COMPOSICIÓN QUÍMICA DE LOS CÁLCULOS EN PACIENTES OPERADOS EN EL

SERVICIO DE UROLOGÍA DEL HOSPITAL ANTONIO LENÍN FONSECA EN EL

PERÍODO DE ENERO – DICIEMBRE DEL AÑO 2011

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 ÍNDICE
No de página

DEDICATORIA

AGRADECIMIENTO

OPINIÓN DEL TUTOR

CAPÍTULO I GENERALIDADES

1.1 Introducción 1-2

1.2 Antecedentes 3
1.3 Justificación 4
1.4 Planteamiento del problema 5
1.5 Objetivos 6
1.6 Marco teórico 7 - 59

CAPITULO II DISEÑO

2.1 Diseño metodológico 60 - 64

CAPITULO III DESARROLLO

3.1 Resultados 65 - 66
3.2 Discusión 67 - 72
3.3 Conclusiones 73
3.4 Recomendaciones 74

CAPITULO IV BIBLIOGRAFÍA

4.1 Bibliografía 75 - 76

CAPITULO V ANEXOS

5.1 Cuadros y gráficos

5.2 Instrumento de recolección de información
5.3 Cotización

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 DEDICATORIA

Al señor nuestro creador por iluminar mi camino durante toda mi vida y en especial durante estos tres
años de residencia.

A mi abuelita Blanca que descansa en el reino del señor.

A mi madre, gracias a todo su apoyo y gran esfuerzo es que he podido culminar mi carrera profesional.

A mi hermano Sergio Alejandro Chacón.

A mi esposa e hijo, por todo su apoyo y compresión durante la residencia, son mi fuente de energía
para seguir adelante.

A mis tíos y tías, en especial a mi tío David Valdivia, gracias a su motivación y apoyo pude realizar la
presente investigación.

A mis amigos Inma e Iñaki por su apoyo incondicional para la realización del estudio.

A mis compañeros residentes.

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 AGRADECIMIENTO

Agradezco de forma muy especial a todos los pacientes que depositaron su confianza en mí para el
análisis de sus cálculos.

Al Dr. Leonardo Rayo por su apoyo durante la residencia y durante la realización de la presente
investigación.

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 OPINIÓN DEL TUTOR

En nuestro centro la enfermedad litiásica es una de las entidades que vemos con mas frecuencia por
consulta externa y una de las principales causa de cirugía urológica que realizamos.

Al no tener una estadística nacional sobre la composición química de los cálculos en nuestra población,
considero oportuno el presente estudio ya que nos brinda una pauta diagnóstica y nos invita a tratar de
forma integral a estos pacientes con un manejo multidisciplinario, mejorando así el pronóstico de los
mismos.

Creo que la presente investigación nos servirá como parámetro para futuros trabajos relacionados con
el tema.

Felicito al Dr. Fernando Quant por el esfuerzo y dedicación en su tesis monográfica y lo insto a
continuar con el mismo entusiasmo en su quehacer profesional.

Dr. Leonardo Rayo

Urólogo
Coordinador docente urología HEALF

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 CAPÍTULO I
GENERALIDADES

1.1 INTRODUCCIÓN

En el Hospital Escuela Antonio Lenín Fonseca ubicado en la capital de Nicaragua (Managua) radica el
centro de referencia nacional de urología, a la vez el único centro formador de urólogos en todo el país,
en el área de consulta externa de urología de esta unidad hospitalaria durante el año 2010 se atendieron
un total de 12,955 consultas destacando dentro de las principales; patologías relacionadas a la próstata,
litiasis de vías urinarias seguido de las infecciones del tracto urinario1.

Se realizaron un total de 941 cirugías, distribuidas de las siguiente manera: litiasicas

(nefrocalicolitotomía, pielolitotomía, ureterolitotomía, cistolitotomía, nefrolitotomía percutánea entre
otras) con un 25 %, por hiperplasia prostática benigna (adenomectomías) cerca del 22 % y finalmente
procedimientos quirúrgicos relacionados a procesos infecciosos (12 %)1.

Es evidente que el porcentaje de cirugía urológica relacionada a litiasis es alto, este aspecto está
determinado por una serie de factores que afectan a la población de nuestro país, dentro de los que
destacan: nivel cultural bajo, origen de la población, tipo de dieta, falta de estudios metabólicos y de
análisis físico químico de los cálculos, etc1.

Nicaragua por ser un país sub desarrollado carece de tecnología avanzada en el sistema de salud
pública, la cual es necesaria para ofrecer una opción terapéutica viable a los pacientes, carecemos de
equipo de litotripsia extracorpórea, terapia con láser, equipos flexibles (ureteroscopio y cistoscopio),
personal capacitado en estas técnicas y algo muy importante es la falta de disponibilidad de pruebas
como el análisis químico de cálculos en el Ministerio de Salud de nuestro país (MINSA). Estas pruebas
están disponibles solo en laboratorios privados, lo que dificulta el acceso a estos por casi la totalidad de
pacientes atendidos en esta unidad al ser de escasos recursos económicos.

A menudo, malos hábitos dietéticos suelen explicar porque se ha formado un cálculo. Sin embargo en
otras ocasiones, el cálculo es debido a trastornos metabólicos, cuyo diagnóstico precoz mediante el
análisis del mismo es de gran importancia, esto garantizaría información indispensable para instaurar
las medidas terapéuticas apropiadas en los pacientes con efectos a mediano y largo plazo2.

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Este aspecto es vital en el manejo y pronóstico de los pacientes con enfermedad litiásica, ya que nos
permitiría evitar recidiva y complicaciones tales como insuficiencia renal crónica (10%)3, perdida de
una unidad renal e inclusive disminuir el número de cirugías, actualmente varios de los pacientes son
intervenidos hasta dos o más ocasiones a causa de litiasis, debido a la falta de identificación del origen
de la litiasis, lo que influye directamente en el abordaje adecuado de los pacientes.

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 1.2 ANTECEDENTES

En el año 2002 en el Hospital Clínico Universitario de Zaragoza, España se analizaron un total de 235
muestras de cálculos correspondientes a igual número de pacientes operados, los principales resultados:
oxalato de calcio 40 %, oxalato + apatita 31 %, ácido úrico 22 %, otros 2 %, fosfato amónico y cistina
1 % respectivamente5.

Se analizaron 169 cálculos urinarios provenientes de consultorios ambulatorios particulares y de

servicios de salud públicos y privados, desde mayo de 1995 hasta julio de 2007 en San Luis, Argentina
revelando: oxalato de calcio 57%, uratos 25%, mixtos 14%, fosfato de calcio 2% y fosfato amonio
magnesio 2%6.

En los países desarrollados el abordaje de la enfermedad litiásica se basa en el análisis metabólico de

cada paciente, lo cual es lo ideal para identificar la causa de esta patología.

Lamentablemente a nivel nacional no se ha realizado ningún estudio similar, una pequeña cantidad de
pacientes se realizan de forma independiente el análisis químico del cálculo, pero estos resultados no se
han publicado, he ahí lo novedoso y trascendental del presente estudio que incluye los resultados de
todos los pacientes operados en un año lo que representa una muestra significativa.

8
 1.3 JUSTIFICACIÓN

Con la presente investigación se pretende determinar la composición química de los cálculos en los
pacientes operados en el Hospital Antonio Lenin Fonseca en el período ya establecido.

Actualmente es una etapa que no se cumple en el proceso de abordaje y manejo de estos pacientes
debido a que el ministerio de salud no realiza dicho análisis y a la falta de recursos económicos de la
población.

Todo el seguimiento e indicaciones que se les hace a nuestros pacientes se da en base a literatura
internacional, la cual esta soportada en resultados de estudios de otro tipo de población con hábitos y
prácticas muy distintas a la de nuestro país.

La finalidad de este estudio es suministrar información basada en estudios realizados en la población

nicaragüense la cual será de mucha utilidad para el seguimiento adecuado de los pacientes con
enfermedad litiásica evitando así la recidiva y complicaciones de dicha patología.

9
 1.4 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La litiasis es la tercera enfermedad más común de las vías urinarias, tras las infecciones y las
alteraciones prostáticas. Su etiología sigue siendo especulativa, y aún hay muchas preguntas sin
respuesta.

De la prevención y manejo adecuado que se realice a los pacientes con enfermedad litiásica depende el
pronóstico de los mismos.

¿Cuál es la composición química de los cálculos de pacientes operados en el servicio de urología

del Hospital Antonio Lenín Fonseca en el período de Enero – Diciembre del año 2011?

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 1.5 OBJETIVOS

Objetivo general:

Determinar la composición química de los cálculos de pacientes operados en el servicio de urología del
Hospital Antonio Lenín Fonseca en el período de Enero – Diciembre del año 2011

Objetivos específicos:

1. Caracterizar sociodemográficamente la población en estudio.

2. Enumerar factores de riesgo para enfermedad litiásica en la población.

3. Describir la composición química de los cálculos de pacientes operados.

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 1.6 MARCO TEÓRICO

La litiasis es la tercera enfermedad más común de las vías urinarias, tras las infecciones y las
alteraciones prostáticas. Su etiología sigue siendo especulativa, y aún hay muchas preguntas sin
respuestas8.

El 70% del total de las litiasis están constituidas por calcio. De éstas, un 26% son de oxalato cálcico
(OxCa), el 37% son una mezcla de OxCa y fosfato de calcio (FCa), el 5-10% contienen ácido úrico y el
7% son exclusivamente de FCa. Las litiasis de ácido úrico constituyen un 5-10% del total y las de
fosfato-amónico-magnésico el 10-15%. Las litiasis de cistina representan el 2% de las litiasis8.

Se estima que la prevalencia de la enfermedad litiásica del tracto urinario es del 2 – 3%. Las tasas de
recurrencia de los cálculos renales de oxalato de calcio sin tratamiento son cercanas al 10% al año, 35%
a los 5 años y 50% a los 10 años7.

La incidencia es muy variable, según la zona analizada, de forma que en Europa Occidental, su
incidencia se estima alrededor del 0,5%, con una prevalencia del 5%, y una tendencia a la recidiva del
50- 60% a los 5 y 9 años respectivamente. En los países
occidentales, la litiasis predomina en los hombres con una proporción hombre/mujer de 2/1. Se
presenta fundamentalmente en la tercera década de la vida, con un máximo de incidencia entre los 30 y
50 años8.

Un estudio demostró que alrededor del 20% de los pacientes con enfermedad litiásica recurrente a los
que se les realizaba cirugía por obstrucción e infección continuaban con el proceso patológico y
desarrollaban insuficiencia renal leve7.
El manejo de la litiasis urinaria requiere cooperación entre el urólogo y sus colegas médicos. El
conocimiento de los métodos, tanto médicos como quirúrgicos, de tratamiento de la enfermedad
litiásica urinaria es crítico para la selección de la terapia adecuada. Por lo tanto, los urólogos deben
entender todos los aspectos de la etiología, el diagnóstico y los tratamientos médicos y quirúrgicos de
la litiasis urinaria7.

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ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Factores intrínsecos:
Genéticos:
La incidencia de la enfermedad litiásica es mas alta en algunas áreas de temperaturas muy frías,
pobladas principalmente por asiáticos y blancos. Alrededor del 25% de los pacientes con cálculos
renales tienen una historia familiar de cálculos renales, lo cual puede ser resultado de un defecto
poligénico con penetrancia parcial7.

Varios trastornos que provocan litiasis renal son hereditarios. La acidosis tubular renal familiar (ATR)
se asocia a nefrolitiasis y nefrocalcinosis en casi el 70% de los pacientes. La cistinuria es un trastorno
recesivo homocigoto, y los genes que la ocasionan han sido clonados. En forma semejante, la
xantinuria es un raro trastorno hereditario que causa cálculos renales7.

Edad y sexo:
La incidencia pico de cálculos urinarios aparece entre los veinte y los cuarenta años. Sin embargo la
mayoria de los pacientes informa un ataque de la enfermedad en su adolescencia. La incidencia según
el sexo es de alrededor de tres hombres por cada mujer. Una mayor proporción de enfermedad litiásica
del tracto urinario superior es causada por infecciones o defectos crónicos del tracto urinario, como
cistinuria o hiperparatiroidismo, en mujeres que en hombres7.

Factores extrínsecos:
Geografía:
La prevalencia de cálculos urinarios es más alta en aquellos que viven en áreas montañosas, desérticas
o tropicales. Finlayson (1974) estableció que la incidencia de la enfermedad litiásica urinaria en los
estados unidos es relativamente alta para su población. Otras áreas de alta incidencia son las Islas
Británicas, los países escandinavos, los países del mar Mediterráneo, el norte de la India y Paquistán, el
norte de Australia, Europa central, partes de la península malaya y China.
Las áreas de baja incidencia incluyen América Central y del Sur, la mayor parte de África y aquellas
áreas de Australia poblada por aborígenes7.

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La geografía influye en la incidencia de los cálculos urinarios y en los tipos de cálculo que aparecen
dentro de un área dada. Sin embargo, la capacidad de los individuos de transportar tendencias genéticas
intrínsecas de formación de cálculos urinarios de un área a otra, hace probable que la principal
tendencia que contribuye a la litiasis urinaria resida en el individuo. La geografía representa solo un
aspecto de los factores ambientales como los hábitos alimentarios, la temperatura y la humedad
sobreimpuestos a los factores intrínsecos que predisponen a la formación de cálculos7.

Factores climáticos y estacionales:

En algunos estudios realizados se ha encontrado que la incidencia de cálculos urinarios era más alta
durante los meses de verano. Las altas temperaturas incrementan la perspiración, lo cual puede resultar
en una orina concentrada. Esto promueve el incremento de la cristalización urinaria. Se ha sugerido que
el aumento de la exposición a la luz solar causa un aumento de la producción de 1,25 dihidroxivitamina
D3 y un incrementode la excreciónde calciourinario7.

Ingesta de agua:
El aumento de la ingestión de agua y de la producción de orina disminuye la incidencia de cálculos
urinarios en aquellos pacientes predispuestos a la enfermedad. Dos factores involucrados son: 1) el
volumen de agua ingerido en oposición al perdido por la perspiración y la respiración y 2) el contenido
de mineralesoligoelementosenelsuministrode agua de la región7.

Aunque la dilución urinaria resultante del aumento en la ingestión de agua puede incrementar los
coeficientes de actividad iónica y, en consecuencia, aumentar la cristalización urinaria, la diuresis
acuosa también reduce el tiempo promedio de estadía de las partículas cristalinas libres en la orina y
diluye los componentes de la orina que pueden cristalizar7.

Dieta:
La ingestión de diversas comidas y líquidos que conducen a una mayor excreción urinaria de sustancias
que producen cálculos tiene un efecto significativo sobre la incidencia de la litiasis urinaria. La
ingestión de cantidades excesivas de purinas, oxalatos, calcio, fosfato y otros elementos con frecuencia
origina excesiva excreción de tales componentes en la orina7.

