ARRITMIAS CARDIACAS

CIRO DAVILA DIAZ

UDCH - 2020
 BRADIARRITMIAS
Ritmo cardíaco por debajo de 60 lpm
Disfunción del nodo sinusal o bloqueos de la conducción AV, entre
otras.
No existe un límite de frecuencia cardíaca definido por debajo del que
sea necesario el implante de un marcapasos, por lo que es esencial la
correlación entre síntomas y bradicardia en gran parte de los casos.
Disfunción sinusal
o síndrome del nodo sinusal enfermo

• Se considera disfunción sinusal a una alteración

en la función de marcapasos del nodo sinusal, y
en la actualidad es la segunda causa más
frecuente de implante de marcapasos definitivo
en nuestro medio.
A. Etiología
Se desconoce la etiología en la mayoría de los casos
• Cambios degenerativos (ancianos)
Algunas causas específicas mucho menos frecuentes se asocian a
• Isquemia del nodo sinusal (enfermedad coronaria),
• Procesos infiltrativos del miocardio (amiloidosis, hemocromatosis...)
• Enfermedad de Chagas
• Enfermedades sistémicas asociadas a bradicardia sinusal
(hipotiroidismo, colestasis o hepatopatías avanzadas)
• Fármacos (β-bloqueantes, verapamilo, diltiazem, ibravadina, digoxina)
y casi cualquier antiarrítmico.
B. Clínica
• Presíncopes y síncopes asociados a fases de bradicardia extrema
• Intolerancia al ejercicio (por insuficiencia cronotrópica: incapacidad
para acelerar la frecuencia cardíaca con el esfuerzo).
• Taquiarritmia auricular (fibrilación auricular), que alterna con
periodos de bradicardia (síndrome de bradicardia-taquicardia). Con
frecuencia, las taquicardias se siguen de pausas prolongadas al
concluir el episodio
 C. Diagnóstico
Es fundamental establecer una correlación entre los síntomas y la alteración del
ritmo, pues es frecuente la clínica de mareo de otros orígenes, sobre todo en la
población anciana.

• ECG. Se puede observar bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular, pausas o

paradas sinusales (con o sin escape) migración del marcapasos auricular o, en el
síndrome de bradicardia-taquicardia, diferentes tipos de arritmias auriculares.
 C. Diagnóstico
Es fundamental establecer una correlación entre los síntomas y la alteración del
ritmo, pues es frecuente la clínica de mareo de otros orígenes, sobre todo en la
población anciana.

• Holter. Si el paciente presenta síntomas poco frecuentes, a veces se precisa el

implante de un Holter subcutáneo para documentar el ritmo durante los síntomas.

• Tiempo de recuperación del nodo sinusal. Requiere un estudio invasivo, ya que se

realiza en el estudio electrofisiológico. Está alargado en pacientes con enfermedad del
nodo sinusal.
D. Tratamiento
• La disfunción sinusal asintomática no requiere tratamiento.

• El implante de un marcapaso definitivo se indica en aquellos

casos con síntomas para control de los mismos.
Síndrome de hipersensibilidad
del seno carotídeo

• Se produce cuando el seno carotídeo presenta

una actividad desmesurada de impulso vagal
(bradicardia e hipotensión) ante estímulos
“normales”. Los síntomas se suelen producir
cuando el paciente comprime el seno carotídeo
en sus actividades normales (al afeitarse, al
ponerse corbata, al mover el cuello...).
Síndrome de hipersensibilidad
del seno carotídeo

El diagnóstico se realiza mediante la maniobra de

compresión del seno carotídeo, cuya estimulación
puede generar dos tipos de respuestas (aunque en
muchos casos es mixta):
• Cardioinhibitoria. Predomina la disminución de la
frecuencia cardíaca.
• Vasodepresora. Predomina el efecto vasodilatador,
produciéndose hipotensión marcada.
 Síndrome de hipersensibilidad
del seno carotídeo

Se consideran positivos las pausas mayores de 3 s o el descenso de la

PA sistólica en más de 50 mmHg que se acompañe de los síntomas del
paciente (presíncope o síncope).

