MEDICINA INTERNA 1 PARCIAL

CLASE 1

MEDICINA INTERNA

Que es

Es el estudio de las enfermedades sistémicas en relación a la cavidad oral y

viceversa=Enfermedades de la boca que inciden de manera negativa en el resto del organismo

 Por ejm= Paciente hipertenso no compensado, no le pones atencion antecedente,

pones vasoconstrictor y tienes una EMO (emergencia medico odontológica)= crisis
hipertensiva. Donde tienes que resolver esa crisis
 Paciente hipertenso no se toma medicación no le da crisis hipertensiva lo tratamos le
mandamos antibiótico resulta q este paciente tiene insuficiencia renal cronica y al
enviarle un aminoglucósido q es nefrotóxico le complicaste la enfermedad renal.
 Viene paciente diabético, esta ansioso, toma medicación, se puso insulina en la
mañana llega al consultorio esta en ayunas y le pones anestésico y se desmaya=crisis
hipoglicemica

Historia clínica 033 MSP documento legal

 - Anamnesis completa -hay que conocer los antecedentes del pacientes-

 Tener fecha hora de atención, firma de responsabilidad
 Signo vital= es algo cuantificable medible objetivo
 síntoma=algo subjetivo lo que refiere el paciente
 HC unión de la parte objetiva y subjetiva

Definición = conjunto de datos recopilaos de forma directa (en paciente) o indirecta a los
(familiares) de la alteración actual (motivo de consulta) y todo su registro biográfico psico-
biopatologico que nos permite llegar a un buen diagnostico presuntivo

 Una recopilación indirecta de los datos del paciente se hace cuando es GERIATRICO –
menores de edad- pacientes en UCI – pacientes con deficiencia cognitiva -> en ese
caso hay un TUTOR

Tipos de diagnostico

 presuntivo
 diferencial
 definitivo = para llegar a un definitivo hacer exámenes de laboratorio

generalidades HC

 es ineludible- obligatoria- legible- confidencial – fácilmente entendible -en la historia

clínica no se debe poner siglas siempre palabras completas- ser única
 control bucal ya en gestantes
 la 1 consulta es a los 6 meses de edad odontopediatras
 es un arte de relación empática entre el medico y paciente
 siempre evaluar el habitus exterior= condiciones del entorno
 sistema recolección de datos de forma metodológica debe ser secuencial orden lógico
 al paciente se le debe explicar lo que se le va hacer y cómo se debe cuidar
  lenguaje claro y entendible
 paciente debe firmar el consentimiento informado= doc legal obligatorio donde se
explica q se le va hacer al paciente
 apoyo psicológico
 resolución de incertidumbres ---el paciente debe sentir confianza
 garantizar la confidencialidad

características

 HC puede ser física o electrónica

 No usar siglas
 Datos referenciales APP/APF= antecedes patológicos personales y familiares

Recordar= síntomas son los referidos x paciente subjetivo y signos= cuantificables objetivos los
signos vitales x ejm. Una HC bien elaborada puede proporcionar hasta un 90% del diagnostico
presuntivo

PROTOCOLO HC. Es la 033 de la MSP

 Anamnesis= datos personales nombre antecedentes personales familiares

enfermedad actual
 Examen extraoral= todas las alteraciones q pueda tener
 E intraoral= el triple C área donde trabajamos
 Educación y saneamiento con los exámenes complementarios
 Diagnostico con los protocolos de manejo específicos

MOTIVO DE CONSULTA

Es Análisis de la enfermedad actual / Que Como Cuando Donde porque

 Cronología (agudo-> reciente inicio o crónico) desde cuando donde

 Sistemas iniciales (dolor rubor calor=inflamación x trauma)
 Síntomas actuales (x ejm dos semanas después presenta un hematoma a nivel de
encía) en el momento en q paciente va al odonto
 Evolución de la enfermedad progresión
 Síntomas asociados origen aparente tratar de identificar que microorganismo lo
causa o que lo produjo

ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES

 Ver siempre cada etapa= infancia adolescencia adulto

 Hábitos = café drogas tabaco
 Antecedentes sistémicos locales
 Antecedentes gineco obstetras
 Alergias
 Especificar cronología saber si es o no adherente a tratamiento

ANTEDEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES

 Grado de consanguineidad= padres hermanos abuelos

 Causa de fallecimiento
  Enfermedades sistémicas= degenerativas -metabólicas -genéticas (síndrome
metabólico) (Diabetes hipertenso cardiópata renal si lo tuvo algún pariente es
probable que el paciente lo tenga)
 Antecedentes de trastornos psico afectivos ver siempre eprgesion tratamiento

EXAMEN FISICO

 Inspección general--- aparatos y sistemas

 Auscultación palpación percusión
 Actitud y orientación--- color de piel
 Signos vitales y desarrollo==== PA, FC, FR, peso, talla, temperatura
 Valoración local—el triple C = cabeza cara cuello en odonto
 Valoración intraoral -----odontograma

SEGUIMIENTO

Exámenes complementarios

 Laboratorio= sangre bioquímicos electrolitos

 Ecografías, TAC, RM resonancias,

Diagnostico

 Es la conclusión final posterior al análisis de datos clínicos mas la sumatoria de los

análisis de laboratorio
 Había el diagnóstico presuntivo en 90% de los casos cuando se hace una buena
recolección de datos clínicos y luego de análisis los datos de laboratorio se obtiene el D
definitivo
 Instaura tratamiento con medidas generales de sostén y farmacológico

Es la capacidad del individuo que se puso en contacto previo con un

¿Que es memoria inmunologica? microorganismo de tener una respuesta frente a este y suele dar
inmunidad permanente selectiva.
¿Cada cuanto deberá reactivarse el Cada 10 años.
esquema de vacunación ? Y en los periodos de epidemias se refuerce el esquema de vacunación .

Aquella substancia que al ingresar a nuestro organismo permita una

¿Que son vacunas? reacción antígeno anticuerpo y nos de memoria inmunológica

¿Porque vía se aplican las vacunas? IM SC ID y Oral.

¿Qúe es el PAI? Programa Ampliado de Inmunizaciones

¿Cúal es la primera vacuna que se

La BCG
aplica a los niños?

¿A que edad se aplica? Dentro de 24 horas de nacido. (Otra vacuna que se aplica es la hepatitis B
dentro de las 24 horas, cuando no la aplican ya la aplican junto a la pentavalente )
Si presenta fiebre.
Tener alguna comorbalidad al nacer
¿Qúe causa impide que un niño se
Los niños prematuros por ejemplo ejemplo cuando alcanza el peso ideal se puede
vacune? vacunar posteriormente incluso dentro del primer mes
Porque inicialmente las condiciones sistémicas no se lo permitio
¿que vacuana se aplica a los 2
Pentavalente polio neumococo y rotavirus.
meses?
 tosferina
¿Que forma la vacuna pentavalente- tetanos
5 enfermedades? hepatitis b
haemofillus influenza

GRUPO EXPOSICION #1

CORAZON

Generalidades

 Quien expulsa la sangre es el ventrículo izquierdo

 Forma= 4 cámaras huecas 2 ventriculos (el izquierdo es el que va a expulsar sangre
fuera del corazón ) y las aurículas para recibirlas de las venas.

El ventrículo con mas amplitud es el izquierdo es mas grande x su funcionalidad xq *Ventrículo

izquierdo es el que se encarga de contraerse y explusar la sangre x la circulación mayor

*La arteria pulmonar cual es la función? lleva sangre de donde a donde y que contiene= Lleva
sangre desoxigenada

*Quien da la irrigación al corazón? Las arterias coronarios, son importantes xq si el paciente se

infarta o le da una angina de pecho lo q esta fallando son las coronarias

Capas del corazón

 Pericardio
 Endocardio capa mas interna del cora, ¿con quien esta en contacto directamente? Por
qué? Esta en contacto con la sangre o sea cualquier proceso infeccioso lo puede
afectar, un ejm de afección del endocardio es la endocarditis bacteriana.
 Miocardio

Morfología interna

 4 cavidades dos derechas y dos izquierdas

 Las superiores aurículas
 Los inferiores ventrículos
 No se comunican entre ellas sino a través del tabique intrauricular
 A la aurícula derecha llega sangre no oxigena

*Cual es el sentido de la circulación anterógrado, retrogrado O mixto? Siempre anterógrado

o sea hacia adelante. Si hay hacia atrás puede haber un reflujo y se da una cianosis. La función
de las válvulas son unas compuertas para permitir el paso de sangre. Insuficiencia valvular
significa que esa válvula no cumple su función de compuerta de que se abra cuando pasa la
sangre e inmediatamente se cierra y si hay alteración la sangre se regresa.

 Válvula tricúspide función de permitir el paso de la sangre de la AD al VD y recibe

sangre venosa de las cavas

*Cuantas cavas existen? Dos venas cava superior e inferior. Quien recoge la sangre usada de
los miembros inferior y abodmen la vena cava inferior. Y la superior recoge la parte superior
torax tronco

*En un paciente que tiene hipertensión arterial que influye directamente en el corazón que
capa del corazón es la que se ve perjudicada y va a crecer mas, va a ver una hipertrofia de
esta capa? Hipertrofia del ventrículo izquierdo. El doc manda una rx de torax ahí se ve la
silueta cardiaca se ve que la punta del ventrículo izquierdo se aumentó de tamaño y como esta
mas grande se hace mas grande el corazón cardiomegalia. Entonces un paciente con
Hipertensión arterial como consecuencia va a tener hipertrofia del ventrículo izquierdo y
cardiomegalia.

Dos nombres de las divisiones de las arterias coronarias, ramificación coronaria? Circunfleja y
marginal.

Debe haber un lugar especifico de donde nace el impulso cardiaco? Que lugar es? En la
aurícula derecha en el nodo sinoauricular. Donde queda el marcapaso natural/fisiológico del
corazón? En la parte posterolateral de Aurícula derecha en el nodo sinoauricular.

-corazón derecho recibe la sangre q llega con C02

-corazón Izquierdo la sangre se va oxigenada q hace el recorrido

Sistema de conducción cardiaco

Arritmias el corazón pierde el ritmo cardiaco normal, cual es la frecuencia cardiaca en un

adulto? 60-80 pulsaciones por minuto

En que examen se debe pedir para saber cuáles son las alteraciones del ritmo cardiaco= En el
electrocardiograma

Un paciente con cardiopatía congénita que se repercute como una interrupción, o sea tiene
una comunicación interventricular (hay una via de comunicación entre los 2 ventrículos) cual
es la repercusión o problema en este paciente= No se puede trasmitir el impulso eléctrico x lo
q este paciente tendría arritmia como consecuencia

Se concluye Todo paciente con trastorno congénito de falla en la comunicación interventricular

o C interauricular, o auriculoventricular como consecuencia tiene falla en la conducción del
impulso eléctrico clínicamente se conoce como arritmia.

Circulación menor - mayor

El acto de que entre sangre desoxigenada y salga sangre oxigenada se llama = osmosis simple x
donde se cambia el co2 x oxígeno, una vez llenada la sangre de O y regresa a la AI. Quien La
lleva del pulmón a la AI= las venas pulmonares

Es importante xq cuando hay insuficiencia venosa la sangre no puede retornar de forma

normal, va a tener alteración de la presión arterial xq la carga q llega a la AD se ve
interrumpida x esa disfunción venosa

CICLO CARDIACO

En que momento nos interesa esta parte o xq es importante- En que tipo de pacientes que
llega al consultorio odontológico tiene el ciclo cardiaco relación, Cuando se va afectar= En
todos los pacientes que tienen alteración de la presión arterial. Se basa en las variaciones de
volúmenes de carga tanto de llenado como vaciamiento

PATOLOGIA del sistema cardiovascular

PRESION ARTERIAL

Presión sistolica es el numero superior/ Diastólica inferior

120/80 presión arterial normal

***Clasificación de la presión arterial la del 2017 ***

Cardiopatías congénitas

Organogénesis: formación de órganos en etapa embrionaria entre 4-1º semana aprox se

produce la formación inicial de órganos x eso cualquier alteración q afecte a la madre en esta
etapa los órganos se ven a afectados en cuanto a su formación

Hasta el 5% de las cardiopatías congénitas se acompañan de un alteración a nivel de corazon y

sobretodo los q tienen alteraciones cromosómicas

Cardiopatías congénitas

Cianótica = coloración azul x falta de oxigeno, hay en sangre cortocircuito desde las cavidades
derecha a la izquierda

No cianótica= sangre oxigenada sufre cortocircuito de las cavidades izquierda hacia derecha
pero sin mezclarse con la sangre no oxigenada de la circulación sistémica

Cianóticas

- Tetralogía de fallot = la consecuencia en la tetralogía de esa comunicación

interventricular es que hay hipertrofia del ventrículo derecho xq al permitirse la
conexión entre las dos circulaciones tiene mas carga el ventrículo derecho y en ese
caso hay agrandamiento de la masa muscular VD y x eso hay hipertrofia

Cual es la cardiopatía congénita más frecuente en niños= La comunicación interventricular

tiene un particular es que se puede cerrar sola durante los primeros meses de vida hasta los
dos años y luego de eso si no se ha cerrado hay una reparación quirúrgica

Y la Comunicación interauricular es la cardiopatía mas frecuente en ADULTOS

- Se convierte en comunicación cianosante o cianótica en el momento q la via de

continuidad sea muy grande o también xq se comparta mas de una alteración
simultáneamente como la trilogía de Einstein

*Son síntomas que me van a indicar que tiene una cardiopatía congénita:

Arritmias -Cianosis -disnea- taquipnea -ortopnea (no respira bien en posición horizontal)-
soplo- edema de extremidades inferiores- fatiga-astenia son características clínicas de una
persona con alteración cardiaca

Cardiopatía adquirida

En cardiopatía adquiridas quienes se afectan= Las capas del corazón son las que se afectan.
El corazón nace sano pero a medida del trayecto de la vida se dan afectaciones de las tres
capas del corazón pancarditis

- Alteraciones del pericardio: externa es quien protege al corazón, los pulmones q

también protegen al cora entonces afectaciones que afectan al pulmón afectan al
pericardio xq es la capa con la q esta en contacto se puede ver afectado el pericardio x
una laceración
 - Miocardio: se encarga de la parte muscular contracción del cora como una
miocardiopatía hipertensiva, miocardiopatía diftérica lo de la difteria la corinea
bacterium difteriae, enfermedad del chagas, arritmias
- y endocardio= interna recubre válvulas esta en contacto con sangre; la alteración es la
endocarditis bacteriana
1. CUANTAS PULSASIONES DEBE TENER UN PACIENTE QUE LLEGA A MI CONSULTA
ODONTOLOGICA PARA DECIR QUE TIENE BRADICARDIA?

Menos de 60

2. LAS ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL CORAZON SE DIAGNOSTICAN CON QUE

TIPO DE EXAMEN?

ECOCARDIOGRAMA. Las alteraciones del ritmo cardiaco en el electrocardiograma

3. CREO QUE ERA QUE LLEVAN LAS ARTERIAS PULMONARES? Y DE DONDE A DONDE
TRANSPORTAN ESA SANGRE?

Sangre desoxigenada, pasa de la aurícula derecha al ventrículo derecho y de ahí al pulmón

4. ES CONOCIDO QUE CUANDO HAY UN DEFECTO DE CONTINUIDAD EN LOS TABIQUES

INTRACARDIACOS HAY CIANOSIS Y DISNEA, POR LO TANTO, EXISTEN VIAS DE
COMINCACION ANATOMICAS, COMO SE LLAMA LA VALVULA QUE CONECTA LA
AURICULA Y VENTRICULO DERECHO?

Válvula tricúspide

5. LA CIRCULACION DE PRECARGA LLEGA A LA AURICULA DERECHA POR QUE

ELEMENTOS ANATOMICOS?

VENAS CAVAS (sup e inferior)

6. Que LLEVA CADA UNA, SANGRE DE DONDE A DONDE LAS CAVAS?

La vena caca superior de las extremidades superiores y la vena cava inferior de las
extremidades inferiores.

7. INDIQUE MINIMO 4 MANISFESTACIONES CLINICAS QUE NOS HAGAN SOSPECHAR DE

UNA CARDIOPATIA ADQUIRIDA EN UN PACIENTE DE 40 ANOS ¿

Disnea, arritmias, fatiga, astenia, taquicardia, en ocasiones bradicardia, edema de

extremidades inferiores, precordalgia, mareos, cefalea.

Puede tener HTA también

La perdida de peso no es especifica

8. SIGNOS Y SINTOMAS QUE NOS HACEN SOSPECHAR DE UNA CARDIOPATIA

Angina, disnea, cianosis, fatiga, ..

9. QUE CAPA DEL CORAZON ES LA AFECTADA CUANDO UN PACIENTE ES HIPERTENSO

POR LARGO TIEMPO Y PORQUE?

La capa afectada es el miocardio porque es encargado de la contracciones y cuando es

hipertenso realiza un aumento en el metabolismo.
Al ser un musculo y tener una hiperfunción se altera pudiendo llegar a hipertrofiarse, de ahí
que hay hipertrofia cardiaca. Por lo que puede encontrarse en los hipertensos cardiomagalia.

 DE LAS ENFERMEDADES INFECTOGONTAGIOSAS QUE SE PREVIENEN CON LAS

VACUNAS DEL PAI, CUAL ES LA QUE PUEDE PRODUCIR EL MAS GRANDE Y GRAVE
SINDROME CONGENITO?

Rubeola, difteria, causa el mas grave síndrome, llamado síndrome de rubeola congénita.

10. MENCIONES 5 CAUSAS FRECUENTES DE CARDIOPATIAS CONGENITAS?

Enfermedades maternas, fármacos y drogas, afecciones por virus, agentes físicos y químicos
anomalías cromosómicas

11. QUE HABITOS CONSIDERA USTED PUEDEN INCIDIR EN LA PRESENCIA DE

CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS?

Sedentarismo, hábitos alimenticos, consumo de bebidas alcohólicas,…

Esto hace que se produzca arterioesclerosis, esta es la causa más común de las cardiopatías
adquiridas.

12. COMO SE PUEDE REVERTIR UN CUADRO DE BRADICARDIA? COMO LO HARIAN SI

ESTA EL PACIENTE EN SU CONULTA?

Se elevan las piernas, se contraen los esfínteres o se causa dolor. Se trata de aumentas la FC a
partir del aumento de la precarga o estimular el sistema nervioso simpático para elevar la FC

13. Y POR OTRO LADO SI HAY UNA TAQUICARDIA MUY GRANDE QUE HACEMOS?

Se debe estimular la úvula, tratando de provocar el vomito o utilizar la maniobra de la Valsalva,

esto se realiza para estimular el parasimpático y lograr disminuir la FC.

La maniobra de Valsalva es en la que al paciente se le indica que infle las mejillas con aire y lo
contenga. Esto es de todos los días.

GRUPO 2 FIEBRE AMARILLA Y ENDOCARDITIS BACTERIANA

FIEBRE REUMATICA

Fiebre reumática aguda o faringitis estreptocócica es causada en el 90 % de los casos por el

streptococo betahemolítico del grupo A. no quiere decir que no haya otro streptococo sino
que este tipo de streptococo es el que esta ligado a la presentación de esta enfermedad.

El origen de esta enfermedad esta en una faringitis estreptocócica.

1. Se necesita un patógeno selectivo para que produzca la FRAguda: el streptococo

betahemolítico del grupo A
2. Se necita un Antecedente: el paciente que tenga una faringitis estreptocócica,
enfermedad previa
3. Clínica= las manifestaciones que el paciente pueda presentar. Signos y síntomas que
marcan esta enfermedad= CRITERIOS DE JONES= son las manifestaciones sistémicas
clínicas en los órganos blancos o de choque que pueden ser MAYORES o MENORES y
son específicos para el diagnóstico de la FRA.
 La presencia de los CRITERIOS DE JONES marcan el diagnóstico clínico en el paciente
con FRA. Porque la forma de diagnosticar la FRA es a través del reconocimiento de las
manisfeastacione clínicas
4. La EDAD la FRA se presenta en niños y adolescentes, en general a los 5 anos hasta los
15 con un pico exacerbación entre los 7 a 8 anos aprox.

