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lOMoARcPSD|16903002
Parciales Anatomia Patologica para repasar
LAB Anatomía Patológica (Universidad Autónoma de Santo Domingo)
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● Exámenes de patología.
1. ¿Cuál de las siguientes adaptaciones se asocia a la producción de lipofuscina?

a) Metaplasia
b) Hipertrofia ojo
c) Atrofia
d) Hiperplasia
e) Hiperplasia y metaplasia.
2. Es un producto de la peroxidación de lípidos de membranas durante los procesos de

autofagia.
a) Cuerpos de Marolly
b) Hemosiderina
c) Cuerpos de Russell
d) Radicales libres
e) Liposfuscina
3. Cual de las siguientes células responden a es mulos con dos pos de adaptación
simultáneamente
a) Neuronas
b) Muscular Esquelé ca
c) Muscular lisa
d) Muscular cardiaca
e) Células epidérmicas
4. Cual de las siguientes biopsias puede ser cura va además de diagnós ca

a) Peroperatoria
b) PAAF
c) Endoscopica
d) Incisional
e) Excisional (pag 7 manual)

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5. Cual de los siguientes pos de biopsias la muestra obtenida no es una biopsia

a) PAAF
b) Puch
c) Peroperatoria
d) Percutanea
e) Endoscopica
6. ¿En cuál de los siguientes componentes no se fundamenta el diagnos co

anatomopatológico?
a) Estudio anatómico
b) Estudio microscópico
c) Estudio Macroscópico
d) Datos Clínicos
e) Inmunohistoquinas
7. El po de respuesta inflamatoria está determinada por

a) El agente causal
b) El exudado
c) Mediadores inflamatorios pag 30 robbins
d) Duración
e) Tipo de Leucocito
8. Es una proteína unida a un polisacárido de mucha importancia en la formación de la

matriz extracelular
a) Mucina
b) Glucosaamnoglucano pag 64 libro de robbins
c) Ácido Hialuronico
d) Proteoglucano pag 64 robbins
e) Colágeno
9. Cual es el rol de la fibrina en la inflamación Crónica

a) Formar el exudado
b) Es mular la formación de tejido de granulación
c) Producir fiebre
d) Prolongar la inflamación
e) Producir edema

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10.Es un po de inflamación asociada a la hipersensibilidad inmunológica mediadas por

células.
a) Inflamación aguda
b) Inflamación crónica granulomatosa ojo pag 84 robbins
c) Inflamación serosa
d) Inflamación hemorrágica
e) Inflamación fibrinosa
11.Es un mediador químico que produce quimiotaxis y vasoconstricción arteriolar

a) TNT
b) Leuctrieno B4 pag 48 y 49 del manual
c) Tomboxano
d) Oxido nitrico
12.Son células que responden a factores de crecimiento liberados por células adyacentes
a) Autocrinas
b) Labiles
c) Paracrinas
d) Estables
e) Endocrina
13.Es una anomalía de la cicatrización asociada a una mala vascularización durante la

formación del tejido de granulación
a) Granulaciones Exuberantes
b) Dehiscencia
c) Queloide
d) Ulceración pag 55 del manual
e) Contracturas
14.Tipo de inflamación que solo ocurre en las mucosas

a) Serosa
b) Fibrinosa
c) Pseudomembranosa (Figuereo, pag 51)
d) Purulenta
e) Granulomatosa

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15.Se considera la célula principal en la inflamación Crónica granulomatosa

a) Neutrófilo
b) Linfocito
c) Macrófagos pag 50 del manual
d) Células Plasmá cas
e) Célula Gigante
16.Es la migración unidireccional de los leucocitos hacia un factor que los atrae
Rodamiento
a) Quimiotaxis pag 47 del manual
b) Migración Leucocitaria
c) Marginación
d) Diapédesis.
17.Es la caracterís ca más importante del tejido de granulación

a) Abundante colágena
b) Proliferación fibroblás ca y nuevos vasos pag 72 robbins
c) Granuloma
d) Gran edema
18.Un paciente que presenta: fiebre, un hemograma con 100 mil leucocitos X mm y
células sanguíneas inmaduras en los fro s de sangre periférica pero que responde
favorablemente al tratamiento con an bió co lo mas probable es que el diagnos co
sea:
a) Leucemia
b) Tuberculosis
c) Enfermedad autoinmune
d) Parasitosis
e) Reacción Leucemoide

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19.Es un factor importante en la remodelación ósea.

a) Osteocolagena
b) Osteonec na
c) Deshidrogenasa
d) Osteoblastos
e) Osteopon na
20.Cual de las siguientes enfermedades presenta mayor dificultad para la cicatrización
a) Asma
b) Escorbuto
c) Lupus eritematoso
d) Anemia
e) Insuficiencia cardiaca izquierda.
21.Es una anomalía de la cicatrización que puede dejar como secuela minusvalía
a) Dehiscencia
b) Granulaciones Exuberantes
c) Contractura
d) Queloide
e) Ulceración.
22.La reparación sular en el cerebro se produce por
a) Gliosis ojo
b) Por sus tución con tejido conec vo
c) Mixta
d) Cicatrizacion
e) Regeneración
23.Al proceso en el que los leucocitos atraviesan la pared de los capilares en respuesta a
factores quimioac vos se le denomina
a) Trasudacion
b) Quimiotaxis
c) Diapedesis
d) Migracion pag 47 del manual
e) Exudacion

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24.Son células que normalmente no se están dividiendo, pero pueden hacerlo si son
es muladas
a) Celulas musculares cardiacas
b) Osteoblastos pag 54 manual
c) Celulas musculares esquelé cas
d) Celulas epidérmicas
e) Neuronas
25.Tejido repara vo caracterizado por abundante colágena

a) Tejido de granulación
b) Cicatriz
c) Cordón umbilical
d) Parenquima Pulmonar
e) Humor Vitreo
26.Cual de las siguientes lesiones cicatriza siempre por segunda intención

a) Erosión
b) Ampolla
c) Abrasión
d) Infarto (Pág. 55 Figuereo)
e) Herida Quirúrgica
27.Son factores que facilitan el reconocimiento y fagocitosis.

a) Quimiocinas
b) Opsoninas (Pág. 37 Robbins)
c) Granzima
d) Citocina
e) PAF
28.Es una proteína An angiogenica

a) Osteopon na
b) Tromboespondina (Pág. 192 Robbins)
c) Hialurano
d) Tenacina
e) Osteonec na

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29.Es el factor más importante en la etapa de remodelación de la cicatrización

a) Fibrina
b) Interleucinas
c) Tromboespondina
d) Metaloproteinasas (Pág. 68 Robbins)
e) Colagenasa (Robbins dice que es parte de la familia de las metaloproteinasas)
30.Es la Leucocitosis que se Asocia a procesos Alérgicos y Parasitarios

a) Monocitos
b) Basofilia
c) Eosinofilia (Pág. 426 Robbins)
d) Linfocitosis
e) Neutrofilia
31.Comprueba los resultados de la terapéu ca médica o quirúrgica y detecta posibles

errores diagnós cos
a) Estudio Citologico
b) Autopsia Clinica pag. 11 del manual
c) Biopsia
d) Estudio inmunohistoquímico
e) Autopsia Forense
32.Cual de las siguientes células ene mayor capacidad de hipertrofia

a) Cardiomiocitos ojo pag.11 del manual
b) Hepatocitos
c) Muscular lisa
d) Eritrocitos
e) Epidermicas
33.De las siguientes opciones ¿Cuál podría predisponer a displasia y cancer?

a) Atrofia e Hipertrofia
b) Atrofia
c) Hipertrofia
d) Hiperplasia Fisiologica
e) Hiperplasia y metaplasia pagina 13 y 16 del manual

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34.Este método permite obtener un diagnós co pocos minutos después de re rar el

tejido del paciente.
a) Autopsia congelación
b) Cortes por parafina
c) Citrometria de flujo
d) Inmunohistoquina
e) Corte por congelación pag. 10 del manual
35.Cuando no se conoce la e ología ¿que se u liza para idear medidas para prevenir o
tratar la evolución de la enfermedad?
a) Patogenia pag. 4 del manual
b) Cambios morfológicos
c) Cambios fisiológicos
d) Patogenia
e) Causa de la enfermedad
36.La casi desaparición del mo después de la pubertad de considera un ejemplo de

hipoplasia
a) Aplasia
b) Atrofia Parda
c) Atrofia Numérica 15 del manual
d) Pseudohipertrofia
37.La fibrilación auricular en la triada de Virchow pertenece a la

a) Lesion endotelial
b) Alteracion del flujo sanguíneo laminar
c) Hipercoagulabilidad
d) Flebi s
e) Aterosclerosis
38.En cual de los siguientes vasos sanguíneos se originan la mayoría de los embolos
pulmonares
a) Vena poplítea
b) Arteria Femoral
c) Arteria Poplitea
d) Arteria pulmonar
e) Aorta
39.Mencione un liquido de edema con alta densidad

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a) Pericardi s en pan y mantequilla

b) Linfadema
c) Hemotorax
d) Hemopericardio
e) Quilotorax
40.La conges on puede causar trombosis

a) Verdadero
b) Falso
41.La cianosis es un signo de

a) Conges on pag 88 cap 3 robbins
b) Hiperemia
c) Aterosclerosis
d) Inflamacion
e) Fiebre
42.Cual de los siguientes se considera edema generalizado

a) Edema de origen renal pag 76 cap 3
b) Hidrocele
c) Hidrotorax
d) Asci s
e) Hidrocefalia
43.La interleucina 1 y 6 junto al factor de necrosis tumoral son considerados

a) Pirogenos endógenos pag52 del manual.
b) Cininas
c) Vasoconstrictores
d) Quimiotac cos
e) Vasodilatadores

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44.Es la celula mas importante en la contracción de las heridas cicatrizadas

a) Fibroblastos
b) Macrofagos
c) Celulas musculares lisas
d) Miofibroblastos pag55 de figurero
e) Celulas re culares
45.Es la sustancia responsable de la hiperemia de la inflamación aguda

a) Prostaglandina
b) Serotonina
c) Histamina (Robins pag. 73)
d) Tromboxano
e) Bradiquininas
46.Cual es la localización mas frecuente de los teratomas

a) Tegumentos
b) Tiroidedes
c) Gonadas pag 163 del libro de robbins
d) Paro das
e) Timo
47.La caquexia se produce exclusivamente en el cancer

a) Verdadero
b) Falso pag 5 del libro de robbins
48.La alteración del siguiente factor es considerado la principal causa de cancer por via
epigenica
a) RAS
b) Me ltransferasa
c) RB
d) P53 pag 175
e) BRCA

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49.La displasia se caracteriza por una alteración de la diferenciación celular sin pérdida de
los mecanismo de control celular
a) Verdadero
b) Falso
50.Cual es la principal caracterís ca histopatológica del infarto

Necrosis coagula va isquémica
(Infarto del miocardio - necrosis del músculo cardíaco secundaría a
isquemia/ pág. 377 Robbins)
51.En que órgano se forman los trombos que originan la mayoia de los embolos
sistémicos
El corazón
52.Cual es el gas mas asociado al síndrome de descompresión o enfermedad de los

cajones
Nitrogeno
53.Es la principal consecuencia clínica de la trombosis

Embolo
54.Es la mejor via de evolución de un trombo desde el punto de vista clínico

a) Resolucion
b) Propagacion
c) Organización
d) Canalizacion
e) Embolia
55.Es un po de deshidratación asociado a hemorragia cerebral en niños

a) Hipernatremico
b) Hipotonico
c) Isotonico
d) Hiponatremico
e) Isonatremico

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56.Las líneas de Zahn se observan en los flebotrombos

a) Verdadero
b) Falso
57.La causa mas frecuente del CID son patologías graves asociadas al embarazo
a) Verdadero
b) Falso
58.El papiledema se asocia a

a) Edema cerebral
b) Edema de lengua
c) Conges on del bazo
d) Edema de glo s
e) Cirrosis
59.La enfermedad de caisson se observa como necrosis ósea mul ple principalmente en
la cabeza del femur
a) Verdadero
b) Falso
60.En que parte de la carcinogénesis se produce la metastasis

a) Promocion
b) Transformacion
c) Iniciacion
d) Progresion
e) Mutagena
61.Cuando el carcinoma no invade ni produce metastasis es

a) Precoz
b) Epidermoide
c) In situ
d) Superficial
e) Basocelular
62.Cual de las siguientes neoplasias en la de mayor Crecimiento
Neoplasia A= 1000 mitosis/900 cel muertas/ 1hora
Neoplasia B= 500 mitosis/ 400 cel muertas/ 1 hora

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Neoplasia C= 10,000 mitosis/ 9,900 cel muertas/ 1 hora

Neoplasia D- 300 mitosis/ 200 cel muertas/ 1 hora
Neoplasia E= 200 mitosis/ 50 cel muertas/ 1 hora
a) Neoplasia C
b) Neoplasia B
c) Neoplasia E
d) Neoplasia A
e) Neoplasia D
63.Como se llaman las neoplasias malignas originadas en el epitelio

a) Linfomas
b) Carcinomas
c) Gliomas
d) Sarcomas
e) Leucemias
64.Una biopsia de una masa en el muslo determina que se trata de un rabdomiosarcoma

¿Cuál de los siguientes filamentos intermedios serán posi vos con seguridad en la
inmunohistoquimica?
a) Vimen na
b) Quera na
c) Gliofilamento
d) Desmina
e) Neurofilamento
65.¿En cual etapa de la carcinogénesis se presenta la es mulación del crecimiento por

hormonas y factores de crecimiento?
a) Mutagena
b) Iniciacion
c) Progresion
d) Transformacion
e) Promocion
66.Cual de los siguientes parámetros es u lizado para establecer el grado de un cancer

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a) Conteo de mitosis
b) Tamaño del tumor
c) Afectacion ganglionar
d) Metastasis
e) Tipo de neoplasia
67.¿cuál gen se encuentra alterado en mas del 50% de los canceres humanos?
a) RAS
b) RB
c) APC
d) BRCA
e) P53
68.Como se denominan las neoplasias malignas originadas en células plasmá cas
a) Leucemia
b) Mieloma
c) Sarcoma
d) Linfoma
e) Maltosa
69.Cual es la vía de diseminación preferida por los sarcomas
a) Hematogena
b) Transplante
c) Perineural
d) Implantacion
e) Linfá ca
70.Cual de las siguientes caracterís cas es importante para la invasión de las células
cancerosas
a) Angiogenesis
b) Mo lidad
c) Hipercroma smo nuclear
d) Mitosis a pica
e) Pleomorfismo
71.El coristoma es una neoplasia localizada en cualquier lugar

a) Verdadero
b) Falso

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72.El linfoma Burki esta asociado al virus papiloma

a) Verdadero
b) Falso
73.El protooncogén que mas frecuente esta alterado en la mayoría de los canceres es el
P53
a) Verdadero
b) Falso
74.La via de Diseminacion metastásica mas frecuente de los carcinomas es la linfá ca

a) Verdadero
b) Falso
75.Cual es el tejido mas Resistente a la metastasis
a) Car lago
b) Pancreas
c) Riñon
d) Higado
e) Hueso
76.El sarcoma es una neoplasia maligna más común en la mesénquima

a) Verdadero
b) Falso
77.La Mayoría de las neoplasias malignas enen un conteo cromosómico
a) Aneuploide
b) 23 cromosomas
c) Diploide
d) Haploide
e) 46 cromosomas
78.La caracterís ca que diferencia de las neoplasias de cualquier otra patología es la

reproducción desregulada de las células
a) Verdadero
b) Falso
79.Cual es la principal caracterís ca de las neoplasias malignas y que se asocia al peor

pronós co en su evolución clínica

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a) Metástasis
c) Anaplasia
d) Invasión
e) Pleomorfismo
80.La hipercalcemia es un síndrome paraneoplasico asociado a cancer

a) Verdadero
b) Falso
81.El pronos co de una neoplasia maligna esta determinado por el po histologico, el

grado y el estadio
a) Verdadero
b) Falso
82.La telomerasa esta asociada a la reproducción celular ilimitada
a) Verdadero
b) Falso
83.El efecto de Warbung o ac vación de via anaeróbica en presencia de oxigeno se
produce en las células cancerosas
a) Verdadero
b) Falso
84.El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica no se asocia a la liberación masiva de
mensajeros químicos inflamatorios.
a) Verdadero
b) Falso
85.Cual de los siguientes sistemas celulares no se considera vital para las células y diana
para los agentes lesivos.
a) Respiracion Aerobia
b) Sintesis de ATP
c) Vacuola citoplasmá ca
d) ADN
e) Membrana Celular.

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86.Por que los tejidos se fijan en formalina al 10%?

a) Incluir en parafina
b) Desinfectar
c) Para endurecer y cortar mejor
d) Preservar
e) Deshidratar
87. Cual de las condiciones siguientes no es degeneración hialina
a) Cuerpo de Russell
b) Cuerpo de Psamoma (Figuereo, pag 36) (Porque es una calcificación)
c) Amiloidosis
d) Arterosclerosis hialina
e) Cuerpos de Mallory
88.Cual de los siguientes agentes lesivos causa peroxidación de lípidos de membranas
celulares, escisión de cadenas proteicas y lesión del ADN
a) Gusanos
b) Hipoxia
c) Virus
d) Hidroxilo (Robins, pag 49)
e) Hongos.
89.De los siguientes mediadores de inflamación ¿ cual produce Vasodilatación?

a) Leucotrieno
b) Enzimas Lisosomicas
c) Oxido Nitrico
d) Bradiquinina
e) C5a…….
90. Es un po de necrosis en que se conservan los contornos celulares y la arquitectura

del tejido.
a) Coagula va…. Pag 11
b) Caseosa
c) Licuefac va
d) Esteatonecrosis
e) Fibrinoide
91. Que po de necrosis es frecuente en las vasculi s de po inmunitario
a) Caseosa

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b) Esteatonecrosis
c) Licuefac va
d) Fibrinoide pag 110 libro de robbins
e) Coagula va
92. Mediador químico responsable de la tumefacción de la inflamación aguda
a) Aminas Bioac vas
b) Citocinas
c) Quimiocinas
d) Tromboxanos
e) Bradiquininas (Robins, pag 74)
93.Cual de los siguientes gases ac va con mas frecuencia a la embolia

a) Nitrogeno
b) CO2
c) Oxigeno
d) Argon
e) Dioxido de Cloro
94.El origen de la mayoría de embolos es un ateroma

a) Verdadero
b) Falso
95.Es la principal caracterís ca morfológicas del infarto

a) Necrosis Coagula va pag 62 del manual del profesor
b) Cianosis
c) Hiperemia
d) Edema
e) Trombosis

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SEGUNDO PARCIAL ANATOMÍA PATOLÓGICA I

1. La Asci s por cirrosis hepá ca es causada por
a) Aumento de presión hidrostá ca pag 76 robbins
b) Disminución de presión oncó ca
c) Aumento de presión osmó ca inters cial
d) Bloqueo Linfá co
e) Aumento de la permeabilidad Vascular.
2. Es un po de deshidratación asociado a hemorragia cerebral en niños

a) Hipernatremico no esta en el libro.
b) Hipotonico
c) Isotonico
d) Hiponatremico
e) isonatremia
3. Es la principal consecuencia clínica de la trombosis

Embolia.
4. La cianosis es un signo de
● Conges ón página 75
a) Hiperemia
b) Ateroesclerosis
c) Inflamación
d) Fiebre
5. La fibrilación auricular en la triada de Virchow pertenece a la

a) Lesión endotelial
b) Alteración del flujo sanguíneo laminar Pag 86
d) Flebi s
e) Aterosclerosis.
6. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica no se asocia a la liberación masiva de

mediadores químicos inflamatorios
a) Verdadero
b) Falso

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7. Cual de las siguientes lesiones cicatriza siempre por segunda intención

a) Erosión
b) Ampollas
c) Abrasión
d) Infarto correcta pag:53/55 del manual
8. ¿En qué órganos se forman los trombos que origina la mayoría de los émbolos sistémicos?
Arteria Coronaria/ Cerebrales pag: 89 robbins
9. Mencione un líquido de edema con alta densidad

a) Pericardi s en pan y mantequilla
b) Linfadema
c) Hemotorax
d) Hemopericardio
e) Quilotorax
10. Cual de los siguientes gases se asocia con más frecuencia a la embolia gaseosa
a) Nitrógeno pag. 92 Robbins
b) CO2
c) Oxígeno.
d) Argón
e) Dióxido de Cloro
11. La causa mas frecuente de CID son patologías graves asociadas al embarazo
a) Verdadero pag 90
b) Falso
12. ¿Por qué un área de infarto crece después de la reperfusión del tejido?
a) Por la inflamación
b) Por los radicales libres (Pág. 381)
c) Por el edema
d) Por la hipoxia
e) Por microembolos

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13. El origen de la mayoría de émbolos es un ateroma

a) Verdadero
b) Falso pag. 91 robbins
14. Es la principal caracterís ca morfológica del infarto

a) Necrosis coagula va pág 93
b) Cianosis
c) Hiperemia
d) Edema
e) Trombosis
15. El papiledema se asocia a

a) Edema Cerebral pag. 540
b) Edema de lengua
c) Conges ón del bazo
d) Edema de Glo s
e) Cirrosis
16. ¿Cuál de los siguientes se considera edema generalizado?

a) Edema de origen renal (lo dijo el maestro y no está en el libro).
b) Hidrocele
c) Hidrotórax
d) Asci s
e) Hidrocefalia
17. La enfermedad de Caisson se observa como necrosis ósea múl ples principalmente en la
cabeza del fémur
a) Verdadero pagina 92 de robbins
b) Falso
18. La formación de un trombo asociado a lesión endotelial se inicia por ac vación

a) Tromboplas na Tisular correcta pag:79 Robbins se inicia por el factor sular III
b) Vía intrínseca de la coagulación
c) Leucocitos
d) Factor XII
e) Factor X
19. ¿Cuál es el gas más asociado al síndrome de descompresión o enfermedad de los cajones?
Nitrogeno pagina 92 de robbins

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20. De los siguientes órganos ¿cuál por su irrigación es más probable que sufra infarto?
a) Riñón (página 93 de Robbins)
b) Hígado
c) Pulmones
d) Cerebro
e) Colon
21. La embolia gaseosa es mayormente causada por burbujas en la microcirculación por

a) Nitrógeno página 91-92
b) Oxigeno
c) Dióxido de carbono
d) Metano
e) Helio
22. Las líneas de Zahn se observan en los flebotrombos

a) Verdadero pag 88
b) Falso
23. Es el po de Shock más asociado al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

a) Hipovolémico
b) Cardiogénico
c) Distribu vo pag.94 patologia de robbins
d) Endocrino
e) Obstruc vo
24. En cuál de los siguientes vasos sanguíneos se originan la mayoría de los émbolos pulmonares
a) Vena poplítea Pag 90 de robbins
b) Arteria Femoral
c) Arteria Poplítea
d) Arteria pulmonar
e) Aorta
25. La conges ón puede ser causada por trombosis

a) Verdadero correcta pagina 89 Robbins en correlaciones clinicas
b) Falso
26. Cuál es la localización mas frecuente de los teratomas

a) Tegumento
b) Tiroides
c) Gónadas Pag 163 de robbins

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d) Paró das
e) Timo
27. La Caquexia se produce exclusivamente en el cáncer

a) Verdadero
b) Falso
28. La alteración del siguiente factor es considerada la principal causa de cáncer por vía epigámica
a) RAS
b) Me ltransferasa
c) Rb
d) P53 pag 20 robbins
e) BRCA
29. Es la mejor vía de evolución de un trombo desde el punto de vista clínico

a) Resolución pag 90 robbins
b) Propagación
c) Organización
d) Canalización
e) Embolia
30. El papiledema se asocia a

a) Edema cerebral pag. 540
b) Edema de lengua
c) Conges on del bazo
d) Edema de glo s
e) Cirrosis
31. En qué parte de la carcinogénesis se produce la metástasis

a) Promoción
b) Transformación
c) Iniciación
d) Progresión
e) Mutagena
32. Cuando el carcinoma no invade ni produce metástasis es

a) Precoz
b) Epidermoide
c) In situ pág 166 del libro

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d) Superficial
e) Basocelular
33. Cuál de las siguientes neoplasias en la de mayor Crecimiento

a) Neoplasia C
b) Neoplasia B
c) Neoplasia E
d) Neoplasia A
e) Neoplasia D
34. Como se llaman las neoplasias malignas originadas en el epitelio

a) Linfomas
b) Carcinomas pag 162 de robbins
c) Gliomas
d) Sarcomas
e) Leucemias
35. Una biopsia de una masa en el muslo determina que se trata de un rabdomiosarcoma ¿Cuál de
los siguientes filamentos intermedios serán posi vos con seguridad en la
inmunohistoquimica?
a) Vimen na
b) Quera na
c) Gliofilamento
d) Desmina pag del libro de robbins 795
e) Neurofilamento
36. ¿En cuál etapa de la carcinogénesis se presenta la es mulación del crecimiento por hormonas
y factores de crecimiento?
a) Mutagena
b) Iniciación
c) Progresión
d) Transformación
e) Promoción pag 173 de robbins

lOMoARcPSD|16903002
37. Cuál de los siguientes parámetros es u lizado para establecer el grado de un cáncer
c) Afectación ganglionar
d) Metástasis
38. ¿cuál gen se encuentra alterado en más del 50% de los canceres humanos?
a) RAS
b) RB
c) APC
d) BRCA
e) P53
39. Como se denominan las neoplasias malignas originadas en células plasmá cas
a) Leucemia
b) Mieloma
c) Sarcoma
d) Linfoma
e) Maltosa
40. Cuál es la vía de diseminación preferida por los sarcomas

a) Hematógena
b) Trasplante
c) Perineural
d) Implantación
e) Linfá ca
41. Cuál de las siguientes caracterís cas es importante para la invasión de las células cancerosas
a) Angiogénesis
b) Mo lidad
d) Mitosis a pica
e) Pleomorfismo
42. El coristoma es una neoplasia localizada en cualquier lugar

a) Verdadero
b) Falso
43. El linfoma Burki está asociado al virus papiloma

a) Verdadero
b) Falso
44. El protooncogén que más frecuente esta alterado en la mayoría de los canceres es el P53
a) Verdadero

lOMoARcPSD|16903002
b) Falso
45. La vía de Diseminación metastásica más frecuente de los carcinomas es la linfá ca

a) Verdadero
b) Falso
46. Cuál es el tejido más Resistente a la metástasis

a) Car lago
b) Páncreas
c) Riñón
d) Hígado
e) Hueso
47. El sarcoma es una neoplasia maligna más común en la mesénquima

a) Verdadero
b) Falso
48. La Mayoría de las neoplasias malignas enen un conteo cromosómico

a) Aneuploide
b) 23 cromosomas
c) Diploide
d) Haploide
e) 46 cromosomas
49. La caracterís ca que diferencia de las neoplasias de cualquier otra patología es la reproducción
desregulada de las células
a) Verdadero
b) Falso
50. Cuál es la principal caracterís ca de las neoplasias malignas y que se asocia al peor pronós co
en su evolución clínica
a) Metástasis
c) Anaplasia
d) Invasión
e) Pleomorfismo
51. La hipercalcemia es un síndrome paraneoplasico asociado a cáncer

a) Verdadero lo estudies de schwar cirugía. Síndrome paraneoplasico.
b) Falso
52. El pronós co de una neoplasia maligna está determinado por el po histológico, el grado y el
estadio
a) Verdadero
b) Falso

lOMoARcPSD|16903002
53. La telomerasa está asociada a la reproducción celular ilimitada

a) Verdadero
b) Falso
54. El efecto de Warbung o ac vación de vía anaeróbica en presencia de oxígeno se produce en las
células cancerosas
a) Verdadero
b) Falso

lOMoARcPSD|16903002
TERCER PARCIAL ANATOMIA PATOLOGICA I

1. En qué etapa de la carcinogénesis se produce la metástasis
a) Promoción
b) Transformación
c) Iniciación
d) Progresión pag 177 de robbins
e) Mutágena
2. Cuando el carcinoma no invade ni produce metástasis es

a) Precoz
b) Epidermoide
c) In situ pag 207 Mohan
d) Superficial
e) Basocelular
3. Cuál de las siguientes neoplasias es la de mayor Crecimiento

Neoplasia A= 1000 mitosis/900 cel muertas/ 1hora - 100 células
Neoplasia B= 500 mitosis/ 400 cel muertas/ 1 hora - 100 células
Neoplasia C= 10,000 mitosis/ 9,900 cel muertas/ 1 hora - 100 células
Neoplasia D- 300 mitosis/ 200 cel muertas/ 1 hora - 100 células
Neoplasia E= 200 mitosis/ 50 cel muertas/ 1 hora - 150 células
a) Neoplasia C
b) Neoplasia B
c) Neoplasia E
d) Neoplasia A
e) Neoplasia D
4. Como se llaman las neoplasias malignas originadas en el epitelio

a) Linfomas
b) Carcinomas pag 162 de robbins
c) Gliomas
d) Sarcomas
e) Leucemias
5. Una biopsia de una masa en el muslo determina que se trata de un rabdomiosarcoma ¿Cuál de
los siguientes filamentos intermedios serán posi vos con seguridad en la
inmunohistoquimica?
a) Vimen na
b) Quera na
c) Gliofilamento
d) Desmina pag 795 de robbins
e) Neurofilamento

lOMoARcPSD|16903002
6. ¿En cuál etapa de la carcinogénesis se presenta la es mulación del crecimiento por hormonas
y factores de crecimiento?
a) Mutagena
b) Iniciación
c) Progresión
d) Transformación
e) Promoción pag 173 de robbins , respuesta dicha por el profesor
7. Cuál de los siguientes parámetros es u lizado para establecer el grado de un cáncer

a) Conteo de mitosis Pag 208 Robbins
c) Afectación ganglionar
d) Metástasis
8. ¿cuál gen se encuentra alterado en más del 50% de los cánceres humanos?
a) RAS
b) RB
c) APC
d) BRCA
e) P53 pag 173 de robbins
9. Como se denominan las neoplasias malignas originadas en células plasmá cas

a) Leucemia
b) Mieloma pag 431 de robbins
c) Sarcoma
d) Linfoma
e) Maltosa
10. Cuál es la vía de diseminación preferida por los sarcomas

a) Hematógena pag 168 de robbins
b) Trasplante
c) Perineural
d) Implantación
e) Linfá ca
11. Cuál de las siguientes caracterís cas es importante para la invasión de las células cancerosas
a) Angiogénesis
b) Mo lidad
d) Mitosis a pica
e) Pleomorfismo

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12. El coristoma es una neoplasia localizada en cualquier lugar

a) Verdadero pag 163 robbins ojo
b) Falso
13. El linfoma Burki está asociado al virus papiloma

a) Verdadero
b) Falso pag 174 de robbins
14. El protooncogén que más frecuente está alterado en la mayoría de los cánceres es el P53
a) Verdadero pag 173 de robbins
b) Falso
15. La vía de Diseminación metastásica más frecuente de los carcinomas es la linfá ca.
a) Verdadero pag 168 robbins
b) Falso
16. Cuál es el tejido más Resistente a la metástasis

a) Car lago dicha por el profesor
b) Páncreas
c) Riñón
d) Hígado
e) Hueso
17. El sarcoma es una neoplasia maligna más común (originada) en la mesénquima

a) Verdadero pag 162
b) Falso
18. La Mayoría de las neoplasias malignas enen un conteo cromosómico

a) Aneuploide pag 235 robbins ojo dicha por el maestro
b) 23 cromosomas
c) Diploide
d) Haploide
e) 46 cromosomas
19. La caracterís ca que diferencia de las neoplasias de cualquier otra patología es la reproducción
desregulada de las células
b) Falso
20. Cuál es la principal caracterís ca de las neoplasias malignas y que se asocia al peor pronós co
en su evolución clínica
a) Metástasis pag 200 de Mohan
c) Anaplasia

lOMoARcPSD|16903002
d) Invasión
e) Pleomorfismo
21. La hipercalcemia es un síndrome paraneoplásico asociado a cáncer

b) Falso
22. El pronós co de una neoplasia maligna está determinado por el po histológico, el grado y el
estadio
a) Verdadero pag 77 manual
b) Falso
23. La telomerasa está asociada a la reproducción celular ilimitada

a) Verdadero pag.59 de robbins
b) Falso
24. El efecto de Warbung o ac vación de vía anaeróbica en presencia de oxígeno se produce en las
células cancerosas
a) Verdadero
b) Falso pag.204 de robbins
25. La caquexia se representa exclusivamente en el cáncer

a) Verdadero
b) Falso. pag.280 de robbins
26. La alteración del siguiente factor es considerada la principal causa de cáncer por vía epigámica
a) RAS
b) Me ltransferasa
c) Rb
d) P53
e) BRCA
27. La displasia se caracteriza por una alteración de la diferenciación celular sin pérdida de los
mecanismos de control celular.
a) Verdadero. dicha por el maestro. en la anaplasia es que hay perdida del contror celular.
b) Falso.
28. La mayoría de las neoplasias malignas enen un conteo cromosómico

a) Aneuploide dicha por el maestro.
b) 23 cromosomas
c) Diploide
d) Haploide
e) 46 cromosomas

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29. Cuál es la localización más frecuente de los teratomas

a) Tegumento
b) Tiroides
c) Gónadas pag 163 de Robbins
d) Paró das
e) Timo
30. los melanocitos se disponen a manera de nido en la unión dermoepidérmica como en la

dermis subyacente EN
A. melanoma
B. nevo de unión
C. nevo intradérmico
D. nevos compuestos
E. nevo displásico
31. caracterís ca por la cual las células neoplásicas elaboran su propio estroma fibroso
A. angiomatosis
B. esclerosis
C. anaplasia
D. fibromatosis
E. desmoplasia
32. sindrome de Von hipperl lindau se asocia

A. rabdomiosarcomas
B. leiomiomatosis
C. hemangiomas capilares
D. hemangiomas carvernosos pag 257 Robbins
E. linfagiomas carvernosos
33. las perlas corneas son estructuras picas de la siguiente patologia

A. leiomioma
B. melanocarcinoma
C. fibroma
D. carcinoma epidermoide
E. carcinoma basocelular
34.el adenoma pleomorfo se conoce también con el nombre de

A. lipomatoso
B. teratógeno
C. tumor mixto pagina 163
D. adenomatoso
E. anaplásico

lOMoARcPSD|16903002
35. sindrome de meigs se asocia a

A. quistes foliculares
B. hemangiomas cavernosos
C. lipoma
D. fibrotecoma pag 699 Robins
E. leiomioma
36. la perdida en algún grado de la diferenciación de las celulas neoplásicas se conoce como
A. colonizacion
B. hipoplasia
C. diferenciacion
D. metastasis
E. anaplasia
37. cual de las siguientes neoplasias es epitelial maligna

n
A. melanoma página 163
B. linfoma
C. glioma
D. mieloma
E. plasmocitoma
38. es una neoplasia mesenquimal benigna
A. adenoma
B. coristoma
C. fibrosarcoma
D. mieloma
E. Hemangioma
39. el adenoma pleoformo se conoce tambien con el nombre de
A. lipomatoso
B. teratogeno
C. tumor mixto Pagina 163
D. adenomatoso
E. anaplasico
40. pápulas o nódulos perlados que miden alrededor de 5cm con vasos sanguineos
subepidermicos prominentes y dilatados (telangiectasiscos ) son caracterís cos de
A. pólipo fibroepitelial
B. carcinoma epidermoide
C. carcinoma basocelular (Pag 864)
D. melanoma
E. papiloma escamoso

lOMoARcPSD|16903002
41. de las siguientes caracteris cas selecione las mas confiable para el diagnos co de cancer
A. demosplasia
B. invacion
C. metastasis
D. pleomorfino
E. anaplasia
42.las celulas con nucleos con forma de puro o cigarilo son caracterís cas de
A. leiomiosarcoma pag 795
B. fibroma
C. fibrosarcoma
D. rabdomioma
E. tumor mixto
43. po de nevo celular que predispone al cáncer
A. nevo epidermico
B. nevo dermoepidermico
C. nevo displasico pag 867 robbins
D. nevo verrugoso
E. nevo intradermico
44. caracteris cas por la cual las celulas neoplasicas elaboran su propio estroma fibroso
A. esclerosis
B. angiomarosis
C. anaplasia
D. desmoplasia pag 165 robbins
E. fibromatosis
45. la perdida en algun grado de la diferenciacion de las celulas neoplasicas se conoce como
A. colonizacion
B. hipoplasia
C. diferenciacion
D. metastasis
E. anaplasia pag 165 robbins

lOMoARcPSD|16903002
46. neoplasia que se forma por la invaginacion de la epidermis o del epitelio que recubre el
folículo piloso hacia la dermis
A. quiste folicular
B. nevo nevocelular
C. quiste dermoide
D. quiste epitelial
E. quiste branquial
47. tumor benigno formado por celulas normales que se presenta fuera de lugar de origen
A. coristoma
B. adenoma
C. hamartoma
D. papiloma
E. metastasis
48.la localizacion mas frecuente de leiomioma es
A. colón
B. ovario
C. utero página 169
D. ganglio
E. esofago
49. Quiste Epiteial que presenta una pared está reves da por un epitelio plano estra ficado y en su
contenido láminas de quera na.
A. Pilar
B. Folicular
C. Dermoide
D. Sebáceo
E. Inclusion Epidermica

lOMoARcPSD|16903002
4to Parcial de inmunopatología

1. En que cromosoma se encuentra el complejo mayor de histocompa bilidad:
Brazo corto del cromosoma 6
2. Qué po de hipersensibilidad se asocia a la derma s por contacto: Hipersensibilidad

celular po IV
3. Las células de Hurtle son comunes en la roidi s de Hashimoto:

a) Verdadero
b) Falso
4. Los an cuerpos contra el an geno Smith los encontramos en varias enfermedades

autoinmunes
a) verdadero
b) falso
5. La atopia es la predisposición gené ca a las reacciones inmunológicas con altos

niveles de Ig E
a) verdadero
b) falso
6. Para que se produzca la reacción anafilác ca no debe haber una sensibilización previa
del individuo
a) Verdadero
b ) Falso
7. Para que se produzca la reacción anafilác ca no debe haber una sensibilización previa
del individuo.
A) verdadero
b) falso
8. Una célula LE se forma cuando un macrófago fagocita un núcleo desnudo rodeado de

autoan cuerpo
a) Verdadero
b) falso
9. ¿Que se deposita en la pared de las arteriolas en la reacción de Arthus?

Inmunocomplejos
10. ¿Qué se deposita en el endocardio para producir la endocardi s de libman Sacks?

Inmunocomplejos
11. ¿Que po de hipersensibilidad se produce en la enfermedad del suero?

Hipersensibilidad de po III

lOMoARcPSD|16903002
12. ¿Que po de inflamación esta asociada a la hipersensibilidad mediada por células de

po retardada?
Inflamación crónica (granulomatosa)
13. Actualmente las causas mas frecuentes de muerte en los pacientes con LES son
enfermedades cardiovasculares como el infarto cardiaco
a) verdadero
b) falso
14. La causa más frecuente de muerte en los pacientes con lupus discoide es la
insuficiencia renal:
a) verdadero
b) falso
15. En el síndrome de Goodpasture se caracteriza por el depósito de inmunocomplejos en

la pared alveolar
a) Verdadero
b)Falso
16. Que ac va la granzina en las células durante las reacciones de hipersensibilidad po

IV? Caspasas Celuares
17. A que po de hipersensibilidad se deben las lesiones de células sanguíneas en el lupus

eritemetaso sistémico? Hipersensibilidad po II
18. Que po de células inician las reacciones de hipersensibilidad mediada por células de
po retardada? Linfocitos T
19. .
20. Con relacion a la hipersensibilidad po II es cierto que:

a) los linfocitos actúan directamente sin necesidad de los an cuerpos
b) los complejos inmunes son necesarios para producirla
c) se presenta en la enfermedad del Heno
d) están mediadas por Ig E
e) El an geno se localiza en la superficie de las células o en un componente del
estroma
21. A que po de hipersensibilidad se deben las lesiones viscerales del lupus

eritematoso sistémica? Hipersensibilidad po III
22. Que produce la es mulación del receptor de la TSH en la enfermedad de
Graves-Basdow? Hiper roidismo
23. La eritroblastosis fetal es un ejemplo de reaccion inmunológica mediada por
an cuerpos IgE
a) Verdadero
b) Falso

lOMoARcPSD|16903002
24. Cual células son las células de un órgano transplantado que mas rechazo
producen en el receptor?
a) Células NK y macrófagos
b) Linfocitos CD4 y citotóxicos
c) Células dendrí cas inters ciales y linfocitos viajeros
d) Linfocitos viajeros y células inters ciales
25. La atopia esta relacionada con la respuesta inmunológica de po anafilác ca:

a) verdadero
b) falso
26. Cuando hay an cuerpos preformados en un receptor a trasplante contra un

injerto ¿Qué po de rechazo se produce? Rechazo hiperagudo
27. Mencione una enfermedad autoinmune que se caracteriza por afectación

simultanea de piel y músculo esquelé co? Dermatomiosi s
28. Con relación a los haptenos es cierto que:
a) pueden producir respuesta inmune solo unidos a los an cuerpos
b) cuando se une a un an cuerpo precipitan
c) pueden producir una respuesta inmune
d) es una molécula orgánica an génica muy grande
e) No se asocia a enfermedades autoinmunes
29. El sarcoma de Kaposi se origina en vasos sanguíneo y se asocia a

inmunodeficiencia
a) verdadero
b) falso
30. Como se denomina la candidiasis oral, po de micosis frecuente en el SIDA?

Pseudomembranosa

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Repaso Anatomia Patologica I david figuereo. 2020/2021

GUIA 1 INTRODUCCION A LA PATOLOGIA
Anatomía Patológica (Universidad Autónoma de Santo Domingo)
Studocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad.

Descargado por Melissa De Los Santos (mdls.delossantos@gmail.com)
lOMoARcPSD|6561005
REPASO ANATOMIA
PATOLOGICA I
1- ¿En qué consiste el método anatomo clínico y quien es su creador?
Método en el cual se describe una patológica incorporando una historia clínica
relacionada al desarrollo de la enfermedad, su creador es Giovanni Battista
Morgagni.
2- ¿Quién es responsable de establecer la diferencia entre la anatomía y la
anatomía patología Como lo hizo?
Rudolf Virchow a través de sus estudios que indican que la célula es la mínima
unidad viva donde se inicia la enfermedad publicando un libro llamado Patologia
Celular por cual se le conoce como padre de la patología moderna.
3- ¿Que procedimiento quirúrgico cambio el rol del patólogo en las primeras
décadas del siglo XX?
La Biopsia quirúrgica.
4- ¿Porque se utilizó 20 años después de su invención el microelectrónico para
se empleará en el estudio de muestras biológicas?
5- ¿Cuáles son los 4 aspectos fundamentales de la enfermedad? ¿Estudiados

por la patología?
La Patología enfoca 4 aspectos fundamentales
- Etiología, la causa de la enfermedad. Incluye los factores etiológicos de origen
adquiridos y genéticos.
- Patogenia, los mecanismos de desarrollo de la enfermedad. Cuando no se conoce
la etiología la comprensión de la patogenia es la única forma de idear medidas
para tratar o prevenir la evolución de la enfermedad.
- Cambios morfológicos, toda alteración estructural en células y tejidos que son

lOMoARcPSD|6561005
características diagnosticas de la enfermedad.