El tratamiento consiste en evitar las maniobras que comprimen el seno

carotídeo. Y en aquellos pacientes muy sintomáticos y con respuesta
positiva cardioinhibidora se recomienda el implante de marcapasos
definitivo.
Alteraciones de la conducción
auriculoventricular

• Las alteraciones de la conducción entre la

aurícula y el ventrículo pueden localizarse
en el nodo AV o en el sistema His-Purkinje.
Los bloqueos AV son la causa más frecuente
de implante de marcapasos definitivo en
nuestro medio.
 A. Etiología de los bloqueos auriculoventriculares
• Ancianos (Idiopáticos) (enfermedades de Lev [fibrosis degenerativa del haz
de His] y Lenegre [fibrosis degenerativa del sistema His-Purkinje]).
Otras causas menos frecuentes son:
• Aumento del tono vagal: deportistas, dolor, durante el sueño, etc.
• Isquemia coronaria, principalmente en el territorio inferior.
• Fármacos: “frenadores” del nodo AV (digoxina, β-bloqueantes, verapamilo y diltiazem) o
antiarrítmicos que enlentecen la conducción por el sistema His-Purkinje (grupo I, amiodarona)
• Infecciones: enfermedad de Lyme, enfermedad de Chagas, etc.
• Enfermedades infiltrativas del miocardio: amiloidosis...
• Tumores: sobre todo los mesoteliomas cardíacos.
• Bloqueos AV congénitos: generalmente el bloqueo es suprahisiano y el ritmo de escape suele
ser aceptablemente rápido.
• Otros: distrofia miotónica de Steinert, lupus eritematoso sistémico...
B. Tipos de alteraciones
en la conducción auriculoventricular

• Bloqueo AV de primer grado: Intervalo PR mayor de 200 ms

 B. Tipos de alteraciones
en la conducción auriculoventricular
• Bloqueo AV de segundo grado:
(A) Mobitz 1 o tipo Wenckebach: Alargamiento progresivo del PR hasta que una
onda P se bloquea. Este ciclo puede reanudarse y repetirse de forma sucesiva. Es
fisiológico durante el sueño.
(B) Mobitz 2: Bloqueo aleatorio de una onda P sin alargamiento previo del PR.
 B. Tipos de alteraciones
en la conducción auriculoventricular

• Bloqueo AV de tercer grado o completo: Presencia de disociación AV en el

ECG. Las ondas P no son conducidas a los ventrículos y presentan una
frecuencia regular e independiente a la de éstos, que también se muestran
regulares.
El pronóstico de los bloqueos AV está
determinado por el nivel de bloqueo
Tratamiento de las
bradiarritmias
TAQUIARRITMIAS

Las taquicardias son arritmias con tres o más

latidos consecutivos a más de 100 lpm.
 Taquiarritmias
Mecanismos:

A. Por alteración en el automatismo (formación del impulso)

• Aumento del automatismo: catecolaminas, alteraciones electrolíticas
(hiperpotasemia, hipoxia, isquemia), el estiramiento de las fibras o la intoxicación
por digoxina.
B. Por actividad desencadenada (pospotenciales)
• Despolarizaciones después del potencial de acción (Incremento en la
concentración intracelular de calcio): hipopotasemia e hipomagnesemia,
síndrome de QT largo.
C. POR ALTERACIÓN EN LA PROPAGACIÓN DEL IMPULSO (REENTRADA)
• Mecanismo más frecuente de producción de taquiarritmias. Pueden iniciarse y
terminarse de forma reproducible por extrasístoles (espontáneos o provocados) y
con estimulación rápida
TAQUIARRITMIAS: MECANISMOS
Exploración física
Es necesario buscar datos de cardiopatía estructural subyacente.

Las maniobras vagotónicas que pueden ser eficaces para el diagnóstico

o la terminación de algunas taquicardias son:
• Masaje del seno carotídeo. Con el paciente monitorizado se presiona
firmemente sobre el seno carotídeo (debajo del ángulo de la
mandíbula). No debe hacerse si existe soplo carotídeo.
• Maniobra de Valsalva, tos o apnea prolongada.
• Inmersión de la cara en agua fría.
Extrasístoles
(complejos prematuros)
A. Tipos
• Extrasístoles auriculares. Existen en el 60% de los adultos. En general
carecen de importancia.
Extrasístoles ventriculares (EV).
• En el ECG aparecen complejos QRS prematuros y anchos, no
precedidos de ondas P. Existen en más del 60% de los adultos.
Extrasístoles ventriculares (EV).
- La parasistolia ventricular define la existencia de dos marcapasos que
compiten: el nodo sinusal y otro ventricular. En el ECG aparecen
extrasístoles ventriculares con un periodo constante entre ellas.
Extrasístoles ventriculares (EV).

