CUADRO CLÍNICO

Los síntomas dependen del tipo de TCE y la parte del cerebro que está
afectada. La pérdida del conocimiento tiende a durar más en las personas con
lesiones en el lado izquierdo del cerebro que para aquellos con lesiones en el
derecho. Los síntomas también dependen de la gravedad de la lesión. Con un
traumatismo cerebral leve el paciente puede permanecer consciente o puede
perder el conocimiento durante unos segundos o minutos. Otros síntomas del
TCE leve incluyen dolor de cabeza, vómitos, náuseas, falta de coordinación
motora, mareos, dificultad para el equilibrio, visión borrosa, ojos cansados,
acúfenos, mal sabor en la boca, fatiga, letargo y los cambios en los patrones de
sueño. Los síntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de
comportamiento o estado de ánimo, confusión y problemas de memoria,
concentración, atención, o razonamiento. Los síntomas del TCE leve también
se encuentran en el TCE moderado y grave.

Una persona con un TCE moderado o grave puede tener un dolor de cabeza
que no desaparece, vómitos repetidos, náuseas, convulsiones, incapacidad
para despertar, dilatación de una o ambas pupilas, dificultad para hablar, afasia
(dificultad para encontrar palabras), disartria (debilidad muscular que causa
trastornos del habla), debilidad o entumecimiento en las extremidades, pérdida
de coordinación, confusión, inquietud o agitación. Los síntomas comunes a
largo plazo de un TCE moderado a grave son los cambios en la conducta social
apropiada, las deficiencias en el juicio social y los cambios cognitivos, sobre
todo problemas de atención sostenida, velocidad de procesamiento, y el
funcionamiento ejecutivo. La alexitimia (una deficiencia en la identificación,
comprensión, transformación y las emociones que expresa) se produce en el
60.9% de las personas con TCE. Los déficits cognitivos y sociales tienen
consecuencias a largo plazo para la vida cotidiana de las personas con TCE de
moderada a grave pero se puede mejorar con la rehabilitación apropiada.

Cuando la presión intracraneal se eleva demasiado puede ser mortal. Los

signos de aumento de la PIC incluyen disminución del nivel de conciencia,
parálisis o debilidad en un lado del cuerpo, y pupilas dilatadas, que no se
contraen en respuesta a la luz o son lentas para hacerlo. La tríada de Cushing
es el conjunto de una frecuencia cardíaca lenta (bradicardia), con presión
arterial alta y la depresión respiratoria es una manifestación clásica de
hipertensión intracraneal. La anisocoria, el tamaño desigual de las pupilas, es
otro signo de grave TCE. La postura anormal es una posición característica de
las extremidades causada por una lesión difusa grave o PIC alta y es un signo
de mal pronóstico.

EL DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del TCE es clínico y se basa en gran medida en

la historia obtenida del paciente y de cualquier testigo. Todos los pacientes que
solicitan atención médica con un TCE deben ser evaluados dentro de los
primeros 15 minutos de llegada al nivel de atención

Obtener una historia fidedigna es a menudo difícil debido a la amnesia

postraumática y persistente alteración del estado mental o intoxicación, un
factor de comorbilidad frecuente en pacientes con TCE leve. Los diagnósticos
con presentaciones similares incluyen convulsiones, síncope, intoxicaciones,
la ansiedad y otros trastornos psiquiátricos. Existen varios criterios clínicos
orientados al diagnóstico de TCE. La concusión o TCE leve se define como la
pérdida de la conciencia menor a 30 minutos o amnesia menor a 24 horas, o
cualquier periodo de estado mental alterado, ECG=13-15 y neuro- imagen
normal. Una ECG menor se define como TCE moderado (9-12) o grave (3-8).

