Laboratorio – fase N° 2 – Derrame pleural y ascitis Escarza B., Delgado D., Benites S., Flores J.

https://www.youtube.com/watch?v=HiN8NVydA6M

DERRAME PLEURAL Y ASCITIS

REFERENCIAS:

• Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del derrame pleural (https://www.archbronconeumol.org/es-

normativa-sobre-el-diagnostico-tratamiento-articulo-S0300289614000672)
• Diagnostic approach to pleural effusion in adults (https://www.aafp.org/afp/2006/0401/p1211.html)
• Diagnóstico y manejo de los trasudados pleurales (DOI: 10.1016/j.arbres.2017.04.018)
• Pleural effusions (DOI: 10.1016/j.disamonth.2012.11.002)
• Evaluation of the patient with pleural effusion (DOI: 10.1503/cmaj.170420)

DERRAME PLEURAL

El espacio pleural, situado entre la pleura parietal que recubre la pared torácica y la visceral que recubre el pulmón, está
ocupado en el individuo normal por unos pocos mililitros de líquido pleural (LP), que actúa como lubricante entre ambas
superficies.

• La acumulación patológica de líquido en el espacio pleural se denomina derrame pleural (DP).

Causas de derrame pleural más comunes en nuestro país: Insuficiencia cardiaca (1er puesto), neumonía (2do),
tuberculosis (3er). La mayor incidencia de tuberculosis se da en lugares pobres, en personas que probablemente no tengan
seguro, no tienen atención en EsSalud; la TBC sigue siendo un problema crucial, frecuente en nuestro país con una
incidencia alta.

FISIOPATOLOGÍA DEL DERRAME PLEURAL:

- Aumento de la presión hidrostática (p. Ej. Px con insuficiencia cardiaca)

- Disminución de la presión oncótica (p. Ej. Px con síndrome nefrótico que empieza a perder proteínas como la
albúmina, disminuyendo así la presión oncótica y posterior a esto puede darse el DP)
- Disminución de la presión en el espacio pleural (p. Ej. Consecuencia de una atelectasia donde se tapa el bronquio,
colapsa el pulmón, hay una presión negativa, y puede generar un DP adyacente a la lesión.
- Disminución de la presión en el espacio pleural: Esto, por ejemplo, puede ser consecuencia de una atelectasia
donde se tapa un bronquio y se colapsa el pulmón (hay una presión negativa), y puede generar un derrame pleural
adyacente a la lesión. O también puede darse en el caso de un paciente con embolia pulmonar, donde en la zona
infartada puede haber disminución de la presión y puede darse un derrame como consecuencia.
− Incremento de la permeabilidad de la microcirculación: Se tiene el ejemplo típico de un derrame paraneumónico,
pero también puede ser parte de una pleuritis por lupus o por alguna otra enfermedad autoinmune.
− Bloqueo del drenaje linfático: Básicamente neoplasias, el bloqueo de drenaje linfático es una causa de producción
de derrame pleural en una neoplasia. En metástasis por cáncer de mama, por ejemplo.
− Movimiento de fluido desde el peritoneo: Este es el ejemplo típico de un derrame pleural en un paciente cirrótico
con ascitis.

IMAGEN: DERRAME PLEURAL

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o En semiología que el síndrome de derrame pleural es un paciente que de acuerdo con la magnitud del derrame
tendrá en la inspección abovedamiento del hemitórax afectado. Existen también derrames pleurales masivos; en
la imagen observamos que el derrame solo llega hasta cierto nivel (flechita), sin embargo, en otros casos el
derrame llega a ocupar todo el hemitórax.
o En la palpación, las vibraciones vocales estarán abolidas en un derrame pleural grande, por otro lado, si es un
derrame pleural mínimo (pequeño o moderado) las vibraciones vocales podrían estar disminuidas.
o En la percusión habrá presencia de matidez.
o En la auscultación habrá silencio auscultatorio, aunque cuando se coloca el estetoscopio en el lugar donde termina
el derrame pleural se puede encontrar un soplo pleural que se denomina soplo pleural en E.
o Muchas veces se confunde un derrame pleural con atelectasia en las radiografías y en la clínica.
o En la atelectasia también hay matidez, el murmullo vesicular está disminuido y habrá silencio auscultatorio.
o En la radiografía hay presencia de una opacidad blanca, la cual se diferencia en la atelectasia la tráquea y el
mediastino esta desplazada de la atelectasia, sin embargo, en derrame pleural el mediastino esta desplazada al
contrario de donde está el derrame.

IMAGEN: DERRAME PLEURAL, SE OBSERVA UN MARCAPASOS

SEPARACIÓN DE EXUDADOS Y TRASUDADOS:

• Una de las principales razones para realizar una toracentesis es para determinar si el paciente tiene un líquido
pleural trasudado o exudado
• La existencia de un trabajo sudado indica que los factores sistémicos con la insuficiencia cardiaca o la cirrosis son
responsables del derrame, mientras que la existencia de exudado indica que factores locales son responsables del
derrame.
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• Si el paciente tiene un derrame trasudado, la anormalidad sistémica puede tratarse y no es necesario desviar la
atención hacia la pleura

CRITERIOS DE LIGHT:

• Un líquido pleural es exudado si tiene:

o Concentración de proteína del líquido pleural dividido entre la proteína sérica es mayor a 0.5 (la
concentración de proteínas en la pleura es más de la mitad que la proteína sérica)
o Concentración de deshidrogenasa láctica (LDH) es mayor que 200 IU.
o Concentración de LDH en líquido pleural dividida entre la concentración de LDH sérica mayor 0,6

Recordar: Un exudado es un paciente que tiene una enfermedad local pulmonar, como un TEP, TBC, neoplasia o neumonía.
En cambio, un trasudado es una enfermedad sistémica como un síndrome nefrótico, síndrome ascítico con cirrosis,
insuficiencia cardiaca (más común).