- Bigeminismo ventricular. Por cada latido sinusal existe una extrasístole

ventricular.
Extrasístoles
B. Tratamiento:
• En sujetos sin cardiopatía estructural no requieren
tratamiento específico, a no ser que los sintomas sean muy
molestos: β-bloqueantes (Verapamilo o diltiazem podrían ser
una alternativa).
• Además, debe eliminarse el tabaco, la cafeína, el alcohol y
los estimulantes adrenérgicos.
• En pacientes con cardiopatía estructural subyacente y
extrasístoles deben emplearse β-bloqueantes.
• Si las extrasístoles son sintomáticas, monomorfas y
resistentes a los β-bloqueantes puede realizarse la ablación
por catéter del foco.
Taquicardias
supraventriculares
Taquicardia sinusal: (Se trata de un ritmo sinusal a más de 100 lpm).

• Típicamente el comienzo y el final de esta arritmia son graduales, y con maniobras

vagales se ralentiza la frecuencia sólo transitoriamente. Las causas posibles son
múltiples, pues en la gran mayoría de las situaciones es reactiva a situaciones
como estrés, ansiedad, fiebre, anemia, hipovolemia, etc.
• El tratamiento es el de la causa responsable.
• La infrecuente taquicardia sinusal inapropiada, característica de personal sanitario
femenino, puede precisar empleo de β-bloqueantes, calcioantagonistas o ivabradina.
Fibrilación auricular (FA)
• La FA representa la arritmia crónica sostenida más frecuente. En el
ECG existe una actividad auricular aparentemente desorganizada, sin
ondas P, que son sustituidas por una ondulación irregular (ondas f, a
350-600 lpm), y que muestran una conducción variable e irregular a
los ventrículos.
Fibrilación auricular (FA)
clasificación:

• Paroxística (la que cardiovierte espontáneamente en la primera

semana, normalmente durante las primeras 24-48 horas)

• Persistente (la que no cardiovierte espontáneamente en un máximo

de 7 días, aunque se puede intentar) o

• Permanente (no cardiovierte espontáneamente ni se intenta hacerlo).

Fibrilación auricular (FA)
A. Etiología

• El factor predisponente más frecuente es la HTA y el mecanismo más

ampliamente aceptado hoy en día como elemento esencial en el
mantenimiento de la arritmia es la reentrada.
• La FA puede aparecer tanto en individuos con cardiopatía estructural
como en corazones estructuralmente normales.

• De hecho, la FA focal designa a un grupo de pacientes generalmente

jóvenes sin cardiopatía estructural, con múltiples episodios de FA
paroxística que, generalmente no se sostienen, y suelen ser bastante
resistentes a los antiarrítmicos, que presentan focos automáticos
generalmente en las venas pulmonares.
Fibrilación auricular (FA)
B. Clínica y exploración física:

Asintomática.
Intolerancia hemodinámica con síncope o EAP.
Mortalidad de aproximadamente el doble a la de los controles, y su
morbimortalidad depende de varios factores:
• Respuesta ventricular (RV): si es excesiva: hipotensión, disnea por IC,
angina, etc. La FARVA mantenida puede producir taquimiocardiopatía
• La pausa tras la FA paroxística puede provocar síncope, sobre todo en
el contexto de ENS.
• Tromboembolia sistémica.
Fibrilación auricular (FA)
B. Clínica y exploración física:

Pulso irregular y deficitario.