Estas 4 cosas son básicas para diagnosticar la FRA

A Todo mundo que le da faringitis estreptocócica va tener FRA= NO xq hay que tener una
predisposición genética para reaccionar xq esto tiene una base inmunológica frente a este
patógeno. Para que el streptococo betahemolítico del grupo A produzca la faringitis
estreptocócica y la FR debe haber una predisposición genética del HUESPED (paciente)

Cual es clínicamente la manifestación que identifica, mas frecuente que siempre esta en la fase
aguda en los pacientes que tiene FRA es la POLIARTRALGIA

En la fase aguda el paciente de lo que se queja mas frecuente y lo que se le presenta es la

poliartralgia son las mas frecuentes

Pero la mas grave, en donde las manifestaciones pueden llegar incluso a la muerte, esta
enfermedad puede ser autolimitada (la resuelve el propio individuo mediante el desarrollo
de defensas específicas) puede ceder en 8-10 semanas, el paciente interrumpe el
tratamiento o no tiene tratamiento, la complicación mas grave son las ALTERACIONES
CARDIACAS (CARDITIS REUMATICA)

Al haber una alteración del corazón quienes se afectan son las válvulas izquierdas (mitral-
aortica).

 En 1 lugar siempre la MITRAL y

 en 2 AORTICA.
 En 3 la TRICUSPIDEA y
 4 pulmonar (muchos mas raro)

El problema es que puede causar

1. Estenosis (un cierre)

2. Insuficiencia, la valula es una compuerta que se abre y cierra para permitir que la
sangre pase de un lugar a otro, y cuando esa puerta esta entreabierta la sangre puede
entrar y salir. Recordando que la circulacion es anterógrada pero cuando puede entrar
y salir la sangre se hace hacia atrás.
Ocurriendo CIANOSIS, DISNEA, SOPLO, xq hay una via de continuidad.
3. Cardiomegalia = corazón grande. El corazón trabaja mucho mas al ser insuficiente
tiene que tratar de compensar y característica de esta enfermedad es inflamatoria.

COREA= minior o corea de sindeljan es una alteración del SNC por alguna razona afecta a
mujeres adolescentes. Su característica es la ATAXIA (movimiento incordinados) por eso le
dicen también baile de sambito por los movimientos que presentan afectando a las
extremidades la cara, pareciera que estuviese convulsionando.

Tiene bastante relación la presencia de corea junto con la carditis y el eritema marginal.

DEFINICION DE FR AGUDA
 Enfermedad multiorgánica, inflamatoria aguda proliferativa, exudativa del tejido
conectivo en pacientes susceptibles.

Enfermedad multiorgánica varias estructuras están inmersas o clinicamente afectadas xq el

primer lugar que se afecta en los órganos blancos en la FR

1. Se afecta clínicamente la complicación mas frecuente es la Poliartritis. Los primeros

órganos blancos, complicación, manifestaciones son en las ARTICULACIONES
2. La mas grave el CORAZON
3. El tener COREA DE SYNDENJAN en el SNC
4. PIEL
5. TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO

Si hablamos de órganos blancos, órganos de choque u órganos diana lugares donde

cliinicamente se van a ver las manifestaciones de esta enfermedad tenemos: 1 articulaciones 2
corazon, SNC, piel, subcutaneo.

O sea manifestaciones clínicas son los 5 antes mencionados y COMPLICACIONES de esta

enfermedad cuando el paciente es:

 INMUNODEPRIMIDO
 cuando no logró controlar la enfermedad de forma temprana en los RINONES Y
PULMONES

Pero yo no espero una FRA que debute con una alteración ni en los riñones ni en los pulmones

El riñón y el pulmón se afecta como consecuencia de una inflamación

 FRA se basa en que produce una INFLAMACION AGUDA en el TEJIDO CONECTIVO que
es el tejido de revestimiento. El patogeno viaje en la via plasmática y afecta la capa
interna del corazon (ENDOCARDIO), no solamente puede afectar al endocardio sino las
3 capas del corazón provocando lo que se llama como PANCARDITIS
 Es proliferativa xq en el momento en que puede lesionar una válvula, y además hay
una formaciones de lesiones vegetativas. Se forma la lesión, la vaulva esta erosionada,
en esa lesión se unen la FIBRINA, plaquetas y bacterias. Esto se transforma en un
elemento tipo verruga o lesión vegetativa. El problema es que la lesión vegetativa al
momento en que esta circulando la sangre puede romperse salir de ahí y formar a
manera de un EMBOLO a distancia y taponar una arteria a distancia. Esta es otra de las
COMPLICAICONES que puede ocurrir en la FRA y que se veran con mas intensidad en
los pacientes que tiene ENDOCARDITIS BACTERIANA
 Es susceptibles no a todo los pacientes que le da una faringitis , una farigoadmidalitis
va a desarrollar FRA, tiene que tener esa predispoion para desarrollarla

CARACTERISTICA FRA

LO QUE MANIFIESTA UN PACIENTE CON FARINGOADMIDALITIS Bacteriana

Cuadro clínico es:

1. Tener hipertrofia de las amígdalas (rojos, puede o no tener exudado purulento,

caverna en una amigdalitis crónica)
2. Petequias en el paladar
 3. Adenopatías puede ser unilateral bilateral, submaxilar, a nivel cervical. Son dolorosas,
el paciente tiene disfagia, odinofagia como efecto colateral
4. Fiebre puede ser muy alta (legar a 39-39.5 o mas) o puede ser moderada (38-38.5). el
problema es que es una fiebre sostenida
5. No en todos los pacientes hay un EXANTEMA (maculo papular)
6. Tampoco en todos los pacientes va haber dolor abdominal

DIAGNOSTICO

 Exclusivamente clínico a través de los CRITERIOS DE JONES

 Y en caso de complicaciones cardiacas hay que obligatoriamente hacerle un
ECOCARDIOGRAMA

DURACION

 8 semanas cuando la FRA es autolimitada pero hay ocasiones en que los tratamientos
avanzan hasta los 3 meses. Por eso dice que puede durar aprox 3 meses.
 Mas de 6 meses ya es FR CRONICA

PATOGENIA

Depende de la susceptibilidad del huésped, tiene que haber una predispoccion del huésped
para que reaccione frente a el STREPTOCOCO BETAHEMOLITICO DEL GRUPO A sino la
enfermedad no se va a producir

EDAD

De 5 a 15 anos sobretodo las condiciones ambientales de insalubridad, la base inmunológica

que es la reacción autoinmune, el cuerpo no reconoce las propias células comienza a destruir

COMPLICACION

 Vasculitis inflamación a nivel de los vasos pequenos medianos y grandes vasos

 Como hay aumento de la permeabilidad se perimite salida de liquido del intra al
extracelualr por tanto hay edema

Lesiones verrugosas

PERIODO DE INCUBACION

 Lapso de tiempo que transcurre entre el ingreso del patógeno y la presentación de los
primeros síntomas
 Suele ser entre 2 a 3 semanas. es decir en el momento que yo tenga la sospecha en el
paciente que hace dos o 3 semanas anterior tuvo un cuadro de amigdalitis si es
positivo y tengo clínica entonces tendre un diagnostico presuntivo de FRA
 Aunque hay picos estadísticos que dicen que entre la 1 a 5 semana puede ser la
presentación sobretodo

ALTERACIONES

 Arritmias, xq el paciente resulta tener no solo una afectación de endocardio sino

también puede haber pancarditis. Y en el momento en que se afecta el MIOCARDIO la
conducción eléctrica se ve afectada por eso los pacientes van a tener arritmias, soplo,
taquicardia inicial
  Deformidad de las válvulas, sobretodo las del lado izquierdo 1 MITRAL y luego
AORTICA, se deforman xq las verrugas o lesiones vegetativas se depositan casualmente
en las paredes de las válvulas
 Estenosis
 Insuficiencia

Diagnostico

NO existe clínicamente una lesión PATOGNOMONICA, significa propia de la FRA. X ejm yo no

puede decir es que mi paciente que tenga COREA de syndenjan sea porque tiene FR
exclusivamente, NO puedo decir que alguien que tenga una POLIARTRITIS ya tiene FR. No hay
nada especifico.

La SUMA de todos los datos clínicos me llevan al diagnóstico del paciente

COMO DIAGNOSTICA USTED QUE UN PACIENTE TIENE FIEBRE REUMATICA AGUDA:

1. AGENTE = Bacteria streptococo betahemolitco del grupo A

2. ANTECENTE= faringitis
3. CLÍNICA
4. EDAD

Lo que nos va a ayudar a identificar cuando llegue el paciente:

CUADRO CLINICO
Criterios de JONES son los criterios clínicos que me dan el diagnóstico de FRA

CRITERIOS MAYORES= dados en los órganos blancos

ARTRITIS. La manifestación mas frecuentes con que debuta un paciente con FRA es las
ARTRITIS, en si la POLIARTRITIS= muchas articulaciones se inflaman pero tiene una
característica para ser considerada el 1mer CMayor que es una POLIARTRITIS MIGRATORIA= va
de un lugar a otro

Ejemplo hoy se le inflama el codo, mañana la rodilla, pasado el tobilllo. Por lo general en las
grandes articulaciones esa es la particularidad de este tipo de inflamaciones.

Si es inflamatoria se acompaña de todos los datos clínicos de la inflamación RUBOR, CALOR,

DOLOR, LIMITACION FUNCIONAL, EDEMA. Quiere decir que en el codo, rodilla, tobillo,
muñecas, el paciente va a referir limitación funcional, están edematisadas, rojas, caliente xq
tiene todos los datos de inflamación.

 Poliarticular
 Se presenta en el 60-75 % de los casos puede llegar hasta el 80%
 Muy sintomática mu dolorosa que al paciente lo obliga estar en cama
 Va a ceder sin dejar secuelas en el momento en que el paciente comience a recibir
tratamiento
 Monoartritis de cadera manifestación inespecífica de la FR no se presenta siempre xq
lo usual es la POLIARTRITIS pero hay casos aislados

CARDITIS. Tipo mas grave que va a complicar al paciente

 Se presenta aprox en la 3 semana incluso cuando ya a cedido la parte articular

 Pued haber pancarditis
 Soplo arritmias
 Cardiomegalia
 Disnea
 Precordalgia
 ICC insuficinecia cardiaca congestiva
 Lo que marca esta alteración el dano a nivel de la válvula la estenosis la deformación

COREA. Menor o de SYNDENHAM

 15 %
 Tiene una Triada formada por= ATAXIA – HIPOTONIA MUSCULAR – CAMBIO RADICAL
EN EL COMPORTAMIENTO
 Alteración del SNC
 Puede verse afectada con el eritema marginado y los nódulos de Meynet que son
nódulos subcutáneos
 Mas frecuentes en ninas adolescentes

ERITEMA MARGINADO. Junto con los nódulos subcutáneos no son los mas frecuentes

 Pueden ceder
 Aprox 3-5%
 Lesión rosada en forma de serpentina no es regular con borde mas pálido NO es
PRURIGINOSA se presenta sobretodo en el TRONCO y extremidades superiores, muslos
 y tiene la característica de digito punsion positiva quiere decir que si tu la aplastas esta
cede, si las vuelves a soltar vuelve aparecer la lesión

NODULO SUBCUTANEO. O De MEYNET

 Suelen ser indoloros

 Movibles
 Se presentan sobre las articulaciones
 Se pueden lacerar no tiene complicación pero como avece se presenta sobre partes
ósea y el roce puede ser que se esfacele y ya en ese momento duele sino no

CRITERIOS MENORES

 Antecedente = FARINGITIS / AMIGDALITIS

 FIEBRE siempre esta presente en el 80 %, por lo general es vespertina, va entre 38.5 -
39 C. se presenta 10 a 15 dias ANTES de las manifestaciones
 ARTRALGIAS son dolorosas generalizadas la característica es que duele pero no hay
inflamación
 Malestar general
 Anorexia
 Epistaxis
 Precordalgia

EXAMENES= no hay un examen especifico. Pero igual en un cuadro bacteriano los LEUCOCITOS
(GB) están elevados tiene una LEUCOCITOSIS, el valor normal de leucocitos= 5 mil a 10 mil
tanto para H y M. entonces estos pacientes tendrán 12 mil 15 mil y mas de leucocitos

 PCR elevado (Reacción en Cadena de Polimerasa')

 ASTO elevado (antiestreptolisina )
 Son los reactantes que nos indican de Enfermedad aguda

Los criterios modificados de jones dicen que una fiebre reumática aguda se diagnostica por la
presencia de:

 2 criterios mayores o
 1 mayor y 2 menores

(x ejm poliartralgias + cardiomegalia +arritmias y fiebre)

O tiene fiebre artralgia y carditis la combinación es variada

Como se llega a un diagnóstico de FRA RECURRENTE o sea va a recidivar con exactamente los
mimos de arriba:

 2 mayores
 1 mayor y 2 menores
 3 menores
 Siempre frente al antecedente

COREA

Hay TRIADA
 Ataxia movimientos no cordinados cabeza extremidades sup e inf
 Hipotonía muscular tiene lasitud
  Labilidad emocional
 Asociada a carditis
 Aparece de forma tardía de 1 a 7 meses entonces no se va a topar nunca con la
ARTRITIS xq la poliartritis aparecen de inicio y la COREA aparece cuadno el cuadro ya
esta evolucionado
 Puede ser unilateral pero mas frecuente afecta en los 4 miembros

Realizas o no realizas profilaxis. Que hacer con un paciente que tuvo FRA (los dentitas son los
responsables en un 25% ) xq al momento que abren una puerta de entrada x una acción clínica
odonto (endodoncia exodoncia, curetaje de abceso , de grado) si no hiciste una buena historia
clínica y el paciente tiene el streptococo betahemolítico del grupo A, abrimos una puerta de
entrada y por ahí via sanguínea va a migrar. Y ahí hay que intervenir.

A manera de recordatorio teorico:

LA EVOLUCIÓN

FASE AGUDA

 Exudativa- degenerativa
 2-3 semanas

FASE CRONICA

 De cicatrización
 Dura meses anos
 La que al final va a provocar la morbi mortalidad

PANCARDITIS REUMATICA

El problema realmente en la FRA, esta puede ceder pasar, es cuando tiene un dano en el
corazon una complicación como la estenosis insuficiencia cardiatica, lesiones vegetativas

SABER= Cuando en un paciente muerte llego hacer una BIOPSIA o estudio histopatológico
puedo encontrar una lesión que puede ser patognomónica que se llama los NODULOS DE
ASCHOFF en el MIOCARDIO es lo que nos indica en una FRA.

TRATAMIENTO

Basado en 3 partes principales y una de prevención

1. Si el agente es una bacteria debo de eliminar el patogeno con un ANTIBIOTICO, el

usado hasta hoy PENICILINA xq es el antibiotico de excelencia con acción bactericida
sobre el streptoco betahemolitco del g A.
Si el paciente es alergico a la penicilina utilizar MACROLIDOS = ERITROMICINA -
CLARITROMICINA -ACITROMICINA -CLIMDAMICINA
2. ANTIINFLAMATORIOS xq x definición la FRA era un enfermedad multiorgánica
inflamatoria exudativa proliferativa. Lo 1 que produce es una inflamación una
POLIARTRITIS, entonces debemos quitarle el dolor
Enviar 1 ASA (acido acetil salicílico) DOSIS 75-100 mg x kilo de dia pero no lo puede
mantener mas allá de 4-6 semanas. El de uso general. ASA Tiene una particularidad es:
 ANTIINFLAMATORIO,
 es ANTITERMICO a menor grado,
 ANALGESICO a menor grado,
  ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
 En este caso se utiliza la aspirina x estas 2 funciones porque es antiinflamatorio
y antiagregante plaquetario xq queremos que la sangre fluya para que cuidado
esa vegetación o verruga que esta en la válvula salga expedida y vaya en forma
de un embolo taponar una estructura posterior
Si es alergico a la aspirina o el cuadro es muy grave utilizar CORTICOESTEROIDES como
debut coo x ejm la PREDNISONA tampoco se puede utilizar por largo tiempo.
El corticoesteroide son antiinflamatorios sistémicos por excelencia el problema es
1. El tratamiento tiene que ser en degrade en escala, empiezo con dosis altas y poco
a poco voy disminuyendo. No se puede dar de un dia a otro xq se da el efecto de
rebote
2. La prednisona la dosis es de 1-2 mg po kilo de peso aprox 2 semanas

3 Evitar secuelas que voy a tener en este paciente, yo no quiero que el corazón se vea
afectado, que mi paciente desarrolle una carditis. Desde este punto hay la
Prevención primaria
ataque agudo, el tratamiento que debo dar a mi paciente inicialmente con antibiotico
antiinflamatorio antiagreganteplaquetario, xq necesito evitar que mi paciente tenga
las complicaciones a nivel del corazón
P secundaria
Para evitar las complicaciones cardíacas
P terciaria
Fase de PROFILAXIS antibiótica, yo debo administrar un antibiotico antes de una acción
clínica invasiva, que esta obligada a ser realizada en pacientes que alguna vez hayan
sufrido de FRA se debe hacer una Pantibiotica antes de una acción odontológica
invasiva x la probabilidad de q se tenga una recaída

ANTICONVULSIVANTES se dan por la COREA, solo en los pacientes que tengan corea, no a
todo el mundo solo selectivo. Para que frene esa ataxia producto del SNC

 Reposo absoluto en cama 8 semanas x la poliartraglia

 Manejo hidroelectrolítico xq tengo que evitar una falla renal, por la fiebre se
deshidrata
 Control de la temperatura
 Compresas frías para ayudar a controlar los procesos inflamatorios
 No importa la edad a la que empezó la FR pero tendras mes a mes que aplicar un
ampolla de penicilina a todos los pacientes con FRA.

Si no tiene daño en el corazón el tratamiento es hasta los 18 años.

Si el paciente tiene carditis (cardiomegalia soplo afectación de las capas) pero no hay daño
valvular el tratamiento con penicilina será hasta los 21 años. Independientemente de la edad
en la que pudo empezar la FRA ( x ejm pudeo empezar a los 5 tendra que tener hasta los 21.

Si empezó a los 5 pero no solamente tiene carditis sino también daño de válvula el tratamiento
es para el resto de la vida. Xq si el paciente no recibe tratamiento y crece tiene 30 40 anos va a
desarrollar una ENDOCARDITIS BACTERIANA, como tiene una insuficiencia cardiaca, debe
hacerse una cirugía recambio valvular xq sino no puede vivir x una calidad de vida inadecuada.