- Alteraciones fisiológicas, la alteración de funciones normales de tejidos y
órganos determinan los rasgos clínicos de la enfermedad (signos y síntomas).
6- Defina patogenia.
Todo mecanismo de desarrollo de una enfermedad.
7- Defina patología y haga su clasificación.
Patología se refiere al estudio de las enfermedades, por su amplitud el estudio de
la patología se divide en:
* Patología general; estudia las reacciones básicas de las células y los tejidos
frente a estímulos anormales. Las reacciones que son la base de las enfermedades.
* Patología sistémica; estudia las reacciones de los órganos y sistemas frente a
procesos mórbidos específicos.
8- Mencione los tres pilares que fundamentan el diagnostico
anatomopatológico.
+ Microscopia
+ Microscopia
+ Datos Clínicos del paciente
9- Mencione los tipos de especímenes que estudia la anatomía patológica.
¬ Biopsia
¬ Pieza quirúrgica
¬ Muestra citológica
10- Defina biopsia.
Técnica quirúrgica invasiva donde se extrae una muestra pequeña de tejido de un
organismo vivo para su estudio.
11- Haga la diferencia entre biopsia insicional y exsicional. Indique cual puede
ser curativa.
La biopsia insicional se extirpa parte de la lesión y en la exsicional lesión y tejido
normal adyacente. La curativa es la excisional.
12- ¿En qué consiste la biopsia peroperatoria?
Una biopsia que se realiza durante el acto quirúrgico para obtener un diagnostico
rápido u elegir entre dos o más opciones quirúrgicas.

lOMoARcPSD|6561005
13- ¿Cuál es la finalidad de fijar los tejidos con formalina al 10%?

Desnaturalización de las proteínas y endurecer las células.
14- ¿En qué consiste el Papanicolau?
La prueba de citología vaginal consiste en la obtención de muestra celular en el
cuello uterino mediante el método de raspado de la pared.
15- Defina autopsia clínica.
Procedimiento estrictamente postmortem en el cual se estudia alteraciones
morfológicas de los órganos y tejidos como consecuencia de la enfermedad.
- Determina la naturaleza de la enfermedad
- Investiga la causa inmediata de muerte y procesos contribuyentes
- Correlaciona signos y síntomas clínicos de la enfermedad con hallazgos
morfológicos terminales.
- Comprueba resultados de la terapéutica médica o quirúrgica detectando posibles
errores diagnósticos.
ADAPTACIÓN CELULAR
1. Definición de adaptación celular:
conjunto de cambios fisiológicos y morfológicos que se producen como
respuestas a estímulos no habituales.
2. Diferencia entre adaptación celular y adaptación de un

órgano:
- Adaptación patológica sólo puede ser referida a un órgano. No de la célula
individualmente.
3. Concepto de atrofia celular: mecanismo de adaptación celular en la que existe

una disminución en el tamaño y
función de la célula.
4. Causas de atrofia celular y ej., de cada una:
- Por disminución de la carga de trabajo.
- Desnervación.

lOMoARcPSD|6561005
- Isquemia.
- Envejecimiento.
- Nutrición inadecuada.
- Compresión
.
5. Definición de autofagia:
Proceso catabólico de células eucariotas, incluyendo el exceso de organelas o
aquellas deterioradas o aberrantes, son secuestrados en vesículas de doble
membrana y liberadas dentro de los lisosomas.
6. Definición de lipofuscina:
Gránulos de color amarillo pardo, se forman a partir de residuos de membranas
polimerizadas, de la membrana de las organelas parcialmente degradadas.
Hepatocito – fibras musculares. Cardíaca. Pigmento de color pardo, se forma por
la peroxidación de los lípidos de la membrana en el proceso de autofagia.
7. Def. atrofia parda:

Alta concentración de lipofuscina que se evidencia en una coloración parda del
tejido.
8. Def. atrofia numérica:

Disminución del número de células, normalmente afecta a tejido de elementos
lábiles.
9. Concepto de hipertrofia:
Mecanismo de adaptación celular que consiste en un aumento del tamaño de la
célula y con dicho cambio aumento del órgano.
- Mecanismo.
Se da por la síntesis de más componentes celulares en células que no pueden
dividirse, compensando así la demanda.
Ej. Fisiológico.
Útero gestante, mama (lactancia). Músculo esquelético en los deportistas.
Ej. Patológico.
Hipertrofia protática benigna senil, hipertrofia del músculo cardíaco (hipertensión).
10. Cuál es el tejido con mayor capacidad para hipertrofia

y por qué.
Las células del músculo estriado esquelético y cardíaco. Por un aumento en la
demanda de trabajo (esquelético). Hipertrofia cardíaca por hipertensión.

lOMoARcPSD|6561005
11. Diga 5 resultados de la hipertrofia inducida por fenobarbital del retículo

endoplásmico liso del hepatocito.
- Aumenta la actividad polienzimática representada por el citocromo P450.
- Aumenta la conversión de la bilirrubina no conjugada en conjugada (enzima
glucoronil transferasa).
12. Mencione los tipos principales de agentes lesivos;

- Privación de oxígeno (hipoxia).
- Agentes físicos (traumatismo, temp. Extremas, radiaciones).
- Agentes químicos y fármacos (glucosa, sal, concentraciones
hipertónicas).
- Agentes infecciosos (bacterias hongos).
- Reacciones inmunológicas (reacción anafiláctica).
- Trastornos genéticos (malformaciones congénitas asociadas
a síndrome de Down).
- Desequilibrios nutricionales (aterosclerosis, obesidad,
deficiencia proteica calórica).
13. Defina radical libre.

Molécula inestable altamente reactiva, su misión es la de remover el electrón que
les hace falta, de las moléculas que están a su alrededor para obtener su
estabilidad.
14. Mencione las 3 principales consecuencias de los radicales libres sobre la

célula.
- Envejecimiento celular.
- Crecimiento anormal.
- Enfermedades crónicas (Alzheimer, ACV, hepatitis,
hipertensión).
- Peroxidación lipídica de la membrana.
- Modificación oxidativa de proteínas.
- Lesiones en el DNA.
15. Cuáles son las características del agente lesivo y de la célula normal que
tiene importancia en la relación de ambos:
- Agente lesivo (tipo – intensidad – duración).
- Célula normal (tipo – estado – capacidad de adaptación).
16. Defina lesión subletal o degeneración celular.

Cuando cesa el agente lesivo sobre la célula, esta queda dañada pudiendo vivir
por mucho o poco tiempo.

lOMoARcPSD|6561005
17. Cuáles son los 4 principales sistemas vitales de la célula más susceptibles
al estímulo de agentes lesivos.
- Conservación de la integridad de la membrana celular.
- Respiración aeróbica.
- Síntesis de proteínas.
- Conservación del aparato genético celular.
18. Cuáles son las características morfológicas de la lesión reversible por

hipoxia.
- Edema celular.
- Condensación de la cromatina celular.
- Cambios grasos o esteatosis.
- Despigmento de los ribosomas del retículo endoplásmico
rugoso.
19. Cuáles son las características morfológicas de la lesión irreversible por

hipoxia.
- Vacuolizacion de las mitocondrias.
- Tumefacción de los lisosomas.
- Fragmentación de la membrana celular y organelas.
20. Cuáles son las características morfológicas a nivel nuclear y a nivel

citoplásmico de la necrosis por hipoxia.
- Picnosis (arrugamiento y contracción del núcleo).
- Cariólisis (disolución del núcleo).
- Cariorrexis (fragmentación del núcleo)
21. Definición de autolisis.

Proceso anaeróbico de degradación de los constituyentes
bioquímicos de la célula por la acción de las propias enzimas
intracelulares.
22. Cuál es la importancia de la liberación de enzimas intracelulares hacia el

exterior desde el punto de vista
clínico, ej.
Confirman el diagnóstico de la muerte de un tejido

lOMoARcPSD|6561005
NECROSIS
1. Defina necrosis.
Conjunto de cambios morfológicos que producen muerte celular en un tejido vivo.
2. Tipos de necrosis.
- Necrosis licuefactiva.
- Necrosis coagulativa.
- Necrosis caseosa.
- Necrosis gangrenosa.
3. Cuáles son las características a nivel nuclear de la necrosis coagulativa.

- A nivel nuclear: Picnosis (destrucción).
- A nivel de citoplasma: desnaturalización de proteínas y enzimas.
4. Cuál es la causa más frecuente de necrosis coagulativa.

Isquemia tisular, que genera una coagulación de las proteínas intracelulares
haciéndola inviable. Ej. Infarto agudo miocardio.
5. Diferencia entre autolisis y heterólisis.

- Autolisis: los lisosomas intracelulares causan la destrucción de la célula.
- Heterólisis: se produce cuando son otras células, p. ej. macrófagos los encargados
de la destrucción celular.
6. Características morfológicas de la necrosis licuefactiva.

- Macroscópicamente: sustancia viscosa de coloración amarillo cremoso.
- Microscópicamente: precipitado amorfo eosinófilico en el que abundan los
leucocitos.
7. Por qué la isquemia produce necrosis licuefactiva en cerebro y no

coagulativa.
- Porque el pH disminuye en las células nerviosas, y los lisosomas en pH ácido
funcionan.
- Gran contenido lipídico e hídrico.
8. Qué otro nombre recibe la necrosis licuefactiva.

Necrosis colicuativa.

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9. Cuáles son las características morfológicas de la necrosis caseosa.

- Macroscópicamente: coloración blanquecina con aspecto de queso.
- Microscópicamente: residuos agranulares amorfos de células inflamatorias.
- Presenta licuefacción incompleta.
- Arquitectura alterada.
10. Diferencia entre necrosis caseosa, licuefactiva y coagulativa.

- En la necrosis caseosa no se conservan los contornos como en la coagulativa.
- La licuefacción del tejido muerto es incompleta.
11. Cuando aparece necrosis caseosa en tejido del ser humano, ¿en qué
enfermedad debemos pensar?
Tuberculosis.
12. Tipos de necrosis grasa, ej. cada una.

- Enzimática: ej. pancreatitis.
- Traumática: ej. trauma cerrado de mama.
13. En qué consiste la gangrena y cuántos tipos hay.

Consiste en una necrosis coagulativa inicial modificada por la acción bacteriana.
Puede ser: seca, húmeda, gaseosa.
- Seca: cuando predomina la necrosis coagulativa sobre la licuefactiva.
- Gaseosa: gangrena húmeda que la producen gérmenes anaerobios que liberan
gases, los cuales condicionan una proteólisis de los tejidos junto con burbujas
gaseosas.
14. Cuál es la enfermedad humana que más casos de

gangrena aparece.
Diabetes.
15. En qué consiste la necrosis gomosa.

Se caracteriza por una combinación de necrosis coagulativa y licuefactiva son
predominio de la primera.
16. En qué consiste la necrosis cérea.

Reacción inflamatoria granulomatosa que se caracteriza porque el músculo
esquelético adopta una coloración blanquecina similar a la cera. Ej. Fiebre tifoidea.
17. En qué consiste la necrosis fibrinoide.

Reacción inflamatoria que se produce por la tumefacción y homogenización de las
fibras de colágeno. Ej. Vasculitis, artritis reumatoide.

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18. Mencione los tipos de inflamación que se acompañan cada una de las
necrosis.
- Licuefactiva: aguda.
- Caseosa: reacción inflamatoria granulomatosa.
- Coagulativa: aguda.
19. Defina apoptosis.

Proceso de muerte celular que envuelve cambios morfológicos característicos, como
la fragmentación nuclear, la condensación de la cromatina, la ruptura de la
membrana plasmática y la desintegración de la célula en pequeños fragmentos
denominados cuerpos apoptóticos.
20. Factores que activan la apoptosis en la membrana – núcleo.

Existen dos rutas principales de activación de la apoptosis. Una que se inicia en la
membrana a nivel de unas proteínas, denominadas receptores de muerte, que al
unirse a determinadas proteínas extracelulares (ligandos) desencadenan la
activación de las caspasas. La otra vía se inicia en respuesta al daño celular
causado por radiación o determinados compuestos tóxicos.
21. Qué enzimas inician la apoptosis y cuáles la ejecutan.

Entre las proteasas implicadas en los procesos de muerte celular se encuentran las
caspasas, las calpaínas, la granzima B y el complejo multiproteico denominado
proteosoma.
La activación de las caspasas puede tener lugar en respuesta a estímulos tanto
extracelulares como intracelulares. Las calpaínas son cisteína proteasas que
requieren Ca2+ para su traslocación hasta la membrana citoplasmática, rápida
autolisis y activación.
22. Ejemplos de apoptosis fisiológica y patológica.

- Apoptosis fisiológica:
- Destrucción programada de las células durante la embriogénesis.
- Involución de los tejidos hormonodependientes (p. ej. endometrio, próstata) en el
adulto.
- Eliminación celular en las poblaciones celulares proliferantes (p. ej. epitelio de las
criptas intestinales) para mantener un número celular constante.
- Muerte de las células que han cumplido su propósito (p. ej., neutrófilos después de
una respuesta inflamatoria aguda).
- Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente dañinos.
- Muerte celular inducida por células T citotóxicas (para eliminar células infectadas
por virus o neoplásicas).

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- Patológicas:
- Muerte celular producida por una variedad de estímulos lesivos. Si los mecanismos
reparadores del ADN no pueden hacer frente al daño causado (p. ej. por
radiación o fármacos citotóxicos), la célula se destruye a sí misma por apoptosis
más que por mutaciones de riesgo o translocaciones que podrían dar lugar a una
transformación maligna.
- Muerte celular en ciertas infecciones víricas (p. ej. hepatitis).
- Atrofia patológica en órganos parenquimatosos después de la obstrucción de
conductos (p. ej. páncreas).
- Muerte celular en tumores.
23. En qué causa se considera la necrosis un proceso

fisiológico.
La menstruación.
24. Características de la necrosis que la diferencian de la apoptosis.

Tamaño celular:
En la necrosis esta aumentado (tumefacción). En la apoptosis reducido (contracción).
Núcleo:
- Necrosis: Picnosis – Cariorrexis – Cariólisis.
- Apoptosis: desintegración en fragmentos de tamaño de nucleosoma.
Membrana plasmática.
- Necrosis: desestructurada.
- Apoptosis: intacta, estructura alterada, especialmente la orientación de los lípidos.
Contenidos celulares.
- Necrosis: digestión enzimática; puede salir de la célula.
- Apoptosis: intactos; pueden liberarse en cuerpos apoptóticos.
Inflamación adyacente.
- Necrosis: frecuente.
- Apoptosis: no.
Papel fisiológico o patológico.
- Apoptosis: con frecuencia fisiológica; puede ser patológico después de algunas
formas de lesión celular, especialmente de daño en el ADN.
- Necrosis: invariablemente patológico (culminación de la lesión celular irreversible).
Factores que activan la apoptosis en la membrana.
Factor de necrosis celular (TNF), ligando fas fas.
Factores que activan la apoptosis en el núcleo.
Gen P53
.
- Inician: el citocromo c.

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- Ejecutan: las caspasas.
26. Cuáles son los órganos más afectados por lipomatosis.

Tejido celular subcutáneo del tronco y las extremidades.
27. Cuando la lipomatosis es severa con cuál adaptación celular se relaciona.

Atrofia.
ACUMULACIONES
INTRACELULARES.
1. ¿Qué son los cuerpos de Russell?
Inclusiones intracitoplasmáticas hialinas globulares de las células plasmáticas
constituidas por inmunoglobulinas que, por un defecto en la excreción, se
acumulan en el citoplasma.
2. Menciones 5 enfermedades que cursen con acumulación de proteínas,

especifique?
- Alzheimer, Parkinson: neurofilamentos.
- Glomerulonefritis: albúmina.
- Hepatopatía alcohólica: prequeratina.
- Corea de Huntington
3. Mencione 5 enfermedades que cursen con acumulación de hidratos de

carbono.
- Enfermedad de Von Gierke, deficiencia de la glucosa 6 fosfatasa, impide la
degradación del glucógeno dentro de los hepatocitos.
- Diabetes mellitus: el glucógeno se encuentra en las células epiteliales de las
porciones distales de los túbulos contorneados distales, células hepáticas,
células beta de los islotes de Langerhans, y células del músculo cardíaco.
- Síndrome de McArdle (tipo V): déficit de fosforilasa muscular, afecta sólo al
músculo esquelético: depósito de glucógeno, sobre todo de localización
subsarcolémica.
- Glucogenosis generalizada: enfermedad de Pompe: déficit de glucosidasa
lisosómica, hepatomegalia ligera: balonización de los lisosomas por el
glucógeno, con aspecto translúcido del citoplasma. Cardiomegalia y
músculo esquelético.

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4. ¿Qué son las glucogenosis?

- Grupo de enfermedades congénitas con defectos enzimáticos, que producen una
acumulación o un depósito de metabolitos del metabolismo del glucógeno.
5. ¿En qué consiste la enfermedad de Von Gierke?

- Enfermedad metabólica hereditaria por el déficit de glucosa 6 – fosfatasa,
enzima encargada de la liberación de glucosa en el hígado.
6. ¿Qué son enfermedades por almacenamiento intracelular de lípidos

complejos y 2 por hidratos de carbono complejos?
- Aterosclerosis. Enfermedad de Woltman (déficit de lipasa ácida) acumulo de
ésteres de colesterol, triglicéridos.
- Enfermedad de Pompe. Gangliósidosis GM1 infantil generalizado (déficit de
gangliósidos GM1) acumulo de gangliósidos GM1, oligosacáridos ricos en
galactosa.
7. ¿Qué son enfermedades por almacenamiento lisosómico y de ejemplo?

- Conjunto de enfermedades que se caracterizan por déficit hereditario de una
enzima funcional lisosómica, el catabolismo del sustrato resulta incompleto
y provoca la acumulación del metabolito insoluble parcialmente degradado
dentro de los lisosomas. Las organelas donde se acumulan estas
macromoléculas incompletamente digeridas se agrandan y su número
aumenta lo bastante para dificultar el funcionamiento celular normal.
- Ej.: enfermedad de Tay-Sachs (Gangliosidosis GM2: déficit de la subunidad
alfa de la hexosaminidasa).
8. Mencione 3 pigmentos exógenos que pueden acumular en la célula.

- Partículas de carbón en los pulmones y los ganglios linfáticos regionales.
- Los tatuajes se deben a la introducción de pigmentos metálicos y vegetales
insolubles en la piel, donde son captados por los macrófagos dérmicos y
persisten durante toda la vida.
- Acumulación de plomo.
9. Mencione 3 pigmentos endógenos que pueden acumularse en la célula?

- Lipofuscina.
- Hemosiderina.
- Melanina.
10. Mencione 2 pigmentos endógenos derivado de la Hb y sus patologías

asociadas?
- Hemosiderina: ej. hemosiderosis.
- Biliverdina: peritonitis biliar.

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11. Defina degeneración hialina?

- El cambio hialino hace referencia a cualquier alteración en el interior de las
células o en los espacios extracelulares que confiere una apariencia
homogénea, cristalina rosada en las secciones histológicas de rutina teñidas con
H&E.
- Suele hacer referencia a una alteración dentro de las células o en el espacio
extracelular, que proporciona un aspecto homogéneo, vítreo y rosado a los
cortes histológicos habituales teñidos con hematoxilina y eosina.
- El término hialino se utiliza ampliamente como un término histológico
descriptivo más que como un marcador específico de lesión celular.
12. Mencione 2 ejemplos de degeneración hialina intracelular y 2 ej.

extracelular.
- Intracelular: proteínas en los túbulos epiteliales proximales, cuerpos de
Russell.
- Extracelular: arteriolas lesionadas (debido a hipertensión crónica).
13. Define degeneración mixoide o mucoide y de ej.
*OjO* ---[ buscar ejemplos
Acumulacion de mucopolisacáridos ácidos en el tejido conectivo con alteración de

los elementos fibrilares. Las fibras colágenas y elásticas se fragmentan y
desaparecen, las fibras musculares lisas se alteran y pueden desaparecer. Suelen
producirse, además, cavitaciones que contienen mucopolisacáridos.
La alteración se debe probablemente a la liberación de estas substancias
normalmente a unidas a proteínas, se trata por lo tanto de una mucofanerosis. Esta
unión, con poca agua, encubre las propiedades histoquímicas de los
mucopolisacáridos libres.
Las localizaciones más frecuentes de la degeneración mixoide son: sinovial, aorta y
válvulas cardíacas.
* En la sinovial la alteración aparece clínicamente como un quiste sinovial.
* En la aorta se denomina enfermedad de Erdheim o medionecrosis microquística
de la aorta y suele constituir el substrato anatómico del aneurisma disecante de la
túnica media.
* En las válvulas cardíacas es más frecuente en la mitral.
14. Mencione los componentes del ateroma.

- Las placas ateroscleróticas están formadas pos tres componentes:
1. Células, como fibras musculares lisas, macrófagos y otros leucocitos.
2. La matriz extracelular de tejido conjuntivo, que contiene colágeno, fibras
elásticas y proteoglucanos.
3. Depósitos intracelulares y extracelulares de lípidos.

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REPARACIÓN TISULAR
1. Mencione 3 tipos de reparación tisular.
La reparación de los tejidos comprende dos procesos distintos:
- Regeneración, o sustitución de las células lesionadas por otras de la misma clase,
a veces sin que queden huellas residuales de la lesión anterior.
- La sustitución por tejido conjuntivo, llamada fibroplasia o fibrosis, que deja una
cicatriz permanente.
2. Defina gliosis.
Proliferación de células de la glía dentro del parénquima cerebral, similar a la
fibrosis en el resto de los tejidos del organismo, es decir, de carácter cicatricial.
3. Clasifique las células según su capacidad de regeneración y defínala, de ej.,

de cada una.
Células lábiles, estable y permanente.
- Células lábiles: células en división continua, estas células proliferan durante toda
la vida, reemplazando a las que son destruidas. Se encuentran células lábiles en
tejidos tales como: los epitelios superficiales, como los epitelios estratificados de la
piel, cavidad bucal, vagina y cuello uterino; los que revisten la mucosa de todos los
conductos excretores de las glándulas (p. ej. glándulas salivales, páncreas, vías
biliares); el epitelio cilíndrico del tracto gastrointestinal y del útero; el epitelio de
transición del tracto urinario y las células de la médula ósea y los tejidos
hematopoyéticos.
- Células estables (quiescentes): muestran normalmente una actividad mitótica
escasa; sin embargo, estas células pueden dividirse rápidamente ante ciertos
estímulos y, por tanto, son capaces de reconstruir el tejido del que proceden. Ej. a
este grupo pertenecen las células parenquimatosas de prácticamente todos los
órganos glandulares del cuerpo, como el hígado, los riñones y el páncreas; las
células mesenquimatosas, como los fibroblastos y las fibras musculares lisas; y las
células endoteliales de los vasos.
- Células permanentes: las células no pueden dividirse en la vida posnatal. Ej.
neuronas, músculo esquelético y músculo cardíaco.
4. ¿En cuál fase del ciclo celular están las células quiescentes?
Se considera que se encuentran en la fase G0.

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5. ¿Qué elemento es indispensable para la regeneración organizada de un

tejido?
Andamiaje para la renovación tisular. El mantenimiento de la estructura normal del

tejido necesita de una membrana basal y andamiaje estromal. La integridad de la
membrana basal o estroma de las células parenquimatosas resulta esencial para la
regeneración organizada de los tejidos. Es especialmente importante que, aunque
las células lábiles y estables son capaces de regenerar, las lesiones de estos tejidos
determinan una recuperación de la estructura normal sólo cuando no se producen
daños en la MEC. La alteración de estas estructuras provoca el depósito de
colágeno y la formación de cicatrices. Para conseguir una regeneración
organizada, es indispensable que el estroma que sirve de sostén a las células
parenquimatosas, especialmente la membrana basal, forme un andamiaje que
permita la multiplicación ordenada de las células parenquimatosas.
6. ¿Cuáles son los genes que regulan la regeneración celular?

Protooncogenes. La expresión de estos genes está rigurosamente controlada
durante el crecimiento y la regeneración normales.
7. ¿Cuáles son las 3 vías de señalización celular que regulan la proliferación

celular? Def. y ej. cada una.
Autocrina, paracrina o endocrina.
- Señalización autocrina: las células responden a las sustancias señalizadoras
producidas por ellas mismas. Ej. la regulación autocrina de crecimiento tiene un
papel en la hiperplasia epitelial compensadora, p. ej., en la regeneración hepática
y, especialmente, en los tumores.
- Señalización paracrina: una célula produce sustancias que afectan a las células
diana en la proximidad. La estimulación paracrina es frecuente durante la curación
de las heridas y su reparación por tejido conjuntivo, donde un factor elaborado
por cierta clase de células (un macrófago) influye sobre el crecimiento de las
células adyacentes, que gralmente, pertenecen a otra clase distinta. Ej. un
fibroblasto.
- Señalización endocrina: las células sintetizan hormonas que circulan en la sangre
para actuar en células dianas distantes. Ej. la ADH.
8. Mencione las citocinas que participan en la proliferación celular.

- Proteína cinasa activada por mitógenos.
- La cinasa de PI-3, el inositol-lípido (IP3 ).
- Monofosfato de adenosina cíclico (AMPc).
- Sistema de señalización JAK/STAT.
- Sistema de cinasas del estrés.

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9. Mencione las tres principales macromoléculas necesarias para la formación

de matriz extracelular. De ej. De cada una.
Para que se forme ECM es preciso que se asocien físicamente tres clases de
macromoléculas:
1) Las proteínas estructurales fibrosas, como las de colágeno y las elastinas;
2) Un grupo variado de glucoproteínas de adhesión, que comprende a la
fibronectina y la laminina.
3) Un gel de proteoglucanos y hialuronano.
10. Mencione 2 integrinas; y diga cuál es la función de las integrinas de

adhesión.
Laminina y la fibronectina.
Estas sustancias unen a los componentes de la ECM entre sí y a las células.
La fibronectinaes una proteína grande, que se liga a muchas moléculas, como
fibrina, colágeno, proteoglucanos y receptores en la superficie celular. Está
constituida por dos cadenas de glucoproteínas, que se mantienen unidas con
enlaces disulfuro. El ARN mensajero para la fibronectina se puede separar de dos
formas y da lugar a la fibronectina tisular y plasmática. La forma plasmática se
une a la fibrina y ayuda a estabilizar el coágulo de sangre que rellena los
agujeros generados por las heridas y sirve como sustrato para el depósito de MEC
y la formación de una matriz provisional durante la cicatrización de las heridas.
La laminina es la glucoproteína más abundante en la membrana basal y presenta
dominios de unión para la MEC y para los receptores de la superficie celular. En la
membrana basal, los polímeros de laminina y colágeno de tipo IV forman redes
unidas de forma estrecha. La laminina también interviene en la unión de las células
a los sustratos de tejido conjuntivo.
11. Cuál es la función de la laminina en la angiogénesis.

- Tiene un papel importante ensamblando los complejos de señalización en los
puntos de contacto que existen entre las células y la ECM.
- En los cultivos de células endoteliales expuestos al FGF, la laminina produce el
alineamiento de las células endoteliales y la subsiguiente formación de los
conductos capilares, un fenómeno que es esencial para la angiogénesis.
12. Qué son los proteoglucanos.

Son el tercer componente de la ECM. Están formados por una proteína central
unida a uno o más polisacáridos llamados glucosaminoglucanos.
13. Qué es el hialuronano y diga sus funciones.

Es una enorme molécula formada por numerosas repeticiones, desde un extremo al
otro, de un disacárido sencillo. Funciona como; - ligando de las proteínas centrales,
tales como la proteína de unión al cartílago, el agrecano, y versicano, y muchas

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veces sirve de eje o estructura central para los grandes complejos de

proteoglucanos.
- Se adhiere también a los receptores de la superficie que regulan la proliferación
y
migración celular.
- Fija gran cantidad de agua, formando un gel viscoso hidratado que proporciona
al tejido conjuntivo una gran turgencia y capacidad de resistir a las fuerzas de
compresión.
- Por su capacidad de fijar agua y de servir como un ligando, este notable
componente de la ECM confiere resistencia elástica y propiedades lubricantes a
muchas variedades del tejido conjuntivo, especialmente a las que se encuentran en
el cartílago articular.
- También existe hialuronano en la matriz de las células que están en migración y
proliferación, en donde inhibe la adhesión célula- célula y favorece la migración
celular.
14. Defina osteonectina.

- Es una integrina que contribuye a la remodelación tisular después de la lesión, y
es inhibidora de la angiogénesis.
Trombospodina.
- Familia de grandes proteínas multifuncionales; algunas inhiben la angiogénesis.
Osteopontina.
- proteinas, que regula la calcificación y media también en la migración
leucocitaria.
Tenacina.
- Grandes proteínas multiméricas implicadas en la morfogénesis y adhesión
celulares.
15. Mencione 4 fases de la cicatrización.
- Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis).
- Migración y proliferación de los fibroblastos.
- Depósito de ECM.
- Desarrollo y organización del tejido fibroso, llamada también remodelación.
16. Defina tejido de granulación.

Tejido reparativo inicial que se caracteriza por la proliferación de fibroblastos y
un ligero edema.
- Tejido especializado que es el sello distintivo de la curación. Este término proviene
del aspecto blando, granulosos y rosado de la superficie de las heridas, pero son
sus rasgos histológicos los que resultan característicos:
- La formación de neovasos y la proliferación de los fibroblastos.

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17. Mencione los componentes de la cicatriz.

Fibroblastos, colágeno, fibrocitos, metaloproteinasas fragmento de tejido elástico.
18. Cuál es el papel de las citosinas en la cicatrización?

Potencia la síntesis de colágeno, migración de fibroblastos, metaloproteinasas.
19. Cuál es la función de las metaloproteinasas de la matriz en la cicatrización?

Degradar proteinasas y remodelar cicatriz
20. Cuáles son las condiciones necesarias para la cicatrización de primera

intención?
Ausencia de infección de la herida. Escasa pérdida de tejido.
Hemostasia perfecta, ajuste por planos anatómicos de la reparación de la sutura.
21. Por qué en las heridas de primera intensión suele retirarse el hilo de sutura
al final de la primera semana y que porcentaje de resistencia tiene la herida en
ese
momento?
Actúa como cuerpo extraño, entrada de bacterias para la herida.
22. Cuáles son las condiciones necesarias para la cicatrizacion de segunda

intensión?
Perdida extensa de tejido. Hay infección, cuando no se aproximan los bordes.
23. Cuál es la característica morfológica que diferencia una cicatrización de
segunda intensión de la de primera y de que célula la produce?
Contracción de la herida a causas de los miofibroblastos.
24. Defina las siguientes anomalias de la cicatrizacion:

Queloide: Una formación excesiva de los componentes del proceso de reparación
puede dar lugar a cicatrices hipertróficas o queloides. La acumulación de una
excesiva cantidad de colágeno puede generar una cicatriz elevada, que se llama
cicatriz hipertrófica si el tejido cicatricial se extiende más allá de los márgenes de
la herida original y no regresa, se denomina queloide.
Granulaciones exuberantes: otro tipo de alteración de la cicatrización que
consiste en la formación de una cantidad excesiva de tejido de granulación, que
protruye por encima del nivel de la piel circundante y bloquea el proceso de
reepitelización (este proceso se ha llamado, con gran fervor literario, la carne
orgullosa).
Dehiscencia: La dehiscencia o rotura de una herida es más frecuente tras la cirugía
abdominal y se debe al aumento de la presión abdominal. Los vómitos, la tos o el
íleo pueden generar estrés mecánico sobre una herida abdominal.

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Ulceración: Formación de una lesión en la piel o en la superficie de un órgano. Una

úlcera se forma cuando las células superficiales mueren y se desintegran
Contractura: La contracción del tamaño de la herida es una parte importante del
proceso de cicatrización normal. Una exageración de este proceso da lugar a la
contractura y provoca deformidades en las heridas y los tejidos circundantes. Las
contracturas se desarrollan con especial frecuencia en las palmas, plantas y la
superficie anterior del tórax. Las contracturas se suelen observar tras quemaduras
graves y pueden limitar el movimiento de las articulaciones
25. Mencione los factores locales que modifican la respuetas inflamatoria y

reparativa
Riego sanguíneo, Desnervación, cuerpo extraño, infección.
El tamaño de la herida.
26. Mencione los factores sistemicos que modifican la respuetas inflamatoria y

reparativa
Nutrición, estado metabolico, uso de corticoesteroides.
Enfermedades hematológicas como la hemofilia, diabetes mellitus.
TRASTORNOS
HEMODINAMICOS

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EDEMA
1-Defina edema
Acumulación anormal de líquido en los espacios tisulares intersticiales o en las
cavidades del organismo.
2- ¿Cuáles son los dos tipos de líquidos de edema y defínalos
De acuerdo con las categorías fisiopatológicas del edema, pueden agruparse en
dos grandes categorías:
- Las no inflamatorias (se producen trasudados pobres en proteínas)
- Inflamatorias: se producen exudados ricos en proteínas.
3- ¿Como se clasifica el edema según la distribución de su liquido?
Según la distribución del líquido el edema pude ser local o generalizado.
Local se presenta con urticaria, es decir, ronchas u otra afección alérgica o
inflamatoria, es resultado de la liberación de histamina u otros mediadores
inflamatorios que causan dilatación de los esfínteres precapilares y arteriolas que
riegan las lesiones inflamadas.
Edema generalizado (llamado anasarca) deriva de un aumento del volumen
vascular. El edema generalizado es común en condiciones como insuficiencia
cardiaca congestiva, que produce retención de líquidos y congestión venosa. En la
insuficiencia cardiaca el en el lado derecho, la sangre se concentra en todo el
sistema venoso, lo que genera congestión orgánica y edema de las extremidades
inferiores.
4-Defina anasarca
Edema generalizado y/o sistémico. La insuficiencia cardiaca congestiva derecha
produce anasarca debido a que las venas se congestionan y se produce
extravasación de líquidos.

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5-Mencione tipos de edemas localizados que afecten cavidades corporales


Edema periférico: se trata del tipo de edema que se localiza en las
extremidades. Pueden tener diferentes causas, como por ejemplo problemas
circulatorios.
 Edema cerebral: un edema en el cerebro puede ser muy peligroso, debido a

que puede provocar el ahogamiento o la compresión del tejido neuronal. Los
efectos pueden variar en gran medida.
 Edema pulmonar: un edema peligroso a la par que relativamente frecuente,

estos tipos de edema encharcan los pulmones de quienes los padecen y suele
provocar síntomas como debilidad, fatiga o sensaciones de ahogo.
 Edema macular: producido en el ojo o a su alrededor, puede suponer una

afectación más o menos severa según donde aparezca y si provoca presión
en el globo ocular.
6- ¿Como se clasifican las causas fisiopatológicas del edema? Mencione 5
ejemplos de cada una.
 Aumento de la presión hidrostática
-Alteraciones del retorno venoso
-Insuficiencia cardíaca congestiva
-Pericarditis constrictiva Ascitis (cirrosis hepática)
-Obstrucción o compresión venosa
-Trombosis Presión externa (p. ej., masa)
-Inactividad de la extremidad inferior con permanencia prolongada en
declive
 Dilatación arteriolar
-Calor
-Desregulación neurohumoral
 Reducción de la presión osmótica del plasma (hipoproteinemia)
-Glomerulopatías con pérdida de proteínas (síndrome nefrótico)
-Cirrosis hepática (ascitis)
-Desnutrición Gastroenteropatía con pérdida de proteínas

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 Obstrucción linfática
-Inflamatoria
-Neoplásica
-Posquirúrgica
-Posradiación
 Retención de sodio
-Ingesta excesiva de sal con insuficiencia renal
-Aumento de la reabsorción tubular de sodio Hipoperfusión renal
-Aumento de la secreción de renina-angiotensina-aldosterona
 Inflamación
-Inflamación aguda
-Inflamación crónica
-Angiogénica
7- ¿En qué consiste el edema por declive?
Este edema se caracteriza porque tiende a disponerse en zonas declives,
obedeciendo a la acción de la gravedad. De ese modo, si el paciente hace vida
normal, se observa en los tobillos y en las piernas.
8- ¿En qué consiste el signo de la fóvea?
La presión digital sobre el tejido subcutáneo edematoso desplaza el líquido
intersticial y genera una depresión que adopta la forma del dedo, aspecto
conocido como edema con fóvea.
 +: ligera, sin distorsión visible. Desaparece con rapidez.
++: más profunda, pero continua sin haber distorsión. Desaparece a los 10-
15s.
 +++: llamativamente más profunda. Distorsión y tumefacción de la zona.

Desaparece en 1min.
 ++++: profunda. Zona distorsionada gravemente. Desaparece en 5min.

9- ¿Como se distribuye el edema causado por insuficiencia cardiaca derecha?
Cuando el lado derecho del corazón no funciona bien, se acumula líquido en las
venas porque la sangre circula más lentamente.

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10- ¿Como se distribuye el edema causado por insuficiencia cardiaca

izquierda?
El edema de pulmón es una insuficiencia ventricular izquierda aguda grave
asociada con hipertensión venosa pulmonar y acumulación de líquido en los
alvéolos. Las manifestaciones consisten en disnea grave, sudoración, sibilancias y,
en ocasiones, esputo espumoso teñido de sangre.
11- ¿Que son las células de la insuficiencia cardiaca?
En individuos con insuficiencia cardiaca, se produce un estasis sanguíneo en los
pulmones, numerosos eritrocitos salen al alveolo donde se rompen y sus restos,
hemosiderina, son fagocitados por los macrófagos llamándose a
estas células de insuficiencia cardiaca.
12-Mencione una causa inflamatoria de edema pulmonar y una no inflamatoria

 Aumento de la presión capilar pulmonar.
 Cambio en la presión hidrostática, presión osmótica, aumento en la
permeabilidad de los capilares pulmonares.
13- ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de edema pulmonar?

Disnea de instauración brusca, insuficiencia respiratoria.
14- ¿Porque mueren los pacientes con edema pulmonar?

Por la dificultad de la función ventilatoria normal. El líquido se acumula alrededor
de los capilares de los tabiques alveolares impidiendo la difusión de oxígeno.
15- ¿En qué consiste la neumonía hipostática?

Estancamiento de líquido en determinada región pulmonar, causado por
permanecer acostado en la cama durante largos periodos de tiempo, por lo
general debido a una enfermedad; aumenta la susceptibilidad infección, el líquido
del edema pulmonar tiende a infección secundaria para producir neumonía.
16- ¿Como se distribuye el líquido del edema por fallo renal y donde se
manifiesta inicialmente?
El edema asociado con la enfermedad renal se produce generalmente en las
piernas y alrededor de los ojos.

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17- Mencioné 5 causas de edema cerebral.

 Hemorragia subaracnoidea.
 Desequilibrio electrolítico
 Hematoma extradural
 Cáncer metastásico
 Condiciones de los vasos sanguíneos
18-. ¿Cómo se manifiesta clínicamente el edema cerebral?

 Cefalea
 Letargo
 Perdida de la conciencia
 Hipertensión arterial
 Pupilas fijas y dilatadas
 Aumento de la presión intracranial
19-. ¿Porque mueren los pacientes con edema cerebral?

Aumento de la presión intracraneal a igual o mayor que presión arterial causando
taponamiento o detención del flujo sanguíneo.
20-. ¿Qué es el papiledema?

Es el edema de papila producido por hipertensión endocraneana (HTE). La presión
elevada produce un verdadero edema axonal, de la porción prelaminar, se
edematiza la fibra nerviosa, el disco se eleva y se proyecta hacia la cavidad
vítrea y sale de sus límites empujando hacia los lados a la retina que lo circunda.
Las fibras nerviosas de la retina también se edematizan.
21-. ¿Cuál es la macroscopia de un órgano con edema?
Aumento de tamaño y peso del órgano.
22- ¿Cuál es la microscopia de un órgano con edema?
El líquido de edema suele observarse como un precipitado acidofilico (rosado) que
separa los elementos celulares y las fibras del tejido.

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DESHIDRATACION
1-Defina deshidratación
Perdida no compensada de agua, ya sea por insuficiente ingestión o bien por
perdida excesiva (diarrea, sudoración profusa, etc).
2- ¿Como se clasifica la deshidratación atendiendo a la pérdida de peso
corporal?
 Leve, cuando la pérdida de peso es de 0-5%.
 Moderada; cuando la pérdida de peso es 5-10%.
 Grave cuando la pérdida es de 10-15%-
 Mayor de 15%, shock hipovolémico.
3- ¿Como se clasifica la deshidratación atendiendo a la osmolaridad del

plasma?
 Isotónica
 Hipotónica
 Hipertónica
4- ¿Como se clasifica la deshidratación atendiendo a la concentración del sodio

sérico?
 Hiponatrémica
 Hipernatremia
 Hiponatrémica
5- ¿Como se manifiesta clínicamente la deshidratación moderada y severa?

 Moderada: se observa sequedad de la piel y las membranas mucosas,
cuando avanza la deshidratación, se pierde la turgencia cutánea. Si la
deshidratación persiste, se presenta oliguria para compensar la perdida
hídrica.

