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Caso Clínico

SEMINARIO DE INTEGRACIÓN MÉDICO-QUIRÚRGICA

Dr. José David Medina Preciado

Bautista Hernández Dalia Gonzalez Ramirez Andrea Martinez Medina Carlos Nogal Jarero Fátima Renteria Garcia Diana
Benavides Franco Rocío Godinez Gonzalez Vanessa Medina Zamora Salvador Padilla Dehonor Kevin Salazar Ortiz Gema
Caso clinico

Hospital de
traumatologia y
ortopedia "Dr. y
Gral. Rafael
Moreno Valle"
Puebla, Mexico
Paciente femenino de 16 años de edad, que ingresa al servicio de urgencias del hospital de traumatología y ortopedia “Dr. y Gral. Rafael Moreno Valle”
Puebla México; con heridas penetrantes por objeto punzo cortante
Laboratoriales de Ingreso a
quirófano

Caso clinico Citometría


hemática
Pruebas de tendencia
hemorrágica
Gasometría arterial
Pruebas de
funcionamiento
hepático

Se recibe paciente

neurológicamente
Leucocitos: 13,1
íntegro x103/mm3
TP: 22 seg pH 7,33 TGO 65 IU/L
Al interrogatorio no
refiere antecedentes de
Hemoglobina: 7,5 g/dl TPT 55 seg PO2 66 mmHg TGP 64 UI/L
importancia
Se realizan
laboratorios iniciales Hematocrito: 22,2 % INR 2,3 PCO2 55 mmHg FA 54 UI/L

Plaquetas: 80 x103/mm3 Fibrinogeno:180 mg/dl HCO3 16 mmol/L BT 2,1 mg/dl



EB -8.5 mmol/L BI 1,7 mg/dl



Lactato 8 mmol/L BD 0,4 mg/dl




Albúmina 2,6 g/dl
Caso clinico EXPLORACIÓN FISICA

FC: 129 lpm PA: 139/69 mmHg FR: 25 rpm SPO2 75%

Cabeza y cuello: pupilas isocóricas, con


estridor laríngeo al habla, presentando heridas
penetrantes, en región central del cuello.
Tórax: heridas penetrantes en parte anterior y
posterior del hemitorax izquierdo.
Abdomen: heridas penetrantes en epigastrio e
hipocondrio derecho.
Cardiorespiratorio: auscultación con
murmullo vesicular izquierdo no audible, ruidos
cardiacos rítmicos.
Abdomen: peristalsis disminuida.
Extremidades: llenado capilar 4 segundos.

¿Diagnostico?
En el caso clínico presentado se expone a una paciente en choque
hipovolémico clase IV por ATLS, traumático.
Manejo Inicial

colocación de sonda se canalizan dos accesos iniciando reanimación


endopleural izquierda con venosos periféricos y hídrica con cristaloide
gasto hemático de 250 ml acceso venoso central (solución Hartman)
subclavio izquierdo 3.000 cc.
En sala de operaciones se recibe paciente Se continua con infusión de
bajo ventilación mecánica con ventilador de midazolam a 0,5 mcg/kg/minuto,
traslado, con infusión de midazolam a 25 fentanil 250 mcg y cisatracurio 6
cc/h. Posteriormente se conecta a circuito mg endovenosos dando inicio a
de maquina de anestesia. cirugía de reparación de daños.

Durante transoperatorio se transfunden:


Se observa mejora de los índices Se confirma por exámenes de
4 concentrados eritrocitarios (CE), 4
perfusionales, con sangrado laboratorio adecuada resucitación
plasmas frescos congelados (PFC), 4
transoperatorio de 900 ml, sin inicial, así como la tendencia a la
concentrados plaquetarios (CP) y 4
eventos adversos mejoría clínica de los signos vitales.
crioprecipitados (Cr) en relación 1:1:1:1.
Laboratoriales de
Engreso a quirófano
Pruebas de
Citometría
Pruebas de tendencia funcionamiento
hemática Gasometría arterial
hemorrágica hepático

