U.T.5.-Fisiopatología Del Sistema Renal

U.T.5.
- Fisiopatología del
sistema renal
Tema 5.- Fisiopatología del Sistema renal
TEMA 5.- Fisiopatología del sistema renal
1.- Anatomía del aparato urinario. ......................................................................... 3
1.1.- Riñones ..................................................................................................... 3
1.2.- Las vías urinarias ...................................................................................... 4
2.- Fisiología del aparato urinario. ......................................................................... 6
2.1.- Formación de orina. ................................................................................... 6
2.2.- Regulación del equilibrio hídrico. ............................................................... 7
2.3.- Regulación del equilibrio electrolítico. ....................................................... 8
2.4.- Regulación del equilibrio ácido-base. ...................................................... 10
2.5.- Regulación de la tensión arterial. ............................................................ 10
2.6.- Metabolismo de la vitamina D.................................................................. 11
2.7.- Mecanismo de la micción. ....................................................................... 11
3.- Patología del aparato urinario. ....................................................................... 12
3.1.- Insuficiencia renal. ................................................................................... 12
3.1.1.- Insuficiencia renal aguda. ................................................................. 12
3.1.2.- Insuficiencia renal crónica. ................................................................ 13
3.2.- Las nefropatías. ....................................................................................... 14
3.2.1.- Nefropatías glomerulares. ................................................................. 14
3.2.2.- Nefropatías tubulares. ....................................................................... 15
3.2.3.- Nefropatías intersticiales. .................................................................. 15
3.3.- Litiasis renal o nefrolitiasis. ...................................................................... 16
3.3.2.- Cálculos de ácido úrico. .................................................................... 17
3.3.3.- Cálculos de cistina. ........................................................................... 18
3.3.4.- Cálculos de fosfato amónico-magnésico-cálcico (fosfato triple). ...... 18
3.4.- Cistitis ...................................................................................................... 18
3.5.- Neoplasias del riñón. ............................................................................... 18
2
Tema 5.- El sistema renal.

1.- Anatomía del aparato urinario.
El aparato urinario se define como el conjunto de órganos que se encargan de

eliminar los productos de desecho derivados del metabolismo celular, manteniendo así,
la homeostasis (equilibrio del medio interno).
Está formado por:
• Riñones.
• Vías urinarias:
1.1.- Riñones
Los riñones son un órgano par, en forma de judía, situado detrás del peritoneo, a
ambos lados de la columna vertebral (D12-L3). El derecho está algo más bajo que el
izquierdo porque el hígado lo desplaza. Tienen una longitud de 12-14 cm, una anchura
de 7 cm y un grosor de 3 cm. Se encuentran envueltos por una capa de tejido adiposo,
denominada: cápsula adiposa renal, cuya función es amortiguadora. Sobre el polo
superior de cada riñón, se encuentra, a modo de casquete, la glándula suprarrenal. En
su cara interna presenta una hendidura denominada: hilio renal, por donde entra la
arteria renal y sale la vena y la pelvis renal.
Si damos un corte frontal a uno de los riñones, se distinguen tres zonas bien
diferenciadas:
1.- Zona periférica: Corteza renal. Tiene una coloración amarillenta y aspecto
granular. Se entremezcla con la zona central, emitiendo unas columnas denominadas
columnas de Bertin.
2.- Zona central: Médula renal. Presenta una coloración rojiza y aspecto laminar.
Se dispone entre las columnas de Bertin, formando unos conos denominados pirámides
de Malpighi. La base de dichos conos se dirige hacia la corteza y el vértice termina en
las papilas renales.
3.- Zona interna: De aspecto blanquecino, formada por una serie de cavidades.
Las papilas renales se unen para formar los cálices renales (hay 4 ó 5 en cada riñón).
Los cálices confluyen formando una cavidad única, la pelvis renal, tiene forma de
embudo y abandona el riñón por el hilio, continuándose con el uréter.
Microscópicamente, cada riñón está formado por, aproximadamente, un millón de

nefronas. La nefrona es la unidad anatómica y funcional del riñón.
3
En cada nefrona distinguimos:
1.- El corpúsculo renal o de Malpighi. Formado a su vez por:
-El glomérulo. Ovillo de capilares procedentes de la arteriola aferente (rama

pequeña procedente de la arteria renal). Del ovillo se forma otra que sale, la arteriola
eferente.
-Cápsula de Bowman. Es una especie de saco de doble pared, que se encuentra

rodeando a los capilares glomerulares.
2.- El sistema tubular. Consta de una serie de túbulos:
- Túbulo contorneado proximal (TCP). Se encuentra a continuación de la cápsula

de Bowman y presenta una serie de bucles.
- Asa de Henle. Con una rama descendente y otra ascendente.
- Túbulo contorneado distal (TCD). Al igual que el proximal describe unos bucles,
de ahí su nombre. Uno de los bucles, está en contacto con la arteriola aferente y
eferente, formando una estructura denominada aparato yuxtaglomerular, en éste hay
unas células que segregan una hormona, la renina, importante en la regulación de la
tensión arterial.
-Túbulo colector. En él desembocan varias nefronas. A su vez, varios colectores