JON VILADOMS
Hizo una compilación. Por como utiliza el tratamiento antiinflamatorio

CUADRO PROFILAXIS ANTIBIÓTICA ESTUDIAR

El antibiotico que debemos utilizar mas frecuente como profilaxis antibiótica es AMOXICILINA

 Dosis 2 gr
 Cuanto Tiempo antes= 1 hora antes

Eso se debe usar como profilaxis ideal cuando tengo que hacer una acción clínica invasiva y es
un paciente riesgo= es un paciente que tiene la probabilidad de que al abrir una puerta de
entrada migre un agente patógeno y produzca una endocarditis

Esto lo dice la doc como una PROFILAXIS ANTIBIOTICA GENERAL (no se refiere aun FRA)

 Si es alérgica a la penicilina se manda una CLARITRO

 Dosis 500 mg – 1 horas antes – una sola dosis
 Si no tengo CLARITRO y quiero mandar AZITRO = Dosis 500 mg
 CLINDA dosis 600 mg
 Si prefiero usar la via parenteral, utilizar PENICILINA la noche anterior y le pongo una
penicilina 2 millones 400.
 Si es niño no le puede dar 500 xq le puedo rebetar el hígado y rinon, entoces kilo peso
 Si es azitromicina y claritromicina la dosis 15 mg x kilo de peso siempre 1 HORA ANTES
 Si es la penicilina la inyectable utilizar 600 mil unidades

EVOLUCION Y PRONOSTICO

Puede ser autolimitada durar 8 semanas aprox

COMPLICACIONES CARDIACAS

 Valvulopatías = mitral aortica con menos probabilidad la tricúspide y pulmonar (casi

nunca)
 Pericardio
 Miocardio = por eso se tienen arritmias

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Cuando hablamos con odontólogos se habla de E BACTERIANA xq normalmente son los

patógenos que se encuentran en la cavidad oral

Pero en el contexto general se habla de E INFECCIOSA xq cualquier microorganismo que

alcance la via sanguínea y que sea capaz de migrar por la via hematógena hacia el endocardio
puede causar una EI y tener el mismo componente grave de morbi motralidad

El odon capaz de producir entre 25 30 % de casos de EI por iatrogenia

Las complicaciones que presenta la EBACTERIANA es el dano de las alteraciones vasculares, un

paciente con vasculitis dano en la retina manchas de roch, lesiones de yanawey en manos y
pies, nódulos de Osler que son unas manchas moradas si son muy pequeñas PETEQUIAS y si
son mas grandes EMATOMAS son lesiones vasculares o vasculitis

DEFINICION

Es una enfermedad infecciosa inflamatoria exudativa proliferativa del endocardio por

microrganismos con afectación intracardiaca x contacto directo con una sangre contaminada

Significa que una SEPTICEMIA puede originar una E infecciosa. Ya que SEPSIS= es una infección
bacteriana sistémica grave. La septicemia puede alcanzar el endocardio y producir la EI

Característica propia de la EI

La lesión que va a provocar el daño cardiaco que tanto preocupa es la LESION VEGETATIVA

Tengo una lesión de la válvula y lo que se une en la válvula afectada son PLAQUETAS
LEUCOCITOS -FIBRINA formando paquetes verrugas VEGETACIONES que se depositan a nivel
de la válvula y hacen que la válvula no se pueda cerrar por tanto es una valva insuficiente
estenosada deformada. Eso se calcifica y esas lesiones son las que pueden salir disparadas a
distancias y formar EMBOLOS o lesiones que provocan grandes problemas

EDAD
Es entre 40 – 50 anos pero hay mas frecuencia en pacientes sobre los 60 anos que tiene EI xq
el promedio de vida a aumentado. Estos pacientes ya tiene una cardiopatía previa por lo que
podría desarrollarse la EI

 Adultos + de 40 50 anos con valvulopatías – protesis valvulares (lo usual que ocurra)
 Niños que nacen con cardiopatías congénitas y niños que son intervenidos
quirúrgicamente y reciben ese cambio de válvulas. En ese corazón operado intervenido
es en donde puede migrar un patógeno y colonizar el endocardio y producirse una EB
(no es lo común pero pasa)
 Drogodependientes parenterales xq en el momento en que se inyectan puede que
haya una contaminación una FLEBITIS y se introduzca un patógeno
 Inmunodeprimidos= diabético cáncer VIH insuficiencia renal alcoholico. cualquier
paciente inmuno y mas frecuente en los VARONES

8 SEMANAS como min debe estar este paciente ingresado

El tratamiento siempre es parenteral de inicio x lo menos las primeras 4 a 6 semanas

Lo mas perjudicial complicaciones son en las válvulas cardiacas, el orden igual al FRA es el lado
izquierdo sobretodo MITRAL AORTICA TRICUSPIDE PULMONAR (en menor grado)

Agente causal =

 producto de una FRA no tratada-

 streptococo betahemolítico del grupo A, staphilococos aurus, viridans.
 Los del grupo HACEK 4 % bacterias gran negativas
 Por Hongos virus

Órganos Blancos

 Corazón
 Ojos
 SNC
 RINONES

Los órganos blancos son diferentes que en la FRA aunque el patógeno sea igual. Recordando
que una EB puede ser una consecuencia de una FRA mal tratada

Como diagnostico EB

1. Edad
2. Antecedente= una puerta de entrada (cirugia drogas acción odontológica) donde hay
un patógeno involucrado

Para determinar un diagnostico aquí es con CRITERIOS DE DUKE= son quienes me permiten
diagnosticas EB

SE BASAN EN 3 parametros:

1. Manifestaciones Clínica
2. Hemocultivos = hay que verificar el agente causal
3. Ecocardiograma = verificación el dano en el cora, el eco me permite valorar la morfología
cardiaca

SINTOMAS
  Historia de infección estreptocócica, estafilocócica. (esta dos ultimas es por la relación
con odonto, xq sino cualquier puerta de entrada pudiese dar lugar EB)
 Fiebre 90% es alta y luego disminuye
 Escalofríos
 Diaforesis (sudoración) es decir tiene deshidratación, un paciente deshidratado va a
tener una complicación a nivel renal
 Malestar general adinamia
 Anorexia
 Mialgias artralgias lumbalgia
 Esplenomegalia
 Disnea anemia
 Acropaquía / hipocratismo digital = son dedos en forma de palillo de tambor o cabeza
de fosforo. Dilataciones INDOLORAS de la ultima falange esto refiere que hay
HIPOXEMIA CONCOMITANTE (disminución del aporte de oxígeno)
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Angina de pecho
 Eb no solo provoca alteraciones cardiacas sino también VASCULARES:
 PRIMERAS ALTERACIONES EN LLAMAR LA ATENCION = son a NIVEL DE LA PIEL:

NODULOS DE OSLER = son hemorragias subungueales, pequeñas acumulaciones son

PETEQUIAS pequenos derrames vasculares en la UNAS y en los pulpejos de los dedos y son
DOLOROSAS

2 lesiones que se le atribuye a alteraciones vasculares= LESIONES DE JANAWEY=

seencuentran en la palma de la mano, planta de pies su particularidad es que NO DUELEN,
son pequeñas acumulaciones de sangre microhematomas que no duelen pero pueden
ULCERARSE

MANCHAS DE ROCH = microhemorragias que se dan en las RETINAS pero también se dan
en la CONJUNTIVA

Entonces no solo hay alteraciones a nivel del CORAZON sino también DERMICAS

CRITERIOS DE DUKE

 Clínica
 Ecocardiograma
 Microbiología (cultivo)

CRITERIOS MAYORES

 Hemocultivo = rastrear el patógeno

 Microorganismos involucrados
 Ecocardiograma

C MENORES

 Fiebre
 Alteraciones vasculares
 Evidencia microbiana (hay leucocitosis en el caso de que sean bacterias)
 Alteraciones del ecocardiograma

COMPLICACIONES
  Dano progesivo y acumulable en las válvulas se pueden perforan ruptura estenosis
calcificaciones deformación
 Nivel del miocardio hay alteración tiene soplos arritmias
 Embolos
 Alteraciones renales
 Hematomas
 Septicemia

CLASIFICACION

Para que se produzca una EI podía haber 2 alternativas:

 En un paciente que tenga el corazón sano= en estos pacientes que tiene un sistema
inmune debilitado sin patología cardiaca previa que se les hace un ingreso del
patógeno por cualquier vía puede desarrollar un EB AGUDA y es tan grave que en dias
el paciente puede morirse por eso la necesidad emergente del diagnostico temprano
 en un paciente que ya previamente vino enfermo

ENDOCARDITIS AGUDA

 Grave alta mortalidad y toxicidad

 Pero debe de haber un patógeno lo suficientemente agresivo para que provoque todo
ese cuadro= STAPHYLOCOCOS AUREUS
 Relacionado con EBA en pacientes que NO tienen PATOLOGIAS CARDIACAS PREVIA
pero si SON INMUNODEPRIMIDOS
 Complicaciones cardiacas severas
 Metástasis séptica hay una invasión una septisemia invasión de patogeno

ENCOCARDITIS SUBAGUDA

 Pero que ocurre en aquellos pacientes que ya tienen una lesión cardiaca por la razón
que sea también pueden contaminarse sin embargo en ellos el patogeno que los
coloniza no es tan grave y es el STREPTOCOCO VIRIDANS y origina la EB SUBAGUDA
 Mas lenta evolución
 Sintomatología es de leve a moderada
 Malestar general adinamia
 Tanto asi que puede pasar desapercibida por lo que no tiene tratamiento pero el
paciente sin tratamiento habiendo tenido una EB SUBAGUDA no diagnosticada puede
fallecer.

Si se recibe tratamiento en ambos casos de EB el paciente puede salir librado de la

enfermedad pero si no se recibe tratamiento de manera inmediata el paciente con EBA muere
en días max una o dos semanas. Si no recibe tratamiento en la subaguda el paciente puede
morir pero a lo largo después de 12 meses de presentar o persistir la enfermedad.

CLASIFICACION

 Grado I= endocarditits infecciosa en valvular nativas= válvula en la que se nace con eso
MITRAL AORTICA son las dos primeras
 G II= EI en válvulas protésicas o de recambio
 G III= EI DROGODEPENDIENTES
  G 4= E NOSOCOMIALES = infeccioso cardíacas que se cogen en el tiempo de
hospitalización por los sueros diálisis hemodiálisis prueba de líquido cefalorraquídeo
válvulas en la cabeza

PACIENTE RIESGO

 Pacientes con protesis

 Cardiopatías congénitas
 Valvulopatías
 Endocarditis previa
 Drogodependientes
 Diabetes
 Cancer
 VIH todo paciente scon un sistema inmune pobre se convierte en un paciente riesgo
 Inmunosupresión
 Insuficiencia renal
 geriatricos

DESENCADENANTES

 Cualquier proceso quirúrgico donde haya acción invasión y donde se involucre un

patogeno puede provocar una EI
 Procesos ORALES

DIAGNOSTICO

 D precoz
 Tartamiento efectivo
 Reconocimiento de complicaciones
 Fiebre sin foco infeccioso aparente
 Examenes

TARTAMIENTO

 Antibiotico terapia INTRAVENOSA de 4 a 6 semanas con ingreso hospitalario

obligatorio
 Estos pacientes siempre utilizan SINERGIA FARMACOLOGICA = es la suma de
antibioticos, para lograr un efecto farmacologico optimo, la erradicación final del
patogeno
 Antinflamatorios
 Anticoagulantes x queremos evitar que las lesiones vegetativas salgan disparadas a
distancia (guarfarina -heparina )

MANEJO ODONTOLOGICO

 Siempre Valorar la condición periodontal del paciente

 No meter mano en un paciente si tiene un cuadro viral -micotico- bacteriano en curso
primero hay que tratar esos cuadros antes de abrir una puerta de entrada
 Si es un paciente inmunodeprimido atenciones en la mañana en el mínimo tiempo
posible
 Utilizar colutorios previos
 Prevenir focos iatrogénicos
  Prescribir profilaxis antibiótica (CUADRO GENERAL DE PROFILAXIS DE LA DOC)

Un paciente con cardiopatía previa y si el germen es tan patogeno puede producirle una
subaguda

En un paciente 100 % sano INMUNOCOMPETENTE que no tiene antecedente No va a producir

una ENDOCARDITIS

En quienes siendo o no teniendo una cardiopatía previa puede provocar cuando ese paciente
es un paciente riesgo no tiene nada en el corazón pero ya tiene INMUNODEPRESION como
alcohólico VIH SIDA DIFTERIA TUBERCULOSIS HIPERTENSO NO COMPENSADO, es decir si se
puede presentar en alguien que no tiene una cardiopatía pero la condición de ese paciente es
o tiene una inmunodepresión o es dorgodependiente parenteral.

Si es como nosotros una persona que aparentemente esta completamente sana no tiene
ninguna enfermedad NO ES PROBABLE que le de endocarditis

Diferencia entre EB Y la EI = es el agente causal en la infecciosa puede ser por virus hongo y en
la bacteriana específicamente por B.

GRUPO # 3

PRESION ARTERIAL

PA se Define a la fuerza con que sale la sangre en el momento de la sístole cardiaca

(contracción del corazón) sale ese volumen de sangre ese volumen sistólico y golpea sobre las
paredes arteriales.

PA la Fuerza con que sale la sangre desde el momento de eyección del corazón, que se
entiende x eyección el movimiento del corazón que se contrae sale el volumen sistólico y esa
fuerza con que golpea sobre las paredes arteriales se conocen como PA

Esto nace de Como termina la circulación mayor = se contrae el V IZQUIERDO se abre la válvula
AORTICA xq la sangre va a recorrer x la AORTA que sale para ser distribuida en todo el cuerpo

La medicación de la presión arterial se clasifica en categorías: (lo dijo el chico)

 PA NORMAL= menor a 120/80

 PA ELEVADA= sistólica= 120-129 diastolica= 80
 HIPERTENSION ETAPA 1= S 130-139 D= 80-89
 HIPERTENSION ETAPA 2= S 140 o superior a una PD=90
 CRISIS HIPERTENSIVA= superior de 180 a 120

PRESION ARTERIAL A QUE ES IGUAL

Cuando se habla de PA también hay FACTORES QUE INTERVIENEN en ella. La PA es igual a que
factores o; Que interviene en la PA

 PA= GASTO CARDIACO (GC) x RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA (RVP)

 GASTO CARDIADO = a 2 factores= VOLUMEN SISTÓLICO Y FRECUENCIA CARDIACA
 VOLUMEN SISTOLICO= es el volumen de sangre o de eyección
 FRECUENCIA CARDIACA= capacidad de contraerse y dilatarse del corazón en 1 min
 RESISTECIA VASCULAR PERIFERICA = capacidad que tienen las arterías de permitir o
dificultar el pasar de la sangre
Indique 3 factores clínico q afecte el VOLUMNE SISTOLICO

 DESHIDRATACIÓN,
 HIPOVOLEMIA, DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DE LA SANGRE
 ANEMIA

Y en la RESISTENCIA = ARTERIOSCLEROSIS (placas de grasa)

DESECADENANTES DE LA PA

Diversos factores que pueden alterar a la PA:

 MODIFICABLES

-Ingesta de sodio (CINa)

Que hace el consumo exagerado de sal= el aumento de cloruro de sodio en la sangre produce
retención de líquidos en el organismo y eso ocasiona el aumento del volumen de sangre por
tanto aumenta la presión arterial.

(lo dijo el chico) Por eso se relaciona la sal con la PA, el exceso de sal libera una hormona
ANTIDIURETICA que es producida por el HIPOTALAMO, la cual almacena varias hormonas entre
ellas la antidiurética y esta a la vez es liberada x la neurohipófisis (parte posterior de la
hipófisis). La hormona antidiurética ayuda a controlar los niveles de líquidos en la sangre,
regulación del equilibro del agua ene l organismo

-Ingesta de potasio K

Tanto sodio como potasio forman parte del EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO como un
mecanismo regulador de la PA;

Cuando una persona tiene diarrea (o cualquier cosa que le haga perder líquidos) se pierde
agua y electrolitos; el problema es que pueden tener CALAMBRES INTENSOS x la pérdida de
electrolitos por eso cuando alguien tiene quemaduras diarrea vomito; se les DAN SUERO ORAL
y no solo agua, y es para reponer esa pérdida tanto de agua y electrolitos. Xq una de Las
PRIMERAS COMPLICACIONES de una perdida grave de agua y electrolitos es la DISMINUCIÓN
O ALTERACIÓN EN LA PA

-Consumo de tabaco = es la condición o habito negativo mas preponderante en el SICA

SÍNDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO. Personas que fuman tienen un riesgo hasta de 4
veces mas alto de INFARTARSE EN ADULTOS MAYORES

-Consumo de alcohol

-Consumo de cafeína puede elevar PA xq tiene un efecto CARDIO ACELERADOR y motiva al

AUMENTO DEL GASTO CARDIACO

-Actividad física = el SEDENTARISMO es un factor negativo desencadenante

-Cambio de dieta

-Estrés = hormonas del estrés que se liberan con el dolor la ansiedad son ADRENALINA
NORADRENALINA y los GLUCOCORTICOIDES que tienen ese efecto de CARDIO ACELERADOR y
por tanto modifican la PA. Si es temporal por una acción-reaccion será pasajero. El problema
es cuando algo genera de forma permanente esta liberación x tanto un Feocromocitoma es
un tumor de la suprarrenal que hace que se secreten de forma permanente ADRENALINA Y
NORADRENALINA y esta es una causa de hipertensión secundaria

No modificables

 Genética
 Sexo
 Raza
 Edad =mientras MAS EDAD tiene una persona más riesgo; hay de los 40 hacia arriba
pero actualmente también hay desde los 30 sub 40 que ya tiene problemas de la PA,
hipertensión Xq tiene presencia de factores desencadenantes MODIFICABLES.

Factores de riesgos biológicos o metabólicos

SÍNDROME METABÓLICO= unión de HIPERTENSIÓN - DIABETES Y OBESIDAD o sobrepeso (y a

la obesidad le agregamos la arterioesclerosis, hipertericidicilemia, hipercolesterolemia. Es uno
de los factores que mas peso tiene sumado a todo los otros factores para q una persona
desarrolle hipertensión. OJO hay HIPERTENSOS PUROS hay DIABETICOS PUROS pero en
mucho casos vamos a encontrar coincidencia en un mismo paciente de estas 3 alteraciones
con lo cual complicaría esta morbilidad

-Hiperglucemia= glucosa en sangre

Valor NORMAL DE GLUCOSA 70 a 99 miligramo x decilitro a partir de allí tenemos la

prediabetes, y luego ya el paciente sobre 126 o 140 mg x decilitro se considera DIABETICO

Los niveles de hiperglicemia aislado que puede tener el paciente, me obligan a descartar que
el paciente sea diabético.

Variaciones de PA:

-Fisiológicas = ejercicios relaciones sexuales fumar variaciones hormonales. Una vez que seda
la parte fisiológicas todas estas causas mencionada El individuo nuevamente retoma su PA
NORMAL, sede la causa se estabiliza el paciente 10-15 min por eso es que cuando queremos
determinar que un paciente sea hipertenso la toma de la PA tiene que ser en REPOSO sino es
en reposo no es una buena toma de la PA diferente es que sea patologico que ya algo esta
generando este tipo de alteración tanto para le hiper como para la hipotensión

-Patológicas= hipertensión e hipotensión

Clasificación de la PA

1 número es a la contracción sistólica y el 2 numero a la diastólica reposo

 Normal = 120/80 mm Hg
 PA ELVADA= 120 a 129 sistólica y diastólica menos de 80 (llamada PREHIPERTENSIÓN
también)

No hay síntoma.

Algunos pacientes hipertensos ya pudieron haber tenido las primeras manifestaciones antes,
pero como es silente no hay síntoma de PA ELVEDA paso inadvertido este cuadro. Es
importante Este rango de pacientes xq si tiene factores de riesgo como edad raza, debemos
evitar que el paciente en esta franja desarrolle una hipertensión
Arterioesclerosis, apnea obstructiva del sueño, enfermedad renal, de la glandula suprarrenal.
Tiroidea: Son causas de un aumento de PA específicamente CAUSAS DE HIPERTENSIÓN
ARTERIAL SECUNDARIO xq el foco inicial xq ejm enfermedad tiroidea, problema en la tiroides,
consecuencia de eso se altera la PA, problema en el rinon consecuencia de eso se afecta la PA

 PA ALTA o HIPERTENSION = es de 130/80. Rango de 130 hasta 139 y 80-89. Aquí ya

está el problema el paciente es HIPERTENSO EN GRADO 1. Debemos hacer:
1 Hay que quitar todos los factores de riesgo modificables.
2 Considerar Estos pacientes que ya toman un tipo de ANTIHIPERTENSIVOS.
3 El HIPERTENSO EN GRADO 2 ya toma DOS MEDICAMENTOS mínimo y uno de ellos es
un DIURETICO. El grado dos toma dos fármacos un antihipertensivo y un
antidiurético.
Entonces cuando llega a la consulta un paciente que dice yo sufro de la PA y me dicen
que me tome dos medicamentos uno para BAJAR LA PRESIÓN Y OTRO PARA ORINAR
inmediatamente asumimos un diurético o sea este paciente es mínimo hipertenso
grado 2.
Porque si dice que solamente toma 1 fármaco el paciente probablemente es
HIPERTENSO GRADO 1 y va a ser la diferencia para el tratamiento que tienen que
hacer.
Es importante xq si llega el paciente hipertenso toma 1 podemos pensar que es un
paciente estable, tomas la presión se puede trabajar
Pero si es un paciente 2 que ya toma diurético hay que ver el tiempo de evolución.
Cuidado que este paciente puede tener una complicación a nivel renal y debemos
modificar la dosis de fármaco que en el vamos a utilizar

ORGANOS BLANCOS o de choque DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

 SNC
 OJOS
 CORAZÓN
 RIÑONES
 VASCULAR PERIFÉRICO
 Quiere decir que en estos órganos blancos vamos a ver las alteraciones o EVOLUCIÓN
NEGATIVA de la enfermedad HIPERTENSION A
 Por eso es que un paciente hipertenso de largos anos puede tener una
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA, una CARDIOPATIA HIPERTENSIVA, RETINOPATIA H,
NEFROPATIA H (problema de los riñones, son los que nos van a filtrar la sangre, el
problema es que estos pacientes van a llegar a ser INSUFICIENCIA RENAL y si es una
hay insuficiencia de grado 4 5 el paciente tiene que hacerse DIALISIS. O INSUFICIENCIA
VASCULAR PERIFERICA.