• El principal problema con los criterios de Light es que se identifican del 15% al 20% de los derrames trasudados
como derrames exudados.
• Si el paciente ha estado recibiendo diuréticos por ICC o cirrosis, pero el líquido pleural cumple con los criterios
exudativos, entonces se debe medir la diferencia entre la proteína del suero y la proteína del líquido pleural. Si
esta diferencia es mayor a 3.1 gr/dL, es compatible con DP trasudado.

Ejemplo: En este paciente que les digo que tiene química de insuficiencia cardiaca, le hago una toracocentesis y el resultado
es que tiene las proteínas más de 0.5 o más de la mitad de las proteínas totales, que las proteínas totales puede ser que
sea por ejemplo 6.5 y el paciente tiene proteínas 3.25, entonces cumple el criterio, estaría pensando en un exudado, pero
resulta que por el contexto clínico me parece que no es un exudado, que debe ser un trasudado y entonces hago esta
diferencia, y si esta diferencia es mayor a 3.1 gm/dL, entonces estaría reformulando mi caso y pensando que
verdaderamente el caso corresponde más a un trasudado por insuficiencia cardiaca. ¿Entonces como hago la diferencia
del paciente? Tiene proteínas totales 6.5, le resto 3.25 que me salió y me sale 3.25 que esa diferencia salió más de 3.1,
entonces el paciente, en este caso, confirmo que se trata de un exudado.

La idea es que en ciertos pacientes si es que es un exudado, si es que yo admito que el paciente estaba cursando con un
exudado, voy a tener que someterlo a otras pruebas, voy asumir que el derrame no es por insuficiencia cardiaca, entonces
voy a pensar que el paciente tiene un mesotelioma o tiene una tuberculosis o tiene otra cosa, y voy a tener que hacerle
una biopsia de pleura, pero de repente no necesita, porque el paciente tenía elevación, criterios de Light positivo porque
estaba usando diuréticos.

PRUEBAS DE RUTINA EN LIQUIDO PLEURAL

• Además de medir los niveles de proteína y LDH en el líquido pleural para diferenciar trasudados y exudados, se
recomienda las siguientes pruebas en el líquido pleural:
• Descripción del fluido; recuento celular y diferencial; glucosa; pH; citología; frotis y cultivos para bacterias,
micobacterias, y hongos; y adenosina desaminasa (ADA).

DESCRIPCIÓN DEL FLUIDO

Siempre se debe observar la apariencia del líquido pleural si está muy turbio o lechoso, entonces debe ser centrifugado.

Un sobrenadante claro indica que la turbidez es causada por células o detritus y el paciente probablemente tiene un
empiema.

1. Si la turbidez persiste después de la centrifugación, la turbidez es causada por un alto nivel de lípidos en la pleural
y el paciente tiene un quilotórax o un pseudoquilotórax.
• Si el fluido se ve sanguinolento, se debe obtener un hematocrito en el líquido pleural. Un hemotórax está
presente en el hematocrito pleural excede el 50% del hematocrito periférico.
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2. La mayoría de los trasudados tiene un recuento de células nucleadas inferior a 1000 / mm3, mientras que la
mayoría de los exudados tienen un recuento de células nucleadas de más de 1000 / mm3.
3. El recuento celular en empiemas es frecuentemente bajo porque el sedimento es causado por detritus y células
muertas.

Por eso cuando hacemos diagnóstico de empiema no nos basamos en el recuento de leucocitos en el líquido pleural, sino
nos basamos en las características macroscópicas: Obviamente tiene que ser un exudado, en el pH y en la glucosa. Si es un
empiema el pH es bajo al igual que la Glucosa.

• La presencia de neutrófilos predominantemente indica que el proceso pleural es agudo. Si el diagnóstico

presuntivo es paraneumónico y no hay predominantemente neutrófilos en el líquido pleural, se debe buscar un
diagnóstico alternativo.

Quiere decir que un paciente con derrame pleural paraneumónico en el líquido debe de tener leucocitos aumentados a
predominio neutrófilos. Si hay monocitos tiene que pensar en tuberculosis o un mesotelioma.

• La presencia de linfocitos predominantemente pequeños en el líquido pleural sugiere tuberculosis pleural,

neoplasia maligna o un derrame pleural CABG (Cirugía de revascularización coronaria).

Se puede dar un derrame después de un procedimiento de este tipo y puede dar presencia de linfocitos que te puede hacer
confundir con tuberculosis.