se unen formando tubos de mayor calibre llamados tubos de Bellini, estos confluyen
para formar las papilas y estas formarán los cálices que darán origen a la pelvis renal.
Existen dos tipos de nefronas:
Corticales: con un asa de Henle corta, incluidas únicamente en la corteza.
Yuxtamedulares: con un asa de Henle larga, que llegan hasta la médula.
La sangre llega a los riñones a través de las arterias renales, ramas de la aorta
abdominal. Cada arterial renal entra al riñón por el hilio y se ramifica hasta formar las
arteriolas aferentes, una para cada corpúsculo. Las arteriolas eferentes se ramificarán
formando una red peritubular, serie de capilares que rodean a los túbulos. Se forman
venas que se denominan igual que las arterias y siguen un recorrido inverso hasta
formar la vena renal, que abandona el hilio y desemboca en la vena cava inferior.
1.2.- Las vías urinarias
Las vías urinarias están formadas por:
1.- Uréteres: Son dos largos conductos que conducen la orina desde los riñones,
donde se forma, hasta la vejiga urinaria. Están a continuación de la pelvis renal y
4
terminan en la parte posterior de la vejiga. En su pared se distinguen tres capas: una

interna mucosa, una media muscular, formada por tejido muscular liso, que al contraerse
impulsa la orina hacia la vejiga y una externa, serosa.
2.- Vejiga urinaria: Es un saco que se encarga de almacenar la orina, hasta su

expulsión al exterior. Se encuentra en el hipogastrio, inmediatamente detrás del pubis.
En su base aparece una superficie triangular: trígono vesical, delimitado por los orificios
de desembocadura de los uréteres (ángulos posteriores) y el orificio de la uretra (ángulo
anterior). Su pared está formada por tres capas: una interna mucosa, una media
muscular, tejido muscular liso que se relaja a medida que la vejiga se va llenando de
orina y al contraerse permite que se expulse al exterior, a este músculo se le denomina
detrusor, y una externa, que en su parte superior es peritoneo.
3.- Uretra: Conducto que transporta la orina desde la vejiga hasta el exterior. El
orificio de comunicación con el exterior se denomina meato urinario. La uretra es distinta
en los hombres y en las mujeres:
En el hombre es un conducto largo, común al aparato urinario y genital, que

transporta orina y semen. En su trayecto recibe diferentes denominaciones:
• Uretra prostática: tramo de la uretra que atraviesa la próstata.
• Uretra membranosa: tramo de la uretra situado entre la próstata y la raíz del

pene.
• Uretra esponjosa: tramo de la uretra que atraviesa el cuerpo esponjoso del pene.
El meato urinario se abre al exterior a nivel del glande.
En la mujer: es un conducto corto y solo transporta orina. El meato urinario se

localiza en la vulva, detrás del clítoris y delante del orificio vaginal.
La pared de la uretra está formada por dos capas: una interna mucosa y una
externa de tejido muscular liso. En el origen de la uretra, las fibras musculares lisas
forman un anillo alrededor de la misma: esfínter interno de la uretra (contracción
involuntaria). Por fuera de este esfínter hay fibras de músculo estriado, que se disponen
circularmente sobre la uretra formando el esfínter externo, de contracción voluntaria y
educable.
5
2.- Fisiología del aparato urinario.
2.1.- Formación de orina.
Con la orina, el organismo elimina los productos de desecho derivados del

metabolismo y que son tóxicos para nuestras células.
La formación de orina se lleva a cabo en dos fases:
1.- Filtración glomerular: Filtración del plasma que se lleva a cabo en el

glomérulo, pasando éste desde los capilares hacia la cápsula de Bowman. Se filtran
todos los componentes del plasma excepto las proteínas, debido a su gran peso
molecular. La aparición de proteinuria, proteínas en orina, sería patológico.
2.- Fase tubular. Durante esta fase el filtrado va a ser modificado hasta
transformarse en orina, para ello se van a dar dos procesos:
1.- Reabsorción tubular: La mayor parte del plasma filtrado va a volver a la sangre.
Diariamente se filtran en los glomérulos 180 litros de plasma que van a ser
transformados en aproximadamente 1,5 litros de orina (diuresis), es decir, la mayor parte
del filtrado se va a reabsorber en los túbulos. La reabsorción puede ser:
Pasiva: por difusión simple, pasando las sustancias desde el interior de los
túbulos, donde están más concentradas, al interior de los vasos de la red peritubular,
donde están menos concentradas. Ej.: cloruros, urea, etc.
Activa: consume energía, ya que pasan las sustancias contra gradiente de

presión, es decir, desde la zona donde están menos concentradas a la de más
concentración. Ej.: sodio, glucosa, aminoácidos, etc.
En el TCP se reabsorbe la mayor parte del filtrado:
• Agua.
• Glucosa: el 100% de la glucosa filtrada se reabsorbe en el TCP, por lo que en

orina normal no debe aparecer glucosa (glucosuria), sería patológico. El TCP tiene una
capacidad máxima para la reabsorción de la glucosa, lo que quiere decir que, si la
glucemia supera este valor, los túbulos no pueden reabsorber toda la glucosa, por lo
que aparecería en la orina (glucosuria del diabético).
• Aminoácidos: se reabsorben prácticamente el 100%.
• Sodio, potasio, calcio, cloruros, etc. (Se reabsorbe el 60 % del cloruro sódico)
En el asa de Henle se reabsorben agua, cloruros, sodio, potasio, etc. (15-25 %