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 Severa: La pérdida más intensa de líquidos se acompaña de un

desplazamiento del agua desde el espacio intracelular hacia el espacio
extracelular, lo que desencadena disfunción celular intensa, en particular en
el cerebro. La disminución del volumen del tejido cerebral puede traer
consigo rotura de los vasos pequeños y la subsiguiente hemorragia. La
presión arterial sistémica cae ante la deshidratación persistente; la reducción
de la perfusión conduce finalmente a la muerte.
6- ¿Cual tejido tiene menos reservas de agua?
El tejido adiposo.
7- ¿Cuáles son las vías por las que se pierden líquidos?
Se pierde líquidos de manera insensible por evaporación de las vías aéreas y por
difusión a través de la piel (independiente de la sudoración), también se pierde
líquido por la sudoración, en las heces y en la orina o vomito.
8- ¿Qué tipo de deshidratación se asocia a hemorragia cerebral en niños?
Deshidratación hipertónica.
HIPEREMIA Y CONGESTION
1- Defina hiperemia
Es el aumento del contenido sanguíneo intravascular de un órgano, segmento de
órgano o tejido vascularizado. Es un proceso activo, se atribuible al aumento del
riego sanguíneo tisular o por dilatación vascular.
2- ¿Por qué la hiperemia se considera un proceso activo?
Porque hay un aumento en el flujo sanguíneo de órganos que se asocia con un
aumento de la actividad metabólica de un órgano o tejido.
3- ¿Como se manifiesta clínicamente la hiperemia?
Las manifestaciones clínicas de la hiperemia dependen del sitio donde se produce
la congestión, los principales síntomas son:
 Coloración rojiza en el órgano afectado

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 Aumento de temperatura
 Aumento de volumen
4-Mencione ejemplos de hiperemia fisiológica y patológica

 Hiperemia Fisiológica: en el ejercicio hay demanda tisular, cuando hay
rubor en las mejillas hay una dilatación por estimulo del SNC.
 Hiperemia Patológica: cuando hay estímulo dilatador como ocurre en la

fiebre y en los sitos inflamados.
5-Defina congestión
Proceso pasivo consecutivo al vaciamiento de la sangre tisular.
6- ¿Por qué la congestión se considera un proceso pasivo?
Por qué esta es causada por la obstrucción del flujo de la salida de un tejido y hay
una disminución de drenaje sanguíneo.
7- ¿Como se manifiesta clínicamente la congestión?
 Coloración azulosa (Cianosis) por cumulo de sangre venosa.
 Aumento de volume
8- ¿Cuáles alteraciones hemodinámicas y de líquidos que pueden ser causada
por la congestión?
La congestión de los capilares está estrechamente relacionada con el desarrollo de
edema, por tanto, congestión y edema con frecuencia aparecen juntos. congestión
puede causar hipoxia e incluso anoxia de algunos territorios tisulares.
 Hipoxia
 Hemorragias focales con hemosiderina en los macrófagos
 Isquemia

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La hiperemia pasiva (congestión) condiciona una coloración azulada-rojiza, al

remansarse sangre venosa. El tinte azul se acentúa cuando la congestión determina
un aumento de la hemoglobina desoxigenada en la sangre (cianosis).
9- ¿Cuáles son los órganos más afectados por congestión?
Hígado, corazón y pulmón.
10- ¿Cuál es la principal causa de congestión pulmonar?
Edema Pulmonar la principal causa es la insuficiencia cardiaca izquierda, sobre
todo por infarto del miocardio, estenosis mitral o aortica.
11- ¿Que hallazgos histológicos encontramos en la congestión pulmonar
crónica que no aparecen en la aguda?
Las paredes están engrosadas y fibroticas, y los alvéolos suelen contener numerosos
macrófagos cargados de hemosiderina denominados células de la insuficiencia
cardiaca.
12- ¿Cuál es la principal causa de congestión pasiva crónica del hígado?

Insuficiencia cardiaca derecha, produce una larga fibrosis hepática.
13- ¿En qué consiste el hígado en nuez moscada?
El hígado que adquiere la apariencia de un grano de nuez moscada moteada. Esta
condición generalmente es causada por algún tipo de congestión venosa, lo que
resulta en congestión en las células del hígado.
14- ¿En qué consiste la cirrosis cardiaca?
No es más que el resultado de casos de larga evolución y graves de congestión
hepática (asociados por lo general a insuficiencia cardiaca) esto puede producir
una fibrosis hepática (cirrosis cardiaca).
15- ¿Qué zona del lobulillo clásico hepático es más susceptible a la necrosis
por isquemia?
En la zona central del lobulillo.
16- ¿Cuáles son los hallazgos macroscópicos y microscópicos de la congestión
del bazo?
 Macro: esplenomegalia
 Micro: Necrosis del parénquima

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17- ¿En qué consiste el síndrome de hiperesplenismo?

Es un estado del bazo de hiperfunción, es decir, hiperactivo, ocasionando
mayormente por esplenomegalia.
18- ¿Qué son los nódulos o cuerpos de Gamna Gandy?
son pequeños focos de color amarillo-marrón, marrón, o herrumbre de color que se
encuentra en el bazo en pacientes con esplenomegalia debido a la hipertensión
portal, así como enfermedad de células falciformes. Se componen de tejido fibroso
con hemosiderina depósitos y calcio, y probablemente se forman debido a las
cicatrices en los sitios de pequeñas perivasculares hemorragias. Son visibles en la
resonancia magnética debido a la presencia de hemosiderina.
HEMORRAGIA
1-Defina hemorragia
Es la salida de la sangre de la luz del sistema circulatorio.
2- ¿Como se llama a la hemorragia que no se asocia a la lesión de la pared
vascular?
Diapédes (transmigración): es el proceso de salida de los elementos formes de la
sangre, principalmente los leucocitos o glóbulos blancos, a través de las paredes
íntegras de los vasos sanguíneos, por unas pequeñas ventanas llamadas
fenestraciones sin perder su integridad anatómica.
3-Defina petequia, purpura y equimosis
 Petequia: Las petequias son hemorragias diminutas (1-2 mm de diámetro) en

la piel, las mucosas o las serosas entre las causas destacan un recuento bajo
de plaquetas (trombocitopenia), los defectos de la función plaquetaria y la
pérdida del soporte de la pared vascular, como sucede en la deficiencia de
vitamina C.
 Purpura: La púrpura es una hemorragia algo más extensa (3-5 mm), que se
puede deber a los mismos trastornos que producen petequias, como

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traumatismos, inflamación vascular (vasculitis) y aumento de la fragilidad

vascular.
 Equimosis: Las equimosis son hematomas subcutáneos más grandes (1-2 cm)
(moratones). Los eritrocitos extravasados se fagocitan y degradan por los
macrófagos; los típicos cambios de color del hematoma se deben a la
conversión enzimática de la hemoglobina (color rojo-azulado) a bilirrubina
(color verdeazulado) y al final hemosiderina (pardo-amarillento).
4-Defina hematoma
Es la acumulación de sangre causada por una hemorragia interna (rotura de vasos
capilares, sin que la sangre llegue a la superficie corporal).
5- ¿Qué tipo de anemia se asocia a la hemorragia aguda?

Anemia por deficiencia de hierro.
6- ¿Qué tipo de anemia se asocia a la hemorragia crónica externa?
Anemia por deficiencia de hierro: La anemia por deficiencia de hierro se produce
cuando hay una falta de hierro en el organismo, lo que resulta principalmente en
una baja concentración de hemoglobina
7-Mencione 5 tipos de hemorragias en cavidades corporales

 Hemotórax
 Hemopericardio
 Hemoperitoneo
 Hemartrosis
 Hematosalpinx
8-Mencione los tres principales factores a considerar en la evaluación clínica de

una hemorragia
 Componente de factor de coagulación
 Componente plaquetario
 Componente vascular

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9- ¿Qué produce la perdida aguda de más del 20% del volumen sanguíneo?
La pérdida igual o mayor al 20 % del volumen normal de sangre causa un shock
hipovolémico.
10- ¿Cuáles son las diferencias entre las hemorragias, venosas y capilares?
 Venosa: la sangre fluye lentamente, de manera constante y regular, sin
pulsaciones y es de color rojo oscuro o negruzca (porque tiene poco
oxígeno).
 Capilar: fluye en sabana muy lentamente como si proviniera de una
superficie porosa, es la más frecuente y su color varía (ya que los capilares
contienen pueden contener sangre venosa y arterial).
11-Mencione ejemplos de hemorragias microscópicas de importancia clínica

Hemorragia alveolar y diapédesis eritrocitica.
 Pauciinmunitarias, generalmente asociadas a capilaritis y anticuerpos
citoplásmicos antineutrófilos.
 Producidas por depósitos inmunológicos, que pueden detectarse mediante

inmunofluorescencia.
 Gran grupo misceláneo, que incluye toxicidad por fármacos, infecciones y

causas idiopáticas.
En patología pulmonar el cuadro clínico-patológico de la hemorragia alveolar
difusa es extremadamente preocupante debido a su gravedad y a su
heterogeneidad. Las hemorragias alveolares difusas son cuadros graves que
pueden ser catastróficos si no se diagnostican y tratan a tiempo.
TROMBOSIS
1-Defina trombo
Coágulo de sangre que se forma en el interior de un vaso sanguíneo.

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2- ¿Cuál es la diferencian entre trombo y coagulo?

Los coágulos sanguíneos son masas que se presentan cuando la sangre se endurece
pasando de líquida a sólida, un cumulo sanguíneo que se forma dentro de una de
las venas o las arterias se denomina trombo.
3-Defina trombosis
Consiste en la reducción del flujo sanguíneo debido a la formación de un coágulo
en el interior de un determinado vaso sanguíneo.
4- ¿Cuáles son los tres principales factores predisponentes a la trombosis o

triada de Virchow?
 Lesión endotelial.
 Alteraciones del flujo de la sangre, estasis o turbulencias (p. ej., secundarias

a aneurismas, placas ateroescleróticas).
 Hipercoaguabilidad, bien primaria (p. ej., factor V Leiden, aumento de la

síntesis de protrombina, deficiencia de antitrombina III) o secundaria (p. ej.,
reposo en cama prolongado, lesiones tisulares, tumores malignos).
5- ¿Cuál es la principal causa de lesión endotelial vascular?
Lesión endocárdica en el infarto del miocardio, la miocarditis, la cirugía cardiaca y
las válvulas protésicas.
6- ¿Cual es principal causa de lesión endotelial venosa?
Trombosis venosa.
7-Mecione 5 causa de alteración del flujo sanguíneo laminar normal
 Inmovilización prolongada
 Cardiopatía isquémica
 Infarto agudo de miocardio
 Hipercoagulabilidad
 Lesión endotelial venosa
8-Mencione 5 causas de hipercoagulabilidad
 Déficit de antitrombina III
 Déficit de proteína C

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 Tumores malignos
 Colesterol
 Síndrome por anticuerpos frente a los fosfolípidos
9- ¿Qué relación tiene la mutación de Leiden con la trombosis?
Factor V de Leiden: una mutación puntual en el gen del factor V determina una
proteína resistente a la neutralización por la proteína C. Proceso muy frecuente que
afecta hasta a un 5% de los pacientes caucásicos.
10- ¿Qué relación tiene la elevación de la homocisteína con la trombosis?
El exceso de homocisteína plasmática se asocia a un riesgo aumentado de
enfermedad coronaria, vascular cerebral y periférica, independientemente de
otros factores de riesgo convencionales, aunque la homocisteína interactúa con otros
factores aterogénicos, como el tabaco, la hipertensión y la diabetes. La causa
principal de exceso de homocisteína plasmática es el déficit de ácido fólico.
También son importantes el déficit de vitamina B6 y cobalaminas, la insuficiencia
renal, el hipotiroidismo y otros procesos. Este aminoácido puede causar lesiones de
forma directa en la pared arterial.
11- ¿En qué consiste el síndrome de la trombocitopenia inducida por la
heparina?
Se denomina trombocitopenia inducida por heparina (TIH) a una reacción adversa
protrombótica, mediada por activación de anticuerpos antiplaquetarios
(mayoritariamente IgG) contra el complejo formado por el factor plaquetario4 y la
heparina, en individuos en tratamiento con este fármaco. Estos inmunocomplejos
resultantes activan plaquetas y monocitos, y esta activación aumenta la generación
de trombina.
Cuando los anticuerpos están presentes pueden causar trombosis venosa y/o
arterial en un tercio a la mitad de los pacientes que manifiestan TIH. Este riesgo
persiste hasta la completa metabolización de la heparina y hasta que otro
anticoagulante no heparínico es iniciado. Cuando la trombosis está presente
denominamos a esta entidad «trombocitopenia inducida por heparina con
trombosis (TTIH).
12- ¿En qué consiste el síndrome antifosfolipídico?
Este síndrome tiene unas manifestaciones variadas, entre las que se encuentran

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trombosis de repetición, abortos reiterados, vegetaciones en las válvulas cardíacas

y trombocitopenia; se asocia a auto anticuerpos frente a los fosfolípidos aniónicos
forma más exacta frente a antígenos de las proteínas plasmáticas que quedan
expuestos tras la unión a estos fosfolípidos.
13- ¿Como se clasifican los trombos por su localización?
 Trombos arteriales, vasos arteriales.
 Trombos venosos
 Trombos linfáticos
 Trombos cardiacos
 Trombos capilares
14- ¿Que son las líneas de Zahn?

Son aquellas que se producen por la alternancia de capas de plaquetas y fibrina
pálidas con las capas más oscuras que contienen eritrocitos. estas líneas son
importantes porque solo se encuentran en los trombos formados dentro de la
sangre que fluye, lo que permite distinguir la trombosis ante mórtem de los
coágulos no laminados que se producen tras la muerte. aunque los trombos que se
forman en el sistema venoso de bajo flujo pueden recordar superficialmente a los
coágulos post mórtem, un estudio detallado mostrará laminaciones mal definidas.
15- ¿Como se clasifican los trombos según el grado de obstrucción de la luz

vascular?
 Trombo Parietal
 Trombo Oclusivo
 Embolo
16- ¿En cuales arterias se presentan con más frecuencias los trombos oclusivos?
En la arteria coronaria, arteria cerebral y arteria femoral.
17- ¿Cuáles son las dos principales consecuencias de la trombosis?
Embolia Pulmonar, Infarto Cerebral.

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18-Mencione las 4 vías de evolución de un trombo

• Propagación, el trombo aumenta de tamaño por la incorporación de más
plaquetas y fibrina, aumentando el riesgo de oclusión vascular o embolización.
• Embolización, parte del trombo o su totalidad se suelta y es transportada a otro
lugar de la vascularización.
• Disolución, cuando el trombo se forma, la activación de los factores fibrinolíticos
puede determinar una retracción rápida y la disolución completa. En los más
antiguos, la extensa polimerización de la fibrina determina que los trombos sean
mucho más resistentes a la proteólisis inducida por la plasmina y la lisis no tiene
efecto. Esta resistencia adquirida a la lisis tiene importancia clínica, dado que la
administración terapéutica de fármacos fibrinolíticos (p. ej., t-PA en pacientes con
una trombosis coronaria aguda) no suele ser eficaz, salvo que se realice a las
pocas horas de la formación del trombo.
• Organización y recanalización, los trombos más antiguos se organizan por el
crecimiento de células endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos en el
trombo rico en fibrina. Con el tiempo se formarán canales capilares, que en un
grado limitado crearán conductos en toda la longitud del trombo, restableciendo
así la continuidad de la luz original.
19- ¿Cuáles Venas se encuentran la mayoría de los trombos venosos?

La mayoría de los trombos venosos se localizan en las venas superficiales o
profundas de la pierna. Los trombos de las venas superficiales suelen afectar al
sistema de la safena.
20-Haga la diferencia entre un trombo venoso y un coagulo post–morten

Los coágulos post-morten no poseen una estructura definida y son elásticos a
diferencia de los trombos que son firmes, friables y se adhieren a pared vascular.
21- ¿En qué consiste la endocarditis trombótica no bacteriana?

Lesiones donde se pueden encontrar vegetaciones estériles sobre las válvulas que
no están infectadas en los estados de hipercoagulabilidad.
22- ¿En qué consiste organización de un trombo?

Proceso de cicatrización que conlleva la reabsorción del material inerte y la
sustitución por tejido fibroso. Consta de 5 fases que son: vaso normal, formación del
trombo, epitelizacion, recanalización y fibrosis. En la organización del trombo por
el crecimiento de células endoteliales, musculares lisas y fibroblastos, se formarán
canales capilares que crearán conductos en toda la longitud del trombo,
restableciendo así la continuidad de la luz original. La posterior recanalización
puede llegar a convertir el trombo en una masa vascularizada de tejido conjuntivo,
que se acaba incorporando a la pared del vaso remodelado.

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23- ¿En qué consiste la tromboflebitis migratoria?

También conocido como síndrome de trousseau, se considera un síndrome
paraneoplásico caracterizado por distintos eventos tromboticos tanto arteriales
como venosos que pueden organizarse tras el desarrollo de una enfermedad
neoplásica.
24- ¿Cuáles son los principales factores que predisponen a trombosis venosa?
Heredar un trastorno de coagulación de la sangre, reposo prolongado, lesiones o
cirugía, embarazo, sobrepeso u obesidad, fumar, insuficiencia cardiaca, cáncer,
edad.
25- ¿Cuál es la diferencia entre tromboflebitis y flebotrombosis?
La tromboflebitis es la formación de un trombo como consecuencia de la
inflamación de la pared de una vena. La flebotrombosis es la formación de una
trombosis como consecuencia de alteraciones de la constitución de la sangre sin
inflamación de la pared de una vena.
26-Defina Síndrome de Coagulación intravascular diseminada
Formación brusca o insidiosa de trombos de fibrina diseminados por la
microcirculación.
27- ¿Que otros nombres tiene el síndrome de CID?
Síndrome de desfibrinación.
28- ¿Cuáles son las principales causas del síndrome de CID?
 Sepsis
 Shock
 Traumatismos generals
 Neoplasias

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EMBOLIA
1-Defina embolo
El embolo es la masa no soluble intravascular que produce la embolia.
2-Defina embolia
La embolia es la impactación de una masa no soluble que es transportada por el
sistema vascular de un lugar a otro.
3- ¿Cuál es el origen del 99% de los émbolos?
El 99% de los émbolos tiene su origen en trombos, por lo que a la embolia se le
suele llamar tromboembolia.
4-Mencione 5 émbolos no trombóticos
 Gaseoso
 Graso
 Tumoral
 Séptico
 De líquido amniótico
5- ¿Cuáles son los dos principales tipos de tromboembolismo?
Tromboembolismo pulmonar y tromboembolismo sistémico.
6- ¿Dónde se originan el 95% de los émbolos pulmonares.
En más del 95% de los casos, las embolias venosas proceden de trombos situados
en las venas profundas de las piernas y por encima del nivel de la rodilla.
7- ¿En qué consisten los émbolos en silla de montar?
Consisten en cuando un embolo pulmonar ocluye la arteria pulmonar principal,
quedándose alojado en la bifurcación de las arterias pulmonares derecha e
izquierda.
8- ¿En qué consiste la embolia paradójica?
Ocurre cuando un embolo puede atravesar una comunicación interauricular o
interventricular y alcanzar la circulación sistémica.

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9- ¿Por qué es poco probable que la embolia pulmonar provoque infarto

pulmonar?
Debido a que el área recibe sangre a través de la circulación bronquial intacta
(circulación doble)
10- ¿Cuáles son las consecuencias morfológicas más comunes de la embolia
pulmonar?
Una necrosis isquémica (infarto) de los tejidos distales. La embolización en la
circulación pulmonar puede producir hipoxia, hipotensión e insuficiencia cardíaca
derecha.
11- ¿Cuál es la consecuencia clínica de la obstrucción del 60% o más de la
circulación pulmonar por émbolos?
Los émbolos pulmonares (60-80%) mayormente son pequeños y no provocan
manifestaciones clínicas.
12- ¿Cuál es la consecuencia a largo plazo de la embolización múltiples de
pequeños émbolos al pulmón?
Puede originar hipertensión pulmonar e insuficiencia ventricular derecha.
13- ¿Dónde se originan la mayoría de los émbolos sistémicos o arteriales?
La mayor parte de los émbolos sistémicos (80%) se originan en trombos murales
intracardíacos; dos tercios se asocian a infartos del ventrículo izquierdo, y otro
25%, a una dilatación de la aurícula izquierda.
14- ¿Cuáles arterias suelen obstruir los émbolos sistemáticos?
 Arteria de la circulación sistémica
 Arteria de mediano Calibre
 Arterias de la circulación pulmonar
15- ¿Cuáles son las principales consecuencias clínica de los embolo

sistemáticos?
Dificultad para hablar y caminar, adormecimiento en el cuerpo, pérdida de fuerza,
visión doble, vértigo, pérdida de memoria, desmayos, perdida de la habilidad
para contraer voluntariamente los músculos de las extremidades.

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16- ¿Cuál es el origen más frecuente de la embolia grasa?

Fracturas de los huesos largos y de la pelvis
(Embolia grasa y medular el 90%)
17- ¿Cómo se manifiesta el síndrome de la embolia grasa y a los cuantos días

de la lesión que le dio origen?
Esta se manifiesta de 1,3 día después que se produzca la lesión con aparición de
disnea taquicardia, irritabilidad e intranquilidad puede evolucionar con rapidez a
delirio o coma.
18- ¿Cuáles son los dos factores principales en la patogenia de la embolia

grasa?
 Obstrucción mecánica Como la lesión bioquímica
 La liberación de ácidos grasos de los glóbulos rojos
19-Cuantos centímetros cúbicos de aire deben entrar a la circulación sanguínea
para manifestarse como embolia grasa?
En general, se necesitan más de 100 cc para que aparezcan manifestaciones
clínicas y con 200 cc de aire se puede producir la muerte del paciente.
20- ¿En qué consiste la enfermedad por descompresión?
Enfermedad de los buzos o mal de presión y ocurre cuando hay una descompresión
rápida por pasar de un lugar donde existe una mayor presión atmosférica a uno
donde esta es menor, este es un trastorno en el cual el nitrógeno, disuelto en la
sangre y los tejidos debido a la alta presión, forma burbujas cuando la presión
disminuye. Los síntomas pueden incluir fatiga y dolor en los músculos y las
articulaciones
21- ¿Cuál es el gas más asociado a embolia gaseosa?

Nitrógeno.
22- ¿Como se manifiesta la embolia gaseosa?
Se producen burbujas que taponan los vasos, La embolia gaseosa arterial es un
evento que se produce cuando entran burbujas de gas en las arterias o se forman

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dentro de ellas y ocluyen el flujo sanguíneo, produciendo isquemia orgánica. La

embolia gaseosa arterial puede provocar una lesión del SNC con rápida pérdida
de conciencia u otras manifestaciones del SNC.
Los síntomas se producen dentro de los primeros minutos después de subir a la

superficie y pueden incluir alteración del estado mental, hemiparesia, defectos
motores o sensitivos focales, convulsiones, pérdida de la conciencia, apnea y
shock; puede producirse la muerte.
Otros síntomas pueden deberse a la embolia gaseosa arterial en:
 Arterias coronarias (p. ej., arritmias, infarto de miocardio, paro cardíaco)
 Piel (p. ej., aspecto cianótico de la piel, palidez focal de la lengua)
 Riñones (p. ej., hematuria, proteinuria, insuficiencia renal)
23- ¿En qué consiste la enfermedad de las cámaras neumáticas o enfermedad

de Caisson?
El síndrome de descompresión, también conocido como la enfermedad de Caisson
y/o la enfermedad del buzo, es un trastorno que se produce al disminuir
bruscamente la presión de la atmósfera, haciendo que se formen burbujas de gas
inerte (nitrógeno y helio) en la sangre y en los tejidos.
Tipo 1 (menos grave): Produce dolor en las articulaciones, la espalda, los músculos
y lesiones cutáneas por la presencia de microburbujas de gas en los tejidos. En
general, no amenaza la vida.
Tipo 2 (Grave): Los gases llegando a afectar diferentes órganos, sufriendo
síntomas característicos en cada sistema y aparato del cuerpo humano.
 Sistema nervioso: Convulsiones, pérdida de la sensibilidad, parálisis, vértigo
y cefalea.
 Sistema cardiovascular: Las burbujas producidas por los gases pueden llegar
a taponar las arterias, impidiendo la llegada de la sangre a los tejidos;
pudiendo llegar al choque y a la muerte. Además, la coagulación de la
sangre se puede ver afectada.
 Aparato respiratorio: Dificultad al respirar, dolor torácico, tos y cianosis.

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24- ¿Cuál es la principal causa de embolia por líquido amniótico?

El paso de líquido amniótico a la circulación materna a través de un desgarro de
las membranas placentarias y la rotura de las venas uterinas.
25- ¿Como se manifiesta clínicamente la embolia por líquido amniótico?

Los signos y síntomas podrían incluir los siguientes:
 Dificultad repentina para respirar
 Exceso de líquido en los pulmones (edema pulmonar)
 Presión arterial baja repentina
 Colapso cardiovascular
 Coagulopatía intravascular diseminada
 Hemorragia en útero, incisión por cesárea o lugares de vías intravenosas (IV)
 Estado mental alterado, como ansiedad o sensación de fatalidad
 Escalofríos
 Taquicardia y otras alteraciones en el ritmo de la frecuencia cardíaca
 Sufrimiento fetal, como una frecuencia cardíaca lenta u otras anomalías de
la frecuencia cardíaca fetal
 Convulsiones
 Pérdida del conocimiento
26- ¿Cuál es la principal complicación de la embolia por líquido amniótico?
Lesión cerebral. Poca cantidad de oxígeno en sangre puede causar daño
neurológico grave y permanente o muerte cerebral. Muerte materna.
27- ¿Como se hace el diagnóstico definitivo de la embolia por líquido
amniótico?
Por clínica luego de haber descartado otros diagnósticos.
Es posible que el profesional de salud pida los siguientes análisis de laboratorio
durante tu evaluación:
 Análisis de sangre, como aquellos que evalúan la coagulación, las enzimas
cardíacas, los electrolitos y el tipo de sangre, así como un hemograma
completo
 Electrocardiograma (ECG o EKG) para evaluar el ritmo cardíaco.

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 Pulsioximetría para verificar la cantidad de oxígeno en sangre.

 Radiografía de tórax para detectar la presencia de líquido alrededor del
corazón.
 Ecocardiografía para evaluar el funcionamiento del corazón.
INFARTO
1-Defina infarto
Muerte celular que se produce en tejido vivo, vascularizado a causa de la falta de
sangre y, como consecuencia de oxígeno. Es la necrosis isquémica de un órgano
(muerte de un tejido por falta de sangre y posteriormente oxígeno), generalmente
por obstrucción de las arterias que lo irrigan, ya sea por elementos dentro de la
luz del vaso, o elementos externos.
2- ¿Cuáles tipos de necrosis puede presentar un infarto?
Necrosis Coagulativa, necrosis grasa y necrosis caseosa.
3- ¿Cuáles son las causas del 99% de los infartos?
Oclusión de vasos sanguíneos y subsiguiente falta de oxígeno.
4- ¿Cuál es el requisito para que la obstrucción venosa cause infarto de un
órgano?
Solo en órganos que tienen drenaje venoso por una sola vena, su oclusión produce
infarto, como por ejemplo en testículos y ovarios.
5- ¿Como se clasifican los infartos según el color?
En infarto blancos o anémicos y en rojos o hemorrágicos
6- ¿En qué situaciones se produce un infarto anémico?
Se presenta en casos de oclusión arterial y cuando el tejido de una sola circulación,
órganos sólidos (riñón, corazón y bazo)
7- ¿En qué situaciones se produce un infarto hemorrágico?
 Cuando la oclusión es venosa
 Cuando el tejido afectado tiene doble circulación (hígado y pulmón)

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 Cuando el tejido afectado es laxo (el pulmón)

 Cuando el tejido afectado esta congestivo
 En tejidos en que se restablece la repercusión después de estar infartado
8- ¿Porque los infartos en general tienden a tener forma cuneiforme?

Los contornos del infarto están marcados por un borde hiperémico dependiente de
la reacción inflamatoria del tejido marginal.
9- ¿Por qué una zona infarta tiende a crecer después de la reperfusión

sanguínea?
Por intento de reparación. El daño miocárdico por reperfusión se define como el
efecto adverso producido al restablecerse la circulación y propiciar la llegada de
sangre y nutrientes a las células previamente isquémicas. La restauración del flujo
sanguíneo puede acompañarse de liberación de radicales libres de oxígeno,
acumulación de calcio intracelular, alteración en el metabolismo celular, etc
10- ¿Cuál es la principal característica histológica en un infarto?

La principal característica de un infarto es la necrosis coagulativa isquémica.
11- ¿Que tejido repara una zona infartada?

Tras un infarto, el tejido infartado debe ser regenerado por un tejido fibrótico que
permite reparar y sellar el tejido perdido por el infarto que es sustituido por
colágeno. La reparación de tejido dañados tiene lugar a través de dos tipos de
reacciones:
 La regeneración por proliferación de células residuales
 La maduración de células madre adultas y el depósito de tejidos conjuntivo

para formar una cicatriz
12-Que tipo de infarto se transforma en un absceso?
infarto blanco o anémico, aunque destaca que los Infartos sépticos Las
vegetaciones cardiacas infectadas embolizan o cuando los microbios colonizan un
tejido necrótico. En estos casos, el infarto se convierte en un absceso

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13- ¿Cuáles factores influyen en la aparición de un infarto?

 Anatomía de la irrigación
 Tiempo durante el cual se desarrolla la oclusión
 Vulnerabilidad intrínseca del tejido afectado a la lesión isquémica
 Contenido de oxígeno en la sangre.
SHOCK
1-Defina shock
Es un estado de hipoperfusión generalizada causado por la disminución del gasto
cardiaco, disminución del volumen sanguíneo circulaante o por vasodilatación, si no
corrigen, conduce a la muerte.
2- ¿Que otros nombres recibe el shock?
Colapso hemodinámico y colapso vascular.
3-Clasifique el shock
El shock es un cuadro secundario a la hipoperfusión de los tejidos y se puede
clasificar en:
 Cardiogénico: se encuentra de forma típica en la insuficiencia cardíaca y
podría deberse al fallo de la bomba., como en el infarto u oclusión del
origen coronario en la enfermedad valvular de la endocarditis.
 Hipovolémico: este tipo de shock se produce tras un sangrado masivo o

cualquier otro tipo de perdida de líquidos.
 Distributivo: llamado también shock hipotensivo, se debe a la vasodilatación

periférica en la sepsis masiva o el shock anafiláctico.

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4- ¿Que bacterias producen shock endotóxico?

 Las gramnegativas: enterobacterias y pseudomnas
 Las grampositivas: Streptococcus aureus, Streptococcus pyogenes, enterococos,
neumococos.
 Infeciones polimicrobianas
 Hongos: cándida
5- ¿Cuáles son las consecuencias de la liberación masiva de Citocinas y otros
mediadores químicos inflamatorios durante el shock?
Una respuesta generalizada del sistema inmunitario en el cuerpo. Puede provocar
cambios potencialmente mortales en el corazón, los pulmones, los riñones, el hígado
y la función cerebral.
6- ¿Cuáles son los principales mediadores químico-inflamatorios liberados,

durante un shock distributivo?
Las citoquinas proinflamatorias TNF-alfa e IL-1. El TNF-alfa es secretado
mayoritariamente por los macrófagos estimulados por la endotoxina.
Otros factores importantes de la inflamación son:
 Factor activador de plaquetas
 Prostaglandinas
 Leucotrienos
 Lisozimas
 Interleucinas
 Factores tisulares procoagulantes
 Interferón
 Radicales toxico de oxígeno.
7-Defina síndrome inflamatorio sistémico
El síndrome inflamatorio sistémico es un conjunto complejo de fenómenos
patológicos que producen alteraciones clínicas en cuatro elementos: temperatura,
frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y recuento de leucocitos.
8-Defina síndrome de shock toxico
El Síndrome de shock toxico es una enfermedad rara, mortal que surge como

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complicación de algunos tipos de infecciones bacterianas, el síndrome toxico

mayormente resulta de toxinas producidas por infección de estafilococos.
9-Clasifique las fases del shock y descríbalas
 Una fase no progresiva inicial: durante la cual se activan los mecanismos
compensadores reflejos y se mantiene la percusión de los órganos vitales.
 Una fase progresiva: caracterizada por hipoperfusión tisular y
empeoramiento de la alteración circulatoria y metabólica, con acidosis.
 Una fase irreversible: en la que las lesiones celulares y tisulares tienen una
gravedad tal que, aunque se corrigieran los defectos hemodinámicos, la
supervivencia resultaría imposible.
10. ¿En qué consiste el síndrome de difusión multiorgánica?

Es un síndrome caracterizado por la disminución potencialmente reversible en la
función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener una homeostasis sin
un apoyo terapéutico.
11-Mencione los principales hallazgos morfológicos por órganos en el shock
 Cerebro: encefalopatía isquémica
 Corazón: necrosis por coagulación localizada o difusa, hemorragias
subendocárdicas, o necrosis en bandas de contracción.
 Riñones: necrosis tubular aguda
 Pulmones: lesiones alveolares difusas o pulmón de shock
 Tubo digestivo: hemorragias y necrosis dispersas por la mucosa (enteropatía
hemorrágica)
 Hígado: cambios grasos, necrosis hemorrágica central.
12- ¿Que factor causa la liberación masiva de mediadores químicos
inflamatorios en el shock endotóxico?
Los superantigenos, son activadores policlonales de linfocitos T.
inflamatorios en el shock neurogénico?
Sustancia P.
inflamatorios en el shock anafiláctico?
La exposición del antígeno y el encuentro con la inmunoglobulina E.

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15- ¿En qué consiste shock obstructivo?

Restricción del gasto cardíaco, aumento de la frecuencia cardíaca y alteración de
volumen sistólico. Existe una reducción de la tensión diferencial y un retraso del
llenado capilar.
16-Mencione los tipos de shock distributivos o por estancamiento de la

circulación periférica
Shock distributivo; las anomalías de la distribución del flujo sanguíneo pueden
producir profundas alteraciones de la perfusión tisular, incluso en presencia de un
gasto cardíaco normal o elevado. Esta mala distribución del flujo suele deberse a
anomalías del tono vascular.
 El shock séptico es el tipo de shock distributivo más frecuente en los niños.
 Shock anafiláctico
 Shock neurogénico
 Shock endocrino
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

17- ¿Qué tipo de shock se presenta en el taponamiento cardiaco y el
tromboembolismo pulmonar masivo?
El shock cardiogénico.
18- ¿Como está el gasto cardiaco en el shock séptico?

Disminuido, debido a que se produce una lesión endotelial, seguido de una
alteración hemodinámica. Por síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se
compromete la temperatura, la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria y los
leucocitos, que también se produce un cuadro de coagulación intravascular
diseminada, y quien a su vez lleva a los pulmones a un síndrome de distrés
respiratorio.

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ALTERACIONES
CRECIMIENTO CELULAR
1-Defina displasia
Es una alteración de la maduración o el desarrollo de las células adultas,
epiteliales o mesenquimales, sobre todo, las primeras, a causa de irritación o
inflamación crónica.
2-Cuales son los cambios histopatológicos de la displasia?
Alteración de la organización celular en el tejido, que cuando se trata de un
epitelio se denomina pérdida de la polaridad.
 Pleomorfismo celular y nuclear.
 Hipercromatismo celular.
 Aumento de imágenes mitóticas y típicas.

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3-Cual es la diferencia entre displasia y anaplasia?

La diferencia entre estas es que anaplasia se refiere a la pérdida o ausencia o
escasos signos de diferenciación de las células parenquimatosas neoplásicas con
hipercromatismo y mitosis atípicas, pleomorfismo, entre otras. Esta es No reversible.
La displasia se refiere a anormalidades de la orientación arquitectural de las
células debido a alteraciones en el proceso de maduración. Esta es reversible y el
tejido puede recuperar el aspecto normal.
4-Mencione 5 ejemplos de displasias
 Displasia de cérvix
 Displasia bronquial
 Displasia arritmogénica
 Displasia renal multiquística
 Displasia ectodérmica.
5-Defina neoplasia
Neoplasia, significa, literalmente, “nuevo crecimiento”, y el nuevo crecimiento es la
neoplasia. Se define como, masa anormal de tejido que crecen de forma
autónoma, no coordinada y excesiva, superando a los tejidos normales en
velocidad de crecimiento. Esta proliferación de células persiste incluso tras cesar el
estímulo que suscitó el cambio.
6-Cual es la diferencia entre tumor y neoplasia?
La diferencia está en que un tumor es una masa o bulto que se debe a un aumento
en el número de células que lo componen, independientemente de que sean de
carácter maligno o benigno, a la neoplasia se le asigna término “tumor” cuando se
determina su naturaleza, que dependerá de la disposición de su parénquima y el
crecimiento y la evolución de su estroma en donde, además, se ve alterada la
7-Cuales son los componentes básicos de las neoplasias?
Parénquima: formado por células transformadas o neoplásicas.

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Estroma de sostén: formado por vasos sanguíneos y tejido conjuntivo que procede
del huésped por lo que no es neoplásico.
8-Cual es la característica fundamental de la neoplasia?
Pierdan las capacidades de respuesta a los controles normales de crecimiento.
Existen cuatro características básicas con las que es posible distinguir los tumores
benignos, y son: diferenciación y anaplasia, velocidad de crecimiento, invasión local
y metástasis.
9-Que diferencia la neoplasia benigna de una maligna?
 Los tumores benignos y malignos se distinguen por: el grado de

diferenciación, la velocidad de crecimiento, la invasión local y la
propagación a localizaciones distantes.
 Los tumores benignos se asemejan al tejido de origen y están bien

diferenciados; los malignos están poco diferenciados o son totalmente
indiferenciados (anaplásicos).
 Los tumores benignos tienen un crecimiento lento; por regla general, los
malignos crecen a mayor velocidad.
 Los tumores benignos están bien delimitados y presentan una cápsula; los
malignos están mal delimitados e invaden los tejidos sanos adyacentes.
 Los tumores benignos permanecen en su lugar de origen; los malignos

presentan invasión local y metástasis a distancia
Comportamiento:
 - Benignas: solo crecimiento expansivo, crecimiento local.
 - Maligna: crecimiento expansivo e invasivo, puede metastatizar.
Histología.
 - Benigna:

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- Se asemeja a la célula original (bien diferenciada). Pocas mitosis. Índice

núcleo: citoplasma normal o ligeramente aumentado. Las células son
uniformes en todo el tumor.
 - Malignas:
- Muestra falta de diferenciación celular. Muchas mitosis, algunas con figuras
anormales. Índice núcleo: citoplasma alto. Células de forma y tamaño
variables (pleomorfismo celular), núcleos de forma y tamaño variable
(pleomorfismo nuclear) o ambas cosas.
10-Que es cáncer?
Es un término generalmente empleado como sinónimo de tumor maligno. Es una
enfermedad en la que células anómalas se dividen sin control y destruyen los
tejidos corporales.
11-Que estudia la oncología?
La oncología es una rama de la ciencia que estudia los tumores.
12-Defina Coristoma y de ejemplo
Es una anomalía congénita que consiste en un reste heterotópico de células.
 Por ejemplo, se puede encontrar un pequeño nódulo pancreático bien
desarrollado y organizado de manera normal en la submucosa del
estómago, del duodeno o del intestino delgado.
13-Defina Hamartoma y de ejemplo
Es una masa de tejido desorganizado originado en ese lugar en particular.
 Por ejemplo, una masa de células maduras pero desorganizadas, como
hepatocitos, vasos sanguíneos y, posiblemente, vías biliares dentro del
hígado o un nódulo en el pulmón que contiene islotes de cartílago, bronquios
y vasos sanguíneos.

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14-Defina demosplasia
Es un fenómeno de producción excesiva de tejido conectivo, pobre en células y rico
en fibras de colágeno, que suele acompañar algunos tumores malignos epiteliales
por activación excesiva de los fibroblastos.
15-Cual es la diferencia entre conducta clínica y conducta biológica de una
neoplasia?
 Comportamiento biológico: hace referencia a los cambios y evolución de las
células neoplásicas.
 Comportamiento clínico: corresponde a las manifestaciones clínicas de las
neoplasias, síndromes paraneoplásicos. Es importante, cuando hablamos de
neoplasia malignas, célula mata al paciente, biología células con conducta
característica.
16-Cual es la nomenclatura de las neoplasias benignas de origen
mesenquimal?
Oma que significa tumor
17-Mencione 5 neoplasias mesenquimales benignas
 Fibroma
 Leiomioma
 Lipoma
 Neurofibroma
 hemangiomas
18-Cual es la nomenclatura de la neoplasia malignas mesenquimales?
El tejido originario toma el sufijo –sarcoma
 Ejemplo; tejido adiposo, la neoplasia se nombra liposarcoma.

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19-Mencione 5 neoplasias malignas de origen mesenquimal

 Fibrosarcoma
 Liposarcoma
 Leiomiosarcoma
 Rabdiomiosarcoma
 Osteosarcoma
20-Defina sarcoma
Sarcoma es el término general para un amplio grupo de tipos de cáncer que se
origina en los huesos y en los tejidos blandos (también llamados conectivos) del
cuerpo (sarcoma de tejido blando).
21-Cual es la nomenclatura de las neoplasias benignas de origen epitelial?
 Tumores de células escamosas: papiloma escamoso
 Tumores glandulares: adenoma.
 Tumores de células transicionales: papiloma transicional
22-Mencione 5 neoplasias benignas epiteliales

 adenomas
 papilomas
 pólipos
 cistoadenomas
 nevo celular.
23-Cual es la nomenclatura de las neoplasias malignas de origen epitelial?

Los tumores malignos de origen epitelial se denominan carcinomas Neoplasias
malignas
24-Mencione 5 neoplasias malignas epiteliales
● Carcinoma epidermoide
● Carcinoma basocelular
● Adenocarcinoma
● Carcinoma papilar
● Cistoadenocarcinoma

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25-Defina carcinoma
Tumor epitelial maligno que aparece en los tejidos que recubren o revisten diversos
órganos del cuerpo o glándulas, tales como piel, útero, próstata, mama o
estómago. Los carcinomas tienden a filtrarse a los tejidos cercanos. También
pueden llegar a órganos lejanos como los pulmones, los huesos, el hígado o el
cerebro. Los carcinomas son la forma más común de cáncer.
26-Mencione 5 neoplasias malignas que rompan las reglas de la nomenclatura
de las neoplasias y especifique su célula de origen
● Masotelioma – mesotelio
● Meningioma – meninges
● Leucemia – celulas hematopoyeticas
● Linfomas – tejido linfatico
● Seminoma – celulas germinales
27-Defina teratoma
Tumor encapsulado con componentes de tejidos u órganos que recuerdan los
derivados normales de las tres capas germinales
28-Cual es la diferencia entre un teratoma y un tumor mixto?
El teratoma es un tumor encapsulado que puede derivas de las tres capas
germinales mientras que el tumor mixto consiste en elementos mioepiteliales
acompañados de componente estromal
29-COMPLETE EL CUADRO SINOPTICO
CARACTERISTICAS NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA
Diferenciación Bien diferenciado Bien diferenciada/Falta de
celular diferenciación
Velocidad de lento Rápido
crecimiento
Mitosis Escasas Numerosa mitosis atípica
Invasión local Encapsulada No encapsulada
Capsula Si No
Metástasis No Si

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30-Defina diferenciación celular.

