Bradiarritmias

30/09/20 11:33 p.m.

INTRODUCCIÓN
Las bradiarritmias resultan de una alteración en la formación o
en la conducción de los estímulos eléctricos. El término de
bradiarritmias engloba todos los trastornos del ritmo que
evolucionan o pueden evolucionar a un enlentecimiento del
pulso incluso aunque propiamente no sea una “arritmia” y el
pulso sea regular. En la población sana en reposo existe una
gran variabilidad en la frecuencia cardiaca, la cual está
influenciada por la edad, el sexo, la temperatura, el grado de
entrenamiento físico, el ciclo circadiano y el equilibrio entre el
sistema nervioso simpático y parasimpático de cada individuo.
Por tanto, es difícil establecer los límites de la normalidad de
la frecuencia cardiaca y, también lo es establecer los valores
que definan la bradicardia.

Las bradiarritmias y los bloqueos de la conducción son una

observación clínica frecuente y pueden ser una reacción
fisiológica (p. ej., en deportistas sanos) o corresponder a un
trastorno patológico. De manera arbitraria, las bradiarritmias
se definen por la presencia de una frecuencia cardiaca < 60
latidos por minuto (lpm). Pueden clasificarse en función del
nivel de la alteración dentro de la jerarquía del sistema de
conducción cardiaco normal . Las dos categorías principales
son la disfunción del nódulo sinusal (DNS) y los trastornos o
bloqueos de la conducción auriculoventricular (AV).

La forma de presentación clínica de las arritmias va desde los

signos electrocardiográicos asintomáticos hasta una amplia
variedad de síntomas comunes a la mayor parte de las
bradicardias.

Frecuente en pacientes mayores de 65 años. La prevalencia se

incrementa con la edad en relación con la enfermedad
degenerativa del sistema de conducción cardíaco.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA NORMALES DEL

SISTEMA DE CONDUCCIÓN
El sistema de conducción fisiológico está formado por el
nódulo sinusal, el nódulo AV y el haz de His, que incluye las
ramas derecha e izquierda del haz, ası ́ como el sistema de
Purkinje. El sistema de conducción puede entenderse como
una jerarquía de marcapasos, en la que el nódulo sinusal es el
marcapasos primario del corazón.

Está formado por células marcapasos que sufren

despolarizaciones espontáneas, con un patrón peculiar de
canales iónicos necesario para la generación y la propagación
de los potenciales de acción.

Los impulsos que van de las aurículas al ventrículo están

modulados por el nódulo AV. Una de las principales funciones
del nódulo AV es retrasar y limitar el nu ́mero de impulsos
auriculares que llegan al ventrículo. Además, las extensiones
inferiores del nódulo AV pueden actuar como marcapasos
subsidiario en casos de bloqueo AV.

La arteria del nódulo tiene su origen en la arteria coronaria

derecha en el 80-90% de las personas, y en la arteria
circunfleja en el 10-20%. En consecuencia, las anomalías de la
conducción del nódulo AV durante el infarto agudo de
miocardio suelen estar causadas por un infarto de cara
diafragmática (derivaciones DII, DIII Y AVF).

¿Cómo se observan los infartos en el ECG?

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la bradicardia varían desde el
síncope hasta encontrarnos con un paciente completamente
asintomático a pesar de frecuencias lentas o pausas
significativas. El síncope, el mareo brusco, el cansancio o la
sensación de falta de fuerzas en relación con esfuerzos de
relativamente poca intensidad o directamente la percepción
de latidos lentos son frecuentes en este contexto.

En la evaluación inicial del paciente con bradicardia debemos

centrarnos en la interrogación por antecedentes de
enfermedad cardíaca, medicación previa y síntomas como
mareo, dolor torácico, disnea o palpitaciones que pongan de
manifiesto la presencia de insuficiencia cronotropa, fallo
cardíaco, síndrome coronario agudo o coexistencia con
taquiarritmias. Es fundamental una adecuada exploración
física en busca de signos de insuficiencia cardíaca, soplos,
valorando minuciosamente la tensión arterial, la frecuencia
cardíaca y la saturación de oxígeno.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las dos causas principales a excluir son la hiperpotasemia y la
toma de fármacos frenadores que, una vez resueltas, puedan
conducir al restablecimiento de un ritmo cardíaco normal.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma de 12 derivaciones
Valorar la presencia de ondas P y su relación con los complejos
QRS, así como la anchura del mismo.