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Ocupación:
Es mucho más probable que se encuentren cálculos urinarios en individuos que tienen ocupaciones
sedentarias.
Se torna difícil evaluar si la ocupación es un factor primario en la enfermedad litiásica o si solamente
constituye otro factor del medio, como la dieta, la exposición al calor y la cantidad de agua ingerida.
Las alteracionesen estosfactorespuedenser los verdaderosinstigadoresde la urolitiasis7.

Estrés:
Aunque intuitivamente parece que los cálculos renales pueden causar estrés, no es ampliamente
reconocido que los eventos estresantes de la vida puedan estar asociados con los cálculos renales7.

ETIOLOGÍA

La mineralización en todos los sistemas biológicos tiene una base común en la que se entrelazan los
cristales y la matriz. Los cálculos urinarios no son la excepción; son agregados policristalinos
compuestos de cantidades variables de cristaloides y matrices orgánicas. Las teorías que explican las
litiasis urinarias aún son incompletas9.

La teoría nuclearia plantea que los cálculos urinarios se originan de cristales o cuerpos extraños
inmersos en una orina sobresaturada. Los mismos argumentos que la sustentan, la ponen en duda. Los
cálculos no siempre se forman en pacientes hipersecretores o que están en riesgo de deshidratación.
Además, en estudios de recolección de orina de 24 horas, muchos formadores de cálculos presentan
concentraciones por completo de iones formadores de cálculos9.

La teoría del inhibidor del cristal plantea que el cálculo se forma debido a la ausencia o baja
concentración de inhibidores naturales de la formación de cálculos, entre los que se incluyen:
magnesio, citrato, pirofosfato, glucoproteínas ácidas y varios vestigios de metales. Esta teoría no tiene
validez absoluta ya que muchas personas sin tales inhibidores los forman9.

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La teoría de la precipitación de las masas, llamada también de la calculosis intranefrónica, sostiene que
los túbulos distales o los colectores, o ambos, se taponan de cristales y a partir de estos se forma un
estado de estasis propicio para el crecimiento posterior del cálculo. Esta explicación es poca
satisfactoria; los túbulos tiene forma cónica y se alargan conforme entran a la papila, por lo que se
reduce la posibilidad de obstrucción ductal. Además, el tiempo que requiere la orina para pasar del
glomérulo al interior de la pelvicilla renal es de pocos minutos; esto hace improbable que la agregación
y el crecimiento de los cristales se realice dentro de los túbulos uriníferos9.

La teoría de la partícula fija postula que los cristales formados se retienen de algún modo en las células
o debajo del epitelio tubular. Randall notó que en las puntas de las papilas renales se presentaban
precipitaciones blancoamarillentas de sustancias cristalinas como placas submucosas. Es posible
apreciarlas durante la endoscopia de vías urinarias altas9.

Carr tenía la hipótesis de que los cálculos se forman en los linfáticos obstruidos y después se rompían a
los fornix adyacentes a un cáliz9.

Se han descrito ciertas alteraciones que se tienen que cumplir para que se puedan desarrollar los
cálculos urinarios, las cuales son:

Saturación:
Para que se dé la formación de un cálculo, la orina debe estar sobresaturada por una
o varias sales litógenas. Los factores que determinan el límite de solubilidad de estas sales son el pH
urinario, la temperatura y la concentración de la sal. Cuando la concentración de una sustancia
aumenta, llega un momento en que la orina es incapaz de mantenerla en solución, por lo que se inicia la
nucleación espontánea del cristal. Este irá
aumentando de tamaño, de forma que cuando haya varios núcleos cristalinos pueden agregarse entre sí,
constituyendo un cálculo renal8.

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Inhibidores de la cristalización:
Los inhibidores de la cristalización son sustancias orgánicas o inorgánicas presentes en la orina, que se
unen con los distintos iones para formar complejos solubles, de forma que inhiben o retardan la
cristalización. Su déficit favorece la formación de cálculos8.

Alteración del pH urinario:

Algunas sales urinarias se ven influenciadas por la variación del pH urinario, de forma que los cálculos
de ácido úrico se ven favorecidos por un pH ácido, y los de estruvita por
un pH alcalino. Otros cálculos, como los de cistina y fosfato, se influencian en menor manera, y los de
oxalato cálcico, no están influenciados en absoluto8.

Disminución del volumen urinario:

La reducción del volumen de orina y la estasis urinaria favorecen la cristalización, ya que una aumenta
la concentración de las sales, y la otra favorece el crecimiento del núcleo primitivo y retiene más
tiempo en el sistema urinario los núcleos cristalinos formados8.

METABOLISMO DE LOS MINERALES

Calcio, magnesio, fosforo, vitamina D y hormona paratiroidea.
El contenido de calcio de la dieta occidental adulta promedio es de 600 a 1,200 mg, o alrededor de 15
mg por kg de peso corporal, de este, alrededor del 30 al 45% se absorbe. La absorción intestinal de
calcio cambia inversamente con la ingestión alimentaria del ion. Entre 100 y 200 mg del calcio
absorbido se secreta hacia el intestino; la absorción neta de calcio es, de esta forma, de entre 100 a 300
mg. La absorción intestinal de calcio es mediada por vías metabólicas celulares y pericelulares7.

El calcio es absorbido en estado iónico; por este motivo, las sustancias que forman complejos con el
calcio, como fosfato, citrato, sulfato, oxalato y ácidos grasos, disminuyen el calcio disponible para la
absorción. Dado que la formación de complejos de oxalato de calcio es baja a un pH por debajo de 6.1,
probablemente el calcio se absorbe en máxima proporción en el yeyuno y en la porción proximal del
íleon, donde el pH usualmente es menor a 6.

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El factor más importante que media la absorción activa o transcelular de calcio es la 1,25
dihidroxivitamina D3 o calcitriol7.

Aunque se han identificado alrededor de 40 metabolitos de la vitamina D, generalmente se acepta que

la 1,25 dihidroxivitamina D3 es el más potente estimulante de la absorción intestinal de calcio entre
dichos metabolitos7.

La luz solar produce la conversión del 7 – dehidrocolesterol a previtamina D3 en la capa malpighiana

de la piel. Esta luego es transportada al hígado, donde es hidroxilada y convertida en 25 –
hidroxivitamina D3. Este metabolito es hidroxilado en los túbulos contorneados proximales renales y
convertido en 1,25 dihidroxivitamina D3, lo cual es estimulado por la hormona paratiroidea (PTH) y
por la hipofosfatemia. La PTH estimula a la enzima 1 α – hidroxilasa ubicada en la mitocondria de los
túbulos proximales7.

Además de promover la absorción intestinal de calcio, la 1,25 dihidroxivitamina D3, tiene efectos
importantes en el hueso ya que estimula la resorción ósea mediante el aumento de la actividad de los
osteoclastos, probablemente en conjunto con la PTH7.
Otro factor importante en el metabolismo mineral normal es la PTH. La PTH humana es un polipéptido
de cadena única de 84 aminoácidos segregado por las glándulas paratiroideas. El más potente estímulo
para la secreción de la PTH es una disminución en el calcio sérico7.

La PTH aumenta la reabsorción renal de calcio y disminuye la reabsorción tubular renal de fosfato 7.

El fosforo inorgánico es transportado a través del intestino por medio de mecanismos activos y pasivos.
Aproximadamente el 60% del fosfato en la dieta es absorbido por el intestino. La 1,25
dihidroxivitamina D3, estimula la absorción del fosforo en el duodeno y yeyuno a través de un proceso
de transporte activo sodio dependiente. El transporte de fosfato es pH dependiente: una disminución en
el pH luminal inhibe el transporte de fosfato y un aumento en el pH lo estimula7.

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Alrededor del 65% del fosfato absorbido es excretado por el riñón y el resto por el intestino. Bajo
condiciones normales, aproximadamente el 20% de la carga filtrada se excreta y el otro 80% es
absorbido por el túbulo proximal. La PTH es el principal regulador hormonal de la reabsorción renal de
fosfato. De esta forma el 97 al 99% del calcio y el 85 al 90% del fosforo son reabsorbidos por el riñón7.

El magnesio también es absorbido por mecanismos activos y pasivos por el intestino. Del 35 al 40%
del magnesio ingerido es absorbido. La absorción se realiza principalmente en el intestino delgado.
Tanto la vitamina D como la PTH incrementan la absorción de magnesio7.

El magnesio inhibe la excreción de PTH, cerca del 95% del magnesio es reabsorbido por el riñón,
principalmente por el asa de Henle7.

Metabolismo del oxalato.

El acido oxálico está presente en muchas comidas y bebidas; sin embargo, su medición exacta ha sido
problemática. Su contenido es alto en las hojas del té y el café en polvo. Sin embargo, la espinaca y el
ruibarbo son las comidas cuyo contenido de oxalato es el mas alto por porción promedio7.

La absorción de oxalato esta significativamente aumentada en pacientes con resecciones de intestino

delgado o con enfermedad inflamatoria intestinal que aún conservan el colon. Aunque todo el tracto
intestinal es capaz de absorber oxalato, el estómago y el intestino distal pueden ser los sitios primarios
para su absorción. La absorción de oxalato esta incrementada en pacientes con aumento de la absorción
intestinal de calcio; en los sujetos normales, se relaciona en forma inversa con la cantidad de calcio
presente en la dieta7.

Aproximadamente la mitad del oxalato ingerido es destruido por acción bacteriana. Dos bacterias
fecales, el Oxalobacter formigenes y la Pseudomona oxalaticus, contiene enzimas que degradan oxalato
dentro del rango fisiológico de pH. El 80% del oxalato encontrado en la orina proviene de la
producción endógena realizada en el hígado (40% del acido ascórbico, 40% de la glicina), y el 10%
proviene de la dieta. El oxalato filtra libremente por el glomérulo y es segregado en toda la longitud del
túbulo proximal. Se estima que del 10 al 30% del oxalato urinario deriva de la secreción tubular neta en
condiciones normales7.

19
Ion hidrógeno o ácido.
La degradación metabólica de los hidratos de carbono, grasas y, particularmente, proteínas ingeridos
explican la producción de 40 a 60 mmol (0.8 a 1 mg/kg) de ácido por día. Además, alrededor de 20 a
40 mmol de bicarbonato se pierden diariamente en las heces, lo que conduce al aumento de ion
hidrógeno en el cuerpo. También los riñones filtran 180 litros de plasma diariamente, que contienen
alrededor de 4.500 mmol de bicarbonato. De esta forma, el riñón debe excretar toda la carga de H+
producida por el cuerpo y reabsorber todo el bicarbonato que es filtrado7.

La nefrona proximal reabsorbe bicarbonato a través de una secreción de H+ hacia el interior de la luz
del túbulo. La fuerza motriz de esta reacción es la ATPasa sodio – potasio (Na – K – ATPasa) ubicada
en la membrana basolateral de las células tubulares.
El sodio es bombeado fuera de la célula y hacia la circulación a cambio de potasio. Esto lleva a una
disminución en el sodio intracelular, estableciendo un gradiente electroquímico que estimula un
sistema de intercambio sodio – potasio7.

Este sistema de intercambio mantiene la neutralidad eléctrica mediante la excreción de protones hacia
el interior de la luz tubular a cambio del sodio reabsorbido desde el túbulo7.

Citrato.
El citrato es el mas importante formador de complejos de calcio en la orina y reduce la concentración
de calcio iónico. El citrato está ampliamente distribuido en el cuerpo y es una importante fuente de
energía. Menos del 1% del citrato presente en la comida aparece inalterado en la orina. El citrato
absorbido es oxidado, produciendo una carga alcalina. Este álcali eleva el pH y la concentración de
bicarbonato dentro de la célula del túbulo renal, e inhibe la reabsorción tubular de citrato al hacer
disminuir su transporte hacia el interior de las mitocondrias de la corteza renal7.

Del citrato filtrado por el riñón, el 75% es reabsorbido, principalmente en el túbulo proximal; el resto
se excreta. El citrato absorbido es transportado hacia el interior de la mitocondria, donde se oxida
produciendo dióxido de carbono y agua a través del ciclo del ácido cítrico7.

20
La excreción urinaria de citrato aumenta durante el embarazo, quizás como consecuencia de la acción
de los estrógenos o la progesterona. Se ha sugerido que la PTH, la calcitonina y la vitamina D
aumentan la secreción de citrato y que los andrógenos la reducen7.

Cistina.
Es absorbido por el intestino a partir de las fuentes alimentarias y también es transformado a partir de
metionina. En individuos normales, la cistina filtrada es casi completamente reabsorbida en la nefrona
proximal: la excreción urinaria de cistina es menor a 20 mg/día7.

El incremento del sodio urinario estimula en forma moderada la excreción de cistina. Los pacientes con
cistinuria con frecuencia excretan dos veces mas lisina, arginina y ornitina son totalmente solubles,
estas no forman cálculos renales7.

Se han descrito tres defectos en el transporte intestinal en la cistinuria7:

Tipo 1: pérdida total del transporte intestinal de cistina
Tipo 2: algo de captación de cistina en la mucosa yeyunal
Tipo 3: captación reducida tanto en la mucosa yeyunal como después de una carga oral de cistina.

FISIOPATOLOGÍA DE LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS

Cálculos de oxalato de calcio:

Hipercalciuria.
Entre el 30 y el 60% de todos los pacientes con cálculos renales de oxalato de calcio tienen elevada la
excreción urinaria de calcio sin aumento en los niveles séricos de calcio7.

La definición más estricta de hipercalciuria es la de Pak, quien la definió como la excreción superior a
200 mg de calcio en 24 horas después de seguir durante una semana una dieta de 400 mg de calcio y
100 mEq de sodio. Una definición final es la excreción calcio urinario de mas de 0,11 mg/100ml de
filtrado glomerular7.

Se ha sugerido que la hipercalciuria era heterogénea en su origen y que existían tres tipos:

21
Hipercalciuria absortiva:
La anormalidad primaria es el incremento en la absorción intestinal de calcio7.

En la hipercalciuria absortiva tipo 1 la hiperabsorción intestinal de calcio existe, este o no el paciente

bajo una dieta de restricción de calcio. No obstante, los niveles de 1,25 – dihidroxivitamina D3 están
elevados en casi el 50% de los pacientes con hipercalciuria absortiva7.

La hipercalciuria absortiva tipo 2 es un trastorno en el que los pacientes muestran aumento en la

excreción urinaria de calcio con la dieta regular, pero tienen excreción urinaria de calcio normal cuando
se les da una dieta baja en calcio y sodio7.