Es el proceso por lo que una célula cambia su característica de forma permanente
que implica la adquisición de la característica propia funcionales y morfológicas
31-Defina anaplasia
Las células somáticas adultas son diferenciadas, es decir, que expresan genes de
una forma específica para cada tejido. La anaplasia de las células tumorales se
define como la falta de diferenciación. Las células tumorales anaplásicas se
distinguen de las células normales y los anatomopatólogos las reconocen como
“atípicas”.
32-Mencione las características morfológicas de la anaplasia
● Pleomorfismo: variación del tamaño y la forma de los núcleos
● Núcleos hipercromáticos: la cromatina de los núcleos esta aumentada de
cantidad y muestra una distribución irregular (agregada)
● Mitosis atípicas: pueden ser tripolares (parecidas al logotipo de la marca
mercedes) o multipolares, a diferencia de las mitosis normales bipolares.
● Aumento de la relación entre núcleo y citoplasma: de forma que
recuerdan a las células embrionarias.
● Células muy alteradas: incluidas las células gigantes.
33-Defina carcinoma in situ

Grupo de células anormales que permanecen en el lugar donde se formaron. No se
diseminaron. Es posible que estas células anormales se vuelvan cancerosas y se
diseminen al tejido normal cercano. También se llama enfermedad en estadio 0.
34-Menione una neoplasia maligna que pueda evolucionar a una neoplasia
benigna
- Neuroblastoma en los niños, da metástasis en hígado y hueso y luego se
diferencia y se transforma en ganglioneuroma, y es benigno.
35-Mencione una neoplasia maligna sin anaplasia
Carcinoma in situ (tumor maligno sin anaplasia y no es invasivo)
36-Mencione una neoplasia maligna de crecimiento muy lento

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Neoplasia intraepitelial valvar usual (papulosis bowenoide)

37-Defina metástasis
Metástasis significa desarrollo de implantes secundarios en tejidos distantes que no
siempre siguen el mismo curso del tumor primario. También puede definirse como la
formación de colonias de células neoplásicas malignas alejadas del tumor primario
de origen.
38-Cuales son las principales vías de diseminación metastasicas?
-La diseminación por siembra.
-La diseminación linfática
-La diseminación hematógena
39-Porque los sarcomas prefieren la vía hematógena?
porque La diseminación hematógena es la vía de preferencia de los sarcomas y
también es que transportado para enclavarse finalmente en un vaso de menor
calibre y el primero implica circulación y enclavamiento en un vaso pequeño; la
segunda, además, proliferación e invasión del tejido.
40-Porqué los carcinomas prefieren la vía linfática?
Los vasos linfáticos están diseñados para la entrada y salida de células
inmunológicas, y por lo tanto es fácil que las células tumorales entren.
Adicionalmente, el flujo del sistema linfático es lento, por lo que existe menos estrés
que dañe las células
NEOPLASIAS

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1. Defina neoplasia:
Neoplasia significa «nuevo crecimiento». El anatomopatólogo británico Sir
Rupert Willis la
definió del siguiente modo: una neoplasia es una masa anómala de tejido, cuyo
crecimiento
supera al de los tejidos normales sin coordinarse con ellos y que persiste con ese
crecimiento
excesivo tras interrumpirse los estímulos que indujeron el cambio.
2. ¿Cuál es la característica fundamental de la neoplasia?
3. Mencione y defina los componentes básicos de las neoplasias:
Estroma de sostén: formado por vasos sanguíneos y tejido conjuntivo que
procede del huésped por lo que no es neoplásico.
4. De dos ejemplos de tumores que no sean neoplasias y un ejemplo de
neoplasia que no forme tumores:
Tumores que no sean neoplasia: hamartoma, Coristoma.
Neoplasias que no forman tumor: leucemias, linfomas, mielomas múltiples
5. Mencione dos Pseudoneoplasias y defínalas:
Un hamartoma es una masa constituida por células y tejidos nativos del
órgano en el que estas estructuras se originan, en general durante el
desarrollo fetal. Se pueden mencionar los siguientes ejemplos:
 Nevo (nevo melanocítico): este hamartoma cutáneo es un agregado
de células pigmentarias que normalmente están dispersas por la
piel.
 Hamartoma pulmonar: masa constituida por cartílago, epitelio
bronquial y células musculares lisas.
Un coristoma es una masa constituida por células o tejidos normales en una
localización equivocada. Se llama también ectopia. Ejemplos de este proceso
son:
 Coristoma pancreático a nivel gástrico o hepático.
 Tejido encefálico ectópico en la cavidad nasal.

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6. Mencione cinco neoplasias mesenquimales benignas y cinco mesenquimales

malignas:
Mesenquimales benignas: fibroma, osteoma, condroma, leiomioma,
lipoma.
Mesenquimales malignas: fibrosarcoma, osteosarcoma, condrosarcoma,
liposarcoma, Leiomiosarcoma.
7. Mencione cinco neoplasias epiteliales benignas y cinco epiteliales malignas:
Epiteliales benignas: adenomas, papilomas, pólipos, cistoadenomas,
nevocelular.
Epiteliales malignas: carcinoma epidermoide, carcinoma basocelular,
adenocarcinoma, carcinoma papilar, cistoadenocarcinoma.
8. ¿Cómo se denominan las neoplasias malignas que se originan en el
mesenquima?
El tejido originario toma el sufijo –oma si el tumor es benigno, o sarcoma si es
maligno. Sarcoma neoplasia malignas derivadas del mesenquima.
9. ¿Cómo se denominan las neoplasias malignas que se originan en el epitelio?
Los tumores malignos de origen epitelial se denominan carcinomas. Neoplasias
malignas que derivan del epitelio. Los formados por un epitelio glandular se
denomina adenocarcinomas.
10. Mencione cinco neoplasias malignas que no respondan a las reglas de la
nomenclatura estudiada:
Sarcoma de Ewing, enfermedad de Hodgkin, sarcoma de Kaposi, linfoma de
Burkitt.
Linfoma, melanoma, seminoma, mieloma, disgeminoma.
11. Haga la diferencia entre una neoplasia benigna y una maligna:
Neoplasia Benigna: Es un tumor localizado, delimitado (sus bordes no son
infiltrativos), regularmente con una cápsula fibrosa, de forma regular y células bien
diferenciadas (similares a la célula que le dio origen). Una neoplasia benigna no
invade el tejido adyacente ni metastatiza, sólo causa daño por compresión a los
órganos o tejidos vecinos y no recurre después de la extirpación quirúrgica.

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La nomenclatura se centra en el sufijo oma, sobre todo en tejidos blandos o

mesenquimatosos, ya que en los epitelios el término “adenoma” es como se
denomina a las neoplasias benignas de este origen, por ejemplo:
Epitelio escamoso y estratificado: papilomas o pólipos.
Epitelio glandular: adenoma.
Neoplasia Maligna: Se caracteriza por tumores en donde hay células anormales
que se multiplican sin control y pueden invadir los tejidos cercanos. Las células de
neoplasias malignas también se pueden diseminar hasta otras partes del cuerpo a
través del torrente sanguíneo y el sistema linfático (metástasis). En la nomenclatura
de los casos de tejidos blandos el sufijo “sarcoma” denomina el comportamiento
maligno, mientras que “carcinoma” se refiere a neoplasias malignas originadas de
epitelios de revestimiento y adenocarcinomas para aquellas con origen en epitelio
glandular, por ejemplo:
Epitelio escamoso: carcinoma de células escamosas.
Epitelio glandular: adenocarcinomas.
En el tejido mesenquimal: liposarcoma (tejido adiposo); angiosarcoma
(vasos sanguíneos).
12. ¿Qué diferencia hay entre el comportamiento biológico de una neoplasia y

el comportamiento clínico?
La Diferencia que hay entre estos es que a partir del comportamiento biológico se
puede hacer la forma más importante de clasificación Clínica de una neoplasia, la
de si es maligna o benigna.
Comportamiento biológico
En general, los tumores malignos muestran características especiales que ayudan a
distinguirlos desde el punto de vista morfológico de los tumores benignos, entre
estas características se encuentran las siguientes:

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 Hipercromasia, se refiere en términos generales, a cuando los núcleos

presentan una gran cantidad de DNA por la replicación acelerada de la
neoplasia.
 Pleomorfismo, cuando hay un desorden en la forma y el tamaño del núcleo
celular (células atípicas, extrañas, monstruosas).
 Mitosis, son atípicas (diferentes formas) y bipolares.
 Nucléolo prominente o visible.
 Bordes infiltrantes (cuando el borde no se respeta e invade al tejido sano
adyacente).
 Desmoplasia, cuando la célula maligna induce la producción de colágeno.
 Metástasis, presencia de neoplasia en otros órganos distantes de donde se
originó.
 Afectación linfática y vascular e invasión perineural
Comportamiento clínico
Las neoplasias se clasifican como benignas o malignas según su comportamiento
clínico. Los tumores benignos se asocian a un pronóstico bueno, mientras que los
malignos tienen mal pronóstico y son potencialmente mortales. En algunos tipos
tumorales, como los ováricos, se reconoce una tercera categoría. Estos tumores se
llaman tumores de malignidad límite (borderline) o de bajo potencial maligno
13. Haga la diferencia entre un teratoma y un tumor mixto:
- Los tumores Mixtos tienen dos o más tipos de tejido en el parénquima, que
derivan de una sola capa germinal.
- Los Teratomas son tumores que contienen células de dos o más capas germinales.
Se originan de células totipotenciales que pueden originar cualquier tipo de célula
o tejido del organismo. Este puede ser maduro (benigno) o inmaduro (maligno).
14. Defina diferenciación celular en una neoplasia:

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Proceso mediante el cual las células en vías de proliferación se transforman en tipos

de células diferentes y más especializadas. Hace referencia al grado de parecido
con sus ancestros normales desde el punto de vista morfológico y funcional.
15. Defina anaplasia y diga sus características:
La anaplasia implica desdiferenciación o perdida de la diferenciación estructural y
funcional de las células normales. ¨Formarse en sentido retrógrado¨-
Tiene las siguientes características:
Pleomorfismo
Hipercromatismo nuclear
Núcleos variables
Mitosis atípicas
Perdida de la orientación
Rapidez de crecimiento
16. Defina índice de crecimiento de una neoplasia:
Se refiere a qué proporción de las células cancerígenas dentro del tumor están
creciendo y dividiéndose para formar nuevas células cancerígenas. Un porcentaje
más alto indica la presencia de un cáncer agresivo y con mayor multiplicación
celular, y no la presencia de uno lento y "pasivo"
17. Diga que parámetro es utilizado para conocer la velocidad de crecimiento
de una neoplasia y porque se dice que es un parámetro indirecto:
El patólogo determina el índice de proliferación de células cancerígenas bajo el
microscopio. Es una medida de la velocidad de crecimiento del tumor, cuanto más
índice de proliferación Ki-67 más rápido se están dividiendo las células y es otro
factor pronóstico. La determinación del índice de proliferación celular Ki-
67, usando el anticuerpo monoclonal MIB-1 es para algunos autores más segura
que el contaje del número de mitosis por campo. Según este índice, determinaciones
10 supondrían un mal pronóstico.
Es un parámetro indirecto porque es atreves del conteo de células.
18. Defina metástasis:

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Diseminación de células cancerosas desde el lugar donde se formó el cáncer por

primera vez hasta otra parte del cuerpo. La metástasis se presenta cuando las
células cancerosas se desprenden del tumor original (primario), viajan por el cuerpo
a través de la sangre o el sistema linfático y forman un tumor nuevo en otros
órganos o tejidos. El nuevo tumor metastásico es el mismo tipo de cáncer que el
tumor primario. Por ejemplo, si el cáncer de mama se disemina al pulmón, las
células cancerosas del pulmón son células de cáncer de mama, no son células de
cáncer de pulmón. También se llama metástasis cancerosa.
19. Mencione las tres principales vías de diseminación del cáncer:
linfógenas (vía linfática), hematógenas (vía sanguínea) y transcelómicas (a través
del líquido de una cavidad serosa o del líquido cefalorraquídeo).
20. Diga cual vía de diseminación prefieren los sarcomas y cual los carcinomas:
SARCOMAS
La vía de diseminación más frecuente es la hematógena.
CARCINOMAS
La vía de diseminación más frecuente es la linfática.
21. Mencione en orden de importancia las tres principales características de las
neoplasias malignas:
1) Metástasis a distancia
2) Velocidad de crecimiento, las neoplasias malignas crecen muy rápido
3) Transformación anaplásica, las neoplasias malignas son poco diferenciadas o
totalmente indiferenciadas.
22. Mencione una neoplasia maligna que pueda transformase en una neoplasia
benigna:
Neuroblastoma en los niños, da metástasis en hígado y hueso y luego a medida
que el niño
crece se diferencia y se transforma en ganglioneuroma, que es benigno.

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23. ¿Cuáles son los dos órganos más frecuentes afectados por metástasis? Y el
sistema
los órganos más afectados es el hígado y los pulmones
el sistema el linfático
24. ¿Por qué la pared arterial es más resistente a la invasión por células
malignas que la pared venosa?
Las paredes de las arterias tienen más fibras elásticas y estas resisten la invasión
más que las
fibras colágenas, además las arterias poseen un flujo sanguíneo más rápido, por, lo
que, es más
fácil pegarse a las paredes venosas donde el flujo sanguíneo es más lento.
25. ¿Cuál es el tejido más resistente a la metástasis? JUSTIFIQUE.
Cartílago, porque no está vascularizado. Además, elabora una sustancia inhibidora
de la angiogénesis.
26. ¿Por qué se dice que la mayoría de los canceres tienen origen monoclonal?
Porque la hipótesis genética del cáncer implica que un tumor se debe a la
expansión clonal de una sola célula progenitora que ha sufrido una lesión genética.
27. Mencione los parámetros utilizados para conocer el pronóstico de una
neoplasia:
Biopsia
citología
El tamaño
El estadio
La ploidia
Receptores hormonales, para un tipo o localización del tumor.

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28. ¿En que se basan los sistemas que establecen grados para las neoplasias
malignas?
La gradación de un cáncer se realiza mediante el grado de diferenciación de las
células tumorales y por el número de mitosis existentes en el tumor, ya que se
admite que estos dos factores son proporcionales a la agresividad de la neoplasia.
Los cánceres se clasifican como grados I a IV, según aumenta su anaplasia.
29. ¿En que se basan los sistemas que establecen estadios para las neoplasias
malignas?
Tamaño del tumor primario.
El grado de invasión local
Metástasis regional. Nódulo linfático afectados o no.
Presencia de metástasis a distancia.
Sistema TNM
30. Mencione las principales propiedades adquiridas por las células malignas
durante su crecimiento:
Irreversibilidad en su crecimiento e inmortalidad biológica.
Capacidad de producir metástasis.
Origen monoclonal.
31. ¿Cuál es la principal anomalía cariotípica de las células neoplásicas
malignas?
Las translocaciones equilibradas.
32. Mencione cinco antígenos producidos por neoplasias malignas:
1. RAS mutado.
2. Proteína de fusión BCR/ABL.
3. Proteína p53 mutado.
4. Antígenos del cáncer testicular.
5. Proteínas E6 y E7 del virus del papiloma humano.
33. ¿Cuál es la principal alteraron metabólica de las células malignas?
El aumento de la glucólisis aerobia.

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34. Mencione cinco alteraciones en las membranas de las células neoplásicas

malignas:
1. Crecimiento excesivo e inflamante
2. Relación de núcleo y citoplasma alterado
3. Muchas mitiosis
4. Polimorfismo celular nuclear
5. Grado variable de diferenciacio o anaplasia
35. Mencione cinco carcinógenos químicos sus respectivos canceres asociados:
1. El benzopireno asociado al cáncer de pulmón.
2. El diepoxibutano asociado al cáncer de colon.
3. El dimetilsulfato asociado al cáncer cutáneo.
4. La bencidina asociada al cáncer de vejiga.
5. La 2-naftilamina asociada al cáncer de vejiga
36. Mencione cinco agentes físicos asociados al cáncer:
1. Radiaciones ionizantes (rayos X)
2. Las radiaciones no ionizantes (rayos ultravioletas del sol)
3. Las radiaciones que emite la propia corteza terrestre (radón).
4. Otra fuente de agentes físicos cancerígenos es la provocada por Accidentes
Nucleares como es el caso de las fugas producidas en centrales nucleares.
5. Exposición a Metales pesados (Cadmio, Mercurio, plomo)
37. Mencione cinco virus asociados al cáncer y especifique:
1.virus del papiloma humano (cáncer de cuello uterino)
2. virus de la hepatitis B (cáncer de hígado)
3. Virus Herpes Humano 8: (sarcoma de Kaposi (SK).
4.Virus Linfotrópico Humano de células T - tipo 1 (Leucemia de células T en Adultos
(LLTA)
5. Poliomavirus (carcinoma de células de Merkel)

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38. ¿Qué es un protooncogén? Protooncogén más afectado en canceres

humanos
Un proto-oncogén es un gen normal que puede convertirse en un oncogén debido
a mutaciones o aumento de la expresión. Proto-oncogenes están a menudo
involucrados en la transducción de señales y la ejecución de señales
mitogénicas, generalmente a través de sus productos proteicos.
Alrededor del 15 % de todos los tumores humanos tienen oncogenes H-ras o K-
ras. Un posible mecanismo para explicar estas mutaciones es la exposición a
sustancias químicas que producen cáncer, hay oncogenes específicos relacionados a
canceres en particular.
39. ¿Qué es un oncogén?
Son los genes que promueven el crecimiento celular autónomo en las células
cancerosas. Estos se crean mediante mutaciones en los protooncogenes y se
caracterizan por la capacidad para promover el crecimiento celular en ausencia
de Señales promotoras del crecimiento normal.
40. ¿Qué papel juega la telomerasa en el cáncer?
La telomerasa promueve el desarrollo de cáncer al evitar la inducción de
senescencia y apoptosis celular, por lo que algunos mecanismos como la activación
de oncogenes pueden relacionarse con la actividad de la telomerasa. Asimismo, el
papel de la telomerasa en el envejecimiento guarda relación con la capacidad
proliferativa de células madre.
41. ¿En qué consiste la teoría genética del cáncer?
La hipótesis genética del cáncer implica que un tumor se debe a la
expansión clonal de una sola célula progenitora que ha sufrido una lesión
genética (así pues, los tumores son monoclonales).
La teoría genética del cáncer establece que las mutaciones somáticas dan
origen a la carcinogénesis.

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42. ¿En qué consiste la teoría epigenética del cáncer? Carcinogénesis y

clasifique sus etapas y que las caracteriza
Los genes de la reparación del ADN influyen indirectamente sobre la proliferación
o la supervivencia celular a través de su efecto sobre la capacidad del organismo
para reparar la lesión no letal de otros genes, entre ellos los protooncogenes, los
genes supresores del cáncer y los genes que regulan la apoptosis.
La teoría epigenética establece que una alteración metabólica induce la expresión
de algunos genes que originan neoplasias. Todos los cánceres humanos investigados
presentan múltiples alteraciones genéticas implicadas en la activación de varios
oncogenes y la pérdida de dos o más genes supresores del cáncer
43. Mencione los grupos de genes cuya lesión está asociada al cáncer: cual
antioncogén es el más afectado en canceres humanos y porque se dice es
recesivo
Grupo de genes cuya lesión está asociada al cáncer:
1. Porteros
APC
NF-1

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Rb
2. Conserjes
hMSH2
BRCA-1
BRCA-2
El antioncogén más afectado en canceres humanos es el APC. Por tanto, los genes
alterados en los síndromes de inestabilidad cromosómica pueden ser contemplados
como genes supresores de tumores cuidadores.
44. Mencione los principales efectos clínicos locales producidos por las
neoplasias:
Adenoma hipofisario: Su crecimiento expansivo puede destruir el resto de
la hipófisis.
Neoplasias intestinales: Pueden provocar obstrucción cuando alcanzan un
tamaño suficiente, en raras ocasiones el peristaltismo tracciona la
neoplasia produciendo una invasión obstructiva.
Tumores en las glándulas endocrinas: Pueden producir una insuficiencia
hormonal por destrucción de la glándula, además pueden producir
manifestaciones secundarias a la producción de hormonas.
Expansión de un tumor sobre una superficie natural: Puede dar lugar a
ulceraciones, infecciones secundarias y hemorragias.
45. Mencione dos efectos clínicos sistémicos producidos por el cáncer:
Caquexia del cáncer: Pérdida progresiva de grasa y masa corporal, anorexia y
anemia intensas, disminución de la ingestión de alimentos que se ha relacionado con
alteraciones del gusto y del control central del apetito.
46. ¿Qué son los síndromes paraneoplásicos? Y diga cinco ejemplos.
Los síndromes paraneoplásicos incluyen signos y síntomas ocasionados por efectos a
distancia del tumor.
Endocrinos.
Neuromusculares.
Hematológicos.
Dermatológicos.

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Renales.
47. ¿Cuál es el tipo de síndrome preneoplásico más frecuente?
Los pacientes con cáncer suelen presentar fiebre, sudoración nocturna, anorexia y
caquexia. Estos síntomas pueden aparecer por liberación de citocinas que
intervienen en la respuesta inflamatoria o inmunitaria, o por mediadores
involucrados en la muerte de células tumorales, como el factor-alfa de necrosis
tumoral. También pueden contribuir alteraciones de la función hepática y la
esteroidogénesis.
48. Mencione los principales factores del huésped que pueden modificar el
crecimiento de la neoplasia:
Las células tumorales secretan enzimas líticas que digieren las membranas basales
y diversos componentes de la matriz extracelular. Las enzimas más importantes son
las metaloproteinasas de la matriz:
Colagenasas intersticiales: degradan los colágenos de tipos I a III.
Gelatinasas: degradan el colágeno de tipo IV de las membranas basales.
Estromelisinas: degradan el colágeno de tipo IV y los proteoglucanos.
Las enzimas líticas secretadas por los tumores son neutralizadas por los inhibidores
tisulares
de las metaloproteinasas (TIMP), que limitan la capacidad de invasión de las
células tumorales.
49. Mencione los principales factores epidemiológicos que pueden predisponer
al cáncer:
Alcohol.
Dieta.
Edad.
Gérmenes infecciosos.
Hormonas.
Inflamación crónica.
50. Mencione cinco tipos de marcadores tumorales y de ejemplo de cada uno:
Alfa-fetoproteína-Carcinoma hepatocelular, tumor de células germinales.

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Gonadotropina coriónica-Tumor de células germinales, coriocarcinoma
Calcitonina- Carcinoma medular del tiroides.
Antígeno prostático Específico-Carcinoma de próstata.
Antígeno carcinoembrionario-Adenocarcinoma (colon, etc.)
51. Mencione las técnicas para el diagnóstico del cáncer

Exploración física.
Análisis de laboratorio.
Pruebas de diagnóstico por imágenes.
Biopsia.
HIPERSENCIBILIDAD
1.Defina reacción de hipersensibilidad
La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exagerada
que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la
muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los
antígenos son propios.
Este término se originó a partir de la idea de que las personas en las que se
organizan respuestas inmunitarias frente a un antígeno están «sensibilizadas»
frente al mismo, de manera que las reacciones patológicas o excesivas representan
manifestaciones de un estado «hipersensible».
2. Describa el mecanismo inmunológico de la anafilaxia:
Es consecuencia de la activación por antígenos ambientales del subgrupo TH2 de
linfocitos T CD4+ colaboradores que conduce a la producción de anticuerpos IgE,
que se unen a los mastocitos. Cuando estas moléculas de IgE se unen al antígeno

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(alérgeno), en los mastocitos se desencadena la liberación de mediadores que, de

modo temporal, afectan a la permeabilidad vascular e inducen la contracción del
músculo liso en diversos órganos, al mismo tiempo que pueden estimular una
inflamación más prolongada (reacción de fase tardía).
En resumen:
Producción de anticuerpos IgE ---> liberación inmediata de aminas vasoactivas y
otros mediadores de los mastocitos; posteriormente, reclutamiento de células
inflamatorias
3. ¿Cuáles son los anticuerpos que actúan en la anafilaxia?
 Anticuerpos IgE
4. Mencione los mediadores químicos primarios y secundarios de la anafilaxia:
Los mediadores principales son:
-Aminas vasoactivas liberadas de los depósitos de gránulos
La histamina
Proteasas
-Mediadores lípidos de síntesis reciente
Prostaglandinas
Leucotrienos
-Citocinas
Son responsables de la inflamación observada en las reacciones de la fase tardía
5. ¿A qué se debe las manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad tipo I?
Una reacción de hipersensibilidad inmediata puede manifestarse como un trastorno
sistémico o como una reacción local. La naturaleza de la reacción viene
determinada con frecuencia por la vía de exposición al antígeno.

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6. Mencione ejemplos de anafilaxia sistémica y local:

Anafilaxia sistémica
-shock anafiláctico
-reacción anafiláctica a la penisilina.
Anafilaxia local
-rinitis alérgica
-asma
-alergias alimentarias
-dermatitis atópica.
7 ¿Qué es atopia?
Es la predisposición genética al desarrollo de reacciónes anafilácticas locales
provocadas por alérgenos inhalados o ingeridos.
La atopia se define como la tendencia a producir anticuerpos IgE específicos frente
a alérgenos y se expresa clínicamente como dermatitis-eccema, asma y
rinoconjuntivitis. En los últimos años se ha documentado el aumento de la
prevalencia de atopia en los países desarrollados. La detección de los alérgenos
implicados es necesaria para unas medidas terapéuticas óptimas.
8. Defina hipersensibilidad tipo II (citotóxica):
La hipersensibilidad de tipo II es aquella que depende de los anticuerpos dirigidos
contra antígenos intrínsecos o extrínsecos que se encuentran sobre la superficie
celular o en otros componentes tisulares, en ambos casos la reacción de
hipersensibilidad se debe a la unión de los anticuerpos a los antígenos, normales o
alterados, de la superficie celular.
9. Mencione los tres tipos de hipersensibilidad citotóxica y de ejemplo de cada
uno:
1. Reacciones dependientes del complemento: se producen bien por lisis directa,
a través del complejo de ataque de membrana (MAC) formado por los
componentes C5-C9 del complemento, o bien por opsonización (facilitación de
la fagocitosis), como consecuencia de la fijación de fragmentos C3b.
Ejemplos:

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 Reacciones transfusionales: anticuerpos del receptor dirigidos contra

antígenos eritrocitarios incompatibles de la sangre del donante.
 Eritroblastosis fetal: anticuerpos IgG maternos (capaces de atravesar la
placenta) dirigidos contra los antígenos eritrocitarios fetales. Se produce con
una madre sensibilizada (con un primer contacto previo).
2. Citotoxicidad de tipo celular dependiente de los anticuerpos (ADCC): Este tipo
de lesión celular mediada por anticuerpos no implica la fijación del
complemento, sino que, por el contrario, exige la cooperación de los leucocitos.
Las dianas, con bajas concentraciones de anticuerpo unido (IgG o IgE) son
lisadas (sin fagocitosis) por células no sensibilizadas que disponen de receptores
Fc (monocitos, neutrófilos, eosinófilos y células citolíticas naturales (NK).
Ejemplos:
 Parasitosis o en los tumores.

 Rechazo de los trasplantes.
3. Disfunción celular mediada por anticuerpos: en algunos casos, los anticuerpos
dirigidos contra los receptores de la superficie celular pueden alterar o
modificar la función sin causar lesiones celulares ni inflamación.
Ejemplos:
Miastenia grave (la miastenia comienza con ptosis hasta llegar a bloquear todo el
cuerpo), los anticuerpos contra el receptor de la acetilcolina alteran la transmisión
neuromuscular, y en la Enfermedad de Graves, los anticuerpos contra el receptor
de la hormona estimulante del tiroides (TSH) contribuyen a la hiperfunción tiroidea
10. ¿En qué consiste el síndrome de Goodpasture?
El síndrome de Goodpasture es una enfermedad autoinmune en que hay problemas
en los pulmones (sangrado o hemorragia pulmonar) y en los riñones
(glomerulonefritis). Algunos usan el término “síndrome de Goodpasture” para los
casos en que hay glomerulonefritis y hemorragia pulmonar y el término
“enfermedad de Goodpasture” cuando hay glomerulonefritis, hemorragia
pulmonar, y unas sustancias en la sangre llamadas anticuerpos anti-MBG. En la
actualidad, se prefiere que se use el nombre de “enfermedad de la anti-
membrana basal glomerular (anti-MBG)” al referirse a cualquiera de estas
enfermedades.

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11. Defina hipersensibilidad tipo III (por inmunocomplejo):

Se producen por depósito de inmunocomplejos en ciertos tejidos. Los
inmunocomplejos son la unión de un antígeno con el anticuerpo específico que
normalmente es eliminado durante el desarrollo de la respuesta inmune por las
células fagocíticas. Su eliminación depende de su tamaño. Los de mayor tamaño
fijan el complemento y son transportados por los eritrocitos hasta el hígado y el
bazo, donde son eliminados por los fagocitos. Los de menor tamaño son difíciles de
eliminar de la circulación, tendiendo a depositarse sobre los vasos sanguíneos o en
el riñón y a producir reacciones de hipersensibilidad, desencadenándose diferentes
procesos inflamatorios dependiendo de la dosis y vía de entrada del antígeno.
12. ¿DEFINA y clasifique los antigenos y diga Qué tipo de anfígenos producen
las reacciones por inmunocomplejos? Defina hapteno
Es cualquier sustancia que provoca que el sistema inmunitario produzca anticuerpos
contra sí mismo. Esto significa que su sistema inmunitario no reconoce la sustancia, y
está tratando de combatirla. Se clasifican:
Antígenos exógenos: son antígenos que han entrado al cuerpo desde el
exterior, por ejemplo, mediante inhalación, ingestión o inyección. A menudo,
la respuesta inmune hacia antígenos exógenos es subclínica. Estos antígenos
son tomados en las células presentadoras de antígenos (CPAs) mediante
endocitosis o fagocitosis, y procesadas en fragmentos. Las CPAs entonces
presentarán esos fragmentos a linfocitos T colaboradores (CD4+) con ayuda
de moléculas de histocompatibilidad de clase II en su superficie. Los linfocitos
T que reconocen de manera específica la dupla péptida: CMH son activados
y comenzarán a secretar citocinas.
Antígenos endógenos: son aquellos antígenos que han sido generados al
interior de una célula, como resultado del metabolismo celular normal, o
debido a infecciones virales o bacterianas intracelulares. Los fragmentos de
esos antígenos son presentados sobre la superficie celular en un complejo con
moléculas MHC de clase I. Si son reconocidos por linfocitos T citotóxicos
(CD8+) activados, éstos comenzarán a secretar varias toxinas que causarán
la lisis o apoptosis (muerte celular) de la célula infectada. Los antígenos
endógenos comprenden a los antígenos xenógenicos (heterólogos),
autólogos, idiotípicos y alogénicos (homólogos).

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Autoantígenos: se refiere a una proteína normal o un complejo de

proteínas, algunas veces también ADN o ARN, que son reconocidos por el
sistema inmune. Ocurre en pacientes que sufren de alguna enfermedad
autoinmune específica. Estos antígenos no deberían, en condiciones normales,
activar el sistema inmune, pero en estos pacientes, debido principalmente a
factores genéticos y/o ambientales.
Antígenos tumorales: son aquellos antígenos que son presentados por
moléculas MHC I o MHC II (del complejo mayor de histocompatibilidad) que
se encuentran en la superficie de células tumorales. Cuando este tipo de
antígenos son presentados por células provenientes de un tumor, en este caso
serán llamadas antígenos tumorales específicos (TSAs por sus siglas en inglés)
y generalmente, son resultado de una mutación específica.
Antígenos nativos: es un antígeno que aún mantiene su forma original y no
ha sido procesado por una CPA en partes más pequeñas. Los linfocitos T no
se pueden unir a los antígenos nativos, ya que necesitan de la ayuda de
CPAs para que los procesen, mientras que los linfocitos B sí pueden ser
activados por esta clase de antígeno.
Los complejos inmunes se pueden formar con antígenos propios como extraños,
activación de fagocitos y daño tisular y puede ser local o sistémica. La formación
de Inmunocomplejos se hace en la circulación, se depositan en los tejidos. Dentro de
los inmunocomplejos los anticuerpos (Ac) pueden interactuar con el sistema del
complemento, vía clásica, y el antígeno soluble circulante en los receptores para la
región Fc de los anticuerpos.
Hapteno:
Se define como hapteno aquel grupo químico definido, de pequeño tamaño, que
por sí mismo es incapaz de desencadenar una respuesta inmune (es decir, no es
inmunógeno), pero que unido covalentemente a una molécula portadora se
comporta como inmunógeno (llegando a constituir el único determinante
inmunodominante del conjugado).

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13. ¿Cuáles anticuerpos intervienen en las reacciones por complejo inmune?

anticuerpos (tipo II) están causados por anticuerpos dirigidos contra antígenos
diana sobre la superficie celular u otros componentes tisulares.
14. Mencione ejemplos de reacciones generalizadas por inmunocomplejos?
Enfermedad del suero
Lupus Eritematoso
Paréntesis Nudosa
Artritis Reactiva
Reacción de Arthus (experimental)
15. Mencione las fases de la patogenia de las reacciones por inmunocomplejos:
La patogenia de la enfermedad sistémica por inmunocomplejos puede dividirse en
tres fases:
1) formación de complejos antígeno- anticuerpo en la circulación.
2) depósito de inmunocomplejos en diversos tejidos, iniciando así.
3) una reacción inflamatoria en diversas localizaciones por todo el organismo.
16. ¿Cuáles son los inmunocomplejos con mayor capacidad patogénica y por
qué?
Los inmunocomplejos con mayor capacidad patogénica son los de mediano y
pequeño tamaños porque son eliminados de modo menos efectivo por los fagocitos
y, por tanto, circulan durante más tiempo.
17. ¿En cuales tejidos suelen depositarse los inmunocomplejos?
En los vasos sanguíneos, lo que produce la activación del complemento e
inflamación aguda.
18. Mencione los dos mecanismos por los cuales se producen las lesiones de
los tejidos en las reacciones tipo III:
Depósito de complejos antígeno-anticuerpo
Activación del complemento

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19. ¿Cómo está la concentración sérica del complemento en la fase activa de la

enfermedad generalizada por inmunocomplejo y por qué?
Está disminuida, debido a que el consumo de complemento puede dar lugar a la
disminución de las concentraciones séricas del complemento.
20. ¿Cuál es la principal consecuencia morfológica en las reacciones por
inmunocomplejos?
Vasculitis necrosante aguda
21. ¿Qué es la reacción Arthur?
La reacción de Arthus es un modelo de las enfermedades locales por
inmunocomplejos, una zona de necrosis tisular secundaria a una vasculitis aguda por
inmunocomplejos.
22. Mencione las dos formas de hipersensibilidad tipo IV (mediada por células)
y diga que célula inicia cada una:
Inflamación mediada por citocinas, en la que las citocinas se producen,
principalmente, en los linfocitos T CD4+.
Citotoxicidad celular directa, mediada por linfocitos T CD8+.
23. Morfológicamente ¿Por qué se caracteriza la reacción celular retardada y

con cual tipo de inflamación se asocia?
En esta reacción un antígeno es administrado en la piel de un sujeto previamente
inmunizado da lugar a una reacción cutánea (Similar a un rash) detectable en 24 a
48 horas. Se produce una inflamación que puede ser crónica y destructiva.
24. Diga dos ejemplos de hipersensibilidad retardada:
Diabetes mellitus tipo I
Esclerosis múltiple
Artritis reumatoide
Dermatitis por contacto

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25. ¿En qué consiste la citotoxidad mediada por células T?

Esta se caracteriza porque las células T sensibilizadas destruyen células dianas
portadoras de antígenos. (Ej. Células infectadas por virus.)
26. Diga ejemplos de hipersensibilidad mediada por células T:
Reacción a la tuberculina
Hipersensibilidad granulomatosa
Artritis reumatoide
Neuropatías periféricas
Enfermedad inflamatoria intestinal
27. Mencione los dos mecanismos principales de lesión mediada por células T:
Reacciones de hipersensibilidad retardada iniciadas por linfocitos T CD4
Reacciones de citotoxicidad directa mediadas por linfocitos T CD8
28. ¿En qué consiste los sistemas perforina-granzima y ligado Fas-Fas?
Son linfocitos citotóxicos (son células del sistema inmune), encargadas de eliminar
células tumorales o infectadas por virus. Entre estos sistemas los linfocitos más
importantes son los linfocitos T citotóxico y las células NK. Estas inducen la muerte
de las células tumorales o infectadas por virus a través de dos mecanismos
principales. Este sistema lo realiza a través de la endocitosis
29. ¿En qué cromosoma están localizados los genes que codifican los anfígenos
del complejo principal de histocompatibilidad y cuál es su importancia en el
rechazo a trasplantes?
Se encuentra en el cromosoma 6, su función es vital en el rechazo de trasplante de
órganos ya que este complejo se encarga de distinguir lo propio del organismo de
lo que no, de este modo rechaza todo lo que no es propio

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30. ¿Por qué se utiliza como sinónimo del complejo mayor de

histocompatibilidad el de anfígenos leucocitarios humanos (HLA)?
Porque en el ambos sistemas se encargan de realizar funciones similares con
relación al reconocimiento de aquello que es propio del cuerpo y de aquello que
no y que se considera como un agente extraño o patógeno
31. ¿Dónde se localizan los antígenos HLA-A, B y C (antígeno clase I)?
Se encuentran en la membrana plasmática de las células, principalmente de los
leucocitos T citotóxico.
32. ¿Dónde se localizan los antígenos HLA-D (antígenos clase II)?
En las células presentadora de antígeno: Macrófagos, células dendríticas, y
linfocitos B.
33. ¿Cuáles son las células de un injerto con mayor capacidad inmunogena y
por qué?
Linfocitos T
34. ¿Cuál es el blanco inicial de los anticuerpos producidos por el receptor de
un trasplante?
-Su blanco inicial es el reconocimiento y aceptación por el huésped o en este caso
la persona que recibe el órgano donado
35. ¿Cómo se clasifican las reacciones de rechazo a transplantes? DEFINALAS.
-Rechazo mediado por linfocitos T
 Las LTC destruyen las ce฀lulas del tejido injertado y causan la muerte de las
ce฀lulas parenquimatosas y, lo que quiza฀s es ma฀s importante, de las
ce฀lulas endoteliales (lo que da lugar a trombosis e isquemia en el
injerto). Los linfocitos T CD4+ secretores de citocinas desencadenan
reacciones inflamatorias de DTH, con aumento de la acumulacio฀n local de
ce฀lulas mononucleares (linfocitos y macro฀fagos). Los macro฀fagos
activados pueden lesionar las ce฀lulas y los vasos del injerto. La lesio฀n
microvas- cular da lugar tambie฀n a isquemia tisular, que contribuye a la
destruccio฀n del injerto.

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Rechazo mediado por anticuerpos
 Aunque los linfocitos T tienen una importancia trascendental en el rechazo del

aloinjerto, los anticuerpos tambie฀n median en algunas formas de rechazo.
Los aloanticuerpos frente a las mole฀culas del CPH del injerto y otros
aloanti฀genos se unen al endotelio del injerto y provocan una lesio฀n
vascular mediada por la activacio฀n del complemento y el reclutamiento de
leucocitos.
36. ¿En qué consiste la enfermedad de injerto contra huésped y de ejemplos?

es una complicación médica común en determinados alotrasplantes de tejidos. Se
asocia principalmente al trasplante de células pluripotenciales hematopoyéticas,
comúnmente denominado trasplante de médula ósea. En última instancia esta
complicación es debida a que las células inmunes presentes en el tejido
trasplantado reconocen al receptor del trasplante (el hospedador) como "extraño".
Las células inmunes trasplantadas una vez activadas atacan a las células del
receptor causando la enfermedad.
37. ¿Cuáles requisitos deben cumplirse para que una enfermedad se considere
como autoinmunitaria?
Que su respuesta inmunitaria sea dirigida contra un órgano o tipo celular y que
den lugar a daño tisular
38. Defina autotolerancia inmunológica:
Es la capacidad del sistema inmune para evitar la destrucción de los tejidos
propios.
39. Mencione cinco ejemplos de enfermedades autoinmunitarias generalizadas
y cinco de localizada:
Generalizadas:
Lupus eritematoso sistémico
Artritis reumatoide
Dermatomiositis
Esclerodermia
Síndrome de Sjogren

lOMoARcPSD|6561005
Localizadas:
Tiroiditis de Hashimoto
Síndrome de Good Pasture
Enfermedad de graves
Miatenia grave
Gastritis atrófica autoinmune
40. Defina lupus eritematoso sistémico (LES):

Es una enfermedad crónica remitente y recidivante, multisistémica, de origen
autoinmune, que se caracteriza por la producción de un conjunto de
autoanticuerpos, en especial anticuerpos antinucleares (ANA) y que se manifiesta
con un comienzo insidioso, a menudo fiebre y lesiones principalmente en la piel,
articulaciones, riñones y membranas serosas.
41. ¿Cuáles son los tejidos más afectados por LES?
Piel
Articulaciones
Riñones
Membranas serosas
42. ¿A qué factores se asocia el LES y cuál es el sexo más afectado?
Factores genéticos
Factores hormonales
Factores ambientales
El sexo más afectado es el femenino.
43. ¿Cuáles anticuerpos son prácticamente diagnóstico de LES?
Los anticuerpos frente al DNA bicatenario y frente al antígeno Smith (Sm).
44. ¿Por qué los pacientes con LES pueden dar positivos en las pruebas
serológicas de sífilis?
Debido a una reacción cruzada los pacientes con lupus pueden dar positivos en las
pruebas serológicas a la sífilis. En las pruebas de laboratorio, pueden estar
presentes anticuerpos antinucleares, anticuerpos antifosfolípidos los cuales no son

lOMoARcPSD|6561005
tan específicos para lupus y un tipo de estos, los anticuerpos anticardiolipina IgM e
IgM, pueden dar falsos positivos para sífilis.
45. ¿A qué tipo de hipersensibilidad se deben las lesiones viscerales en el LES?
A la hipersensibilidad tipo III.
46. ¿A qué tipo de hipersensibilidad se deben las lesiones de las células
sanguinas del LES?
hipersensibilidad de tipo II
47. ¿Qué diferencia hay entre un anticuerpo LE y una célula LE?
Se denomina célula LE o a veces célula del lupus a una célula fagocítica del sistema
inmune que ha fagocitado el material nuclear desnaturalizado de algún otro tipo
de célula. Por lo general esta célula fagocítica es un macrófago o un neutrófilo. Un
antocuerpo LE son anticuerpos antinucleares os anticuerpos antinucleares también
están presentes en la mayoría de los casos de sindrome de Sjögren, esclerosis
sistémica progresiva (esclerodermia), enfermedad mixta del tejido conectivo y LES
inducido por fármacos
48. ¿Cuál es la lesión más característica en la piel de los pacientes con LES?
La más característica es el eritema facial, en forma de alas de mariposa, que se

distribuye sobre ambas regiones malares y el dorso de la nariz, y respeta casi
siempre el surco naso geniano (eritema en vespertillo).
49. ¿Qué es la endocarditis de Libman Sacks?
La endocarditis de Libman-Sacks es una manifestación cardiaca bien reconocida
del lupus eritematoso sistémico en la que se observan vegetaciones valvulares
estériles, con predominio en el lado izquierdo del corazón, especialmente en la
válvula mitral

lOMoARcPSD|6561005
50. ¿Cuál es la causa más común de muerte por LES?

la muerte por la insuficiencia, los ataques del corazón y las enfermedades
cardiovasculares se han convertido en las primeras causas de muerte temprana en
personas con lupus.
51. ¿En qué se diferencia el LES del Lupus Eritematoso discoide?
El LES es una enfermedad generalizada, mientras el LED es un compromiso
principalmente cutáneo. En algunos casos, el LED puede tener manifestaciones
sistémicas difusas. El compromiso renal, cardiovascular, neurológico, pulmonar y de
otros órganos es más marcado y de presentación única en el LES. Ambos tienen
manifestaciones cutáneas. El LES produce manifestaciones cutáneas
generalizadas, mientras el LED afecta principalmente a zonas del cuerpo expuestas
al sol
52. ¿En qué consiste el síndrome de Sjogren?
El síndrome de Sjögren también se conoce como ‘síndrome seco’. Es una
enfermedad autoinmune en la que como síntomas fundamentales aparecen
la xeroftalmia –sequedad ocular– y la xerostomía –sequedad de boca–, aunque
adicionalmente el paciente con síndrome de Sjögren puede tener otras muchas
manifestaciones de múltiples órganos. Es una patología autoinmune que puede ser
primaria o estar asociada a otras enfermedades autoinmunes.
53. ¿Qué enfermedad se asocia frecuentemente al síndrome de Sjogren?
El lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y la esclerodermia son las
enfermedades autoinmunes en las que aparece con mayor frecuencia.
54. ¿Cuál es el hallazgo histopatológico principal del síndrome de Sjogren?
Las glándulas salivales, lacrimales y otras glándulas endocrinas se infiltran con
células T CD4+ y algunas células B.
55. ¿Qué es el síndrome Mikulicz?

el síndrome de Mikulicz es una condición inflamatoria, usualmente benigna y
crónica, caracterizada por el agrandamiento de las glándulas salivatorias como la

lOMoARcPSD|6561005
glándula parótida y lagrimal que ocurre como una complicación de otra

enfermedad, tal como un linfoma, leucemia, sarcoidosis y otras
56. ¿De dónde se toma biopsia para diagnosticar el síndrome de Sjogren?
Glándula parótida
Glándulas salivales del labio
Glándulas salivales menores
57. Defina esclerodermia:
Enfermedad autoinmune que afecta principalmente a la piel y a los vasos
sanguíneos, Está catalogada como enfermedad rara. Consiste en perdida de
elasticidad y endurecimiento de la piel, dolor en las articulaciones, angina de
pecho y respuesta exagerada al frio (síndrome de Raynaud).
58. ¿Cuál es tejido más afectado y por donde suele iniciar esta enfermedad?
De todos los tejidos conectivos afecta más la piel y existe tendencia a iniciar en la
palma de las manos.
59. Defina dermatomiositis:
Es una enfermedad inflamatoria poco frecuente que se caracteriza por la
debilidad muscular y por una erupción cutánea particular.
60. Defina tiroiditis de Hashimoto?
Es una enfermedad inflamatoria donde el sistema inmune ataca la glándula
tiroides, esto provoca una hiperactividad endocrina que como consecuencia genera
hipertiroiditis.
61. ¿Cuáles neoplasias malignas suelen asociarse al SIDA?
cáncer cervical, Sarcoma Kaposi, Linfoma no hodgkiniano, Carcinoma de cuello
uterino.
62. ¿Qué tipo de micosis suele presentarse en el paciente con SIDA?
Candidiasis causada por Candida albicans.
Meningitis por Cryptococcus neoformans
Coccidioidomicosis por Coccidioides immitis
Neumonía por Pneumocystis jirovecii

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63. Defina amiloidosis:

Amiloidosis es una enfermedad poco frecuente causada por el cumulo de una
sustancia proteica llamada amiloide que afecta la morfología y la fisiología
funcional del tejido donde se aloja. El amiloide se produce en la medula ósea y
puede alojarse en cualquier tejido.
64. ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en los pacientes con
amilioidosis?
Disfunción ventricular sistólica, Infarto renal.
65. Diga la diferencia entre el fenómeno de Raynaud y la enfermedad d
Raynaud:
El fenómeno de Raynaud se conoce como enfermedad primaria que ocurre sin
asociarse a otro fenómeno o patología, la enfermedad e Raynaud o enfermedad
secundaria se asocia mayormente a una patología que compromete la morfología
y/o fisiología funcional del tejido conectivo. Ambos se caracterizan por
vasoconstricción súbita de las arterias periféricas de las extremidades y zonas
acras, como las orejas o la nariz.