Usos de la Neuroimagen

La evaluación radiológica inicial es la misma que para cualquier paciente con

trauma: radiografía (Rx) de tórax, de pelvis y de columna cervical. El estudio de
neuroimagen de elección en el TCE es TAC de cabeza sin contraste

El TCE con manifestaciones o condiciones asociadas con un mal pronóstico

por riesgo de complicaciones intracraneales se conoce como TCE de alto
riesgo

Estudios de laboratorio y gabinete

El laboratorio inicial debe incluir conteos hematológicos, química

sanguínea, tiempo de coagulación, gasometría y análisis de orina.
Entre los estudios de gabinete que pueden ser de utilidad en el diagnóstico se
encuentran:

 Radiografía simple de cráneo: que es de utilidad para localizar fracturas

en el cráneo que pudiesen generar un hematoma epidural, o localizar un
cuerpo extraño dentro del cráneo. Suele indicarse cuando existe contusión
o laceración de la piel cabelluda o herida con profundidad hasta el hueso.
Tiene la ventaja de ser barata, inocua, sencilla y relativamente rápida.
 Radiografía de columna cervical: que es de utilidad para verificar la
continuidad del canal vertebral y sirve como punto de partida para revelar
algunas alteraciones de la médula espinal o tronco encefálico. Suelen
indicarse cuando existe dolor o rigidez cervical y otros factores de riesgo.
Tiene la ventaja de ser barata, sencilla y relativamente rápida, aunque
puede generar complicaciones si existe algún tipo de lesión cervical.
 Tomografía computarizada de cráneo (TAC): Este estudio es preferible a
otros porque es sensible a las lesiones traumáticas que requieren
intervención neuroquirúrgica, incluyendo hemorragia aguda, aumento de la
presión intracraneal y fractura de cráneo.16 Esta prueba se indica bajo la
presencia de un factor de riesgo o un signo de alarma. Tiene la desventaja
de su elevado costo y que en algunos casos suele requerir de un transporte
del paciente a otro centro.
 Resonancia magnética nuclear (RMN): Suele ser un poco más sensible
que la TAC en detectar alteraciones pero tiene un costo demasiado
elevado.
 Concentración sérica de glucosa: Algunos países lo consideran como
una rutina en pacientes con pérdida de la conciencia para detectar la
existencia de hipoglucemia. Es sencilla y barata.

TRATAMIENTO

El objetivo de la monitorización es mantener una adecuada perfusión cerebral,

oxigenación y metabolismo, mientras que limitamos las elevaciones de la
presión intracraneal, de saturación, edema, entre otras. Los valores específicos
que pueden servir como guía incluyen el mantenimiento de una PPC entre 60-
70 mmHg., PIC menor de 20 mmHg., SjvO2 mayor de 50 mmHg. y oxigenación
tisular local mayor de 15 a 20 mmHg.

Tradicionalmente el tratamiento de la presión intracraneal elevada se inicia con

medidas menos mórbidas. La elevación de la cabecera, mantener el paciente
normotenso, normotérmico y normocápnico son medidas rutinarias, de igual
manera la prevención de la hipoxia, sedación leve y la analgesia deberán ser
los pasos iniciales en los pacientes con neurotrauma. Esas son las conocidas
estrategias de primera línea, la progresión a otras medidas siempre van
concomitantes a la progresión de la elevación de la presión intracraneal y
nunca deberán ser empleadas de manera profiláctica.

a) Drenaje de líquido cefalorraquídeo

Una estrategia fundamental para el manejo de la presión intracraneal

elevada es el drenaje de líquido cefalorraquídeo. El drenaje de pequeñas
cantidades de líquido cefalorraquídeo es una estrategia efectiva.
Adicionalmente una ventaja teórica implica la remoción de compuestos
neurotóxicos desde el líquido cefalorraquídeo tales como glutamato,
aspartato y calcio. La eliminación y remoción de estas sustancia del
líquido cefalorraquídeo y que se conoce están presentes después una
lesión traumática cerebral presenta ventajas teóricas indiscutibles.

b) Sedación y relajación muscular

El siguiente paso se constituye en la sedación y la relajación

neuromuscular. La agitación, ansiedad, movimientos anormales y
resistencia a la ventilación mecánica pueden contribuir a la elevación de
la presión intracraneal. Sedantes como el midazolam o lorazepam,
opioides como la morfina o fentanilo, agentes bloqueantes
neuromusculares como el vecuronio o rocuronio y el propofol son usados
frecuentemente. El empleo rutinario de la parálisis neuromuscular se ha
asociado a complicaciones pulmonares y estancias prolongadas.

