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Enfermedad Cerebro-Vascular (ACV) Isquémica.

La enfermedad cerebro-vascular isquémica, conocida como “ataque” cerebro- vascular o

ACV, es la tercera causa de muerte y la primera de incapacidad en nuestro país y en el
mundo. Tiene una mortalidad de 200 pacientes cada 100 mil habitantes por año. La
Organización Mundial de la Salud ha estimado que cada año 15 millones de personas
sufren un ACV en el mundo. De estas, 5 millones mueren y otras 5 millones quedan
permanentemente discapacitadas. La hipertensión arterial contribuye en más de 12.7
millones de ACV en el mundo. En los países desarrollados la incidencia de los ACV está
declinando, mayoritariamente debido a los esfuerzos en bajar la presión arterial y reducir el
consumo de tabaco.

A pesar de lo grave de esta situación, es habitual la pasividad del paciente y hasta del
médico, quienes se comportan como meros espectadores. Esto motiva múltiples estrategias
para incluir a esta enfermedad dentro de las emergencias médicas.

La definición vigente de ataque cerebro-vascular es: síndrome clínico, caracterizado por su

desarrollo rápido, presentando signos o síntomas neurológicos focales, (a veces globales:
coma) de pérdida de función, durando más de 24 hs. sin otra causa aparente que el origen
vascular.

La distinción entre Ataque Isquémico Transitorio (AIT) y ACV se ha vuelto menos

importante en la actualidad dado que muchas de las medidas de prevención se aplican a
ambos grupos. Ellos comparten los mecanismos patogénicos, el pronóstico puede variar
dependiendo de su severidad y causa, y las definiciones son dependientes del tiempo y la
profundidad de la evaluación diagnóstica. De acuerdo a la convención clínica, si un
síntoma neurológico continúa por más de 24 horas, la persona ha padecido un ACV; por el
contrario, un déficit neurológico de duración menor a 24 horas, ha sido definido como un
AIT. Con el uso rutinario de técnicas de mayor definición para el estudio de imágenes
cerebrales, se ha encontrado que muchos de los pacientes con síntomas de duración menor
a 24 horas han tenido un infarto cerebral. Una definición más reciente de ACV para
estudios clínicos de investigación ha requerido síntomas que duren más de 24 horas, o
imágenes de una lesión cerebral clínicamente relevante en pacientes con síntomas que
desaparecieron rápidamente.

La nueva definición propuesta para AIT es “un episodio de disfunción neurológica breve
causado por una alteración isquémica focal del cerebro o retina, con síntomas clínicos
típicamente de duración menor de 1 hora, sin evidencia de infarto”.
Los AITs son importantes determinantes de ACV, con un riesgo de infarto cerebral a 90
días reportado tan alto como el 10.5%, siendo el riesgo más alto de ACV en la primer
semana.
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Los ACV se clasifican en varias categorías de acuerdo al mecanismo supuesto de injuria

cerebral focal, y el tipo y localización de la lesión vascular.

Las categorías clásicas son:

Ateroesclerosis de arterias largas (20%), que puede ser extracraneal o intracraneal;

Embolismo de origen cardíaco (20%);
Enfermedad de arterias pequeñas – perforantes – (30%);
Otras causas determinadas (15%) como disecciones, estados hipercoagulables o
trombofilias;
Infartos de causa indeterminada (15%). Estos últimos, gracias a la ayuda de nuevas
técnicas de diagnóstico como de biología molecular, cada vez son menos. (Los porcentajes
fueron extraídos de estudios con población sud americana).

Los factores de riesgo para enfermedad cerebro vascular isquémica pueden ser divididos
en modificables (médicamente o por cambios de hábito) y no modificables. Tabla 1.

Tabla 1. – Factores de Riesgo de Enfermedad Cerebro-Vascular isquémica

Modificables por cambio de

Modificables médicamente: hábitos:

Hipertensión arterial Cigarrillo

Fibrilación auricular Alcohol
Cardiomiopatías Obesidad
Enfermedades valvulares Sedentarismo
Infarto agudo miocardio y trombo
ventriculo izq.
Diabetes
Colesterol

No modificables:
Edad
Sexo
Raza
Herencia familiar
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En concepto general, el fumar aumenta dos veces el riesgo de ACV, la fibrilación auricular
y la hipertensión arterial seis veces, la diabetes tres veces, un ACV o AIT previo, diez
veces. Un paciente mayor de 85 años tiene el doble de riesgo de ACV que uno entre 65 y
75 años.
Existen nuevos factores de riesgo donde gran parte de los trabajos de
investigación están focalizados. Tabla 2.

Tabla 2. Algunos de los nuevos factores de riesgo.