del cloruro sódico)
6
En el TCD se reabsorben agua, cloruros, sodio, potasio, etc. La reabsorción de

sodio está influenciada por la hormona aldosterona, cuyos efectos son aumentar la
reabsorción de sodio y agua (ya que el sodio arrastra agua) y aumentar la secreción de
potasio, para mantener la electroneutralidad del medio interno (intercambia sodio por
potasio). Es el principal lugar de regulación de la concentración del calcio.
En el túbulo colector se reabsorbe principalmente agua, esta reabsorción está

regulada por la hormona ADH (antidiurética), que aumenta la reabsorción de agua. Es
en este túbulo es donde se concentra o diluye la orina. También contribuye al equilibrio
del potasio.
2.- Secreción tubular. Mediante este mecanismo, se extrae de la sangre de la

red peritubular ciertas sustancias que van a formar parte de la orina. La secreción puede
ser:
• Pasiva: por difusión simple, por ejemplo, el ión amonio (NH+). La zona principal
de secreción de amonio es el túbulo contorneado distal.
• Activa: consume energía, por ejemplo, hidrogeniones, potasio, urato, etc.
Resumiendo, y muy esquemáticamente, se podría decir que la orina es el

resultado de:
Orina = Filtración glomerular + Secreción tubular – Reabsorción tubular.
2.2.- Regulación del equilibrio hídrico.
Como ya sabemos, el agua es indispensable para la vida. Representa el 70% del

peso corporal de un niño, el 60% del de un adulto y el 50% del de un anciano.
El contenido de agua de nuestro organismo es el resultado de:
• Aporte:
o Líquidos de la dieta: 1,3 L/día
o Sólidos de la dieta: 0.9 L/día
o Metabolismo celular: 0,3 L/día
2,5 L/día
• Pérdidas:
o Orina: 1,5 L/día
o Respiración/sudor: 0,9 L/día
o Heces: 0,1 L/día
7
2,5 L / día
Como podemos observar las pérdidas deben estar equilibradas con el aporte.
Aporte = Pérdidas
El agua en el organismo se encuentra distribuida de la siguiente manera:
• Compartimento intracelular: agua contenida en el interior de las células,

representa el 63% del agua total.
• Compartimento extracelular: agua que hay fuera de las células: 37%. Se

distribuye de la siguiente manera:
o Intersticio: es decir, en los espacios que hay entre las células: 27%.
o Intravascular: es decir, dentro de los vasos, formando parte del plasma: 7%.
o Otros: formando parte de otros líquidos biológicos: LCR…: 3%.
Teniendo esto claro, ¿cómo se regula el equilibrio hídrico ante situaciones

de deshidratación e hiperhidratación?
Cuando se ha perdido mucha agua por sudor, orina, diarreas, la deshidratación

va a implicar un aumento en la osmolaridad plasmática, y esto va a generar una
respuesta en el hipotálamo:
• Se estimula el centro de la sed → Aparecen las ganas de beber.
• Se segrega ADH → Reabsorción de agua en el TC → Disminuye la diuresis →

Aumenta la osmolaridad de la orina y disminuye la osmolaridad del plasma.
En una hiperhidratación, tenemos la situación contraria, una disminución de la

osmolaridad plasmática como consecuencia de un aumento en la ingesta de agua. En
este caso, la respuesta sería diametralmente opuesta:
• Deja de estimularse el centro de la sed → Desaparecen las ganas de beber.
• Se deja de segregar ADH → No se reabsorbe agua en el TC → Aumenta la

diuresis.
→ Disminuye la osmolaridad de la orina y Aumenta la osmolaridad del plasma.
2.3.- Regulación del equilibrio electrolítico.
En la sangre hay una cantidad constante de electrolitos. Entre ellos los más
importantes son:
• Cationes: sodio, potasio, calcio, etc.
8
• Aniones: cloruros, fosfatos, bicarbonato, sulfatos, etc.
Los riñones van a contribuir de manera muy importante en la regulación de los

mismos:
Natremia (Na+): En sangre 136-145 mEq/L. Es el catión más importante a nivel

extracelular. Sus niveles en sangre dependen de la ingesta dietética (sal) y de la
excreción renal, ya que las pérdidas por sudor son mínimas. En la nefrona se reabsorbe
el sodio filtrado principalmente en el TCP, aunque también en el asa, TCD y colector.
En el TCD necesita de una hormona, la aldosterona.
La aldosterona se secretará en función de los niveles, de sodio: Si hay una

situación de baja concentración de sodio o bajo volumen sanguíneo, se estimulará la
secreción de aldosterona por las suprarrenales, y esto promoverá la reabsorción de
sodio y de agua en el TCD, aunque se liberará potasio.
Por el contrario, si la volemia esta alta o hay hipernatremia, la suprarrenal deja de

liberar aldosterona, eliminándose más sodio y agua por la orina v ahorrándose potasio.
Los niveles de sodio en orina (natriuria) estarán en función de la ingesta del mismo.
Kaliemia o potasemia (K+): En sangre 3,5-5 mEq/L. Es el catión más importante