Leucocitos 11 mil TP 16,1 seg pH 7,37 TGO 46 IU/L

Hemoglobina 9,5 g/dl TPT 25 seg PO2 91 mmHg TGP 51 UI/L

Hematocrito 29,2% INR 1,6 PCO2 32 mmHg FA 40 UI/L

Plaquetas 110
Fibrinogeno 210 mg/dl HCO3 26,9 mmol/L BT 1,8 mg/dl
x103/mm3



EB 1 mmol/L BI 1,4 mg/dl



Lactato: 3 mmol/L BD 0,4 mg/dl




Albumina 2,4 g/dl
TA: 110/61
PAM 77 mmHg
FC: 70 lpm

Ingresa UCI Egresa UCI Alta hospitalaria

vasopresor o

inotrópico
Ingreso UCI Egreso UCI

Pruebas de Pruebas de
Citometría Citometría
Pruebas de tendencia funcionamiento
Pruebas de tendencia funcionamiento

hemática Gasometría arterial hemática Gasometría arterial


hemorrágica hepático hemorrágica hepático

Leucocitos 11,1
Leucocitos 10,5

TP 15,1 seg pH 7,38 TGO 48 IU/L TP 22,6 seg pH 7,45 TGO 29 IU/L
x103/mm3 x103/mm3

Hemoglobina 10,8

Hemoglobina 10,1 g/dl TPT 26 seg PO2 90 mmHg TGP 48 UI/L TPT 14,8 seg PO2 96 mmHg TGP 54 UI/L
g/dl

Hematocrito 31,2% PCO2 36 mmHg FA 40 UI/L Hematocrito 34,2% PCO2 38 mmHg FA 125 UI/L
INR 1,26 INR 1,11

Plaquetas
Plaquetas
Fibrinogeno 628

Fibrinogeno 610 mg/dl HCO3 25,1 mmol/L BT 1,5 mg/dl HCO3 26 mmol/L BT 1,1 mg/dl
120×103/mm3 430×103/mm3 mg/dl



EB 0,7 mmol/L BI 1,1 mg/dl

EB 0,9 mmol/L BI 0,5 mg/dl



Lactato: 1,5 mmol/L BD 0,4 mg/dl

Lactato: 1,3 mmol/L BD 0,6 mg/dl




Albumina 2,6 g/dl


Albumina 4,3 g/dl
Choque
SEMINARIO DE INTEGRACIÓN MÉDICO-QUIRÚRGICA

Dr. José David Medina Preciado

Bautista Hernández Dalia Gonzalez Ramirez Andrea Martinez Medina Carlos Nogal Jarero Fátima Renteria Garcia Diana
Benavides Franco Rocío Godinez Gonzalez Vanessa Medina Zamora Salvador Padilla Dehonor Kevin Salazar Ortiz Gema
Definición
El shock es la incapacidad para proporcionar una perfusión
suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los tejidos
para satisfacer las demandas metabólicas, lo cual
compromete la vida de los pacientes y se caracteriza por
un conjunto de signos y síntomas que dependen de la
enfermedad subyacente, con base en las que se
clasificarán en 6 tipos.
Tipos de choque
Choque Choque Choque
Hipovolemico Cardiogénico Obstructivo
Se debe a causas
Se debe a la disminución de la Se produce cuando el flujo
intracardiacas de falla de la
precarga por la pérdida de sanguíneo se obstruye
bomba cardíaca que resultan
líquido extravascular o la físicamente.
en una reducción del gasto
pérdida de líquido Taponamiento cardíaco
cardíaco.
intravascular. Neumotórax
Miocardiopatías
Embolia pulmonar masiva
Arrítmica
Mecánica
Tipos de choque
Choque Choque Choque
Neurológico Séptico Anafiláctico
Se debe a una pérdida súbita Se debe a la sepsis que Ocurre cuando un alérgeno
del tono autonómico persiste y no responde a la provoca una reacción de
ocurriendo hipotensión y expansión del volumen hipersensibilidad donde la
bradicardia. intravascular con líquidos, vasodilatación causa una
acompañada de alteraciones hipotensión y con ello
de la perfusión. hipoperfusión.
Fisiopatología Pérdida de volúmen

RVP GC

"Estrés y Pérdida de homeostasis"

Perfusión del Ap
Baroreceptores y

Actividad del SNSímpatico


yuxtaglomerular Quimioreceptores

Renina Descarga Andrenergica


Liberación de adrenalina

RAA Vasoconstricción
Liberación de

Catecolaminas Vasoconstricción
Aldosterona
Reabsorción
Periférica Esplénica
Vasopresina de H20
FC
Mantener la perfusión