La hipercalciuria absortiva tipo 3, el fosfato sérico es bajo, por lo que sugiere que el aumento en la
absorción intestinal de calcio es el resultado de una estimulación en la producción de vitamina D como

Consecuencia de la disminución de los niveles séricos de fosfato?.

22
Hipercalciuria renal:
La anormalidad subyacente es la pérdida renal primaria de calcio. La reducción consecuente en el
calcio sérico circulante estimula la producción de PTH, esto lleva a la hidroxilación de la 25 –
hidroxivitamina D y conversión a 1,25 – dihidroxivitamina D3, y por lo tanto al aumento de la
absorción intestinal de calcio7.

Se debe hacer hincapié en dos hechos: primero, la absorción intestinal de calcio aumenta tanto en la
hipercalciuria absortiva como en la renal. Segundo, la función paratiroidea esta suprimida en la
hipercalciuria absortiva pero estimulada en la hipercalciuria renal.
Los niveles de calcio urinario en ayunas son normales en los pacientes con hipercalciuria absortiva, sin
embargo, los niveles de calcio permanecen elevados en la hipercalciuria renal. Estos dos criterios:
niveles de calcio urinario en ayuna elevados y función paratiroidea estimulada sirven para distinguir la
hipercalciuria renal de la absortiva7.

23
Un tercio de los pacientes con hipercalciuria renal tiene antecedentes de infección del trato
urinario7.

Hipercalciuria reabsortiva:
Es consecuencia de la excesiva resorción de hueso PTH dependiente, así como del mejoramiento de la
absorción intestinal de calcio, ocasionado por la PTH misma o por la síntesis de 1,25 –
dihidroxivitamina D3 dependiente de la PTH7.

Hipercalciuria idiopática.
Se encuentra en el 5 – 10% de la gente sana, puede ser heredada como rasgo autosómico dominante,
aunque el patrón también puede reflejar un control poligénico de la excreción de calcio7.

Prueba de carga de calcio.

Después de 7 días de una dieta baja en calcio y en sodio, los pacientes ayunan durante 12 horas desde
las 9 pm. Se les da agua destilada desde las 9 pm hasta la medianoche. A las 7 am del día siguiente, los
pacientes vacían completamente la vejiga y descartan la orina. Beben un adicional de 600 ml de agua
destilada. Se junta la orina desde las 7 am hasta las 9 am. Esta es la muestra en ayunas. A las 9 am se
da por vía oral 1 gr de calcio mezclado en una comida líquida sintética. Se recolecta la orina desde las 9
am hasta la 1 pm. Esta es la muestra poscarga7.

24
Se diagnostica hipercalciuria absortiva cuando el calcio urinario en ayunas es inferior a 0,11 mg por
cada 100 ml de filtrado glomerular y aumenta a mas de 0,2 mg por cada 100 ml después de la carga de
calcio. El cAMP es de menos de 6,85 nmol por cada 100 ml de filtrado glomerular en ayunas y
permanece bajo después de la carga de calcio7.

La hipercalciuria renal se caracteriza por una excreción urinaria de calcio en ayunas de mas de 0,11
mg/100 ml de filtrado glomerular y niveles de cAMP mayores a 6,85 nmol/100 ml de filtrado. Después
de la carga de calcio, los niveles de calcio urinario aumentan a mas de 0,2 mg/dl, mientras que los
niveles de cAMP caen hasta lo normal7.

En pacientes con hipercalciuria reabsortiva, el calcio urinario y los niveles de cAMP permanecen
elevados tanto en ayuna como en la situación poscarga, indicando la falta de supresión de la función
paratiroidea7.

Nefrolitiasis hipercalcémica.

Hiperparatiroidismo primario:
La prevalencia de la enfermedad litiásica en el hiperparatiroidismo primario es solamente de alrededor
del 1%7.

Para el diagnóstico clásicamente se requiere la demostración de hipercalcemia en ausencia de cualquier

otro trastorno que eleve el calcio sérico. Debe sospecharse hiperparatiroidismo en pacientes con
cálculos renales que tienen el calcio sérico cerca del límite superior normal, o por encima de 10,1
mg/dl7.

Los métodos que miden la hormona intacta, la molécula media o las regiones carboxiterminales de la
PTH dan resultados elevados en más del 90% de los pacientes con hiperparatiroidismo quirúrgicamente
probado7.

La PTH actúa sobre el riñón y provoca la liberación de cAMP, por lo tanto, el cAMP urinario esta
elevado en pacientes con hiperparatiroidismo primario7.

25
El tratamiento consiste en la remoción quirúrgica del adenoma, con un 90 a 100% de mejoría en la
recurrencia de la litiasis. El tratamiento del hiperparatiroidismo asintomático, usualmente visto en las
mujeres posmenopáusicas, es mucho más controvertido, ya que no se recomienda la paratiroidectomía,
en estas pacientes puede no usarse ningún tratamiento o utilizarse un tratamiento de estrógenos, los
cuales inhiben la acción de la PTH sobre el hueso7.

Si un paciente con hiperparatiroidismo primario se presenta con hipercalcemia sintomática y cálculos

renales asintomáticos, la primera estrategia terapéutica es la extracción quirúrgica de las glándulas
paratiroideas. Cuando el paciente se presenta con cálculos renales sintomáticos u obstrucción, la litiasis
debe ser tratada inicialmente si el paciente no está en una crisis hipercalcémica7.

Hipercalcemia asociada a neoplasia:

Entre los pacientes internados la causa mas común de hipercalcemia es una enfermedad maligna. Los
cánceres de pulmón y de mama dan cuenta del 60% de las hipercalcemia asociada a neoplasia, el
cáncer de células renales del 10 al 15%, el cáncer de cabeza y cuello del 10%, las neoplasias
hematológicas como el linfoma o el mieloma de otro 10%. La hipercalcemia raramente se ve en el
cáncer de próstata7.

La hipercalcemia asociada a una enfermedad maligna es una causa extremadamente rara de cálculos
renales. La causa más común de hipercalcemia asociada a enfermedad maligna, es la producción de una
sustancia de resorción ósea llamada polipéptido relacionado con la PTH. Este síndrome clínico se llama
hipercalcemia humoral de la enfermedad maligna7.

Sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas:

La causa mas común de nefrolitiasis hipercalcémica entre estos trastornos es la sarcoidosis.
El granuloma sarcoideo produce 1,25 – dihidroxivitamina D3, lo cual provoca un aumento en la
absorción intestinal de calcio, hipercalcemia e hipercalciuria. La mayoría de los pacientes con
sarcoidosis tienen niveles de PTH bajos7.

26
Hipertiroidismo:
Alrededor del 5 al 10% de los pacientes con hipertiroidismo desarrollan hipercalcemia.

La hipercalcemia e hipercalciuria provienen de la estimulación de la resorción ósea mediada por la

tiroxina y la triyodotironina. Los niveles de PTH están bajos en los pacientes hipercalcémicos con
hipertiroidismo7.

Hipercalcemia inducida por glucocorticoides:

Los glucocorticoides afectan el metabolismo del calcio a través de tres mecanismos: su acción sobre el
hueso, intestino y glándulas paratiroides. De estos su acción sobre el hueso es el más importante7.

El exceso de glucocorticoides lleva a incremento en la resorción ósea, a disminución en la formación

de hueso y a osteopenia. La prednisona inhibe la absorción intestinal; este efecto contribuye a una
reducción en el calcio sérico y en la excreción de calcio urinario7.

Hipercalcemia iatrogénica:
Los diuréticos tiazídicos pueden causar hipercalcemia al incrementar la reabsorción proximal tubular
de calcio, reduciendo el volumen plasmático y mejorando la sensibilidad de los tejidos blancos a la
PTH7.

Tratamiento de la hipercalcemia:
Se lleva a cabo mejor si se trata la causa subyacente. La causa más común de crisis hipercalcémica es
una enfermedad maligna, el tratamiento debe estar dirigido hacia la disminución de la resorción ósea y
el aumento de la excreción urinaria de calcio7.

La terapia inicial debe incluir expansión del volumen tan rápida y completa como sea posible. La
solución salina normal expande el volumen e induce la excreción urinaria de calcio. El tratamiento con
tiazidas debe ser interrumpido debido a que incrementa la reabsorción tubular renal de calcio. Un
diurético de asa como la furosemida promueve la excreción urinaria de calcio. Los bifosfonatos son
uno de los pilares del tratamiento de la hipercalcemia severa, ya que inhiben la actividad osteoclástica y
disminuyen la resorción ósea7.

27
Hiperoxaluria.
Está asociada con la nefrolitiasis por oxalato de calcio en tres diferentes escenarios clínicos:

Hiperoxaluria primaria:
Es un raro trastorno genético resultante del incremento en la producción hepática de oxalato. Existen
dos tipos:

Hiperoxaluria primaria tipo 1:

Defecto congénito autosómico recesivo del metabolismo caracterizado por nefrocalcinosis, se debe a
un defecto de la enzima alanina – glioxilato aminotransferasa (AGT) en el hígado7.

En el hígado humano normal, la AGT cataliza la transaminación o detoxificación del glioxilato a

glicina, una función que puede efectuar solo si está ubicada en el peroxisoma. Su deficiencia en la
hiperoxaluria primaria lleva a que el glioxilato sea oxidado y transformado en oxalato7.

Hiperoxaluria primaria tipo 2:

Es una variante más rara de la enfermedad. Las deficiencias de las enzimas hepáticas D – glicerato
deshidrogenasa y glioxilato reductasa llevan a un aumento en la excreción urinaria de oxalato y
glicerato7.

Ambas formas de hiperoxaluria primaria causan altos niveles de producción de oxalato y excreción
urinaria de 1,5 a 3 mmol de oxalato diario. La formación de cálculos con frecuencia comienza en la
niñez. Frecuentemente lleva a nefrocalcinosis, nefropatía tubulointersticial e insuficiencia renal
crónica7.

La hiperoxaluria primaria se trata con suplementos de piridoxina (200 a 400 mg diarios), la cual
disminuye la producción de oxalato en algunos pacientes. La piridoxina actúa como un cofactor en la
transaminación del glioxilato a glicina y disminuye la excreción urinaria de oxalato7.

El tratamiento de la hiperoxaluria resistente a la piridoxina requiere aumentar el volumen urinario a 3,5

L/día y agregar un suplemento oral de citrato, tiazidas, fosfatos neutros o gluconato de magnesio 7.

28
Hiperoxaluria entérica:
El oxalato ingerido es absorbido a través del estomago y el colon. La malabsorción de cualquier causa,
incrementan la permeabilidad colónica al oxalato como resultado de la exposición del epitelio colónico
a las sales biliares. Además, la pérdida de calcio en las heces lleva a una menor presencia de calcio en
la luz intestinal, permitiendo que el oxalato se encuentre en una forma soluble7.

Los métodos generales de tratamiento incluyen hidratación oral y una dieta baja en oxalatos y en
grasas7.

Hiperoxaluria metabólica leve:

Se ha evidenciado un incremento en el intercambio independiente de oxalato a través de la membrana
de los glóbulos rojos en el 79% de los pacientes con nefrolitiasis idiopática por oxalato de calcio7.

El tratamiento de la hiperoxaluria leve es difícil. La restricción alimentaria de calcio es

contraproducente debido a que aumenta la excreción urinaria de oxalato en un 50% de los pacientes
con hiperoxaluria metabólica leve. La administración de tiazidas provoca una disminución en la
excreción urinaria de oxalato y normaliza el flujo del oxalato de los eritrocitos7.

Hiperuricosuria.
El acido úrico promueve la cristalización del oxalato de calcio al facilitar la formación de núcleos.
Una excesiva ingestión alimentaria de purinas es la principal causa de hiperuricosuria. Además,
algunos pacientes parecen ser hiperproductores de acido úrico, tal vez por un incremento en el
metabolismo endógeno de las purinas7.
El hecho de que el acido úrico sérico es casi siempre normal indica que los pacientes con nefrolitiasis
hiperuricosúricas pueden tener una alteración en el manejo tubular de los uratos7.
Entre el 80 y 90% de los pacientes con nefrolitiasis hiperuricosúrica son hombres, en oposición al 70%
de los pacientes con litiasis cálcicas sin hiperuricosuria. Los pacientes con hiperuricosuria tienden a
tener síntomas más severos7.

29
En teoría, la restricción alimentaria de purinas debe evitar la hiperuricosuria y la nefrolitiasis. Esto
quiere limitar el consumo de carnes rojas, aves de corral y pescado. Algunos autores incluyen
tratamiento con alopurinol, el cual desactiva la xantina oxidasa y disminuye la síntesis de acido úrico7.

Hipocitraturia.

Se considera una de las causas principales corregibles de la nefrolitiasis por oxalato de calcio. Se ha
informado presencia de hipocitraturia en el 15 al 63% de los pacientes con nefrolitiasis. En
aproximadamente el 10% de los pacientes, la hipocitraturia existe como una anormalidad aislada; en el
resto, coexiste con otras anormalidades metabólicas7.

El citrato urinario es más alto en la mujer que en el hombre y más alto en las mujeres premenopáusicas
que en las posmenopáusicas. La hipocitraturia es más común en las mujeres formadoras de cálculos que
en los hombres. La acidosis es probablemente el factor etiológico más importante en la hipocitraturia7.

El mecanismo de acción primario del citrato es actuar como un agente formador de complejos con el
calcio. Los complejos de citrato de calcio son considerablemente más solubles que el oxalato de calcio.
Además el citrato inhibe la nucleación espontánea del oxalato de calcio, el crecimiento de los cristales
de oxalato y fosfato de calcio, y la agregación de oxalato de calcio o fosfato de calcio7.

Las concentraciones fisiológicas de citrato inhiben la sedimentación y agregación del monohidrato de

oxalato de calcio, así como también restablece la reactividad inhibitoria de la proteína de Tamm –
Horsfall en los formadores de cálculos7.

Cálculos de fosfato de calcio y acidosis tubular renal:

Los cálculos compuestos predominantemente de fosfato de calcio promedian alrededor del 10% de los
cálculos de origen renal. Los cálculos de fosfato de calcio aparecen solamente cuando la presión
química para la cristalización es bastante alta y de este modo se ven usualmente en la enfermedad
litiásica activa7.

30
Si un análisis de los cálculos muestra fosfato de calcio puro, es obligatoria la búsqueda de acidosis
tubular renal (ATR) distal7.

Acidosis tubular renal.

Es un síndrome clínico que proviene de defectos específicos en la secreción tubular renal de H+ y en la
acidificación renal7.

Acidosis tubular renal (distal) tipo 1:

Se caracteriza por presentar una acidosis metabólica hipopotasémica, hiperclorémica, sin anión gap y
un pH urinario constantemente por encima de 6. La anormalidad primaria es la incapacidad de la
nefrona distal para establecer y mantener un gradiente de protones entre el líquido tubular y la sangre7.
Casi el 70% de los adultos con ATR distal tiene cálculos renales, aproximadamente el 80% de los
pacientes son mujeres7.