● Exámenes de patología.

a) Metaplasia
b) Hipertrofia ojo
c) Atrofia
d) Hiperplasia

autofagia.
b) Hemosiderina
d) Radicales libres
e) Liposfuscina
3. Cual de las siguientes células responden a estímulos con dos tipos de adaptación
simultáneamente
a) Neuronas
b) Muscular Esquelética
c) Muscular lisa
4. Cual de las siguientes biopsias puede ser curativa además de diagnóstica

a) Peroperatoria
b) PAAF
c) Endoscopica
d) Incisional
e) Excisional (pag 7 manual)
5. Cual de los siguientes tipos de biopsias la muestra obtenida no es una biopsia
a) PAAF
b) Puch
c) Peroperatoria
d) Percutanea
e) Endoscopica
6. ¿En cuál de los siguientes componentes no se fundamenta el diagnostico

anatomopatológico?
d) Datos Clínicos
7. El tipo de respuesta inflamatoria está determinada por

a) El agente causal
b) El exudado
c) Mediadores inflamatorios pag 30 robbins
d) Duración

matriz extracelular
a) Mucina
b) Glucosaamnoglucano pag 64 libro de robbins
d) Proteoglucano pag 64 robbins
e) Colágeno
9. Cual es el rol de la fibrina en la inflamación Crónica

b) Estimular la formación de tejido de granulación
c) Producir fiebre
d) Prolongar la inflamación
e) Producir edema
10.Es un tipo de inflamación asociada a la hipersensibilidad inmunológica mediadas por
células.
a) Inflamación aguda
b) Inflamación crónica granulomatosa ojo pag 84 robbins
c) Inflamación serosa
d) Inflamación hemorrágica
e) Inflamación fibrinosa

a) TNT
b) Leuctrieno B4 pag 48 y 49 del manual
c) Tomboxano
d) Oxido nitrico
a) Autocrinas
b) Labiles
c) Paracrinas
d) Estables
e) Endocrina

b) Dehiscencia
c) Queloide
e) Contracturas
14.Tipo de inflamación que solo ocurre en las mucosas

a) Serosa
b) Fibrinosa
c) Pseudomembranosa (Figuereo, pag 51)
d) Purulenta
e) Granulomatosa
15.Se considera la célula principal en la inflamación Crónica granulomatosa
a) Neutrófilo
b) Linfocito
c) Macrófagos pag 50 del manual
d) Células Plasmáticas
e) Célula Gigante
Rodamiento
a) Quimiotaxis pag 47 del manual
c) Marginación
d) Diapédesis.
17.Es la característica más importante del tejido de granulación

b) Proliferación fibroblástica y nuevos vasos pag 72 robbins
c) Granuloma
d) Gran edema
18.Un paciente que presenta: fiebre, un hemograma con 100 mil leucocitos X mm y
células sanguíneas inmaduras en los frotis de sangre periférica pero que responde
favorablemente al tratamiento con antibiótico lo mas probable es que el diagnostico
sea:
a) Leucemia
b) Tuberculosis
d) Parasitosis
a) Osteocolagena
b) Osteonectina
c) Deshidrogenasa
d) Osteoblastos
e) Osteopontina
20.Cual de las siguientes enfermedades presenta mayor dificultad para la cicatrización
a) Asma
b) Escorbuto
d) Anemia
e) Insuficiencia cardiaca izquierda.
a) Dehiscencia
c) Contractura
d) Queloide
e) Ulceración.
22.La reparación tisular en el cerebro se produce por
a) Gliosis ojo
b) Por sustitución con tejido conectivo
c) Mixta
d) Cicatrizacion
e) Regeneración
factores quimioactivos se le denomina
a) Trasudacion
b) Quimiotaxis
c) Diapedesis
e) Exudacion
estimuladas
c) Celulas musculares esqueléticas
e) Neuronas
25.Tejido reparativo caracterizado por abundante colágena

b) Cicatriz
e) Humor Vitreo

a) Erosión
b) Ampolla
c) Abrasión
d) Infarto (Pág. 55 Figuereo)

a) Quimiocinas
c) Granzima
d) Citocina
e) PAF
28.Es una proteína Antiangiogenica

a) Osteopontina
b) Tromboespondina (Pág. 192 Robbins)
c) Hialurano
d) Tenacina
e) Osteonectina
a) Fibrina
b) Interleucinas
c) Tromboespondina
d) Metaloproteinasas (Pág. 68 Robbins)

a) Monocitos
b) Basofilia
c) Eosinofilia (Pág. 426 Robbins)
d) Linfocitosis
e) Neutrofilia
31.Comprueba los resultados de la terapéutica médica o quirúrgica y detecta posibles

errores diagnósticos
b) Autopsia Clinica pag. 11 del manual
c) Biopsia
e) Autopsia Forense
32.Cual de las siguientes células tiene mayor capacidad de hipertrofia

a) Cardiomiocitos ojo pag.11 del manual
b) Hepatocitos
c) Muscular lisa
d) Eritrocitos
e) Epidermicas

a) Atrofia e Hipertrofia
b) Atrofia
c) Hipertrofia
e) Hiperplasia y metaplasia pagina 13 y 16 del manual
34.Este método permite obtener un diagnóstico pocos minutos después de retirar el
b) Cortes por parafina
c) Citrometria de flujo
d) Inmunohistoquina
e) Corte por congelación pag. 10 del manual
35.Cuando no se conoce la etiología ¿que se utiliza para idear medidas para prevenir o
a) Patogenia pag. 4 del manual
c) Cambios fisiológicos
d) Patogenia
36.La casi desaparición del timo después de la pubertad de considera un ejemplo de

hipoplasia
a) Aplasia
b) Atrofia Parda
c) Atrofia Numérica 15 del manual
d) Pseudohipertrofia
37.La fibrilación auricular en la triada de Virchow pertenece a la

b) Alteracion del flujo sanguíneo laminar
d) Flebitis
e) Aterosclerosis
38.En cual de los siguientes vasos sanguíneos se originan la mayoría de los embolos
pulmonares
a) Vena poplítea
b) Arteria Femoral
c) Arteria Poplitea
d) Arteria pulmonar
e) Aorta
39.Mencione un liquido de edema con alta densidad
a) Pericarditis en pan y mantequilla
b) Linfadema
c) Hemotorax
d) Hemopericardio
e) Quilotorax
40.La congestion puede causar trombosis

a) Verdadero
b) Falso
41.La cianosis es un signo de

a) Congestion pag 88 cap 3 robbins
b) Hiperemia
c) Aterosclerosis
d) Inflamacion
e) Fiebre
42.Cual de los siguientes se considera edema generalizado

a) Edema de origen renal pag 76 cap 3
b) Hidrocele
c) Hidrotorax
d) Ascitis
e) Hidrocefalia

a) Pirogenos endógenos pag52 del manual.
b) Cininas
d) Quimiotacticos
e) Vasodilatadores
44.Es la celula mas importante en la contracción de las heridas cicatrizadas
a) Fibroblastos
b) Macrofagos
d) Miofibroblastos pag55 de figurero
e) Celulas reticulares
45.Es la sustancia responsable de la hiperemia de la inflamación aguda

a) Prostaglandina
b) Serotonina
c) Histamina (Robins pag. 73)
d) Tromboxano
e) Bradiquininas
46.Cual es la localización mas frecuente de los teratomas

a) Tegumentos
b) Tiroidedes
c) Gonadas pag 163 del libro de robbins
d) Parotidas
e) Timo
47.La caquexia se produce exclusivamente en el cancer

a) Verdadero
b) Falso pag 5 del libro de robbins
48.La alteración del siguiente factor es considerado la principal causa de cancer por via
epigenica
a) RAS
b) Metiltransferasa
c) RB
d) P53 pag 175
e) BRCA
a) Verdadero
b) Falso
50.Cual es la principal característica histopatológica del infarto

Necrosis coagulativa isquémica
(Infarto del miocardio - necrosis del músculo cardíaco secundaría a
isquemia/ pág. 377 Robbins)
51.En que órgano se forman los trombos que originan la mayoia de los embolos
sistémicos
El corazón
52.Cual es el gas mas asociado al síndrome de descompresión o enfermedad de los

cajones
Nitrogeno
53.Es la principal consecuencia clínica de la trombosis

Embolo
54.Es la mejor via de evolución de un trombo desde el punto de vista clínico

a) Resolucion
b) Propagacion
c) Organización
d) Canalizacion
e) Embolia
55.Es un tipo de deshidratación asociado a hemorragia cerebral en niños

a) Hipernatremico
b) Hipotonico
c) Isotonico
d) Hiponatremico
e) Isonatremico
56.Las líneas de Zahn se observan en los flebotrombos
a) Verdadero
b) Falso
57.La causa mas frecuente del CID son patologías graves asociadas al embarazo
a) Verdadero
b) Falso
58.El papiledema se asocia a

a) Edema cerebral
b) Edema de lengua
c) Congestion del bazo
d) Edema de glotis
e) Cirrosis
59.La enfermedad de caisson se observa como necrosis ósea multiple principalmente en

la cabeza del femur
a) Verdadero
b) Falso

a) Promocion
b) Transformacion
c) Iniciacion
d) Progresion
e) Mutagena

a) Precoz
b) Epidermoide
c) In situ
d) Superficial
e) Basocelular
a) Neoplasia C
b) Neoplasia B
c) Neoplasia E
d) Neoplasia A
e) Neoplasia D

a) Linfomas
b) Carcinomas
c) Gliomas
d) Sarcomas
e) Leucemias
64.Una biopsia de una masa en el muslo determina que se trata de un rabdomiosarcoma

¿Cuál de los siguientes filamentos intermedios serán positivos con seguridad en la
inmunohistoquimica?
a) Vimentina
b) Queratina
c) Gliofilamento
d) Desmina
e) Neurofilamento
65.¿En cual etapa de la carcinogénesis se presenta la estimulación del crecimiento por

hormonas y factores de crecimiento?
a) Mutagena
b) Iniciacion
c) Progresion
d) Transformacion
e) Promocion
66.Cual de los siguientes parámetros es utilizado para establecer el grado de un cancer

d) Metastasis
a) RAS
b) RB
c) APC
d) BRCA
e) P53
68.Como se denominan las neoplasias malignas originadas en células plasmáticas
a) Leucemia
b) Mieloma
c) Sarcoma
d) Linfoma
e) Maltosa
a) Hematogena
b) Transplante
c) Perineural
d) Implantacion
e) Linfática
70.Cual de las siguientes características es importante para la invasión de las células
cancerosas
a) Angiogenesis
b) Motilidad
c) Hipercromatismo nuclear
d) Mitosis atípica
e) Pleomorfismo

a) Verdadero
b) Falso
72.El linfoma Burkitt esta asociado al virus papiloma
a) Verdadero
b) Falso
73.El protooncogén que mas frecuente esta alterado en la mayoría de los canceres es el
P53
a) Verdadero
b) Falso
74.La via de Diseminacion metastásica mas frecuente de los carcinomas es la linfática

a) Verdadero
b) Falso
a) Cartilago
b) Pancreas
c) Riñon
d) Higado
e) Hueso

a) Verdadero
b) Falso
77.La Mayoría de las neoplasias malignas tienen un conteo cromosómico
a) Aneuploide
b) 23 cromosomas
c) Diploide
d) Haploide
e) 46 cromosomas
78.La característica que diferencia de las neoplasias de cualquier otra patología es la

reproducción desregulada de las células
a) Verdadero
b) Falso
79.Cual es la principal característica de las neoplasias malignas y que se asocia al peor

pronóstico en su evolución clínica
a) Metástasis
c) Anaplasia
d) Invasión
e) Pleomorfismo

a) Verdadero
b) Falso
81.El pronostico de una neoplasia maligna esta determinado por el tipo histologico, el
grado y el estadio
a) Verdadero
b) Falso
a) Verdadero
b) Falso
83.El efecto de Warbung o activación de via anaeróbica en presencia de oxigeno se
produce en las células cancerosas
a) Verdadero
b) Falso
84.El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica no se asocia a la liberación masiva de
mensajeros químicos inflamatorios.
a) Verdadero
b) Falso
b) Sintesis de ATP
c) Vacuola citoplasmática
d) ADN
86.Por que los tejidos se fijan en formalina al 10%?
a) Incluir en parafina
b) Desinfectar
d) Preservar
e) Deshidratar
b) Cuerpo de Psamoma (Figuereo, pag 36) (Porque es una calcificación)
c) Amiloidosis
a) Gusanos
b) Hipoxia
c) Virus
e) Hongos.
89.De los siguientes mediadores de inflamación ¿ cual produce Vasodilatación?

a) Leucotrieno
c) Oxido Nitrico
d) Bradiquinina
e) C5a…….
90. Es un tipo de necrosis en que se conservan los contornos celulares y la arquitectura

del tejido.
a) Coagulativa…. Pag 11
b) Caseosa
c) Licuefactiva
d) Esteatonecrosis
e) Fibrinoide
91. Que tipo de necrosis es frecuente en las vasculitis de tipo inmunitario
a) Caseosa
b) Esteatonecrosis
c) Licuefactiva
e) Coagulativa
92. Mediador químico responsable de la tumefacción de la inflamación aguda
a) Aminas Bioactivas
b) Citocinas
c) Quimiocinas
d) Tromboxanos
93.Cual de los siguientes gases activa con mas frecuencia a la embolia

a) Nitrogeno
b) CO2
c) Oxigeno
d) Argon
e) Dioxido de Cloro
94.El origen de la mayoría de embolos es un ateroma

a) Verdadero
b) Falso
95.Es la principal característica morfológicas del infarto

a) Necrosis Coagulativa pag 62 del manual del profesor
b) Cianosis
c) Hiperemia
d) Edema
e) Trombosis
lOMoARcPSD|12088095
Repaso de exámenes de Figuereo- anatomia patologiga I
Anatomía Patológica I (Universidad Autónoma de Santo Domingo)
StuDocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad.

Descargado por Millenys Javier Polanco (millenys_20@hotmail.com)
lOMoARcPSD|12088095
Examen final de anatomía patológica

a) Metaplasia
b) Hipertrofia
c) Atrofia
d) Hiperplasia
autofagia.
b) Hemosiderina
d) Radicales libres
e) Liposfuscina
3. ¿Cuál de las siguientes células responden a estímulos con dos tipos de adaptación
Simultáneamente?
a) Neuronas
b) Muscular Esquelética
c) Muscular lisa
4. ¿Cual de las siguientes biopsias puede ser curativa además de diagnóstica?
a) Peroperatoria
b) PAAF
c) Endoscopica
d) Incisional
e) Excisional
5. ¿Cual de los siguientes tipos de biopsias la muestra obtenida no es una biopsia?
a) PAAF
b) Puch
c) Peroperatoria
d) Percutanea
e) Endoscopica

lOMoARcPSD|12088095

6. ¿En cuál de los siguientes componentes no se fundamenta el diagnostico
anatomopatológico?
d) Datos Clínicos
7. El tipo de respuesta inflamatoria está determinada por
a) El agente causal
b) El exudado
c) Mediadores inflamatorios
d) Duración
matriz extracelular
a) Mucina
b) Glucosaamnoglucano
d) Proteoglucano
e) Colágeno
9. ¿Cuál es el rol de la fibrina en la inflamación Crónica?
b) Estimular la formación de tejido de granulación
c) Producir fiebre
d) Prolongar la inflamación
e) Producir edema
10.Es un tipo de inflamación asociada a la hipersensibilidad inmunológica mediadas por
células.
a) Inflamación aguda
b) Inflamación crónica granulomatosa
c) Inflamación serosa
d) Inflamación hemorrágica
e) Inflamación fibrinosa

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a) TNT
b) Leuctrieno B4
c) Tomboxano
d) Oxido nitrico
a) Autocrinas
b) Labiles
c) Paracrinas
d) Estables
e) Endocrina
b) Dehiscencia
c) Queloide
e) Contracturas
14.Tipo de inflamación que solo ocurre en las mucosas
a) Serosa
b) Fibrinosa
c) Pseudomembranosa
d) Purulenta
e) Granulomatosa
15.Se considera la célula principal en la inflamación Crónica granulomatosa
a) Neutrófilo
b) Linfocito
c) Macrófagos
d) Células Plasmáticas
e) Célula Gigante
Rodamiento
a) Quimiotaxis

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c) Marginación
d) Diapédesis.
17.Es la característica más importante del tejido de granulación
b) Proliferación fibroblástica y nuevos vasos
c) Granuloma
d) Gran edema
18.Un paciente que presenta: fiebre, un hemograma con 100 mil leucocitos X mm y
células sanguíneas inmaduras en los frotis de sangre periférica pero que responde
favorablemente al tratamiento con antibiótico lo mas probable es que el diagnostico
sea:
a) Leucemia
b) Tuberculosis
d) Parasitosis
a) Osteocolagena
b) Osteonectina
c) Deshidrogenasa
d) Osteoblastos
e) Osteopontina
20.Cual de las siguientes enfermedades presenta mayor dificultad para la cicatrización
a) Asma
b) Escorbuto
d) Anemia
e) Insuficiencia cardiaca izquierda.
a) Dehiscencia
c) Contractura

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d) Queloide
e) Ulceración.
22.La reparación tisular en el cerebro se produce por
a) Gliosis ojo
b) Por sustitución con tejido conectivo
c) Mixta
d) Cicatrizacion
e) Regeneración
factores quimioactivos se le denomina
a) Trasudacion
b) Quimiotaxis
c) Diapedesis
e) Exudacion
estimuladas
c) Celulas musculares esqueléticas
e) Neuronas
25.Tejido reparativo caracterizado por abundante colágena
b) Cicatriz
e) Humor Vitreo
a) Erosión
b) Ampolla
c) Abrasión
d) Infarto

lOMoARcPSD|12088095

a) Quimiocinas
c) Granzima
d) Citocina
e) PAF
28.Es una proteína Antiangiogenica
a) Osteopontina
b) Tromboespondina
c) Hialurano
d) Tenacina
e) Osteonectina
a) Fibrina
b) Interleucinas
c) Tromboespondina
d) Metaloproteinasas
a) Monocitos
b) Basofilia
c) Eosinofilia
d) Linfocitosis
e) Neutrofilia
31.Comprueba los resultados de la terapéutica médica o quirúrgica y detecta posibles
errores diagnósticos
b) Autopsia Clínica
c) Biopsia
e) Autopsia Forense
32.Cual de las siguientes células tiene mayor capacidad de hipertrofia

lOMoARcPSD|12088095

a) Cardiomiocitos
b) Hepatocitos
c) Muscular lisa
d) Eritrocitos
e) Epidermicas
a) Atrofia e Hipertrofia
b) Atrofia
c) Hipertrofia
e) Hiperplasia y metaplasia
34.Este método permite obtener un diagnóstico pocos minutos después de retirar el
b) Cortes por parafina
c) Citrometria de flujo
d) Inmunohistoquina
e) Corte por congelación
35.Cuando no se conoce la etiología ¿que se utiliza para idear medidas para prevenir o
a) Patogenia
c) Cambios fisiológicos
d) Patogenia
36.La casi desaparición del timo después de la pubertad de considera un ejemplo de
hipoplasia
a) Aplasia
b) Atrofia Parda
c) Atrofia Numérica
d) Pseudohipertrofia
37.La fibrilación auricular en la triada de Virchow pertenece a la

lOMoARcPSD|12088095

b) Alteracion del flujo sanguíneo laminar
d) Flebitis
e) Aterosclerosis
a) Pirogenos endógenos
b) Cininas
d) Quimiotacticos
e) Vasodilatadores
44.Es la célula mas importante en la contracción de las heridas cicatrizadas
a) Fibroblastos
b) Macrofagos
d) Miofibroblastos
e) Celulas reticulares
45.Es la sustancia responsable de la hiperemia de la inflamación aguda
a) Prostaglandina
b) Serotonina
c) Histamina
d) Tromboxano
e) Bradiquininas
a) Verdadero
b) Falso
84.El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica no se asocia a la liberación masiva de
mensajeros químicos inflamatorios.
a) Verdadero
b) Falso

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b) Sintesis de ATP
c) Vacuola citoplasmática
d) ADN
86.Por que los tejidos se fijan en formalina al 10%?
a) Incluir en parafina
b) Desinfectar
d) Preservar
e) Deshidratar
b) Cuerpo de Psamoma (Figuereo, pag 36) (Porque es una calcificación)
c) Amiloidosis
a) Gusanos
b) Hipoxia
c) Virus
e) Hongos.
89.De los siguientes mediadores de inflamación ¿cuál produce Vasodilatación?
a) Leucotrieno
c) Oxido Nitrico
d) Bradiquinina
e) C5a…….
90. Es un tipo de necrosis en que se conservan los contornos celulares y la arquitectura
del tejido.
a) Coagulativa…. Pag 11
b) Caseosa

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c) Licuefactiva
d) Esteatonecrosis
e) Fibrinoide
91. Que tipo de necrosis es frecuente en las vasculitis de tipo inmunitario
a) Caseosa
b) Esteatonecrosis
c) Licuefactiva
e) Coagulativa
92. Mediador químico responsable de la tumefacción de la inflamación aguda
a) Aminas Bioactivas
b) Citocinas
c) Quimiocinas
d) Tromboxanos
2do parcial de anatomía patológica
1)De los siguientes órganos, ¿Cuáles por su irrigación es mas probable que sufra infarto?
Riñón
2)Es el tipo de shock más asociado al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Distributivo
3) El origen de la mayoría de los émbolos es un ateroma
Falsa
4)El papiledema se asocia a
Edema cerebral
5)Las líneas de Zahn se observa en los flebotrombos
Verdadera
6)La enfermedad de Caisson se observa como necrosis ósea multiple principalmente en la cabeza del fémur
Verdadero
7) ¿Cual es el gas más asociado al síndrome de descompresión o enfermedad de los cajones?
Nitrógeno
8)Mencione un liquido de edema con alta densidad
Quilotorax
9)La formación de un trombo asociado a lesión endotelial se inicia por activación

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Tromboplastina tisular
10) ¿Cuál de los siguientes gases se asocia con mas frecuencia a la embolia gaseosa?
Nitrógeno
11) ¿Cual de los siguiente se considera edema generalizado?
Edema de origen renal
12)La causa más frecuente del CID son patologías graves asociadas al embarazo
Verdadera
13)¿En que órgano se forman los émbolos que originan la mayoría de los émbolos sistémicos?
Corazón
14) Es la principal característica del infarto :
Necrosis coagulativa
15)La fibrilación auricular en la triada de Virchow pertenece a la :
Hiper Alteración del flujo sanguíneo laminar
16)La ascitis por cirrosis hepática es causada por:
Aumento de la presión hidrostática
17)la cianosis es un signo :
De congestión
18)La cianosis es un signo de:
Congestión
19)Es un tipo de deshidratación asociada a hemorragia cerebral en niños
Hiponatrémico
20) El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica no se asocia a la liberación masiva de mediadores químicos
inflamatorias
Falso
21) Es la principal consecuencia clínica de la trombosis
Embolia
22)Es la mejor vía de evolución de un trombo desde el punto de vista clínico
Canalización o organización
23) La congestión puede ser causada por trombosis:
Verdadero
24.¿En cuál de los siguientes vasos sanguíneos se originan la mayoría de los émbolos pulmonares?
Vena poplítea
25) ¿Por qué un área de infarto crece después de la reperfusión del tejido?

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Los radicales libres
26) ¿Cual de las siguientes lesiones cicatriza siempre por segunda intención?
Infarto

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a) Promocion
b) Transformacion
c) Iniciacion
d) Progresión
e) Mutagena
a) Precoz
b) Epidermoide
c) In situ
d) Superficial
e) Basocelular
a) Neoplasia C
b) Neoplasia B
c) Neoplasia E
d) Neoplasia A
e) Neoplasia D
a) Linfomas
b) Carcinomas
c) Gliomas
d) Sarcomas
e) Leucemias
64.Una biopsia de una masa en el muslo determina que se trata de un
rabdomiosarcoma ¿Cuál de los siguientes filamentos intermedios serán
positivos con seguridad en la inmunohistoquimica?
a) Vimentina

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b) Queratina
c) Gliofilamento
d) Desmina
e) Neurofilamento
65.¿En cual etapa de la carcinogénesis se presenta la estimulación del
crecimiento por hormonas y factores de crecimiento?
a) Mutagena
b) Iniciacion
c) Progresion
d) Transformacion
e) Promocion
66.Cual de los siguientes parámetros es utilizado para establecer el grado de un cancer
d) Metastasis
a) RAS
b) RB
c) APC
d) BRCA
e) P53
68.Como se denominan las neoplasias malignas originadas en células
plasmáticas
a) Leucemia
b) Mieloma
c) Sarcoma
d) Linfoma
e) Maltosa
a) Hematogena
b) Transplante
c) Perineural

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d) Implantacion
e) Linfática
70.Cual de las siguientes características es importante para la invasión de las
células cancerosas
a) Angiogenesis
b) Motilidad
c) Hipercromatismo nuclear
d) Mitosis atípica
e) Pleomorfismo
a) Verdadero
b) Falso
72.El linfoma Burkitt esta asociado al virus papiloma
a) Verdadero
b) Falso Linfoma de Burkitt – VEB, linfoma de células B
73.El protooncogén que más frecuente esta alterado en la mayoría de los
canceres es el P53
a) Verdadero
b) Falso
74.La via de diseminación metastásica mas frecuente de los carcinomas es la
linfática
a) Verdadero
b) Falso
a) Cartílago
b) páncreas
c) Riñón
d) Hígado
e) Hueso
a) Verdadero
b) Falso
77.La Mayoría de las neoplasias malignas tienen un conteo cromosómico
a) Aneuploide

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b) 23 cromosomas
c) Diploide
d) Haploide
e) 46 cromosomas
78.La característica que diferencia de las neoplasias de cualquier otra
patología es la reproducción desregulada de las células
a) Verdadero
b) Falso
79.Cual es la principal característica de las neoplasias malignas y que se asocia
al peor pronóstico en su evolución clínica
a) Metástasis
c) Anaplasia
d) Invasión
e) Pleomorfismo
a) Verdadero
b) Falso
81.El pronóstico de una neoplasia maligna está determinado por el tipo
histologico, el grado y el estadio
a) Verdadero
b) Falso
a) Verdadero
b) Falso
83.El efecto de Warbung o activación de via aeróbica en presencia de
oxigeno se produce en las células cancerosas
a) Verdadero
b) Falso

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Preguntas de Anatomía Patológica

1- ¿Cuáles células son las células de un órgano trasplantado que más rechazo producen
en el receptor?
Linfocitos CD4 y Citotóxicos
2- Con relación a la hipersensibilidad tipo II es cierto que:

El antígeno se localiza en la superficie de las células en un componente del estroma.
3- Para que se produzca la reacción anafiláctica NO debe haber una sensibilización

previa del individuo:
Falso
4- ¿Cuál tipo de inflamación está asociada a la hipersensibilidad mediada por células de

tipo retardada?
Inflamación granulomatosa
5- Los anticuerpos contra el antígeno Smith lo encontramos en varias enfermedades

autoinmunes.
Falso
6- Cuando hay anticuerpos preformados en un receptor a trasplante contra injerto ¿qué

tipo de rechazo se produce?
Rechazo Hiperagudo
7- ¿Qué tipo de células inician las reacciones de hipersensibilidad mediada por células
de tipo retardada?
Linfocitos T
8- Actualmente las causas más frecuentes de muerte en los pacientes con LES son
enfermedades cardiovasculares como el infarto cardiaco.
Falso. Son la insuficiencia renal e infecciones intercurrentes.
9- ¿A qué tipo de hipersensibilidad se deben las lesiones viscerales del lupus eritematoso
sistémica?
Tipo II
10- ¿Qué se deposita en la pared de las arteriolas en la reacción de Arthus?

Inmunocomplejos
11- ¿Qué activa la granzima en las células durante las reacciones de hipersensibilidad
tipo IV?
Perforina

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12- Las manifestaciones clínicas de la anafilaxia son producidas por la liberación de

mediadores químicos de la inflamación.
Verdadero
13- Las células de Hurtle son comunes en la tiroiditis de Hashimoto.

Verdadero
14- Una célula LE se forma cuando un macrófago fagocita un núcleo desnudo rodeado de
autoanticuerpo.
Falso
15- La eritroblastosis fetal es un ejemplo de reacción inmunológica mediada por

anticuerpos IgE.
Falso.
16- La atopia está relacionada con la respuesta inmunológica de tipo anafiláctica.

Verdadero
17- ¿Qué tipo de hipersensibilidad se produce en la enfermedad del suero?

Tipo I
18- Con relación a los haptenos es cierto que:

Pueden producir respuesta inmune solo unidos a los anticuerpos.
19- La atopia es la predisposición genética a las reacciones inmunológicas con altos

niveles de IgE.
Verdadero
20- ¿Qué tipo de hipersensibilidad se asocia a la dermatitis por contacto?

Tipo IV
21- El sarcoma de Kaposi se origina en vasos sanguíneos y se asocia a inmunodeficiencia.

Verdadero
22- ¿Qué produce la estimulación del receptor de la TSH en la enfermedad de Graves-

Basdow?
Autoanticuerpos tiroideos.
23- ¿En qué cromosoma se encuentra el complejo mayor de histocompatibilidad?

Cromosoma 6

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24- ¿A qué tipo de hipersensibilidad se deben las lesiones de células de las células
sanguíneas en el lupus eritematoso sistémico?
Tipo II
25- ¿Qué se deposita en el endocardio para producir la endocarditis de Libman Sack?

Inmunocomplejos
26- En el síndrome de Goodpasture se caracteriza por el depósito de inmunocomplejos

en la pared alveolar.
Falso
27- Las causas más frecuentes de muerte en los pacientes con lupus discoide es la
insuficiencia renal.
Falso
28- Enfermedad autoinmune que se caracteriza por afectación simultanea de piel y

Dermatomiositis
29- ¿Cómo se denomina la candidiasis oral, tipo de micosis frecuente en el SIDA?

Candidiasis pseudomembranosas o Muguet

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Examen Final
Es la reacción inmune que se caracteriza por la formación de complejos antígenos-

Anticuerpos. Tipo III
Una mujer de 22 años asiste al medico por presentar perdida de pelo y un eritema en
forma de a la de mariposa que afecta ambas mejillas y puente nasal. Estas lesiones
aparecen en otros lugares del cuerpo principalmente expuestas al sol. Las pruebas de
anticuerpos nucleares y de función renal son negativas. El diagnostico más probable
seria? Lupus discoide
¿Cuál de las siguientes características en una neoplasia se asocian más al cáncer?

Crecimiento rápido
La metástasis es rara en siguiente tejido: cartilaginoso
¿El antígeno Smith presente en el lupus eritematoso se encuentra en? Núcleo celular
Presenta fiebre y en un estudio radiográfico pulmonar se descubre un patrón retículo

nodular bilateral. En el examen microscópico se descubre un infiltrado inflamatorio en
ambos pulmones. Estos hallazgos se relacionan con una respuesta inmunológica de
tipo IV (Retardada)
Cuál de las siguientes neoplasias se originarán en el mesénquima: Sarcomas

¿En que etapa de la carcinogénesis se producen las metástasis? Progresion
Cuales la principal característica de las neoplasias malignas y que se asocia al peor
pronostico en su evolución clínica? Metástasis
La liberación máxima de mediadores químicos inflamatorios durante procesos

patológicos dan origen a un síndrome denominado: Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica
Cual gen se encuentra alterado en más del 50% de los canceres humano P53
Qué tipo de hipersensibilidad se presenta asociada a inflamación

crónica granulomatosa? Tipo IV
La reacción Arthus se presenta hipersensibilidad tipo III

Que tipo de necrosis es frecuente en las vasculitis de tipo inmunitario: Fibrinoide

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Con relación a las células neoplásicas, es cierto que las mal diferenciadas crecen más
rápidos que las bien diferenciadas Verdadero
¿De las células cual genera más rechazo del huésped sometido a un trasplante?
Linfocito T
Cual carcinoma no invade ni producen metástasis es: In situ
Qué tipo de rechazo a trasplante se presenta cuando el paciente
abandona los medicamentos supresores? Injerto versus huésped
De acuerdo con la clasificación de las células según su capacidad de

regeneración, como se denomina las células que conservan su
capacidad de regeneración, pero solo regeneran cuando son
estimuladas: Quiescentes o estables.

REPASO ANATOMIA
PATOLOGICA I
1- ¿En qué consiste el método anatomo clínico y quien es su creador?
Método en el cual se describe una patológica incorporando una historia clínica
relacionada al desarrollo de la enfermedad, su creador es Giovanni Battista
Morgagni.
2- ¿Quién es responsable de establecer la diferencia entre la anatomía y la
anatomía patología Como lo hizo?
Rudolf Virchow a través de sus estudios que indican que la célula es la mínima
unidad viva donde se inicia la enfermedad publicando un libro llamado Patologia
Celular por cual se le conoce como padre de la patología moderna.
3- ¿Que procedimiento quirúrgico cambio el rol del patólogo en las primeras
décadas del siglo XX?
La Biopsia quirúrgica.
4- ¿Porque se utilizó 20 años después de su invención el microelectrónico para
se empleará en el estudio de muestras biológicas?
5- ¿Cuáles son los 4 aspectos fundamentales de la enfermedad? ¿Estudiados

por la patología?
La Patología enfoca 4 aspectos fundamentales
- Etiología, la causa de la enfermedad. Incluye los factores etiológicos de origen
adquiridos y genéticos.
- Patogenia, los mecanismos de desarrollo de la enfermedad. Cuando no se conoce
la etiología la comprensión de la patogenia es la única forma de idear medidas
para tratar o prevenir la evolución de la enfermedad.
- Cambios morfológicos, toda alteración estructural en células y tejidos que son
características diagnosticas de la enfermedad.
- Alteraciones fisiológicas, la alteración de funciones normales de tejidos y
órganos determinan los rasgos clínicos de la enfermedad (signos y síntomas).
6- Defina patogenia.
Todo mecanismo de desarrollo de una enfermedad.
7- Defina patología y haga su clasificación.
Patología se refiere al estudio de las enfermedades, por su amplitud el estudio de
la patología se divide en:
* Patología general; estudia las reacciones básicas de las células y los tejidos
frente a estímulos anormales. Las reacciones que son la base de las enfermedades.
* Patología sistémica; estudia las reacciones de los órganos y sistemas frente a
procesos mórbidos específicos.
8- Mencione los tres pilares que fundamentan el diagnostico
anatomopatológico.
+ Microscopia
+ Microscopia
+ Datos Clínicos del paciente
9- Mencione los tipos de especímenes que estudia la anatomía patológica.
¬ Biopsia
¬ Pieza quirúrgica
¬ Muestra citológica
10- Defina biopsia.
Técnica quirúrgica invasiva donde se extrae una muestra pequeña de tejido de un
organismo vivo para su estudio.
11- Haga la diferencia entre biopsia insicional y exsicional. Indique cual puede
ser curativa.
La biopsia insicional se extirpa parte de la lesión y en la exsicional lesión y tejido
normal adyacente. La curativa es la excisional.
12- ¿En qué consiste la biopsia peroperatoria?
Una biopsia que se realiza durante el acto quirúrgico para obtener un diagnostico
rápido u elegir entre dos o más opciones quirúrgicas.
13- ¿Cuál es la finalidad de fijar los tejidos con formalina al 10%?
Desnaturalización de las proteínas y endurecer las células.
14- ¿En qué consiste el Papanicolau?
La prueba de citología vaginal consiste en la obtención de muestra celular en el
cuello uterino mediante el método de raspado de la pared.
15- Defina autopsia clínica.
Procedimiento estrictamente postmortem en el cual se estudia alteraciones
morfológicas de los órganos y tejidos como consecuencia de la enfermedad.
- Determina la naturaleza de la enfermedad
- Investiga la causa inmediata de muerte y procesos contribuyentes
- Correlaciona signos y síntomas clínicos de la enfermedad con hallazgos
morfológicos terminales.
- Comprueba resultados de la terapéutica médica o quirúrgica detectando posibles
errores diagnósticos.
ADAPTACIÓN CELULAR
1. Definición de adaptación celular:
conjunto de cambios fisiológicos y morfológicos que se producen como
respuestas a estímulos no habituales.
2. Diferencia entre adaptación celular y adaptación de un

órgano:
- Adaptación patológica sólo puede ser referida a un órgano. No de la célula
individualmente.
3. Concepto de atrofia celular: mecanismo de adaptación celular en la que existe

una disminución en el tamaño y
4. Causas de atrofia celular y ej., de cada una:
- Por disminución de la carga de trabajo.
- Desnervación.
- Isquemia.
- Envejecimiento.
- Nutrición inadecuada.
- Compresión
.
5. Definición de autofagia:
Proceso catabólico de células eucariotas, incluyendo el exceso de organelas o
aquellas deterioradas o aberrantes, son secuestrados en vesículas de doble
membrana y liberadas dentro de los lisosomas.
6. Definición de lipofuscina:
Gránulos de color amarillo pardo, se forman a partir de residuos de membranas
polimerizadas, de la membrana de las organelas parcialmente degradadas.
Hepatocito – fibras musculares. Cardíaca. Pigmento de color pardo, se forma por
la peroxidación de los lípidos de la membrana en el proceso de autofagia.
7. Def. atrofia parda:

Alta concentración de lipofuscina que se evidencia en una coloración parda del
tejido.
8. Def. atrofia numérica:

Disminución del número de células, normalmente afecta a tejido de elementos
lábiles.
9. Concepto de hipertrofia:
Mecanismo de adaptación celular que consiste en un aumento del tamaño de la
célula y con dicho cambio aumento del órgano.
- Mecanismo.
Se da por la síntesis de más componentes celulares en células que no pueden
dividirse, compensando así la demanda.
Ej. Fisiológico.
Útero gestante, mama (lactancia). Músculo esquelético en los deportistas.
Ej. Patológico.
Hipertrofia protática benigna senil, hipertrofia del músculo cardíaco (hipertensión).
10. Cuál es el tejido con mayor capacidad para hipertrofia

y por qué.
Las células del músculo estriado esquelético y cardíaco. Por un aumento en la
demanda de trabajo (esquelético). Hipertrofia cardíaca por hipertensión.
11. Diga 5 resultados de la hipertrofia inducida por fenobarbital del retículo
endoplásmico liso del hepatocito.
- Aumenta la actividad polienzimática representada por el citocromo P450.
- Aumenta la conversión de la bilirrubina no conjugada en conjugada (enzima
glucoronil transferasa).
12. Mencione los tipos principales de agentes lesivos;

- Privación de oxígeno (hipoxia).
- Agentes físicos (traumatismo, temp. Extremas, radiaciones).
- Agentes químicos y fármacos (glucosa, sal, concentraciones
hipertónicas).
- Agentes infecciosos (bacterias hongos).
- Reacciones inmunológicas (reacción anafiláctica).
- Trastornos genéticos (malformaciones congénitas asociadas
a síndrome de Down).
- Desequilibrios nutricionales (aterosclerosis, obesidad,
deficiencia proteica calórica).
13. Defina radical libre.