Diuréticos osmóticos

El manitol es en la actualidad el diurético osmótico de elección y es inicialmente

dado en bolos de 0.25-1gm/Kg. Esta sustancia tiene la capacidad de disminuir
la presión intracraneal a los 15 minutos de ser administrada y su efecto persiste
por 3-4 horas. Existen controversia en relación a la forma de administración,
algunos defienden la aplicación de bolos intermitentes mientras otros
preconizan su uso en forma continua. Sin importar la ruta usada hay suficiente
evidencia de los efectos terapéuticos del manitol incluyendo mejoría del flujo
sanguíneo y el suministro de oxígeno al cerebro. También hay evidencia sobre
el uso de diuréticos de asa, como lafurosemida y su uso paralelo con el manitol
para reducir aún más la PIC. Los efectos mayores del manitol son mejores
cuando la osmolaridad se encuentra entre 300 y 320 mOsm. Por otro lado,
algunos autores sugieren el uso de solución salina hipertónica pero no hay
evidencia que sea mejor que el manitol.

Hiperventilación

Lundburg fue el primero en introducir la hiperventilación como una forma de

tratamiento de la PIC elevada en la década de los 5086, específicamente
demostró disminución de la misma en pacientes con tumores cerebrales y
lesión traumática cerebral cuando la PCO2 arterial se disminuye desde 40 a 25
mmHg. Posteriores investigaciones mostraron que la hiperventilación lleva a
vasoconstricción cerebral, disminución del flujo sanguíneo cerebral y reducción
de la PIC. También se ha demostrado que en la zona pericontusional existe un
bajo flujo sanguíneo. La hiperventilación rutinaria (PCO2 arterial 20-25) se ha
relacionado con mal pronóstico87, 88, por eso se recomienda mantener un a
PCO2 cercana a 35 mmHg. La hiperventilación agresiva solo deberá ser
utilizada en circunstancias graves y solo por períodos cortos de tiempo.

Craniectomía descompresiva

Aunque las indicaciones quirúrgicas serán comentadas más adelante, la

craniectomía descompresiva para el tratamiento de la hipertensión intracraneal
refractaria será discutida de manera breve. Los procedimientos de
descompresión quirúrgica son un tópico controversial, pero hay alguna
evidencia de que su uso puede reducir las tasas de mortalidad.

Por ejemplo Gower y colaboradores reportaron reducción de la mortalidad de

80 a 40% en pacientes que se le realizó una descompresión subtemporal, bajo
el contexto de hipertensión intracraneal refractaria. Las guías de manejo para el
tratamiento quirúrgico de la lesión traumática cerebral por Bullok y
colaboradores90-93 recomiendan lo siguiente:

 Craniectomía descompresiva incluyendo descompresión subtemporal,

lobectomía temporal, y craniectomía descompresiva hemisférica, son
opciones de manejo de pacientes con hipertensión intracraneal y lesión
parenquimatosa difusa con evidencia clínica e imagenológica de
inminente herniación cerebral.

Coma barbitúrico

El uso de barbitúricos está entre la última línea de tratamiento para pacientes

con hipertensión intracraneal refractaria. Este puede actuar como barredor de
radicales libres, disminuyendo la tasa metabólica cerebral, produciendo
vasoconstricción cerebral en aéreas no lesionadas para enviar sangre a zonas
afectadas, manteniendo la homeóstasis del calcio y estabilización de
lisosomas. El uso rutinario de barbitúricos en pacientes no seleccionados no ha
probado reducir la mortalidad o morbilidad después de una lesión traumática
cerebral94, 95. Eisenberg y colaboradores96, en un ensayo randomizado
multicéntrico mostraron que hay el doble de oportunidad para controlar la PIC
en pacientes con hipertensión intracraneal cuando se utilizaron barbitúricos.

Los barbitúricos pueden producir hipotensión severa, y el examen neurológico

no puede llevarse a cabo cuando estos medicamentos son usados. Los
pacientes con inestabilidad cardiovascular no son buenos candidatos para usar
esta medida. El pentobarbital es el más usado y la monitorización con catéter
de Swan-Ganz es necesaria. Podemos utilizar el coma barbitúrico cuando otras
medidas no nos hayan sido de utilidad para el manejo de la hipertensión
intracraneal

Hipotermia

Esta medida ha sido estudiada y utilizada por dé- cadas, en los últimos años se
ha producido un resurgimiento y diversas investigaciones se han realizado97-
100.