• Una glucosa baja en el líquido pleural menos de 60 ml/dl indica que el derrame pleural es de una de 4 causas:
o Derrame paraneumónico
o Derrame pleural maligno complicado
o Derrame pleural tuberculoso
o Derrame pleural reumatoide
• Otras causas raras de derrames bajos en glucosa:
o Hemotórax
o Sìndrome de Churg-Strauss (vasculitis)
o Pleuritis lúpica (ocasional)
• Si un paciente tiene sospecha de derrame paraneumónico se debe medir el pH del líquido pleural, pues mientras
más bajo sea el pH más probable es que se requiera de una cirugía. Por ser clínicamente útil el Ph debe medirse
por una máquina de gas en sangre y el medidor de pH de tiras indicadoras no son lo suficientemente precisas.
o Ph<7.2 significa un derrame complicado, un empiema y probablemente requiere de intervención como
drenaje torácico u otros. El derrame paraneumonico se puede clasificar en tipo 1 o tipo 2 y el ultimo tipo
es el empiema, el ph bajo bajo significa que esta complicado el derrame paraneumonico
• Si hay sospecha de anaplasia maligna un examen citológico en el líquido pleural está indicado, si el paciente tiene
malignidad la citología es diagnosticada alrededor del 65% de las veces, es decir, la citología negativa no descarta
que el paciente tenga una neoplasia (mitad de pacientes van a ser falsos negativos)
o Es más probable que la citología sea positiva en adenocarcinoma que en el carcinoma de células pequeñas,
la enfermedad de Hodkin o el linfoma.
• Si se sospecha de una infección bacteriana se deben de obtener frotis bacterianos y cultivos del líquido pleural.
o Si se sospecha de una pleuritis tuberculosis se debe de obtener los niveles de ADA en el líquido pleural.
Niveles de ADA en liquido pleural mayores a 40 U/L en un paciente con linfocitos predominantes en liquido
pleural son prácticamente diagnóstico de pleuritis tuberculosa.
o Acá hay 2 reportes que el ADA no es muy específica para atresia pleural, pero hay otros estudios que si,
nosotros si lo pedimos, en el seguro no, pero para el paciente si se lo pedimos, cuando hacemos una
toracocentesis una parte se lo mandamos al seguro que hacen el frotis, el citoquímico para buscar la
glucosa el DHL, las proteínas, el cultivo, el BK, pero el ADA lo pedimos de forma particular
• El primer procedimiento que se recomienda es una angiografía por tomografía computarizada (TC).
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• No sólo el angiograma CT para descartar si es una embolia pulmonar o no (la cuarta causa principal de derrame
pleural). sino también identifica la presencia de infiltrados pulmonares, masas pleurales, o linfadenopatía
mediastínica, que proporciona pistas sobre la causa del derrame pleural. Se tiene que considerar la EMBOLIA
como causa de derrame pleural. Por eso solicita que uno de los primeros estudios sea una angiotomografia
pulmonar

BIOPSIA PLEURAL

• Si el paciente tiene una masa o engrosamiento pleural, se debe considerar realizar una biopsia con aguja guiada
por TC del área anormal.
• La biopsia con aguja guiada por tomografía TC proporciona un rendimiento diagnóstico significativamente mayor
que la biopsia con aguja ciega de la pleura.
• En el servicio hacemos biopsia a ciegas y el rendimiento ha sido muy bueno, pero depende de la experiencia del
médico, pero cuando necesitamos que venga una biopsia guiada, lo mandamos al paciente a radiología
intervencionista, ellos hacen la biopsia a un tumor que el neumólogo no pueda acceder, ellos también nos ayudan
a hacer biopsias en el hígado

BRONCOSCOPIA

• Si el paciente tiene una lesión parenquimatosa, un derrame pleural masivo o hemoptisis, se debe realizar una
broncoscopia
• Sin embargo, si ninguna de estas anormalidades está presente, entonces la broncoscopia no está indicada porque
en esta situación rara vez es diagnosticada.

Entonces, si tenemos una lesión pulmonar, hacemos una referencia al neumólogo y ahí programan una
fribrobroncoscopia, pero si el pulmón está limpio no tendría por qué hacer la fibrobroncoscopia porque no va a encontrar
nada.

• Si el mediastino se desplaza hacia el lado del derrame, también indicado la broncoscopia porque este hallazgo
sugiere un bronquio obstruido.

Por ejemplo, si el paciente un derrame pleural, dolor torácico en la tomografía no hay ninguna imagen, no hay
engrosamiento de la pleura, ni tumoración probablemente la causa sea una embolia pulmonar y en ese caso no se haría
una fibrobroncoscopia al paciente.

TORACOSCOPIA

• La toracoscopia establece el diagnóstico de malignidad o tuberculosis en casi 100% de los casos.

Por ejemplo, varias veces se ha mandado al paciente al hospital nacional para que le haga estudio porque el paciente
tiene derrame pleural y se le hace su toracocentesis y no se tiene un resultado que aporte a la etiología del caso,
tomografía no hay lesiones para hacer una fribrobroncoscopia, le haces una biopsia pleural que no es concluyente y
entonces tú decides que sigue, el siguiente paso sería una toracoscopia que lo hace el cirujano de tórax
La diferencia de una toracoscopia es que es para valorar visualmente la pleura y lograr determinar una lesión y poder
tomar una biopsia dirigida. Porque cuando tú tienes un derrame pleural tú haces una biopsia a ciegas podría salir normal
• Se indica en pacientes con derrames pleurales no diagnosticados, con características que sugieren que el paciente
tiene un derrame pleural maligno.