La formación de cálculos es el resultado de la hipercalciuria, de la hipocitraturia y del aumento del pH

urinario. La hipocitraturia es probablemente el factor metabólico mas importante para la formación de
cálculos en pacientes con ATR tipo 17.

Acidosis tubular renal (proximal) tipo 2:

La función tubular distal está intacta, el riñón es capaz de crear un gradiente de protones y acidificar
apropiadamente la orina. El defecto primario aquí es la falla de reabsorción de bicarbonato en el túbulo
proximal, lo que lleva a excreción urinaria de bicarbonato7.

La ATR tipo 2 normalmente se asocia con un trastorno caracterizado por una disfunción tubular
proximal conocido como síndrome de Fanconi, manifestado por un aumento en la excreción urinaria de
glucosa, aminoácidos, acido úrico y fosfato, además de bicarbonato7.

Acidosis tubular renal tipo 3:

Este síndrome es un híbrido de los tipos 1 y 2, y fue previamente usado para describir a lactantes que
manifestaban tanto pérdida renal de bicarbonato como un trastorno en la acidificación renal distal7.

31
Acidosis tubular renal tipo 4:
La nefrolitiasis y la nefrocalcinosis son poco frecuentes en la ATR tipo 4, un trastorno comúnmente
visto en pacientes con nefropatía diabética y enfermedad renal intersticial.

De este modo, los pacientes con ATR tipo 4 no fabrican cálculos de ácido úrico porque su excreción de
ácido úrico es baja, y no fabrican cálculos cálcicos porque su excreción de calcio también es baja7.

Diagnóstico.
El diagnóstico de la ATR distal completa no es difícil. El paciente tiene hipopotasemia, hipercloremia,
acidosis metabólica y pH urinario de 5,5 o mayor. El citrato urinario es bajo, usualmente menor de 50
mg en 24 horas7.

Si el pH urinario permanece en 5,5 o por encima, el diagnóstico de ATR distal incompleta está
confirmado. Si en cualquier momento el pH urinario cae por debajo de 5,5, el diagnóstico de ATR
distal incompleta es excluido7.

Tratamiento.
El tratamiento de alcalinización disminuye el crecimiento de los cálculos y la formación de nuevos,
retrasa el desarrollo de la nefrocalcinosis, normaliza el retardo de crecimiento en los niños y corrige los
cambios metabólicos de la hipopotasemia7.

El bicarbonato o citrato de potasio corrige la acidosis sistémica y normaliza el citrato urinario. El

objetivo del tratamiento es restablecer el citrato urinario a los niveles normales altos y no simplemente
corregir la acidosis metabólica7.

Cálculos de ácido úrico:

Constituyen el 5 al 10% de todos los cálculos renales. Entre el 75 y el 80% de los cálculos de ácido
úrico están compuestos de ácido úrico puro; el resto contiene oxalato de calcio7.

32
Los humanos no tienen la habilidad de convertir los productos derivados del metabolismo de la purina
en la sustancia alantoína, la cual es soluble en agua. Por esta razón los humanos tienen un nivel de
ácido úrico en su sistema que es 10 veces mayor que el de otros mamíferos7.

Cuando el ácido úrico entra en la orina humana existe en dos formas: ácido úrico libre y sal de urato, la
cual forma un complejo principalmente con el sodio. El urato de sodio es aproximadamente 20 veces
más soluble en agua que el ácido úrico libre y no cristaliza en condiciones normales7.

La causa principal de la cristalización del ácido úrico es la sobresaturación de la orina con respecto al
ácido úrico no disociado. Los pacientes con cálculos de ácido úrico con frecuencia tienen períodos
prolongados de acidez en la orina. Los pacientes con gota excretan relativamente menos amonio y más
ácido titulable que los sujetos normales7.

Tres factores están involucrados en la urolitiasis por ácido úrico. Primero, los pacientes tienden a
excretar orinas excesivamente ácidas a un pH urinario bajo y relativamente fijo. Segundo, pueden
absorber, producir o excretar más ácido úrico que los pacientes sin gota o cálculos de ácido úrico.
Tercero, el volumen urinario esta disminuido en estos pacientes. La combinación de estos factores es
ideal para la cristalización del ácido úrico en la orina7.

Cálculos de ácido úrico secundarios.

La frecuencia de cálculos de ácido úrico en la gota es de aproximadamente 20%. Ocasionalmente los
individuos tienen defectos enzimáticos específicos, como un incremento en la actividad de la 5 –
fosforribosil – 1 – pirofosfato sintetasa, la enzima que inicia el metabolismo de la purina7.
Se ven altos niveles de ácido úrico sérico en pacientes con síndrome de Lesch – Nyhan, los cuales
tienen una deficiencia o falta completa de la enzima hipoxantina – guanina fosforribosil transferasa.
Los trastornos mieloproliferativos como la leucemia aguda son una importante causa de hiperuricosuria
grave, particularmente en la niñez7.

33
Evaluación.
Requiere de observación del pH urinario diario, determinación de niveles séricos y urinarios de ácido
úrico, evaluación del grado de ingestión de purinas alimentarias y análisis de las condiciones para la
deshidratación en trabajo y recreación7.

Si se tiene evidencia de hiperuricemia, la evaluación debe incluir un breve examen para descartar
enfermedades mieloproliferativas o neoplásicas7.

Los cálculos de ácido úrico son la litiasis urinaria radiolúcida más común y pueden formar cálculos
coraliformes, pueden asociarse a obstrucción urinaria mediante una profusión de pequeños cristales en
lugar de una litiasis única grande7.

Tratamiento.
Hidratación, alcalinización, alopurinol y dieta son las piedras angulares del tratamiento para los
cálculos de ácido úrico7.

El tratamiento inicial implica instruir al paciente sobre beber suficiente cantidad de líquidos como para
asegurar una producción urinaria de más de 1.500 a 2.000 ml/día. La orina debe ser alcalinizada a un
nivel de entre 6,5 y 7. El álcali puede ser administrado en forma de bicarbonato de sodio, 650 mg o más
cada 6 a 8 horas, o mediante soluciones balanceadas de citrato en dosis de 15 a 30 ml tres o cuatro
veces por día7.

Si el paciente tiene hiperuricemia, o si la excreción de ácido úrico es mayor a 1.200 mg/día, debe
adicionarse alopurinol al tratamiento, 300 a 600 mg/día. Este fármaco inhibe la conversión de
hipoxantina y xantina a ácido úrico. Las complicaciones del alopurinol incluyen erupción cutánea,
fiebre y ataque agudo de gota. El principal efecto adverso del bicarbonato de sodio es la flatulencia
excesiva7.

34
Cálculos de estruvita:

Este cálculo está compuesto por magnesio, amonio y fosfato, mezclados con carbonato. El mineral
hexahidrato de fosfato de magnesio fue identificado, en parte, por el geólogo sueco Ulex, quien lo
nombró struvite en honor al diplomático y naturalista ruso H.C.G Von Struve. Los cálculos de estruvita
también han sido comúnmente llamados cálculos de triple fosfato o de infección y representan del 2 al
20% de todos los cálculos7.

Dos condiciones deben coexistir para la cristalización de la estruvita: pH urinario de 7,2 o más y
amoníaco en la orina. La fuerza directriz debajo de los cálculos de estruvita es la infección de la orina
con bacterias que producen ureasa7.

El microorganismo más comúnmente asociado con los cálculos de estruvita es P. mirabilis. Debe
advertirse que E. coli aunque está asociada con los cálculos renales, no produce ureasa. Ureaplasma
urealyticum produce ureasa que puede hidrolizar la urea a un pH urinario bajo7.

Un segundo mecanismo por el cual la infección bacteriana puede inducir la formación de cálculos es
incrementando la adherencia a los cristales7.

35
Presentación clínica.
Los cálculos de estruvita se pueden formar en un nido de cálculos de oxalato de calcio y crecen
bastante rápidamente. La mayoría de los cálculos de infección son radioopacos. Las mujeres son
afectadas con mayor frecuencia que los hombres, tal vez debido a su mayor susceptibilidad a las
infecciones del tracto urinario7.

Otras dos condiciones urológicas contribuyen a la tendencia de formar cálculos de estruvita: un cuerpo
extraño en el tracto urinario y una vejiga neurogénica7.

36
Los cálculos de estruvita albergan bacterias con capacidad infecciosa en el interior de sus intersticios.
La penetración de los antibióticos en el interior de estos cálculos no logra la concentración adecuada
para la curación; por lo tanto, un cálculo urinario infectado actúa como fuente de infección urinaria
continua7.

Los pacientes pueden consultar en un episodio agudo de fiebre, dolor lumbar, disuria, polaquiuria y
hematuria. Una sustancial cantidad de pacientes se presentan con síntomas de malestar general,
decaimiento y pérdida del apetito7.

No está claro si los pacientes con cálculos de estruvita también tienen una anormalidad metabólica
asociada que los predispone a la formación de litiasis. Diversos autores han concluido que las
anormalidades metabólicas están presentes en pacientes con cálculos mixtos de oxalato de calcio y
estruvita pero no en pacientes con cálculos puros7.

Tratamiento.
Durante el tratamiento inicial se deben realizar procedimientos urológicos necesarios para que el
paciente quede libre de cálculos, y continuar con un tratamiento médico de apoyo para evitar la
recurrencia de la infección del tracto urinario7.

Procedimientos urológicos.
Para curar los cálculos infecciosos, se necesita extirparlos completamente.

Los procedimientos quirúrgicos a cielo abierto fueron las piedras angulares del tratamiento para los
cálculos de infección hasta iniciados los años 1980. La nefrolitotomía percutánea se ha usado en forma
creciente para el tratamiento de los cálculos coraliformes y ha reemplazado a la cirugia abierta. En este
momento la nefrolitotomía anatrófica esta relegada a los pocos pacientes que tienen un cálculo
coraliforme completo asociado a estenosis del infundíbulo o distorsión de la anatomía intrarrenal7.

La litotricia por onda de choque extracorpórea (LEOCH) es un procedimiento menos invasivo que la
nefrolitotomía percutánea (NLP). Cuando se usa como modalidad aislada de tratamiento se alcanzan
tasas de éxito que van del 30 al 66%7.

37
La mayoria de los médicos tratantes usa una combinación de NLP y LEOCH para el tratamiento de los
pacientes con grandes cálculos coraliformes, particularmente si varias ramas del sistema colector están
involucradas7.

Tratamiento médico.

Antibióticos.
El tratamiento antibiótico puede esterilizar la orina, reducir el pH urinario y así volver la orina
insaturada con respecto a la estruvita.

Los antimicrobianos de largo plazo y cultivo específico con frecuencia reducen la carga bacteriana, aun
si no esterilizan por completo la orina. Sin embargo, las bacterias aún están localizadas en la superficie
o dentro del enrejado del cálculo, y en este caso la reinfección es frecuente cuando se suspende el
tratamiento antibiótico7.

Los antibióticos son un adyuvante del procedimiento urológico y deben usarse para evitar las
recurrencias o el crecimiento litiásico después de los procedimientos operatorios7.

Acido acetohidroxámico: compuesto químico que tiene similitud estructural con la urea, es un potente
inhibidor irreversible de la ureasa, y se ha demostrado que evita la cristalización de la estruvita y del
carbonato de apatita. La efectividad depende de su concentración en orina, alcanzando niveles
adecuados a dosis de 250 mg tres veces al día7.

El ácido acetohidroxámico puede ser usado en conjunto con el tratamiento antibiótico en pacientes con
cálculos infecciosos en los que la intervención quirúrgica esta contraindicada7.

Dieta.
Se recomienda una dieta baja en calcio y fósforo con geles de aluminio. El hidróxido de aluminio se
une al fosfato en la luz intestinal para formar fosfato de aluminio insoluble. Esto disminuye la
excreción urinaria de fosfato7.

38
Irrigación y quimiólisis.
Los autores concuerdan completamente en que la técnica de disolución – irrigación sea usada
solamente en pacientes en quienes la infección del tracto urinario esté completamente bajo control, la
sustancia utilizada es la hemiacidrina7.

Primero se irriga la pelvis renal con una solución salina estéril a razón de 120 ml/hora por 24 a 48
horas, comenzando en el cuarto o quinto día posoperatorio. El paciente es observado cuidadosamente
en busca de aparición de fiebre o de cualquier molestia en el flanco y de elevación de los niveles de
creatinina sérica, magnesio o fosfato, la aparición de cualquiera de estas condiciones requiere la
inmediata interrupción de la irrigación7.

Si después de 48 horas la condición del paciente sigue siendo satisfactoria, se inicia la irrigación con
una solución apropiada. El progreso de la irrigación es seguido por tomografía radiográfica del cálculo
a intervalos. La irrigación se continúa 24 a 48 horas después de que el último fragmento
radiológicamente visible ha desaparecido7.

Cálculos de cistina:

Los cálculos de cistina explican aproximadamente el 1% de todos los cálculos y aparecen solo en
pacientes que tienen cistinuria. La cistinuria es un trastorno autosómico recesivo del transporte
transmembrana de cistina que se manifiesta en el intestino y el riñón7.

Los cálculos de cistina son radiopacos, pero menos que los de oxalato de calcio. La radiopacidad es
resultado del bisulfuro ligado a cistina. Los cálculos son amarillentos y tienen apariencia cerosa. Con
frecuencia son múltiples, grandes y pueden formar estructuras coraliformes. La cistinuria puede causar
cálculos renales en la niñez, pero el pico de expresión clínica ocurre en la segunda y tercera década de
la vida7.

Estos cálculos se forman debido a que la cistina es poco soluble dentro del rango de pH urinario
normal7.

39
Diagnóstico.
La muestra de la primera orina de la mañana debe examinarse en busca de la presencia del típico anillo
de benceno o cristales hexagonales de cistina. Si la determinación es positiva, la excreción urinaria de
cistina debe ser cuantificada con cromatografía de aminoácidos. Un nivel de más de 250 mg en 24
horas usualmente es diagnóstico de cistinuria7.

Tratamiento.
El objetivo del tratamiento es disminuir la concentración de cistina en orina por debajo de su nivel de
solubilidad, la cual debe ser medida directamente en la orina7.

Dieta.
La cistina es producida a partir del aminoácido esencial metionina, el cual abunda en la carne, aves de
corral, pescado y productos lácteos7.

Hidratación y alcalinización orales.

A grandes rasgos, 250 mg de cistina se pueden disolver en 1 litro de solución salina, y
presumiblemente, de orina. De este modo, el aumento de la producción urinaria de 3 litros por día
permite la disolución de los cálculos existentes y la prevención de nuevos cálculos de cistina. Los jugos
de fruta pueden tener un beneficio doble porque proveen no solo agua, sino también álcali7.