a nivel intracelular. Los niveles de potasio en sangre están en función de la ingesta
dietética (frutas, verduras…) y la excreción urinaria, muy ligada a la excreción de sodio.
El potasio se reabsorbe principalmente en el TCP, también en el asa y en el TCD, aquí
va a depender de la aldosterona, si aumenta la aldosterona disminuye el potasio en
sangre y viceversa, además cuanto más sodio se reabsorbe más potasio se elimina. En
la alcalosis metabólica también disminuye la potasemia, ya que un mecanismo
compensador de la misma es el intercambio, a nivel intracelular, de potasio por
hidrogeniones. Los niveles de potasio en orina (potasuria o kaliuria), van a depender de
los niveles de sodio en sangre.
Calcemia (Ca++): En sangre 9-10,5 mg/dl. Los niveles de calcio en sangre

dependen de la ingesta y de su excreción urinaria. En la regulación de la calcemia
intervienen las siguientes sustancias:
• PTH: hormona hipercalcemiante, la paratiroides la libera en situaciones de

hipocalcemia. Sus efectos son aumentar la absorción intestinal de calcio indirectamente,
ya que activa a la vitamina D, aumentar la reabsorción renal de calcio, disminuir la
reabsorción renal de fosfatos y aumentar la reabsorción ósea de calcio.
• Calcitonina: hormona hipocalcemiante, el tiroides la libera en situaciones de

hipercalcemia. Sus efectos son disminuir la absorción intestinal de calcio, disminuir la
9
reabsorción renal de calcio y fosfatos y aumentar los depósitos de calcio en el hueso.
• Vitamina D: imprescindible para la mineralización ósea, ya que sus efectos son

aumentar la absorción intestinal de calcio v fosfatos.
Como vemos los niveles de calcio en orina van a depender mucho de la calcemia.
Cloremia (Cl-): En sangre 90-110 mEq/1. Es el principal anión extracelular. Sus

niveles en sangre van a depender de la ingesta de sal y de su excreción urinaria, la cual
sigue al sodio.
Fosfatemia (PO3-): En sangre 3-4,5 mg/dl. Sus niveles dependen de la ingesta y

excreción urinaria, que está íntimamente ligada a la del calcio, por tanto, influenciada
por las mismas hormonas. Generalmente cuando el calcio aumenta los fosfatos
disminuyen y viceversa.
2.4.- Regulación del equilibrio ácido-base.
El pH sanguíneo es de 7,35-7,45 y debe mantenerse constante. El organismo

dispone de una serie de mecanismos para evitar que el pH se modifique, estos son los
sistemas amortiguadores o tampón (el más importante es el tampón bicarbonato/ácido
carbónico que actúa en sangre), el aparato respiratorio eliminando o reteniendo CO 2 y
el riñón.
El mecanismo de regulación renal del pH es el más importante a la larga para

regular el pH, ya que los anteriores lo compensan de forma transitoria.
El riñón lo que hace es eliminar orinas alcalinas o ácidas, dependiendo de las

variaciones de pH. Los mecanismos renales de compensación se acentúan en las
acidosis y cesan en las alcalosis y son:
• Reabsorción de bicarbonato en los túbulos.
• Acidificar las sales del tampón fosfato.
• Segregar amonio.
2.5.- Regulación de la tensión arterial.
Los riñones por un lado regulan el equilibrio hidrosalino, este está íntimamente
relacionado con la TA: aumento de sal y agua producen aumento de TA y viceversa.
Además, los riñones segregan sustancias hipertensógenas: Cuando la volemia

disminuye, el aparato yuxtaglomerular de la nefrona sintetiza una hormona, la renina,
esta activa a una globulina sintetizada por el hígado, el angiotensinógeno,
transformándolo en angiotensina I, sobre la que actúa una enzima producida en el
10
pulmón, la enzima convertidora de angiotensina (ECA), produciendo angiotensina II.

Esta sustancia tiene dos efectos:
• Produce vasoconstricción: aumentando la TA.
• Estimula a las suprarrenales para que liberen aldosterona, la cual aumenta la

reabsorción de sodio y agua, eliminando potasio, aumenta la volemia y por tanto la
tensión arterial.
2.6.- Metabolismo de la vitamina D.
La fuente principal de vitamina D se encuentra en algunos alimentos, como

pueden ser los aceites de pescado o la leche. Sin embargo, la fuente principal de
vitamina D es sintetizarla a través de un precursor, el 7 dehidrocolesterol, que se genera
en el hígado.
Al actuar los rayos ultravioletas sobre él se transforma en colecalciferol, que tiene

que sufrir dos hidroxilaciones, la primera en el hígado, y la segunda en el riñón, para
transformarse en la forma activa de la vitamina D: 1,25-dihidroxicolecalciferol o vitamina
D3. La hidroxilación renal es estimulada por la hormona PTH.
2.7.- Mecanismo de la micción.
Los uréteres se encargan de conducir la orina formada en el riñón, desde la pelvis

renal hasta la vejiga, donde se almacena, cuando se han almacenado aproximadamente
250-500 cc, los nervios de la pared de la vejiga se estimulan y manda un impulso
sensitivo al cerebro, donde se produce sensación de plenitud con ganas de orinar.
Impulsos motores partiendo del cerebro van al músculo detrusor, que se contrae; y al
esfínter interno de la uretra que se relaja.
La micción es el acto mediante el cual la orina es expulsada al exterior. Comienza

siendo involuntario, pero para que termine, es necesario que intervenga la voluntad, el
acto concluye cuando nosotros relajamos el esfínter externo de la uretra.
11
3.- Patología del aparato urinario.
3.1.- Insuficiencia renal.
El riñón es incapaz de realizar su función, la formación de orina, y se retienen en