La hipotermia terapéutica moderada (32-35°C) ha mostrado reducir la presión

intracraneal pero no ha tenido relación con reducción de la mortalidad después
de una lesión traumática cerebral. La hipotermia reduce el flujo sanguíneo
cerebral, el metabolismo y la inflamación. Recomendamos el uso en las
lesiones traumáticas cerebrales severas hipotermia moderada por 49 a 72
horas, instaurándose lo más pronto posible después del trauma.

Manejo en cuidado intensivo

Los pacientes afectados con lesión traumática cerebral usualmente pueden ser
llevados a terapia intensiva. Los principios de manejo general incluyen el
control de la temperatura, tensión arterial, sedación, ventilación, nutrición, entre
otras.

Fiebre

La fiebre es definida como la temperatura mayor de 38°C, está asociada a

vasodilatación cerebral, incremento de la PIC e incremento de la tasa
metabólica cerebral. La hiperpirexia postlesión también ha sido fuertemente
asociada con empeoramiento del pronóstico clínico en diversos modelos
experimentales. La temperatura elevada debe ser manejada agresivamente
con antipiréticos, dispositivos para enfriamiento y las causas infecciosas
deberán ser identificados y tratados. Como hemos mencionado anteriormente
la hipotermia moderada puede tener algún efecto neuroprotector.

Tensión arterial

El manejo de la tensión arterial en la lesión traumática cerebral resulta del

balance adecuado entre el mantenimiento de un apropiado control de la presión
de perfusión cerebral e impidiendo la congestión vascular, continuidad del
edema cerebral y la elevación de la presión intracraneal. La hipotensión es un
hallazgo en la población afectada con lesión traumática cerebral, una presión
sistólica menor de 90 mmHg, se asocia con peor pronóstico. La presión arterial
media deberá ser mantenida entre 90-100 mmHg. El tratamiento inicial
consistirá en la infusión de coloides, cristaloides y sangre. Se deberá tomar una
línea arterial, colocación de catéter venoso central y en algunos casos podrán
ser necesarios catéteres de Swan-Ganz. Las elevaciones de la presión arterial
sistólica por encima de 160 mmHg, pueden ser deletéreas y deben recibir la
terapéutica respectiva. El uso de betabloqueadores y antagonistas alfa-
adrenérgicos son preferidos sobre los vasodilatadores como la hidralacina y
nicardipina.

Sedación y analgesia

El uso de sedación permitirá un mejor manejo de la presión intracraneal, el

soporte ventilatorio y el manejo de las tensiones arteriales, se deberá evitar
medicamentos hipotensores con vida media larga o que afecten y aumenten la
demanda metabólica cerebral, las drogas comúnmente usadas son lorazepam,
morfina, fentanilo, propofol y dexmetomidina.

Ventilación mecánica

Se recomienda que todos los pacientes con lesión traumática cerebral severa
sean intubados y apoyados con ventilación mecánica. Los pacientes que no
controlan su vía aérea, aquellos con episodios de broncoaspiración, hipoxia e
hipercapnia tendrán un peor pronóstico. Es crucial mantener una presión de
oxigeno por encima de 60 mmHg, y niveles de saturación por encima de 90%.
La toma de gases arteriales de manera rutinaria, junto con información sobre la
ventilación y radiografías de tórax ayudarán a un manejo óptimo. La ventilación
mecánica nos ayudará a manejar las concentraciones de CO2, un parámetro
fundamental en la manipulación de la PIC. La aplicación de traqueotomía
temprana será básica para aquellos pacientes que serán ventiladores
dependientes, presentarán riesgo de neumonía y estancia prolongada en
terapia intensiva.

Nutrición

El soporte nutricional deberá iniciar lo más pronto posible, se deberá lograr un

remplazo total de nutrientes en la primera semana. Un soporte óptimo es
crucial para la recuperación de esta clase de pacientes, donde tendremos una
cicatrización más rá- pida, recuperación neuronal y fortalecimiento del sistema
inmune. Normalmente el gasto energético calórico en la lesión traumática
cerebral es de 150% respecto del gasto energético normal, basados sobre el
peso, edad, talla y altura. El gasto energético en reposo puede ser calculado
con la ecuación de Harris Benedict. Si el paciente está en un coma barbitúrico
o está bajo parálisis neuromuscular el gasto energético calórico será de 100-
120% del normal. Los valores usuales del gasto energético calórico son de
1500-2000 Kcal/día, y en un paciente con trauma nuestro objetivo será pasar a
3000-4000 Kcal/ día. La alimentación enteral es la ruta preferida, pero podemos
utilizar la nutrición parenteral cuando sea necesaria. En aquellos pacientes con
estancia prolongada debemos considerar la aplicación de gastrostomía
percutánea, siendo esta una técnica segura y efectiva para la administración de
medicamentos.

