Cardiopatia Isquemica

Presentación
Nombre del Aspirante
Wilmer Abdías Beato Berihuete
Ensayo:
Cardiopatía Isquémica
Fecha de entrega:
7/12/2020
Cardiopatías Isquémicas
La isquemia es una situación producida por la privación de oxígeno a los tejidos y la eliminación inadecuada
de los metabolitos. En el caso del corazón, la isquemia miocárdica es el resultado del desequilibrio entre la
oferta coronaria y la demanda miocárdica de oxígeno.
Las demandas miocárdicas de oxígeno dependen de la FC, la contractilidad y la tensión de la pared

ventricular. El aporte de oxígeno al miocardio depende del flujo coronario y de la capacidad de la sangre de
transportar suficiente oxígeno, lo que viene determinado por la presión parcial de oxígeno del aire, la función
pulmonar y la concentración y función de la hemoglobina en sangre. El flujo coronario ocurre durante la
diástole ventricular y depende directamente de la presión de perfusión (la presión diastólica) e inversamente
de las resistencias arteriolares y de los capilares intramiocárdicos. Las demandas miocárdicas de oxígeno
regulan el flujo coronario mediante la capacidad de los vasos intramiocárdicos de dilatarse y disminuir así las
resistencias vasculares, como ocurre durante el ejercicio físico, lo que se conoce como reserva coronaria.
Las causas más frecuentes de reducción del flujo coronario son la obstrucción progresiva por placas de
ateroma de la luz de las arterias coronarias del epicardio y la trombosis coronaria aguda.
Las placas de ateroma reducen el diámetro de la luz de las arterias coronarias del epicardio y aumentan la
resistencia al flujo, lo que se compensa por la vasodilatación refleja de las arteriolas para reducir las
resistencias totales.
El espasmo es una vasoconstricción intensa y paroxística de un segmento de una arteria coronaria

epicárdica que induce isquemia transmural y es la base de la angina variante o de Prinzmetal. Su causa es
la hiperreactividad de las células musculares lisas de un segmento coronario. Con frecuencia ocurre sobre
una placa de ateroma, de manera que sólo un tercio de los pacientes en quienes se sospecha angina de
pecho vasoespástica tiene coronarias angiográficamente normales. Dado que el 90% de la perfusión
coronaria se produce en diástole, cualquier proceso que disminuya la presión arterial diastólica o aumente la
presión diastólica del ventrículo izquierdo, como la miocardiopatía hipertrófica o hipertensiva, puede limitar el
flujo coronario, especialmente con el esfuerzo, e inducir isquemia.
En los primeros segundos, tras el cese del flujo coronario, se agota el oxígeno y los fosfatos de alta energía
en la zona isquémica y el metabolismo se convierte en anaerobio, aparece acidosis y se liberan lactatos y
potasio. Como consecuencia, disminuye la relajación ventricular y aparece disfunción diastólica, seguida por
una disminución de su actividad contráctil con disfunción ventricular sistólica.
La cardiopatía isquémica puede adoptar diferentes formas clínicas, de las cuales la angina y el IM son las
más frecuentes. En ocasiones, la enfermedad puede presentarse sin dolor, con insuficiencia
cardíaca,arritmias graves o muerte súbita.
La angina se define como una opresión o malestar, por lo general retroesternal, atribuible a isquemia
miocárdica transitoria. Es un concepto exclusivamente clínico y su diagnóstico se basa en las características
y circunstancias que acompañan al dolor.
La frecuencia con que la angina se presenta de forma atípica y el gran número de enfermedades que se
manifiestan por dolor torácico exigen un diagnóstico diferencial cuidadoso y, a menudo, difícil. El dolor
retroesternal «en corbata» obliga a un diagnóstico diferencial con espasmo y reflujo esofágico, y también
con una crisis de ansiedad. Los dolores punzantes, fugaces y localizados en el precordio o submamarios
suelen ser de origen muscular. El dolor de la disección aórtica, del neumotórax y, en general, de los
procesos que cursan con rotura o laceración de los tejidos comienza de forma brusca y su intensidad es
máxima desde el principio.
La angina de esfuerzo está provocada por la actividad física o por otras situaciones, como las emociones,
que implican un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. La angina de reposo se produce de
manera espontánea, sin relación aparente con los cambios en el consumo de oxígeno del miocardio; su
duración es variable, aunque en el 75% de los casos los episodios son prolongados (> 20 min). Algunos
pacientes con aterosclerosis coronaria importante pueden presentar episodios de isquemia miocárdica que
no se acompañan de angina y que pueden diagnosticarse mediante la monitorización del ECG de forma
ambulatoria, con muestra del segmento st disminuido en 75% de los casos.
En general, el nivel de esfuerzo necesario para provocar la angina, o umbral de la angina, es constante
durante largos períodos de tiempo, de forma que el paciente suele conocer de antemano qué actividades de
su vida diaria la provocarán. Según la Canadian cardiovascular society, esta se clasfican en:
Grado I. La actividad física habitual no causa dolor; este aparece con los esfuerzos extenuantes, rápidos o
prolongados.
Grado II. Limitación leve de la actividad física; el dolor aparece al caminar con paso normal más de dos
travesías, subir más de un piso, caminar cuesta arriba o con frío o después de comer.
Grado III. Limitación acusada de la capacidad funcional; el dolor se presenta al subir un piso o caminar con
paso normal una o dostravesías.
Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin la aparición de angina; el dolor puede
aparecer en reposo. La exploración suele ser normal, aunque puede permitir descartar otras posibles causas
de dolor torácico.
Otras enfermedades causantes de isquemia son:
 Sindromes coronarios agudos.
Los SCA constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria y, contrariamente a lo que ocurre en otras
enfermedades crónicas, es el modo de presentación clínica más frecuente (66% de los casos) de la
cardiopatía isquémica; el término describe un conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia
miocárdica aguda producida por la formación de trombosis intravascular o, menos frecuentemente, por un
desequilibrio en la oferta/demanda de oxígeno con o sin obstrucción coronaria.
 Angina variante.
La angina variante o de Prinzmetal es un tipo infrecuente de angina caracterizada por crisis dolorosas en
reposo y elevación transitoria del segmento ST, secundarias a obstrucción completa de una arteria coronaria
como consecuencia de un espasmo localizado. Los episodios de isquemia transmural pueden producir un
IM, arritmias ventriculares, bloqueo AV o muerte súbita.
 Infarto de miocardio sin lesiones coronarias obstructuvas.
Un 5%-10% de los pacientes con IM no presentan lesiones obstructivas en la coronariografía, y esta

proporción aumenta cuando se utilizan cTn de alta sensibilidad.
 Infarto al miocardio con elevación del segmeto ST
Los pacientes con un SCACEST y elevación o descenso agudo de las cTn cumplen los criterios diagnósticos
de IAMCEST. La mayor incidencia ocurre a primeras horas de la mañana según el ritmo circadiano y
coincide con los cambios en la agregabilidad plaquetaria y en los valores de cortisol que ocurren a estas
horas.
Bibliografía:
Borstnar CR, Lopez FC, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.

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Wilmer Abdías Beato Berihuete

Las demandas miocárdicas de oxígeno dependen de la FC, la contractilidad y la tensión de la pared

El espasmo es una vasoconstricción intensa y paroxística de un segmento de una arteria coronaria

Otras enfermedades causantes de isquemia son:

 Sindromes coronarios agudos.

 Infarto de miocardio sin lesiones coronarias obstructuvas.

Un 5%-10% de los pacientes con IM no presentan lesiones obstructivas en la coronariografía, y esta

 Infarto al miocardio con elevación del segmeto ST

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