Radiografía de tórax
Valorar indicadores de cardiopatía y signos de insuficiencia
cardíaca.

Análisis sanguíneos: BH, QS, ES, triage cardiaco y perfil

tiroideo
Es importante asegurarse de la ausencia de trastornos
hidroelectrolíticos de Na+, Ca2+, K+, Mg2+, así como de la
valoración de función tiroidea y niveles de fármacos
bradicardizantes.

Monitorización electrocardiográfica
Para pacientes que describen síntomas que pueden
corresponderse con una alteración puntual y que en el
momento de la evaluación inicial presentan un
electrocardiograma (ECG) que no muestra alteraciones
significativas, puede ser útil mantener una monitorización
mediante ECG durante unas horas que permita la detección
inmediata de una alteración que puede dar el diagnóstico
definitivo y permitir un tratamiento de forma precoz.

¿QUÉ CAUSAS NO CARDIACAS PUEDEN

PRODUCIR BRADIARRITMIAS?
Existen otras causas, extrínsecas o secundarias a otras
patologías que pueden producir bradiarritmias:

• Alteraciones metabólicas (hipoxia, hipocalcemia,

hiperpotasemia).
• Farmacológicas (intoxicación digitálica, bloqueadores de
los canales de calcio, beta-bloqueantes, opiáceos,
amiodarona, cimetidina, litio, clonidina). Algunos
pesticidas también pueden inducir bradicardia.
• Hipotiroidismo.
• Infecciones (fiebre tifoidea, fiebre Q, enfermedad de
Chagas).
• Enfermedades de depósito: hemocromatosis,
sarcoidosis, amiloidosis.
• Causas neurológicas (aumento de presión intracraneal,
meningitis).
• Alteración del sistema nervioso autónomo (aumento del
tono vagal).

PRINCIPALES BRADIARRITMIAS

• Bradicardia sinusal:
Es un ritmo sinusal pero con una frecuencia cardiaca inferior a
60 lpm. Ésta puede ser fisiológica (por un aumento del tono
vagal en deportistas, durante el sueño y en IMI), patológica
(metabólica -Hipoxia, sepsis, mixedema, hipotermia,
hipoglucemia-, AOS o aumento de la PIC) o secundaria a
fármacos (betabloqueadores, antagonistas del calcio,
amiodarona, litio y digoxina). La bradicardia sinusal
acompañada de sintomatología obliga a descartar patología
subyacente.

La bradicardia sinusal es una característica del hipotiroidismo,

las enfermedades hepáticas avanzadas, la hipotermia, la fiebre
tifoidea y la brucelosis; los episodios de hipervagotonía
(síncope vasovagal), la hipoxia grave, la hipercapnia, la acidosis
y la hipertensión aguda también cursan con bradicardia.

Tratamiento:
El tratamiento farmacológico o con marcapaso no esta
indicado en pacientes asintomáticos con bradicardia sinusal.
En caso de bradicardia sinusal sintomática, se deberá buscar la
causa y tratarla, los fármacos depresores de la función del
nodo sinusal son comunes, por lo que se recomienda ajustar o
cambiar por otros.

• Síndrome de disfunción del nódulo sinusal (también

conocido como síndrome del seno enfermo):
Incluye diversos trastornos que afectan a la generación de los
impulsos a nivel del nodo sinusal, a su transmisión a través de
tejido auricular y a una susceptibilidad aumentada de
presentar taquicardia auricular paroxística.

Con frecuencia, la disfunción sinusal es un trastorno crónico y

progresivo, con mayor prevalencia en personas de edad
avanzada. Se estima que su incidencia aumenta al doble entre
la quinta y la sexta década de la vida y alcanza un máximo en
la séptima y la octava década. La disfunción sinusal constituye
una de las causas principales de implante de marcapasos,
junto con los trastornos de conducción a nivel del nodo AV.

Fisiopatología:
Las alteraciones electrofisiológicas y electrocardiográficas de
la disfunción sinusal son consecuencia de diversos trastornos
cuyo denominador común es el deterioro del automatismo de
las células especializadas a nivel del nodo sinusal y la
conducción eléctrica a través del tejido perinodular y auricular.
Estos trastornos pueden ser intrínsecos o extrínsecos en
función de si afectan de manera directa o indirecta al nodo
sinusal.

Síntomas:
Mareos, confusión, fatiga, síncope e insuficiencia cardíaca
congestiva.