Faltan las ondas ‘a’ y el seno ‘x’ en el pulso venoso
yugular.
Intensidad variable del R1 y de la amplitud del latido
arterial.
Nunca R4.
Fibrilación auricular (FA)
C. Estratificación del riesgo tromboembólico y profilaxis (CHA2DS2-VASc)
Fibrilación auricular (FA)
D. Tratamiento

• Estrategia de control de frecuencia. No se va a intentar restablecer el

ritmo sinusal sino que se tratará de paliar las eventuales complicacio
nes que pueda producir la fibrilación auricular permanente.

• Estrategia de control del ritmo. Encaminada al restablecimiento del

ritmo sinusal y a su mantenimiento.
FIBRILACIO
N
AURICULAR
TRATAMIEN
TO
Aleteo o flutter auricular

• El flutter típico común es una taquicardia auricular que se produce

por una macrorreentrada en torno al anillo tricúspide, que gira a 250-
350 lpm (en sentido antihorario en el común, horario en el inverso)
desde el que se despolarizan las aurículas, genera en el ECG una
actividad auricular regular en dientes de sierra (ondas F, positivas en
V1 y negativas en cara inferior; DII, DIII, aVF) con escasa actividad
mecánica
Aleteo o flutter auricular
A. Tratamiento

• Lo más eficaz es la cardioversión eléctrica sincronizada, que suele requerir

baja energía.
• Los antiarrítmicos son muy poco eficaces.
• Aunque el riesgo embólico parece ser algo menor, el tratamiento
antitrombótico debe hacerse análogo al de la fibrilación auricular, excepto
que se opte por una estrategia de tratamiento definitivo como en el caso de la
ablación del istmo cavotricuspídeo.
• De hecho, ante el primer episodio mal tolerado, el procedimiento de elección
es la ablación del istmo cavotricuspídeo (parte del circuito de reentrada).
• En los atípicos, la eficacia de la ablación es mucho menor.
Taquicardias supraventriculares
paroxísticas reentrantes

• Son taquicardias regulares de QRS estrecho (a no ser que conduzcan

a los ventrículos con bloqueo de rama o preexcitación), originadas
generalmente en sujetos sin cardiopatía estructural, que tienen
episodios recurrentes de taquicardia con un inicio y fin bruscos. Las
más frecuentes son la taquicardia por reentrada intranodal, seguida
de la taquicardia por reentrada ortodrómica.
Taquicardias supraventriculares
paroxísticas reentrantes

A. Taquicardia por reentrada intranodal

(TRIN)

• Doble vía de conducción en la unión de la aurícula con el

nodo AV: una vía lenta ‘α’ y una vía rápida ‘β’. Bajo
determinadas circunstancias podría establecerse un
circuito de reentrada intranodal con conducción por la vía
lenta hacia el ventrículo y por la vía rápida hacia la
aurícula (TRIN común).
• La TRIN puede iniciarse y terminarse de forma
reproducible con estimulación eléctrica.
• La taquicardia tiene inicio y fin bruscos, y puede producir
palpitaciones, hipotensión arterial o síncope.
• Predomina en mujeres de edad media con palpitaciones
típicas en el cuello por coincidencia del latido auricular
con la contracción ventricular (ondas ‘a’ cañón regulares).
 Taquicardias supraventriculares
paroxísticas reentrantes
A. Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN). El electrocardiograma fuera de las
crisis es normal y, durante la taquicardia, muestra la onda P retrógrada casi
simultánea con el QRS deformando sus porciones finales (“pseudoS” en cara
inferior o “pseudoR ́” en V1)
 B. Taquicardia ortodrómica por reentrada
por vía accesoria auriculoventricular (TRO)

• Las vías accesorias no pueden conducir

los impulsos en sentido aurícula-
ventrículo y, sin embargo, sí lo puede
hacer en sentido retrógrado (ventrículo-
aurícula), pudiendo establecerse un
circuito de reentrada similar al de la
TRIN, pero que “baja” a los ventrículos
por el sistema de conducción nodo-His
normal y “sube” a las aurículas por la
vía accesoria. Durante la taquicardia, la
onda P retrógrada suele estar más
separada del QRS que en la TRIN
 C. Preexcitación y taquicardia antidrómica por reentrada por vía
accesoria auriculoventricular (TRA)

• Vía accesoria congénita (además del nodo AV) de

comunicación eléctrica entre aurículas y ventrículos.
produciendo acortamiento del PR con un
“empastamiento” inicial del QRS (onda delta, y QRS
ancho).