(1) Un periodo sintomático de más de un mes,

(2) Ausencia de fiebre,

(3) Liquido pleural hemático

(4) Hallazgos en la TC que sugieran malignidad (pulmonar o masas pleurales, atelectasia pulmonar o linfadenopatía)
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IMAGEN: TEST EN LOS PACIENTES CON DERRAME PLEURAL

• Ahí tenemos un resumen de los pacientes con derrame pleural, conteo de células, hemograma completo, tienes
que pedir deshidrogenasa láctica y proteínas séricas
• pH en el líquido pleural, sirve para catalogar la complicación de un derrame paraneumónico.
• La glucosa también para lo mismo, la glucosa baja esta complicada.
• Cultivo del líquido pleural, para esto hay una especie de protocolo donde pedimos Gram, cultivo, citológico,
citoquímico, pK, se pide ADA. Prácticamente viene de cajón.
• Citología pleural es para buscar células neoplásicas
• Tomografía contrastada para indicar una masa o una lesión.

TRASUDADO
Falla Renal Congestiva a menudo bilateral
Cirrosis Hepática Hidrotórax hepático
Síndrome Hepático Hipoalbuminuria
Embolia pulmonar También posible exudado
Mixedema raro
Sarcoidosis raro

EXUDADO
Metástasis pleural
Cáncer de pulmón
Cáncer
Cáncer de mama
mesotelioma
Paraneumónico, i. e., acompañando neumonía
(adquirida en la comunidad o nosocomial)
Infección en el espacio pleural
Enfisema
Tuberculosis
Embolismo Pulmonar Trasudado también es posible
pancreatitis
Enfermedad Gastrointestinal Absceso intraabdominal
Perforación esofágica
Artritis reumatoide
Lupus Eritematoso sistémico
Síndrome Sjögren
Vasculitis, enfermedad reumática
Amiloidosis
Granulomatosis con poliangitis
Esclerosis sistémica
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Linfaangioleiomiomatosis
Granulomatosis de células de Langerhans
Síndrome de Meigs
Medicamentos
Radiación inducida
Hemotórax
Quilotórax (no cubierto en este review) Liquido quilosos obtenido por punción
TABLA: CUADRO ETIOLOGIA DE DERRAME PLEURAL

Puntos importantes:

• El cuadro indica que en los pacientes hay trasudado en estos encontramos:

▪ Falla cardiaca a la cabeza, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, embolia pulmonar, mixedema
(raro), sarcoidosis (no existe casi en nuestro medio).
• En cuanto a exudado encontramos:
▪ Neoplasia, metástasis pleural, cáncer de pulmón, cáncer de mama, mesotelioma, que son los
principales.
▪ También encontramos infección al espacio pleural paraneumonico, empiema, tuberculosis,
embolia pulmonar (en exudado y trasudado), pancreatitis (frecuente), abscesos intrabdominales,
perforación esofágica. Enfermedades reumáticas, vasculitis, como artritis reumatoidea, lupus,
Sjögren, amiloidosis, dermatosis con poliangitis (enfermedad de Wegener), esclerosis sistémica.
▪ Enfermedades menos comunes o más raras como síndrome de Meigs, granulomatosis de células
de Langerhans, drogas, radiación, hemotórax y quilotórax.

IMAGEN: DIAPOSITIVA CON OTRA BIBLIOGRAFIA SOBRE

ETIOLOGIA TRASUDADOS

Es lo mismo, solo se añade urinotórax en cuanto a trasudados nos

referimos.

IMAGEN: DIAPOSITIVA CON OTRA BIBLIOGRAFIA SOBRE ETIOLOGIA

EXUDADOS.

Esta imagen explica de una forma un tanto diferente, entonces

encontramos enfermedades malignas (carcinoma de pulmón, de mama,
linfoma, mesotelioma), infecciones (derrame paraneumonico,
tuberculosis, hongos, virus), autoinmune (lupus, enfermedad de tejido
conectivo, artritis reumatoidea), embolia pulmonar, procesos
intrabdominales (pancreatitis, absceso subfrénico y hepático),
medicamentos (amiodarona, desatinib, methotrexate, nitrofurantoina y
otros).
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IMAGEN: BIBLIOGRAFIA SOBRE TRASUDADOS.

Aquí aumenta otros como el síndrome de vena cava superior, urinotórax, diálisis
peritoneal, glomerulonefritis, mixedema, derivación de hidrocefalia con fluido
cerebroespinal hacia pleura, hipoalbuminemia.

IMAGEN: BIBLIOGRAFIA SOBRE EXUDADOS.

Enfermedades neoplásicas: Enfermedades

metastásicas, mesotelioma, linfoma y asociado
al quilotórax; Infecciones: bacterianas,
tuberculosis, fúngicas, parasitarias, virales;
Embolia pulmonar; Enfermedades
gastrointestinales: pancreatitis, absceso
subfrénico, abscesos intrahepáticos, se repite.

IMAGEN: BIBLIOGRAFIA SOBRE EXUDADOS.

Enfermedades autoinmunes: Artritis

reumatoidea, lupus, lupus inducido por
drogas, linfoadenopatia inmunoblastica,
síndrome de Sjögren, aquí se aumentan la
fiebre mediterránea familiar (que no hay en
nuestro medio), síndrome de Churg – Strauss
(poliangeitis granulomatosa asociada a
eosinofilia), Granulomatosis de Wegener
(poliangeitis granulomatosa).