Molécula inestable altamente reactiva, su misión es la de remover el electrón que
les hace falta, de las moléculas que están a su alrededor para obtener su
estabilidad.
14. Mencione las 3 principales consecuencias de los radicales libres sobre la

célula.
- Envejecimiento celular.
- Crecimiento anormal.
- Enfermedades crónicas (Alzheimer, ACV, hepatitis,
hipertensión).
- Peroxidación lipídica de la membrana.
- Modificación oxidativa de proteínas.
- Lesiones en el DNA.
15. Cuáles son las características del agente lesivo y de la célula normal que
tiene importancia en la relación de ambos:
- Agente lesivo (tipo – intensidad – duración).
- Célula normal (tipo – estado – capacidad de adaptación).
16. Defina lesión subletal o degeneración celular.

Cuando cesa el agente lesivo sobre la célula, esta queda dañada pudiendo vivir
por mucho o poco tiempo.
17. Cuáles son los 4 principales sistemas vitales de la célula más susceptibles
al estímulo de agentes lesivos.
- Conservación de la integridad de la membrana celular.
- Respiración aeróbica.
- Síntesis de proteínas.
- Conservación del aparato genético celular.
18. Cuáles son las características morfológicas de la lesión reversible por

hipoxia.
- Edema celular.
- Condensación de la cromatina celular.
- Cambios grasos o esteatosis.
- Despigmento de los ribosomas del retículo endoplásmico
rugoso.
19. Cuáles son las características morfológicas de la lesión irreversible por

hipoxia.
- Vacuolizacion de las mitocondrias.
- Tumefacción de los lisosomas.
- Fragmentación de la membrana celular y organelas.
20. Cuáles son las características morfológicas a nivel nuclear y a nivel

citoplásmico de la necrosis por hipoxia.
- Picnosis (arrugamiento y contracción del núcleo).
- Cariólisis (disolución del núcleo).
- Cariorrexis (fragmentación del núcleo)
21. Definición de autolisis.

Proceso anaeróbico de degradación de los constituyentes
bioquímicos de la célula por la acción de las propias enzimas
intracelulares.
22. Cuál es la importancia de la liberación de enzimas intracelulares hacia el

exterior desde el punto de vista
clínico, ej.
Confirman el diagnóstico de la muerte de un tejido
NECROSIS
1. Defina necrosis.
Conjunto de cambios morfológicos que producen muerte celular en un tejido vivo.
2. Tipos de necrosis.
- Necrosis licuefactiva.
- Necrosis coagulativa.
- Necrosis caseosa.
- Necrosis gangrenosa.
3. Cuáles son las características a nivel nuclear de la necrosis coagulativa.

- A nivel nuclear: Picnosis (destrucción).
- A nivel de citoplasma: desnaturalización de proteínas y enzimas.
4. Cuál es la causa más frecuente de necrosis coagulativa.

Isquemia tisular, que genera una coagulación de las proteínas intracelulares
haciéndola inviable. Ej. Infarto agudo miocardio.
5. Diferencia entre autolisis y heterólisis.

- Autolisis: los lisosomas intracelulares causan la destrucción de la célula.
- Heterólisis: se produce cuando son otras células, p. ej. macrófagos los encargados
de la destrucción celular.
6. Características morfológicas de la necrosis licuefactiva.

- Macroscópicamente: sustancia viscosa de coloración amarillo cremoso.
- Microscópicamente: precipitado amorfo eosinófilico en el que abundan los
leucocitos.
7. Por qué la isquemia produce necrosis licuefactiva en cerebro y no

coagulativa.
- Porque el pH disminuye en las células nerviosas, y los lisosomas en pH ácido
funcionan.
- Gran contenido lipídico e hídrico.
8. Qué otro nombre recibe la necrosis licuefactiva.

Necrosis colicuativa.
9. Cuáles son las características morfológicas de la necrosis caseosa.
- Macroscópicamente: coloración blanquecina con aspecto de queso.
- Microscópicamente: residuos agranulares amorfos de células inflamatorias.
- Presenta licuefacción incompleta.
- Arquitectura alterada.
10. Diferencia entre necrosis caseosa, licuefactiva y coagulativa.

- En la necrosis caseosa no se conservan los contornos como en la coagulativa.
- La licuefacción del tejido muerto es incompleta.
11. Cuando aparece necrosis caseosa en tejido del ser humano, ¿en qué
enfermedad debemos pensar?
Tuberculosis.
12. Tipos de necrosis grasa, ej. cada una.

- Enzimática: ej. pancreatitis.
- Traumática: ej. trauma cerrado de mama.
13. En qué consiste la gangrena y cuántos tipos hay.

Consiste en una necrosis coagulativa inicial modificada por la acción bacteriana.
Puede ser: seca, húmeda, gaseosa.
- Seca: cuando predomina la necrosis coagulativa sobre la licuefactiva.
- Gaseosa: gangrena húmeda que la producen gérmenes anaerobios que liberan
gases, los cuales condicionan una proteólisis de los tejidos junto con burbujas
gaseosas.
14. Cuál es la enfermedad humana que más casos de

gangrena aparece.
Diabetes.
15. En qué consiste la necrosis gomosa.

Se caracteriza por una combinación de necrosis coagulativa y licuefactiva son
predominio de la primera.
16. En qué consiste la necrosis cérea.

Reacción inflamatoria granulomatosa que se caracteriza porque el músculo
esquelético adopta una coloración blanquecina similar a la cera. Ej. Fiebre tifoidea.
17. En qué consiste la necrosis fibrinoide.

Reacción inflamatoria que se produce por la tumefacción y homogenización de las
fibras de colágeno. Ej. Vasculitis, artritis reumatoide.
18. Mencione los tipos de inflamación que se acompañan cada una de las
necrosis.
- Licuefactiva: aguda.
- Caseosa: reacción inflamatoria granulomatosa.
- Coagulativa: aguda.
19. Defina apoptosis.

Proceso de muerte celular que envuelve cambios morfológicos característicos, como
la fragmentación nuclear, la condensación de la cromatina, la ruptura de la
membrana plasmática y la desintegración de la célula en pequeños fragmentos
denominados cuerpos apoptóticos.
20. Factores que activan la apoptosis en la membrana – núcleo.

Existen dos rutas principales de activación de la apoptosis. Una que se inicia en la
membrana a nivel de unas proteínas, denominadas receptores de muerte, que al
unirse a determinadas proteínas extracelulares (ligandos) desencadenan la
activación de las caspasas. La otra vía se inicia en respuesta al daño celular
causado por radiación o determinados compuestos tóxicos.

Entre las proteasas implicadas en los procesos de muerte celular se encuentran las
caspasas, las calpaínas, la granzima B y el complejo multiproteico denominado
proteosoma.
La activación de las caspasas puede tener lugar en respuesta a estímulos tanto
extracelulares como intracelulares. Las calpaínas son cisteína proteasas que
requieren Ca2+ para su traslocación hasta la membrana citoplasmática, rápida
autolisis y activación.
22. Ejemplos de apoptosis fisiológica y patológica.

- Apoptosis fisiológica:
- Destrucción programada de las células durante la embriogénesis.
- Involución de los tejidos hormonodependientes (p. ej. endometrio, próstata) en el
adulto.
- Eliminación celular en las poblaciones celulares proliferantes (p. ej. epitelio de las
criptas intestinales) para mantener un número celular constante.
- Muerte de las células que han cumplido su propósito (p. ej., neutrófilos después de
una respuesta inflamatoria aguda).
- Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente dañinos.
- Muerte celular inducida por células T citotóxicas (para eliminar células infectadas
por virus o neoplásicas).
- Patológicas:
- Muerte celular producida por una variedad de estímulos lesivos. Si los mecanismos
reparadores del ADN no pueden hacer frente al daño causado (p. ej. por
radiación o fármacos citotóxicos), la célula se destruye a sí misma por apoptosis
más que por mutaciones de riesgo o translocaciones que podrían dar lugar a una
transformación maligna.
- Muerte celular en ciertas infecciones víricas (p. ej. hepatitis).
- Atrofia patológica en órganos parenquimatosos después de la obstrucción de
conductos (p. ej. páncreas).
- Muerte celular en tumores.
23. En qué causa se considera la necrosis un proceso

fisiológico.
La menstruación.
24. Características de la necrosis que la diferencian de la apoptosis.

Tamaño celular:
En la necrosis esta aumentado (tumefacción). En la apoptosis reducido (contracción).
Núcleo:
- Necrosis: Picnosis – Cariorrexis – Cariólisis.
- Apoptosis: desintegración en fragmentos de tamaño de nucleosoma.
Membrana plasmática.
- Necrosis: desestructurada.
- Apoptosis: intacta, estructura alterada, especialmente la orientación de los lípidos.
Contenidos celulares.
- Necrosis: digestión enzimática; puede salir de la célula.
- Apoptosis: intactos; pueden liberarse en cuerpos apoptóticos.
Inflamación adyacente.
- Necrosis: frecuente.
- Apoptosis: no.
Papel fisiológico o patológico.
- Apoptosis: con frecuencia fisiológica; puede ser patológico después de algunas
formas de lesión celular, especialmente de daño en el ADN.
- Necrosis: invariablemente patológico (culminación de la lesión celular irreversible).
Factores que activan la apoptosis en la membrana.
Factor de necrosis celular (TNF), ligando fas fas.
Factores que activan la apoptosis en el núcleo.
Gen P53
.
- Inician: el citocromo c.
- Ejecutan: las caspasas.
26. Cuáles son los órganos más afectados por lipomatosis.

Tejido celular subcutáneo del tronco y las extremidades.
27. Cuando la lipomatosis es severa con cuál adaptación celular se relaciona.

Atrofia.
ACUMULACIONES
INTRACELULARES.
1. ¿Qué son los cuerpos de Russell?
Inclusiones intracitoplasmáticas hialinas globulares de las células plasmáticas
constituidas por inmunoglobulinas que, por un defecto en la excreción, se
acumulan en el citoplasma.
2. Menciones 5 enfermedades que cursen con acumulación de proteínas,

especifique?
- Alzheimer, Parkinson: neurofilamentos.
- Glomerulonefritis: albúmina.
- Hepatopatía alcohólica: prequeratina.
- Corea de Huntington
3. Mencione 5 enfermedades que cursen con acumulación de hidratos de

carbono.
- Enfermedad de Von Gierke, deficiencia de la glucosa 6 fosfatasa, impide la
degradación del glucógeno dentro de los hepatocitos.
- Diabetes mellitus: el glucógeno se encuentra en las células epiteliales de las
porciones distales de los túbulos contorneados distales, células hepáticas,
células beta de los islotes de Langerhans, y células del músculo cardíaco.
- Síndrome de McArdle (tipo V): déficit de fosforilasa muscular, afecta sólo al
músculo esquelético: depósito de glucógeno, sobre todo de localización
subsarcolémica.
- Glucogenosis generalizada: enfermedad de Pompe: déficit de glucosidasa
lisosómica, hepatomegalia ligera: balonización de los lisosomas por el
glucógeno, con aspecto translúcido del citoplasma. Cardiomegalia y
4. ¿Qué son las glucogenosis?
- Grupo de enfermedades congénitas con defectos enzimáticos, que producen una
acumulación o un depósito de metabolitos del metabolismo del glucógeno.
5. ¿En qué consiste la enfermedad de Von Gierke?

- Enfermedad metabólica hereditaria por el déficit de glucosa 6 – fosfatasa,
enzima encargada de la liberación de glucosa en el hígado.
6. ¿Qué son enfermedades por almacenamiento intracelular de lípidos

complejos y 2 por hidratos de carbono complejos?
- Aterosclerosis. Enfermedad de Woltman (déficit de lipasa ácida) acumulo de
ésteres de colesterol, triglicéridos.
- Enfermedad de Pompe. Gangliósidosis GM1 infantil generalizado (déficit de
gangliósidos GM1) acumulo de gangliósidos GM1, oligosacáridos ricos en
galactosa.
7. ¿Qué son enfermedades por almacenamiento lisosómico y de ejemplo?

- Conjunto de enfermedades que se caracterizan por déficit hereditario de una
enzima funcional lisosómica, el catabolismo del sustrato resulta incompleto
y provoca la acumulación del metabolito insoluble parcialmente degradado
dentro de los lisosomas. Las organelas donde se acumulan estas
macromoléculas incompletamente digeridas se agrandan y su número
aumenta lo bastante para dificultar el funcionamiento celular normal.
- Ej.: enfermedad de Tay-Sachs (Gangliosidosis GM2: déficit de la subunidad
alfa de la hexosaminidasa).
8. Mencione 3 pigmentos exógenos que pueden acumular en la célula.

- Partículas de carbón en los pulmones y los ganglios linfáticos regionales.
- Los tatuajes se deben a la introducción de pigmentos metálicos y vegetales
insolubles en la piel, donde son captados por los macrófagos dérmicos y
persisten durante toda la vida.
- Acumulación de plomo.
9. Mencione 3 pigmentos endógenos que pueden acumularse en la célula?

- Lipofuscina.
- Hemosiderina.
- Melanina.
10. Mencione 2 pigmentos endógenos derivado de la Hb y sus patologías

asociadas?
- Hemosiderina: ej. hemosiderosis.
- Biliverdina: peritonitis biliar.
11. Defina degeneración hialina?
- El cambio hialino hace referencia a cualquier alteración en el interior de las
células o en los espacios extracelulares que confiere una apariencia
homogénea, cristalina rosada en las secciones histológicas de rutina teñidas con
H&E.
- Suele hacer referencia a una alteración dentro de las células o en el espacio
extracelular, que proporciona un aspecto homogéneo, vítreo y rosado a los
cortes histológicos habituales teñidos con hematoxilina y eosina.
- El término hialino se utiliza ampliamente como un término histológico
descriptivo más que como un marcador específico de lesión celular.
12. Mencione 2 ejemplos de degeneración hialina intracelular y 2 ej.

extracelular.
- Intracelular: proteínas en los túbulos epiteliales proximales, cuerpos de
Russell.
- Extracelular: arteriolas lesionadas (debido a hipertensión crónica).
13. Define degeneración mixoide o mucoide y de ej.
*OjO* ---[ buscar ejemplos
Acumulacion de mucopolisacáridos ácidos en el tejido conectivo con alteración de

los elementos fibrilares. Las fibras colágenas y elásticas se fragmentan y
desaparecen, las fibras musculares lisas se alteran y pueden desaparecer. Suelen
producirse, además, cavitaciones que contienen mucopolisacáridos.
La alteración se debe probablemente a la liberación de estas substancias
normalmente a unidas a proteínas, se trata por lo tanto de una mucofanerosis. Esta
unión, con poca agua, encubre las propiedades histoquímicas de los
mucopolisacáridos libres.
Las localizaciones más frecuentes de la degeneración mixoide son: sinovial, aorta y
válvulas cardíacas.
* En la sinovial la alteración aparece clínicamente como un quiste sinovial.
* En la aorta se denomina enfermedad de Erdheim o medionecrosis microquística
de la aorta y suele constituir el substrato anatómico del aneurisma disecante de la
túnica media.
* En las válvulas cardíacas es más frecuente en la mitral.
14. Mencione los componentes del ateroma.

- Las placas ateroscleróticas están formadas pos tres componentes:
1. Células, como fibras musculares lisas, macrófagos y otros leucocitos.
2. La matriz extracelular de tejido conjuntivo, que contiene colágeno, fibras
elásticas y proteoglucanos.
3. Depósitos intracelulares y extracelulares de lípidos.
REPARACIÓN TISULAR
1. Mencione 3 tipos de reparación tisular.
La reparación de los tejidos comprende dos procesos distintos:
- Regeneración, o sustitución de las células lesionadas por otras de la misma clase,
a veces sin que queden huellas residuales de la lesión anterior.
- La sustitución por tejido conjuntivo, llamada fibroplasia o fibrosis, que deja una
cicatriz permanente.
2. Defina gliosis.
Proliferación de células de la glía dentro del parénquima cerebral, similar a la
fibrosis en el resto de los tejidos del organismo, es decir, de carácter cicatricial.
3. Clasifique las células según su capacidad de regeneración y defínala, de ej.,

de cada una.
Células lábiles, estable y permanente.
- Células lábiles: células en división continua, estas células proliferan durante toda
la vida, reemplazando a las que son destruidas. Se encuentran células lábiles en
tejidos tales como: los epitelios superficiales, como los epitelios estratificados de la
piel, cavidad bucal, vagina y cuello uterino; los que revisten la mucosa de todos los
conductos excretores de las glándulas (p. ej. glándulas salivales, páncreas, vías
biliares); el epitelio cilíndrico del tracto gastrointestinal y del útero; el epitelio de
transición del tracto urinario y las células de la médula ósea y los tejidos
hematopoyéticos.
- Células estables (quiescentes): muestran normalmente una actividad mitótica
escasa; sin embargo, estas células pueden dividirse rápidamente ante ciertos
estímulos y, por tanto, son capaces de reconstruir el tejido del que proceden. Ej. a
este grupo pertenecen las células parenquimatosas de prácticamente todos los
órganos glandulares del cuerpo, como el hígado, los riñones y el páncreas; las
células mesenquimatosas, como los fibroblastos y las fibras musculares lisas; y las
células endoteliales de los vasos.
- Células permanentes: las células no pueden dividirse en la vida posnatal. Ej.
neuronas, músculo esquelético y músculo cardíaco.
4. ¿En cuál fase del ciclo celular están las células quiescentes?
Se considera que se encuentran en la fase G0.
5. ¿Qué elemento es indispensable para la regeneración organizada de un
tejido?
Andamiaje para la renovación tisular. El mantenimiento de la estructura normal del

tejido necesita de una membrana basal y andamiaje estromal. La integridad de la
membrana basal o estroma de las células parenquimatosas resulta esencial para la
regeneración organizada de los tejidos. Es especialmente importante que, aunque
las células lábiles y estables son capaces de regenerar, las lesiones de estos tejidos
determinan una recuperación de la estructura normal sólo cuando no se producen
daños en la MEC. La alteración de estas estructuras provoca el depósito de
colágeno y la formación de cicatrices. Para conseguir una regeneración
organizada, es indispensable que el estroma que sirve de sostén a las células
parenquimatosas, especialmente la membrana basal, forme un andamiaje que
permita la multiplicación ordenada de las células parenquimatosas.
6. ¿Cuáles son los genes que regulan la regeneración celular?

Protooncogenes. La expresión de estos genes está rigurosamente controlada
durante el crecimiento y la regeneración normales.
7. ¿Cuáles son las 3 vías de señalización celular que regulan la proliferación

celular? Def. y ej. cada una.
Autocrina, paracrina o endocrina.
- Señalización autocrina: las células responden a las sustancias señalizadoras
producidas por ellas mismas. Ej. la regulación autocrina de crecimiento tiene un
papel en la hiperplasia epitelial compensadora, p. ej., en la regeneración hepática
y, especialmente, en los tumores.
- Señalización paracrina: una célula produce sustancias que afectan a las células
diana en la proximidad. La estimulación paracrina es frecuente durante la curación
de las heridas y su reparación por tejido conjuntivo, donde un factor elaborado
por cierta clase de células (un macrófago) influye sobre el crecimiento de las
células adyacentes, que gralmente, pertenecen a otra clase distinta. Ej. un
fibroblasto.
- Señalización endocrina: las células sintetizan hormonas que circulan en la sangre
para actuar en células dianas distantes. Ej. la ADH.
8. Mencione las citocinas que participan en la proliferación celular.

- Proteína cinasa activada por mitógenos.
- La cinasa de PI-3, el inositol-lípido (IP3 ).
- Monofosfato de adenosina cíclico (AMPc).
- Sistema de señalización JAK/STAT.
- Sistema de cinasas del estrés.
9. Mencione las tres principales macromoléculas necesarias para la formación
de matriz extracelular. De ej. De cada una.
Para que se forme ECM es preciso que se asocien físicamente tres clases de
macromoléculas:
1) Las proteínas estructurales fibrosas, como las de colágeno y las elastinas;
2) Un grupo variado de glucoproteínas de adhesión, que comprende a la
fibronectina y la laminina.
3) Un gel de proteoglucanos y hialuronano.
10. Mencione 2 integrinas; y diga cuál es la función de las integrinas de

adhesión.
Laminina y la fibronectina.
Estas sustancias unen a los componentes de la ECM entre sí y a las células.
La fibronectinaes una proteína grande, que se liga a muchas moléculas, como
fibrina, colágeno, proteoglucanos y receptores en la superficie celular. Está
constituida por dos cadenas de glucoproteínas, que se mantienen unidas con
enlaces disulfuro. El ARN mensajero para la fibronectina se puede separar de dos
formas y da lugar a la fibronectina tisular y plasmática. La forma plasmática se
une a la fibrina y ayuda a estabilizar el coágulo de sangre que rellena los
agujeros generados por las heridas y sirve como sustrato para el depósito de MEC
y la formación de una matriz provisional durante la cicatrización de las heridas.
La laminina es la glucoproteína más abundante en la membrana basal y presenta
dominios de unión para la MEC y para los receptores de la superficie celular. En la
membrana basal, los polímeros de laminina y colágeno de tipo IV forman redes
unidas de forma estrecha. La laminina también interviene en la unión de las células
a los sustratos de tejido conjuntivo.
11. Cuál es la función de la laminina en la angiogénesis.

- Tiene un papel importante ensamblando los complejos de señalización en los
puntos de contacto que existen entre las células y la ECM.
- En los cultivos de células endoteliales expuestos al FGF, la laminina produce el
alineamiento de las células endoteliales y la subsiguiente formación de los
conductos capilares, un fenómeno que es esencial para la angiogénesis.
12. Qué son los proteoglucanos.

Son el tercer componente de la ECM. Están formados por una proteína central
unida a uno o más polisacáridos llamados glucosaminoglucanos.
13. Qué es el hialuronano y diga sus funciones.

Es una enorme molécula formada por numerosas repeticiones, desde un extremo al
otro, de un disacárido sencillo. Funciona como; - ligando de las proteínas centrales,
tales como la proteína de unión al cartílago, el agrecano, y versicano, y muchas
veces sirve de eje o estructura central para los grandes complejos de
proteoglucanos.
- Se adhiere también a los receptores de la superficie que regulan la proliferación
y
migración celular.
- Fija gran cantidad de agua, formando un gel viscoso hidratado que proporciona
al tejido conjuntivo una gran turgencia y capacidad de resistir a las fuerzas de
compresión.
- Por su capacidad de fijar agua y de servir como un ligando, este notable
componente de la ECM confiere resistencia elástica y propiedades lubricantes a
muchas variedades del tejido conjuntivo, especialmente a las que se encuentran en
el cartílago articular.
- También existe hialuronano en la matriz de las células que están en migración y
proliferación, en donde inhibe la adhesión célula- célula y favorece la migración
celular.
14. Defina osteonectina.

- Es una integrina que contribuye a la remodelación tisular después de la lesión, y
es inhibidora de la angiogénesis.
Trombospodina.
- Familia de grandes proteínas multifuncionales; algunas inhiben la angiogénesis.
Osteopontina.
- proteinas, que regula la calcificación y media también en la migración
leucocitaria.
Tenacina.
- Grandes proteínas multiméricas implicadas en la morfogénesis y adhesión
celulares.
15. Mencione 4 fases de la cicatrización.
- Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis).
- Migración y proliferación de los fibroblastos.
- Depósito de ECM.
- Desarrollo y organización del tejido fibroso, llamada también remodelación.
16. Defina tejido de granulación.

Tejido reparativo inicial que se caracteriza por la proliferación de fibroblastos y
un ligero edema.
- Tejido especializado que es el sello distintivo de la curación. Este término proviene
del aspecto blando, granulosos y rosado de la superficie de las heridas, pero son
sus rasgos histológicos los que resultan característicos:
- La formación de neovasos y la proliferación de los fibroblastos.
17. Mencione los componentes de la cicatriz.
Fibroblastos, colágeno, fibrocitos, metaloproteinasas fragmento de tejido elástico.
18. Cuál es el papel de las citosinas en la cicatrización?

Potencia la síntesis de colágeno, migración de fibroblastos, metaloproteinasas.
19. Cuál es la función de las metaloproteinasas de la matriz en la cicatrización?

Degradar proteinasas y remodelar cicatriz
20. Cuáles son las condiciones necesarias para la cicatrización de primera

intención?
Ausencia de infección de la herida. Escasa pérdida de tejido.
Hemostasia perfecta, ajuste por planos anatómicos de la reparación de la sutura.
21. Por qué en las heridas de primera intensión suele retirarse el hilo de sutura
al final de la primera semana y que porcentaje de resistencia tiene la herida en
ese
momento?
Actúa como cuerpo extraño, entrada de bacterias para la herida.
22. Cuáles son las condiciones necesarias para la cicatrizacion de segunda

intensión?
Perdida extensa de tejido. Hay infección, cuando no se aproximan los bordes.
23. Cuál es la característica morfológica que diferencia una cicatrización de
segunda intensión de la de primera y de que célula la produce?
Contracción de la herida a causas de los miofibroblastos.
24. Defina las siguientes anomalias de la cicatrizacion:

Queloide: Una formación excesiva de los componentes del proceso de reparación
puede dar lugar a cicatrices hipertróficas o queloides. La acumulación de una
excesiva cantidad de colágeno puede generar una cicatriz elevada, que se llama
cicatriz hipertrófica si el tejido cicatricial se extiende más allá de los márgenes de
la herida original y no regresa, se denomina queloide.
Granulaciones exuberantes: otro tipo de alteración de la cicatrización que
consiste en la formación de una cantidad excesiva de tejido de granulación, que
protruye por encima del nivel de la piel circundante y bloquea el proceso de
reepitelización (este proceso se ha llamado, con gran fervor literario, la carne
orgullosa).
Dehiscencia: La dehiscencia o rotura de una herida es más frecuente tras la cirugía
abdominal y se debe al aumento de la presión abdominal. Los vómitos, la tos o el
íleo pueden generar estrés mecánico sobre una herida abdominal.
Ulceración: Formación de una lesión en la piel o en la superficie de un órgano. Una
úlcera se forma cuando las células superficiales mueren y se desintegran
Contractura: La contracción del tamaño de la herida es una parte importante del
proceso de cicatrización normal. Una exageración de este proceso da lugar a la
contractura y provoca deformidades en las heridas y los tejidos circundantes. Las
contracturas se desarrollan con especial frecuencia en las palmas, plantas y la
superficie anterior del tórax. Las contracturas se suelen observar tras quemaduras
graves y pueden limitar el movimiento de las articulaciones
25. Mencione los factores locales que modifican la respuetas inflamatoria y

reparativa
Riego sanguíneo, Desnervación, cuerpo extraño, infección.
El tamaño de la herida.
26. Mencione los factores sistemicos que modifican la respuetas inflamatoria y

reparativa
Nutrición, estado metabolico, uso de corticoesteroides.
Enfermedades hematológicas como la hemofilia, diabetes mellitus.
TRASTORNOS
HEMODINAMICOS
EDEMA
1-Defina edema
Acumulación anormal de líquido en los espacios tisulares intersticiales o en las
cavidades del organismo.
2- ¿Cuáles son los dos tipos de líquidos de edema y defínalos
De acuerdo con las categorías fisiopatológicas del edema, pueden agruparse en
dos grandes categorías:
- Las no inflamatorias (se producen trasudados pobres en proteínas)
- Inflamatorias: se producen exudados ricos en proteínas.
3- ¿Como se clasifica el edema según la distribución de su liquido?
Según la distribución del líquido el edema pude ser local o generalizado.
Local se presenta con urticaria, es decir, ronchas u otra afección alérgica o
inflamatoria, es resultado de la liberación de histamina u otros mediadores
inflamatorios que causan dilatación de los esfínteres precapilares y arteriolas que
riegan las lesiones inflamadas.
Edema generalizado (llamado anasarca) deriva de un aumento del volumen
vascular. El edema generalizado es común en condiciones como insuficiencia
cardiaca congestiva, que produce retención de líquidos y congestión venosa. En la
insuficiencia cardiaca el en el lado derecho, la sangre se concentra en todo el
sistema venoso, lo que genera congestión orgánica y edema de las extremidades
inferiores.
4-Defina anasarca
Edema generalizado y/o sistémico. La insuficiencia cardiaca congestiva derecha
produce anasarca debido a que las venas se congestionan y se produce
extravasación de líquidos.
5-Mencione tipos de edemas localizados que afecten cavidades corporales

Edema periférico: se trata del tipo de edema que se localiza en las
extremidades. Pueden tener diferentes causas, como por ejemplo problemas
circulatorios.
 Edema cerebral: un edema en el cerebro puede ser muy peligroso, debido a

que puede provocar el ahogamiento o la compresión del tejido neuronal. Los
efectos pueden variar en gran medida.
 Edema pulmonar: un edema peligroso a la par que relativamente frecuente,

estos tipos de edema encharcan los pulmones de quienes los padecen y suele
provocar síntomas como debilidad, fatiga o sensaciones de ahogo.
 Edema macular: producido en el ojo o a su alrededor, puede suponer una

afectación más o menos severa según donde aparezca y si provoca presión
en el globo ocular.
6- ¿Como se clasifican las causas fisiopatológicas del edema? Mencione 5
ejemplos de cada una.
 Aumento de la presión hidrostática
-Alteraciones del retorno venoso
-Insuficiencia cardíaca congestiva
-Pericarditis constrictiva Ascitis (cirrosis hepática)
-Obstrucción o compresión venosa
-Trombosis Presión externa (p. ej., masa)
-Inactividad de la extremidad inferior con permanencia prolongada en
declive
 Dilatación arteriolar
-Calor
-Desregulación neurohumoral
 Reducción de la presión osmótica del plasma (hipoproteinemia)
-Glomerulopatías con pérdida de proteínas (síndrome nefrótico)
-Cirrosis hepática (ascitis)
-Desnutrición Gastroenteropatía con pérdida de proteínas
 Obstrucción linfática
-Inflamatoria
-Neoplásica
-Posquirúrgica
-Posradiación
 Retención de sodio
-Ingesta excesiva de sal con insuficiencia renal
-Aumento de la reabsorción tubular de sodio Hipoperfusión renal
-Aumento de la secreción de renina-angiotensina-aldosterona
 Inflamación
-Inflamación aguda
-Inflamación crónica
-Angiogénica
7- ¿En qué consiste el edema por declive?
Este edema se caracteriza porque tiende a disponerse en zonas declives,
obedeciendo a la acción de la gravedad. De ese modo, si el paciente hace vida
normal, se observa en los tobillos y en las piernas.
8- ¿En qué consiste el signo de la fóvea?
La presión digital sobre el tejido subcutáneo edematoso desplaza el líquido
intersticial y genera una depresión que adopta la forma del dedo, aspecto
conocido como edema con fóvea.
 +: ligera, sin distorsión visible. Desaparece con rapidez.
++: más profunda, pero continua sin haber distorsión. Desaparece a los 10-
15s.
 +++: llamativamente más profunda. Distorsión y tumefacción de la zona.

Desaparece en 1min.
 ++++: profunda. Zona distorsionada gravemente. Desaparece en 5min.

9- ¿Como se distribuye el edema causado por insuficiencia cardiaca derecha?
Cuando el lado derecho del corazón no funciona bien, se acumula líquido en las
venas porque la sangre circula más lentamente.
10- ¿Como se distribuye el edema causado por insuficiencia cardiaca
izquierda?
El edema de pulmón es una insuficiencia ventricular izquierda aguda grave
asociada con hipertensión venosa pulmonar y acumulación de líquido en los
alvéolos. Las manifestaciones consisten en disnea grave, sudoración, sibilancias y,
en ocasiones, esputo espumoso teñido de sangre.
11- ¿Que son las células de la insuficiencia cardiaca?
En individuos con insuficiencia cardiaca, se produce un estasis sanguíneo en los
pulmones, numerosos eritrocitos salen al alveolo donde se rompen y sus restos,
hemosiderina, son fagocitados por los macrófagos llamándose a
estas células de insuficiencia cardiaca.
12-Mencione una causa inflamatoria de edema pulmonar y una no inflamatoria

 Aumento de la presión capilar pulmonar.
 Cambio en la presión hidrostática, presión osmótica, aumento en la
permeabilidad de los capilares pulmonares.
13- ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de edema pulmonar?

Disnea de instauración brusca, insuficiencia respiratoria.
14- ¿Porque mueren los pacientes con edema pulmonar?

Por la dificultad de la función ventilatoria normal. El líquido se acumula alrededor
de los capilares de los tabiques alveolares impidiendo la difusión de oxígeno.
15- ¿En qué consiste la neumonía hipostática?

Estancamiento de líquido en determinada región pulmonar, causado por
permanecer acostado en la cama durante largos periodos de tiempo, por lo
general debido a una enfermedad; aumenta la susceptibilidad infección, el líquido
del edema pulmonar tiende a infección secundaria para producir neumonía.
16- ¿Como se distribuye el líquido del edema por fallo renal y donde se
manifiesta inicialmente?
El edema asociado con la enfermedad renal se produce generalmente en las
piernas y alrededor de los ojos.
17- Mencioné 5 causas de edema cerebral.
 Hemorragia subaracnoidea.
 Desequilibrio electrolítico
 Hematoma extradural
 Cáncer metastásico
 Condiciones de los vasos sanguíneos
18-. ¿Cómo se manifiesta clínicamente el edema cerebral?

 Cefalea
 Letargo
 Perdida de la conciencia
 Hipertensión arterial
 Pupilas fijas y dilatadas
 Aumento de la presión intracranial
19-. ¿Porque mueren los pacientes con edema cerebral?

Aumento de la presión intracraneal a igual o mayor que presión arterial causando
taponamiento o detención del flujo sanguíneo.
20-. ¿Qué es el papiledema?

Es el edema de papila producido por hipertensión endocraneana (HTE). La presión
elevada produce un verdadero edema axonal, de la porción prelaminar, se
edematiza la fibra nerviosa, el disco se eleva y se proyecta hacia la cavidad
vítrea y sale de sus límites empujando hacia los lados a la retina que lo circunda.
Las fibras nerviosas de la retina también se edematizan.
21-. ¿Cuál es la macroscopia de un órgano con edema?
Aumento de tamaño y peso del órgano.
22- ¿Cuál es la microscopia de un órgano con edema?
El líquido de edema suele observarse como un precipitado acidofilico (rosado) que
separa los elementos celulares y las fibras del tejido.
DESHIDRATACION
1-Defina deshidratación
Perdida no compensada de agua, ya sea por insuficiente ingestión o bien por
perdida excesiva (diarrea, sudoración profusa, etc).
2- ¿Como se clasifica la deshidratación atendiendo a la pérdida de peso
corporal?
 Leve, cuando la pérdida de peso es de 0-5%.
 Moderada; cuando la pérdida de peso es 5-10%.
 Grave cuando la pérdida es de 10-15%-
 Mayor de 15%, shock hipovolémico.
3- ¿Como se clasifica la deshidratación atendiendo a la osmolaridad del

plasma?
 Isotónica
 Hipotónica
 Hipertónica
4- ¿Como se clasifica la deshidratación atendiendo a la concentración del sodio

sérico?
 Hiponatrémica
 Hipernatremia
 Hiponatrémica
5- ¿Como se manifiesta clínicamente la deshidratación moderada y severa?

 Moderada: se observa sequedad de la piel y las membranas mucosas,
cuando avanza la deshidratación, se pierde la turgencia cutánea. Si la
deshidratación persiste, se presenta oliguria para compensar la perdida
hídrica.
 Severa: La pérdida más intensa de líquidos se acompaña de un
desplazamiento del agua desde el espacio intracelular hacia el espacio
extracelular, lo que desencadena disfunción celular intensa, en particular en
el cerebro. La disminución del volumen del tejido cerebral puede traer
consigo rotura de los vasos pequeños y la subsiguiente hemorragia. La
presión arterial sistémica cae ante la deshidratación persistente; la reducción
de la perfusión conduce finalmente a la muerte.
6- ¿Cual tejido tiene menos reservas de agua?
El tejido adiposo.
7- ¿Cuáles son las vías por las que se pierden líquidos?
Se pierde líquidos de manera insensible por evaporación de las vías aéreas y por
difusión a través de la piel (independiente de la sudoración), también se pierde
líquido por la sudoración, en las heces y en la orina o vomito.
8- ¿Qué tipo de deshidratación se asocia a hemorragia cerebral en niños?
Deshidratación hipertónica.
HIPEREMIA Y CONGESTION
1- Defina hiperemia
Es el aumento del contenido sanguíneo intravascular de un órgano, segmento de
órgano o tejido vascularizado. Es un proceso activo, se atribuible al aumento del
riego sanguíneo tisular o por dilatación vascular.
2- ¿Por qué la hiperemia se considera un proceso activo?
Porque hay un aumento en el flujo sanguíneo de órganos que se asocia con un
aumento de la actividad metabólica de un órgano o tejido.
3- ¿Como se manifiesta clínicamente la hiperemia?
Las manifestaciones clínicas de la hiperemia dependen del sitio donde se produce
la congestión, los principales síntomas son:
 Coloración rojiza en el órgano afectado
 Aumento de volumen
4-Mencione ejemplos de hiperemia fisiológica y patológica

 Hiperemia Fisiológica: en el ejercicio hay demanda tisular, cuando hay
rubor en las mejillas hay una dilatación por estimulo del SNC.
 Hiperemia Patológica: cuando hay estímulo dilatador como ocurre en la

fiebre y en los sitos inflamados.
5-Defina congestión
Proceso pasivo consecutivo al vaciamiento de la sangre tisular.
6- ¿Por qué la congestión se considera un proceso pasivo?
Por qué esta es causada por la obstrucción del flujo de la salida de un tejido y hay
una disminución de drenaje sanguíneo.
7- ¿Como se manifiesta clínicamente la congestión?
 Coloración azulosa (Cianosis) por cumulo de sangre venosa.
 Aumento de volume
8- ¿Cuáles alteraciones hemodinámicas y de líquidos que pueden ser causada
por la congestión?
La congestión de los capilares está estrechamente relacionada con el desarrollo de
edema, por tanto, congestión y edema con frecuencia aparecen juntos. congestión
puede causar hipoxia e incluso anoxia de algunos territorios tisulares.
 Hipoxia
 Hemorragias focales con hemosiderina en los macrófagos
 Isquemia
La hiperemia pasiva (congestión) condiciona una coloración azulada-rojiza, al
remansarse sangre venosa. El tinte azul se acentúa cuando la congestión determina
un aumento de la hemoglobina desoxigenada en la sangre (cianosis).
9- ¿Cuáles son los órganos más afectados por congestión?
Hígado, corazón y pulmón.
10- ¿Cuál es la principal causa de congestión pulmonar?
Edema Pulmonar la principal causa es la insuficiencia cardiaca izquierda, sobre
todo por infarto del miocardio, estenosis mitral o aortica.
11- ¿Que hallazgos histológicos encontramos en la congestión pulmonar
crónica que no aparecen en la aguda?
Las paredes están engrosadas y fibroticas, y los alvéolos suelen contener numerosos
macrófagos cargados de hemosiderina denominados células de la insuficiencia
cardiaca.
12- ¿Cuál es la principal causa de congestión pasiva crónica del hígado?

Insuficiencia cardiaca derecha, produce una larga fibrosis hepática.
13- ¿En qué consiste el hígado en nuez moscada?
El hígado que adquiere la apariencia de un grano de nuez moscada moteada. Esta
condición generalmente es causada por algún tipo de congestión venosa, lo que
resulta en congestión en las células del hígado.
14- ¿En qué consiste la cirrosis cardiaca?
No es más que el resultado de casos de larga evolución y graves de congestión
hepática (asociados por lo general a insuficiencia cardiaca) esto puede producir
una fibrosis hepática (cirrosis cardiaca).
15- ¿Qué zona del lobulillo clásico hepático es más susceptible a la necrosis
por isquemia?
En la zona central del lobulillo.
16- ¿Cuáles son los hallazgos macroscópicos y microscópicos de la congestión
del bazo?
 Macro: esplenomegalia
 Micro: Necrosis del parénquima
17- ¿En qué consiste el síndrome de hiperesplenismo?
Es un estado del bazo de hiperfunción, es decir, hiperactivo, ocasionando
mayormente por esplenomegalia.
18- ¿Qué son los nódulos o cuerpos de Gamna Gandy?
son pequeños focos de color amarillo-marrón, marrón, o herrumbre de color que se
encuentra en el bazo en pacientes con esplenomegalia debido a la hipertensión
portal, así como enfermedad de células falciformes. Se componen de tejido fibroso
con hemosiderina depósitos y calcio, y probablemente se forman debido a las
cicatrices en los sitios de pequeñas perivasculares hemorragias. Son visibles en la
resonancia magnética debido a la presencia de hemosiderina.
HEMORRAGIA
1-Defina hemorragia
Es la salida de la sangre de la luz del sistema circulatorio.
2- ¿Como se llama a la hemorragia que no se asocia a la lesión de la pared
vascular?
Diapédes (transmigración): es el proceso de salida de los elementos formes de la
sangre, principalmente los leucocitos o glóbulos blancos, a través de las paredes
íntegras de los vasos sanguíneos, por unas pequeñas ventanas llamadas
fenestraciones sin perder su integridad anatómica.
3-Defina petequia, purpura y equimosis
 Petequia: Las petequias son hemorragias diminutas (1-2 mm de diámetro) en

la piel, las mucosas o las serosas entre las causas destacan un recuento bajo
de plaquetas (trombocitopenia), los defectos de la función plaquetaria y la
pérdida del soporte de la pared vascular, como sucede en la deficiencia de
vitamina C.
 Purpura: La púrpura es una hemorragia algo más extensa (3-5 mm), que se
puede deber a los mismos trastornos que producen petequias, como
traumatismos, inflamación vascular (vasculitis) y aumento de la fragilidad
vascular.
 Equimosis: Las equimosis son hematomas subcutáneos más grandes (1-2 cm)
(moratones). Los eritrocitos extravasados se fagocitan y degradan por los
macrófagos; los típicos cambios de color del hematoma se deben a la
conversión enzimática de la hemoglobina (color rojo-azulado) a bilirrubina
(color verdeazulado) y al final hemosiderina (pardo-amarillento).
4-Defina hematoma
Es la acumulación de sangre causada por una hemorragia interna (rotura de vasos
capilares, sin que la sangre llegue a la superficie corporal).
5- ¿Qué tipo de anemia se asocia a la hemorragia aguda?