RVP Volemia central

PD GC PS
Fases del Shock Hemorrágico

FASE 1 FASE 2 FASE 3 FASE 4


"Compensada" "Transición" "No compensada" "Irreversible"

Mecanismos de inicio

Hipoxia tisular baja Acidosis metabólica →

rápido para
PVC → baja GC aumenta coagulación

Se secretan

compensar la pérdida


intravascular

fibrinolisinas que

llevan a necrosis con

de volumen Cambio de
liberación de enzimas

metabolismo aerobio

líticas autolisis
falla orgánica

por anaerobio.
Manifestaciones clínicas
Sistema nervioso central
Manifestaciones
Confusión Inquietud cardinales:
Desorientación Coma Hipotensión
Delirio agudo Signos de hipoperfusión

Piel

Pálidez Frialdad de extremidades


Cianosis Sequedad de las mucosas
Sudoración Disminución de la turgencia

Goldman, L., & Schafer, A. (2021). Tratado de Medicina Interna. 26a edición. Elsevier.
Manifestaciones clínicas
Frecuencia cardíaca
Temperatura Hipotermia
Taquicardia
Bradicardia
Sistema respiratorio
Presión arterial
Taquipnea
en fases iniciales
Respiración agónica
en estado avanzado
Lesión pulmonar aguda

Síndrome de dificultad respiratoria Presión del pulso (PAS-PAD)


Respiración de Cheyne-Stokes
en fases iniciales
Respiración de Kussmaul
en estado avanzado
Goldman, L., & Schafer, A. (2021). Tratado de Medicina Interna. 26a edición. Elsevier.
Manifestaciones clínicas
Sistema gastrointestinal
Dolor abdominal Pancreatitis
Íleo Colecistitis alitiásica
Hemorragia digestiva Isquemia mesentérica

Riñones Oliguria

Metabolismo Hipo/hiperglucemia
Hiperpotasemia
Alcalosis respiratorio
Acidosis metabólica con elevación del lactato
Goldman, L., & Schafer, A. (2021). Tratado de Medicina Interna. 26a edición. Elsevier.
Clasificación SEGÚN SU ETIOLOGÍA

Hemorragias Pérdida de plasma.


Sangrado digestivo Obstrucción intestinal
Traumas Quemaduras
Sangrados retroperitoneales Enfermedades exudativas de la piel
Hemoptisis Isquemia esplácnica
Hemotórax Peritonitis
Hemoperitoneo Pancreatitis
Ruptura de aneurismas aórticos Aumento de la permeabilidad capilar.
Situaciones especiales:
(embarazo ectópico roto, rotura
uterina y atonía uterina).
Clasificación SEGÚN SU ETIOLOGÍA

Pérdidas excesiva de agua y electrolitos


Diarreas y vómitos
Sudoración profusa
Ingesta inadecuada de agua y sales
Pérdida urinaria excesiva (síndrome nefrótico, nefropatías
perdedoras de sales, diabetes mellitus, diabetes insípida,
fase diurética de la insuficiencia renal aguda, uropatía
post obstructiva)
Insuficiencia adrenocortical aguda.
Clasificación Choque hipovolemico
Clasificación Choque hipovolemico
Diagnóstico
Diagnóstico
Hipotensión: presión arterial sistólica inferior a 90 mm
Diagnóstico de choque hipovolémico de Hg.
Presión arterial media menor a 60 de mm de Hg.
Signos de inestabilidad hemodinámica Hipotensión ortostática (disminución de la presión

arterial sistólica de al menos 20 mm de Hg).

Signos de hipoperfusión tisular o hipoxia, incluyendo
Indicios del origen de la disminución de volumen al menos 2 de los siguientes síntomas clínicos: una
puntuación de Glasgow Coma Scale de menos de 12, la
piel moteada, la producción de orina de menos de 25
ml / h, llenado capilar de 3 o más segundos.
Diagnóstico difícil-> cuando la fuente de la hemorragia permanece oculta
(tubo digestivo), o cuando sólo hay disminución del volumen plasmático.

Hemorragia aguda Pérdidas de plasma Pérdida de agua libre

Hemoglobina y de hematocrito no
Hemoconcentración Hipernatriemia
se modifican hasta el

desplazamiento de líquidos

compensadores o administración

de líquidos exógenos.
Diagnóstico
Complementarios Ultrasonido (UTS) abdominal
Si se sospecha causa intraabdominal o

Gasometría desconocida del shock.


