alternativamente tinidazol o quinacrina.
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 9. CICLOSPOROSIS
Cyclospora cayetanensis es un protozoo recientemente descrito en el humano, de similares
características que Cryptosporidium parvum, pero de mayor tamaño. Se tiñen con tinciones
como Ziehl Neelsen (en frío, preferentemente) y tiene la particularidad de poseer
autofluorescencia al microscopio de luz ultravioleta.

Cuadro Clínico

Se le ha descrito principalmente en pacientes con diarrea aguda, antecedentes de viajes al

extranjero y en el SIDA. En el inmunocompetente la duración de la infección es variable y en
el SIDA se desconoce por el escaso número de pacientes bien estudiados y no se sabe si
sufren de cuadros más graves o prolongados.

Epidemiología

Existe sólo un trabajo que estudia un número importante de pacientes con SIDA y diarrea
crónica, encontrando una frecuencia de 11 % de ciclosporosis versus 12% de isosporosis y
30% de criptosporidiosis. Esta publicación demuestra que el estudio de este agente debe ser
incorporado en el diagnóstico de la diarrea del paciente con SIDA.

Diagnóstico

Su diagnóstico se basa en la lectura de frotis de deposición teñidas con Ziehl Neelsen.

Tratamiento

El tratamiento propuesto es mediante trimetoprim sulfametoxazol.

10. MICROSPORIDIOSIS

Los microsporidios son un grupo de protozoos que se han descrito afectando al hombre
recientemente. En general, los casos publicados corresponden a inmunocomprometidos y una
minoría de competentes inmunológicos, las especies comprometidas son varias e incluso se
han seguido describiendo nuevas, especialmente en pacientes con SIDA.
15
Cuadro Clínico

Estos parásitos son capaces de provocar diversos cuadros, según la especie, y los más
relevantes son: queratitis, meningoencefalitis, miositis, hepatitis, diarrea crónica, cuadros
generalizados, etc. Lo más importante por su frecuencia es el compromiso digestivo causado
por Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis en pacientes con SIDA,
provocando una diarrea crónica severa similar a la descrita para Cryptosporidium parvum e
Isospora belli, protozoos a los cuales se puede asociar dando un pésimo pronóstico al cuadro.
Junto con ellos, además están involucrados en la colangiopatía del SIDA.

Diagnóstico

Los métodos diagnósticos que se aplican dependen del compromiso correspondiente.

● En el caso ocular, por ejemplo, se utilizará raspado corneal, biopsias y técnicas como
IFI con anticuerpos monoclonales
● En los pacientes con diarrea, se visualiza al agente en las deposiciones por tinciones
de frotis de heces o con técnicas más costosas como PCR o anticuerpos monoclonales.

Tratamiento

El tratamiento de la microsporidiosis es difícil.

● En los casos oculares se ha empleado aplicaciones tópicas de fumagilina.

● En los casos generalizados o intestinales por E. intestinalis, se han logrado buenos
resultados con albendazol; en cambio, en infecciones por E. bieneusi los resultados
han sido poco satisfactorios.

HELMINTOS
Fuera de las secuelas potenciales de activación de la inmunidad crónica existe la hipótesis de
que la polarización de linfocitos TH2 que originan las helmintiasis puede desempeñar una
función relevante en la patogénesis de la infección por HIV por medio de la replicación
preferencial del virus en esas células, aumento de la apoptosis linfocitaria y estimular la
expresión de los correceptores virales.

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En relación con los trematodos y cestodos, no existen evidencias que demuestren un aumento
de la gravedad de estas enfermedades producidas por estas parasitosis en personas
seropositivas por HIV.
En la neurocisticercosis parece estar aumentando la frecuencia de quistes gigantes y de
morfología no habitual.
En relación con la hidatidosis, un rápido crecimiento de un quiste hepático fue observado en
un paciente con SIDA.
Investigaciones
En una investigación se demostró mayor gravedad de la oncocercosis en un reducido número
de pacientes.
la filariasis linfática, en dos investigaciones se demostró una relación significativa entre esa
parasitosis y pacientes portadores de HIV.
En la literatura científica se ha descrito la relación entre Strongyloides stercoralis y enfermos
inmunosuprimidos:

11. ESTRONGILOIDOSIS

La depresión inmunológica por el HIV amplifica la hiperinfección y favorece la diseminación

de las larvas vía endógena, con aumento de ellas en el intestino y pulmones con posibilidad
de diseminarse por varios órganos.

Etiología

Todavía existe controversia en relación con la etiología de este proceso, que puede estar
ligado a la infección viral por sí o se debe a otros factores que son inherentes al portador de
VIH o enfermos de SIDA, como el uso de esteroides, inanición y coinfección por HTLV-1.

Inmunidad

No está claro si es celular o humoral, se produce un síndrome de hiperinfección con gran

proliferación de estos nematodos en intestino y posterior penetración en la mucosa con
diseminación en los tejidos.

cuadro clínico

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se produce compromiso pulmonar parasitario, y complicaciones bacterianas secundarias
como septicemia, neumonía y meningitis; constituyéndose en un cuadro de alta gravedad.

Epidemiología

En países tropicales y subtropicales la frecuencia de estrongiloidiasis grave en pacientes

infectados por el HIV, ha sido demostrada y por consiguiente puede agravar la infección
viral.

En Brasil, la prevalencia de S. stercoralis en pacientes con HIV es de 4.5% en contraste con

la población general 1.4%.

Por el escaso número de pacientes con síndrome de hiperinfección por S. stercoralis en

enfermos con SIDA, el Centro de Control y Prevención de Enfermedades de EUA (CDC) en
1987, excluyó a esta patología como enfermedad oportunista del SIDA.

Diagnóstico

Se basa en encontrar larvas de s. stercoralis en deposiciones, contenido gastroduodenal,

expectoración, orina y LCR.

Tratamiento

los fármacos más empleados son:

➢ tiabendazol
➢ ivermectina

Prevención

Es posible si se estudia al paciente de zona endémica antes de someterlo a tratamiento

inmunosupresor.

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IV. CONCLUSIONES
➢ La prevalencia de parasitosis intestinal fue casi del 50% en pacientes con infección
VIH-SIDA y diarrea, siendo cryptosporidiosis la más frecuente.
➢ Hoy en día se necesitan medidas efectivas, tanto por la OMS como otras entidades
para enfrentar el impacto del SIDA y otras infecciones oportunistas asociadas a
enfermedades parasitarias que afectan tanto a países desarrollados como en vías de
desarrollo, en un mundo cada vez más globalizado.
➢ Entre los cuadros clínicos más frecuentes se encuentran la esofagitis y las diarreas,
temas sobre los cuales se revisan los aspectos más importantes. Al igual que otras
infecciones oportunistas, la ocurrencia de estos cuadros va a estar en directa relación
al grado de inmunosupresión.
➢ El tratamiento se adecua de acuerdo a qué parásito descrito en el informe presenta la
persona con inmunosupresión.

V. BIBLIOGRAFÍA
 Atías, A. Parasitología clínica 4ta Ed. Editorial Mediterráneo. 2001.
 Werner Apt. Parasitología Humana Primera edición. Editorial McGraw Hill. 2014.
 Mercè, M., & Llambrich Mañes, À. (2002). Leishmaniasis en pacientes infectados por
el VIH. Piel, 17(5), 208-213. https://doi.org/10.1016/S0213-9251(02)72576-8

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