CARTAS AL DIRECTOR

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ASCITIS QUILOSA COMO FORMA DE

PRESENTACIÓN DE UN HEPATOCARCINOMA

Sr. Director: La ascitis de los pacientes cirróticos únicamente tiene ca-

racterísticas quilosas en el 0,5-1,3% de los casos. Habitualmente se ob-
tienen malos resultados tras realizar tratamiento con restricción
dietética1. Dos tercios de los casos de ascitis quilosa son idiopáticas y en
el tercio restante existe un factor causante2. Las etiologías más frecuen-
tes en el adulto son: neoplasias, alteraciones de los conductos linfáticos,
enfermedades inflamatorias, cirrosis hepática, pancreatitis, insuficiencia
cardíaca derecha y síndrome nefrótico3,4. Nos ha parecido interesante
comentar un caso en el que la ascitis quilosa se ha presentado como pri-
mera manifestación de un hepatocarcinoma. Se obtuvo una respuesta fa-
vorable tras realizar tratamiento con una dieta alta en calorías, con apor-
te de triglicéridos de cadena corta y media.
Varón de 80 años de edad, con antecedentes familiares de padre fallecido
de hepatocarcinoma a los 75 años. Entre los antecedentes personales se
hallaron: apendicectomizado, un hidrocele izquierdo, enfermedad de
Parkinson, hepatopatía crónica con serología de infección pasada por vi-
rus B y positividad por ELISA del anticuerpo al virus C, diagnosticada 3
años atrás, permaneciendo asintomático y sin tratamiento por este moti-
vo.
Presentó un cuadro de 15 días de evolución consistente en distensión
abdominal progresiva y aguda, edemas de miembros inferiores y disnea.
En la exploración destacaba la existencia de un aumento de la presión
venosa yugular, estertores crepitantes en ambas bases pulmonares, aus-
cultación cardíaca normal, abdomen distendido, con semiología de asci-
tis a tensión, edema de pared abdominal y en los miembros inferiores
hasta la raíz de los mismos se evidenció, asimismo, un ligero flapping.
Los datos de la analítica fueron: hemograma 7.500 leucocitos con una
distribución normal; hemoglobina 12,1 g/dl; hematócrito 35,5%; VCM
97; plaquetas 149.000/µl, actividad de protrombina 102%, fibrinógeno
316 mg/dl. Los datos de la bioquímica fueron: bilirrubina 2,2 mg/dl,
GOT 103 U/l, GPT 118 U/l, GGT de 137 U/l, amilasa 49 U/l, LDH 244
U/l, fosfatasa alcalina 715 U/l, Na 133 mmol/l, triglicéridos de 156
mg/dl, gasometría arterial basal: pH 7,46 mmHg, pCO2 36 mmHg, pO2
69 mmHg, CO3H 25,6 mEq/l, proteínas totales 5,8 g/dl. En el proteino-
grama se obtuvieron los siguientes datos: albúmina 33%, A1 8%, A2
11,7%, G 34%, y en la inmunoelectroforésis: IgG 2.210 mg/100 ml, IgA
489 mg/100 ml, IgM 119 mg/100 ml; beta microglobulina 2,82 mg/l, hie-
rro 85 µg/dl, ferritina 440 ng/dl. Los marcadores tumorales fueron: CEA
2,05 ng/ml, antígeno prostático total 0,432 ng/ml, AFP 100,1 ng/ml (va-
lor normal menor de 5), CA 19,9 de 18 ng/ml.
Se realizó paracentesis, obteniendo un líquido ascitico de aspecto lecho-
so con 81 leucocitos/mm3, glucosa 110 mg/dl, proteínas totales 1,3 g,
amilasa 35 U/l y trigliceridos 229 mg/dl. El cultivo del líquido ascítico
fue estéril. En la citología del líquido ascítico se apreció una hiperplasia
mesotelial e inflamación aguda, sugestiva de benignidad. La radiografía
de tórax puso de manifiesto una ligera cardiomegalia, sin evidencia de
condensaciones pulmonares y observándose una elevación de ambos
diafragmas. La radiografía de abdomen reveló datos sugestivos de asci-
tis y signos óseos degenerativos. El ECG fue normal. En la gastroscopia
se hallaron varices esofágicas grado II/IV sin datos de sangrado, con el
estómago y el duodeno normales. La TAC toracoabdominal puso de
manifiesto adenopatías mediastínicas inferiores a 1 cm de carácter ines-
pecífico, un hígado irregular de borde abollonado, existiendo un aumen-
to del tamaño del lóbulo hepático izquierdo sugestivo de hígado cirróti-
co y visualizándose, además, múltiples nódulos sólidos de distribución
difusa en ambos lóbulos hepáticos, existiendo uno de mayor tamaño lo-
calizado en el segmento V de 7 × 7,5 cm (fig. 1). La vesícula biliar, la
vía biliar, el páncreas y el bazo no presentaban lesiones significativas,
con una abundante ascitis de localización perihepática, periesplénica, en
el saco menor, interasas, en ambas gotieras y en la pelvis. Se realizó
punción-aspiración con aguja fina (PAAF) de la masa hepática, con el
diagnóstico de hepatocarcinoma moderadamente diferenciado.
La ascitis fue refractaria, precisando la realización de múltiples paracen-
tesis evacuadoras. Sin embargo, presentó una buena respuesta tras la in-
troducción de nutrición parenteral, con un elevado valor de calorías y
aporte de triglicéridos de cadena media y corta. En las siguientes para-
centesis se observó una disminución progresiva del valor de triglicéri-
dos en el líquido ascítico, hasta concentraciones normales. Fue dado de
alta con tratamiento de furosemida, espironolactona, lactulosa y dieta de

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de ascitis quilosa. Existían, además, unos valores de alfafetoproteína

elevados, como manifestación de la implantación de un hepatocarcino-
ma en un hígado con una hepatopatía crónica que no había tenido sínto-
mas hasta el momento de la descompensación.
Es preciso destacar que la ascitis quilosa es muy poco frecuente y, cuan-
do aparece de forma súbita en un hígado con una hepatopatía crónica
asintomática, estamos obligados a descartar causas secundarias, como el
hepatocarcinoma, entre otras. Pueden resultar de ayuda la solicitud de
diversos marcadores tumorales, como la alfafetoproteína. Destacamos
en nuestro caso la buena respuesta tras el tratamiento con una dieta hi-
percalórica con aporte de triglicéridos de cadena media y corta.

F.M. GÓMEZ SOTO, F. MARCOS SÁNCHEZ,

A.I. FRANCO MORENO, A. VIANA ALONSO, A.I. MUÑOZ RUIZ
y A. DURÁN PÉREZ-NAVARRO
Servicio de Medicina Interna del Hospital Nuestra Señora del Prado.
Talavera de la Reina (Toledo). España.

Fig. 1. Nódulo de 7 × 7,5 cm, localizado en el segmento V hepático, su- BIBLIOGRAFÍA

gestivo de neoplasia primitiva o metastásica.
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