MECANISMO DE REGULACION DE PA

A CORTO PLAZO= actúan en SEGUNDOS Y MINUTOS cuando hay una desestabilización PA

 BARORRECEPTORES =RECEPTORES de BAJA PRESIÓN los primeros en alertarse cuando

se baja la presión. Le manda la orden PA baja para que aumente la frecuencia cardiaca.
Valora cuando hay una disminución de la PA
 QUIMIORRECEPTORES; son los receptores DE BAJA CANTIDAD DE GASES como
oxigeno hidrogeno, dióxido de carbono. Son los sensores de disminución de los gases.
  Ambos RECEPTORES están en los mismos lugares en el CALLADO AORTICO SENO
CAROTIDEO
 Los baro, quimiorreceptores, los de baja presión, los de Hipoxia a nivel del SNC, los
músculos esqueléticos van a detectar que la PA DISMINUYE cada uno va a actuar de
forma diferente pero a los SEGUNDOS máximo minutos ellos van actuar tratando de
compensar esa disminución PA
 Cuando no se puede, cuando la PA es SOSTENIDA; disminuye y esta mucho tiempo y
estos no son capaces de actuar intervienen los de ACCION INTERMEDIA que van a
durar MINUTOS y pueden quedar hasta días.
 POR EJEMPLO: si un paciente tiene HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
 HIPOTENSION ORTOSTATICA = Caída de la presión arterial por cambio brusco de
posición.
 Es una de las causas principales de hipotensión en el consultorio odontológico
 Cuando hacemos una acción clínica de 2-3 horas, el paciente esta acostado y se
levanta de forma brusca, el paciente puede llegar incluso como a desmayarse x ese
cambio brusco de PA entonces el mecanismo de regulación de la PA que interviene
apenas ocurre eso son los BARORRECEPTORES.
 Lo primeros en actuar cuando ocurre esta hipertensión ortostática son los
BARORRECEPTORES – QUIMIORECEPTORES xq detectan que esa disminución del flujo
sanguíneo por eso se lo REVIERTE poniendo en posición TREDENLENBURG alzarle los
pies para devolverle el flujo que es lo que esta fallando.

Mecanismo de ACCIÓN INTERMEDIA= MINUTOS Y DÍAS

 Vasoconstrictor renina-angiotensina

Es un mecanismo de acción intermedia, pero Se puede prolongar EN DÍAS y a veces en

SEMANAS forma parte tanto del sistema intermedio de regulación de PA como del sistema
tardío de la regulación PA. Este comparte los dos, así mismo como el sistema nervioso
áutonomo simpatico y parasimpatico interviene tanto en un mecanismo inicial, a corto plazo
como también de acción intermedia. Tienen esta particularidad que x el tiempo de duración
pueden compartir uno y otor mecanismo.

Como se origina el SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA

 Cuando se disminuye la PA se alertan la células renales las YUXTAGLOMERULAR ellas

secretan RENINA.
 la RENINA circula x nuestro cuerpo pasa por el hígado y se encuentra o estimula al
ANGIOTENSINOGENO, el angiotensinógeno es quien logra que la renina se convierta
en ANGIOTENSINA 1; pero la A1 no tiene capacidad todavía total de
VASOCONSTRICION x tanto no puede regular esa baja de PA.
 Entonces sigue circulando la A1 pasa x el cuerpo, pulmones, hasta que se encuentra o
estimula la formación de la ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA.
 A1 + ENZIMA CONVETIDORA DE ANGIOTENSINA forman la ANGIOTENSINA 2, la A2 es
la que tiene la capacidad de VASOCONSTRICCIÓN suficiente para regular la PA.
 Porqué x dos mecanismos x un lado ESTIMULA AL RIÑÓN para evitar la pérdida o
favorecer la retención de AGUA y ELECTROLITO y por otro lado así mismo estimula la
producción de ALDOSTERONA x parte de la SUPRARRENAL de tal forma q la PA se
COMPENSA
 ESE es el MECANISMO VASOCONSTRICTOR RENINA-ANGIOTENSINA
 1. El mecanismo Se estimula x baja de presión
2. En el RIÑÓN se estimula directamente el sistema YUXTAGLOMERULAR que produce
RENINA
3. Quien inicia la cadena: es la RENINA su función: produce ANGIOTENSINA 1 x
estimulación del ANGIOTENSINÓGENO = es quien permite q se convierta o produzca
de RENINA a ANGIOTENSINA 1
4. La A1 circula, y necesita de su ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA para formar
la ANTIONGENISA 2
5. LA A2 es la va a tener la capacidad de VASOCONSTRICCION a través de los 2
mecanismos

Otro PUNTO A CONSIDERAR

IECA= INHIBIDOR DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

-Xq creen que el IECA es un TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO: xq casualmente bloquea

la formación de esa enzima convertidora de angiotensina la cual permitía la formación de
A2.

Entonces = Si un paciente hipertenso recibe IECA esta recibiendo un agente para bloquear
esa producción de enzima convertidora de A y evitar la formación de A2 con lo cual evita
que la presión arterial se eleve

 Mecanismo vasoconstrictor NORADRENALINA-ADRENALINA

LARGO PLAZO= se dan en horas días semanas meses

El riñón es o tiene como función; cual sería una de las funciones principales del riñón= el riñón
se convierte en un REGULADOR. Hace La regulación de la PA a través del equilibrio
hidroelectrolítico y el sistema renina angiotensina aldosterona.

De todos los mecanismos cual es el mecanismo que tiene una importancia suprema para el
control de la regulación de la PA= el SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA que
también lo regula los riñones.

 Por eso es que Si hay un paciente con PROBLEMA RENAL, su consecuencia es una
alteración directa de PA

HIPERTENSION ARTERIAL

La clasificación aprobada la ultima es la de la escuela americana de cardiología en la que se

considera un PACIENTE HIPERTENSO a partir de 130/80 MM HG

Modificables

 Tabaquismo
 Obesidad
 Hipercolesterolemia donde el valor normal del colesterol= es de hasta200
 Hipertrigliceridemia = Valor normal de triglicéridos hasta 150

No modificables

 Genética edad

TIPOS DE HA
  ESENCIAL O IDIOPÁTICA

Que % de la población hipertensos están dentro del rango de HIPERTENSIÓN A ESENCIAL O

IDIOPÁTICA= el 90 al 95 % de pacientes hipertensos corresponde a la hipertensión ESCENCIAL
PRIMARIA O DE CAUSA DESCONOCIDA

Xq Un 5 al 10 % corresponde a una población de HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

-En el IDIOPÁTICO donde no hay causa a quien culpar

-SECUNDARIO si hay una razón que genere la hipertensión

 HIPERERTENSION SECUNDARIA

El problema de APNEA DEL SUEÑO = apnea es suspensión de la respiración durante el

momento del descanso, en ese momento hay DISMINUCIÓN DE LA OXIGENACIÓN a nivel del
SNC causa deterioro progresivo y temprano de las NEURONAS. En ese momento de
interrupción de dotar de sangre y oxigeno causa un deterioro envejecimiento dano que puede
ser IRREVERSIBLE. Cuando se ronca mucho hacerlo ver puede ser por problemas respiratorios
o en realidad por la APNEA DEL SUENO.

-Enfermedades de la tiroides = x ejm síndrome de pushin

-tumor a nivel renal,

-en el embarazo hay 2 condiciones gravísimas que puede tener una hipertensión
secundaria=la PRECLANCIA Y ECLANCIA, puede ser tan grave que incluso puede matar a la
mama y bebe

 HIPER ART DE BATA BLANCA

Ocurre mucho en el consultorio xq la persona siente ansiedad. Solo debemos de relajar al

paciente, ningún paciente con HARTERIAL no debe ser atendido.

Si nosotros conocemos que es un paciente ansioso nervioso simplemente 1 hora antes y la

noche anterior a la consulta Mandar un ANSIOLÍTICO.

Esta hipertensión de bata blanca es muy frecuente

La HIPERTENSIÓN es SILENTE en los primeros años xq clinicamente la sintomatología pasa

despercibida para el paciente siendo hipertenso. Cuando ya se le detecta la hipertensión ya ha
esta 5 678 anos e incluso siendo hipertenso esa es una característica de esta enfermedad

Es una enfermedad de inicio silente y tenemos la hiper de bata blanca como segunda
característica

 HIPERTENSIÓN ENMASCARADA

DIAGNOSTICO HA

Como diagnostica la hipertensión arterial, cuando digo que alguien es hipertenso

Si alguien va x 1 vez a mi consultorio y le toma la presión 140/90 y vemos que la presión es alta
digo que es hipertenso SI o NO: cuales son las condiciones para diagnosticar a una persona que
tiene HIPER ART:
Las condiciones para diagnosticar HA es TOMAR LA PRESIONA ARTERIAL en 3 MOMENTOS
diferentes preferible en la misma hora en la semana, siempre en REPOSO y haber
ENCONTRADO CIFRAS iguales o mayores a 130/80

Complicaciones de la HA

La HA puede producir El corazón esta grande CARDIOMEGALIA

Los hipertensos tiene hipertrofia del ventrículo izquierdo

Órganos blancos= SNC ojos corazón riñones vascular periférico es decir que en estos órganos
yo voy a encontrar:

 Encefalopatía
 Retinopatía hipertensiva
 Insufiencia cardiaca
 Miocardiopatía hiper
 A nivel renal una Nefropatía
 A nivel vascular una insuficiencia

TRATAMIENTO

 ##Tabla de principales de antihipertensivos. ## en la plataforma estudiar

Tabla de los BETABLOQUEANTES- ANTAGONISTA -DEL CALCIO -DEL IECA- DEL VASO
DILATADOR CORONARIO Y DIURETICOS

Hay que saber los fármacos para saber si en un antihipertensivo. Si me dice que esta tomando
un CARDEBILOL CON FUROSEMIDA que significa esta tomando un antihipertensivo y un
diurético entonces ojo con ese paciente xq puede ser hipertenso en grado 2

Si es un paciente de grado 2 y yo le pongo un vasoconstrictor la PA se me dispara y produce

una CRISIS HIPERTENSIVA además de tener esa crisis puede tener un riesgo de sangrado

MANEJO ODONTOLOGICO

Hay 4 tipos de pacientes que llegan al odontólogo eso lo explica en la siguiente clase

 El paciente hipertenso que es adherente al tratamiento

 Aquel que no sabe que es hipertenso
 El hipertenso 4 llamado bomba de tiempo que es un paciente totalmente inestable

23/06/21

CONTINUCACION DE LA CLASE DE PA

----------------Retroalimentación por la doc--------------

CUADRO CLÍNICO del paciente con HIPER ARTERIAL, esta inicialmente es silente sin embargo si
hay unas alteraciones que van a presentar: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1 CEFALEA PULSÁTIL O LECRANEANA

2 ACUFENOS
3 FOTOPSIAS
4 PRECORDALGIA
5 CERVICALGIAS
 6 DIAFORESIS --- taquicardia

Con estas manifestaciones clínicas de los pacientes x lo general se dan cuando las presiones
están en 140/90 - 150/95 y hacia arriba; xq cuando el paciente tiene una CRISIS
HIPERTENSIVA= es la elevación súbita aguda de un momento a otro de la PA sobre cifras de
180 para la máxima o sistólica y 100 para mínima o diastólica ya el paciente ADEMÁS DE LAS
SINTOMATOLOGÍAS anteriores puede presentar en la CRISIS HIPERTENSIVA:

1 Epistasis
2 Hemorragias conjuntivales
3 Hematuria

Clínicamente xq el compromiso también puede ser muy grave a nivel de los órganos blancos:
SNC OJOS CORAZON RINONES Y VASCULAR PERIFERICO con una encefalopatía, infarto del
miocardio, nefropatía etc… puede haber ruptura en los vasos de los órganos blancos x ejm se
puede romper un vaso a nivel del SNC y tener una hemorragia una encefalopatía hipertensiva

----------continuación de la expo grupo 3----------------

HIPOTENSION ARTERIAL

Hay una relación directa ente presión arterial, frecuencia cardiaca e incluso frecuencia
respiratoria.

Se habla de HIPOTENSIÓN, DE BRADICARDIA Y BRADIPNEA están relación directa.

Por eso Cuando hay un paciente con HIPOTENSIÓN ARTERIAL, él también puede estar
bradicardico o sea MENOS DE 60 y también con bradipnea MENOS DE 15

Cuando se considera que un paciente tiene HIPOTENSIÓN ARTERIAL= cuando su presiona

arterial tiene cifras menores de 90 sístole y 60 en diástole. 90/60 se habla de hipotensión,
pero;

CLÍNICAMENTE yo hablo de una CRISIS DE HIPOTENSION ARTERIAL cuando tengo menos de

80/50 ya aquí el paciente esta con alteraciones en el SNC:

Xq hay personas deambulando normal que NO TIENEN SÍNTOMAS y la PRESIÓN ES 90/60 x lo

general en MUJERES CON INSUFICIENCIA VENOSA PERIFÉRICA es decir tiene varices y en
ANCIANOS y para estas personas es la presion arterial normal.

Las mujeres tienen alrededor de 110/60 – 100/60 y para ellas esa presión esta bien sin
embargo ya MENOS DE 90/60 comienza a ver CLÍNICA síntomas y signos.

MENOS DE 80/50 se considera ya una CRISIS DE HIPOTENSION ARTERIAL

Es importante saber cuando es hipo y cuando es crisis por la aplicación de los medios de
reparación

Ya teniendo CRISIS= disminución súbita de la PA menos de 80/50 YA HAY que INTERVENIR xq el

paciente ya esta con algunos tipos de manifestaciones

Hay una diferencia de 10 mm hg brazo derecho brazo izquierdo, si estoy acostado, sentado,
parado, hombre, mujer PERO la OSCILACION es esa aprox de 10 mm hg en cambios de
posiciones y si es hombre o mujer. Por eso tomar en los dos miembros para establecer los
diferenciales
HIPOTENSION

Menos de 90/60 ya se considera hipotensión

CRISIS HIPOTENSIVA se considera la disminución súbita brusca de la PA menos de 80/50

CLÍNICAMENTE la sintomatología llama mucho la atención es la LIPOTIMIA=sensación de

DESMAYO y tiene 3 ALTERACIONES BÁSICAS en el caso de una persona que tiene hipotensión:
Son las CONDICIONES CLÍNICAMENTE lo que marcan en la mayoría de pacientes una
HIPOTENSION:

1. Sensaciones de inestabilidad mareo vértigo

2. alteraciones visuales; visión borrosa, diplopía
3. Alteraciones tipo como nausea incluso vómitos

La POSICIÓN PARA REVERTIR mas rápido una HIPOTENSION es la posición de

TREDENLENBURD= es elevar las piernas sobre la cabeza para que favorezca el retorno venoso
llegue mas cantidad de sangre hacia la auricula derecha aumentar la frecuencia cardiaca, el
gasto cardiaco y el corazón empieza a latir mas y de esa manera se compense.

TRATAMIENTO en el consultorio odontológico como revertir:

1. Normalmente los CUADRO DE HIPOTENSIÓN con TRENDENLENBUR suelen CEDER

2. Sino llega a ceder xq el paciente llega a tener CRISIS HIPOTENSIVA SOSTENIDA y si esta
consiente y puede deglutir darle ALZATEN entre 15 a 20 gotas oral con algo de liquido
xq eso favorece inmediatamente la VASOCONTRICCION Y la PA se puede RECUPERAR
3. Si no revierte con ALZATEN en el paciente con CRISIS HIPOTENSIVA e incluso puede
perder el conocimiento poner un VÍA PARENTERAL (suero) que va a tener una
SOLUCIÓN SALINA o LACTATO DE RINGER mandándole una carga de 200 a 300 ml a
CHORRO CONTINUO es decir se le abre la llave para que pase rápido la cantidad de
fluido; la PA se va a compensar xq estamos expandiendo la cantidad de volumen que
tiene el paciente. Por esa via parenteral se va a compensar la PA

Este tipo de medicamentos que son con efecto de vasoconstrictor lo dan los cardiólogos en el
caso de que el paciente tenga hipotensión de forma permanente.

CRISIS HIPERTENSIVA

 HIPERTENSION ARTERIAL elevación progresiva permanente de la presión arterial tanto

sistólica como diastólica
 CRISIS HIPERTENSIVA= elevación brusca aguda súbita inesperada de la PA sobre 180 la
maxima y 100 o 120 la mínima con riesgo de lesión en órganos blancos.

Presión de la crisis es mayor de 180 sistólica y 120 diastolica mm Hg

Signo y Síntoma crisis hipertensiva (esta al principio de esta clase)

 Acufenos
 Cefalea
 Vértigo
 Disnea

~La ECLANCIA es una COMPLICACIÓN gravísima en la mujer embarazada en el ultimo

trimestre
 La sintomatología en la crisis de hipertensión:

Hipertensión cefalea acufenos precorgaldia taquicardia

Crisis hipertensiva= cefalea pulsátil fotopsias disneas taquicardia, EPISTASIS,

HEMORRAGIA CONJUNTIVAL, HEMATURIA puede haber ruptura de los orgnanos blancos,
ruptura de un vaso a nivel del SNC, con probabilidad de lesión permanente en órganos
blancos.

Además que la claudicación en órganos blancos es lo que definiría una diferencia entre
emergencia y urgencia hipertensiva.

CLASIFICACIÓN CRISIS HIPER

 EMERGENCIA= elevación de la PA con dano orgánico secundario

 URGENCIA= elevación de la PA sin dano orgánico secundario
 PSEUDOCRISIS= esta mediado x la ansiedad temor. No es una real crisis hipertensiva.
Su tratamiento en un paciente nervioso, darle la noche anterior se le da un
ANSIOLITICO. Sin embargo en la urgencia y emergencia que ocurre en el consultorio
odonto, mas allá de si es emergencia o urgencia xq la PA se eleva, los niveles son
exactamente igual. En la PSEUDOCRISIS nunca vas a tener valores sobre 180/100.
Tendrás valores de 140/90 – 150/90 pero nunca llegan a valores de crisis. Si llega a
valores de crisis ya no es pseudo sino una crisis.

En cambio en la URGENCIA y EMERGENCIA SI vas a UTILIZAR: cual es el fármaco de

utilización obligatorio de emergencia en el manejo odontológico tanto de una urgencia
como emergencia:

-En el consultorio odontología como manejo la crisis hipertensiva es el CAPTOPRIL

SUBLINGUAL de 25 mg es un IECA (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina) que
evita el alza de la presión arterial xq evita que la ANGIOTENSINA 1 se convierta en
ANGIOTENSINA 2

En un hospital el manejo es diferente, pero en el consultorio odontológico debemos saberlo.

Sino uso el captopril que uso:

-NIFERIPINA viene de 10 ml, utilizar solo 5 gotitas SUBLINGUAL buscando la reducción pausada
de la presión arterial. Xq le pongo 5 y no 10 xq si le pongo todas las gotas puede pasar de una
crisis de hipertensión a una crisis de hipotension y un shock y se puede morir el paciente

 El 1 FARMACO a usar en el manejo de crisis hipertensiva en el manejo odonto es el

CAPTOPRIL si no lo uso utilizar NIFERIPINA.

-Un DIURÉTICO se usa cuando el paciente NO REACCIONA a los DOS MEDICAMENTOS

anteriores o pierde el conocimiento. Por VÍA PARENTERAL para que logra que la presión
arterial disminuya PERo siempre que utilice un diurético voy a UTILIZAR además le pongo una
via un suero x un lado le pongo un LACTATO DE RINGER y x otro lado le estoy aplicando el
diuretico. Xq:

El diurético hace que orine el paciente y puede pasar de una crisis hipertensiva a una crisis de
hipo por lo tanto si le pongo un suero una via de lactato de ringer, y me doy cuenta de que la
PA empieza a disminuir demasiado lo que hago es tratar de que con esta via compenso el
volumen; regulo la cantidad de agua que sale y cantidad de líquido que puedo administrar.
La crisis hipertensiva Se da generalmente En PACIENTES HIPERTENSOS NO COMPENSADOS,
en este tipo de pacientes que no son adherentes al tratamiento, no tiene un control regular

Cuando el paciente tiene estas crisis no se lo puede atender o tratar odontológicamente sino
primero revertir esa crisis.