El doctor explica que desde el 2012 doce estos

nombres propios de la vasculitis como Churg-
Strauss o Wegener, pasan a llamarse
poliangitis granulomatosa asociada a
eosinofilia y Poliangitis granulomatosa
respectivamente y no pudo encontrarse
incidencia de casos en el Perú.
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IMAGEN: INCIDENCIA ANUAL DE VARIOS CASOS DE DERRAME PLEURAL EN ESTADOS UNIDOS

• Derrame Pleural, en EE. UU. la falla cardiaca (CHF) al año representa medio millón de pacientes (500 000),
entonces podemos decir que es la causa más frecuente de derrame pleural, probablemente en Perú también.
• Derrame paraneumónico, la neumonía es muy frecuente (300.000 en EEUU), probablemente en Perú también
podría ser la segunda causa.
• Derrame pleural maligno (200.000), probablemente aquí (Perú) el tercer lugar no sea maligno, sino en nuestro
medio debe ser TBC, debido a las aclaraciones del doctor que menciona que van más al MINSA y no al Seguro.
Pero si se ve enfermedad maligna de pulmón, mama, linfomas, mesotelioma, otros.
• Embolia pulmonar, 150.000 casos de derrame pleural por embolia pulmonar, en Perú existen varios casos.
• Enfermedad viral, raro para nuestro medio (100.000)
• Ascitis con cirrosis; la cirrosis es muy frecuente. (50.000)
• Post- CABG (50.000)
• Enfermedades gastrointestinales (25.000)
• Tuberculosis (2500) en EEUU no es un problema para ellos ya que es un país desarrollado.

IMAGEN: ALGORITMO DE DERRAME PLEURAL

En el derrame pleural se tiene que realizar una historia clínica y exploración física; luego una imagen radiológica que nos
llevará al diagnóstico.

Ejemplo: Si ven a un paciente con ortopnea, disnea, antecedentes de fibrilación auricular, anticoagulantes: Warfarina y en
el examen se observa la clínica del derrame pleural bilateral, ritmo de galope (3er y 4to ruido), ingurgitación yugular,
reflujo hepatoyugular, crepitantes y en la radiografía: derrame bilateral pequeño con congestión pulmonar, el diagnóstico
está hecho. ¿Cuál es el diagnóstico? Insuficiencia cardíaca. ¿Tengo que hacer toracocentesis? No lo hago, salvo a
excepciones en derrames pleurales bilaterales. Pero el paciente no tiene el contexto de lo que se mencionó, entonces hay
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que hacer una toracocentesis diagnóstica (ecografía torácica), también hay que hacer una tomografía torácica y luego
decidir si es un trasudado, exudado, empiema o un hemotórax.

Si según las imágenes se amerita y hay criterios, se enviará al paciente con el neumólogo para que le realice una
broncoscopia. Por otro lado, si no sale diagnóstico en la primera toracocentesis, se tiene que realizar una biopsia pleural
(cerrada primero) y luego puede ser una toracoscopia --> esto es lo último (se refiere a la toracoscopia) que se podría
hacer para tener el diagnóstico, después de esto no hay más que se pueda hacer.

En caso el paciente lo necesite se puede llegar a realizar el procedimiento de Toracotomía.

DERRAME PLEURAL: TRASUDADO

• El término trasudado se refiere a la acumulación de líquido en el espacio pleural cuando la superficie de las
membranas que lo limitan no está directamente afectada por el proceso patológico.
• Se produce como consecuencia de una alteración de las presiones que regulan el paso de líquido a través de ese
espacio.
• La elevación de las presiones en las cavidades cardíacas izquierdas (aurícula izquierda) es la causa más frecuente
de la producción de un trasudado pleural.

DERRAME PLEURAL POR INSUFICIENCIA CARDIACA (ICC)

• Es la causa más frecuente de Derrame pleural (DP)

• En la radiografía simple aproximadamente el 60% de los casos, derrame pleural (DP), son bilateral, el 30%
unilaterales derechos y el 10 % unilaterales izquierdos.
• En un contexto clínico-radiológico típico no es necesario analizar el líquido pleural (LP)
• La toracocentesis solo estaría indicada en:
o DP unilateral, particularmente si no existe cardiomegalia
o Pacientes con fiebre o dolor epigástrico
o DP persistente a pesar del tratamiento diurético (para la insuficiencia cardiaca)
• En la mayoría de paciente con insuficiencia cardíaca el derrame pleural (DP) se resuelve con diuréticos.
• En los pocos casos en el que el derrame pleural (DP) cardiaco es refractario al tratamiento médico convencional
se puede optar por el empleo de toracocentesis evacuadoras repetidas, pleurodesis o inserción de un catéter
intrapleural permanente.

DERRAME PLEURAL POR CIRROSIS

• Los mecanismos predominantes que conduce a un derrame pleural en un paciente con cirrosis y la ascitis es el
movimiento del líquido ascítico a través de un defecto diafragmático hacia el espacio pleural (principal causa).
Estoy hablando de un líquido pleural trasudado por cirrosis.
• La gestión inicial del derrame pleural asociado con cirrosis y ascitis debe dirigirse hacia tratamiento de la ascitis
con una dieta baja en sal y diuréticos. Por ejemplo, espironolactona. Si esta estrategia no es efectiva, entonces el
trasplante de hígado es la mejor opción. Si no logramos controlar el derrame pleural igual que la ascitis debemos
considerar el trasplante de hígado, que en nuestro medio es casi imposible.
• Si el trasplante de hígado no es factible, el siguiente mejor tratamiento es la implantación de una derivación
portosistémica intrahepática transyugular (TIPS).
• Si ni TIPS ni el trasplante de hígado son factibles, la mejor alternativa es probablemente videotoracoscopia con
cierre de defectos diafragmáticos y pleurodesis, pero este enfoque está asociado con una morbilidad y mortalidad
significativas.