Ateroesclerosis:
Marcadores de Inflamación
• Proteína C reactiva.
• Molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1).
• Lipoproteína asociada a fosfolipasa A2.
• Conteo de Glóbulos Blancos alto.
• Interleuquina (IL).
• Variante de la ON sintetasa endotelial (eNOS)

Factores relacionados con la coagulación y las plaquetas.

• Factor tisular (TF).
• Fibrinógeno.
• Inhibidor del activador de plasminógeno tipo 1 (PAI-1).
• Reactividad plaquetaria.
• Hipercoagulabilidad.

Agentes infecciosos.
Homocisteína.
Sistema de Renina Angiotensina.
Lipoproteínas.
• Lipoproteína (a).
• Baja densidad LDL.

Otros
• Factor de crecimiento transformador de citoquinas (TGF-B).
• Troponina T o I.

Embolia:
Esclerosis Tuberosa.
Prolapso de válvula Mitral
Sindromes genéticos con defectos estructurales cardíacos (endocardial cushion
defects).
Mixomas Familiares atriales. Defectos
de conducción hereditarios.
Cardiomiopatías hereditarias (mitocondriales y Mendelianas)
Cualquier condición que predisponga a enfermedad coronaria.
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Enfermedades del tejido conectivo como Síndrome de Marfan, de Ehlers- Danlos,

osteogenesis imperfecta, fenotipo MASS, aracnodactilia contractural, distrofias
musculares, enfermedad de von Willebrand y sindrome del x frágil.

Trombosis:
Enfermedad de Células falciformes.
Policitemia hereditaria.
Leucoencefalopatía posterior reversible.
Deficiencia del cofactor Heparin.
Deficiencia de Protein C y S.
Mutación del Factor V Leiden
Deficiencia del Factor XII.
Mutación del gen Protrombin (G20210A).
CADISIL
Homocystinuria.
Enfermedad de Fabry.
Displasia fibromuscular.
Neurofibromatosis tipo 1
Sindromes hipercolesterolémicos e hiperlipoproteinémicos.
Síndrome Williams.

La presentación clínica del ACV dependerá del territorio vascular comprometido, de la

severidad, y de la fisiopatogenia de la isquemia. En general se considera una constante lo
“repentino” del “déficit”. Son síntomas “negativos”, de pérdida de función.

Para comprender esta clasificación hay que conocer cómo son los aferencias vasculares
cerebrales. Existen dos carótidas primitivas, que se bifurcan centímetros antes de entrar
al cráneo en carótida interna y carótida externa. Las carótidas internas luego se dividen
en arteria cerebral media y arteria cerebral anterior. Queda así conformada la circulación
anterior.
La circulación posterior se forma a partir de la unión de las dos arterias vertebrales,
generalmente inmediatamente después de dar la arteria cerebelosa postero-inferior (PICA),
en la arteria basilar, la que luego se divide en las arterias cerebrales posteriores. De la
arteria basilar surgen las arterias perforantes del tronco cerebral (bulbo y protuberancia), la
arteria cerebelosa antero-inferior (AICA) (derecha e izquierda) y la arteria cerebelosa
superior (derecha e izquierda). .
Existe el llamado polìgono de Willis, que mediante conexiones entre la circulación anterior y
la posterior (por medio de las arterias comunicantes anteriores y posteriores), facilita un
mecanismo de defensa ante la isquemia, conocido como circulación colateral.
Cuando se afecta la circulación anterior, la clínica variará si se afecta el hemisferio
dominante o el no dominante. En personas diestras, el hemisferio dominante es el
izquierdo, mientras que en los zurdos el derecho es el dominante.
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Circulación Cerebral

Hemisferio Derecho (No dominante): Heminegligencia del espacio visual a

izquierda, hemiparesia izquierda, pérdida sensitiva hemicuerpo izquierdo, defecto en
campo visual a izquierda, mirada conjugada a izquierda pobre, disartria, desorientación.

Hemisferio Izquierdo (Dominante): Afasia, hemiparesia derecha, pérdida

sensitiva hemicuerpo derecho, defecto en campo visual a derecha, mirada
conjugada a derecha pobre, disartria, dislexia, disgrafia y/o discalculia.

Cuando el territorio afectado es el Tronco / Cerebelo / Hemisférico posterior,

encontramos: Pérdida motora o sensitiva en los cuatro miembros, signos cruzados, ataxia
de tronco o miembros, disartria, disfagia con regurgitación nasal, alteración en la mirada
conjugada (desviación oblicua), oftalmoplejía internuclear, nistagmo, amnesia, defectos en
campo visual bilateral, pérdida de la audición unilateral, vértigo, síndrome de Horner.