Manifestaciones electrocardiográficas:
Bradicardia sinusal inapropiada
La bradicardia sinusal intensa o inapropiada, usualmente
conocida como incompetencia cronotropa, se caracteriza por
una frecuencia sinusal inferior a 50 latidos por minuto con
incapacidad para aumentar adecuadamente con el ejercicio.
Un gasto cardiaco inadecuado nos puede causar fatiga y otros
síntomas.
Es importante diferenciar la bradicardia sinusal inapropiada
con la frecuencia cardíaca baja en reposo o lo que es lo mismo
la bradicardia sinusal, habitual en deportistas y durante el
sueño.

Pausa sinusal o parada sinusal

Se caracteriza por una ausencia de despolarización del nodo
sinusal en un momento determinado. Se debe a un fallo
puntual en la producción del estímulo por parte del nodo
sinusal. Se produce una pausa más prolongada entre dos
complejos cuya duración no será múltiplo de un ciclo PP
normal. Esta arritmia puede observarse en sujetos sanos
debido a un aumento del tono vagal. También puede
presentarse en sujetos que están tomando fármacos como la
digital y la quinidina. Las pausas mayores de 3 segundos se
consideran generalmente patológicas y sugieren enfermedad
subyacente.

Bloqueo sinoauricular
Se caracteriza por una pausa cuya duración es un múltiplo del
intervalo PP sinusal.
En este caso el nodo sinusal sí produce el estímulo pero éste
tiene dificultad para propagarse a través de las aurículas y no
se presenta. En el ECG se observarán pausas más o menos
largas en las que una o más ondas P y sus correspondientes
QRS no se observan. La duración de estas pausas sí serán
múltiplos del ciclo PP normal.

Síndrome de bradicardia-taquicardia
Se caracteriza por la presencia de rachas de bradicardia sinusal
junto con rachas de taquicardia supraventricular,
generalmente fibrilación auricular.
El síndrome de bradicardia-taquicardia hace referencia a la
taquiarritmia paroxística auricular que, al concluir, continúa
con pausas sinusales prolongadas, o aquella en la que alternan
períodos de taquiarritmia y bradiarritmia.
Se puede ocasionar un síncope o presíncope cuando el nodo
sinusal no logra recuperar la frecuencia cardiaca después de la
taquiarritmia, o sea que se tarda mucho en presentarse el
siguiente complejo, como si el cuerpo se protegiera.

Diagnóstico:
Uno de los aspectos más importantes para el diagnóstico
definitivo es establecer una correlación entre los síntomas del
paciente y los hallazgos electrocardiográficos característicos
descritos anteriormente. En la mayoría de los casos, una
historia clínica detallada, un ECG de 12 derivaciones, una
monitorización ambulatoria de ECG y una ergometría
constituyen el pilar básico del diagnóstico, aunque la
naturaleza paroxística de este trastorno puede dificultar su
diagnóstico.

Manejo terapéutico:
Los marcapasos permanentes constituyen el pilar del
tratamiento de los pacientes con disfunción sintomática del
nódulo SA. Las personas con paroxismos intermitentes de
bradicardia o paro sinusal y con la forma cardioinhibitoria de
hipersensibilidad del seno carotídeo suelen tratarse
adecuadamente mediante marcapasos ventricular de
demanda. Estos dispositivos son seguros, relativamente
económicos y útiles para prevenir los síntomas episódicos
debidos a bradicardia brusca. El uso de un marcapasos
auricular sobre demanda en sujetos con disfunción del nódulo
SA podría ser adecuado, pero la coexistencia frecuente de
disfunción en otras zonas del sistema de conducción del
corazón obliga a colocar un marcapasos que también estimule
los ventrículos. En estos casos no se sabe si la estimulación
bicameral conlleva alguna ventaja sobre la estimulación
ventricular sola. Los sujetos con bradicardia sinusal crónica y
sintomática o con episodios duraderos y frecuentes de
disfunción del nódulo sinusal evolucionan mejor con los
marcapasos bicamerales que conservan la secuencia de
activación AV normal. Estudios recientes sugieren que la
conservación de la secuencia AV también es útil para evitar la
fibrilación auricular (componente importante del síndrome de
bradicardia-taquicardia) y el accidente cerebrovascular, que es
una de sus complicaciones.

Criterios de referencia y contrarreferencia (GPC):

Se recomienda que a los pacientes con SSE sintomáticos
mismos que deberán tener una relación causal se les refiera a
segundo o tercer nivel con un especialista en Cardiología con
ECG, placa de tórax, ecocardiograma, monitoreo Holter,
preoperatorios.