Dado que el pKa de la cistina es de 8,3, se necesita una alcalinización por encima de 7,5 para disolver
los cristales de cistina. Un pH tan alto es difícil de lograr con medicaciones orales7.

Agentes farmacológicos.
Si la hidratación y alcalinización son inefectivas para reducir la excreción total de cistina o para evitar
la producción de cálculos, debe agregarse al régimen de tratamiento un agente que forme complejos
con la cistina. Se pueden usar dos agentes: la D – penicilamina o la α – mercaptopropionglicina (MPG).
Ambos agentes se unen a la cistina, formando un complejo soluble en orina7.

40
Los efectos colaterales incluyen complicaciones gastrointestinales, como náuseas, vómitos, diarrea y
deterioro del gusto y el olfato; complicaciones dermatológicas, como urticaria y pénfigo; reacciones de
hipersensibilidad, fiebre, escalofríos y artralgias7.

En muchos pacientes, los cálculos de cistina son tan grandes y tan obstructivos que el tratamiento
mediante procedimientos urológicos debe usarse desde el inicio para disminuir la masa o extirpar los
cálculos7.

Cálculos medicamentosos:

Los cálculos inducidos por medicamentos representan el 1-2% de todos los cálculos renales. En la
actualidad, el indinavir, la sulfadiazina y el triamtereno son las principales causas de los cálculos
compuestos por medicamentos8.

Las litiasis medicamentosas pueden dividirse en dos categorías: las que se originan en la cristalización
urinaria de un medicamento o un metabolito poco soluble, que se excreta de forma importante por el
riñón (Tabla 5) y las resultantes de los efectos metabólicos
de los medicamentos (fármacos inductores de cálculos metabólicos) (Tabla 6). Estos últimos son más
difíciles de identificar, y tal vez se subestime su prevalencia. En este grupo tienen un papel importante
los complementos vitaminocálcicos y los inhibidores
de la anhidrasa carbónica (como la acetazolamida)8.

41
Indinavir
Es la principal causa de litiasis inducida por medicamentos. Pertenece al grupo de los inhibidores de la
proteasa utilizados en pacientes con VIH, y produce litiasis radiotransparentes hasta en un 12-20% de
los pacientes tratados. Son los únicos cálculos urinarios radiolúcidos en la TC sin contraste. Sólo serán
visibles mediante esta prueba si se asocian con componentes de calcio8.

Sulfamidas
Las sulfamidas son causantes de litiasis renal o de insuficiencia renal aguda por cristalización de su
metabolito N-acetilado en la luz tubular. Los principales factores de riesgo para la cristalización de las
sulfamidas son la administración de dosis elevadas, su rápida acetilación hepática, el pH urinario bajo,
su abundante excreción urinaria y su baja solubilidad. Si se añaden una disminución de la diuresis y
estasis urinaria, la posibilidad de cristalización es mucho mayor. Dentro de este grupo, la sulfadiazina
es la que se ve más veces implicada (o su metabolito N-acetilsulfadiazina), ya que se da a altas dosis a
pacientes inmunodeprimidos con encefalitis toxoplasmótica8.

42
Triamtereno
Este diurético del grupo de los ahorradores de potasio solía usarse para el tratamiento de la hipertensión
arterial. Actualmente su uso ha disminuido, al igual que la incidencia de sus cálculos. Su incidencia se
estima en un 0,4% de todos los cálculos, siendo mayor
el riesgo de desarrollarlos en aquellos pacientes con antecedentes de historia litiásica. Aquí también
constituye un factor de riesgo la dosis administrada y el pH urinario ácido8.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Usualmente se presenta con un episodio agudo de cólico renal o ureteral como resultado de un cálculo
que obstruye el tracto urinario. Hay cinco localizaciones donde los cálculos pueden impactarse en el
tracto urinario. Primero, en un cáliz del tracto urinario superior. Segundo, la unión pieloureteral.
Tercero, en el borde pélvico. Cuarto, especialmente en el sexo femenino, es la pelvis posterior, donde
el ureter es cruzado por delante por los vasos pélvicos y por el ligamento ancho. Finalmente, la unión
ureterovesical, la cual es el sitio más común de impactación7.

Cólico renal.
El episodio típico ocurre durante la noche o las primeras horas de la mañana, es de aparición súbita y
usualmente afecta al paciente mientras está inactivo o descansando. El dolor creciente y extremo
comienza en el área del dorso, se dirige lateralmente hacia el abdomen, y en general se irradia hacia el
área de la ingle y el testículo en el sexo masculino o de labios mayores y el ligamento redondo en el
sexo femenino. Esta irradiación puede estar relacionada con la irrigación sanguínea del cordón y los
vasos testiculares u ováricos7.

Estos pacientes encuentran imposible quedarse quietos y se mueven de un lado a otro. A medida que el
cálculo se mueve al ureter medio, el dolor tiende a irradiarse hacia el flanco y el área abdominal.
Cuando los cálculos ureterales están cerca de la vejiga, los pacientes con frecuencia muestran
polaquiuria y urgencia miccional. Los ganglios celíacos inervan ambos riñones y el estómago; por lo
tanto, náuseas y vómitos se asocian frecuentemente con el cólico renal7.

43
Signos físicos
Los individuos con litiasis urinaria raramente pueden hallar alivio en alguna posición. La fiebre no está
presente a menos que se presente una infección urinaria junto con el cálculo7.

La frecuencia cardíaca y la tensión arterial pueden estar elevadas debido al dolor y a la

Agitación. El examen del abdomen revela un moderado dolor a la palpación profunda sobre la
localización del cálculo y en el área del flanco7.

Análisis de orina
En la mayoría de los pacientes revela la presencia de microhematuria o hematuria macroscópica. Puede
aparecer moderada piuria aun en pacientes con litiasis urinaria no infectada. A veces un paciente que
está en una fase activa de litiasis urinaria tiene cristales en la orina del mismo tipo de los que forman el
cálculo7.

Placa simple de abdomen

Las radiografías simples de abdomen con frecuencia muestran densidades tales como flebolitos
pélvicos. El cálculo ureteral a menudo se parece a la raíz de un diente, mientras que los flebolitos
pélvicos son usualmente redondos7.

La tomografía renal sin material de contraste también puede ser útil. Los cálculos que contienen calcio
son radiodensos, los cálculos de fosfato de calcio (apatita) son los más radioopacos y tienen una
densidad similar a la del hueso. Los cálculos de oxalato de calcio son casi tan opacos. Los cálculos de
fosfato amónico de magnesio (estruvita) son un poco menos radioopacos que los cálculos de calcio y
tienen un aspecto tosco y laminado7.

El grado de radiodensidad es uno de los factores en la identificación del cálculo en una placa simple,
pero también contribuyen la estructura y la configuración del cálculo. Los cálculos de oxalato de calcio
deben tener al menos 2 mm de espesor para aparecer en la mayoría de las radiografías. Para que los
cálculos de cistina sean visibles, necesitan un espesor de 3 a 4 mm7.

44
Solo los cálculos puros de ácido úrico, xantina, dihidroxiadenina, indinavir, triamtereno o los de matriz
pueden ser considerados realmente radiolúcidos7.

Urograma intravenoso
El diagnóstico de cálculo obstructivo del tracto urinario se confirma por el retraso en la aparición del
medio de contraste en el riñón después de la inyección intravenosa. Se recomiendan tomas a los 5, 10,
20, 30 y 60 minutos, pueden obtenerse placas postergadas varias horas y hasta 1 día después de la
inyección del medio de contraste7.

Ecografía
Es un método no invasivo que muestra tanto el cálculo urinario como la hidronefrosis resultante, se
informa una sensibilidad de alrededor del 95%7.

Pielografía retrógrada
Es necesaria solamente en raras ocasiones, tal vez en casos de cálculos relativamente radiolúcidos
difícil de encontrar mediante otras técnicas7.

Tomografía computarizada
La TC helicoidal sin contraste es más sensible para detectar cálculos que el urograma excretor. Las
ventajas de esta técnica comparada con la urografía son velocidad del examen, falta del requerimiento
de un medio de contraste oral o IV y detección de anomalías no urinarias que imitan el cólico renal
desde el punto de vista clínico7.

Tiene una sensibilidad diagnóstica del 97% y su especificidad de 96%, con valores predictivos
positivos y negativos de 96 y 97%, respectivamente7.

Resonancia magnética
Es efectiva en la dilatacion del tracto urinario. El estudio tiene utilidad potencial cuando los pacientes
tienen deterioro renal o alergia a los agentes intravenosos de contraste y cuando los rayos X están
contraindicados7.

45
A diferencia de la TC, la MR no solo es incapaz de visualizar la mayoria de los cálculos en la clínica,
sino también para determinar la composición de estos cálculos7.

Análisis de los cálculos urinarios

La mayor parte del tratamiento médico de la enfermedad litiásica hoy se basa en el análisis de los
cálculos, y las decisiones sobre los procedimientos apropiados para el tratamiento requieren el
conocimiento de su composición7.

Se han descrito varios métodos precisos y aceptables para la detección de los componentes de los
cálculos urinarios: difracción de rayos X, espectroscopia infrarroja y termoanalítico7.

EVALUACIÓN MÉDICA

Anamnesis
La etiología de los cálculos urinarios es multifactorial en la mayoría de los casos y raramente puede un
único factor en la historia clínica del paciente explicar la presencia de los cálculos. Por esta razón, debe
realizarse una anamnesis detallada, insistiendo en las siguientes áreas7:

1. Dieta e ingestión de líquidos: se ha estimado que, en términos generales, la mitad del

incremento en los niveles de calcio, oxalato y acido úrico urinarios vistos en los pacientes
formadores de cálculos pueden atribuirse a una dieta rica en proteínas animales.

2. Medicaciones: los corticosteroides pueden aumentar la absorción entérica de calcio, provocando

hipercalciuria, también puede verse con la ingestión de antiácidos que contienen aluminio,
diuréticos de asa, vitamina D, colchicina y el probenecid. El antihipertensivo dyazide que
contiene triamtereno, se asoció con cálculos de triamtereno.
3. Infección: bacteria productoras de ureasa, como algunas especies de Proteus, Klebsiella,
Serratia y Enterobacter, pueden llevar a la producción de cálculos de estruvita. Casi el 30% de
los pacientes con cálculos de oxalato de calcio tienen historia de infección por E. coli.

46
 4. Enfermedad sistémica: hiperparatiroidismo primario, ATR, gota y Sarcoidosis pueden provocar
urolitiasis.

5. Genética: la historia familiar de cálculos puede sugerir ciertas causas, como ATR, cistinuria o
hipercalciuria absortiva.

6. Anatomía: la obstrucción del tracto urinario congénita o adquirida conduce a la estasis urinaria
y a la formación de cálculos.

7. Cirugía previa: historia de cirugia abdominal previa con resección de intestino que llevo a
diarrea indica iniciar una búsqueda de hiperoxaluria o hipocitraturia.

PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO MÉDICO

El tratamiento médico para la enfermedad litiásica cumple dos propósitos: el tratamiento del episodio
agudo y la prevención de la recidiva litiásica o la formación de cálculos nuevos7.

Hidratación
La máxima ingestión de líquidos debe realizarse dentro de las 3 horas después de las comidas, durante
los períodos de actividad física enérgica, en el momento de acostarse y una vez en la mitad de la noche.
Los pacientes deben medir su producción de orina de 24 horas una vez a la semana y ajustar la ingesta
de líquidos para mantener una producción de orina de 3 litros/día o más7.

Dieta
La ingesta de proteínas animales incrementa en el organismo la excreción urinaria de calcio, oxalato y
acido úrico. Dichas proteínas se encuentran en carnes, pescado y huevo7,11.

La restricción del calcio en la dieta es una medida inapropiada para los pacientes con nefrolitiasis
cálcica, conduce a un balance cálcico marcadamente negativo como resultado de la continua pérdida
gastrointestinal de calcio y el incremento en la resorción ósea. La ingestión de suplementos de calcio se
asocia positivamente con el riesgo de formación de cálculos7.

47
Evitar el exceso de sodio (sal) es una estrategia razonable para prevenir la recidiva de los cálculos de
calcio, un consumo elevado de sodio incrementa la excreción urinaria de calcio y disminuye la
excreción de citrato, favoreciendo la cristalización de los cristales de oxalato de calcio7.

Los oxalatos se encuentran en espinacas, tomates, remolacha, zanahorias, deben evitar consumirse en
caso de predisposición de cálculos de oxalato de calcio, parece prudente evitar los excesos de vitamina
C, especialmente si el oxalato urinario esta elevado7.

En nuestro medio se utilizan dos fármacos para el tratamiento de la litiasis: Renalof contiene extracto
activado de grama (Apropyron repens), dentro de sus componentes activos incluye inositol, de marcada
acción antioxidante, regulador de las concentraciones intracelulares de calcio y de los potenciales de
membrana celular15.
Cystone previene la supersaturación de sustancias litogénicas, controla la oxamida (sustancia que
favorece la formación de cálculos) la absorción del intestino y corrige el desbalance cristaloides-
coloides. Cystone inhibe la calculogénesis reduciendo las sustancias que forman los cálculos como el
ácido oxálico, hidroxiprolina cálcica etc. y causa su expulsión por micropulverización. Cystone causa
la desintegración de cálculos y cristales actuando sobre la mucina, que es la responsable de unir a las
partículas16.

MANEJO QUIRÚRGICO DE LA LITIASIS URINARIA

El manejo de los cálculos urinarios ha sufrido cambios notables desde comienzos de década de 1980
con la introducción de la litotricia con ondas de choque extracorpóreas (LEOCH) y con la
popularización de la nefrolitotomía percutánea (NLP). La aparición de ureteroscopios rígidos y
flexibles combinada con el desarrollo de litotritores intracorpóreos efectivos, así como el avance en la
cirugia urológica laparoscópica, han eliminado casi por completo el uso de la cirugía abierta de
cálculos a favor de técnicas mínimamente invasivas7.

Cálculos renales:
El objetivo del manejo quirúrgico de los cálculos es lograr la máxima eliminación de los cálculos con
mínima morbilidad para el paciente.

48
El desafío actual del urólogo en el tratamiento de los pacientes es elegir la modalidad óptima de
tratamiento sobre la base de las características del paciente y de los cálculos 7.

Existen cuatro modalidades de tratamiento mínimamente invasivas para los cálculos renales:
1. LEOCH
2. NLP
3. Cirugía intrarrenal ureteroscópica retrograda
4. Cirugía laparoscópica de los cálculos

La mayoría (cerca del 80 – 85 %) de los cálculos renales “simples” puede ser tratada satisfactoriamente
con LEOCH. Los factores asociados con malos resultados fueron, entre otros, la presencia de cálculos
renales de gran tamaño, la ubicación de los cálculos en porciones dependientes u obstruidas del sistema
colector, la composición de los cálculos, la obesidad o contextura física7.