Inicialmente: Alcalosis respiratoria con Laparoscopía: UTS no concluyente.
hiperventilación compensatoria. Tomografía axial computarizada (TAC)

Progresivamente: acidosis metabólica con de abdomen: si se considera necesario.


hiperventilación que no compensa.
Finalmente: acidosis mixta con hipercapnia,
hipoxemia. Radiografía de tórax
En traumatizados.

Diagnóstico diferencial

Distinguir entre estado de choque hipovolémico y estado de choque cardiógeno

Ambas: gasto cardiaco reducido y una respuesta simpática compensadora caracterizada


por taquicardia y elevación de la resistencia vascular sistémica.

Signos de choque cardiógeno: distensión venosa yugular, estertores y galope de S3.


Tratamiento
El manejo implica evaluar y tratar la causa
subyacente, identificar los trastornos
electrolíticos y acidobásicos y evaluar y tratar el
déficit de volumen, todo lo cual influye en la
elección del líquido y la velocidad a la que debe
administrarse.
Tratamiento
Identificar y tratar la etiología : las posibles etiologías de la hipovolemia incluyen: pérdidas
gastrointestinales, renales, cutáneas, hemorrágicas y del tercer espacio. Las terapias pueden
incluir antieméticos para tratar los vómitos, suspender los diuréticos o controlar el sangrado.

Identificar alteraciones electrolíticas y ácido-base : alertar sobre alteraciones electrolíticas


(hipo o hipernatremia, hipo o hiperpotasemia) y alteraciones ácido-básicas (alcalosis por
contracción, acidosis metabólica) que pueden afectar la elección del líquido de reemplazo y tasa
de reposición.

Evaluar el déficit de volumen : estimar el peso corporal antes y después del déficit, si se
conoce, así como la evaluación de los parámetros clínicos y de laboratorio, incluida la presión
arterial, la presión venosa yugular.
Elección del líquido
de reemplazo
Soluciones cristaloides (soluciones salinas , soluciones tamponadas [equilibradas o
restrictivas del cloruro] [Ringer lactato , Plasma-Lyte, solución salina al 0,45 % tamponada
con bicarbonato]). La solución de Hartmann es la misma que la de Ringer lactato, aunque
pueden existir pequeñas diferencias en las concentraciones de sodio, cloruro y calcio entre
las formulaciones comerciales.

Soluciones que contienen coloides (soluciones de albúmina, almidón hiperoncótico,


dextrano, gelatina).

Productos sanguíneos (concentrado de glóbulos rojos) o sustitutos de la sangre.


Shock hemorrágico
Productos sanguíneos : reemplazo de volumen con productos sanguíneos, generalmente
concentrados de glóbulos rojos. Pueden recibir reposición de líquidos, por lo general con
cristaloides (solución salina al 0,9 por ciento), mientras esperan que se entreguen los
productos sanguíneos junto a la cama.

Sustitutos de la sangre : los líquidos de resucitación acelulares que transportan oxígeno


pueden ser una alternativa cuando la transfusión de sangre no está disponible de inmediato
o cuando los pacientes rechazan los productos sanguíneos debido a sus creencias
religiosas.
Cristaloides isotónicos o casi isotónicos (soluciones salinas
al 0,9 % con o sin dextrosa, cristaloides tamponados [Ringer
lactato , Plasma-Lyte, solución salina al 0,45 % tamponada
con bicarbonato]) y soluciones con coloides (solución de
albúmina , almidón hiperoncótico, dextrano, gelatina) para
reemplazar eficazmente el déficit de líquido extracelular.