Se contrarreferirán al servicio de Cardiología clínica en

segundo nivel, a aquellos pacientes con SSE con marcapaso
implantado para su seguimiento a largo plazo.

• Disociación AV.

Los trastornos de la conducción AV son aquellas alteraciones

que afectan a la conducción del impulso eléctrico desde su
origen en las aurículas hacia los ventrículos. Los trastornos de
la conducción AV pueden afectar a cualquier estructura del
sistema de conducción, tanto a la aurícula como al nodo AV, al
haz de His, a sus ramas o al sistema de His-Purkinje.

Bloqueo auriculoventricular de primer grado

Se define como un alargamiento anormal del intervalo PR más
allá de los 0,2 segundos. El bloqueo AV de primer grado
representa un retraso de la conducción de los impulsos
eléctricos a través del nodo AV y, por tanto, los complejos QRS
son típicamente normales a menos que haya una alteración
preexistente de la conducción intraventricular, como un
bloqueo de rama. Este hallazgo puede constituir una variante
de la normalidad en el 0,5% de los adultos jóvenes
asintomáticos sin cardiopatía estructural. En adultos de edad
avanzada su causa más frecuente es la enfermedad
degenerativa idiopática del sistema de conducción.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

El término bloqueo AV de segundo grado se aplica cuando se
produce un fallo de uno o más impulsos auriculares, pero no
de todos, en la conducción AV. El bloqueo AV de segundo
grado puede dividirse principalmente en dos tipos, según los
patrones observados en el ECG: tipo I (Mobitz I o Wencke-
bach) y tipo II (Mobitz II).

- Tipo I o Wenckebach. Consiste en una prolongación

progresiva del intervalo PR hasta que una onda P no se
sigue de un QRS, siendo el intervalo PR que sigue a la
onda P no conducida el más corto. Habitualmente el RR
es irregular. El impulso conducido suele ser estrecho y el
lugar del bloqueo a menudo se sitúa a nivel del nodo AV,
por encima del haz de His. En el caso del bloqueo AV de
segundo grado tipo I o Wenckebach conducido con
bloqueo de rama, la anomalía en la conducción
probablemente se halle también por encima del haz de
His, pero en este caso es necesario realizar de un estudio
electrofisiológico para confirmarlo.

- Tipo II. El intervalo PR es constante, no se observa

prolongación progresiva y la relación de las ondas P con
el QRS que puede ser regular (2:1, 3:1, 4:1, etc.) o
producirse de forma ocasional y no predecible. Se asocia
habitualmente a QRS ancho (morfología de bloqueo de
rama derecha o bloqueo de rama izquierda), siendo la
localización habitual del bloqueo infra-Hisiano, y
ocasionalmente intra-Hisiano (en el propio haz de His).
Su riesgo de progresar a grados más avanzados de
bloqueo o a la asistolia es alto.

- Bloqueo auriculoventricular tipo 2:1. Los patrones de

conducción puros 2:1 no pueden clasificarse de manera
fide- digna como Mobitz I o Mobitz II mediante un
registro corto de ECG de superficie, a menos que existan
cambios en el intervalo PR que sugieran un mecanismo
de tipo Wenckebach. La localización anatómica del
bloqueo dentro del sis- tema de conducción puede estar
en el nodo AV o en el sistema de His-Purkinje. Por tanto,
el bloqueo AV de segundo grado de tipo I como el de
tipo II pueden presentar una progresión o una regresión
a un bloqueo 2:1.

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

(bloqueo completo)
Se caracteriza por un fallo de la conducción al ventrículo de
cada impulso auricular (onda P). Se observa disociación entre
la actividad auricular y ventricular, entrando en
funcionamiento un marcapasos alternativo que da lugar a un
ritmo de escape. Un QRS estrecho implica bloqueo a nivel del
nodo AV, siendo el haz de His el marcapasos alternativo, que
suele conducir de manera más rápida y estable que
localizaciones inferiores. En caso de que el bloqueo tenga una
localización inferior, entra en funcionamiento un marcapasos
ventricular con QRS ancho, más inestable y de conducción más
lenta, con mayor riesgo de asistolia que los bloqueos supra-
Hisianos. El bloqueo AV de tercer grado puede ser adquirido o
congénito. El BAV congénito tiene una mayor incidencia en el
sexo femenino (60% de los casos) y aproximadamente en la
mitad de los casos de niños con BAV completo congénito sus
madres presentan algún tipo de conectivopatía, siendo el
lupus eritematoso diseminado la más frecuente.