• Se denomina síndrome de Wolff-Parkinson-White

(WPW) a la combinación de preexcitación y taquicardias
paroxísticas. Se puede asociar con la enfermedad de
Ebstein (anomalía congénita más frecuentemente
relacionada con el síndrome WPW) y, tal vez, con el
prolapso valvular mitral y la cardiomiopatía hipertrófica.
C. Preexcitación y taquicardia antidrómica por reentrada por vía
accesoria auriculoventricular (TRA)
C. Preexcitación y taquicardia antidrómica por reentrada por vía
accesoria auriculoventricular (TRA)
C. Preexcitación y taquicardia antidrómica por reentrada por vía
accesoria auriculoventricular (TRA)

• Los pacientes con preexcitación tienen una incidencia de fibrilación

auricular mayor que la población general, lo que puede suponer un
riesgo importante si la vía conduce anterógradamente de forma
rápida (fibrilación auricular preexcitada, tratándose de una urgencia
médica, pues la conducción muy rápida por la vía accesoria puede
provocar una fibrilación ventricular.
Fibrilación auricular preexitada
D. Tratamiento de las taquicardias supraventriculares paroxísticas
reentrantes

En todas ellas, si existe compromiso hemodinámico importante, se

debe realizar cardioversión eléctrica.
Si no hay compromiso hemodinámico importante se realiza maniobras
que bloqueen el nodo AV para terminar la taquicardia:
• maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, etc.), infusión de
fármacos como adenosina, β-bloqueantes, verapamilo o diltiazem.
• Como segunda opción también pueden utilizarse los antiarrítmicos
clase Ic.
A. Taquicardia auricular focal
A. Taquicardia auricular multifocal
 Taquicardias ventriculares
• En este caso la taquicardia se inicia en el
ventrículo, lo que resulta en una taquicardia
de QRS ancho (>= 0,12 segundos) con
disociación AV. Las taquicardias de QRS ancho
tienen una alta probabilidad de tratarse de
taquicardia ventricular (TV), aproximadamente
el 98% en los pacientes con cardiopatía
estructural, muy especialmente en el caso de
los pacientes con infarto miocardio previo. La
TV es sostenida si dura más de 30 segundos o
produce colapso circulatorio. La TV será no
sostenida si dura < 30 segundos y no produce
inestabilidad hemodinámica.
Taquicardias ventriculares:
Según la morfología del QRS se
distinguen los siguientes tipos:
• TV monomorfa. La morfología del
QRS es igual en todos los latidos. La
etiología más frecuente de la TV
monomorfa es la reentrada
• TV polimorfa. La morfología del
QRS varía de un latido a otro.
• TV bidireccional. Existe alternancia
en la dirección del eje del QRS. Se
asocia a intoxicación digitálica.
Taquicardias ventriculares
• Otras TV monomorfas denominadas idiopáticas aparecen en
pacientes sin cardiopatía estructural (suponen el 10% y son de mejor
pronóstico), como son las TV de tracto de salida del ventrículo
derecho (sensibles a adenosina y bloqueantes) o la TV fascicular
(sensible a verapamilo).
Taquicardias ventriculares
• Ante una taquicardia regular de QRS ancho, es importante el
diagnóstico diferencial. Para ello se puede emplear el masaje del
seno carotídeo o la adenosina, que no afectan a la TV y frenarían o
terminarían (dependiendo de la taquicardia) las taquicardias
supraventriculares. No debe emplearse verapamilo para
diferenciarlas, pues en una TV podría producir shock o incluso parada
cardíaca.
Tratamiento de la taquicardia ventricular
monomorfa sostenida
• Al igual que en otras taquicardias reentrantes, si existe compromiso
hemodinámico es necesario realizar cardioversión eléctrica
inmediata. Si no existe compromiso hemodinámico, pueden utilizarse
de forma alternativa fármacos como procainamida o amiodarona por
vía intravenosa, habiendo demostrado mayor eficacia procainamida.
 Otras arritmias ventriculares
• El ritmo idioventricular acelerado es
un ritmo ventricular, expresión de
irritabilidad miocárdica con aparición