Antes de seleccionar el enfoque quirúrgico más adecuado, se deben considerar los factores relativos a
los cálculos (tamaño, número, ubicación, composición), la anatomía renal y la clínica del paciente en
conjunción con la morbilidad asociada con las diversas modalidades quirúrgicas y con el equipamiento
disponible7.

Factores relativos a los cálculos

La carga de los cálculos (su tamaño y número) es tal vez el factor individual más importante en la
determinación de la modalidad de tratamiento adecuada para un paciente con cálculos renales7.

Cálculos no coraliformes
El principal problema limitante no es la desintegración sino la eliminación de los restos del cálculo, la
meta a alcanzar es el estado “libre de cálculos”7.

La falta de eliminación de los fragmentos del cálculo lleva a un alto porcentaje de retratamiento y a la
utilización de mayor número de procedimientos auxiliares7.

49
Los porcentajes generales promedio de liberación de los cálculos con LEOCH para el tratamiento de
los cálculos según su tamaño son de 79,9 % para los cálculos de 10 mm o menores, de 64,1 % para los
cálculos de 11 a 20 mm y de 53,7 % para los cálculos mayores de 20 mm7.

Los cálculos de entre 10 y 20 mm muchas veces son tratados con LEOCH como primera opción. Sin
embargo, en este rango de tamaño la composición del cálculo influye en los resultados7.

Los cálculos de cistina tienen mala respuesta al tratamiento con LEOCH, particularmente si son
mayores de 15 a 20 mm, del mismo modo los cálculos de brushita han demostrado una resistencia7.

El manejo inicial de los cálculos de 20 – 30 mm recomienda el tratamiento inicial de los pacientes con
cálculos infectados o no, con NLP, seguido de LEOCH en caso de ser necesario. El procedimiento de
elección para los cálculos renales no coraliformes mayores de 3 cm es la NLP, independientemente del
tamaño, la ubicación o la composición del cálculo7.

Cálculos no coraliformes
El manejo ideal de los cálculos coraliformes es triple. En primer lugar, es esencial la extirpación
quirúrgica completa de toda la carga de cálculos. En segundo lugar, se deben identificar y tratar las
anomalías metabólicas. Por último se deben tomar en cuenta las anormalidades anatómicas que pueden
contribuir a la estasis en el tracto urinario7.

La monoterapia con LEOCH tuvo éxito solo en un pequeño grupo de pacientes con carga de cálculos
de 500 mm2 o menor en el sistema colector no dilatado7.
Se recomienda una terapia combinada llamada sándwich, la cual consiste en una reducción de la masa
por vía percutánea en primer lugar, seguida de LEOCH. La NLP debe ser la primera parte del
tratamiento combinado. La LEOCH y la cirugía abierta no deben utilizarse como primera línea de
tratamiento7.

50
Elección del tratamiento según la composición de los cálculos
Los cálculos de cistina y brushita son los mas resistentes a la LEOCH, seguidos de los cálculos de
oxalato de calcio monohidratado. Los cálculos de cistina y oxalato de calcio tienden a producir
fragmentos relativamente grandes y, por lo tanto, pueden ser difíciles de eliminar del sistema colector7.

Los cálculos que se fragmentan son dificultad deben tratarse con LEOCH solo cuando son pequeños,
menores de 1,5 cm. Para tratar los cálculos de mayor tamaño es preferible utilizar NLP o la cirugia
intrarrenal ureteroscópica retrógrada7.

Se recomienda monoterapia con LEOCH para los cálculos renales de cistina de 15 mm o menores y
NLP para los cálculos mayores de 15 mm de diámetro. Se debe considerar a la cirugía ureteroscópica
retrograda como una alternativa a la NLP en los pacientes con cálculos de 1,5 a 3 cm7.

Elección de tratamiento según la anatomía renal

La LEOCH tiene malos resultados en presencia de hidronefrosis y de obstrucción. En aquellos
pacientes que presentan estenosis de la unión pieloureteral, la endopielotomía combinada con NLP es
una opción favorable para el tratamiento de la litiasis. En el caso de los divertículos calicinales, la NLP
es la opción quirúrgica mas utilizada7.

En los casos que se presenta riñón en herradura y ectopia renal se pueden obtener resultados
satisfactorios con LEOCH en el caso de cálculos menores de 1,5 cm, y en el caso de los cálculos de
mayor tamaño se debe utilizar NLP como tratamiento primario7.

Cálculos en el polo inferior

Se reporta un porcentaje general de liberación de los cálculos con LEOCH del 60 %. En cambio, los
resultados de LEOCH para los cálices del polo superior y medio varían entre 70 y 90 %7.

Los motivos de la baja eliminación de los fragmentos del polo inferior luego de LEOCH pueden ser
posibles a la posición dependiente de la gravedad. Se han descrito tres características anatómicas que
pueden influir en la eliminación de los cálculos:
1. El ángulo formado entre el infundíbulo del polo inferior y la pelvis renal.
2. El diámetro del infundíbulo del polo inferior

51
 3. La distribución espacial de los cálices.
Respecto al ángulo infundíbulo – pelviano del polo inferior se recomienda que sea mayor de 70 grados,
la longitud infundibular menor de 3 cm y el ancho infundibular mayor de 5 mm, aquellos pacientes que
cumplan con estos tres factores favorables, se logrará un estado libre de cálculos posterior a LEOCH 7.

En conclusión, la LEOCH es el tratamiento inicial para los cálculos en el polo inferior menores de 1
cm, mientras que la NLP es la terapia de primera línea para los cálculos mayores de 2 cm. Para los
pacientes con cálculos de entre 1 y 2 cm, existe aún mucha controversia. La NLP, la cirugía intrarrenal
ureteroscópica retrógrada y la LEOCH son todas opciones aceptables7.

Cálculos ureterales:
El objetivo del manejo quirúrgico de los cálculos ureterales es lograr la máxima eliminación de los
cálculos con mínima morbilidad para el paciente. El desafío actual del urólogo en el tratamiento de los
pacientes es elegir la modalidad óptima de tratamiento sobre la base de las características del paciente y
de los cálculos7.

Al decidir cuál es la modalidad de tratamiento preferible, se deben considerar los factores que afectan
el manejo de los cálculos ureterales, que pueden agruparse en tres categorías: factores relativos al
cálculo, factores clínicos y factores técnicos7.

Los cálculos menores de 4 mm, de 4 a 6 mm y mayores de 6 mm, los índices de eliminación

espontánea fueron de 80 %, 59 % y 21 % respectivamente. El índice de eliminación del ureter proximal
es de 22 %, del ureter medio de 46 % y del ureter distal de 71 %7.

Cálculos ureterales proximales

Se sugirió que para los cálculos menores de 1 cm, el primer enfoque de tratamiento sea LEOCH. Para
los cálculos mayores de 1 cm de diametro, la LEOCH, la NLP y la ureteroscopia son todas opciones
aceptables. La colocación de rutina del tutor ureteral antes de realizar una LEOCH no se recomienda7.

52
Cálculos ureterales distales
Recomiendan utilizar LEOCH para los cálculos pequeños únicos y ureteroscopia para los cálculos
grandes o múltiples7.

MANEJO URETEROSCÓPICO DE LOS CÁLCULOS URETERALES

Calle litiásica
Es la acumulación de fragmentos litiásicos que obstruyen el uréter después de una LEOCH. Se presenta
en el 2 – 10 % de los casos y su incidencia aumenta con mayor carga de cálculos7.

Los factores de riesgo conocidos son: gran carga de cálculos, cálculos coraliformes, LEOCH bilateral y
obstrucción ureteral persistente7.

Los pacientes con calle litiásica pueden ser asintomáticos o pueden presentarse con un cólico renal
típico, infección urinaria o insuficiencia renal desde horas hasta meses después de la LEOCH. Más del
70 % de los casos de calle litiásica ocurren en el ureter distal7.

El beneficio de la colocación del tutor ureteral previo a la LEOCH se limita a aquellos pacientes con
grandes cargas litiásicas o con riñón solitario (cálculos mayores de 20 mm)7.

Al comienzo, la calle litiásica puede ser asintomática ya que en el 60 al 80 % de los casos hay una
eliminación espontánea de los cálculos7.

En los pacientes con obstrucción bilateral, obstrucción de riñón solitario, dolor refractario grave o
hidronefrosis infectada se debe hacer una descompresión inmediata del tracto urinario con tutor ureteral
interno, drenaje con tubo de nefrostomía o manejo ureteroscópico7.

Cuando es necesaria una intervención, se utiliza la ureteroscopía. La extracción de grandes fragmentos

con cestas o la litotricia adicional tienen un índice de éxito cercano al 100 %. La LEOCH del
fragmento inicial en una calle litiásica tiene un alto índice de éxito y complicaciones mínimas. La NLP
también puede ser utilizada para el tratamiento de la calle litiásica7.

53
Complicaciones en el manejo de los cálculos ureterales
La perforación del ureter, el tratamiento consiste en la terminación inmediata del procedimiento,
colocación de tutor ureteral durante 2 – 4 semanas7.

La estenosis, secundaria al trauma ureteral o al impacto del cálculo, el tutor por tiempo prolongado 4 –
6 semanas, otra opción es la dilatación con balón y la colocación posterior de un tutor7.

Los cálculos submucosos, se recomienda una escisión con láser y un tutor por tiempo prolongado. Si la
escisión con láser falla, puede ser necesario hacer una resección abierta7.

La pérdida de cálculos, si es hacia una posición exterior al uréter suele ser inocua7.

La avulsión ureteral es la complicación ureteral más grave. En general es necesario hacer una
reparación abierta del ureter avulsionado, se debe considerar la reimplantación ureteral, la fijación de la
vejiga al psoas y el autotransplante7.

MANEJO URETEROSCÓPICO DE LOS CÁLCULOS INTRARRENALES

Entre las indicaciones de la cirugia intrarrenal ureteroscópica retrograda incluye: los pacientes en los
que haya fracasado la LEOCH, los pacientes con cálculos radiolúcidos, con cálculos renales y
ureterales concomitantes, con cálculos renales asociados con estenosis intrarrenal, pacientes con
nefrocalcinosis o derivación urinaria y los pacientes con enfermedades hemorrágicas7.

CIRUGÍA ABIERTA DE LOS CÁLCULOS

Cálculos renales
Diversos estudios han demostrado que la NLP es superior a la cirugía abierta de los cálculos. El índice
total de estado libre de cálculos fue similar para ambas técnicas 97 % y 96 % respectivamente7.

54
La NLP implica menos tiempo de internación, menor necesidad de narcóticos y período de
recuperación más breve. La NLP no se asoció con las complicaciones típicas de la cirugía abierta de
cálculos7.

Cálculos ureterales
Si bien la ureterolitotomía, desde la aparición de la endourología rara vez es utilizada. En el ureter
proximal, el índice de estado libre fue del 97 %7.

La mayor morbilidad y el mayor tiempo de internación asociados con la cirugía abierta de los cálculos
favorecieron el tratamiento primario de los cálculos ureterales con endourología. El índice total de
estado libre de cálculos con la ureteroscopia fue del 97 %7.

55
 CAPÍTULO II
DISEÑO
2.1 DISEÑO METODOLÓGICO

TIPO DE ESTUDIO

Descriptivo, observacional, prospectivo y de corte transversal.

UNIVERSO

Constituido por 118 pacientes operados a causa de litiasis en el servicio de urología del Hospital
Escuela Antonio Lenin Fonseca en el período ya establecido.

MUESTRA

Tipo de muestra: no probabilística.

Tamaño de la muestra: 92 pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión, que corresponde al
78 % del universo.

Criterios de inclusión:

1. Aceptación voluntaria del paciente para su inclusión en el estudio.

2. Tener muestra del cálculo extraído en la cirugia al momento de ser contactado.
3. Pacientes operados en el servicio de urología del Hospital Antonio Lenin Fonseca.

Criterios de exclusión:

1. Pacientes con litiasis vesical y uretral.

TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS

Para obtener la información del estudio se procedió a las siguientes actividades:

1. Elaboración de instrumento.
2. Validación del instrumento.
3. Aplicación del instrumento a los pacientes que cumplan los criterios de inclusión del estudio.

56
PLAN DE TABULACIÓN

La información se proceso electrónicamente en el programa EPI – INFO, se aplico frecuencia y

porcentaje para el análisis. El informe final se grabo en el programa Microsoft Word.

PLAN DE ANÁLISIS

El análisis se realizo en base a los cuadros que se adjuntaron en anexos.

Características demográficas de los pacientes:

Edad, sexo, estado civil, ocupación y procedencia.

Factores de riesgo para enfermedad litiásica:

Edad, sexo, geografía, ingesta de agua, tipo de dieta y ocupación.

Composición química de los cálculos:

Oxalato de calcio, fosfato – amonio - magnesio, fosfato de calcio, acido úrico, cistina y otros.

ENUNCIADO DE VARIABLES

Objetivo No. 1:
Edad
Sexo
Estado civil
Ocupación
Procedencia

Objetivo No. 2:
Edad
Sexo
Herencia
Geografía

57
 Ingesta de agua
Dieta
Ocupación

Objetivo No. 3:
Oxalato de calcio
Fosfato – amonio - magnesio
Fosfato de calcio
Acido úrico
Cistina
Otros

58
 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
Variable Concepto Indicador Valor/Escala
Edad Numero de años Años cumplidos 20 – 39 años
cumplidos por la persona referidos por el 40 – 59 años
hasta el momento de la paciente 60 -79 años
entrevista > 80 años
Sexo Diferencia física y Fenotipo Masculino
constitutiva del hombre y Femenino
la mujer
Estado civil Condición o clase a la que Situación conyugal Soltero
pertenece una persona referido por el paciente Casado
dentro del orden social Acompañado

Ocupación Acción o función que Trabajo referido por el Agricultor

desempeña el paciente paciente Conductor
para ganar el sustento Comerciante
diario Profesional
Ama de casa
Secretaria
Estudiante
Agente de seguridad
Construcción
Procedencia Origen del paciente Departamento RAAN, RAAS, Nueva
Segovia, Madriz, Estelí
Matagalpa, Jinotega, Boaco,
Rio San Juan, Managua,
Masaya, Granada, Rivas,
Carazo, León, Chinandega

59
 Variable Concepto Dimensión Indicador Valor/Escala
Factor de riesgo Toda circunstancia o Factores Intrínsecos Edad
situación que aumenta las Sexo
probabilidades de una Herencia
persona de contraer una
enfermedad. Extrínsecos Geografía
Ingesta de agua
Dieta
Ocupación

Variable Concepto Dimensión Indicador Valor/Escala

Composición química Sustancias presentes en Componente químico Oxalato de calcio
una determinada muestra. Fosfato de calcio Fosfato
Amonio Magnesio Acido
úrico
Cistina
Otros

60
 CAPÍTULO III
DESARROLLO
3.1 RESULTADOS
El 51% de los pacientes tiene una edad comprendida entre los 40 - 59 años, la mayoría de la
población en estudio fue del sexo femenino con un 57%. (Cuadro No. 1 y 2).