sangre productos derivados del catabolismo (urea, ácido úrico...) que normalmente son
eliminados por orina. Sinónimo de insuficiencia renal es la palabra uremia que significa
urea en sangre. Existen dos tipos de insuficiencia renal, la aguda y la crónica.
3.1.1.- Insuficiencia renal aguda.
Hay un cese brusco en la actividad renal. Según la causa existen tres grupos de
insuficiencia renal aguda:
1. Funcional (anuria prerrenal): El riñón no sufre ningún tipo de lesión,

pero es incapaz de funcionar en condiciones normales ya que se ha producido una
situación de shock (hemorrágico, anafiláctico...) que impide su correcta perfusión.
Corregido el trastorno el riñón vuelve a funcionar con normalidad, a no ser que la
situación de shock sea muy prolongada y produzca necrosis tubulares irreversibles. La
presión de filtración glomerular se anula cuando la presión arterial máxima desciende
por debajo de 50 mm de Hg, además ante una situación de shock los riñones junto con
la piel sufren una intensa vasoconstricción. Como manifestaciones tenemos las típicas
del shock (palidez, frialdad, taquicardia, hipotensión...) y a nivel renal una oliguria o
anuria. Un dato de laboratorio es el aumento de urea en sangre.
2. Orgánica (anuria renal): Existe una lesión extensa del parénquima de

ambos riñones. Aparece una oliguria (menos de 500 cc de orina al día) que puede
transformarse lentamente en anuria (menos de 100 cc de orina al día), iniciándose
después paulatinamente la diuresis si el proceso mejora. Además, hay manifestaciones
digestivas acompañantes (lengua saburral, anorexia, náuseas, vómitos...) y puede
producirse un coma. En sangre encontramos un aumento de urea y creatinina que son
productos del catabolismo proteico, hiperpotasemia que puede provocar arritmia y paro
cardíaco y acidosis metabólica por retención de sustancias ácidas. En orina hay
proteinuria, cilindruria y hematuria.
3. Por obstáculo en las vías excretoras (anuria postrenal): La causa más

frecuente es la litiasis, con aparición de cálculos en ambos uréteres e hiperpresión en
las vías excretoras que deprime la filtración glomerular hasta suprimirla. Como
manifestaciones tenemos la instauración de una anuria y un cuadro de cólico nefrítico.
12
3.1.2.- Insuficiencia renal crónica.
Hace referencia a un fallo progresivo de la función renal. Entre el comienzo de la

enfermedad renal y las primeras manifestaciones de insuficiencia transcurre un largo
período de tiempo, incluso de 15-20 años. Las manifestaciones iniciales son fatiga física
y mental, inapetencia y estado nauseoso. Avanzado el proceso todo el organismo acusa
las consecuencias de la insuficiencia renal:
La insuficiencia renal crónica aparece en muchas enfermedades renales:
-Enfermedades glomerulares difusas y bilaterales: Inmunológicas como el lupus

eritematoso o la glomerulonefritis crónica.
-Degenerativas como la diabetes.
-Enfermedades del intersticio renal: Como la pielonefritis crónica.
-Litiasis renal.
-Tuberculosis renal.
-Etc.
• A nivel renal se produce una poliuria con dificultad para concentrar la orina, que
se mantiene hasta que la IRC es avanzada, presentándose entonces una oliguria e
incluso anuria.
• Manifestaciones neurológicas como cefalea, fatiga psíquica e incluso delirio. Por

acúmulo de sustancias tóxicas para el cerebro.
• Manifestaciones digestivas dependientes de la situación de uremia, como puede

ser la aparición del aliento con olor a amoniaco (descomposición de la urea en la saliva
por la acción de bacterias), anorexia, náuseas y vómitos...
• Alteraciones cardiovasculares: Es frecuente la aparición de una hipertensión

arterial debida a un aumento en la producción de renina a nivel renal o bien a una
retención de agua corporal con la consiguiente hipervolemia.
• Manifestaciones hematológicas: La anemia es una de las anormalidades de

laboratorio que más rápidamente aparecen en la IRC, es debida a un defecto en la
síntesis de eritropoyetina en el riñón, por tanto, la médula ósea disminuye su capacidad
para la eritropoyesis. La coloración pálida de la piel en la IRC es consecuencia de esta
anemia.
• Alteraciones esqueléticas. Se produce una osteodistrofia renal, sus causas son

el incremento en la producción de PTH (hipocalcemia), la incapacidad del riñón para
13
formar los metabolitos activos de la vitamina D y la acidosis metabólica que se produce

porque el riñón es incapaz de reabsorber en el túbulo proximal el bicarbonato filtrado y
de eliminar hidrogeniones en el túbulo distal (utilización de las sales cálcicas como
sistema tampón de la acidosis).
• Alteraciones hidroelectrolíticas: Dependen de la fase de la IRC en la que nos

encontremos. Generalmente se produce una retención de sodio y agua, con la aparición
de edemas, siendo especialmente visual en los párpados. En ocasiones ocurre el
fenómeno contrario, con depleción de sodio y agua, apareciendo sequedad en piel y
mucosas, signo del pliegue e hipotensión arterial.
Laboratorio: En orina se observa una primera fase de poliuria con orina de