HIPOTENSION ORTOSTATICA

Presión baja Caída de la sistólica en mas de 20 mmHg y diastólica mas de 10 mmHg

No se trata de una enfermedad especifico sino de la incapacidad de regular la presión arterial

de un modo rápido.

Como tratar a una persona con HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA en el consultorio

El paciente tiene la presión arterial baja, se desmaya, le toman la presion y tiene x ejm 8/5 xq
estaba acostado y se levanto.

Lo primero en hacer es Ponerle en POSICIÓN DE TRENDELEMBUR Alzarle las piernas se logra

mejorar el retorno venoso llega mas cantidad de sangre aumento el fluido, aumento volumen,
gasto cardiaco, aumento frecuencia cardiaca x tanto aumento la PA

Asi el paciente se recupera.

Segundo Ya se le regulo recupero la conciencia se mantiene la PRESIÓN EN 80/50 , se siente

mareado vértigo no vomita pero quiere vomitar le duele la cabeza, que hace:

-darle un vaso con gotas ALZATEN de 15 a 20 gotas con eso recuperamos al paciente y diferir.

Entonces paciente con HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA (lipotimia, hipotension sin crisis) que
hacer:

1. Trendelenbur
2. Alzaten
3. Vía con solución salina para garantizar el retorno venoso a través de la administración
de mas líquido

Síndrome de taquicardia ortostática postural

Que MECANISMO DE LA REGULACIón de la PA interiviene en una HIPO ORTOSTÁTICA= son

los BARORECEPTORES que son los primeros mecanismos de acción en intervenir en hipo
ortosta. Que son los sensores de alteración de BAJA PRESIÓN

Tabla de FARMACOS tratamiento en pacientes HIPERTENSOS (ESTUDIAR ESTA TABLA)

 GRUPO 4

ANEMIA

INTRO

La anemia no es una enfermedad sino que es una respuesta manifestación del cuerpo que dice
q algo esta ocurriendo, no se considera una enfermedad perse. Xq puede q un paciente sea
anémico xq es diabético con insuficiencia renal crónica, vih, tuberculosis, alcoholismo. Y la
forma de manifestar esa enfermedad serán las alteraciones sistémicas y a nivel bucal

ANEMIA= es una manifestación de una enfermedad a distancia de esta pasando algo en el

cuerpo

Las primeras manifestaciones de anemia la vamos a presentar en cavidad oral y de forma

sistémica:

Cuando yo vea manifestaciones en unas

Carquesia= perdida del folículo adiposo

Coiloniquias= unas en cuchara

Vamos a ver manifestaciones en todo el cuerpo dentro de estas en PIEL TEGUMENTOS UNAS lo
obvio lo q todo el mundo asocia cuando ven anemia es q el paciente tiene PALIDEZ
generalizada y también en la CONJUNTIVA en el parpado inferior en la mucosa del ojo también
se ve si tiene anemia

En la CAVIDAD ORAL = GLOSITIS QUEILITIS CANDIDIASIS

 Xq candidiasis si es un hongo (cándida albicans) y se presenta en este tipo de pacientes

xq tienen inmunodepresión
 Candidiasis es manifestación micótica q se presenta en pacientes, sobre todo como
una manifestación agregada en pacientes con sistema inmune pobre
En anemia hay DISMINUCIÓN de

 eritrocitos (GR)
 hemoglobina= proteína q va dentro del GR y q nos da el color
 hierro
 cianocobalamina = es la vitamina B12
 acido fólico= es el folato

para valorar anemia cantidad GR y todo lo anterior

q tiene que ver la CIANOCOBALAMINA, ACIDO FÓLICO, FOLATOS= ellos ayudan a la

maduración de los GR

HEMATOPOYESIS

Es la formación de la sangre

En que momento de la vida empieza la hematopoyesis= en la

 FASE EMBRIONARIA alrededor de la 3 – 4 semana el saco vitelino comanda la

formación,
 alrededor del 3 mes tiene la formación a nivel DEL HÍGADO y luego en la FASE
MEDULAR
 En adultos la hematopoyesis se produce a nivel de la MEDULA ÓSEA

La sangre está constituida por:

 Plasma y elemento formes

 Elementos formes= GR – GB PLAQUETAS

Periodo de vida de los GR = entre 90 a 120 días

 Necesariamente tiene q hacerse este recambio vital para poder mantener valores
estables en la formación de eritrocitos
 Función= llevar oxigeno a todas las celulas
 El que se encarga de la destrucción de los GR es el BAZO / eliminación de los
macrófagos de el higado

Periodo de vida los GB= variable, desde varios horas a días

 Su función de los leucocitos es sistema de defensa

 Si tengo un proceso bacteriano tengo LEUCOCITOSIS= se eleva
 Si tengo proceso viral LEUCOPENIA= disminuye
 Valor normal= 5 mil a 10 mil

Plaquetas= trombocitos o megacariocitos = aprox un periodo de vida de 10 días

 Valor normal= 150 mil a 400 mil

 Función = ayudar a formar el tapón primario hemostasia primaria o coagulo primario
 Cuando tengo menos plaquetas PLAQUETOPENIA/ TROMBOCITOPENIA
 Dengue produce plaquetopenia
 El problema con la plaquetopenia es q el paciente tiende al sagrado, poca cicatrización
y va a sangrar
ERITROPOYESIS = formación de GR

La eritropoyetina esta encargada de la eritropoyesis, es una hormona producida x los riñones

 el 90% de la formación de GR esta da x riñones

 y un 10% x el hígado
 si un paciente x la razón que sea tiene una INSUFICIENCIA RENAL este paciente va a
tener ANEMIA CRONICA xq los riñones producen eritropoyetina y esta forma GR
 lo mismo con un paciente con HEPATOPATIA = afectación hepática, paciente con
alcoholismo cirrosis insuficiencia hepática, cáncer hepático, también va a cursar con
ANEMIA CRONICA

cuando tengo una disminución de menos de 2 gr de hemoglobina el paciente tiene una

ANEMIA MODERADA

relacionada con la AVITAMINOSIS= disminución de vitamina b12 o cianocobalamina y también

del acido fólico o folato incluso vitamina C xq ayudan a que tengan una MADURACION correcta
y funcionalidad correcta

paciente anoréxico, cirugía de bypas, o colon irritable TODO paciente con una
HIPOAVITAMINOSIS (disminución de vitaminas) también es un paciente que tendrá ANEMIA

 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA = déficit de ácido fólico, vitamina B12

 ANEMIA PERNICIOSA= déficit vita b12

Tiempo de perdida = varia

 Hay anemia aguda

 Crónica
 Moderada

La anemia mas frecuente en nuestro medio es la ANEMIA FERROPENICA= disminución de

hierro se debe asociada EN NINOS-PARASITOSIS-MAL NUTRICION

APRENDERSE ESTE CUADRO tabal de examenes

 Valor normal de hemoglobina en MUJERES= de 12 a 14

 V N Hb en VARONES= de 14 a 16

Para valorar anemia

 Debe ver cantidad de GR

 HIERRO
 HEMATOCRITO
 HEMOGLOBINA
 ACIDO FOLICO
 VITAMINA B12
CON valores de 7 a 9 g/dl. Me doy cuenta en hemoglobina clínicamente q el paciente tiene
muchas manifestaciones

Dentro de las manifestaciones iniciales de un paciente con anemia es

 Somnolencia, es una particularidad x una HIPOXIGENACION. Tiende a dormirse, esta

lento, le cuesta mucho aprender

Cuando consideramos una ANEMIA= cuando hay disminución de eritropoyesis (producción

GR). Puede ser q se produzca normalmente los GR sin embargo hay aumento de la destrucción
de estos una lisis de GR, puede haber perdida permanente de GR.

 COMO en mujeres con menstruaciones abundantes

 Un sangrado digestivo
 Hematuria
 Poliposdiverticulo a nivel de intestino
 Muchas causas pudiesen provocar la perdida de GR= velocidad, la edad
 Sobretodo en chicos de crecimiento, niños adolescentes, cuando la madre esta
gestando, enfermedades secundáis

CAUSAS DE ANEMIAS

Malnutrición y avitaminosis – trastornos psicoconductuales

 Las 2 alteraciones + representativas de los trastornos psicoconductuales mas

relacionado con anemia= ANOREXIA – BULIMIA
 Hipoavitaminosis relacionadas con la cianocobalamina v. B12 y folatos V. B9
 Paciente alcohólico-tuberculosis-vih-cancer x malnutrición

Requerimientos aumentados

 Niños
 Adolescentes
 Adultos mayores, tendrían anemia xq la INGESTA en ellos y el proceso de ABSORCIÓN
se ve alterado, problemas a nivel del tubo digestivo

Enfermedades hereditarias como TALASEMIA

 Trastornos de hemoglobina, trastorno de la forma del GR, anemia hemolítica, muchas

causas

Enfermedades secundarias

 Parasitosis, En nuestro medio la 1 causa es en los niños de anemia es parasitosis xq

todavía no ha accesibilidad de agua etc
 En niños la mas frecuente la anemia ferropénica ligada x lo general a parasitosis
 Cancer – gastritis crónica-ulceras- enterorragias. Mediante el bypas gastrico en
paceintes obesos, hipertensos, diabetes tratan de mejorar su hipertensión y diabetes
sin embargo una de las complicaciones que tienen es una ANEMIA xq tienen
restricciones y tienen q tomar complementos de hierro

Alteraciones en la absorción gastrointestinal

Alcoholismo
Altera menstruales

Enfermedades autoinmunes como lupus

X ciertos Fármacos

RECORDATORIO

HIPOXIA q tiene q ver en sangre=la hipoxia es el estimulante de la producción de GR

Cuando tengo disminución de oxigenación x efecto rebote manda una señal de q necesito mas
oxigeno y por tanto forza a q se produzcan mas eritrocitos/GR, al haber mas GR tendre mas
hemoglobina y asi mas oxigenación

De ahí q la gente q vive en la sierra en las ALTURAS tiene POLIGLOBULIA FISIOLOGICA, hay un
aumento/mayor hematocrito % de GLOBULOS ROJOS sanguíneos xq necesitan tener mas
oxigenación x vivir en un lugar donde tengo menos oxigeno.

Entonces la HIPOXIA es un estimulante de la ERITROPOYESIS

Existe un EXAMEN q se llama HEMOGLOBINA GLICOSILADA= examen q se envia para ayudar al

diagnóstico y seguimiento de pacientes con DIABETES

 Se basa en que la glucosa se une a la hemoglobina

 Este examen sea hace cada 3 a 4 meses xq el peridodo de vida de GR es de 90 a 120
dias
 No se necesita estar en AYUNA xq no me esta midiendo la glicemia de la noche
anterior sino q es un % q mide el comportamiento de la glucosa en los últimos 90 a 120
días
 VALOR NORMAL de hemoglobina glicosilada= 5.7 %
 Cuando se considera un paciente PREDIABÉTICO= 5.8 -6.4
 DIABÉTICO a partir de 6.5

TABLA DE EXAMENES LABORATORIO

~~Como se si mi paciente tiene una insuficiencia renal (uria creatinina)

Manifestaciones clínicas generales

-Sistémicas y locales a nivel bucal

Generales/sistémicas

1. Cansancio SOMNOLENCIA enlentecimiento cognitivo, adinamia

2. Falta de concentración y memoria
3. Cambios de humor e irritabilidad
4. Disminución de la libido (apetito sexual)
5. Disnea, cefalea, acufenos mareos vértigo ANEMIA MODERADA. Disnea esta asociada a
la hipoxemia.
A mayor ANEMIA mayor DISNEA
6. Intolerancia al frio
7. Palidez
8. Taquicardia compensatoria=como el paciente tiene una disminución de la oxigenación
trata de bombear mas de latir mas para aumentar el flujo sanguíneo.
 Es una taquicardia inicial de compensación pero al final si el paciente tiene anemia
muy severa el paciente termina en una BRADICARDIA.
Es decir q inicialmente puede tener una taquicardia e incluso aumento de la PA pero
luego de acuerdo al grado el paciente tiene bradicardia y hipotensión q marca;
En anemias graves el paciente deja de tener taquicardia de compensación y termina
en una bradicardia con hipotensión.
9. Coiloniquia = unas reblandecidas hundidad, unas en cuchara
10. ICC INSUFICIENCIA CARDIACA CONJUNTIVA
11. SHOCK ; las 2 ultimas máxima complicación de una ANEMIA GRAVE, perdida súbita de
sangre (solo se da por accidentes en el maziso facial lo ven los cirujanos estoma, en la
consulta habitual no)

CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS

Por presentación

 Aguda=perdida súbita del aporte sanguíneo (el maxilofacial x un post trauma)

 Crónica= es la que vemos nosotros

Por intensidad

 Leve (si lo vemos)

 Moderada (si lo vemos)
 Grave = solo los pacientes hospitalizados

Por alteración de la forma

 Los que manejan esto son hematólogos

 Poiquilocitosis= alteración en la forma como la drepanocitosis= hemoglobinopatía la
forma del GR es diferente, forma en HOZ tendencia a la destrucción de los GR

Por alteración del tamaño

 Hematólogo
 Macrocitosis= si esta mas grande
 Microcitosis = pequeño

CUADRO CLINICO

Anemia aguda

 Es grave
 Multiorgánica
 De aparición súbita
 Alta mortalidad
 Asociada a accidentes de transito maxisofacial
 Heridas expuestas, Sección de una parte de salida abrupta de la sangre vascular

CLINICA

 Astenia
 Disnea
 Cianosis
 Palpitaciones taquicardia
  Angor
 Fallo renal xq cuando hablamos de rinon hay 3 tipos de insuficiencia renal aguda:
PRE RENAL= antes de llegar al rinon
RENAL
POST RENAL= posterior al rinon
Fallo renal agudo xq no le llega suficiente cantidad de sangre al rinon xq si tengo
una perdida abrupta el rinon va a estar hipoperfundido.
 Claudiacion = paciente debe recibir aporte sanguíneo de forma urgente sino el
paciente fallece
 Maxilofacial

Anemia crónica

 La presentan paciente con comorbilidades = diabetico – hipertenso- hipertiroidismo-

cancer- leucemia
 El problema es que en la anemia crónica puede tener mecanismo de compensación
adaptabilidad a la perdida

CLINICA

 Palidez
 Apatía
 Somnolencia
 Cefalea
 Déficit de aprendizaje

Anemia leve

 La clínica es poco perceptible xq normalmente la determinas cuando haces examen de

sangre
 Paciente anda tranquilo
 A penas tiene cefalea – apatía – somnolencia NO ES TAN EVIDENTE

A moderada

 Es evidente los signos y síntomas

 Manifestaciones orales
 Palidez generalizada
 Cansancio
 Color de la esclerótica color sombreado azulado DATO CLINICO q llama la atención
 Alteraciones trófica en unas
 Nausea mareos disnea taquicardia
 CAVIDA ORAL
 Queilitis
 Glositis
 Se queja mucho de glosodinia
 Lengua fisurada
 Candidiasis
 Trastornos tróficos en la lengua

A Grave
  Muy sintomática
 Disnea absolutamente marcada
 Gran palidez
 Astenia abulia
 Pacientes descompensados
 Ingresados en cama
 No son ambulatorios
 Tiene lipotimia q incluso obliga a estar en cama
 Hipotensión
 Gran taquicardia compensatoria
 Taquipnea
 Ortopnea
 Soplo
 Alteraciones con fallo renal
 Sobretodo en paciente con comorbilidad

TRATAMIENTO

 Determinar la causa

Si es aguda evitar de q siga la perdida, hacer transfusión de GR

Hay q compensar la causa q esta originándolo, tratar el cuadro base x ej

Si anorexia o bulimia y tiene déficit de vitaminas dar complejo de vitaminas a base de

cianocobalamina y acido fólico

Si le falta hierro dar hierro

Si es un paciente con insuficiencia renal crónica inyectar eritropoyetina. Se le aplica 2-3 veces
a la semana unas ampollas alrededor del ombligo le ponen eritropoyetina para mejor su
calidad de vida

Corticoesteroides para inhibir el sistema inmune cuando se deba a un lupus eritematoso tipo
de enfermedad autoinmune

Transfusión de sangre

COMPLIACIONES

Depende del grado de anemia

En anemia SEVERA Y GRAVES AGUDAS no en la leve ni moderadas son

 Apoplejía= alteración en SNC

 Infarto cardiaco – cerebral

TIPOS DE ANEMIAS mas frecuentes en odontología

FERROPÉNICA

 Deficiencia de hierro
 Mas frecuente en nuestro medio
 Asociada a la parasitosis
  Hay alteraciones sistémicas y orales
 ORALES
QUEILITIS
CANDIDIASIS (enfermedad micotica causada x candida albicans son membranas
blanquecinas o uber/algodoncillo membrana q se adhiere a la mucosa; diferentes tipos
seudomembranosa, hiperplasica.
ULCERAS –
LENGUA FISURADA
ESTOMATODINIA
GLOSITIS
RETRASO EN LA CICATRIZACION
COINFECCIONES
DISFAGIA
DISNEA FATIGA PALPITACIONES HIPOTENSION ORTOSTATICA

SINDROME DE PLUMMER VINSON/ DE PATERSO KELLY

TRIADA:

 DISFAGIA el paciente se queja d q no puede deglutir xq hay membranas q están

adherentes en la cavidad oral superior, las membranas no solo empiezan en la
orofaringe sino también en la esofágica (MEMBRANAS ESOFAGICAS)
 Siempre esta asociada a una ANEMIA FERROPÉNICA
 Para que sea este síndrome tiene q haber estas triada mas las otras alteraciones
clínicas

PERNICIOSA

Anemia x hipo avitaminosis --- deficit vit B12 cianocolamanina

En pacientes q tiene mal procesos de absorciones ALCOHOLISMO ADULTOS MAYORES

La clínica es similar, pero sobretodo los que tiene ULCERAS

Sobretodo Los alcohólicos tiene ULCERAS en la lengua su PARTICULARIDAD es:

 Duelen mucho
 No suelen cicatrizar
 Única o múltiples
 Atrofia papilar
 Fisuras

Disgeusia – ageusia - Hipersensibilidad con la alimentación

Las ulceras son el diagnostico diferencial de la anemia x hipoavitaminosis de A perniciosa

MEGALOBLÁSTICA

Deficit de B12- acido folico – inclusive vitamina C

En el alcoholismo- mala absorción – requerimientos aumentados, cirugías bariátricas (bypas) –

cirrótico- adulto mayor
Síntomas = anorexia- diarrea (acuosas) -parestesias en GUANTE CALCETÍN dato clínico
característico (hormiguean las manos y pies) – si tiene las alteraciones sistémicas (fatiga
cefalea…) ULCERAS en la boca y lengua mas la glositis-queilitis-glosodinia – ageusia – GLOSITIS
DE HUNTER=perdida de las papilas gustativasanemia megaloblástica

Diferencia entre una ferropénica y megaloblástica

Todas las anemias tiene las alteraciones sistémicas, Megaloblástica guante calcetin, hunter

HEMOLÍTICA

 Destrucción del GR
 Alteraciones variadas
 Muchas causas, coagulopatías
 En el embarazo hay 2 condiciones ligadas al aumento de la PA PRECLAMSIA –
ECLAMPSIA
 Se puede dar cuando toman sustancias como veneno, fosforo blanco, intoxicación x
metales pesados y se produce destruccion súbita de gr
 También x fármaco químicos o toxinas

RECORDAR

 Ningún paciente con anemia puede ser intervenido quirúrgicamente

 Primero pedir examen de sangre
 Si quieres determinar el tipo referir al hematólogo obligatorio

LEUCEMIA

Hay 2 tipos de clasificación de leucemia LEUCEMIA LINFOCITICAS Y L MIELOIDE ambas puede

ser agudas y crónicas

Definición= afección maligna producción descontrolada q no concuerda la clínica con los datos
q tiene el paciente, hay una producción descontrolada de leucocitos GB anormales o
inmaduros

GB sirven para el mecanismo de defensa si son anormales e inmaduros mi cuerpo queda

indefenso para q cualquier patógeno lo invada y haya una comorbilidad

Paciente con leucemia tiene la característica de presentar INFECCIONES RECURRENTES

 En niños se presenta de 2 a 7 anos

 Adultos mas frecuentes sobre 65 anos
 Cualquier sexo

CUADRO CLINICO

Clínicamente lo que llama la atención de que se queja SISTEMICO:

 La mas frecuenta es la FIEBRE va de leve a moderada -tarde noche

 Diaforesis incluso descompensación xq pierde agua y electrolitos DESHIDRATACION
 Disminución de peso
 Infecciones recurrentes, Leucocitosis (problemas de gargantas, diarreas, sale de un
cuadro infeccione para volver a otro)
  Adenopatías NO dolorosas=agrandamiento de los GANGLIOS q están esparcidas en el
cuerpo
 Visceromegalia
 Tendencia a hemorragias xq hay trombocitopenia
 Petequias, Equimosis, Hematomas (morados)
 Cansancio
 Artralgias de mediana a gran intensidad
 Tendencia a las fracturas
 Anemia grave palidez
 Abulia astenia debilidad

A NIVEL ORAL

Lo clasificaron

PRIMARIAS

 Hiperplasia gingival =Comienza a ver agrandamiento de encia

 Cloroma
 Odontalgia =dolor en piezas dentales-queja principal
 Destrucción ósea
 Incapacidad para sacar lengua
 Parálisis facial
 hiperestesia

SECUNDARIAS

 Palidez de mucosa
 Eritema erosiones ulceraciones
 Gingivorragia

TERCIARIAS

Mucositis estomatitis

ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUÉSPED = Pacientes sometidos algún tipo de trasplante

 Lupus enfermedad autoinmune

 Síndrome de socrin alteraciones en glándulas lagrimales y salivales
 Liquen plano formación de alteración estrellada en cavidad oral
 Mucocele ulceración
DESENCADENANTES

Radiación sustancias químicas humo de tabaco…

TRATAMIENTO

Depende de un diagnóstico temprano y de l referencia de q en el se pueda hacer trasplante de

medula

HEMORRAGIAS HEMOFILIA EMFERMEDAD DE VON WILLEBRAN – POLICITEMIA

Mecanismo de la hemostasia

HEMOSTASIA= proceso fisiológico normal para reparar la herida cuando hay sangrado para q
se forme un coagulo y evitar q el vaso sangre. Sino ocurre va a ver hemorragia.