El estado civil predominante en el estudio fue el casado. Las ocupaciones de los pacientes que
destacaron fueron: ama de casa, conductor y profesional. (Cuadro No. 3 y 4).

La mayoría de los pacientes es procedente del departamento de Managua, seguido de Boaco, Rivas y
Región Autónoma del Atlántico Sur (RAAS), siendo el origen urbano sobresaliente respecto al rural.
(Cuadro No. 5 y 6).

Dentro de los factores de riesgo que destacan encontramos: el antecedente personal de enfermedad
litiásica, seguido de poca ingesta de agua, dieta inadecuada y antecedentes familiares de litiasis.
(Cuadro No. 7).

Los componentes en abundancia encontrados en los cálculos de los pacientes son: oxalato de calcio,
otras sales de calcio, fosfato y amonio. (Cuadro No. 8).

Se evidencio que los componentes en regular cantidad fueron: magnesio, carbonatos y fosfato.
(Cuadro No. 9).

Finalmente dentro de los componentes en poca cantidad se destacó: magnesio, uratos y fosfato.
(Cuadro No. 10).

La composición química de los cálculos resulto mixta en el 100% de los casos, sobresaliendo los
cálculos de carbonato de calcio + oxalato de calcio + fosfato amonio magnesio con el 53%. (Cuadro
No. 11).

61
Los procedimientos predominantes mediante el cual se extrajeron los cálculos fueron las cirugías
abiertas (pielolitotomía y ureterolitotomía) seguidas de procedimientos percutáneos como la
nefrolitotomia percutánea (NLP). (Cuadro No. 12).

El 37 % de los pacientes tiene ya antecedentes de cirugia previa a causa de litiasis. (Cuadro No. 13).

La composición carbonato de calcio + oxalato de calcio + fosfato amonio magnesio se presento con
mayor frecuencia en los tres grupos etáreos destacando el grupo de 40 – 59 años. (Cuadro No. 14).

Esta misma composición química de los cálculos fue la que predomino en ambos sexos,
sobresaliendo el sexo femenino con 39%. (Cuadro No. 15).

Analizando la composición química según el departamento de origen de los pacientes se encontro

que los cálculos de carbonato de calcio + oxalato de calcio + fosfato amonio magnesio fueron mas
frecuentes en la ciudad de Managua. Así mismo se constato que el 43 % de estos pacientes proceden
del área urbana. (Cuadro No. 16 y 17).

62
 3.2 DISCUSIÓN

En el estudio realizado la mayor parte de los pacientes está concentrado en el grupo etareo de 40 –
59 años seguido del grupo de 20 – 39 años, si bien es cierto que esto no concuerda con las edades de
mayor incidencia de la enfermedad litiásica, hay que recordar que un buen porcentaje de estos
pacientes ya habían presentado uno o mas episodios litiásicos con anterioridad.

El sexo predominante en la investigación resulto el femenino con una relación aproximada de 2:1,
esto realmente no puede representar la realidad de nuestro país, ya que en nuestra sociedad el
hombre por diversas razones no visita con frecuencia las unidades de salud en busca de atención
médica, sino hasta que presenta complicaciones.

El estado civil casado fue el que destaco en la presente investigación, lo cual guarda una relación
directa con el grupo etareo predominante en la misma. Así mismo de este resultado se puede deducir
el grado de influencia que puede tener la figura femenina en el hogar para que el hombre acuda a las
distintas unidades de salud.

Más de la mitad de los pacientes resultaron ser amas de casa, seguido de conductores, profesionales
y comerciantes, en general estas ocupaciones se pueden considerar como sedentarias exceptuando
aquellas personas que puedan tener algún régimen de actividad física en especial.

La gran mayoría de los pacientes son originarios de departamentos del pacifico de nuestro país
sobresaliendo Managua, Rivas y Chinandega lo cual guarda una relación directa con la enfermedad
litiásica al ser estos lugares de clima muy tropical. Se puede evidenciar la poca incidencia en los
departamentos de la zona norte del país donde el clima es más cálido. El 77 % de los pacientes son
procedentes del área urbana, lo que pone en evidencia la falta de accesibilidad a los servicios de
salud de la población de zonas rurales, ya que en buena parte de departamentos aún no se cuenta con
la atención especializada por parte de urología.

63
Los factores de riesgo que sobresalen son: antecedente personal de enfermedad litiásica, ya que más
de la mitad de los pacientes han tenido por lo menos un episodio previo de litiasis, además se suma
el antecedente familiar de litiasis lo que aumenta aún más el riesgo de padecer dicha enfermedad.

Respecto a la dieta inadecuada y la poca de ingesta de agua, los resultados de esta investigación
coinciden con los diversos estudios realizados y la información recopilada a nivel mundial sobre el
riesgo aumentado de litiasis al practicar estos dos hábitos.

Relacionado a las comorbilidades sobre hipertensión arterial y diabetes mellitus cada vez mas se
encuentra información que evidencia que las personas que padecen de estas enfermedades pueden
tener un riesgo mas elevado de desarrollar enfermedad litiásica, lo cual se documenta en la relación
de estos pacientes con un índice de masa corporal elevado y de ciertas repercusiones del tratamiento
para la diabetes a base de insulina.

Una vez revelados los resultados de la composición química de los cálculos de la población en
estudio nos damos cuenta de que nuestros pacientes han estado siendo mal manejados, ya que se
creía que la composición de los cálculos estaba representada por oxalato de calcio en su mayoria,
esto tomando como referencia la información plasmada en libros y artículos de revisión
bibliográfica que especialistas y residentes de urologia ponemos en práctica con la población.

Claro está que esto es secundario a la falta de investigaciones que facilite información sobre el
comportamiento de las distintas enfermedades en nuestra población lo cual es muy diferente a otros
países ya que somos una población con cultura, hábitos y estilos de vida muy distintos, y muestra de
esto son los resultados de este estudio que revelo que el 100 % de los cálculos estudiados son mixtos
a diferencia de otros países en los que predominan los cálculos de un solo componente.

Todo lo que se ha venido poniendo en práctica hasta el momento incide directamente en el mayor
porcentaje de recidiva y de complicaciones que presentan nuestros pacientes que padecen de
enfermedad litiásica, teniendo un pronóstico desfavorable.

64
Basándonos en un análisis más exhaustivo encontramos que los componentes encontrados en
abundancia en los cálculos analizados fueron: oxalato de calcio, otras sales de calcio, fosfato y
amonio principalmente.

Los componentes en regular cantidad son: magnesio, carbonatos y fosfato. Y finalmente los
componentes en poca cantidad: magnesio, fosfatos y uratos.
Hay que recalcar que lo antes planteado no son componentes que se presentaron de forma
independiente sino más bien en asociación con otros componentes convirtiendo así los cálculos en
mixtos.

Teniendo claro que los cálculos fueron mixtos en un 100 % se detalla a continuación las principales
combinaciones de componentes químicos encontrados en la población en estudio. Carbonato de
calcio + oxalato de calcio + fosfato amonio magnesio en un poco más de la mitad de los pacientes,
carbonato de calcio + oxalato de calcio + fosfato de magnesio con un 14 %, oxalato de calcio +
fosfato de calcio + fosfato amonio magnesio y oxalato de calcio + fosfato de calcio + fosfato de
magnesio con un 11 % respectivamente.

Analizando estos resultados encontramos muchas respuestas a las interrogantes planteadas en el

abordaje de nuestro pacientes como: Porque el alto índice de recidiva de litiasis? Porque estos
pacientes presentan infección de vías urinarias recurrentes? Porque estos pacientes a pesar de
cumplir con criterios de tratamiento médico no resuelven al ser sometidos a largos periodos de
tratamiento?, entre otras interrogantes.

La razón de todo esto es que los enfoques terapéuticos practicados han sido dirigidos al tratamiento
de cálculos simples siendo otra la verdadera realidad, lógicamente que estos pacientes deben ser
manejados de una forma integral para poder mejorar el pronóstico de los mismos, lo cual debería
incluir atención por nefrología y nutricionista, lo que no se practica actualmente, al manejar estos
pacientes de una forma adecuada e integral podríamos identificar la verdadera causa de la litiasis y
así aumentar el porcentaje de resolución en la población.

65
Llama la atención notablemente el alto porcentaje de incidencia de cálculos infecciosos asociados a
otros componentes en os pacientes estudiados, de igual manera aunque se presentaran de forma
independiente las estadísticas de este tipo de cálculos son mayores, casi del 60 %, respecto al 20 %
de los datos internacionales.

Esta investigación debe marcar la pauta para un futuro, en la cual se pueda garantizar un análisis
metabólico y físico químico en las unidades de salud a cada paciente que padezca de enfermedad
litiásica.
Respecto a los distintos abordajes quirúrgicos practicados a los pacientes encontramos un contraste
respecto al manejo que se practica en otros países desarrollados, ya que no contamos con todo el
equipamiento necesario además de ser carentes de personal capacitado y preparado para la ejecución
de procedimientos urológicos avanzados.

Encontramos que las cirugías abiertas predominaron con un 79 % (destacando la pielolitotomía)

sobre los procedimientos percutáneos y laparoscópicos con un 21 %, estos últimos practicados casi
en su totalidad durante las brigadas extranjeras que se llevan a cabo en el Hospital Antonio Lenin
Fonseca.

Un aspecto muy importante es que el 37 % de estos pacientes ya había sido operado por lo menos en
una ocasión por la misma causa, no se puede especificar si en esta cirugía previa el paciente alcanzo
un estado libre de cálculos.

La mayor incidencia de los cálculos de carbonato de calcio + oxalato de calcio + fosfato amonio
magnesio se dio en los grupos de 20 – 39 años y de 40 – 59 años con un 18 y 24 % respectivamente.

Los cálculos mixtos que incluyeron ácido úrico tuvieron mayor presencia en el grupo etareo de 40 –
59 años.

Destacando la presencia de los cálculos infecciosos por sexo se evidencio la mayor afectación del
sexo femenino con 42 %, al igual que predomino en los varones aunque con menor porcentaje.

66
En párrafos anteriores se ha hecho referencia a que la composición de cálculos mas frecuentes fue
carbonato de calcio + oxalato de calcio + fosfato amonio magnesio e identificando el departamento
con mayor incidencia Managua seguido de la RAAS.

A la vez este tipo de cálculos fue el que predomino en el origen urbano de los pacientes, y la
composición de fosfato de calcio + carbonato de magnesio + uratos de ácido úrico destaco en el
área rural.

Con los resultados de dicha investigación se puede empezar a poner en práctica un abordaje mas
completo de los pacientes con enfermedad litiásica y así mejorar su calidad de vida, aún hay
aspectos pendientes de resolver como conocer el verdadero origen de la litiasis en estos pacientes,
pienso que el paso más difícil se ha dado con el presente estudio, espero que al dar a conocer estas
estadísticas se siembre la inquietud en nuestras generaciones para poder completar estudios como
este y poder ayudar a resolver aún más los problemas de salud en nuestro querido país.

67
 3.3 CONCLUSIONES

1. El sexo femenino resulto ser el más afectado por enfermedad litiásica en la

presente investigación 62 %.

2. Se destaca dentro de los principales factores de riesgo el antecedente personal y

familiar de litiasis de los pacientes con un 54 % y 33 % respectivamente.

3. El 100 % de los cálculos resulto ser mixto, siendo la composición mas

frecuente carbonato de calcio + oxalato de calcio + fosfato amonio magnesio
con un 53 % del total.

4. La composición mas frecuente de cálculos predomino en el grupo etareo de 40

– 59 años de edad, sexo femenino, departamento de Managua y origen urbano.

68
 3.4 RECOMENDACIONES

1. Difundir los resultados de este estudio a las autoridades del Ministerio de Salud, así como
también al pleno de los servicios de urología y nefrología del Hospital Escuela Antonio
Lenin Fonseca.

2. Realizar a todos los pacientes incluidos en esta investigación un estudio metabólico.

3. Gestionar en un futuro los medios necesarios para garantizar a todo paciente con enfermedad
litiásica la realización de estudio metabólico y análisis fisico químico.

4. Dar a conocer a todos los pacientes de este estudio los resultados del análisis de su cálculo.

5. Modificar inmediatamente el abordaje y manejo de los pacientes con enfermedad litiásica, lo

cual debe incluir un enfoque preventivo y atención integral (nefrología y nutrición).

6. Incluir en la lista básica de medicamentos del MINSA fármacos útiles para el tratamiento de
la enfermedad litiásica.

69
 CAPÍTULO IV
BIBLIOGRAFÍA

1. “Informe anual estadístico 2010”. Hospital Escuela Antonio Lenin Fonseca.

2. Gràcia-Garcia, S.; Millán-Rodríguez, F.; Rousaud-Barón, F.; Montañés-Bermúdez, R.;

Angerri-Feu, O.; Sánchez-Martín, F.; Villavicencio-Mavrich, H.; Oliver-Samper, A. “Por
que y como hemos de analizar los cálculos urinarios” [en línea] <www.elsevier.es>
[consulta: 15 junio 2011]

3. Álvarez Novoa. “Prevalencia de Insuficiencia Renal Crónica en el Servicio de Nefrología”

Tesis (Especialista en medicina interna), Managua, Nicaragua, Hospital Escuela Antonio
Lenin Fonseca, 2007.

4. “Guía para la redacción de referencias bibliográficas” [en línea] <www.bibliotecas.uchile.cl>

[consulta: 10 junio 2011]

5. M.Á. Aibar Arregui, A.P. Gutiérrez Samper, M.P. Rodrigo Val,

K. Laborda Ezquerra, A.B. Hernández Bono, G. Blasco Villacampa. “Litiasis renal en el área
III de Zaragoza: bioquímica y epidemiologia” [en línea] <www.elsevier.es> [consulta: 20
junio 2011]

6. Brusau Elena Virginia, Cami Gerardo Enrique, Castro Pedro Florencio, Narda Griselda
Edith. “Estudio de la frecuencia de litiasis urinaria por espectroscopía infrarroja en San Luis,
Argentina” [en línea] <www.elsevier.es> [consulta: 20 junio 2011]

7. Walsh, Retik, Vaughan, Wein, “Campbell Urología”, decima edición, capítulo 45, 46 y 48.

8. “Libro del residente de urología”, capítulo 42 – 45.