Entonces el paciente con cirrosis hepática y ascitis hace derrame pleural porque el líquido por algún defecto diafragmático
asciende hacia el espacio pleural. El manejo es no tanto del derrame en sí, sino del paciente cirrótico de la ascitis.
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Si estas en una situación en que puedes tratar de conducir al paciente a un trasplante hepático lo haces, si es que no lo
derivas para el cirujano cardiovascular para que realice los TIPS, pero los pacientes que se hacen los TIPS empeoran la
encefalopatía y eso es un problema mayor.

DERRAME PARANEUMONICO Y EMPIEMA

• En más del 57% de las neumonías bacterianas se produce un derrame pleural paraneumónico (DPPN) durante su
curso clínico y un 5-10% desarrolla empiema.
• En todos los pacientes con neumonía bacteriana, debe considerarse la presencia de derrame pleural
paraneumónico (DPPN).
• Afecta a todas las edades, pero es más común en ancianos y niños, especialmente en portadores de enfermedades
crónicas: diabetes, alcoholismo y factores de riesgo de aspiración
• En su desarrollo hay 3 fases: EXUDATIVA, FIBRINOPURULENTA Y ORGANIZATIVA.

FASE EXUDATIVA

• En la exudativa se acumula un-LP (liquido pleural) estéril relacionado con el aumento de la permeabilidad capilar,
debido a la liberación de diferentes citocinas: interleucina (IL) 6, IL8, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), y
factor estimulante del endotelio vascular.

Recordar que el paciente que hacen derrame paraneumónico no hacen las 3 fases, algunos se quedan acá (creo que se
refiere a la fase exudativa), algunos hacen un derrame pleural de tipo estéril simplemente por aumento de la
permeabilidad.

• En este caso el LP muestra glucosa mayor de 60 mg/di (no tiene glucosa baja), pH mayor de 7,20 (no tiene
disminución de PH en el líquido pleural [LP]), y puede resolverse con antibióticos, no requiere hacer mayor cosa,
solo con el antibiótico (ATB) que se da para neumonía se resuelve esta fase del líquido pleural paraneumónico.

FASE FIBRINOPURULENTA

• En la fase fibrinopurulenta, la invasión bacteriana del espacio pleural induce un daño endotelial, que conlleva la
disminución de la respuesta fibrinolítica, y el depósito de fibrina en ambas superficies pleurales, con posibilidades
de loculación (es decir formar especie de lagos o de contenidos apartados unos de otros de líquido pleural).
• El LP contiene gran cantidad de polimorfonucleares, bacterias y detritus celulares cuyo incremento de actividad
metabólica local puede justificar la caída del pH y la glucosa y el Incremento de los valores de LDH (deshidrogenasa
láctica)

Entonces segunda fase, el líquido pleural hay invasión bacteriana, mayor respuesta inflamatoria y una disminución de la
respuesta fibrinolítica y empieza a formarse como lagunas, zonas o bolsones de líquido pleural separados uno de otro, y si
hago una toracocentesis en este punto se encontrará el PH menos de 7,2 (disminuida) y la glucosa menos de 60 mg/dl
(disminuido).

El paciente no se resuelve con antibiótico, por lo menos colocar un drenaje torácico.

FASE ORGANIZATIVA

• En la fase organizativa, aparecen diversos factores de crecimiento, entre ellos el de fibroblastos, el factor de
crecimiento derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento transformante beta, estableciendo la fase final
con depósito de fibrina y, más tarde, tejido fibroso colágeno.

Cuando se origina el tejido fibroso colágeno, la pleura se endurece y queda atrapado; en estos casos, el paciente tiene que
ser sometido, ya no solamente a un drenaje ni al uso de fibrinolíticos, sino que se tiene que hacer una decorticación; es
decir, que se tiene que tratar de sacar toda la pleura parietal que se encuentra con un aspecto como acartonado.

TIPO CLASE CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO

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1 No Significativo •
<1cm de grosor en decúbito Antibiótico
ipsilateral
• No es necesaria la
toracocentesis
2 Paraneumónico Típico • >1cm de grosor Antibiótico + considerar toracocentesis
• Glucosa >40 mg/dl terapéutica
• PH> 7.20
• Gram y cultivo negativo
3 Casi Complicado • PH. 7 – 7.20 Antibiótico + Tubo drenaje pleural +
• LDH > 1000 Considerar fibrinolíticos
• Gram y cultivo negativo
4 Complicado Simple • PH >7.0 Antibiótico + Tubo drenaje pleural +
• Gram y cultivo positivo Fibrinolíticos
• No loculado ni pus
5 Complicado Complejo • pH <7.0 Antibiótico + Tubo drenaje pleural +
• Gram o cultivo positivo Fibrinolíticos + Considerar Toracoscopia
• Loculaciones múltiples Bioasistida (TVA)
6 Empiema Simple • Pus franco Antibiótico + Tubo drenaje pleural +
• Loculado simple o líquido Fibrinolíticos + Considerar TVA
libre
7 Empiema Complejo • Pus franco Antibiótico + Tubo drenaje pleural +
• Loculaciones múltiples Fibrinolíticos + TVA frente a otros
• Requiere frecuentemente procedimientos quirúrgicos si fallo de TVA
decorticación
IMAGEN: CLASIFICACIÓN DE LIGHT Y CORRESPONDENCIA TERAPÉUTICA

DERRAME PARANEUMÓNICO Y EMPIEMA

• La presencia de microorganismos en LP (líquido pleural) o contenido purulento confirma el diagnóstico de DPPN

(derrame paraneumónico), y es empiema si contiene pus.
• En su ausencia, el diagnóstico de DPPN es una presunción.
• El LP es un exudado de predominio polimorfonuclear con curso evolutivo paralelo a la resolución de la neumonía,
en relación con la respuesta terapéutica a antibióticos.
• Todos los pacientes requieren el estudio del LP para valorar si está infectado. Sin embargo, la mayoría muestra
cultivos negativos, y en estos casos el pH y los parámetros bioquímicos son de gran ayuda diagnóstica y pronóstica.