Shock no
hemorrágico
Primera línea
En pacientes que no se debe a una hemorragia, se
prefieren los cristaloides a las soluciones que
contienen coloides. Entre los cristaloides, la solución
salina normal (solución salina al 0,9%) es la más
utilizada para la reposición inicial, ya que los datos no
han demostrado una superioridad consistente de los
cristaloides tamponados en comparación con la
solución salina, especialmente cuando se
administran volúmenes ≤2 L.
Elección de solución
La solución salina al 0,9% es hiperclorémica en relación con el plasma, de
modo que la reanimación de gran volumen puede estar asociada con el
desarrollo de una acidosis metabólica hiperclorémica. Se sugiere usar
líquidos isotónicos con una concentración de cloruro más baja para
reanimación de gran volumen; dichos fluidos se denominan cristaloides
tamponados, equilibrados o restrictivos del cloruro e incluyen fluidos
como solución de Ringer lactato (o solución de Hartmann), solución salina
al 0,45 por ciento con 75 mmol/L de bicarbonato de sodioo Plasma-Lyte.
Solución salina
normal (cristaloide)
La solución salina al 0,9 % (154 mEq/L) , es inicial y eficaz
además de económico para el tratamiento no debido a
sangrado.

Las complicaciones de la solución salina al 0,9 por ciento


incluyen acidosis hiperclorémica y edema periférico.
Cristaloide tamponado
Alternativa razonable de reanimación inicial o como líquido secundario para usar si
se necesitan grandes volúmenes o si la acidosis hiperclorémica es una
preocupación. Tienen una concentración de sodio más baja que la solución salina y
se asocian con una mayor hiponatremia que la solución salina. Su contribución de
potasio es pequeña Los cristaloides tamponados tienen casi las mismas
propiedades de expansión del plasma que las soluciones cristaloides isotónica.
Segunda línea

Soluciones coloides: Se recomiendan la administración


en particular albúmina, cuando hay respuesta limitada a
las soluciones cristaloides o en quienes se cree que la
hipoalbuminemia contribuye al shock. Dan como
resultado una expansión del volumen plasmático más
rápida que la solución salina , ya que la solución coloidal
permanece en el espacio vascular.
Albumina
El uso de albúmina hiperoncótica (20 a 25%) se ha utilizado en
personas con depleción del volumen intravascular pero sobrecarga de
volumen corporal total, como los pacientes con cirrosis.

En cambio, otras soluciones que contienen coloides distintas de la


albúmina y el almidón hiperoncótico (dextrano, gelatina) son expansores
efectivos del volumen intravascular, no hay mucha evidencia. Mientras
que en el pasado se ha utilizado dextrano para inhibir la función
plaquetaria, ya no se utilizan para tratar la hipovolemia
Almidón hiperoncótico (coloide) : soluciones de almidón
hiperoncótico no se recomiendan. El uso de soluciones de
almidón hiperoncótico se ha asociado con un mayor riesgo
de LRA y con un aumento de la mortalidad.

Líquidos a
evitar
Pronóstico
El shock hipovolémico siempre es una emergencia médica, aunque hay una variación
amplia tanto en los síntomas como en el pronóstico, dependiendo de:

La cantidad de sangre perdida

La tasa de pérdida de sangre

La enfermedad o lesión causante de la pérdida

Los pacientes con grados de shock leves tienden a tener un mejor pronóstico que
aquellos con uno más severo. En los casos de shock severo, se puede producir la muerte
aun con atención médica inmediata. Las personas de edad avanzada corren un riesgo
mayor de tener pronósticos desalentadores a causa del shock.
Referencias
Yañez, J., Calva, M. Zepeda, S., Garrido, R. & Fragoso, F. (2019). Resucitación hemostática en el
paciente con choque hipovolémico hemorrágico. Reporte de un caso. Revista Chilena de
Anestesia Vol. 48 Núm. 3 pp. 262-269. https://revistachilenadeanestesia.cl/resucitacion-
hemostatica-en-el-paciente-con-choque-hipovolemico-hemorragico-reporte-de-un-caso/

Jameson, J. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Loscalzo, J. (2020). Harrison:
Principios de medicina interna. Vol. 1, 2 (20.a ed.). McGraw-Hill.

Manual CTO de Medicina y Cirugía 11a Ed. (2022). Cto Editorial SL.

Álvarez, A. E. (2009). Guia de practica clínica para shock hipovolémico. Redalyc.org.


https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=180020082037

Mandel, J., y Palevsky, P. (2022). Treatment of severe hypovolemia or hypovolemic shock in


adults. UpToDate. Recuperado de: https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-severe-
hypovolemia-or-hypovolemic-shock-in-adults?source=bookmarks_widget

Goldman, L., & Schafer, A. (2021). Tratado de Medicina Interna. 26a edición. Elsevier.
Gracias por su
atención

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