9. Emil A. Tanagho, Jack W. McAninch, “Urología general de Smith”, capítulo 16 y 17.

70
10. C. Türk, T. Knoll, A. Petrik, K. Sarica, C. Seitz, M. Straub, O. Traxer, “Guía clínica sobre la
urolitiasis”, Asociación Europea de Urología 2010.

11. “Litiasis renal” [en línea] < www.institutogerontológico.com > [consulta: 20 agosto 2011]

12. “Prevención de los cálculos renales”, [en línea] < www.mujerdelite.com > [consulta: 15
septiembre 2011]

13. Piura, Julio “Introducción a la metodología de la investigación científica” Cuarta edición

2000, CIES, Nicaragua.

14. Canales F. H “Metodología de la investigación” OPS/OMS

15. Rosell, Francisco “Tratamiento de la litiasis renal con el complemento alimenticio renalof”

16. “Cystone”, [en línea] < www.himalaya.com > [consulta: 15 septiembre 2011]

71
CAPÍTULO
V
ANEXOS

72
 5.1 CUADROS Y GRÁFICOS

CUADRO No. 1
Edad de los pacientes operados por enfermedad litiásica en el servicio de urología del
HALF en el período de Enero – Diciembre del año 2011

EDAD Fr %
20 - 39 años 28 30
40 - 59 años 47 51
60 - 79 años 17 19
TOTAL 92 100
Fuente: expediente clínico

GRÁFICO No. 1
Edad de los pacientes operados por enfermedad litiásica en el servicio de urología del HALF en el
período de Enero – Diciembre del año 2011

Fuente: cuadro No. 1

73
 CUADRO No. 2

Sexo de los pacientes operados por enfermedad litiásica en el servicio de urología del
HALF en el período de Enero – Diciembre del año 2011

SEXO Fr %
Femenino 57 62
Masculino 35 38
TOTAL 92 100
Fuente: expediente clínico

GRÁFICO No. 2

Sexo de los pacientes operados por enfermedad litiásica en el servicio de urología del
HALF en el período de Enero – Diciembre del año 2011

Fuente: cuadro No. 2

74
 CUADRO No. 3

Estado civil de los pacientes operados por enfermedad litiásica en el servicio de urología
del HALF en el período de Enero – Diciembre del año 2011

ESTADO CIVIL Fr %
Soltero 34 37
Acompañado 19 21
Casado 39 42
TOTAL 92 100
Fuente: expediente clínico

GRÁFICO No. 3

Estado civil de los pacientes operados por enfermedad litiásica en el servicio de urología
del HALF en el período de Enero – Diciembre del año 2011

Fuente: cuadro No. 3

75
 CUADRO No. 4

Ocupación de los pacientes operados por enfermedad litiásica en el servicio de urología

del HALF en el período de Enero – Diciembre del año 2011

OCUPACIÓN Fr %
Agricultor 2 2
Conductor 11 12
Comerciante 10 11
Profesional 11 12
Ama de casa 48 52
Estudiante 3 3
Cuidador 3 3
Albañil 4 4
TOTAL 92 100
Fuente: expediente clínico

GRÁFICO No. 4

Ocupación de los pacientes operados por enfermedad litiásica en el servicio de urología

del HALF en el período de Enero – Diciembre del año 2011

Fuente: cuadro No. 4

76
 CUADRO No. 5

Departamento de los pacientes operados por enfermedad litiásica en el servicio de

urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año 2011

DEPARTAMENTO Fr %
Boaco 4 4
Matagalpa 3 3
Managua 67 73
Rivas 4 4
León 1 1
Chinandega 3 3
Granada 1 1
RAAS 4 4
Rio San Juan 1 1
Nueva Segovia 3 3
Masaya 1 1
Total 92 100
Fuente: expediente clínico

GRÁFICO No. 5

Departamento de los pacientes operados por enfermedad litiásica en el servicio de

urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año 2011

Fuente: cuadro No. 5

77
 CUADRO No. 6

Procedencia de los pacientes operados por enfermedad litiásica en el servicio de

urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año 2011

PROCEDENCIA Fr %
Urbano 71 77
Rural 21 23
Total 92 100
Fuente: expediente clínico

GRÁFICO No. 6

Procedencia de los pacientes operados por enfermedad litiásica en el servicio de

urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año 2011

Fuente: cuadro No. 6

78
 CUADRO No. 7

Factores de riesgo de los pacientes operados por enfermedad litiásica en el servicio de

urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año 2011

FACTORES DE RIESGO Fr %
Antecedentes familiares de litiasis 30 33
Ingesta de agua < 2 lt/día 36 39
Dieta no balanceada 30 33
Antecedentes personales de litiasis 50 54
Hipertensión arterial 23 25
Diabetes mellitus 7 8
Fuente: expediente clínico

GRÁFICO No. 7

Factores de riesgo de los pacientes operados por enfermedad litiásica en el servicio de

urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año 2011

Fuente: cuadro No. 7

79
 CUADRO No. 8

Componentes abundantes en los cálculos de los pacientes operados por enfermedad

litiásica en el servicio de urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año
2011

COMPONENTES Fr %
Uratos 9 10
Carbonatos 43 47
Fosfato 62 67
Oxalato de calcio 75 82
Otras sales de calcio 68 74
Magnesio 40 43
Cistina 1 1
Amonio 61 66
Fuente: expediente clínico

GRÁFICO No. 8

Componentes abundantes en los cálculos de los pacientes operados por enfermedad

litiásica en el servicio de urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año
2011

Fuente: cuadro No. 8

81
 CUADRO No. 9

Componentes regular cantidad en los cálculos de los pacientes operados por

enfermedad litiásica en el servicio de urología del HALF en el período de Enero –
Diciembre del año 2011

COMPONENTES Fr %
Uratos 12 13
Carbonatos 27 29
Fosfato 19 21
Oxalato de calcio 10 11
Otras sales de calcio 13 14
Magnesio 27 29
Cistina 0 0
Amonio 15 16
Fuente: expediente clínico

GRÁFICO No. 9

Componentes regular cantidad en los cálculos de los pacientes operados por

enfermedad litiásica en el servicio de urología del HALF en el período de Enero –
Diciembre del año 2011

Fuente: cuadro No. 9

82
 CUADRO No. 10

Componentes poca cantidad en los cálculos de los pacientes operados por enfermedad
litiásica en el servicio de urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año
2011

COMPONENTES Fr %
Uratos 10 11
Carbonatos 3 3
Fosfato 10 11
Oxalato de calcio 1 1
Otras sales de calcio 9 10
Magnesio 20 22
Cistina 6 7
Amonio 0 0
Fuente: expediente clínico

GRÁFICO No. 10

Componentes poca cantidad en los cálculos de los pacientes operados por enfermedad
litiásica en el servicio de urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año
2011

Fuente: cuadro No. 10

83
 CUADRO No. 11

Composición química de los cálculos en los pacientes operados por enfermedad litiásica
en el servicio de urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año 2011

COMPOSICIÓN FR %
OxCa + FO4Ca + FO4NH4Mg 10 11
FO4Ca + FO4Mg + UNH4 5 5
FO4Ca + COMg + UAcUr 5 5
COCa + OxCa + FO4Mg 13 14
OxCa + FO4Ca + FO4Mg 10 11
COCa + OxCa + FO4NH4Mg 49 53
Total 92 100
Fuente: expediente clínico

GRÁFICO No. 11

Composición química de los cálculos en los pacientes operados por enfermedad litiásica
en el servicio de urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año 2011

Fuente: cuadro No. 11

84
 CUADRO No. 12

Cirugía actual realizada en los pacientes operados por enfermedad litiásica en el servicio
de urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año 2011

CIRUGÍA ACTUAL Fr %
Pielolitotomía 49 53
Ureterolitotomía 17 18
Ureterolitotripsia 4 4
NLP 14 15
Nefrocalicolitotomía 3 3
Nefrectomía 3 3
Pielolitotomia laparoscópica 1 1
Nefrolitotomia anatrófica 1 1
Total 92 100
Fuente: expediente clínico

GRÁFICO No. 12

Cirugía actual realizada en los pacientes operados por enfermedad litiásica en el servicio
de urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año 2011

Fuente: cuadro No. 12

85
 CUADRO No. 13

Cirugía previa realizada en los pacientes operados por enfermedad litiásica en el servicio
de urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año 2011

CIRUGÍA PREVIA Fr %
Si 34 37
No 58 63
Total 92 100
Fuente: expediente clínico

GRÁFICO No. 13

Cirugía previa realizada en los pacientes operados por enfermedad litiásica en el servicio
de urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año 2011

Fuente: cuadro No. 13

86
 CUADRO No. 14

Edad vs composición química de los cálculos en los pacientes operados por enfermedad
litiásica en el servicio de urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año
2011
EDAD
COMPOSICIÓN 20 - 39 años 40 - 59 años 60 - 79 años Total
Fr % Fr % Fr % Fr %
OxCa + FO4Ca + FO4NH4Mg 1 1 8 9 1 1 10 11
FO4Ca + FO4Mg + UNH4 1 1 3 3 1 1 5 5
FO4Ca + COMg + UAcUr 1 1 3 3 1 1 5 5
COCa + OxCa + FO4Mg 5 5 5 5 3 3 13 14
OxCa + FO4Ca + FO4Mg 3 3 6 7 1 1 10 11
COCa + OxCa + FO4NH4Mg 17 18 22 24 10 11 49 53
Total 28 30 47 51 17 19 92 100
Fuente: expediente clínico

GRÁFICO No. 14
Edad vs composición química de los cálculos en los pacientes operados por enfermedad
litiásica en el servicio de urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año
2011

Fuente: cuadro No. 14

86
 CUADRO No. 15

Sexo vs composición química de los cálculos en los pacientes operados por enfermedad litiásica en
el servicio de urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año
2011

SEXO
COMPOSICIÓN Masculino Femenino Total
Fr % Fr % Fr %
OxCa + FO4Ca + FO4NH4Mg 6 7 4 4 10 11
FO4Ca + FO4Mg + UNH4 4 4 1 1 5 5
FO4Ca + COMg + UAcUr 1 1 4 4 5 5
COCa + OxCa + FO4Mg 4 4 9 10 13 14
OxCa + FO4Ca + FO4Mg 6 7 4 4 10 11
COCa + OxCa + FO4NH4Mg 14 15 35 38 49 53
Total 35 38 57 62 92 100
Fuente: expediente clínico

GRÁFICO No. 15

Sexo vs composición química de los cálculos en los pacientes operados por enfermedad litiásica en
el servicio de urología del HALF en el período de Enero – Diciembre del año
2011

Fuente: cuadro No. 15

87
 CUADRO No. 16

Departamento vs composición química de los cálculos en los pacientes operados por

enfermedad litiásica en el servicio de urología del HALF en el período de Enero –
Diciembre del año 2011

COMPOSICIÓN
OxCa + FO4Ca + FO4Ca + FO4Mg + FO4Ca + COMg COCa + OxCa OxCa + FO4Ca + COCa + OxCa +
DEPARTAMENTO Total
FO4NH4Mg UNH4 + UAcUr + FO4Mg FO4Mg FO4NH4Mg
Fr % Fr % Fr % Fr % Fr % Fr % Fr %
Boaco 1 1 0 0 1 1 0 0 1 1 1 1 4 4
Matagalpa 1 1 1 1 0 0 1 1 0 0 0 0 3 3
Managua 6 7 3 3 2 2 11 12 9 10 36 39 67 73
Rivas 1 1 0 0 1 1 0 0 0 0 2 2 4 4
León 1 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1
Chinandega 0 0 1 1 1 1 0 0 0 0 1 1 3 3
Granada 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1
RAAS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 4 4 4 4
Rio San Juan 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1
Nueva Segovia 0 0 0 0 0 0 1 1 0 0 2 2 3 3
Masaya 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1
Total 10 11 5 5 5 19 13 14 10 11 49 53 92 100
Fuente: expediente clínico

88
 GRÁFICO No. 16
Departamento vs composición química de los cálculos en los pacientes operados por
enfermedad litiásica en el servicio de urología del HALF en el período de Enero –
Diciembre del año 2011

Fuente: cuadro No. 16

89
 CUADRO No. 17
Procedencia vs composición química de los cálculos en los pacientes operados por
enfermedad litiásica en el servicio de urología del HALF en el período de Enero –
Diciembre del año 2011

Procedencia
COMPOSICIÓN Urbano Rural Total
Fr % Fr % Fr %
OxCa + FO4Ca + FO4NH4Mg 8 9 2 2 10 11
FO4Ca + FO4Mg + UNH4 3 3 2 2 5 5
FO4Ca + COMg + UAcUr 2 2 3 2 5 5
COCa + OxCa + FO4Mg 11 12 2 2 13 14
OxCa + FO4Ca + FO4Mg 7 8 3 3 10 11
COCa + OxCa + FO4NH4Mg 40 43 9 10 49 53
Total 71 77 21 23 92 100
Fuente: expediente clínico

GRÁFICO No. 17

Procedencia vs composición química de los cálculos en los pacientes operados por

enfermedad litiásica en el servicio de urología del HALF en el período de Enero –
Diciembre del año 2011

Fuente: cuadro No. 17

89
 5.2 INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN

1. CARACTERÍSTICAS DEMOGRÁFICAS DE LOS PACIENTES:

EDAD SEXO ESTADO CIVIL

20 – 39 años Masculino Soltero
40 – 59 años Femenino Acompañado
60 -79 años Casado
> 80 años
DEPARTAMENTO
OCUPACION RAAN Rio San Juan
Agricultor RAAS Managua
Conductor Nueva Segovia Masaya
Comerciante Madriz Granada
Profesional Estelí Rivas
Ama de casa Matagalpa Carazo
Secretaria Jinotega León
Estudiante Boaco Chinandega
Cuidador
Construcción PROCEDENCIA
Urbano Rural

2. FACTORES DE RIESGO DE LOS PACIENTES:

Antecedentes familiares de litiasis

Ingesta de agua menor de 2 litros al día
Dieta no balanceada Litiasis
Antecedentes personales patológicos HTA
DM

3. COMPOSICIÓN QUÍMICA:

Oxalato de calcio Carbonatos

Fosfato Sales de calcio
Amonio Uratos
Magnesio Cistina

90
4. CIRUGÍA ACTUAL:

Pielolitotomía
Ureterolitotomía
Ureterolitotripsia
Nefrolitotomía percutánea
Nefrocalicolitotomía
Nefrectomía
Pielolitotomía laparoscópica
Nefrolitotomía anatrófica

5. CIRUGÍA PREVIA Si No

91
5.3 COTIZACIÓN

92