de automatismo ectópico, cuya
frecuencia suele oscilar entre 60 y 120
Ipm. Generalmente ocurre en el seno
de un infarto agudo de miocardio,
siendo frecuentemente un signo de
reperfusión.
Canalopatías
• Las canalopatías engloban un grupo de síndromes arrítmicos
producidos por anomalías en el funcionamiento de los canales
iónicos de la membrana de las células cardíacas.
 Canalopatías:
Síndrome del QT largo:
• El síndrome de QT largo (SQTL) es la canalopatía
más frecuente. Se trata de un trastorno
congénito o adquirido (más frecuente) por el
que alteraciones de las corrientes iónicas de
membrana alargan la duración del potencial de
acción con expresión manifiesta en el ECG a
través de la prolongación del intervalo QT, lo
que facilita la aparición de pospotenciales
(extrasístoles) que pueden originar taquicardias
ventriculares polimorfas en torsión de punta.
Estas taquicardias pueden degenerar en
fibrilación ventricular y producir muerte súbita.
Canalopatías:
Síndrome del QT largo:
• La causa más frecuente del SQTL adquirido es el uso de fármacos que
interfieren con las corrientes iónicas repolarizantes (especialmente la
lkr), especialmente en individuos predispuestos (mujeres con
hipertrofia ventricular hipertensiva o ciertos polimorfismos genéticos
que predisponen a la prolongación del QT).
 Canalopatías:
Síndrome del QT largo:
• Las principales causas adquiridas asociadas a prolongación del intervalo QT:
 Canalopatías:
Síndrome del QT largo: Tratamiento
• En el tratamiento del SQTL adquirido es fundamental tratar el desencadenante
(corrección iónica, retirar fármacos, tratar la isquemia, la bradicardia, etc).
También puede emplearse sulfato de magnesio o medidas para taquicardizar al
paciente como isoproterenol o el implante de un marcapasos transitorio (por
ejemplo, bloqueo AV completo), ya que se acorta el QT y disminuyen los
episodios recurrentes. Es importante resaltar que el isoproterenol únicamente
es útil en el SQTL adquirido, pues en el congénito está contraindicado.
• En el tratamiento del SQTL congénito se debe emplear B-bloqueantes para
disminuir el riesgo de eventos. Si existiesen síncopes o arritmias ventriculares a
pesar del tratamiento B-bloqueante, es necesario implantar un DAI para reducir
el riesgo de muerte súbita.
Síndrome de Brugada
• El síndrome de Brugada es una enfermedad genética producida por
mutaciones principalmente en el gen que codifica al canal de sodio
cardíaco SCN5A, dando lugar a una hipofunción del canal de sodio.
Solamente un 20-30% de los pacientes tienen una mutación
reconocible.
 Síndrome de Brugada
• Estos pacientes presentan un ECG
característico con bloqueo incompleto
de rama derecha, ascenso >= 2 mm
del punto J y el segmento ST y onda T
negativa de VI-V3 (este ECG es
diagnóstico y se denomina tipo 1).
Ante pacientes con ECG dudosos se
puede realizar un test farmacológico
con flecainida o ajmalina, u otro
fármaco inhibidor del sodio para forzar
la aparición del patrón tipo I en los
realmente afectados
Síndrome de Brugada
• La arritmia que se asocia con el síndrome de Brugada es una TV
polimorfa que puede degenerar en fibrilación ventricular, que suele
acontecer durante el sueño, la fiebre o tras emplear antiarrítmicos
del grupo I u otros fármacos bloqueantes de corrientes de sodio,
como los antidepresivos tricíclicos. Es, por t anto, causa de muerte
súbita familiar. Es más letal en el varón y más prevalente en el
sudeste asiático.
• El tratamiento en pacientes sintomáticos (síncope o muerte súbita)
consiste en evitar los desencadenantes e implantar un DAI.
Taquicardia ventricular polimorfa
catecolaminérgica

• Se produce principalmente por mutaciones en el gen del receptor de

ryanodina (RyR2). Aparecen episodios de TV polimorfa
desencadenados con el ejercicio o el estrés. Los B-bloqueantes
pueden ser eficaces, aunque generalmente es preciso el implante de
un DAI.