Todos los pacientes con derrame pleural (más de 1 cm de diámetro de derrame), necesitan estudiar el LP aun a sabiendas
que el resultado de los cultivos va a ser negativos; nos vamos a basar en la complejidad del derrame de acuerdo al pH y la
glucosa.

• El pH es el parámetro que mejor identifica al DPPN infectado (A). No obstante, un pH menor de 7,20 no tiene una
sensibilidad del 100%.
• En estos casos, la glucosa menor de 40 mg/dl y la LDH (deshidrogenasa láctica) mayor de 1.000 U/I, pueden ser
alternativas útiles para identificar al DPPN infectado. El pH puede ser diferente en distintas cámaras de DP
loculado

TRATAMIENTO DERRAME PARANEUMÓNICO

Laboratorio – fase N° 2 – Derrame pleural y ascitis Escarza B., Delgado D., Benites S., Flores J.

IMAGEN: ALGORITMO PARA TRATAMIENTO DE DERRAME

PARANEUMÓNICO

Aquí tienen ustedes un algoritmo, un paciente con derrame

paraneumónico. Debemos iniciar con antibioterapia. Si el derrame
pleural es mayor a 1 cm, se procede con la toracocentesis. Y si el
líquido es purulento, estamos hablando de un paciente que tiene
empiema; si no es purulento, se hace pruebas de pH, Gram y cultivo
y glucosa obviamente:

• Gram o cultivo (+)

• PH < 7.20
• Glucosa < 40 mg/dl
• LDH > 1000 U/l

Si tiene estos criterios, se pide una ecografía y el tratamiento consta

de: Antibioterapia + drenaje pleural, fibrinolíticos,
videotoracoscopia, decorticación; y si no tienes estos criterios, le
puedes dar solo antibióticos que lo ayuden a resolver. Entonces ese
es más o menos el manejo de un paciente con derrame pleural
paraneumónico

TUBERCULOSIS PLEURAL

Si no es la tercera es la cuarta causa de derrame pleural en el Perú.

• La frecuencia del derrame pleural tuberculoso (DPTB) es muy variable y depende de la incidencia de tuberculosis
de cada país.
• El DPTB es el resultado de la ruptura de un foco caseoso pulmonar subpleural en el espacio pleural, generalmente
6 a 12 semanas después de una infección primaria

IMAGEN: TUBERCULOSIS EN EL MUNDO

Se observa la estimación de la incidencia de

tuberculosis en los diferentes países, el Perú está entre
50 a 124 casos por 100 000 habitantes, entonces en
Perú hay 100 casos nuevos de tuberculosis cada año
por cada 100 000 habitantes. Si en Arequipa tenemos
1 millón de habitantes, acá en Arequipa tenemos 1000
casos de tuberculosis todos los años.
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IMAGEN: ESTIMACIÓN DE LA MORTALIDAD POR

TUBERCULOSIS

Esta es la estimación de mortalidad por tuberculosis.

En Perú hay una tasa de mortalidad por 100 000
habitantes de 4 a 9.9

IMAGEN: TUBERCULOSIS EN AMERICA

Esto es en América, Perú tiene 95 casos por 100 000

habitantes en el 2012.

IMAGEN: CASOS NUEVOS DE TUBERCULOSIS EN EL PERÚ, SEGÚN DEPARTAMENTO

Laboratorio – fase N° 2 – Derrame pleural y ascitis Escarza B., Delgado D., Benites S., Flores J.

Arequipa, con relación al país, tiene 39 casos por 100 000 habitantes, no estamos como Ucayali que es 133 casos o Madre
de Dios 123 casos por 100 000 habitantes.

IMAGEN: TUBERCULOSIS EN PERÚ

• Los casos nuevos en relación con los años (hasta el 2019): 28025 en 2012 y 28892 en 2019.
• Fallecidos durante el tratamiento: En el año 2019 fueron 1437.

IMAGEN: TUBERCULOSIS EN AREQUIPA

Total, de casos nuevos: En Arequipa, en el 2019 hubo 579.

Recuerdan que decía 1000 casos, considerando 100 casos por 100 000, esa es una idea general del Perú, pero como
Arequipa está en 40 000 debería ser menos, según eso, si somos 1 millón con 500 casos, estaríamos hablando de 50 casos
por 10 000 habitantes.

IMAGEN: LOCALIZACÓN ANATÓMICA DE LA TUBERCULOSIS. PERÚ AÑO 2013 Y 2014

• Este cuadro se representa la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar.

Laboratorio – fase N° 2 – Derrame pleural y ascitis Escarza B., Delgado D., Benites S., Flores J.