El tejido cerebral necesita un flujo sanguíneo de 70 – 80 ml/100g/min en la sustancia gris

y de 20 – 30 ml/100g/min en la sustancia blanca. Cuando el flujo está en 20 – 25
ml/100g/min ya hay penumbra isquémica (con alteración eléctrica en el EEG) pero aún no
hay pérdida de función. Cuando desciende a 13 – 20 ml/100g/min ya hay pérdida de
función pero no hay daño en la estructura cerebral (falla eléctrica). En este tejido es dónde
las nuevas técnicas de manejo agudo de
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los ACV tratan de actuar, tratando de recuperarlo ya que aún es viable. Cuando el flujo es de
10 – 12 ml/100g/min hay pérdida de función neuronal y daño de la estructura cerebral. Ya el
daño es irreversible.
Con un flujo menor a 5 ml/100g/min, las neuronas no pueden sobrevivir mas que pocos
minutos.

El concepto de vulnerabilidad selectiva es muy importante para determinar cuáles son los
tejidos más sensibles a la hipoxia: las más vulnerables son las neuronas, le siguen en orden
decreciente, los astrocitos, la oligodendroglia, la microdendroglia, y as células
endoteliales.

Para el manejo de la enfermedad cerebro-vascular isquémica se ha demostrado la

supremacía de las Unidades de Ataque Cerebro-Vascular o de los Equipos de Manejo de
ACV. Estos consisten en un grupo interdisciplinario de trabajo, en el que interaccionan
neurólogos, neurocirujanos, terapistas ocupacionales, neurorehabilitadores kinésicos y
fonoaudiológicos, neuropsicólogos, enfermeros, clínicos con orientación a
neurointensivismo, cirujano vascular, neurointervencionistas, cardiólogos, experto en
neuroimágenes. Todos en una infraestructura adecuada, con guardia de 24 hs. en todas las
especialidades mencionadas, ya que cada minuto cuenta al momento de intentar evitar que
la penumbra se transforme en infarto.

El paciente que ingresa con un supuesto ACV es internado y sometido a una serie de
estudios de rutina detallados en la Tabla 4.

El objetivo primario es el re-establecimiento del flujo cerebro-vascular por recanalización

en aquellos pacientes que reúnen los criterios de fibrinolisis, y la prevención secundaria
precoz, para evitar que se repita el episodio. Para ello es importante el correcto
diagnóstico no sólo topográfico sino etiológico del ACV.

Tabla 4. ACV - ¿QUE HACER EN LAS PRIMERAS 24 HORAS?

1. Examen Clínico-Neurológico (Aplicación de la escala del NIH – NIHSS)

2. Control de los Signos Vitales
i. TA/Frecuencia cardíaca/Dinámica
Respiratoria/Oximetría de pulso
ii. Glucometría rápida/Laboratorio con estudio
de coagulación y perfil lipídico
3. ECG
4. Venoclisis en miembro no parético
5. TAC de cerebro
6. Rx de tórax
7. Informar a los familiares
8. Internación
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9. Monitoreo de signos vitales: temperatura, oximetría de pulso,

control de TA, ECG.
10. Control de glucemia e ionograma
11. Consideraciones para reperfusión
12. Control vesical- sonda
13. Valorar deglución y técnica nutricional
14. Doppler: de vasos del cuello (y transcraneano cuando se dispone)

En Algunos casos:

IRM
Angiografía
Ecocardiograma

Con respecto a la profilaxis y tratamiento de complicaciones, sólo en pacientes con

alto riesgo de TVP o embolia pulmonar considerar dosis bajas de heparina subcutánea
o HBPM para su prevención. Las incidencias de trombo embolismo venoso, neumonía
por aspiración, y úlceras por decúbito pueden ser reducidas utilizando medias elásticas,
rehidratación y movilización temprana.

Se recomienda el tratamiento precoz de las infecciones con antibióticos apropiados.

La alimentación por SNG podría no prevenir la neumonía por aspiración.

La administración de anticonvulsivantes en forma preventiva en pacientes con ACV
reciente (<180 días) que nunca convulsionaron no está recomendada, si la administración
de anticonvulsivantes para prevenir convulsiones recurrentes.

El pronóstico de la Enfermedad Cerebro-Vascular depende no sólo de la extensión y

localización de la isquemia, sino del tiempo que se empleó en el manejo inicial. Los casos
fatales suman el 12% a 7 días, por daño cerebral directo; 19% a 30 días por causas
cardiovasculares; 31% al año, también por causas cardiovasculares.
La presencia de hemorragia implica peor pronóstico. Sólo el 50% de los que sufren el
primer episodio es independiente al primer año luego del infarto cerebral. La recurrencia
es del 16% en el primer año, luego 5% por año.