Respuestas Innatas

Facultad de Medicina Veterinaria,
Tercer año, grupo 1
Génessis Mendoza López
Inmunología veterinaria
Dr. Eduardo Bustamante

Inmunidad innata frente a virus
Son la inhibición de la infección por los interferones tipo I y la muerte de las células infectadas por los linfocitos NK.
• Provocada por muchos virus
• Asocia a la producción de interferones (IFN) tipo I
por las células dendríticas, especialmente las del tipo plasmacitoide
• respuesta a productos de los virus.
Varias vías bioquímicas desencadenan la producción de IFN entre ellas están:
El reconocimiento de ARN y ADN víricos por los receptores tipo toll (TLR) endosómicos
La activación de receptores citoplásmicos tipo RIG (receptores citoplasmáticos de ARN vírico)
La vía STING por el ARN y el ADN víricos, respectivamente.
Linfocitos NK: estos matan células infectadas por virus y son un mecanismo importante de inmunidad contra los
virus al principio de la infección, antes de que se desarrollen las respuestas inmunitarias adaptativas.
los virus no tienen mecanismos propios para crecer y reproducirse. Es entonces cuando se activa la respuesta
inmune innata que se diferencia de la adaptativa por ser más rápida, pero carecer de memoria inmunitaria.
Los agentes clave en este nivel son:
Interferones: su acción es muy importante en la defensa contra los virus. Aumentan la expresión de las células
infectadas haciéndolas más sensibles a la acción de los linfocitos T. También activan las células naturales
killer que van a producir citoquinas, inflamación y muerte del patógeno.

Los macrófagos tienen muy variados receptores en su superficie, capaces de reconocer el virus o células
infectadas, para después fagocitarlas y destruirlas.
Inmunidad innata frente a bacterias
Cuando los patógenos vencen las barreras del huésped se expone a los mecanismos de defensa de la inmunidad
innata. Ya en el tejido subepitelial deberán enfrentarse al sistema del complemento, a las células fagocitarias,
proteasas y anticuerpos naturales.
Muchas bacterias patógenas están capacitadas para resistir la acción de estos mecanismos. Se requiere
entonces la inducción de una respuesta inflamatoria, cuyo objetivo es reclutar en el sitio de la infección
elementos humorales (Anticuerpos, factores del complemento, algunas citocinas) y celulares (neutrófilos,
monocitos, NK) capaces de erradicar el foco infeccioso que se ha establecido.
La respuesta inmunitaria innata frente a las bacterias intracelulares corre a cargo, principalmente, de los
fagocitos y los linfocitos NK. Pero las bacterias intracelulares patógenas resisten la degradación dentro de los
fagocitos. Por otra parte, las bacterias intracelulares activan a los linfocitos NK bien
de manera directa, bien estimulando la síntesis de La interleucina-12 (IL-12) por los
macrófagos.
Los principales mecanismos innatos frente a las bacterias extracelulares son:
la activación del complemento la fagocitosis
la respuesta inflamatoria
Activación del complemento, de la fagocitosis y de la inflamación
La respuesta inmune innata se inicia con el reconocimiento de estructuras moleculares muy conservadas y
presentes en grandes grupos de microorganismos denominadas 'patrones moleculares asociados con

patógenos' (PAMP). Este reconocimiento lo realizan los 'receptores de reconocimiento de patrones' (RRP) del
huésped.
Patrones moleculares asociados con patógenos (PAMP) más conocidos son:
• Lipopolisacáridos (LPS) • DNA bacteriano
• Peptidoglucano • RNA de doble cadena
• Ácidos lipoteicoicos • Glucanos
Mananos (manosa
los principales mediadores de la inmunidad innata suelen ser los macrófagos y neutrófilos, y su llegada al lugar
de infección puede estar potenciada por la activación del sistema del complemento por la vía alternativa.
Macrófagos y neutrófilos pueden actuar de distintas formas, en función del tamaño del patógeno. Así, en el
caso de una infección por levaduras pueden ejercer su acción fagocítica.
Si se trata de una infección por un hongo pluricelular los macrófagos pueden fagocitar de forma efectiva los
conidios o liberar los productos fungicidas sobre las hifas del hongo invasor. También las células NK pueden
participar en estas fases iniciales de la infección, mediante sus mecanismos citotóxicos.
En el caso de una invasión por parásitos, hay que señalar que la acción del sistema inmune es tan variada como
los diferentes agentes parasitarios. Así, habrá una gran diferencia en la respuesta frente a un parásito
protozoo intracelular, La inmunidad innata contra las infecciones por protozoos, aunque varía según se trate
de protozoos intra o extracelulares, en general está mediada por factores solubles que reconocen y destruyen
directamente a las formas invasoras, o son capaces de marcarlas de alguna manera para que sean destruidas
por células efectoras.
Entre estos mecanismos interviene el complemento (activado por la vía alternativa), que constituye una primera
barrera contra los parásitos extracelulares, con la consecuente lisis del protozoo o su opsonización.
La fagocitosis por los macrófagos representa la primera línea de defensa celular contra los protozoos
patógenos, muchas veces mediada y potenciada por la acción del complemento.
Algunos protozoos, como Toxoplasma o Leishmania, evitan las defensas fagocíticas y para su destrucción es
necesaria la activación del macrófago.
En el caso de los helmintos, se ha demostrado la actuación de diferentes mecanismos de la inmunidad innata,
siendo, en numerosas ocasiones, capaces de superar estas defensas para sobrevivir en el hospedador. Algunos
helmintos parásitos pueden activar la vía alternativa del complemento, y aunque la fagocitosis no suele ser
eficaz, los fagocitos pueden secretar sustancias microbicidas sobre la superficie del parásito. Sin embargo, la
acción más importante la ejercen los mastocitos y, fundamentalmente, los eosinófilos, que actúan de manera
complementaria en la eliminación y destrucción del parásito.
La mayoría de los artrópodos parásitos (ácaros, pulgas, piojos, garrapatas) son capaces de “morder” a su
hospedador, produciendo una inflamación local en la piel, que dificulta la alimentación del parásito. En el caso de
una invasión por artrópodos capaces de penetrar la piel para migrar por los tejidos (larvas de mosca, como
Hypoderma spp.), se desarrollarían mecanismos similares a los descritos en respuesta a helmintos.
Respuesta inmune frente a priones
Los priones son los agentes infecciosos causantes de un grupo de enfermedades neurodegenerativas letales
en mamíferos, conocidas como encefalopatías espongiformes transmisibles, como la encefalitis espongiforme
bovina.
En su propagación, los priones utilizan células del sistema inmune para llegar a nervios periféricos, y de ahí al
sistema nervioso central, habiéndose determinado PrPC (proteína del prión) en las membranas de células
dendríticas, macrófagos y linfocitos T.
El objetivo de la inmunidad innata en la defensa del organismo es eliminar o contener la infección mediante
mecanismos que actúan de forma no específica. Además de los procesos inflamatorios de forma localizada,
existe una respuesta general para proteger el cuerpo en su conjunto, la “respuesta de fase aguda”, coordinada
por las citoquinas secretadas por macrófagos, con la que se crean las condiciones orgánicas más adecuadas
para luchar contra los distintos patógenos. Además de esta respuesta generalizada, los mecanismos implicados
en a respuesta innata varían en función del tipo de patógeno.