Anemia por deficiencia de hierro.
6- ¿Qué tipo de anemia se asocia a la hemorragia crónica externa?
Anemia por deficiencia de hierro: La anemia por deficiencia de hierro se produce
cuando hay una falta de hierro en el organismo, lo que resulta principalmente en
una baja concentración de hemoglobina
7-Mencione 5 tipos de hemorragias en cavidades corporales

 Hemotórax
 Hemopericardio
 Hemoperitoneo
 Hemartrosis
 Hematosalpinx
8-Mencione los tres principales factores a considerar en la evaluación clínica de

una hemorragia
 Componente de factor de coagulación
 Componente plaquetario
 Componente vascular
9- ¿Qué produce la perdida aguda de más del 20% del volumen sanguíneo?
La pérdida igual o mayor al 20 % del volumen normal de sangre causa un shock
hipovolémico.
10- ¿Cuáles son las diferencias entre las hemorragias, venosas y capilares?
 Venosa: la sangre fluye lentamente, de manera constante y regular, sin
pulsaciones y es de color rojo oscuro o negruzca (porque tiene poco
oxígeno).
 Capilar: fluye en sabana muy lentamente como si proviniera de una
superficie porosa, es la más frecuente y su color varía (ya que los capilares
contienen pueden contener sangre venosa y arterial).
11-Mencione ejemplos de hemorragias microscópicas de importancia clínica

Hemorragia alveolar y diapédesis eritrocitica.
 Pauciinmunitarias, generalmente asociadas a capilaritis y anticuerpos
citoplásmicos antineutrófilos.
 Producidas por depósitos inmunológicos, que pueden detectarse mediante

inmunofluorescencia.
 Gran grupo misceláneo, que incluye toxicidad por fármacos, infecciones y

causas idiopáticas.
En patología pulmonar el cuadro clínico-patológico de la hemorragia alveolar
difusa es extremadamente preocupante debido a su gravedad y a su
heterogeneidad. Las hemorragias alveolares difusas son cuadros graves que
pueden ser catastróficos si no se diagnostican y tratan a tiempo.
TROMBOSIS
1-Defina trombo
Coágulo de sangre que se forma en el interior de un vaso sanguíneo.
2- ¿Cuál es la diferencian entre trombo y coagulo?
Los coágulos sanguíneos son masas que se presentan cuando la sangre se endurece
pasando de líquida a sólida, un cumulo sanguíneo que se forma dentro de una de
las venas o las arterias se denomina trombo.
3-Defina trombosis
Consiste en la reducción del flujo sanguíneo debido a la formación de un coágulo
en el interior de un determinado vaso sanguíneo.
4- ¿Cuáles son los tres principales factores predisponentes a la trombosis o

triada de Virchow?
 Lesión endotelial.
 Alteraciones del flujo de la sangre, estasis o turbulencias (p. ej., secundarias

a aneurismas, placas ateroescleróticas).
 Hipercoaguabilidad, bien primaria (p. ej., factor V Leiden, aumento de la

síntesis de protrombina, deficiencia de antitrombina III) o secundaria (p. ej.,
reposo en cama prolongado, lesiones tisulares, tumores malignos).
5- ¿Cuál es la principal causa de lesión endotelial vascular?
Lesión endocárdica en el infarto del miocardio, la miocarditis, la cirugía cardiaca y
las válvulas protésicas.
6- ¿Cual es principal causa de lesión endotelial venosa?
Trombosis venosa.
7-Mecione 5 causa de alteración del flujo sanguíneo laminar normal
 Inmovilización prolongada
 Cardiopatía isquémica
 Infarto agudo de miocardio
 Hipercoagulabilidad
 Lesión endotelial venosa
8-Mencione 5 causas de hipercoagulabilidad
 Déficit de antitrombina III
 Déficit de proteína C
 Tumores malignos
 Colesterol
 Síndrome por anticuerpos frente a los fosfolípidos
9- ¿Qué relación tiene la mutación de Leiden con la trombosis?
Factor V de Leiden: una mutación puntual en el gen del factor V determina una
proteína resistente a la neutralización por la proteína C. Proceso muy frecuente que
afecta hasta a un 5% de los pacientes caucásicos.
10- ¿Qué relación tiene la elevación de la homocisteína con la trombosis?
El exceso de homocisteína plasmática se asocia a un riesgo aumentado de
enfermedad coronaria, vascular cerebral y periférica, independientemente de
otros factores de riesgo convencionales, aunque la homocisteína interactúa con otros
factores aterogénicos, como el tabaco, la hipertensión y la diabetes. La causa
principal de exceso de homocisteína plasmática es el déficit de ácido fólico.
También son importantes el déficit de vitamina B6 y cobalaminas, la insuficiencia
renal, el hipotiroidismo y otros procesos. Este aminoácido puede causar lesiones de
forma directa en la pared arterial.
11- ¿En qué consiste el síndrome de la trombocitopenia inducida por la
heparina?
Se denomina trombocitopenia inducida por heparina (TIH) a una reacción adversa
protrombótica, mediada por activación de anticuerpos antiplaquetarios
(mayoritariamente IgG) contra el complejo formado por el factor plaquetario4 y la
heparina, en individuos en tratamiento con este fármaco. Estos inmunocomplejos
resultantes activan plaquetas y monocitos, y esta activación aumenta la generación
de trombina.
Cuando los anticuerpos están presentes pueden causar trombosis venosa y/o
arterial en un tercio a la mitad de los pacientes que manifiestan TIH. Este riesgo
persiste hasta la completa metabolización de la heparina y hasta que otro
anticoagulante no heparínico es iniciado. Cuando la trombosis está presente
denominamos a esta entidad «trombocitopenia inducida por heparina con
trombosis (TTIH).
12- ¿En qué consiste el síndrome antifosfolipídico?
Este síndrome tiene unas manifestaciones variadas, entre las que se encuentran
trombosis de repetición, abortos reiterados, vegetaciones en las válvulas cardíacas
y trombocitopenia; se asocia a auto anticuerpos frente a los fosfolípidos aniónicos
forma más exacta frente a antígenos de las proteínas plasmáticas que quedan
expuestos tras la unión a estos fosfolípidos.
13- ¿Como se clasifican los trombos por su localización?
 Trombos arteriales, vasos arteriales.
 Trombos venosos
 Trombos linfáticos
 Trombos cardiacos
 Trombos capilares
14- ¿Que son las líneas de Zahn?

Son aquellas que se producen por la alternancia de capas de plaquetas y fibrina
pálidas con las capas más oscuras que contienen eritrocitos. estas líneas son
importantes porque solo se encuentran en los trombos formados dentro de la
sangre que fluye, lo que permite distinguir la trombosis ante mórtem de los
coágulos no laminados que se producen tras la muerte. aunque los trombos que se
forman en el sistema venoso de bajo flujo pueden recordar superficialmente a los
coágulos post mórtem, un estudio detallado mostrará laminaciones mal definidas.
15- ¿Como se clasifican los trombos según el grado de obstrucción de la luz

vascular?
 Trombo Parietal
 Trombo Oclusivo
 Embolo
16- ¿En cuales arterias se presentan con más frecuencias los trombos oclusivos?
En la arteria coronaria, arteria cerebral y arteria femoral.
17- ¿Cuáles son las dos principales consecuencias de la trombosis?
Embolia Pulmonar, Infarto Cerebral.
18-Mencione las 4 vías de evolución de un trombo
• Propagación, el trombo aumenta de tamaño por la incorporación de más
plaquetas y fibrina, aumentando el riesgo de oclusión vascular o embolización.
• Embolización, parte del trombo o su totalidad se suelta y es transportada a otro
lugar de la vascularización.
• Disolución, cuando el trombo se forma, la activación de los factores fibrinolíticos
puede determinar una retracción rápida y la disolución completa. En los más
antiguos, la extensa polimerización de la fibrina determina que los trombos sean
mucho más resistentes a la proteólisis inducida por la plasmina y la lisis no tiene
efecto. Esta resistencia adquirida a la lisis tiene importancia clínica, dado que la
administración terapéutica de fármacos fibrinolíticos (p. ej., t-PA en pacientes con
una trombosis coronaria aguda) no suele ser eficaz, salvo que se realice a las
pocas horas de la formación del trombo.
• Organización y recanalización, los trombos más antiguos se organizan por el
crecimiento de células endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos en el
trombo rico en fibrina. Con el tiempo se formarán canales capilares, que en un
grado limitado crearán conductos en toda la longitud del trombo, restableciendo
así la continuidad de la luz original.
19- ¿Cuáles Venas se encuentran la mayoría de los trombos venosos?

La mayoría de los trombos venosos se localizan en las venas superficiales o
profundas de la pierna. Los trombos de las venas superficiales suelen afectar al
sistema de la safena.
20-Haga la diferencia entre un trombo venoso y un coagulo post–morten

Los coágulos post-morten no poseen una estructura definida y son elásticos a
diferencia de los trombos que son firmes, friables y se adhieren a pared vascular.
21- ¿En qué consiste la endocarditis trombótica no bacteriana?

Lesiones donde se pueden encontrar vegetaciones estériles sobre las válvulas que
no están infectadas en los estados de hipercoagulabilidad.
22- ¿En qué consiste organización de un trombo?

Proceso de cicatrización que conlleva la reabsorción del material inerte y la
sustitución por tejido fibroso. Consta de 5 fases que son: vaso normal, formación del
trombo, epitelizacion, recanalización y fibrosis. En la organización del trombo por
el crecimiento de células endoteliales, musculares lisas y fibroblastos, se formarán
canales capilares que crearán conductos en toda la longitud del trombo,
restableciendo así la continuidad de la luz original. La posterior recanalización
puede llegar a convertir el trombo en una masa vascularizada de tejido conjuntivo,
que se acaba incorporando a la pared del vaso remodelado.
23- ¿En qué consiste la tromboflebitis migratoria?
También conocido como síndrome de trousseau, se considera un síndrome
paraneoplásico caracterizado por distintos eventos tromboticos tanto arteriales
como venosos que pueden organizarse tras el desarrollo de una enfermedad
neoplásica.
24- ¿Cuáles son los principales factores que predisponen a trombosis venosa?
Heredar un trastorno de coagulación de la sangre, reposo prolongado, lesiones o
cirugía, embarazo, sobrepeso u obesidad, fumar, insuficiencia cardiaca, cáncer,
edad.
25- ¿Cuál es la diferencia entre tromboflebitis y flebotrombosis?
La tromboflebitis es la formación de un trombo como consecuencia de la
inflamación de la pared de una vena. La flebotrombosis es la formación de una
trombosis como consecuencia de alteraciones de la constitución de la sangre sin
inflamación de la pared de una vena.
26-Defina Síndrome de Coagulación intravascular diseminada
Formación brusca o insidiosa de trombos de fibrina diseminados por la
microcirculación.
27- ¿Que otros nombres tiene el síndrome de CID?
Síndrome de desfibrinación.
28- ¿Cuáles son las principales causas del síndrome de CID?
 Sepsis
 Shock
 Traumatismos generals
 Neoplasias
EMBOLIA
1-Defina embolo
El embolo es la masa no soluble intravascular que produce la embolia.
2-Defina embolia
La embolia es la impactación de una masa no soluble que es transportada por el
sistema vascular de un lugar a otro.
3- ¿Cuál es el origen del 99% de los émbolos?
El 99% de los émbolos tiene su origen en trombos, por lo que a la embolia se le
suele llamar tromboembolia.
4-Mencione 5 émbolos no trombóticos
 Gaseoso
 Graso
 Tumoral
 Séptico
 De líquido amniótico
5- ¿Cuáles son los dos principales tipos de tromboembolismo?
Tromboembolismo pulmonar y tromboembolismo sistémico.
6- ¿Dónde se originan el 95% de los émbolos pulmonares.
En más del 95% de los casos, las embolias venosas proceden de trombos situados
en las venas profundas de las piernas y por encima del nivel de la rodilla.
7- ¿En qué consisten los émbolos en silla de montar?
Consisten en cuando un embolo pulmonar ocluye la arteria pulmonar principal,
quedándose alojado en la bifurcación de las arterias pulmonares derecha e
izquierda.
8- ¿En qué consiste la embolia paradójica?
Ocurre cuando un embolo puede atravesar una comunicación interauricular o
interventricular y alcanzar la circulación sistémica.
9- ¿Por qué es poco probable que la embolia pulmonar provoque infarto
pulmonar?
Debido a que el área recibe sangre a través de la circulación bronquial intacta
(circulación doble)
10- ¿Cuáles son las consecuencias morfológicas más comunes de la embolia
pulmonar?
Una necrosis isquémica (infarto) de los tejidos distales. La embolización en la
circulación pulmonar puede producir hipoxia, hipotensión e insuficiencia cardíaca
derecha.
11- ¿Cuál es la consecuencia clínica de la obstrucción del 60% o más de la
circulación pulmonar por émbolos?
Los émbolos pulmonares (60-80%) mayormente son pequeños y no provocan
manifestaciones clínicas.
12- ¿Cuál es la consecuencia a largo plazo de la embolización múltiples de
pequeños émbolos al pulmón?
Puede originar hipertensión pulmonar e insuficiencia ventricular derecha.
13- ¿Dónde se originan la mayoría de los émbolos sistémicos o arteriales?
La mayor parte de los émbolos sistémicos (80%) se originan en trombos murales
intracardíacos; dos tercios se asocian a infartos del ventrículo izquierdo, y otro
25%, a una dilatación de la aurícula izquierda.
14- ¿Cuáles arterias suelen obstruir los émbolos sistemáticos?
 Arteria de la circulación sistémica
 Arteria de mediano Calibre
 Arterias de la circulación pulmonar
15- ¿Cuáles son las principales consecuencias clínica de los embolo

sistemáticos?
Dificultad para hablar y caminar, adormecimiento en el cuerpo, pérdida de fuerza,
visión doble, vértigo, pérdida de memoria, desmayos, perdida de la habilidad
para contraer voluntariamente los músculos de las extremidades.
16- ¿Cuál es el origen más frecuente de la embolia grasa?
Fracturas de los huesos largos y de la pelvis
(Embolia grasa y medular el 90%)
17- ¿Cómo se manifiesta el síndrome de la embolia grasa y a los cuantos días

de la lesión que le dio origen?
Esta se manifiesta de 1,3 día después que se produzca la lesión con aparición de
disnea taquicardia, irritabilidad e intranquilidad puede evolucionar con rapidez a
delirio o coma.
18- ¿Cuáles son los dos factores principales en la patogenia de la embolia

grasa?
 Obstrucción mecánica Como la lesión bioquímica
 La liberación de ácidos grasos de los glóbulos rojos
19-Cuantos centímetros cúbicos de aire deben entrar a la circulación sanguínea
para manifestarse como embolia grasa?
En general, se necesitan más de 100 cc para que aparezcan manifestaciones
clínicas y con 200 cc de aire se puede producir la muerte del paciente.
20- ¿En qué consiste la enfermedad por descompresión?
Enfermedad de los buzos o mal de presión y ocurre cuando hay una descompresión
rápida por pasar de un lugar donde existe una mayor presión atmosférica a uno
donde esta es menor, este es un trastorno en el cual el nitrógeno, disuelto en la
sangre y los tejidos debido a la alta presión, forma burbujas cuando la presión
disminuye. Los síntomas pueden incluir fatiga y dolor en los músculos y las
articulaciones
21- ¿Cuál es el gas más asociado a embolia gaseosa?

Nitrógeno.
22- ¿Como se manifiesta la embolia gaseosa?
Se producen burbujas que taponan los vasos, La embolia gaseosa arterial es un
evento que se produce cuando entran burbujas de gas en las arterias o se forman
dentro de ellas y ocluyen el flujo sanguíneo, produciendo isquemia orgánica. La
embolia gaseosa arterial puede provocar una lesión del SNC con rápida pérdida
de conciencia u otras manifestaciones del SNC.
Los síntomas se producen dentro de los primeros minutos después de subir a la

superficie y pueden incluir alteración del estado mental, hemiparesia, defectos
motores o sensitivos focales, convulsiones, pérdida de la conciencia, apnea y
shock; puede producirse la muerte.
Otros síntomas pueden deberse a la embolia gaseosa arterial en:
 Arterias coronarias (p. ej., arritmias, infarto de miocardio, paro cardíaco)
 Piel (p. ej., aspecto cianótico de la piel, palidez focal de la lengua)
 Riñones (p. ej., hematuria, proteinuria, insuficiencia renal)
23- ¿En qué consiste la enfermedad de las cámaras neumáticas o enfermedad

de Caisson?
El síndrome de descompresión, también conocido como la enfermedad de Caisson
y/o la enfermedad del buzo, es un trastorno que se produce al disminuir
bruscamente la presión de la atmósfera, haciendo que se formen burbujas de gas
inerte (nitrógeno y helio) en la sangre y en los tejidos.
Tipo 1 (menos grave): Produce dolor en las articulaciones, la espalda, los músculos
y lesiones cutáneas por la presencia de microburbujas de gas en los tejidos. En
general, no amenaza la vida.
Tipo 2 (Grave): Los gases llegando a afectar diferentes órganos, sufriendo
síntomas característicos en cada sistema y aparato del cuerpo humano.
 Sistema nervioso: Convulsiones, pérdida de la sensibilidad, parálisis, vértigo

y cefalea.
 Sistema cardiovascular: Las burbujas producidas por los gases pueden llegar
a taponar las arterias, impidiendo la llegada de la sangre a los tejidos;
pudiendo llegar al choque y a la muerte. Además, la coagulación de la
sangre se puede ver afectada.
 Aparato respiratorio: Dificultad al respirar, dolor torácico, tos y cianosis.

24- ¿Cuál es la principal causa de embolia por líquido amniótico?
El paso de líquido amniótico a la circulación materna a través de un desgarro de
las membranas placentarias y la rotura de las venas uterinas.
25- ¿Como se manifiesta clínicamente la embolia por líquido amniótico?

Los signos y síntomas podrían incluir los siguientes:
 Dificultad repentina para respirar
 Exceso de líquido en los pulmones (edema pulmonar)
 Presión arterial baja repentina
 Colapso cardiovascular
 Coagulopatía intravascular diseminada
 Hemorragia en útero, incisión por cesárea o lugares de vías intravenosas (IV)
 Estado mental alterado, como ansiedad o sensación de fatalidad
 Escalofríos
 Taquicardia y otras alteraciones en el ritmo de la frecuencia cardíaca
 Sufrimiento fetal, como una frecuencia cardíaca lenta u otras anomalías de
la frecuencia cardíaca fetal
 Convulsiones
 Pérdida del conocimiento
26- ¿Cuál es la principal complicación de la embolia por líquido amniótico?
Lesión cerebral. Poca cantidad de oxígeno en sangre puede causar daño
neurológico grave y permanente o muerte cerebral. Muerte materna.
27- ¿Como se hace el diagnóstico definitivo de la embolia por líquido
amniótico?
Por clínica luego de haber descartado otros diagnósticos.
Es posible que el profesional de salud pida los siguientes análisis de laboratorio
durante tu evaluación:
 Análisis de sangre, como aquellos que evalúan la coagulación, las enzimas
cardíacas, los electrolitos y el tipo de sangre, así como un hemograma
completo
 Electrocardiograma (ECG o EKG) para evaluar el ritmo cardíaco.
 Pulsioximetría para verificar la cantidad de oxígeno en sangre.
 Radiografía de tórax para detectar la presencia de líquido alrededor del
corazón.
 Ecocardiografía para evaluar el funcionamiento del corazón.
INFARTO
1-Defina infarto
Muerte celular que se produce en tejido vivo, vascularizado a causa de la falta de
sangre y, como consecuencia de oxígeno. Es la necrosis isquémica de un órgano
(muerte de un tejido por falta de sangre y posteriormente oxígeno), generalmente
por obstrucción de las arterias que lo irrigan, ya sea por elementos dentro de la
luz del vaso, o elementos externos.
2- ¿Cuáles tipos de necrosis puede presentar un infarto?
Necrosis Coagulativa, necrosis grasa y necrosis caseosa.
3- ¿Cuáles son las causas del 99% de los infartos?
Oclusión de vasos sanguíneos y subsiguiente falta de oxígeno.
4- ¿Cuál es el requisito para que la obstrucción venosa cause infarto de un
órgano?
Solo en órganos que tienen drenaje venoso por una sola vena, su oclusión produce
infarto, como por ejemplo en testículos y ovarios.
5- ¿Como se clasifican los infartos según el color?
En infarto blancos o anémicos y en rojos o hemorrágicos
6- ¿En qué situaciones se produce un infarto anémico?
Se presenta en casos de oclusión arterial y cuando el tejido de una sola circulación,
órganos sólidos (riñón, corazón y bazo)
7- ¿En qué situaciones se produce un infarto hemorrágico?
 Cuando la oclusión es venosa
 Cuando el tejido afectado tiene doble circulación (hígado y pulmón)
 Cuando el tejido afectado es laxo (el pulmón)
 Cuando el tejido afectado esta congestivo
 En tejidos en que se restablece la repercusión después de estar infartado
8- ¿Porque los infartos en general tienden a tener forma cuneiforme?

Los contornos del infarto están marcados por un borde hiperémico dependiente de
la reacción inflamatoria del tejido marginal.
9- ¿Por qué una zona infarta tiende a crecer después de la reperfusión

sanguínea?
Por intento de reparación. El daño miocárdico por reperfusión se define como el
efecto adverso producido al restablecerse la circulación y propiciar la llegada de
sangre y nutrientes a las células previamente isquémicas. La restauración del flujo
sanguíneo puede acompañarse de liberación de radicales libres de oxígeno,
acumulación de calcio intracelular, alteración en el metabolismo celular, etc
10- ¿Cuál es la principal característica histológica en un infarto?

La principal característica de un infarto es la necrosis coagulativa isquémica.
11- ¿Que tejido repara una zona infartada?

Tras un infarto, el tejido infartado debe ser regenerado por un tejido fibrótico que
permite reparar y sellar el tejido perdido por el infarto que es sustituido por
colágeno. La reparación de tejido dañados tiene lugar a través de dos tipos de
reacciones:
 La regeneración por proliferación de células residuales
 La maduración de células madre adultas y el depósito de tejidos conjuntivo

para formar una cicatriz
12-Que tipo de infarto se transforma en un absceso?
infarto blanco o anémico, aunque destaca que los Infartos sépticos Las
vegetaciones cardiacas infectadas embolizan o cuando los microbios colonizan un
tejido necrótico. En estos casos, el infarto se convierte en un absceso
13- ¿Cuáles factores influyen en la aparición de un infarto?
 Anatomía de la irrigación
 Tiempo durante el cual se desarrolla la oclusión
 Vulnerabilidad intrínseca del tejido afectado a la lesión isquémica
 Contenido de oxígeno en la sangre.
SHOCK
1-Defina shock
Es un estado de hipoperfusión generalizada causado por la disminución del gasto
cardiaco, disminución del volumen sanguíneo circulaante o por vasodilatación, si no
corrigen, conduce a la muerte.
2- ¿Que otros nombres recibe el shock?
Colapso hemodinámico y colapso vascular.
3-Clasifique el shock
El shock es un cuadro secundario a la hipoperfusión de los tejidos y se puede
clasificar en:
 Cardiogénico: se encuentra de forma típica en la insuficiencia cardíaca y
podría deberse al fallo de la bomba., como en el infarto u oclusión del
origen coronario en la enfermedad valvular de la endocarditis.
 Hipovolémico: este tipo de shock se produce tras un sangrado masivo o

cualquier otro tipo de perdida de líquidos.
 Distributivo: llamado también shock hipotensivo, se debe a la vasodilatación

periférica en la sepsis masiva o el shock anafiláctico.
4- ¿Que bacterias producen shock endotóxico?
 Las gramnegativas: enterobacterias y pseudomnas
 Las grampositivas: Streptococcus aureus, Streptococcus pyogenes, enterococos,
neumococos.
 Infeciones polimicrobianas
 Hongos: cándida
5- ¿Cuáles son las consecuencias de la liberación masiva de Citocinas y otros
mediadores químicos inflamatorios durante el shock?
Una respuesta generalizada del sistema inmunitario en el cuerpo. Puede provocar
cambios potencialmente mortales en el corazón, los pulmones, los riñones, el hígado
y la función cerebral.
6- ¿Cuáles son los principales mediadores químico-inflamatorios liberados,

durante un shock distributivo?
Las citoquinas proinflamatorias TNF-alfa e IL-1. El TNF-alfa es secretado
mayoritariamente por los macrófagos estimulados por la endotoxina.
Otros factores importantes de la inflamación son:
 Factor activador de plaquetas
 Prostaglandinas
 Leucotrienos
 Lisozimas
 Interleucinas
 Factores tisulares procoagulantes
 Interferón
 Radicales toxico de oxígeno.
7-Defina síndrome inflamatorio sistémico
El síndrome inflamatorio sistémico es un conjunto complejo de fenómenos
patológicos que producen alteraciones clínicas en cuatro elementos: temperatura,
frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y recuento de leucocitos.
8-Defina síndrome de shock toxico
El Síndrome de shock toxico es una enfermedad rara, mortal que surge como
complicación de algunos tipos de infecciones bacterianas, el síndrome toxico
mayormente resulta de toxinas producidas por infección de estafilococos.
9-Clasifique las fases del shock y descríbalas
 Una fase no progresiva inicial: durante la cual se activan los mecanismos
compensadores reflejos y se mantiene la percusión de los órganos vitales.
 Una fase progresiva: caracterizada por hipoperfusión tisular y
empeoramiento de la alteración circulatoria y metabólica, con acidosis.
 Una fase irreversible: en la que las lesiones celulares y tisulares tienen una
gravedad tal que, aunque se corrigieran los defectos hemodinámicos, la
supervivencia resultaría imposible.
10. ¿En qué consiste el síndrome de difusión multiorgánica?

Es un síndrome caracterizado por la disminución potencialmente reversible en la
función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener una homeostasis sin
un apoyo terapéutico.
11-Mencione los principales hallazgos morfológicos por órganos en el shock
 Cerebro: encefalopatía isquémica
 Corazón: necrosis por coagulación localizada o difusa, hemorragias
subendocárdicas, o necrosis en bandas de contracción.
 Riñones: necrosis tubular aguda
 Pulmones: lesiones alveolares difusas o pulmón de shock
 Tubo digestivo: hemorragias y necrosis dispersas por la mucosa (enteropatía
hemorrágica)
 Hígado: cambios grasos, necrosis hemorrágica central.
inflamatorios en el shock endotóxico?
Los superantigenos, son activadores policlonales de linfocitos T.
inflamatorios en el shock neurogénico?
Sustancia P.
inflamatorios en el shock anafiláctico?
La exposición del antígeno y el encuentro con la inmunoglobulina E.
15- ¿En qué consiste shock obstructivo?
Restricción del gasto cardíaco, aumento de la frecuencia cardíaca y alteración de
volumen sistólico. Existe una reducción de la tensión diferencial y un retraso del
llenado capilar.
16-Mencione los tipos de shock distributivos o por estancamiento de la

circulación periférica
Shock distributivo; las anomalías de la distribución del flujo sanguíneo pueden
producir profundas alteraciones de la perfusión tisular, incluso en presencia de un
gasto cardíaco normal o elevado. Esta mala distribución del flujo suele deberse a
anomalías del tono vascular.
 El shock séptico es el tipo de shock distributivo más frecuente en los niños.
 Shock anafiláctico
 Shock neurogénico
 Shock endocrino
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

17- ¿Qué tipo de shock se presenta en el taponamiento cardiaco y el
tromboembolismo pulmonar masivo?
El shock cardiogénico.
18- ¿Como está el gasto cardiaco en el shock séptico?

Disminuido, debido a que se produce una lesión endotelial, seguido de una
alteración hemodinámica. Por síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se
compromete la temperatura, la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria y los
leucocitos, que también se produce un cuadro de coagulación intravascular
diseminada, y quien a su vez lleva a los pulmones a un síndrome de distrés
respiratorio.
ALTERACIONES
CRECIMIENTO CELULAR
1-Defina displasia
Es una alteración de la maduración o el desarrollo de las células adultas,
epiteliales o mesenquimales, sobre todo, las primeras, a causa de irritación o
inflamación crónica.
2-Cuales son los cambios histopatológicos de la displasia?
Alteración de la organización celular en el tejido, que cuando se trata de un
epitelio se denomina pérdida de la polaridad.
 Pleomorfismo celular y nuclear.
 Hipercromatismo celular.
 Aumento de imágenes mitóticas y típicas.
3-Cual es la diferencia entre displasia y anaplasia?
La diferencia entre estas es que anaplasia se refiere a la pérdida o ausencia o
escasos signos de diferenciación de las células parenquimatosas neoplásicas con
hipercromatismo y mitosis atípicas, pleomorfismo, entre otras. Esta es No reversible.
La displasia se refiere a anormalidades de la orientación arquitectural de las
células debido a alteraciones en el proceso de maduración. Esta es reversible y el
tejido puede recuperar el aspecto normal.
4-Mencione 5 ejemplos de displasias
 Displasia de cérvix
 Displasia bronquial
 Displasia arritmogénica
 Displasia renal multiquística
 Displasia ectodérmica.
5-Defina neoplasia
Neoplasia, significa, literalmente, “nuevo crecimiento”, y el nuevo crecimiento es la
neoplasia. Se define como, masa anormal de tejido que crecen de forma
autónoma, no coordinada y excesiva, superando a los tejidos normales en
velocidad de crecimiento. Esta proliferación de células persiste incluso tras cesar el
estímulo que suscitó el cambio.
6-Cual es la diferencia entre tumor y neoplasia?
La diferencia está en que un tumor es una masa o bulto que se debe a un aumento
en el número de células que lo componen, independientemente de que sean de
carácter maligno o benigno, a la neoplasia se le asigna término “tumor” cuando se
determina su naturaleza, que dependerá de la disposición de su parénquima y el
crecimiento y la evolución de su estroma en donde, además, se ve alterada la
7-Cuales son los componentes básicos de las neoplasias?
Estroma de sostén: formado por vasos sanguíneos y tejido conjuntivo que procede
del huésped por lo que no es neoplásico.
8-Cual es la característica fundamental de la neoplasia?
Existen cuatro características básicas con las que es posible distinguir los tumores
benignos, y son: diferenciación y anaplasia, velocidad de crecimiento, invasión local
y metástasis.
9-Que diferencia la neoplasia benigna de una maligna?
 Los tumores benignos y malignos se distinguen por: el grado de

diferenciación, la velocidad de crecimiento, la invasión local y la
propagación a localizaciones distantes.
 Los tumores benignos se asemejan al tejido de origen y están bien

diferenciados; los malignos están poco diferenciados o son totalmente
indiferenciados (anaplásicos).
 Los tumores benignos tienen un crecimiento lento; por regla general, los
malignos crecen a mayor velocidad.
 Los tumores benignos están bien delimitados y presentan una cápsula; los
malignos están mal delimitados e invaden los tejidos sanos adyacentes.
 Los tumores benignos permanecen en su lugar de origen; los malignos

presentan invasión local y metástasis a distancia
Comportamiento:
 - Benignas: solo crecimiento expansivo, crecimiento local.
 - Maligna: crecimiento expansivo e invasivo, puede metastatizar.
Histología.
 - Benigna:
- Se asemeja a la célula original (bien diferenciada). Pocas mitosis. Índice
núcleo: citoplasma normal o ligeramente aumentado. Las células son
uniformes en todo el tumor.
 - Malignas:
- Muestra falta de diferenciación celular. Muchas mitosis, algunas con figuras
anormales. Índice núcleo: citoplasma alto. Células de forma y tamaño
variables (pleomorfismo celular), núcleos de forma y tamaño variable
(pleomorfismo nuclear) o ambas cosas.
10-Que es cáncer?
Es un término generalmente empleado como sinónimo de tumor maligno. Es una
enfermedad en la que células anómalas se dividen sin control y destruyen los
tejidos corporales.
11-Que estudia la oncología?
La oncología es una rama de la ciencia que estudia los tumores.
12-Defina Coristoma y de ejemplo
Es una anomalía congénita que consiste en un reste heterotópico de células.
 Por ejemplo, se puede encontrar un pequeño nódulo pancreático bien
desarrollado y organizado de manera normal en la submucosa del
estómago, del duodeno o del intestino delgado.
13-Defina Hamartoma y de ejemplo
Es una masa de tejido desorganizado originado en ese lugar en particular.
 Por ejemplo, una masa de células maduras pero desorganizadas, como
hepatocitos, vasos sanguíneos y, posiblemente, vías biliares dentro del
hígado o un nódulo en el pulmón que contiene islotes de cartílago, bronquios
y vasos sanguíneos.
14-Defina demosplasia
Es un fenómeno de producción excesiva de tejido conectivo, pobre en células y rico
en fibras de colágeno, que suele acompañar algunos tumores malignos epiteliales
por activación excesiva de los fibroblastos.
15-Cual es la diferencia entre conducta clínica y conducta biológica de una
neoplasia?
 Comportamiento biológico: hace referencia a los cambios y evolución de las
células neoplásicas.
 Comportamiento clínico: corresponde a las manifestaciones clínicas de las
neoplasias, síndromes paraneoplásicos. Es importante, cuando hablamos de
neoplasia malignas, célula mata al paciente, biología células con conducta
característica.
16-Cual es la nomenclatura de las neoplasias benignas de origen
mesenquimal?
Oma que significa tumor
17-Mencione 5 neoplasias mesenquimales benignas
 Fibroma
 Leiomioma
 Lipoma
 Neurofibroma
 hemangiomas
18-Cual es la nomenclatura de la neoplasia malignas mesenquimales?

El tejido originario toma el sufijo –sarcoma
 Ejemplo; tejido adiposo, la neoplasia se nombra liposarcoma.
19-Mencione 5 neoplasias malignas de origen mesenquimal
 Fibrosarcoma
 Liposarcoma
 Leiomiosarcoma
 Rabdiomiosarcoma
 Osteosarcoma
20-Defina sarcoma
Sarcoma es el término general para un amplio grupo de tipos de cáncer que se
origina en los huesos y en los tejidos blandos (también llamados conectivos) del
cuerpo (sarcoma de tejido blando).
21-Cual es la nomenclatura de las neoplasias benignas de origen epitelial?
 Tumores de células escamosas: papiloma escamoso
 Tumores glandulares: adenoma.
 Tumores de células transicionales: papiloma transicional
22-Mencione 5 neoplasias benignas epiteliales

 adenomas
 papilomas
 pólipos
 cistoadenomas
 nevo celular.
23-Cual es la nomenclatura de las neoplasias malignas de origen epitelial?

Los tumores malignos de origen epitelial se denominan carcinomas Neoplasias
malignas
24-Mencione 5 neoplasias malignas epiteliales
● Carcinoma epidermoide
● Carcinoma basocelular
● Adenocarcinoma
● Carcinoma papilar
● Cistoadenocarcinoma
25-Defina carcinoma
Tumor epitelial maligno que aparece en los tejidos que recubren o revisten diversos
órganos del cuerpo o glándulas, tales como piel, útero, próstata, mama o
estómago. Los carcinomas tienden a filtrarse a los tejidos cercanos. También
pueden llegar a órganos lejanos como los pulmones, los huesos, el hígado o el
cerebro. Los carcinomas son la forma más común de cáncer.
26-Mencione 5 neoplasias malignas que rompan las reglas de la nomenclatura
de las neoplasias y especifique su célula de origen
● Masotelioma – mesotelio
● Meningioma – meninges
● Leucemia – celulas hematopoyeticas
● Linfomas – tejido linfatico
● Seminoma – celulas germinales
27-Defina teratoma
Tumor encapsulado con componentes de tejidos u órganos que recuerdan los
derivados normales de las tres capas germinales
28-Cual es la diferencia entre un teratoma y un tumor mixto?
El teratoma es un tumor encapsulado que puede derivas de las tres capas
germinales mientras que el tumor mixto consiste en elementos mioepiteliales
acompañados de componente estromal
29-COMPLETE EL CUADRO SINOPTICO
CARACTERISTICAS NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA
Diferenciación Bien diferenciado Bien diferenciada/Falta de
celular diferenciación
Velocidad de lento Rápido
crecimiento
Mitosis Escasas Numerosa mitosis atípica
Invasión local Encapsulada No encapsulada
Capsula Si No
Metástasis No Si
30-Defina diferenciación celular.
Es el proceso por lo que una célula cambia su característica de forma permanente
que implica la adquisición de la característica propia funcionales y morfológicas
31-Defina anaplasia
Las células somáticas adultas son diferenciadas, es decir, que expresan genes de
una forma específica para cada tejido. La anaplasia de las células tumorales se
define como la falta de diferenciación. Las células tumorales anaplásicas se
distinguen de las células normales y los anatomopatólogos las reconocen como
“atípicas”.
32-Mencione las características morfológicas de la anaplasia
● Pleomorfismo: variación del tamaño y la forma de los núcleos
● Núcleos hipercromáticos: la cromatina de los núcleos esta aumentada de
cantidad y muestra una distribución irregular (agregada)
● Mitosis atípicas: pueden ser tripolares (parecidas al logotipo de la marca
mercedes) o multipolares, a diferencia de las mitosis normales bipolares.
● Aumento de la relación entre núcleo y citoplasma: de forma que
recuerdan a las células embrionarias.
● Células muy alteradas: incluidas las células gigantes.
33-Defina carcinoma in situ

Grupo de células anormales que permanecen en el lugar donde se formaron. No se
diseminaron. Es posible que estas células anormales se vuelvan cancerosas y se
diseminen al tejido normal cercano. También se llama enfermedad en estadio 0.
34-Menione una neoplasia maligna que pueda evolucionar a una neoplasia
benigna
- Neuroblastoma en los niños, da metástasis en hígado y hueso y luego se
diferencia y se transforma en ganglioneuroma, y es benigno.
35-Mencione una neoplasia maligna sin anaplasia
Carcinoma in situ (tumor maligno sin anaplasia y no es invasivo)
36-Mencione una neoplasia maligna de crecimiento muy lento
Neoplasia intraepitelial valvar usual (papulosis bowenoide)
37-Defina metástasis
Metástasis significa desarrollo de implantes secundarios en tejidos distantes que no
siempre siguen el mismo curso del tumor primario. También puede definirse como la
formación de colonias de células neoplásicas malignas alejadas del tumor primario
de origen.
38-Cuales son las principales vías de diseminación metastasicas?
-La diseminación por siembra.
-La diseminación linfática
-La diseminación hematógena
39-Porque los sarcomas prefieren la vía hematógena?
porque La diseminación hematógena es la vía de preferencia de los sarcomas y
también es que transportado para enclavarse finalmente en un vaso de menor
calibre y el primero implica circulación y enclavamiento en un vaso pequeño; la
segunda, además, proliferación e invasión del tejido.
40-Porqué los carcinomas prefieren la vía linfática?
Los vasos linfáticos están diseñados para la entrada y salida de células
inmunológicas, y por lo tanto es fácil que las células tumorales entren.
Adicionalmente, el flujo del sistema linfático es lento, por lo que existe menos estrés
que dañe las células
NEOPLASIAS
1. Defina neoplasia:
Neoplasia significa «nuevo crecimiento». El anatomopatólogo británico Sir
Rupert Willis la
definió del siguiente modo: una neoplasia es una masa anómala de tejido, cuyo
crecimiento
supera al de los tejidos normales sin coordinarse con ellos y que persiste con ese
crecimiento
excesivo tras interrumpirse los estímulos que indujeron el cambio.
2. ¿Cuál es la característica fundamental de la neoplasia?
3. Mencione y defina los componentes básicos de las neoplasias:
Estroma de sostén: formado por vasos sanguíneos y tejido conjuntivo que
procede del huésped por lo que no es neoplásico.
4. De dos ejemplos de tumores que no sean neoplasias y un ejemplo de
neoplasia que no forme tumores:
Tumores que no sean neoplasia: hamartoma, Coristoma.
Neoplasias que no forman tumor: leucemias, linfomas, mielomas múltiples
5. Mencione dos Pseudoneoplasias y defínalas:
Un hamartoma es una masa constituida por células y tejidos nativos del
órgano en el que estas estructuras se originan, en general durante el
desarrollo fetal. Se pueden mencionar los siguientes ejemplos:
 Nevo (nevo melanocítico): este hamartoma cutáneo es un agregado
de células pigmentarias que normalmente están dispersas por la
piel.
 Hamartoma pulmonar: masa constituida por cartílago, epitelio
bronquial y células musculares lisas.
Un coristoma es una masa constituida por células o tejidos normales en una
localización equivocada. Se llama también ectopia. Ejemplos de este proceso
son:
 Coristoma pancreático a nivel gástrico o hepático.
 Tejido encefálico ectópico en la cavidad nasal.
6. Mencione cinco neoplasias mesenquimales benignas y cinco mesenquimales
malignas:
Mesenquimales benignas: fibroma, osteoma, condroma, leiomioma,
lipoma.
Mesenquimales malignas: fibrosarcoma, osteosarcoma, condrosarcoma,
liposarcoma, Leiomiosarcoma.
7. Mencione cinco neoplasias epiteliales benignas y cinco epiteliales malignas:
Epiteliales benignas: adenomas, papilomas, pólipos, cistoadenomas,
nevocelular.
Epiteliales malignas: carcinoma epidermoide, carcinoma basocelular,
adenocarcinoma, carcinoma papilar, cistoadenocarcinoma.
8. ¿Cómo se denominan las neoplasias malignas que se originan en el
mesenquima?
El tejido originario toma el sufijo –oma si el tumor es benigno, o sarcoma si es
maligno. Sarcoma neoplasia malignas derivadas del mesenquima.
9. ¿Cómo se denominan las neoplasias malignas que se originan en el epitelio?
Los tumores malignos de origen epitelial se denominan carcinomas. Neoplasias
malignas que derivan del epitelio. Los formados por un epitelio glandular se
denomina adenocarcinomas.
10. Mencione cinco neoplasias malignas que no respondan a las reglas de la
nomenclatura estudiada:
Sarcoma de Ewing, enfermedad de Hodgkin, sarcoma de Kaposi, linfoma de
Burkitt.
Linfoma, melanoma, seminoma, mieloma, disgeminoma.
11. Haga la diferencia entre una neoplasia benigna y una maligna:
Neoplasia Benigna: Es un tumor localizado, delimitado (sus bordes no son
infiltrativos), regularmente con una cápsula fibrosa, de forma regular y células bien
diferenciadas (similares a la célula que le dio origen). Una neoplasia benigna no
invade el tejido adyacente ni metastatiza, sólo causa daño por compresión a los
órganos o tejidos vecinos y no recurre después de la extirpación quirúrgica.
La nomenclatura se centra en el sufijo oma, sobre todo en tejidos blandos o
mesenquimatosos, ya que en los epitelios el término “adenoma” es como se
denomina a las neoplasias benignas de este origen, por ejemplo:
Epitelio escamoso y estratificado: papilomas o pólipos.
Epitelio glandular: adenoma.
Neoplasia Maligna: Se caracteriza por tumores en donde hay células anormales
que se multiplican sin control y pueden invadir los tejidos cercanos. Las células de
neoplasias malignas también se pueden diseminar hasta otras partes del cuerpo a
través del torrente sanguíneo y el sistema linfático (metástasis). En la nomenclatura
de los casos de tejidos blandos el sufijo “sarcoma” denomina el comportamiento
maligno, mientras que “carcinoma” se refiere a neoplasias malignas originadas de
epitelios de revestimiento y adenocarcinomas para aquellas con origen en epitelio
glandular, por ejemplo:
Epitelio escamoso: carcinoma de células escamosas.
Epitelio glandular: adenocarcinomas.
En el tejido mesenquimal: liposarcoma (tejido adiposo); angiosarcoma
(vasos sanguíneos).
12. ¿Qué diferencia hay entre el comportamiento biológico de una neoplasia y

el comportamiento clínico?
La Diferencia que hay entre estos es que a partir del comportamiento biológico se
puede hacer la forma más importante de clasificación Clínica de una neoplasia, la
de si es maligna o benigna.
Comportamiento biológico
En general, los tumores malignos muestran características especiales que ayudan a
distinguirlos desde el punto de vista morfológico de los tumores benignos, entre
estas características se encuentran las siguientes:
 Hipercromasia, se refiere en términos generales, a cuando los núcleos
presentan una gran cantidad de DNA por la replicación acelerada de la
neoplasia.
 Pleomorfismo, cuando hay un desorden en la forma y el tamaño del núcleo
celular (células atípicas, extrañas, monstruosas).
 Mitosis, son atípicas (diferentes formas) y bipolares.
 Nucléolo prominente o visible.
 Bordes infiltrantes (cuando el borde no se respeta e invade al tejido sano
adyacente).
 Desmoplasia, cuando la célula maligna induce la producción de colágeno.
 Metástasis, presencia de neoplasia en otros órganos distantes de donde se
originó.
 Afectación linfática y vascular e invasión perineural
Comportamiento clínico
Las neoplasias se clasifican como benignas o malignas según su comportamiento
clínico. Los tumores benignos se asocian a un pronóstico bueno, mientras que los
malignos tienen mal pronóstico y son potencialmente mortales. En algunos tipos
tumorales, como los ováricos, se reconoce una tercera categoría. Estos tumores se
llaman tumores de malignidad límite (borderline) o de bajo potencial maligno
13. Haga la diferencia entre un teratoma y un tumor mixto:
- Los tumores Mixtos tienen dos o más tipos de tejido en el parénquima, que
derivan de una sola capa germinal.
- Los Teratomas son tumores que contienen células de dos o más capas germinales.
Se originan de células totipotenciales que pueden originar cualquier tipo de célula
o tejido del organismo. Este puede ser maduro (benigno) o inmaduro (maligno).
14. Defina diferenciación celular en una neoplasia:

Proceso mediante el cual las células en vías de proliferación se transforman en tipos
de células diferentes y más especializadas. Hace referencia al grado de parecido
con sus ancestros normales desde el punto de vista morfológico y funcional.
15. Defina anaplasia y diga sus características:
La anaplasia implica desdiferenciación o perdida de la diferenciación estructural y
funcional de las células normales. ¨Formarse en sentido retrógrado¨-
Tiene las siguientes características:
Pleomorfismo
Hipercromatismo nuclear
Núcleos variables
Mitosis atípicas
Perdida de la orientación
Rapidez de crecimiento
16. Defina índice de crecimiento de una neoplasia:
Se refiere a qué proporción de las células cancerígenas dentro del tumor están
creciendo y dividiéndose para formar nuevas células cancerígenas. Un porcentaje
más alto indica la presencia de un cáncer agresivo y con mayor multiplicación
celular, y no la presencia de uno lento y "pasivo"
17. Diga que parámetro es utilizado para conocer la velocidad de crecimiento
de una neoplasia y porque se dice que es un parámetro indirecto:
El patólogo determina el índice de proliferación de células cancerígenas bajo el
microscopio. Es una medida de la velocidad de crecimiento del tumor, cuanto más
índice de proliferación Ki-67 más rápido se están dividiendo las células y es otro
factor pronóstico. La determinación del índice de proliferación celular Ki-
67, usando el anticuerpo monoclonal MIB-1 es para algunos autores más segura
que el contaje del número de mitosis por campo. Según este índice, determinaciones
10 supondrían un mal pronóstico.
Es un parámetro indirecto porque es atreves del conteo de células.
18. Defina metástasis:

Diseminación de células cancerosas desde el lugar donde se formó el cáncer por
primera vez hasta otra parte del cuerpo. La metástasis se presenta cuando las
células cancerosas se desprenden del tumor original (primario), viajan por el cuerpo
a través de la sangre o el sistema linfático y forman un tumor nuevo en otros
órganos o tejidos. El nuevo tumor metastásico es el mismo tipo de cáncer que el
tumor primario. Por ejemplo, si el cáncer de mama se disemina al pulmón, las
células cancerosas del pulmón son células de cáncer de mama, no son células de
cáncer de pulmón. También se llama metástasis cancerosa.
19. Mencione las tres principales vías de diseminación del cáncer:
linfógenas (vía linfática), hematógenas (vía sanguínea) y transcelómicas (a través
del líquido de una cavidad serosa o del líquido cefalorraquídeo).
20. Diga cual vía de diseminación prefieren los sarcomas y cual los carcinomas:
SARCOMAS
La vía de diseminación más frecuente es la hematógena.
CARCINOMAS
La vía de diseminación más frecuente es la linfática.
21. Mencione en orden de importancia las tres principales características de las
neoplasias malignas:
1) Metástasis a distancia
2) Velocidad de crecimiento, las neoplasias malignas crecen muy rápido
3) Transformación anaplásica, las neoplasias malignas son poco diferenciadas o
totalmente indiferenciadas.
22. Mencione una neoplasia maligna que pueda transformase en una neoplasia
benigna:
Neuroblastoma en los niños, da metástasis en hígado y hueso y luego a medida
que el niño
crece se diferencia y se transforma en ganglioneuroma, que es benigno.
23. ¿Cuáles son los dos órganos más frecuentes afectados por metástasis? Y el
sistema
los órganos más afectados es el hígado y los pulmones
el sistema el linfático
24. ¿Por qué la pared arterial es más resistente a la invasión por células
malignas que la pared venosa?
Las paredes de las arterias tienen más fibras elásticas y estas resisten la invasión
más que las
fibras colágenas, además las arterias poseen un flujo sanguíneo más rápido, por, lo
que, es más
fácil pegarse a las paredes venosas donde el flujo sanguíneo es más lento.
25. ¿Cuál es el tejido más resistente a la metástasis? JUSTIFIQUE.
Cartílago, porque no está vascularizado. Además, elabora una sustancia inhibidora
de la angiogénesis.
26. ¿Por qué se dice que la mayoría de los canceres tienen origen monoclonal?
Porque la hipótesis genética del cáncer implica que un tumor se debe a la
expansión clonal de una sola célula progenitora que ha sufrido una lesión genética.
27. Mencione los parámetros utilizados para conocer el pronóstico de una
neoplasia:
Biopsia
citología
El tamaño
El estadio
La ploidia
Receptores hormonales, para un tipo o localización del tumor.
28. ¿En que se basan los sistemas que establecen grados para las neoplasias
malignas?
La gradación de un cáncer se realiza mediante el grado de diferenciación de las
células tumorales y por el número de mitosis existentes en el tumor, ya que se
admite que estos dos factores son proporcionales a la agresividad de la neoplasia.
Los cánceres se clasifican como grados I a IV, según aumenta su anaplasia.
29. ¿En que se basan los sistemas que establecen estadios para las neoplasias
malignas?
Tamaño del tumor primario.
El grado de invasión local
Metástasis regional. Nódulo linfático afectados o no.
Presencia de metástasis a distancia.
Sistema TNM
30. Mencione las principales propiedades adquiridas por las células malignas
durante su crecimiento:
Irreversibilidad en su crecimiento e inmortalidad biológica.
Capacidad de producir metástasis.
Origen monoclonal.
31. ¿Cuál es la principal anomalía cariotípica de las células neoplásicas
malignas?
Las translocaciones equilibradas.
32. Mencione cinco antígenos producidos por neoplasias malignas:
1. RAS mutado.
2. Proteína de fusión BCR/ABL.
3. Proteína p53 mutado.
4. Antígenos del cáncer testicular.
5. Proteínas E6 y E7 del virus del papiloma humano.
33. ¿Cuál es la principal alteraron metabólica de las células malignas?
El aumento de la glucólisis aerobia.
34. Mencione cinco alteraciones en las membranas de las células neoplásicas
malignas:
1. Crecimiento excesivo e inflamante
2. Relación de núcleo y citoplasma alterado
3. Muchas mitiosis
4. Polimorfismo celular nuclear
5. Grado variable de diferenciacio o anaplasia
35. Mencione cinco carcinógenos químicos sus respectivos canceres asociados:
1. El benzopireno asociado al cáncer de pulmón.
2. El diepoxibutano asociado al cáncer de colon.
3. El dimetilsulfato asociado al cáncer cutáneo.
4. La bencidina asociada al cáncer de vejiga.
5. La 2-naftilamina asociada al cáncer de vejiga
36. Mencione cinco agentes físicos asociados al cáncer:
1. Radiaciones ionizantes (rayos X)
2. Las radiaciones no ionizantes (rayos ultravioletas del sol)
3. Las radiaciones que emite la propia corteza terrestre (radón).
4. Otra fuente de agentes físicos cancerígenos es la provocada por Accidentes
Nucleares como es el caso de las fugas producidas en centrales nucleares.
5. Exposición a Metales pesados (Cadmio, Mercurio, plomo)
37. Mencione cinco virus asociados al cáncer y especifique:
1.virus del papiloma humano (cáncer de cuello uterino)
2. virus de la hepatitis B (cáncer de hígado)
3. Virus Herpes Humano 8: (sarcoma de Kaposi (SK).
4.Virus Linfotrópico Humano de células T - tipo 1 (Leucemia de células T en Adultos
(LLTA)
5. Poliomavirus (carcinoma de células de Merkel)
38. ¿Qué es un protooncogén? Protooncogén más afectado en canceres
humanos
Un proto-oncogén es un gen normal que puede convertirse en un oncogén debido
a mutaciones o aumento de la expresión. Proto-oncogenes están a menudo
involucrados en la transducción de señales y la ejecución de señales
mitogénicas, generalmente a través de sus productos proteicos.
Alrededor del 15 % de todos los tumores humanos tienen oncogenes H-ras o K-
ras. Un posible mecanismo para explicar estas mutaciones es la exposición a
sustancias químicas que producen cáncer, hay oncogenes específicos relacionados a
canceres en particular.
39. ¿Qué es un oncogén?
Son los genes que promueven el crecimiento celular autónomo en las células
cancerosas. Estos se crean mediante mutaciones en los protooncogenes y se
caracterizan por la capacidad para promover el crecimiento celular en ausencia
de Señales promotoras del crecimiento normal.
40. ¿Qué papel juega la telomerasa en el cáncer?
La telomerasa promueve el desarrollo de cáncer al evitar la inducción de
senescencia y apoptosis celular, por lo que algunos mecanismos como la activación
de oncogenes pueden relacionarse con la actividad de la telomerasa. Asimismo, el
papel de la telomerasa en el envejecimiento guarda relación con la capacidad
proliferativa de células madre.
41. ¿En qué consiste la teoría genética del cáncer?
La hipótesis genética del cáncer implica que un tumor se debe a la
expansión clonal de una sola célula progenitora que ha sufrido una lesión
genética (así pues, los tumores son monoclonales).
La teoría genética del cáncer establece que las mutaciones somáticas dan
origen a la carcinogénesis.
42. ¿En qué consiste la teoría epigenética del cáncer? Carcinogénesis y
clasifique sus etapas y que las caracteriza
Los genes de la reparación del ADN influyen indirectamente sobre la proliferación
o la supervivencia celular a través de su efecto sobre la capacidad del organismo
para reparar la lesión no letal de otros genes, entre ellos los protooncogenes, los
genes supresores del cáncer y los genes que regulan la apoptosis.
La teoría epigenética establece que una alteración metabólica induce la expresión
de algunos genes que originan neoplasias. Todos los cánceres humanos investigados
presentan múltiples alteraciones genéticas implicadas en la activación de varios
oncogenes y la pérdida de dos o más genes supresores del cáncer
43. Mencione los grupos de genes cuya lesión está asociada al cáncer: cual
antioncogén es el más afectado en canceres humanos y porque se dice es
recesivo
Grupo de genes cuya lesión está asociada al cáncer:
1. Porteros
APC
NF-1
Rb
2. Conserjes
hMSH2
BRCA-1
BRCA-2
El antioncogén más afectado en canceres humanos es el APC. Por tanto, los genes
alterados en los síndromes de inestabilidad cromosómica pueden ser contemplados
como genes supresores de tumores cuidadores.
44. Mencione los principales efectos clínicos locales producidos por las
neoplasias:
Adenoma hipofisario: Su crecimiento expansivo puede destruir el resto de
la hipófisis.
Neoplasias intestinales: Pueden provocar obstrucción cuando alcanzan un
tamaño suficiente, en raras ocasiones el peristaltismo tracciona la
neoplasia produciendo una invasión obstructiva.
Tumores en las glándulas endocrinas: Pueden producir una insuficiencia
hormonal por destrucción de la glándula, además pueden producir
manifestaciones secundarias a la producción de hormonas.
Expansión de un tumor sobre una superficie natural: Puede dar lugar a
ulceraciones, infecciones secundarias y hemorragias.
45. Mencione dos efectos clínicos sistémicos producidos por el cáncer:
Caquexia del cáncer: Pérdida progresiva de grasa y masa corporal, anorexia y
anemia intensas, disminución de la ingestión de alimentos que se ha relacionado con
alteraciones del gusto y del control central del apetito.
46. ¿Qué son los síndromes paraneoplásicos? Y diga cinco ejemplos.
Los síndromes paraneoplásicos incluyen signos y síntomas ocasionados por efectos a
distancia del tumor.
Endocrinos.
Neuromusculares.
Hematológicos.
Dermatológicos.
Renales.
47. ¿Cuál es el tipo de síndrome preneoplásico más frecuente?
Los pacientes con cáncer suelen presentar fiebre, sudoración nocturna, anorexia y
caquexia. Estos síntomas pueden aparecer por liberación de citocinas que
intervienen en la respuesta inflamatoria o inmunitaria, o por mediadores
involucrados en la muerte de células tumorales, como el factor-alfa de necrosis
tumoral. También pueden contribuir alteraciones de la función hepática y la
esteroidogénesis.
48. Mencione los principales factores del huésped que pueden modificar el
crecimiento de la neoplasia:
Las células tumorales secretan enzimas líticas que digieren las membranas basales
y diversos componentes de la matriz extracelular. Las enzimas más importantes son
las metaloproteinasas de la matriz:
Colagenasas intersticiales: degradan los colágenos de tipos I a III.
Gelatinasas: degradan el colágeno de tipo IV de las membranas basales.
Estromelisinas: degradan el colágeno de tipo IV y los proteoglucanos.
Las enzimas líticas secretadas por los tumores son neutralizadas por los inhibidores
tisulares
de las metaloproteinasas (TIMP), que limitan la capacidad de invasión de las
células tumorales.
49. Mencione los principales factores epidemiológicos que pueden predisponer
al cáncer:
Alcohol.
Dieta.
Edad.
Gérmenes infecciosos.
Hormonas.
Inflamación crónica.
50. Mencione cinco tipos de marcadores tumorales y de ejemplo de cada uno:
Alfa-fetoproteína-Carcinoma hepatocelular, tumor de células germinales.
Gonadotropina coriónica-Tumor de células germinales, coriocarcinoma
Calcitonina- Carcinoma medular del tiroides.
Antígeno prostático Específico-Carcinoma de próstata.
Antígeno carcinoembrionario-Adenocarcinoma (colon, etc.)
51. Mencione las técnicas para el diagnóstico del cáncer

Exploración física.
Análisis de laboratorio.
Pruebas de diagnóstico por imágenes.
Biopsia.
HIPERSENCIBILIDAD
1.Defina reacción de hipersensibilidad
La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exagerada
que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la
muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los
antígenos son propios.
Este término se originó a partir de la idea de que las personas en las que se
organizan respuestas inmunitarias frente a un antígeno están «sensibilizadas»
frente al mismo, de manera que las reacciones patológicas o excesivas representan
manifestaciones de un estado «hipersensible».
2. Describa el mecanismo inmunológico de la anafilaxia:
Es consecuencia de la activación por antígenos ambientales del subgrupo TH2 de
linfocitos T CD4+ colaboradores que conduce a la producción de anticuerpos IgE,
que se unen a los mastocitos. Cuando estas moléculas de IgE se unen al antígeno
(alérgeno), en los mastocitos se desencadena la liberación de mediadores que, de
modo temporal, afectan a la permeabilidad vascular e inducen la contracción del
músculo liso en diversos órganos, al mismo tiempo que pueden estimular una
inflamación más prolongada (reacción de fase tardía).
En resumen:
Producción de anticuerpos IgE ---> liberación inmediata de aminas vasoactivas y
otros mediadores de los mastocitos; posteriormente, reclutamiento de células
inflamatorias
3. ¿Cuáles son los anticuerpos que actúan en la anafilaxia?
 Anticuerpos IgE
4. Mencione los mediadores químicos primarios y secundarios de la anafilaxia:
Los mediadores principales son:
-Aminas vasoactivas liberadas de los depósitos de gránulos
La histamina
Proteasas
-Mediadores lípidos de síntesis reciente
Prostaglandinas
Leucotrienos
-Citocinas
Son responsables de la inflamación observada en las reacciones de la fase tardía
5. ¿A qué se debe las manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad tipo I?
Una reacción de hipersensibilidad inmediata puede manifestarse como un trastorno
sistémico o como una reacción local. La naturaleza de la reacción viene
determinada con frecuencia por la vía de exposición al antígeno.
6. Mencione ejemplos de anafilaxia sistémica y local:
Anafilaxia sistémica
-shock anafiláctico
-reacción anafiláctica a la penisilina.
Anafilaxia local
-rinitis alérgica
-asma
-alergias alimentarias
-dermatitis atópica.
7 ¿Qué es atopia?
Es la predisposición genética al desarrollo de reacciónes anafilácticas locales
provocadas por alérgenos inhalados o ingeridos.
La atopia se define como la tendencia a producir anticuerpos IgE específicos frente
a alérgenos y se expresa clínicamente como dermatitis-eccema, asma y
rinoconjuntivitis. En los últimos años se ha documentado el aumento de la
prevalencia de atopia en los países desarrollados. La detección de los alérgenos
implicados es necesaria para unas medidas terapéuticas óptimas.
8. Defina hipersensibilidad tipo II (citotóxica):
La hipersensibilidad de tipo II es aquella que depende de los anticuerpos dirigidos
contra antígenos intrínsecos o extrínsecos que se encuentran sobre la superficie
celular o en otros componentes tisulares, en ambos casos la reacción de
hipersensibilidad se debe a la unión de los anticuerpos a los antígenos, normales o
alterados, de la superficie celular.
9. Mencione los tres tipos de hipersensibilidad citotóxica y de ejemplo de cada
uno:
1. Reacciones dependientes del complemento: se producen bien por lisis directa,
a través del complejo de ataque de membrana (MAC) formado por los
componentes C5-C9 del complemento, o bien por opsonización (facilitación de
la fagocitosis), como consecuencia de la fijación de fragmentos C3b.
Ejemplos:
 Reacciones transfusionales: anticuerpos del receptor dirigidos contra
antígenos eritrocitarios incompatibles de la sangre del donante.
 Eritroblastosis fetal: anticuerpos IgG maternos (capaces de atravesar la
placenta) dirigidos contra los antígenos eritrocitarios fetales. Se produce con
una madre sensibilizada (con un primer contacto previo).
2. Citotoxicidad de tipo celular dependiente de los anticuerpos (ADCC): Este tipo
de lesión celular mediada por anticuerpos no implica la fijación del
complemento, sino que, por el contrario, exige la cooperación de los leucocitos.
Las dianas, con bajas concentraciones de anticuerpo unido (IgG o IgE) son
lisadas (sin fagocitosis) por células no sensibilizadas que disponen de receptores
Fc (monocitos, neutrófilos, eosinófilos y células citolíticas naturales (NK).
Ejemplos:
 Parasitosis o en los tumores.

 Rechazo de los trasplantes.
3. Disfunción celular mediada por anticuerpos: en algunos casos, los anticuerpos
dirigidos contra los receptores de la superficie celular pueden alterar o
modificar la función sin causar lesiones celulares ni inflamación.
Ejemplos:
Miastenia grave (la miastenia comienza con ptosis hasta llegar a bloquear todo el
cuerpo), los anticuerpos contra el receptor de la acetilcolina alteran la transmisión
neuromuscular, y en la Enfermedad de Graves, los anticuerpos contra el receptor
de la hormona estimulante del tiroides (TSH) contribuyen a la hiperfunción tiroidea
10. ¿En qué consiste el síndrome de Goodpasture?
El síndrome de Goodpasture es una enfermedad autoinmune en que hay problemas
en los pulmones (sangrado o hemorragia pulmonar) y en los riñones
(glomerulonefritis). Algunos usan el término “síndrome de Goodpasture” para los
casos en que hay glomerulonefritis y hemorragia pulmonar y el término
“enfermedad de Goodpasture” cuando hay glomerulonefritis, hemorragia
pulmonar, y unas sustancias en la sangre llamadas anticuerpos anti-MBG. En la
actualidad, se prefiere que se use el nombre de “enfermedad de la anti-
membrana basal glomerular (anti-MBG)” al referirse a cualquiera de estas
enfermedades.
11. Defina hipersensibilidad tipo III (por inmunocomplejo):
Se producen por depósito de inmunocomplejos en ciertos tejidos. Los
inmunocomplejos son la unión de un antígeno con el anticuerpo específico que
normalmente es eliminado durante el desarrollo de la respuesta inmune por las
células fagocíticas. Su eliminación depende de su tamaño. Los de mayor tamaño
fijan el complemento y son transportados por los eritrocitos hasta el hígado y el
bazo, donde son eliminados por los fagocitos. Los de menor tamaño son difíciles de
eliminar de la circulación, tendiendo a depositarse sobre los vasos sanguíneos o en
el riñón y a producir reacciones de hipersensibilidad, desencadenándose diferentes
procesos inflamatorios dependiendo de la dosis y vía de entrada del antígeno.
12. ¿DEFINA y clasifique los antigenos y diga Qué tipo de anfígenos producen
las reacciones por inmunocomplejos? Defina hapteno
Es cualquier sustancia que provoca que el sistema inmunitario produzca anticuerpos
contra sí mismo. Esto significa que su sistema inmunitario no reconoce la sustancia, y
está tratando de combatirla. Se clasifican:
Antígenos exógenos: son antígenos que han entrado al cuerpo desde el
exterior, por ejemplo, mediante inhalación, ingestión o inyección. A menudo,
la respuesta inmune hacia antígenos exógenos es subclínica. Estos antígenos
son tomados en las células presentadoras de antígenos (CPAs) mediante
endocitosis o fagocitosis, y procesadas en fragmentos. Las CPAs entonces
presentarán esos fragmentos a linfocitos T colaboradores (CD4+) con ayuda
de moléculas de histocompatibilidad de clase II en su superficie. Los linfocitos
T que reconocen de manera específica la dupla péptida: CMH son activados
y comenzarán a secretar citocinas.
Antígenos endógenos: son aquellos antígenos que han sido generados al
interior de una célula, como resultado del metabolismo celular normal, o
debido a infecciones virales o bacterianas intracelulares. Los fragmentos de
esos antígenos son presentados sobre la superficie celular en un complejo con
moléculas MHC de clase I. Si son reconocidos por linfocitos T citotóxicos
(CD8+) activados, éstos comenzarán a secretar varias toxinas que causarán
la lisis o apoptosis (muerte celular) de la célula infectada. Los antígenos
endógenos comprenden a los antígenos xenógenicos (heterólogos),
autólogos, idiotípicos y alogénicos (homólogos).
Autoantígenos: se refiere a una proteína normal o un complejo de
proteínas, algunas veces también ADN o ARN, que son reconocidos por el
sistema inmune. Ocurre en pacientes que sufren de alguna enfermedad
autoinmune específica. Estos antígenos no deberían, en condiciones normales,
activar el sistema inmune, pero en estos pacientes, debido principalmente a
factores genéticos y/o ambientales.
Antígenos tumorales: son aquellos antígenos que son presentados por
moléculas MHC I o MHC II (del complejo mayor de histocompatibilidad) que
se encuentran en la superficie de células tumorales. Cuando este tipo de
antígenos son presentados por células provenientes de un tumor, en este caso
serán llamadas antígenos tumorales específicos (TSAs por sus siglas en inglés)
y generalmente, son resultado de una mutación específica.
Antígenos nativos: es un antígeno que aún mantiene su forma original y no
ha sido procesado por una CPA en partes más pequeñas. Los linfocitos T no
se pueden unir a los antígenos nativos, ya que necesitan de la ayuda de
CPAs para que los procesen, mientras que los linfocitos B sí pueden ser
activados por esta clase de antígeno.
Los complejos inmunes se pueden formar con antígenos propios como extraños,
activación de fagocitos y daño tisular y puede ser local o sistémica. La formación
de Inmunocomplejos se hace en la circulación, se depositan en los tejidos. Dentro de
los inmunocomplejos los anticuerpos (Ac) pueden interactuar con el sistema del
complemento, vía clásica, y el antígeno soluble circulante en los receptores para la
región Fc de los anticuerpos.
Hapteno:
Se define como hapteno aquel grupo químico definido, de pequeño tamaño, que
por sí mismo es incapaz de desencadenar una respuesta inmune (es decir, no es
inmunógeno), pero que unido covalentemente a una molécula portadora se
comporta como inmunógeno (llegando a constituir el único determinante
inmunodominante del conjugado).
13. ¿Cuáles anticuerpos intervienen en las reacciones por complejo inmune?
anticuerpos (tipo II) están causados por anticuerpos dirigidos contra antígenos
diana sobre la superficie celular u otros componentes tisulares.
14. Mencione ejemplos de reacciones generalizadas por inmunocomplejos?
Lupus Eritematoso
Paréntesis Nudosa
Artritis Reactiva
Reacción de Arthus (experimental)
15. Mencione las fases de la patogenia de las reacciones por inmunocomplejos:
La patogenia de la enfermedad sistémica por inmunocomplejos puede dividirse en
tres fases:
1) formación de complejos antígeno- anticuerpo en la circulación.
2) depósito de inmunocomplejos en diversos tejidos, iniciando así.
3) una reacción inflamatoria en diversas localizaciones por todo el organismo.
16. ¿Cuáles son los inmunocomplejos con mayor capacidad patogénica y por
qué?
Los inmunocomplejos con mayor capacidad patogénica son los de mediano y
pequeño tamaños porque son eliminados de modo menos efectivo por los fagocitos
y, por tanto, circulan durante más tiempo.
17. ¿En cuales tejidos suelen depositarse los inmunocomplejos?
En los vasos sanguíneos, lo que produce la activación del complemento e
inflamación aguda.
18. Mencione los dos mecanismos por los cuales se producen las lesiones de
los tejidos en las reacciones tipo III:
Depósito de complejos antígeno-anticuerpo
Activación del complemento
19. ¿Cómo está la concentración sérica del complemento en la fase activa de la
enfermedad generalizada por inmunocomplejo y por qué?
Está disminuida, debido a que el consumo de complemento puede dar lugar a la
disminución de las concentraciones séricas del complemento.
20. ¿Cuál es la principal consecuencia morfológica en las reacciones por
inmunocomplejos?
Vasculitis necrosante aguda
21. ¿Qué es la reacción Arthur?
La reacción de Arthus es un modelo de las enfermedades locales por
inmunocomplejos, una zona de necrosis tisular secundaria a una vasculitis aguda por
inmunocomplejos.
22. Mencione las dos formas de hipersensibilidad tipo IV (mediada por células)
y diga que célula inicia cada una:
Inflamación mediada por citocinas, en la que las citocinas se producen,
principalmente, en los linfocitos T CD4+.
Citotoxicidad celular directa, mediada por linfocitos T CD8+.
23. Morfológicamente ¿Por qué se caracteriza la reacción celular retardada y

con cual tipo de inflamación se asocia?
En esta reacción un antígeno es administrado en la piel de un sujeto previamente
inmunizado da lugar a una reacción cutánea (Similar a un rash) detectable en 24 a
48 horas. Se produce una inflamación que puede ser crónica y destructiva.
24. Diga dos ejemplos de hipersensibilidad retardada:
Diabetes mellitus tipo I
Artritis reumatoide
25. ¿En qué consiste la citotoxidad mediada por células T?
Esta se caracteriza porque las células T sensibilizadas destruyen células dianas
portadoras de antígenos. (Ej. Células infectadas por virus.)
26. Diga ejemplos de hipersensibilidad mediada por células T:
Reacción a la tuberculina
Hipersensibilidad granulomatosa
Artritis reumatoide
Neuropatías periféricas
Enfermedad inflamatoria intestinal
27. Mencione los dos mecanismos principales de lesión mediada por células T:
Reacciones de hipersensibilidad retardada iniciadas por linfocitos T CD4
Reacciones de citotoxicidad directa mediadas por linfocitos T CD8
28. ¿En qué consiste los sistemas perforina-granzima y ligado Fas-Fas?
Son linfocitos citotóxicos (son células del sistema inmune), encargadas de eliminar
células tumorales o infectadas por virus. Entre estos sistemas los linfocitos más
importantes son los linfocitos T citotóxico y las células NK. Estas inducen la muerte
de las células tumorales o infectadas por virus a través de dos mecanismos
principales. Este sistema lo realiza a través de la endocitosis
29. ¿En qué cromosoma están localizados los genes que codifican los anfígenos
del complejo principal de histocompatibilidad y cuál es su importancia en el
rechazo a trasplantes?
Se encuentra en el cromosoma 6, su función es vital en el rechazo de trasplante de
órganos ya que este complejo se encarga de distinguir lo propio del organismo de
lo que no, de este modo rechaza todo lo que no es propio
30. ¿Por qué se utiliza como sinónimo del complejo mayor de
histocompatibilidad el de anfígenos leucocitarios humanos (HLA)?
Porque en el ambos sistemas se encargan de realizar funciones similares con
relación al reconocimiento de aquello que es propio del cuerpo y de aquello que
no y que se considera como un agente extraño o patógeno
31. ¿Dónde se localizan los antígenos HLA-A, B y C (antígeno clase I)?
Se encuentran en la membrana plasmática de las células, principalmente de los
leucocitos T citotóxico.
32. ¿Dónde se localizan los antígenos HLA-D (antígenos clase II)?
En las células presentadora de antígeno: Macrófagos, células dendríticas, y
linfocitos B.
33. ¿Cuáles son las células de un injerto con mayor capacidad inmunogena y
por qué?
Linfocitos T
34. ¿Cuál es el blanco inicial de los anticuerpos producidos por el receptor de
un trasplante?
-Su blanco inicial es el reconocimiento y aceptación por el huésped o en este caso
la persona que recibe el órgano donado
35. ¿Cómo se clasifican las reacciones de rechazo a transplantes? DEFINALAS.
-Rechazo mediado por linfocitos T
 Las LTC destruyen las células del tejido injertado y causan la muerte de las
células parenquimatosas y, lo que quizás es más importante, de las
células endoteliales (lo que da lugar a trombosis e isquemia en el
injerto). Los linfocitos T CD4+ secretores de citocinas desencadenan
reacciones inflamatorias de DTH, con aumento de la acumulación local de
células mononucleares (linfocitos y macrófagos). Los macrófagos
activados pueden lesionar las células y los vasos del injerto. La lesión
microvas- cular da lugar también a isquemia tisular, que contribuye a la
destrucción del injerto.
Rechazo mediado por anticuerpos
 Aunque los linfocitos T tienen una importancia trascendental en el rechazo del

aloinjerto, los anticuerpos también median en algunas formas de rechazo.
Los aloanticuerpos frente a las moléculas del CPH del injerto y otros
aloantígenos se unen al endotelio del injerto y provocan una lesión
vascular mediada por la activación del complemento y el reclutamiento de
leucocitos.
36. ¿En qué consiste la enfermedad de injerto contra huésped y de ejemplos?

es una complicación médica común en determinados alotrasplantes de tejidos. Se
asocia principalmente al trasplante de células pluripotenciales hematopoyéticas,
comúnmente denominado trasplante de médula ósea. En última instancia esta
complicación es debida a que las células inmunes presentes en el tejido
trasplantado reconocen al receptor del trasplante (el hospedador) como "extraño".
Las células inmunes trasplantadas una vez activadas atacan a las células del
receptor causando la enfermedad.
37. ¿Cuáles requisitos deben cumplirse para que una enfermedad se considere
como autoinmunitaria?
Que su respuesta inmunitaria sea dirigida contra un órgano o tipo celular y que
den lugar a daño tisular
38. Defina autotolerancia inmunológica:
Es la capacidad del sistema inmune para evitar la destrucción de los tejidos
propios.
39. Mencione cinco ejemplos de enfermedades autoinmunitarias generalizadas
y cinco de localizada:
Generalizadas:
Lupus eritematoso sistémico
Artritis reumatoide
Dermatomiositis
Esclerodermia
Síndrome de Sjogren
Localizadas:
Tiroiditis de Hashimoto
Síndrome de Good Pasture
Enfermedad de graves
Miatenia grave
Gastritis atrófica autoinmune
40. Defina lupus eritematoso sistémico (LES):

Es una enfermedad crónica remitente y recidivante, multisistémica, de origen
autoinmune, que se caracteriza por la producción de un conjunto de
autoanticuerpos, en especial anticuerpos antinucleares (ANA) y que se manifiesta
con un comienzo insidioso, a menudo fiebre y lesiones principalmente en la piel,
articulaciones, riñones y membranas serosas.
41. ¿Cuáles son los tejidos más afectados por LES?
Piel
Articulaciones
Riñones
Membranas serosas
42. ¿A qué factores se asocia el LES y cuál es el sexo más afectado?
Factores genéticos
Factores hormonales
Factores ambientales
El sexo más afectado es el femenino.
43. ¿Cuáles anticuerpos son prácticamente diagnóstico de LES?
Los anticuerpos frente al DNA bicatenario y frente al antígeno Smith (Sm).
44. ¿Por qué los pacientes con LES pueden dar positivos en las pruebas
serológicas de sífilis?
Debido a una reacción cruzada los pacientes con lupus pueden dar positivos en las
pruebas serológicas a la sífilis. En las pruebas de laboratorio, pueden estar
presentes anticuerpos antinucleares, anticuerpos antifosfolípidos los cuales no son
tan específicos para lupus y un tipo de estos, los anticuerpos anticardiolipina IgM e
IgM, pueden dar falsos positivos para sífilis.
45. ¿A qué tipo de hipersensibilidad se deben las lesiones viscerales en el LES?
A la hipersensibilidad tipo III.
46. ¿A qué tipo de hipersensibilidad se deben las lesiones de las células
sanguinas del LES?
hipersensibilidad de tipo II
47. ¿Qué diferencia hay entre un anticuerpo LE y una célula LE?
Se denomina célula LE o a veces célula del lupus a una célula fagocítica del sistema
inmune que ha fagocitado el material nuclear desnaturalizado de algún otro tipo
de célula. Por lo general esta célula fagocítica es un macrófago o un neutrófilo. Un
antocuerpo LE son anticuerpos antinucleares os anticuerpos antinucleares también
están presentes en la mayoría de los casos de sindrome de Sjögren, esclerosis
sistémica progresiva (esclerodermia), enfermedad mixta del tejido conectivo y LES
inducido por fármacos
48. ¿Cuál es la lesión más característica en la piel de los pacientes con LES?
La más característica es el eritema facial, en forma de alas de mariposa, que se

distribuye sobre ambas regiones malares y el dorso de la nariz, y respeta casi
siempre el surco naso geniano (eritema en vespertillo).
49. ¿Qué es la endocarditis de Libman Sacks?
La endocarditis de Libman-Sacks es una manifestación cardiaca bien reconocida
del lupus eritematoso sistémico en la que se observan vegetaciones valvulares
estériles, con predominio en el lado izquierdo del corazón, especialmente en la
válvula mitral
50. ¿Cuál es la causa más común de muerte por LES?
la muerte por la insuficiencia, los ataques del corazón y las enfermedades
cardiovasculares se han convertido en las primeras causas de muerte temprana en
personas con lupus.
51. ¿En qué se diferencia el LES del Lupus Eritematoso discoide?
El LES es una enfermedad generalizada, mientras el LED es un compromiso
principalmente cutáneo. En algunos casos, el LED puede tener manifestaciones
sistémicas difusas. El compromiso renal, cardiovascular, neurológico, pulmonar y de
otros órganos es más marcado y de presentación única en el LES. Ambos tienen
manifestaciones cutáneas. El LES produce manifestaciones cutáneas
generalizadas, mientras el LED afecta principalmente a zonas del cuerpo expuestas
al sol
52. ¿En qué consiste el síndrome de Sjogren?
El síndrome de Sjögren también se conoce como ‘síndrome seco’. Es una
enfermedad autoinmune en la que como síntomas fundamentales aparecen
la xeroftalmia –sequedad ocular– y la xerostomía –sequedad de boca–, aunque
adicionalmente el paciente con síndrome de Sjögren puede tener otras muchas
manifestaciones de múltiples órganos. Es una patología autoinmune que puede ser
primaria o estar asociada a otras enfermedades autoinmunes.
53. ¿Qué enfermedad se asocia frecuentemente al síndrome de Sjogren?
El lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y la esclerodermia son las
enfermedades autoinmunes en las que aparece con mayor frecuencia.
54. ¿Cuál es el hallazgo histopatológico principal del síndrome de Sjogren?
Las glándulas salivales, lacrimales y otras glándulas endocrinas se infiltran con
células T CD4+ y algunas células B.
55. ¿Qué es el síndrome Mikulicz?

el síndrome de Mikulicz es una condición inflamatoria, usualmente benigna y
crónica, caracterizada por el agrandamiento de las glándulas salivatorias como la
glándula parótida y lagrimal que ocurre como una complicación de otra
enfermedad, tal como un linfoma, leucemia, sarcoidosis y otras
56. ¿De dónde se toma biopsia para diagnosticar el síndrome de Sjogren?
Glándula parótida
Glándulas salivales del labio
Glándulas salivales menores
57. Defina esclerodermia:
Enfermedad autoinmune que afecta principalmente a la piel y a los vasos
sanguíneos, Está catalogada como enfermedad rara. Consiste en perdida de
elasticidad y endurecimiento de la piel, dolor en las articulaciones, angina de
pecho y respuesta exagerada al frio (síndrome de Raynaud).
58. ¿Cuál es tejido más afectado y por donde suele iniciar esta enfermedad?
De todos los tejidos conectivos afecta más la piel y existe tendencia a iniciar en la
palma de las manos.
59. Defina dermatomiositis:
Es una enfermedad inflamatoria poco frecuente que se caracteriza por la
debilidad muscular y por una erupción cutánea particular.
60. Defina tiroiditis de Hashimoto?
Es una enfermedad inflamatoria donde el sistema inmune ataca la glándula
tiroides, esto provoca una hiperactividad endocrina que como consecuencia genera
hipertiroiditis.
61. ¿Cuáles neoplasias malignas suelen asociarse al SIDA?
cáncer cervical, Sarcoma Kaposi, Linfoma no hodgkiniano, Carcinoma de cuello
uterino.
62. ¿Qué tipo de micosis suele presentarse en el paciente con SIDA?
Candidiasis causada por Candida albicans.
Meningitis por Cryptococcus neoformans
Coccidioidomicosis por Coccidioides immitis
Neumonía por Pneumocystis jirovecii
63. Defina amiloidosis:
Amiloidosis es una enfermedad poco frecuente causada por el cumulo de una
sustancia proteica llamada amiloide que afecta la morfología y la fisiología
funcional del tejido donde se aloja. El amiloide se produce en la medula ósea y
puede alojarse en cualquier tejido.
64. ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en los pacientes con
amilioidosis?
Disfunción ventricular sistólica, Infarto renal.
65. Diga la diferencia entre el fenómeno de Raynaud y la enfermedad d
Raynaud:
El fenómeno de Raynaud se conoce como enfermedad primaria que ocurre sin
asociarse a otro fenómeno o patología, la enfermedad e Raynaud o enfermedad
secundaria se asocia mayormente a una patología que compromete la morfología
y/o fisiología funcional del tejido conectivo. Ambos se caracterizan por
vasoconstricción súbita de las arterias periféricas de las extremidades y zonas
acras, como las orejas o la nariz.

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Parciales Anatomia Patologica para repasar

LAB Anatomía Patológica (Universidad Autónoma de Santo Domingo)

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1. ¿Cuál de las siguientes adaptaciones se asocia a la producción de lipofuscina?

2. Es un producto de la peroxidación de lípidos de membranas durante los procesos de

4. Cual de las siguientes biopsias puede ser cura va además de diagnós ca

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5. Cual de los siguientes pos de biopsias la muestra obtenida no es una biopsia

6. ¿En cuál de los siguientes componentes no se fundamenta el diagnos co

7. El po de respuesta inﬂamatoria está determinada por

8. Es una proteína unida a un polisacárido de mucha importancia en la formación de la

9. Cual es el rol de la ﬁbrina en la inﬂamación Crónica

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10.Es un po de inﬂamación asociada a la hipersensibilidad inmunológica mediadas por

11.Es un mediador químico que produce quimiotaxis y vasoconstricción arteriolar

13.Es una anomalía de la cicatrización asociada a una mala vascularización durante la

14.Tipo de inﬂamación que solo ocurre en las mucosas

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15.Se considera la célula principal en la inﬂamación Crónica granulomatosa

17.Es la caracterís ca más importante del tejido de granulación

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19.Es un factor importante en la remodelación ósea.

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25.Tejido repara vo caracterizado por abundante colágena

26.Cual de las siguientes lesiones cicatriza siempre por segunda intención

27.Son factores que facilitan el reconocimiento y fagocitosis.

28.Es una proteína An angiogenica

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29.Es el factor más importante en la etapa de remodelación de la cicatrización

30.Es la Leucocitosis que se Asocia a procesos Alérgicos y Parasitarios

31.Comprueba los resultados de la terapéu ca médica o quirúrgica y detecta posibles

32.Cual de las siguientes células ene mayor capacidad de hipertroﬁa

33.De las siguientes opciones ¿Cuál podría predisponer a displasia y cancer?

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34.Este método permite obtener un diagnós co pocos minutos después de re rar el

36.La casi desaparición del mo después de la pubertad de considera un ejemplo de

37.La ﬁbrilación auricular en la triada de Virchow pertenece a la

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a) Pericardi s en pan y mantequilla

40.La conges on puede causar trombosis

41.La cianosis es un signo de

42.Cual de los siguientes se considera edema generalizado

43.La interleucina 1 y 6 junto al factor de necrosis tumoral son considerados

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44.Es la celula mas importante en la contracción de las heridas cicatrizadas

45.Es la sustancia responsable de la hiperemia de la inﬂamación aguda

46.Cual es la localización mas frecuente de los teratomas

47.La caquexia se produce exclusivamente en el cancer

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50.Cual es la principal caracterís ca histopatológica del infarto

52.Cual es el gas mas asociado al síndrome de descompresión o enfermedad de los

53.Es la principal consecuencia clínica de la trombosis

54.Es la mejor via de evolución de un trombo desde el punto de vista clínico

55.Es un po de deshidratación asociado a hemorragia cerebral en niños

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56.Las líneas de Zahn se observan en los ﬂebotrombos

58.El papiledema se asocia a

60.En que parte de la carcinogénesis se produce la metastasis