osmolaridad baja. Al final de la evolución de la IRC aparece una oligoanuria. En sangre
hay un aumento de urea y creatinina, una anemia normocítica-normocrómica con
anisocitosis (desigualdad en el tamaño de los hematíes), hipocalcemia, hiperfosfatemia,
hiperpotasemia y acidosis metabólica.
3.2.- Las nefropatías.
Las enfermedades renales se denominan nefropatías, existen diferentes tipos

según el lugar de la nefrona donde asiente la lesión:
• Nefropatías glomerulares: afectan a los glomérulos.
• Nefropatías tubulares: afectan a los túbulos.
• Nefropatías intersticiales: afectan al intersticio renal que es el espacio que

rodea a los vasos sanguíneos, glomérulos y túbulos del riñón.
3.2.1.- Nefropatías glomerulares.
Como nefropatías glomerulares tenemos las glomerulonefritis y el síndrome

nefrótico.
Glomerulonefritis: Son enfermedades inflamatorias de los glomérulos de

mecanismo inmunológico, con producción de anticuerpos contra antígenos de la
membrana basal glomerular o por depósito en la membrana basal glomerular de
inmunocomplejos circulantes.
La más importante es la glomerulonefritis difusa aguda, que incide en jóvenes

varones de edad inferior a 30 años, viene precedida por una faringoamigdalitis
estreptocócica y aproximadamente a los 10 días aparece el cuadro de glomerulonefritis
con oligoanuria, hematuria, proteinuria, edemas (párpados) e hipertensión arterial. La
mayor parte de los casos curan sin secuelas, pero en ocasiones podría llegar a ser letal.
14
Síndrome nefrótico. Es el cuadro clínico caracterizado por proteinuria (pérdida

de albúmina en orina), hipoproteinemia y edemas. Las causas son variadas, entre otras
existe un síndrome nefrótico idiopático, postglomerulonefritis, en enfermedades
generales que afectan a los riñones como diabetes, trombosis de la vena renal,
intoxicaciones por mercurio, bismuto y oro, etc.
3.2.2.- Nefropatías tubulares.
El fallo radica en el segmento tubular de la nefrona.
Las nefropatías tubulares pueden ser heredadas o adquiridas, las adquiridas

aparecen en intoxicaciones (mercurio, arsénico...), en el síndrome de aplastamiento por
la aparición de mioglobinuria, en la gota por depósito tubular de ácido úrico...
Dependiendo de la zona del túbulo que falle tendremos diferentes cuadros:
1.- Insuficiencia tubular proximal: Se alteran las reabsorciones de diferentes

compuestos. Si se altera la reabsorción de glucosa da lugar a la diabetes renal con
hipoglucemia y glucosuria moderadas. Si altera la reabsorción de fosfatos, es la
diabetes fosfática, con hipofosfatemia e hiperfosfaturia, que se manifiesta en forma de
raquitismo y osteomalacia. La reabsorción de ácido úrico, con hipouricemia e
hiperuricuria, y así…
Insuficiencia tubular distal: Se alteran la formación y excreción de amoniaco

(NH3). También se altera la excreción de hidrogeniones provocando una acidosis
metabólica. Además, también puede generar problemas en la reabsorción de sodio, en
la excreción de potasio o en la reabsorción de agua.
3.2.3.- Nefropatías intersticiales.
Las lesiones radican en el intersticio renal, alrededor de vasos, glomérulos y

túbulos, aunque secundariamente se propaguen a la nefrona.
La principal nefropatia intersticial es la pielonefritis, que a su vez es la nefropatía

más frecuente. La pielonefritis es la inflamación de la pelvis e intersticio renal de origen
bacteriano.
Las pielonefritis son frecuentes en la primera infancia, en niños con

malformaciones de las vías urinarias (pelvis y uréteres dobles, válvulas uretrales, reflujo
vesicoureteral idiopático...) y en personas que se encuentran predispuestas por algún
tipo de malformación renal, como los uréteres dobles.
La causa es la invasión bacteriana del riñón y su pelvis. Cuando no hay

obstrucción de las vías urinarias el germen responsable suele ser Escherichia coli, y
15
cuando hay obstrucción urinaria las infecciones suelen tener agentes etiológicos
diversos.
Los gérmenes suelen llegar a la pelvis e intersticio renal por vía ascendente, a
partir de vías urinarias bajas. La flora fecal colibacilar, sobre todo en el sexo femenino,
desde la vagina pasa hasta el aparato urinario, ascendiendo hacia el riñón con mucha
facilidad cuando existe estasis urinario. En ocasiones los gérmenes llegan por vía
hematógena en el curso de septicemias.
Bacteriuria no es sinónimo de infección urinaria. Al practicar el cultivo de orina a