También puede ocurrir lo contrario q el coagulo permanezca una vez q la herida esta reparada
y ese coagulo tapone dentro del lumen del vaso (luz del vaso) un TROMBO

 La coagulación cuando esta aumentada provoca TROMBOSIS= patología

 Cuando no se produce la coagulación HEMORRAGIA

TROMBO= formación de coagulo dentro de la luz de un vaso

EMBOLO = cuando el coagulo q se formo dentro de la luz del vaso sale disparado se desprende
y puede afectar a distancia tapando los vasos

FASE DE LA HEMOSTASIA = 5 FASES

1. Lesión del vaso, lesión inicial

2. FASE VASCULAR= Rompe el vaso x simple acción de espasmo de compensación el vaso
tiende a VASOCONSTRICCION REFLEJA a cerrarse para evitar q la sangre fluya. La
comanda el sistema nervioso simpático musculo se contrae para evitar pérdida de
sangre. No es suficiente
3. FASE PLAQUETARIA= Entonces se rompe el endotelio y se expone la 2 capa el
SUBENDOTELIO que contiene COLAGENO es indispensable para reparar la herida ya
que convoca a las PLAQUETAS. Las llama para formar el TAPON PLAQUETARIO. No es
suficiente para contener la herida xq solo forma el coagulo primario que es lábil se
reabsorbe se pierde.
 FUNCION DE LAS PLAQUETAS

1. Adhesión
2. Activación
3. Agregación
-Todas ocurren en el momento de la herida cuando el colágeno las llama
-Cuando hay plaquetopenia menos plaquetas q reparen la herida tiene problemas de
coagu
-VALOR NORMAL DE PALQUETAS= 150 mil – 400 mil

FACTOR DE VON WILLEBRAN  consolida favorece mejora coadyuvante de la unión del

colágeno con plaquetas. Es un tipo de factor 8

-Si hay déficit de von willebran ósea la falta de union sangrar

- en la enfermedad de VON W. la cantidad de plaquetas están normales, lo que afecta es esa

unión con el colágeno

4. FASE PLASMATICA = intervienen los factores de la coagulacion para que el coagu primario
se haga mas denso duro y tapone la herida. Se logra la formación del TAPON SECUNDARIO/
HEMOSTASIA SECUN

La herida se cerro, esta la red de fibrina formada ya no hay sangrado, pero el proceso de
hemostasia no termina todavía

El coagulo tiene q disolverse

5.FASE FIRBINOLISIS= una vez reparada la herida el coagulo se va a disolver lo producen la

PROTEINA S – Proteina C o anti formación de coagulo.

3 vías de la HEMOSTASIA

 Objetivo de las vias formación del tapon de fibrina tapon definitivo

 Siempre se origina de una lesion

V EXTRÍNSECA

Colageno-plaquetas-FVW (von willebrand)

Como todavía es bien labil el coagulo necesito de otros factores de coagulación para que
ayuden a ser mas densa el coagulo. Intervienen-> FACTOR 7 O ESTABLE – FACTOR 3 TISULAR

la via extrínseca TERMINA en la estimulación del FACTOR 10 o STUART PROWER

la VE inicia por la lesión del vaso

elementos:

 colageno -plaquetas -FVW

 F7
 F3

VÍA INTRÍNSECA

 Lo inicia LESION DEL VASO

  Factor en primero EN estimularse es el FACTOR 12 O DE JAGUEMAN
 FACTOR 11 O ANTIHEMOFILICO C estimula al FACTOR 9 O DE CRISMA
 Factor 8 se estimula aparte, se activa solo
 Termina en el estimulo del F10 O STRUART

Factor 10 es donde terminan las dos vías donde se unen

 La VI necesita de precursores = CALICREÍNA Y EL QUININOGENO

 4to factor de la coagulación el ION CALCIO
 El CALCIO Y LOS FOSFOLÍPIDOS son COFACTORES significa q esta CADENA DE
COAGULACIÓN necesita elementos para q las uniones sean mas fuertes y se termine
en la formación red de fibrina
 Cuando tiene disminución del calcio tiene tendencia a sangrar xq la cadena es mas labil

El factor que da INICIO a la VIA COMUN  FACTOR 10 DE STUART

V COMÚN

 Inicia con el factor 10 de stuar pero no es suficiente

 Se estimula al FACTOR 5 labil (FPac)
 Fato 10 y 5 dan lugar a PROTROMBINA o FACTOR 2
 TROMBINA
 FIBRINOGENO (F1)
 Formación de red de fibrina, tapon secundario o tapon final es este quien cierra la
herida sin embargo este tapon para que termine de ser lo suficientemente estable
necesita de ayuda FACTOR 13 ESTABILIZANTE DE FIBRINA coayuda con la red de
fibrina para solidificar aun mas.

AQUÍ ya acabo el proceso de COAGULACION

La HEMOSTASIA aun no xq falta la FIRBINOLISIS tiene que disolver el coagulo y ahí si termina la
HEMOSATSIA

RECORDAR

Los trastornos de coagulaciónHereditaria y x enfermedad adquirida

Toda alteración HEPÁTICA Crónica/aguda (hígado) consecuencia sangrada

Sangran xq en el HIGADO se sintetizan 7 factores 2 5 7 9 10 11 12

 FCTOR 2-> PROTROMBINA-> via común

 5->común
 7-> extrínseca
 9 intrinseca
 10 comun
 11 intrinseca
 12 intrinseca

Entonces estos pacientes van a tener dificultad en la formación del tapón primario, tapón
secundario y red de fibrina
Hay factores q dependen de la VITAMINA K= 2 7 9 10 ayuda x todas las vias para q se forme la
red de fibrina y no sangre, es por eso q en pacientes de riesgo como hepatopatía le aplican
vitamina K 1 hora antes de la intervención quirúrgica

Además del calcio y fosfolípidos ayudan a consolidar las uniones 2 7 9 10

FIBRINOLISIS= causada x o responsable son PROTEINAS S, C , ANTITROMBINA III

Hemostasia depende

 De tener vasos sanguíneos indemnes

 Cantidad normal de plaquetas
 Mecanismos óptimos de la coagulación
 Fibrinolisis adecuada

HEMORRAGIA

Salida de la sangre de los vasos q la contienen

Se produce cuando:

 no es suficiente la hemostasia,
 cuando la lesión es tan grande q supera los procesos fisiológicos
 alteración de factores de coagulación
 x medicación anticoagulante, la mayoría de pacientes con cardiopatías, valvulopatías
se les prescribe anticoagulantes (heparina, guarfarina, antiagregantes palquetarios
ASA, clofiroguel) xq necesitan q la sangre discurra y no haya émbolos. Sobretodo en
pacientes SICA SINDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO = lo formas 2
entidades=ANGINA DE PECHO Y EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO.
Aquellas personas con ENDOCARDITIS BACTERIANA xq la válvula mitral era la mas
afectada donde se producia estenosis vegetaciones q salgan disparadas a manera de
emoblo y tape.
Por eso cuando llegan pacientes que TOMAN ANTICOAGULANTES pedir examen
PRUEBAS DE COAGULACION, tiempo de coagulación, t de protrombina, t de sangria,
INR examen principal INDICE NORMATIZADO RANDONIZADO es un valor estándar a
nivel internacional q mide tiempo de protrombina. Valor normal es de 1- 2.
Te dice si lo puedes maniobrar o si mejor lo mandas al cardiólogo para q le baje la
dosis y ahí poder intervenir.
Rango de tolerancia= elemento a partir de los cuales los márgenes para menos y mas
de q un paciente sea atendido cuando este tomando un producto
En el INR hay 2 valores nunca meter mano en paciente de mas de 4 sangra mucho
Y si tiene INR menos 1  formar tromboembolia

TIPOS DE HEMORRAGIA 1

 Externa
 Interna
De acuerdo al vaso a lesionarse
 Arterial  roja rutilante pulsa
 Venosa es conchodevino y discurre
 Capilar es pequena
 De acuerdo a la patogenia
Ruptura de pared
Aumento de permeabilidad trauma
De acuerdo a la perdida
 Aguda
 Crónica
Puede haber una perdida tan grave  shock hipovolémico y matar al paciente

1. Las lesiones más pequeñas q ocurren a nivel de la piel se llaman PETEQUIAS

2. De ahí la EQUIMOSIS
3. HEMATOMA
Todas las enfermedades hemorrágicas debutan con estas 3
Diferencia en pacientes con hemofilia tiene hemartrosis y característica de como
tienen sangre en articulación esa sangre se degenera y causa deformidad y transforma
la articulación en una ARTROPATIA HEMOFILICA

TIPOS DE HEMORRAGIA 2

Hematuria= sangre en orina

Hemoptisis= tos con sangre

Melena=

Epistaxis

Apoplejía

Hematemesis

Hemartrosis

Hemoperitoneo

Hematocele

Menorragia

MECANISMOS DE DEFENSA FRENTE A LAS HEMORRAGIAS

Lo primero establece parámetros de compensación

Cuando hay salida de sangre el cuerpo lo detecta

GR tiene hemoglobina q transporta oxigeno si tengo perdida de sangre hay HIPOXEMIA

El organismo como mecanismo aumento la frecuencia cardiaca el gasto cardiaco para q el

corazón bombee mas y trate d dotar de forma rápida de oxígeno a órganos blancos

Los órganos blancos de los procesos hemorrágico

 CORAZÓN SNC RINONES

 X eso hay taquicardia, taquipnea, vasoconstricción, hiperventilar, es lo primeor q el
cuerpo hace para compensar la perdida
 contracción esplénica a nivel del BAZO, producción de hematíes xq como comienza
haber gran pérdida de sangre por eso se empieza a formar mas GR
  disminución de la presión venosa central
 reordenamiento hídrico, los RINONES es el órgano que se encarga de controlar la PA a
traves de la regulación de agua y electrolitos, siempre tenga proceso de hemorragia
los riñones tratan de mediar la perdida. Una complicación es la INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA xq se pierde tanto volumen q no llega al riñón

la hemorragia depende:

 cantidad
 velocidad
 intensidad
 tiempo
 edad
 sobre todo de la comorbilidad del paciente

CONSIDERAR

Todo tratamiento de hemorragia para repar depende de la causa…

VALORES SANGUINEOS ESTUDIAR TABLA

TRATAMIENTO HEMORRAGIA EN CAVIDAD ORAL GENERAL

Protocolo a seguir

1. suspender acción clínica

2. valorar la herida quirúrgica
3. clampeo el vaso q esta sangrando es decir cerrarlo
4. hacer sutura de puntos proximales, es decir sutura en cruz, coso en puntos invertido
xq al momento en q ligo y halo causa el cierre del vaso, vasoconstricción
5. poner compresión con esponja de fibrina
6. poner compresas frías favorece la vasoconstricción
7. vitamina K, 1 hora antes enviar a la cirujia
8. hemostáticos tópicos
 si todo esta no funciona poner= ANTIFIBRINOLITICO el mas utilizado ACIDO
TRANECXAMICO (AMCHA) viene en forma intravenosa, oral, topica, enjuagues bucales.

Otro antifibrinolítico= ACIDO AMINO CAPROICO (FACA)

Si es una emergencia usar via parenteral pero si tiene hemofilia o von willebran enviar
hasta 7-10 dias posteriores de la acción clínica por via oral

TRASTORNOS HEMORRAGICOS

Grupo heterogéneo de enfermedades q producen diátesis hemorrágica alteraciones

típicas de la piel mucosa provocan sangreamiento y por la causa se la divide en 2 grupos

Alteraciones congénitas y adquiridas

 Presentan diferentes grados de sangrado y todas afectan en primer grado a la PIEL

MUCOSAS clínicamente = las mas chiquitas petequias

CONGENITOS

 Hemofilia
 Enfermedad von willebran
 Hipoprotrombinemia

ADQUIRIDOS= nace sano pero en el camino presenta

 Déficit vitamina k
 Alteraciones hepáticas
 Anticoagulantes
 COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA CID, síndrome de Kawasaki
asociado a niños de 5 anos x covid
 Enfermedad autoinmune

HEMOFILIA

Las enfermedades de alteración hemorrágica x alteración de los factores tienen 3 ejes de

partidas

1. Enfermedades q obligatoriamente tiene q tener consulta MULTIDISCIPLINARIA desde

el hematólogo medico clínico nutricionista odontologo psicólogo
2. Tratamientos son intrahospitalarios
3. Siempre al consultorio odonto somos parte de atender a estos pacientes

Definición

Enfermedad ligada al cromosoma X

no es frecuente rara

Congénita

Recesiva ligada al cromosoma x  las mujeres son las portadoras y los varones clínicamente
presentan la enfermedad. Pero en mujeres también pueden presentar pero es rarísimo y
ocurre cuando el varón q tiene hemofilia tiene un hijo con mujer portadora sino lo usual es en
varones.
70 % causa hereditaria

30 % Puede haber mutación genética

Fijarme en las RODILLAS CODOS MUNECAS si veo muchos moretones  hemartrosis

acumulación de sangre en las articulaciones

Característica del paciente hemofílico  hemartrosis

Sangrado en el SNC hemorragia cerebral

Si veo un paciente niño trauma a nivel de encia q no cede con las medidas normales
reparación de hemorragias tiene lesiones dérmicas petequias equimosis hematoma,
hermatrosis, la articulación esta caliente dolorosa, tiene limitación para caminar HEMOFILIA

FISIOPATOLOGIA

3 tipos de hemofilia de acuerdo al factor de coagulación q no tiene

1. Si no tiene el factor 8  hemofilia A

2. Si no tiene factor 9—hemofilia B/ enfermedad de cripman
3. Si no tiene 11--- H C que es la menos frecuente

Sin embrago la q sea, la forma de manifestación clínica es similar no hay algo q indiq cual es,
hay q hacer exámenes para ver cual es el factor q esta en déficit

Altera la via intrínseca de la coagulación no estimula via común no hay formación tapón
secundaria y va a sangrar

TIPOS DE HEMOFILIA X SEVERIDAD

Hay niveles de hemofilia

LEVE= disminución del factor de coagulación entre el 5- 50% aprox. El problema el sangrado no
es tan copioso tiene calidad de viene llevara, sangrado después de cirugías o traumas

MODERADA= entre el 1 al 5%. Sangrados prolongados medianos puede tener incluso

emergencias x sangrado

SEVERA= menos del 1 %. Complicarse mucho, ingresos y reingresos en hospital, calidad de vida
precaria, probabilidad de vida + disminuida q otros hemofílicos q tiene otros grados de
perdida. Presenta el sangrado de forma constante ante pequeños estímulos, a la degeneración
articular.

MANIFESTACIONES CLINICAS HEMO

 Sangrados espontaneos
 Epistaxis, equimosis hematomas
 Hemartrosis

 Artropatía hemofílica con crepitación inflamación parestesia calor dolor debilidad

muscular rigidez matinal, dolor crónico, movimiento limitado
 Hematurias hemorragias etc

DIAGNOSTICO
  Historia clínica
 Sospecha ante manifestaciones dérmicas ya articulares
 Interconsulta a hematólogo
 Solicitar tiempo de coagulación

Si el factor q le falta al q tiene hemofilia A es el F8 y necesito intervenir a ese paciente es lógico

q antes de intervenir en el aplique por via parenteral el F8 sin embargo el promedio de vida es
corto 12 hrs por tanto cuando trabajemos en el paciente son actividades de corto tiempo 30
min – 1 hora max. Porque el periodo de vida del factor de la coagulación q le falte el 8
disminuye rápidamente y puede sangrar (el 9 es de 24 hrs)

MANEJO DE LA HEMOFILIA

odontológico

 Nunca utilizar VÍA INTRAMUSCULAR NI TRONCULAR en HEMOFILIA xq esta

contraindicado de q el paciente va a sangrar
 Manejo interdisciplinario
 Normalmente 24 hrs antes y 1 hora antes tener medidad de prevención
 Valorar pruebas de coagulación
 Valoracion de factores faltantes

Medico

 Contar y restituir factor faltante

 Evitar ejercicios de contacto
 Alimentación
 Suplementos de acido fólico y vitamina B12 sirve en la maduración de GR por tanto
siempre estos pacientes viven tomando eso.