Profilaxis antitrombótica

La profilaxis de la trombosis venosa profunda es necesaria pero puede

complicarse en el contexto de una hemorragia intracerebral. El
tromboembolismo venoso es una conocida complicación en pacientes con
trauma reportada en más del 60% de los pacientes si la profilaxis no es usada.
Los factores de riesgo para que ocurra son: lesión de médula espinal, trauma
craneal, fractura pélvica, fractura de huesos largos y la edad. Estudios han
mostrado que la utilización de dispositivos de compresión intermitente y bajas
dosis de heparina pueden reducir la incidencia de trombosis venosa profunda y
embolismo pulmonar. En nuestra institución, los dispositivos de compresión son
usados en todos los pacientes. Aquellos pacientes con un posoperatorio no
complicado reciben bajas dosis de heparina desde el primer día de
postquirúrgico. Al menos no hay evidencia disponible para los pacientes con
hemorragia intracraneal y el uso de anticoagulación, comentamos aquí que
algunos no inician las medidas de anticoagulación hasta el 4 o 5 día postrauma
o postquirúrgico.

Manejo de glicemia

Brevemente comentaremos que la hiperglucemia y la hipoglicemia se han

asociado con mal pronóstico en pacientes con lesión traumática cerebral, el
control meticuloso de los niveles de glucosa es fundamental para el manejo
general en terapia intensiva.

Control de sodio127

Bajos niveles de sodio pueden presentarse por dos mecanismos: uno de ellos
es el Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y el
cerebro perdedor de sal. Ambos procesos implican sodio sérico disminuido y
altas concentraciones de sodio urinario. El manejo para el SIADH implica
restricción de líquidos de 500 a 1000 cc/día. La demeclocilina, es un inhibidor
en el túbulo colector renal de la ADH y puede ser considerado como manejo
alternativo. La hiponatremia severa o sintomática requiere la corrección rápida
usando solución salina hipertónica de manera cuidadosa siempre teniendo en
cuenta la desmielinización osmótica. Por otro lado, el manejo del síndrome de
cerebro perdedor de sal implica reemplazo de líquidos con solución salina
normal.

Crisis epiléptica

La aparición de crisis epilépticas en pacientes neurotraumatizados conlleva a

un incremento de la tasa metabólica cerebral, hipoxia cerebral y sisté- mica
junto con lesión cerebral secundaria si no es controlada. Se pueden presentar
crisis postraumá- ticas con el incremento de lesión cerebral. Se ha estimado en
15 % de la población de pacientes. El uso profiláctico de anticonvulsivantes ha
mostrado a reducir las incidencia de epilepsia postraumática temprana
(aquellas que ocurren en la primera semana) pero en la epilepsia
postraumática tardía no se han confirmados los mismos datos. Se recomienda
el uso rutinario de anticonvulsivantes en pacientes con lesión traumática
cerebral durante la primera semana y si no hay evidencia de crisis, procedemos
a suspender la medicación. Los pacientes en coma o que están en terapia
intensiva, usualmente reciben anticonvulsivantes de manera prolongada,
especialmente aquellos con lesiones intraparenquimatosas que comprometen
al lóbulo temporal o con antecedente de epilepsia. Tradicionalmente la fenitoína
se inicia en la sala de trauma y se continúa en la unidad de cuidados
intensivos.

Profilaxis gástrica

Las úlceras gástricas por stress son comunes en todos los pacientes con
trauma. La incidencia es muy alta en pacientes con trauma cerebral severo,
sepsis, coagulopatía e hipotensión. El mecanismo propuesto es la
hiperproducción de gastrina y ácido clorhídrico. Se recomienda administrar
bloqueadores-H2 de manera profiláctica, inhibidores de la bomba de protones y
protectores gástricos para reducir la incidencia de estas úlceras.