37 ºC durante 18-24 horas podemos encontrarnos los siguientes resultados:
• Menos de 10.000 ufc/ml: Contaminación urinaria.
• 10.000-100.000 ufc/ml: Sospecha de infección urinaria.
• Más de 100.000 ufc/ml: Infección urinaria.
Existen dos cuadros clínicos diferentes, la pielonefritis aguda y la crónica.
Pielonefritis aguda. A menudo es unilateral. Aparece fiebre, quebrantamiento

general, dolor lumbar a veces irradiado hacia genitales, estado nauseoso, disuria y
polaquiuria y orina turbia. La percusión lumbar es positiva. Hay VSG elevada. En orina
aparece piuria (muchos leucocitos en orina, más de 10 leucocitos por campo) y
bacteriuria, con cultivos en los que aparecen más de 100.000 UFC por ml de orina
sembrada. La mayoría de las pielonefrits agudas curan completamente tras el
tratamiento, el paso a la forma crónica se produce cuando existen alteraciones que
predisponen al estasis urinario.
Pielonefritis crónica. Suele instaurarse solapadamente, con brotes repetidos de

astenia y febrícula, y menos veces hace su aparición con el cuadro clínico de una
pielonefritis aguda. La invasión bacteriana del intersticio renal daña progresivamente la
nefrona vecina dando lugar a la larga a poliuria por fallo tubular, imposibilidad para
elaborar una orina ácida (acidosis), aminoacidurias, hipertensión arterial (isquemia
glomerular por la periglomerulitis) y anemia. Muchos pacientes terminan con una
insuficiencia renal crónica.
3.3.- Litiasis renal o nefrolitiasis.
Es la presencia de cálculos en el riñón o en vías urinarias.
Los cálculos tienen su origen en la precipitación a nivel renal de sustancias que

en condiciones normales se hallan disueltas en la orina, se localizan y crecen en las
vías urinarias (cálices, pelvis, uréter y vejiga).
16
Su tamaño es variable, desde pequeñas arenillas hasta grandes cálculos

coraliformes que ocupan la pelvis y se prolongan con ramificaciones hacia los cálices.
Es una enfermedad frecuente, 1/1000 personas al año tiene que ser asistida por
litiasis renal, afectando más a varones de 35-55 años.
Los cálculos se forman por precipitación de cristales en torno a un núcleo de una

proteína mucosa excretada a nivel tubular y que aumenta en las infecciones urinarias y
bajo influencias hormonales (hiperparatiroidismo). La raza negra no presenta esta
mucoproteína en la orina, por lo que la aparición de litiasis renal es bastante rara. Hay
ciertos factores que predisponen a la aparición de litiasis, entre los que podemos
distinguir:
• La elevada concentración urinaria de cristaloides formadores de cálculos: ácido

úrico, cistina, oxalato cálcico, fosfato cálcico y fosfato amónico- magnésico.
• Las alteraciones físico-químicas de la orina (oliguria y pH).
• Las anomalías en las vías urinarias.
3.3.1.- Cálculos de calcio
Son los más frecuentes. Pueden ser de fosfato cálcico, oxalato cálcico o mezcla
de los dos. Tienen diferencias en color y forma, los de fosfato cálcico tienen color
amarillo ceniciento, son blandos, quebradizos, redondeados y lisos.
Sin embargo, los de oxalato cálcico tienen color parduzco, son muy duros y de
superficie erizada (aspecto de mora).
Se pueden producir por:
• Disminución en la eliminación urinaria de agua (deshidratación).
• Aumento en la eliminación urinaria de calcio (hipercalciuria), como por ejemplo

en dietas con un contenido alto en calcio, hipervitaminosis D, hiperparatiroidismo...
• Aumento en la eliminación urinaria de oxalatos, en una rara enfermedad

hereditaria del metabolismo, la hiperoxaluria, que da lugar a la aparición de una litiasis
por oxalato cálcico en la infancia.
3.3.2.- Cálculos de ácido úrico.
Son cristales amarillentos o amarillo rojizos, duros y de superficie lisa, 80% puros
y 20% mixtos junto con fosfato cálcico.
Pueden formarse cuando existe una eliminación aumentada de ácido úrico urinario
(gota) o cuando el pH de la orina es ácido.
17
3.3.3.- Cálculos de cistina.
Amarillos, no muy duros y lisos. La eliminación aumentada de cistina (aminoácido)

en orina se observa en la cistinuria, enfermedad tubular hereditaria que produce una
litiasis infantil.
3.3.4.- Cálculos de fosfato amónico-magnésico-cálcico (fosfato triple).
El fosfato amónico-magnésico-cálcico precipita en la orina alcalina, esta

alcalinización se puede producir por la ingestión de álcalis (bicarbonato) o en infecciones
urinarias.
Clínica.
Pueden ser pacientes asintomáticos, o con dolores sordos y persistentes en el

ángulo costolumbar que aumentan con los movimientos, pero el cuadro clínico por
excelencia es el denominado cólico nefrítico o renal, producido por la oclusión calculosa
a la salida de la pelvis renal o en el uréter.
El comienzo del cólico renal es súbito, espontáneo o tras la realización de

movimientos bruscos o la exposición al frío o calor. El dolor es muy intenso, y se
propaga desde la región lumbar hasta otras zonas de la cavidad abdominal. El dolor es
de tipo cólico, aumentando progresivamente hasta alcanzar el acmé, para ceder
después y volver al cabo de un tiempo. Además, hay febrícula, náuseas y vómitos,
estreñimiento, tenesmo vesical, disuria, hematuria macro o microscópica y rigidez de
las paredes del abdomen y región lumbar. La duración es variable, de horas a días, y la
terminación se acompaña en ocasiones de la eliminación de arenillas o de un pequeño
cálculo al exterior.
Se pueden complicar son la pielonefritis y la hidronefrosis.
3.4.- Cistitis.
Inflamación de la mucosa vesical de causa infecciosa. Es la infección más

frecuente del tracto urinario. Los gérmenes causantes son bacterias, y la vía ascendente
es la más frecuente. Son factores predisponentes el sexo femenino (uretra corta), la
práctica de cateterismos urinarios y la dificultad en la micción con retención de orina.
Como manifestaciones tenemos el tenesmo urinario (deseo frecuente de orinar),

la polaquiuria, disuria (dolor o ardor durante la micción) y estranguria (dolor o ardor
postmiccional). En los casos graves hay fiebre y malestar general.
La orina es turbia por la piuria, además existe bacteriuria.
3.5.- Neoplasias del riñón.