TRATAMIENTO como odontólogo

Hemostasia local

Administrar factor faltante recordar q tiempo de vida media es corta

Antifibrinolítico

ACIDO TRANEXAMICO se convierte en herramienta de manejo muy eficiente xq es

antifibrinolítico el coagulo q se llega a formar evita q se disuelva para asi sostener un poco mas
el coagulo ya formado y evitar le sangrado. Se envía

 VIA PARENTERAL 1 horas antes y se puede usar durante la acción clínica invasiva pero
posteriormente se maneja VIA ORAL hasta 7- 10 días posteriores.
 Viene en todas las formas de presentación; se puede mandar hacer buchadas cuando
viene en enjuagues bucales de forma tópica para evitar q sangre

Suturas si permitidas  mecanismo de cierre de heridas

Acciones rápidas entre 30 min y 1 h

Hemostásicos locales

En el caso de no tener tranexámico—usar ACIDO AMINO EXILON CAPROICO

 ENFERMEDAD VON WILLEBRAND

 FACTOR VW favorecía la unión entre colágeno y plaquetas

 Al no haber quien favorezca esa unión puede sangrar
 Considera enfermedad hemorragica por falta de factor de coagulación MAS
FRECUENTE
 Puede haber alteraciones a cualquier nivel pero sobretodo Las alteraciones a nivel de
la PIEL MUCOSAS son mas evidentes
 No se forma tapon primaria paciente sangra
 Puede haber una forma CONGENITA pero también ADQUIRIDA asociada a una
enfermedad autoinmune LUPUS

CARACTERISTICAS FISICAS

 Enfermedad autosómica dominante

 Tiempo de sangría prolongado
 Cantidad de plaquetas normales
 En HOMBRE y MUJERES xq no esta ligado a ningún cromosoma X
 En partos sangrados abundantes por cordon umbilical
 Pacientes cursan con anemia crónica

CLASIFICACION

Hay diferentes estadios de acuerdo a la cantidad del factor q no tiene

TIPO 1 --- 60-80 % deficiencia leve o moderada

TIPO 2--- 20-30% con mayor conmutación

TIPO 3--- no hay evidencia cuanti cualitativa del factor de von

MANIFESTACIONES CLINICAS

Todas las formas de sangrado sin embargo las HEMARTROSIS se presentan en MENOR GRADO
(en hemofilia eso era lo mas obvio)

Hemorragias postquirúrgicas

DIAGNOSTICO

Antecedentes familiares

Manifestaciones clínicas= epistaxis – gingivorragia espontanea o traumática y todas las otras

formas de sangrado, hematemesis hematomas

Ver las pruebas de coagulación = tiempo de sangría, protrombina, tromboplastina

TRATAMIENTO

Exactamente igual pero la DESMOPRESINA (DDAVP) es un derivado sintetico de la vasopresina

xq libera el factor propio el F VON WILLE y ese es el factor deficiente va muy bien

Se puede en este tipo de paciente o en el de hemofilia x emergencia hospitalaria x un trauma

odonto aplicar TRANSFUSIÓN DE PLASMA FRESCO, y no tengo el F VON para aplicarle si
sirve xq en el PLASMA tenemos todos los factores de coagulación como un mecanismo de
emergencia rápida sirve mucho ya después hay q conseguir el factor q hay q sustituir en
realidad.

En todos los centros de salud hay acido tranexámico este salva de todo tipo de hemorragia

POLICITEMIA

Conocida = Plétora -eritrocitosis

La policitemia vera se la ve incluso como tipo de neoplasia

Se produce xq hay producción exagerada desmedida de hemoglobina, hematocrito, eritrocitos

es decir tiene una exageración en la producción de sangre y no es normal

Se habla incluso de q es trastorno mieloproliferativo crónico

El problema de estos pacientes es q tiene tal cantidad de sangre y esta es enlentecida, corre
muy despacio, es tan espesa densa x lo que el problema es q tienden a formar TROMBOSIS,
son candidatos a tener ACCIDENTES CEREBROVASCULARES x formación de trombosis

Pacientes q tiene q ser urgentemente referidos a penas se tiene el diagnóstico

Hay cuadros de POLIGLOBULIA FISIOLOGICA= si una persona q vive en alturas mayores debe
producir GR xq no tiene mucho oxigeno llamado también POLICITEMIA FISIOLOGICA, el
organismo trata de compensar el oxigeno en ocasiones puede ser reversible o también
patológica

 Mas frecuente sobre los 60 anos

 También puede haber aumento de leucocitos y plaquetas
 Valor normal de hemoglobina en MUJER= de 12 a 14
 VARON de 14-16
 Pero estos pacientes tienen la hemoglobina la mujer + 16.5 y VARON +18.5

CLINICAMENTE lo primero q le molesta, tiene la sangre enlentecida= CEFALEA xq la sangre se

transforma enlentecida, Rubicundez el paciente es rojo

Policitemia vera con hematocrito de 60 – 70 % cuando en el varón de 42 a 52% es lo normal, el

porcentaje de GR es muy grande

Tratamiento

Hay pacientes q por prescripción medica le mandan a sacarse sangre cada 3-4 meses
FLEBOTOMIA= sangramiento periódico para q al sacarse sangre disminuye en pacientes la
cantidad de hematocrito es un tratamiento paliativo estos pacientes tiene otro tipo de
acciones como trasplante de células madres pero hasta obtener la solución del problema usan
la flebotomía

CUADRO CLINICO

Sistémica

 Rubicundez
 Cianosis cefaleas
 Mialgias poli artralgias
 Astenia abulia mareo
  Prurito diaforesis
 Trastornos visuales, plétora conjuntival= ojos inyectados rojos
 Parestesias= calambres
 Somnolencia

ORALES

 La piel de mucosa es con ERITEMA hay probabilidad de q forme trombos

 Coloración roja a violácea encias lengua
 Hiperplasia vascular
 Gingivorragia espontaneo o traumática
 Petequias equimosis

MANEJO ODONTOLOGICO

Igual a los otros en todos los pacientes con alteraciones hemorrágicas, factores de coagulación,
alteraciones de coagulación

Tratamiento intrahospitalario obligado – multidisciplinario

Deben ser atendido xq pueden tener tromboembolia

Una isquemia, una SICA, angina o infarto, pacientes hemoconcentrados pacientes de manejo
complicado

Retraso de cicatrización

Los pacientes deben ser tratados de forma preventiva y periódica programado estará
controlado el problema surge cuando de forma abrupta tienen q ser tratados xq una
manipulación puede desencadenar cuadro de tromboembolia cuadro de emergencia

GRUPO 5 ENFERMEDADES TIROIDEAS HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO BOCIO Y

TIROIDITIS

Tiroides

Glándula tiroides pequeña masa localizada en la parte delante medio frontal a nivel del cuello,

 forma de mariposa= dos formas alargadas LOBULOS y el centro ITSMO

 En condiciones normales no se debe palpar
 la hiperfunción de la glándula tiroides es el hipertiroidismo
 la hipofunción hipotiroidismo

El AGRANDAMIENTO de la glándula tiroides se llama  BOCIO

 Cuando AUMENTA la función de la glándula se llama HIPERTIROIDISMO

 cuando DISMINUYE HIPOTIROIDISMO
 en ambos casos se presenta el BOCIO acompaña al hipo y al hipertiroidismo
 x eso no se puede decir q el bocio caracteriza a ninguna de las dos
 puede haber enfermedades autoinmunes en donde las células no reconocen sus
propias células y se produce una alteración una de estas es la de grey Basedow en
relación al HIPERTIROIDISMO
 y la tiroiditis de Hashimoto en relación al HIPOTIROISDISMO clínicamente están las 2
bien diferenciadas
  hay varios tipos de bocio = nodular- nodular toxico etc

Enfermedad de grey basedow

 el bocio forma parte de la TRIADA CLÍNICA

1. la proptosis o exoftalmos
2. bocio,
3. dermopatías y edema de las enfermedades inferiores

En base a la producción de hormonas se coincide de q existen un hiper o hipoti primario y

secundario

Hipertiroidismo o hipoti PRIMARIA----- la alteración está en la propia glándula

SECUNDARIA----- cuando ya no esta en la glandula sino la alteración esta a nivel SNC

ESTRUCTURA DE LA TIROIDES

Es una pequeña glándula endocrina encargada de producir HORMONAS =T3 T4 TSH

Pero esa producción no empieza en G.T esto empieza en el SNC

 HIPOTÁLAMO
 Luego interviene la HIPÓFISIS,
 retroalimentación hasta la
 glándula tiroidea

La glándula tiroidea Interviene en todo el metabolismo del organismo (SNC, CIRCULATORIA,

METABOLISMO)

 Si hablamos de la parte circulatoria = tiene q ver con aumento gasto cardiaco,

aumento frecuencia cardiaca, por tanto aumento PA
 Todo paciente con HIPERTIROIDISMO tiene HIPERTENSIÓN
 Paciente con HIPOTIROIDISMO tiene HIPOTENSIÓN disminución de PA

-PESO= de 15 a 30 gr  importante saber peso forma xq cuando comienza agrandarse de un

solo lado UNILATERAL, de los dos lados BILATERAL y tener un bocio

-Es Impar simétrica forma mariposa

-Istmo parte q une los dos lóbulos

Desarrollo de GT

Hipotiroidismo congénito alteración q si no se trata a tiempo puede llegar a ser una

condición grave xq todo paciente con HIPO CONGENITO o CRETINISMO tendrá tienen retraso
cognitivo.

Test de talon o tamizaje neonatal para entre otras enfermedades poder determinar el hipo
conge

El proceso de formación GT la organogénesis (formación de órganos)

  Sangre 4 semana
 Corazón/cardiogenesis 4 sema
 Tiroides a partir de la 5-6 semana de gestación

Desde etapa temprana el niño si no tiene un buena formación ya puede tener manifestaciones
de su déficit x tanto los niños con hipo congenito clínicamente son niños q nacen con retraso
cognitivo, alteraciones cardiovasculares, abdomen prominente.

El peso y tamaño modificados ligeramente si es hombre o mujer, niño/ adulto

Función de la glándula está ligada a la ingesta de YODO  Una persona con déficit de ingesta
de yodo tiene una alteración del metabolismo de glándulas tiroides con su funcionalidad

Son CUATRO glándulas PARATIROIDES queda en la parte posterior de la T= secreta la

PARATORHORMONA hormona q aumenta concentración de calcio en la sangre

FRECUENCIA de alteraciones tiroideas en ecu

 El hipotiroidismo es más frecuente

Grupo poblacional Mas frecuente MUJERES q varones - EDAD desde 20 hasta la edad de
menopausia es el pico de alteraciones q pueden tener estas personas con alteración Sore todo
el hipo (algunos textos dicen en edad reproductiva)

 Ya ha disminuido en las zonas endémicas q era la sierra central

 Mas del 5 % de la población mundial tiene enfermedades tiroideas puede ser hipo
hiper enfermedad gray Basedow – hipo de Hashimoto- tiroiditis aguda o subaguda
dependiendo si hay causa virales o bacterianas
 Aumenta en la menopausia  en el síndrome Hashimoto en relación a hipotiroidismo
 1 % de nacidos vivos tiene hipotiroidismo congénito la condición básica del HC es el
déficit cognitivo
 Para tener una población lo mas productiva posible se hace el Test de tamizaje o
neonatal o de talón para determinar de forma temprana q pacientes tienen o no esta
enfermedad congénita

HORMONAS TIROIDEAS

Las hormonas que se producen a nivel de la glándula tiroides -> son T3

(triyodotironina) y T4 ( tiroxina)

T3 Y T4  las hormonas q produce la glándula tiroides

T4 tiene mas funcionalidad q la t3
Intervienen directamente en el metabolismo celular
 La particularidad de estas hormonas=
 T4 -se produce en gran cantidad de forma libre, pero esta se convierte en T3 y
 la t3/ triyodotironina -es mucho más activa
 pero para q se produzca la t3 y t4 a nivel de GT la que estimula esa producción es la
TSH HORMONA TIROESTIMULANTE a nivel de la hipófisis, pero la cadena empieza en el
hipotálamo quien produce la TRH

Calcitonina vitamina D -Calcio

xq intervienen directamente en la actividad y el metabolismo del calcio
es decir;
Toda persona con efermedad tiroidea directamente se ve afectado su metabolismo
con el calcio y va a necesitar de vitamin D para q el calcio sea funcional

HORMONA TIROESTIMULANTE o TSH tiene una acción antagónica (contraria) a la TSH

Significa; x ejm
Alguien q tiene HIPERTIROIDISMO  la T3 Y T4 va estar aumentado pero la TSH va a
estar ABAJO xq tienen acción antagónica
Si hay un paciente con HIPOTIROIDISMO -la TSH como es antagónica esta hacia
ARRIBA
Hay pacientes en que la TSH esta normal sin embargo hay pacientes que tienen hipo o
hiper pero en la mayoría de los casos la TSH x tener un acción antagónica estará al
revés
X la característica de la función antagonica de la TSH

Donde comienza el sistema regulador de la tiroides

No empieza esta formación hormonal solo en la glándula sino empieza arriba a nivel
del SNC a través del hipotálamo
Empieza el sistema regulador en el HIPOTALAMO  donde hay una estimulación de la
HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH) - esta va a estimular a la HIPOFISIS
para q se produzca la TSH HORMONA TIROTROPINA/TIROESTIMULANTE/ESTIMULANTE
DE LA TIROIDES estimula a la GT para q produzca la T3 Y T4
-----TSH recordar tiene acción antagónica a la producción de la GT
-------- esto tiene una RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA= cuando en la sangre hay
suficiente cantidad de t3 t4 se manda orden para q ya no se produzca suficiente
cantidad de TSH y viceversa
 en ciertas ocasiones -hay reacción antagónica a eso se refiere

Unidad funcional de la tiroides= es el folículo tiroideo (abajo) pero el sistema

regulador o de formación empieza en el SNC

 Si tengo una alteración en la glándula tiroides será  PRIMARIA xq es en el sitio de la

lesión
 Si tengo un problema a nivel SNC que complique al hipotálamo-hipófisis puedo
tener un trastorno tiroideo q será trastorno SECUNDARIO

Sistema hormonal= requiere yodo

Sistema de autorregulación tiroidea= Controlada por el hipotálamo e hipófisis

Hipotalamo-> TRH
Hipofisis-> TSH
Estimula la tiroides-> t3 t4
Retroalimentación antagónica

Funciones de la hormona tiroideas

 Termorregulación
 Desarrollo celular y neuromuscular
 Síntesis de grasas-proteinas-glucosa
 Cardiovascular (pacientes hipertensos)
 Tracto gastrointestinal
 Piel
 Ojos
 Lesiones orales, todo paciente con disfunción tiroidea para encontrar lesiones propias
en cavidad oral q hacen sospechar si es hipotiro o hiperti
Funciones G. TIROIDE

Crecimiento  induce crecimiento y desarrollo normal del SNC y periférica, desarrollo

sexual, vida fetal
un niño con hipotiroidismo congénito va a tener HIPOGONADISMO

Cardiovascular  aumenta consumo de oxigeno, acción calorigena y

termorreguladora
Todo paciente con hipertiroidismo tiene hipertensión x aumento del GC- Volumen
sistólico.
--PA=GC x RVP
Cuando llegue un paciente y sea hipertiroideo/hipertenso necesitan tomar
betabloqueantes xq los beta regular el ritmo cardiaco -disminuir la frecuencia
cardiaca por tanto controlar la PA

Metabolismo basal
Todo paciente con hipertiroidismo tiene aumento de metabolismo (carbohidratos-
lipidos de todo), suelen tener alteración de lipidos, hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia.
Paciente hiperti Tiene un tránsito aumento. Características clínicas de un
hipertiroideo = Tienen DIARREA x el aumento de la motilidad gástrointestinal
En cambio, El hipotiroideo tendrá estreñimiento

Sistema óseo  estimulación de la osteogénesis – osteólisis

Tenia q ver con el metabolismo del calcio, con el metabolismo de la vitamina D mucho
cuidado con pacientes con hipertiroide hipo xq tiene directamente una relación
--Podran tener huesos frágiles tendencia a tener osteoporosis x el trastorno a nivel de
la vit D y calcio (pregunta abierta)---

Piel y anexos
Todo paciente con alteración tiroidea tiene alteración en piel
 Función muscular

A nivel del SNC

El hipertiroideo es un paciente hiperactivo- se siente eléctrico xq no sabe que hacer
tiene diaforesis intensa no concilian sueno
en cambio, el paciente con hipotiroidismo con bradipsiquia – somnolencia

CLINICAMENTE en macro
Cuando un paciente tiene bocio= agrandamiento de la GT

Lo primero que manifiesta -sensación de cuerpo extraño

Tiene DISFAGIA, cambio en la tesitura de la voz x eso tiene voz bitonal puede tener
RONQUERA, en ocasiones es muy visual el agrandamiento de la glándula y lo puedes
palpar, DISFONÍA, CAMBIO EN VOZ xq como comienza a crecer la glándula puede
haber una compresión de las estructuras aledañas

Clínicamente que ocurre en el paciente con HIPERTIROIDISMO

 Hipertiro tiene aumentado todo
 Aumento del peristaltismo  va a tener diarrea
 Exoftalmos una de las características fisicas clínica del paciente
 hiperactividad
 hiperquinesia
 insomnio
 hiperreactivo
 piel caliente
 hipertensión x el aumento del GC y FC
 tiene el catabolismo alterado

que ocurre cuando el paciente tiene HIPOTIROIDISMO

 Hipotiroidismo tiene todo hacia abajo

 paciente va tener hipotensión
 bradipsiquia
 bradilalia
 tiene lentitud en todo sus procesos
HIPERTIROIDISMO

---Hiperémesis gravídica, hiper=aumento, emesis=vómitos, se presenta con frecuencia

Durante el 1 trimestre del embarazo --- y q puede haber alteración de las hormonas
tiroideas

La hipófisis libera TSH

Q paciente debería tomar levotiroxina (nombre comercial Eutirox) HIPOTIROIDISMO

Que pacientes toman Amiodarona  los pacientes cardiópatas lo usan

Ginecomastia= aumento de glándula mamaria en hombres

Manifestaciones clínicas hipertiro

Hipertiroideos tiene exoftalmos xq como aumenta la grasa retrocular(retroorbicular

algo asi) están evidentemente como salidos, ojos saltones protruidos sinónimo
Proptosis, complicación del exoftalmos  es la ulceras de córnea xq no cierran bien
los parpados

Como se llama la complicación aguda abrupta de una descarga de hormonal del

hipertiroidismo cuadro clínico que puede matar al paciente=
TORMENTA TIROIDEA el paciente puede morir de crisis de hipertensión, el paciente va
a aumentar el gasto cardiaco, si el paciente tiene una tormenta de una manera súbita
una eliminación profusa de hormonas tiroideas tendra un gran aumento PA y puede
morir en medio de crisis de hipertensión

Manejo odontológico

Diagnostico
Una característica es la PIEL SECA caliente quebradiza xerodermia

Tratamiento
Es posible q un paciente con hiperti luego de una ablactación química o de una
tiroidectomía pase de ser hiperti a hipotiroidea y tenga q tomar levotiroxina=
A un paciente que le hagan una extirpación química de la glándula o extirpación
quirúrgica, tiroidectomía podrá tener que tomar levotiroxina sabiendo q es la
hormona tiroidea y sabiendo q lo operaron porq tenía un hipertiroidismo SI o NO=
SI
Xq Se bajan los niveles de hormona de t4 y t3 y no hay la hormona q lo produzca
Se quedo sin glándula el paciente y necesita obligatoriamente de la producción de
hormonas tiroideas para las funciones sistémicas, no funciona alguien q no tiene
hormonas tiroideas, si ya le quito la glandula hay que darle lo q no tiene las hormonas
tiroideas la mas frecuente se llama la LEVOTIROXINA
X eso q un paciente q es hipertiroideo luego del tratamiento de ablactación química o
quirúrgica este paciente va a necesitar hormonas tiroideas y se convierte de
hipertiroideo en hipotiroideo
HIPOTIROIDISMO

Es hipoactiva dismiuye la actividad de la glándula tiroides

S una enfermedad endocrina xq esta siendo afecta una de las principales glándulas
endocrinas del cuerpo
Glándulas endocrinas son las q secretan hormonas (Esto lo dijo pao)
T4 se encuentra en mayor cantidad en un 70%
T3 tiene mayor actividad, es la mas potente (doc)

Eutiroideo = hormonas tiroideas se encuentran normales

Causa del hipotiroidismo= Déficit de yodo, 2gunda causa tiroiditis de Hashimoto.