Bibliografía
1. Lara C (2007) Inmunidad frente a virus. En “Manual de Inmunología Veterinaria”. GómezLucía E, Blanco
MM y Doménech A (eds.). Pearson-Prentice Hall. Madrid. Pp.431-447.
2. Salinas J (2007) Inmunidad frente a virus. En “Manual de Inmunología Veterinaria”. GómezLucía E, Blanco
MM y Doménech A (eds.). Pearson-Prentice Hall. Madrid. Pp.450-469.
3. Segal BH (2007) Role of macrophages in host defense against aspergillosis and strategies for immune
augmentation. Oncologist. 12 Suppl 2:7-13.
4. Collado V, Porras E, Cutuli MT y Gómez-Lucía E (2008) El sistema inmune innato I : sus mecanismos.
Revista Complutense de Ciencias Veterinarias (enviado).
5. Ramírez JC y Almendral JM (2006) Patogenia viral y respuesta inmune. En “Virus patógenos”. Carrasco
L y Almendral del Río JM (coord.) Hélice. Madrid. Pp. 445-477.

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por las células dendríticas, especialmente las del tipo plasmacitoide

• respuesta a productos de los virus.

Varias vías bioquímicas desencadenan la producción de IFN entre ellas están:

La activación de receptores citoplásmicos tipo RIG (receptores citoplasmáticos de ARN vírico)

La vía STING por el ARN y el ADN víricos, respectivamente.

Los agentes clave en este nivel son:

killer que van a producir citoquinas, inflamación y muerte del patógeno.

infectadas, para después fagocitarlas y destruirlas.

Inmunidad innata frente a bacterias

proteasas y anticuerpos naturales.

monocitos, NK) capaces de erradicar el foco infeccioso que se ha establecido.

de manera directa, bien estimulando la síntesis de La interleucina-12 (IL-12) por los

Los principales mecanismos innatos frente a las bacterias extracelulares son:

la activación del complemento la fagocitosis

Activación del complemento, de la fagocitosis y de la inflamación

presentes en grandes grupos de microorganismos denominadas 'patrones moleculares asociados con

Patrones moleculares asociados con patógenos (PAMP) más conocidos son:

• Lipopolisacáridos (LPS) • DNA bacteriano

• Peptidoglucano • RNA de doble cadena

• Ácidos lipoteicoicos • Glucanos

caso de una infección por levaduras pueden ejercer su acción fagocítica.

participar en estas fases iniciales de la infección, mediante sus mecanismos citotóxicos.

por células efectoras.

patógenos, muchas veces mediada y potenciada por la acción del complemento.

necesaria la activación del macrófago.

En el caso de los helmintos, se ha demostrado la actuación de diferentes mecanismos de la inmunidad innata,

complementaria en la eliminación y destrucción del parásito.

Hypoderma spp.), se desarrollarían mecanismos similares a los descritos en respuesta a helmintos.

Respuesta inmune frente a priones

en mamíferos, conocidas como encefalopatías espongiformes transmisibles, como la encefalitis espongiforme

dendríticas, macrófagos y linfocitos T.

en a respuesta innata varían en función del tipo de patógeno.

MM y Doménech A (eds.). Pearson-Prentice Hall. Madrid. Pp.431-447.

MM y Doménech A (eds.). Pearson-Prentice Hall. Madrid. Pp.450-469.

augmentation. Oncologist. 12 Suppl 2:7-13.

Revista Complutense de Ciencias Veterinarias (enviado).

L y Almendral del Río JM (coord.) Hélice. Madrid. Pp. 445-477.

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