18
El más frecuente es el adenocarcinoma renal o hipernefroma (85% de todos los

tumores renales del adulto), que afecta a varones con más de 50 años. Procede del
epitelio tubular del riñón y casi siempre se localiza en el polo superior renal.
En los niños de 1-4 años el tumor más frecuente (60-70% de todos los tumores
renales a esta edad) es el adenocarcinosarcoma, nefroblastoma o tumor de Wilms.
La clínica de los tumores renales se caracteriza por hematuria, que es intermitente

y anárquica, siendo en la mayor parte de los casos la primera manifestación que llama
la atención del enfermo, sensación de peso a nivel lumbar y aparición de un tumor
palpable, que puede ser la primera manifestación en el nefroblastoma.
19

U.T.5.-Fisiopatología Del Sistema Renal

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

U.T.5.-Fisiopatología Del Sistema Renal

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

U.T.5.-Fisiopatología Del Sistema Renal

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

U.T.5.

TEMA 5.- Fisiopatología del sistema renal

1.- Anatomía del aparato urinario. ......................................................................... 3

1.1.- Riñones ..................................................................................................... 3

1.2.- Las vías urinarias ...................................................................................... 4

2.- Fisiología del aparato urinario. ......................................................................... 6

2.1.- Formación de orina. ................................................................................... 6

2.2.- Regulación del equilibrio hídrico. ............................................................... 7

2.3.- Regulación del equilibrio electrolítico. ....................................................... 8

2.4.- Regulación del equilibrio ácido-base. ...................................................... 10

2.5.- Regulación de la tensión arterial. ............................................................ 10

2.6.- Metabolismo de la vitamina D.................................................................. 11

2.7.- Mecanismo de la micción. ....................................................................... 11

3.- Patología del aparato urinario. ....................................................................... 12

3.1.- Insuficiencia renal. ................................................................................... 12

3.1.1.- Insuficiencia renal aguda. ................................................................. 12

3.1.2.- Insuficiencia renal crónica. ................................................................ 13

3.2.- Las nefropatías. ....................................................................................... 14

3.2.1.- Nefropatías glomerulares. ................................................................. 14

3.2.2.- Nefropatías tubulares. ....................................................................... 15

3.2.3.- Nefropatías intersticiales. .................................................................. 15

3.3.- Litiasis renal o nefrolitiasis. ...................................................................... 16

3.3.2.- Cálculos de ácido úrico. .................................................................... 17

3.3.3.- Cálculos de cistina. ........................................................................... 18

3.3.4.- Cálculos de fosfato amónico-magnésico-cálcico (fosfato triple). ...... 18

3.4.- Cistitis ...................................................................................................... 18

3.5.- Neoplasias del riñón. ............................................................................... 18

Tema 5.- El sistema renal.

El aparato urinario se define como el conjunto de órganos que se encargan de

Está formado por:

Microscópicamente, cada riñón está formado por, aproximadamente, un millón de

En cada nefrona distinguimos:

1.- El corpúsculo renal o de Malpighi. Formado a su vez por:

-El glomérulo. Ovillo de capilares procedentes de la arteriola aferente (rama

-Cápsula de Bowman. Es una especie de saco de doble pared, que se encuentra

2.- El sistema tubular. Consta de una serie de túbulos:

- Túbulo contorneado proximal (TCP). Se encuentra a continuación de la cápsula

- Asa de Henle. Con una rama descendente y otra ascendente.

-Túbulo colector. En él desembocan varias nefronas. A su vez, varios colectores

Existen dos tipos de nefronas:

Corticales: con un asa de Henle corta, incluidas únicamente en la corteza.

Yuxtamedulares: con un asa de Henle larga, que llegan hasta la médula.

1.2.- Las vías urinarias

Las vías urinarias están formadas por:

terminan en la parte posterior de la vejiga. En su pared se distinguen tres capas: una

2.- Vejiga urinaria: Es un saco que se encarga de almacenar la orina, hasta su

En el hombre es un conducto largo, común al aparato urinario y genital, que

• Uretra prostática: tramo de la uretra que atraviesa la próstata.

• Uretra membranosa: tramo de la uretra situado entre la próstata y la raíz del

En la mujer: es un conducto corto y solo transporta orina. El meato urinario se

2.- Fisiología del aparato urinario.

2.1.- Formación de orina.

Con la orina, el organismo elimina los productos de desecho derivados del

La formación de orina se lleva a cabo en dos fases:

1.- Filtración glomerular: Filtración del plasma que se lleva a cabo en el

Activa: consume energía, ya que pasan las sustancias contra gradiente de

En el TCP se reabsorbe la mayor parte del filtrado:

• Glucosa: el 100% de la glucosa filtrada se reabsorbe en el TCP, por lo que en

• Aminoácidos: se reabsorben prácticamente el 100%.