Otras= cirugía de la tiroides, quimioterapia, radioterapia exceso de yodo, genéticas,
fármacos, congénito (pao)

MANIFESTACION CLINICA

Asintomático
Depende de la edad xq la hormona tiroidea sirve para el funcionamiento del desarrollo
físico y psiquico
En el hipoti congenico se puede dar Cretinismo = déficit del desarrollo físico y
psíquico, retraso del cuerpo de inteligencia (pao)

Calorigenesis= intolerante al frio

Aumento de FC y PA es un aumento de compensación (porque de ahí tiene todo abajo
bradicardia)
Astenia
Piel seca, hay retención de agua
Aumento de peso
Edema en la cara parpados
Ronquera= cuerdas bucales afectadas xq se produce BOCIO al momento de q crece la
GT puede aplastar mover el nervio larinjocurente
Periodos menstruales irregulares

Tiene BLEFAROPTOSIS/BLEFAROFTALMO los parpados caídas, cara inexpresiva

puede o no estar el bocio. El aumento de la FC y PA es un aumento tratando de
compensar inicial. Una paciente hipotiroidea es todo abajo.
Es un paciente con bradicardia
Piel fría Como en almohadilla la piel es gomosa
Cognitivamente son paciente comprometidos
 Somnolencia tendencia al sueno
Las alteraciones en enfermedades tiroideas Mas frecuentes en la mujer en ambos
casos hipo hiper.
El HIPER lo encontramos mas en los cuadros en edad de 20 a 40-50 anos edad
reproductiva
El HIPOTIROIDISMO también puede afectar durante el embarazo inclusive Se puede
presentar también sobre la menopausia

Diferencias del hiper – hipo

 Hiper= arriba todo
Exoftalmo

 Hipo
Blefaroptosis parpado caída
Cara botigada
Edema
Gana mucho peso obesidad

Infertilidad= xq hay interferencia de las hormonas los estrógenos – progestágenos y la

obesidad es otro factor q influye en la infertilidad

ORGANOS BLANCOS ------SNC PIEL OCULAR CARDIOCIRCULATORIA

GASTROINTESTINAL RESPIRATORIO (doc) 

MIXEDEMA
Como mixedematoso no ocurre de forma permanente, lo relevante es que el
paciente puede llegar a fallecer en un coma de HIPOTENSION con HIPOTERMIA
----Hipert se podía morir por la tormenta x una crisis hipertensiva (doc)

Para detectar el HIPOT PRIMARIO

Una de las características es la MACROGLOSIA la lengua sale de la boca y
MICROGNATIA. hipertelorismo, nariz ancha, abdomen globuloso, estaturas pequeñas,
alteración cognitiva
Se hace el TEST PRUEBA DEL TALON le hace antes de los 28 días para determinar el
hipotiroidismo congénito se produce xq durante el proceso la organogénesis ay una
hipofunción de la glandula x tanto no hay producción de la hormona. Es una de las
causas mas frecuentes de la presentación de esta enfermedad q puede llegar a tener
gravísimas consecuencias.
El 1 % de la población tiene este tipo de hipoti.
la idea del examen es determinar de forma temprana estos pacientes e incluso la
mama puede tener ya la enfermedad y la madre sigue durante el embarazo con su
cantidad o su carga de hormonas (doc)

CAUSAS
Signos y síntomas

Ictericia
Sueno excesivo
Estreñimiento
Cabeza mas grande de lo normal
Macroglosia

H. SECUNDARIO

Disminución de TSH Y TRH

Causa tumor hipofisiario

DIAGNOSTICO

Tratamiento del hipoti

Con hipotiroidismo viene de más a menos, dan dosis mayor y luego desciende, hacen
eso para encontrar la dosis exacta para q funcionalmente el paciente se estabilice
X ej 100 mg primera dosis comienza (no soporta xq las hormonas le causa taquicardia)
le bajan luego a 75 -50 mg los pacientes ya van a estar estables x lo general esa dosis
se toma el resto de la vida

Sospechar de la enfermedad
Saber la dosis por lo que nosotros usamos anestesicos con vasoconstrictor (doc)

Levotiroxina sódica

Con el de tormenta y el de mixomatoso son tratados intrahospitalariamente x riesgo

de morbi mortalidad

 Manejo odontológico
estabilidad de las hormonas q tenga el paciente. Si es un paciente q tiene enfermedad
de base y si es estable hay q atenderlo
Si está controlado se lo puede atender

07/07/21
BOCIO=agrandamiento de la GT
 Existen Técnicas para palpar glándula la más conocida que normalmente se utiliza =
TÉCNICA DE KERBAYN

 Hay 3 técnicas = KERBAYN- CRILE- LAJAN

todos se basan sobre todo la de kerbay q es la mas frecuente; se pone detrás del
paciente le hace extender un poco el cuello y con los dedos empieza a caminar en la
localización en la glandula, recordar q el paciente anteriormente ya dijo q algo
presentaba normalmente ellos tienen disfagia, entonces lo q se hace es caminar
desde la base del cuello hacia arriba siguiendo primero el itsmo luego sigue hacia la
derecha y luego izquierda
lo que se trata de encontrar es alguna formación nodular pequeña para saber si hay
algún tipo de agrandamiento
Otra técnica que se hace en la de kerbayn es q el paciente degluta, se la alguna
bebida para q trague para q en el momento q hubiese una formación cuando deglute
este se va a mover, y podemos asi determinar o palpar si efectivamente hay o no el
agrandamiento ----Esto se lo hace con el examinador atrás y tocando las manos
hacia adelante y paciente adelante

---Otras técnicas ya se las hace hacia adelante tratando de tocar con una mano mover
la tráquea y tratando de tocar si hay o no movilidad de la GT o alguna formación
----Otra técnica se toca la estructura el cuello, piel y tejido para ver si hay alguna
formación

Macroglosia y micrognatia en que paciente con alteraciones tiroidea se encuentra=

esas son alteraciones que acompañan a pacientes con alteraciones tiroideas tanto es
asi q hacen sospechar en ciertos casos.
---A que alteración acompaña al bocio – hipertiroidismo o al hipoti=
Es al HIPOTIROIDISMO cuando paciente empieza a tener el agrandamiento de la
lengua y a salivar (sialorrea) eso va hacer motivo de consulta
Si viene xq tiene dificultad para deglutir (disfagia)- hay ronquera- tos -agrandamiento o
sensación de cuerpo extraño- lo primero hacer es palpar para ver si tiene o no bocio.
Si no determinados esto debemos Referir al paciente para determinar si efectivamente
hay algún problema relacionado a la tiroides

Recordar q hay EUTIROIDEOS = q tienen normal sus hormonas sin embargo tienen un
problema

si un paciente tiene macroglosia – mujer en edad de menopausia comienza a tener

agrandamiento de la lengua y tiene sialorrea, entre otras cosas, también se debe
referir a este paciente porque pudiese ser un paciente con tiroiditis de Hashimoto

cuando se daba levotiroxina

nosotros no vamos a medicar al paciente, sino que el ya viene con la medicina si te
dice que toma Levotiroxina - lo que podemos pensar es que tiene HIPOTIROIDISMO
xq la levotiroxina son hormonas tiroideas de remplazo. Se da en pacientes que
necesitan reemplazo de las hormonas tiroideas.
 diferente es que venga un paciente y diga que toma Metamizol y propil tioracilo
voy a saber que esta en un tratamiento de HIPERTIROIDEOS xq esos dos fármacos se
utilizan en pacientes hipertiroideo

ahora si viene un paciente te dice q le mandaron Además del metamizol le manda

betabloqueantes q es para regular la PA en el hipertiroideo, el beta no tiene nada que
ver con regulación de hormonas. Betabloqueante es para mejorar contralar disminuir
el ritmo cardiaco GC – PA por eso se manda a los hipertenso. Pero en este caso del
paciente que es hipertiroideo para eso se manda los beta.

TIROIDITIS
 Inflamación de la GT

Hay pacientes q tienen trastornos tiroides q serán pasajero y hay otros q el resto de
la vida tienen q tomar hormonas tiroideas como en el caso de los que tienen
hipotiroidismo congénito = SI hay pacientes que tienen hipotiroidismo permanente
como la subaguda,
xq pudiese ser q por enfer bactrianas o virales respiratorias, paciente desarrolle una
tiroiditis agua o subaguda pero luego q se controla la enfermedad base y se mejora el
proceso inflamatorio hay un retroceso y deja de haber el proceso inflamatorio de la
glándula y ya no necesita ningún acompañamiento de hormona de sustitución

Si hay casos de forma temporal se produzca una inflamación y una anormalidad en la

producción de hormonas tiroideas
Entonces;
Hay casos q el tratamiento será de por vida y otros en los que simplemente
quitándoles la causa que genero la inflamación, evoluciona y hay una mejoría clínica
del paciente con esa alteración tiroidea

Tipos de tiroiditis
Tiroiditis Hashimoto

Tiroiditis subaguda o Quervain

Etiología viral se habla de las alteraciones virales de las vías respiratorias superiores
Unas 3-4 semanas posteriores a cualquier de estas alteraciones se puede presentar la
inflamación de la glándula
No cualquier cuadro viral puede provocar esto sino siempre en relación a las vias
respiratorias superiores.

Tiroiditis post parto

Tratamiento
Propanolol  es un fármaco betabloqueante
Tirotoxicosis es aumento inusitado de la actividad de la GT x tanto este paciente va a
tener hiperstension A
No se esta enviando en este paciente ni si quiera para regular la cantidad de hormonas
sino la sintomatología referente en base a esa hiperproduccion x eso es el sentido del
propanolol
Nosotros no medicamos a los paceintes con alteración T ellos ya vienen medicados,
debemos sospechar clínicamente al paciente
Ejm
Paciente mujer 60 años que tiene hace 8 meses piel fría- sialorrea- bradipsiquia-
somnolencia- ganancia de peso- aumento del diámetro en el cuello- cansancio-
hipotensión- bradicardia – bradipnea. Que tendrá el paciente= HIPOTIROIDISMO y x
la edad incluso una tiroiditis de hashimoto

Si el paciente dice q tiene algo en la tiroides y que le mandaron a tomar

Eutirox=levotiroxina, podemos pensar q es HIPOTIROIDEO

Tiroiditis silenciosa
T por medicamentos
T x radiación
Tiroiditis aguda o infecciosa

Tiroiditis aguda se puede dar posterior después de un cuadro de infección

bacteriana del sistema respiratorio superior
No es que cualquier infección bacteriana, una infección de vías urinarias x ichiricha coli
va a dar una tiroiditis NO. Debe ser una infección bacteriana de vías respiratorias para
q en ciertos pacientes se le presente la tiroiditis

-----
Yodo necesario para funcionamiento de la glándula, pero hay personas q lo toman en
exceso para bajar de peso
Cardiopatía tiene q tomar antiarrítmicos severos puede generar un trastorno tiroideo
lo q hay q hacer es el fármaco q esta alterando esta enfermedad

Toma litio un paciente bipolar la alteración es secundaria al fármaco

Siempre buscar el foco q desencadena la alteración

Pudiese ser q por un cuadro viral o bacteriana 3 4 5 semanas antes y de repentente

tiene alteración en tiroides, dolor puede o no haber. Es una complicación q posterior a
una alteración respiratoria viral tener una tiroiditis subaguda
O posterior a una infección bacteriana respiratoria tenga una tiroiditis aguda

Historia clínica buscar antecedentes que viene el paciente y dice 8-10 meses con
intranquilidad- sudoración-piel caliente-diarrea- agitado- intranquilo- no duerme= el
paciente no ha sido diagnosticado, pero se puede sospechar de HIPERTIROIDEO, busco
los antecedentes que salgan positivos o no, los antecedentes tienen peso para que me
ayude a verificar si es hipertiroideo. Antedenctes una de las primeras causa a ver. Si se
lo obvia y le pones vasoconstrictor puede haber una crisis hipertensiva xq este
paciente q ya es hipertiroideo aunque no tiene diagnostico pero ya tiene enfermedad

Comienza a nivel del SNC en el hipotálamo, hace estimular la liberación de la TRH

estimula a la hipófisis para q produzca TSH estimula la producción o no de glándulas T3
T4, se llama retroalimentación antagónica, cuando ya hay suficiente t3 t4 manda a la
hipófisis para q disminuya la cantidad de tsh, acción antagonia mientras la t3 t4 se
 eleva la TSH se disminuye en el hipertiroidismo, en el hipotiroidismo t3 t4 disminuida
la TSH se eleva.

GRUPO 6 EMBARAZO EN ODONTOLOGIA

Alteraciones orales durante organogénesis

Paladar hendido y labio leporino
La reparación quirúrgica debe ser temprana en niños porque ellos pueden
broncoaspirar la leche y va a los pulmones, complicación neumonía a repetición. No se
alimentan bien.

Cambios fisiológico durante embarazo

Complicaciones ---- hay factores predisponentes=
Síndrome metabólico = la madre presente previo al embarazo hipertensión diabetes
sobrepeso
O tenga estas alteraciones x separado = sea diabética previa- hipertensa previa-
obesidad previa
 No en condiciones regulares se encuentra estas alteraciones solo en aquellas
que ya tienen anteriormente estos problemas
 Se puede dar también cuando hay antecedentes familiares de eclampsia
preclamsia, se embarazan muy jóvenes o muy añosas (sobre los 30 anos)
 Multíparas- anorexia todas esta son pacientes de riesgo  toxemia gravídica
 En condiciones normales el embarazo debe fluir es fisiológico

Una de las manifestaciones q pueden acompañar a la embarazada es la hipotensión sobretodo

en ultimas trimestre embarazo x compresión de útero sobre vena cava inferior, revertir
cambiando de posición lateral

Hipotensión ortostática = de lo acostada la haces sentar con ojos cerradas se queda asi hasta
que pueda incorporarse

Preeclampsia

Es una condición q puede llegar hacer muy grave durante el embarazado en el 3 trismestre
desde la semana 29 en adelante

Pueden haber preeclampsias tempranas a partir de la semana 20 de gestación es grave

Es una elevación de la PA en gestación durante el último trimestre y de forma temprana en

semana 20, donde la PA se aumenta de forma sostenida durante embarazo

El problema es que puede haber colapso de las arterias q están sosteniendo el embarazo
puede llegar hacer tan grave q se tiene interrumpir el embarazado en el caso de q la
preeclampsia supere los valores de PA

Se basa en dos factores=

1. PA
2. Proteinuria

Lo q caracteriza clínicamente al paciente = cefalea – taquicardia- edema de extremidades

inferiores
Órganos blancos = SNC- CARDIOCIRCULATORIO – RIÑONES- HÍGADO

la unión de preeclampsia y eclampsia se llaman TOXEMIA GRAVIDICA

Complicación max de la toxemia gravídica (preeclampsia y eclampsia) SÍNDROME DE HELLP

= significa hemolisis, elevación de las enzimas hepáticas y plaquetopenia (disminución de
plaquetas) -------------> la mujer se puede morir x el síndrome de hellp muere desangrada

Hay 2 niveles de preeclampsia=

 Leve= PA esta 140/90 aprox con una proteinuria de 300 g

 Grave=Cuando la PA se encuentra sostenida sobre 160/100 y 2 gramos de proteinuria
 mujer empieza a edematizarse y clínicamente presenta cefalea intensa pulsatil,
edema de cara, fóvea (es la digito presión positiva)
 Hay una característica la madre NUNCA CONVULSIONA

En el momento q una mujer con preeclampsia grave convulsiona-pasa de ser preeclampsia a

ECLAMPSIA

Lo q diferencia una preeclampsia de una eclampsia clínicamente= las CONVULSIONES xq hay

mas proteinuria, mas hipertensión

Es tan condición es tan grave q en ocasiones se debe sacar al niño antes de tiempo.
produciéndose un parto prematuro. Una preclamsia último trimestre pero puede tener una
preclamsia temprana en la semana 20 (4 mes)

Tratamiento es controlar la PA para sostener lo q mas se puede el embarazo y cuando llegue el

momento se hace cesárea o se induce el parto para evitar la descompensación q pueden tener
durante el embarazo

La preeclampsia también se puede dar en el momento del parto e incluso en el puerperio

temprano

Eclampsia= las pacientes tienen crisis hipertensivas o tienen PA sobre 160/100 y mas. Pero con
una proteinuria de 5 gramos significa q las proteínas van a rastrando liquido y tiene un edema
q dejan fóvea mucho mas sostenido y las mujeres van a cursar con todas las exacerbaciones
clínica = cefalea pulsátil, sangrar,

una de las CAUSAS de la toxemia gravídica -es el vaso espasmo de la arteria uterina

la emergencia q puede ocurrir es que como hay vasoespasmo= hay un cierre del aporte
sanguíneo al bb por tanto el niño puede tener HIPOXEMIA sufrimiento fetal x eso hay q
sacar al niño lo mas rápido

se da SULFATO DE MAGNESIO es lo primero q se da para tratar de evitar las convulsiones q

seria la complicación mas grave

se puede morir x desangramiento x el SINDROME DE HELLP

o puede ser que tenga preeclampsia y eclampsia y no llegue al síndrome de hellp se lo trata
antes, pero comienza a tener hematomas, edematización, puede llegar a tener hemorragia
uterina tan grande que sacan al niño y tienen sacan útero xq no hay forma de parar un
sangrado si no se corrige a tiempo.

Cambios gastrointestinales
Hiperémesis

 es una alteración frecuente no es normal

 Hay aumento de vomito puede llegar a descompensar a la madre
 Normalmente la hiperémesis va a ceder alrededor de los 3 mese en semana 12
 Hay mujeres muy susceptibles les puede acompañar durante todo el embarazo y es un
problema xq puede desnutrir a la madre como al feto
 Hay aumento de las caries coincide con muchos otros factores= alteración microbiota,
aumento de candidiasis, lavarse los dientes deficiente y otras causa es por haber
hiperémesis hay aumento del acido clorhídrico se deposita a nivel de piezas dentarias
y promueve a caries.

EPULIS

 Tumoración benigna del embarazo 2 trimestre aprox

 Tiene autorresolución, desaparece solito cuando el embarazo progresa no hay
necesidad de intervención externa, en ocasiones si hay una extirpación

El último trimestre las mujeres se quejan mucho de infecciones urinarias a repetición, orinan
permanentemente tienen polaquiuria se debe a la presión q genera útero sobre la vejiga
llegando incluso a tener tenesmo vesical

Cambios hematológicos

Proteína C, y S intervienen directamente en la fibrinolisis momento final de hemostasia en el

momento de la falla de estas proteína se afecta directamente la fibrinolisis

Gingivitis gestacional

Hay vasodilatación interviene relaxina eso favorece en gestantes la gingivorragia en casos mas
severos puede ser espontanea no solo en cepillado.

FARMACOTERPIA

 Talidomida
 La prioridad en etapa puerperio siempre es la lactancia materna
 cuando se convierte en depresión postparto real y tieen q tomar fármacos
antidepresivos se debe suspender la lactancia materna y en casos graves hasta se
separa la madre del bb eso ya es nivel 3

recomendaciones en general es que los fármacos q se utilicen tienen q ser PRN=por razón
necesaria exceptuando las vitaminas q son un requerimiento

 aditamentos proteicos si es tiene anemia en curso

 se envía paracetamol en caso de molestia
 antibióticos o en caso de una acción clínica invasiva algún tipo de anestésico pero
siempre q esten en GRUPO A – B xq C-D-X son en caso de PRN el C
 por ejm una madre q tenga infección x peritonitis y necesite antibiótico tipo
aminoglucósido después del 1 trimestre del embarazo se utiliza a dosis baja durante el
menor tiempo para evitar nefrotoxicidad
 el grupo de fármacos a utilizar sin riesgo en madre sabiendo q los necesita son
VITAMINAS pertenecen al grupo A
 grupo B analgésicos antibióticos q son utilizados cuando madre lo necesita
  el grupo C solo PRN sino no se usa

en la mujer embarazada es mas frecuente los trastornos micóticos vaginales no tanto virales

el corticoesteroide esta prohibido en embarazo, pero hay excepción cuando la mujer tiene
TOXEMIA GRAVIDICA o cualquier otra alteración y corre el riesgo el feto y hay que interrumpir
embaraza esta en pretérmino menos de la semana 37 y se envía corticoides para madurar los
pulmones

se podría utilizar corticoides en embarazo NO

sabiendo q no se puede usar corticoides, pero por razones necesarias en ultimo trimestre de
embarazo para madurar pulmones se lo usa SI

hay un momento específico para madurar los pulmones, pero como el niño es pretérmino, en
condiciones de emergencia si se debe usar corticoides

 ACIDO FÓLICO -HIERRO -VITAMINA C se usan en embarazo; en ciertos casos en 2 o

último trimestre se usa CALCIO ------ es decir son aportes exógenos de vitaminas ->
esto está permitido
 Si es antibiótico solo si el cuadro lo amerita sino no. Se puede usar PENICILINAS
CEFALOSPORINAS son los q menor riesgo tienen
 nunca usar antiparasitarios
 analgésicos de elección PARACETAMOL
 anestésico LIDOCAINA ----se puede usar durante todo el proceso de inicio a fin no hay
problema al igual q el paracetamol
 No usar en embarazo antidepresivos -ansiolíticos- hipnóticos -sedantes opioides-
aminoglucósidos- tetraciclinas- quinolonas-cloranfenicol-estreptomicinas Peor en 1
trimestre
 Corticoides en general no se usan salvo al final si se necita madurar pulmones