Etiología:
Las alteraciones en la conducción AV pueden estar provocadas
por diversos trastornos que afectan de forma intrínseca o
extrínseca al sistema de conducción cardíaco. La fibrosis
idiopática constituye la causa de bloqueo AV más frecuente en
nuestro medio. El infarto agudo de miocardio es otra causa
frecuente de BAV, evidenciándose en el 14% de los pacientes
con infarto inferior y en el 2% de los pacientes con infarto
anterior. Con frecuencia la isquemia miocárdica es una causa
reversible de BAV, siendo la revascularización miocárdica un
tratamiento eficaz para la resolución del problema de la
conducción en un porcentaje elevado de los pacientes.

Manifestaciones clínicas:
En general, el bloqueo AV de primer grado no suele provocar
síntomas. Los pacientes que presentan un bloqueo AV
avanzado refieren generalmente síntomas de mareo, disnea,
astenia, fatigabilidad o síncope.

Diagnóstico:
• El ECG de 12 derivaciones generalmente aporta la
información necesaria para caracterizar el tipo y localizar
el nivel en que se encuentra el bloqueo. En los pacientes
con un bloqueo AV paroxístico, el registro del ECG Holter
y la prueba de esfuerzo son importantes para establecer
una correlación entre los síntomas y el ritmo.
• El estudio electrofisiológico permite diagnosticar todos
los tipos de bloqueo sinoauricular existentes, pero al ser
invasivo se limita su uso a los pacientes con duda
diagnóstica y síntomas importantes.

Tratamiento:
Al igual que en los pacientes con disfunción sinusal, en primer
lugar hay que descartar causas reversibles del cuadro que
serán subsidiarias de un tratamiento específico. Asimismo, si
es posible, se deben suspender los fármacos que afectan a la
conducción a través del nodo AV como los Beta-bloqueadores
adrenérgicos, los bloqueadores de los canales del calcio,
digoxina y algunos fármacos antiarrítmicos como amiodarona.

En general, los pacientes con bloqueo AV de primer grado o

con bloqueo AV Mobitz I no requieren tratamiento. El
implante de marcapasos definitivo estará indicado en
pacientes con bloqueo AV Mobitz II y bloqueo AV de tercer
grado .

El tratamiento farmacológico puede utilizarse durante

periodos breves de tiempo y como puente a un marcapasos
definitivo durante el ingreso hospitalario. Los fármacos más
empleados son atropina e isoproterenol.

• Trastornos de la conducción intraventricular:

Los trastornos de la conducción intraventricular son bloqueos

que se originan por debajo del nodo AV y se definen como el
fracaso de la conducción anterógrada del estímulo a nivel del
haz de His, las ramas, los fascículos o el sistema de Purkinje. Se
clasifican de acuerdo con el sistema de conducción
intraventricular y pueden ser permanentes, transitorios,
agudos o crónicos, orgánicos o funcionales.

Etiología:
Las más frecuentes son la fibrosis idiopática degenerativa del
sistema de conducción y las alteraciones secundarias a
isquemia miocárdica. Estos trastornos tienen una prevalencia
más elevada en personas de edad avanzada y afectan hasta a
un 2% de los mayores de 60 años. Asimismo, su incidencia
aumenta en pacientes con cardiopatía estructural como la
cardiopatía isquémica, la miocardiopatía hipertrófica o la
miocardiopatía dilatada.

Bloqueo de rama izquierda

Retraso en la despolarización del ventrículo izquierdo
presentando ensanchamiento del QRS con morfología
caracterísXca (QS o rS en V1-2 con RR ́ en V6,I y aVL). El
ensanchamiento del QRS en el bloqueo de rama izquierda se
relaciona con asincronía ventricular e insuficiencia cardíaca,
pudiendo requerir estmulación biventricular.

Bloqueo de rama derecha

Retraso de la despolarización del ventrículo derecho
presentando ensanchamiento del QRS con morfología
caracterísXca (rsR ́en V1,-2 y aVR, onda S empastada V4-6).
Puede ser una variante de la normalidad o estar relacionado
con las causas previamente citadas y con patología pulmonar.

Bloqueo bifascicular
Bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo anterior
izquierdo o a hemibloqueo posterior. Tiene riesgo de
progresión a bloqueo AV completo, especialmente cuando se
produce con hemibloqueo posterior.

Bloqueo trifascicular
Presencia de bloqueo bifascicular asociado a bloqueo AV de
primer grado.