• En 2013, la tuberculosis pulmonar representa el 82.3% y la extrapulmonar 17.7%

TUBERCULOSIS PLEURAL

IMAGEN: FRECUENCIA DE LOCALIZACIÓN EXTRAPULMONAR DE LA TUBERCULOSIS.PERÚ AÑOS 2013 Y 2014

• La tuberculosis pleural es la más frecuente de todas las tuberculosis extrapulmonares

• El 53.9% de las tuberculosis extrapulmonares son tuberculosis pleurales

De allí se puede sacar una relación en el Perú:

• Si en el 2019 hubo 28892 casos de tuberculosis *información de la imagen de Tuberculosis en el Perú*, el 17% de
ellos han sido extrapulmonares y la mitad de ellos han sido tuberculosis pleurales.
• Dos mil doscientos casos de derrame pleural en el Perú en el año 2019, por ese dato podemos decir que, dentro
de las causas de derrame pleural en el Perú, la tuberculosis pleural sigue siendo importante.

DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS PLEURAL

1. El diagnóstico de tuberculosis pleural precisa de la demostración del bacilo en el líquido pleural (LP) o en la biopsia
pleural (BP), o de la visualización de granulomas en la pleura.
2. La mayoría de los pacientes con derrame pleural por tuberculosis (DPTB) no tienen características clínicas que los
distingan, ni la radiografía de tórax ni el test cutáneo de la tuberculina aportan información suficiente para
establecer el diagnóstico.
3. El análisis de líquido pleural (LP) es muy útil para sospecharlo, ya que en casi totalidad de los casos el derrame es
un exudado y el 93% de los pacientes tienen predominio linfocítico, si bien en pacientes con síntomas de menos
de 2 semanas de duración, pueden predominar los polimorfonucleares.
4. El diagnóstico definitivo del derrame pleural por tuberculosis (DPTB) se establece cuando se demuestra el
Mycobacterium tuberculosis en el líquido pleural (LP) o en la biopsia pleural (BP).
5. La rentabilidad de la tinción de Ziehl- Neelsen y del cultivo del líquido pleural (LP) es baja, menos del 20% pero
puede aumentar si también se cultiva una muestra de tejido pleural.
6. Entonces haces una toracocentesis, sacas la muestra para pedir bacilo de koch (BK) en líquido pleural, la posibilidad
de encontrar es bien baja (menos del 20%), por lo tanto, la mayoría de las pacientes con diagnóstico de tuberculosis
pleural en el Perú:
o Les hacen una biopsia y le encuentran ahí el bacilo que tampoco el rendimiento no es al 100%
o Utilizan mucho las características clínicas del caso: paciente joven con derrame pleural, que su papá tiene
tuberculosis, que vive en una zona donde hay mucha tuberculosis
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o Utilizan mucho esa información para definir al paciente que tiene tuberculosis.
o Se debe tener cuidado porque el tratamiento son 6 meses, no sería tanto problema si al paciente se le da
una semana de antibióticos
7. La demostración de granulomas en la BP (biopsia pleural) es diagnóstica de DPTB si se descarta la presencia de
sarcoidosis, artritis reumatoide, tularemia o enfermedad por hongos(A).
o Entonces la BP es lo más cercano al diagnóstico. Pensar que se va a encontrar el bacilo de Koch en el
líquido eso es muy raro. Sin embargo, la BP que demuestra un granuloma es muy sugerente.
8. Su rentabilidad es aproximadamente del 80%, pero puede aumentar hasta el 86% si se envía un espécimen para
cultivo, y hasta el 98% si se hace toracoscopia.
9. En los pacientes con DPTB, la isoenzima ADA que se eleva es la ADA2, mientras que los DP no tuberculosos que
cursan con una ADA elevada lo harán a expensas del ADA I.
10. La determinación de la ADA adquiere una mayor importancia en el estudio de los DP en pacientes menores de 35
años.
11. La PCR se basa en la amplificación del ácido desoxirribonucleico de la micobacteria, y la sensibilidad para el
diagnóstico del DPTB oscila entre el 20 y el 81%.
o Es decir, la otra técnica utilizada para el diagnóstico de tuberculosis es pedir al paciente, la amplificación
del ácido desoxirribonucleico también llamada PCR.
o PCR: que busca amplificar DNA de la micobacteria, pero la rentabilidad es muy variable (20-80%)
12. Los resultados dependen de la técnica utilizada, así como del número de bacilos en la muestra de líquido analizada,
siendo positiva en el 100% de los DPTB con cultivo positivo y en el 30-60% de los líquidos con cultivo negativo.
o Si uno tiene un derrame pleural con cultivo positivo: está demostrado. El problema es que el cultivo
demora (de ser rápido, no se necesitaría la amplificación de ácido desoxirribonucleico).
o Se le pide la PCR (3 a 4 días) (no hay en el seguro) porque el cultivo demoraría 30 días, entonces en el
paciente no quieres esperar tanto tiempo, así que se puede pedir la PCR y esto podría ayudar, pero oscila
mucho el rendimiento de la amplificación del ácido desoxirribonucleico.

RESÚMEN MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO

TEST DIAGNÓSTICO COMENTARIO GRADO DE EVIDENCIA
Positivo en el 75% sin infección por VIH y
Prueba de tuberculina (PPD) C
53% con ella
Rendimiento variable:
Presencia o no de infiltrado pulmonar:
Esputo inducido 28-50% Vs 4-7% F
ZN 12%, LJ: 52% independientes de
lesión radiológica
ZN < 5%, LJ: 36-55% (superior en
Líquido pleural A
infección VIH)
Tejido de biopsia pleural ZN 30-50%: LJ: 40-71%, Granulomas 80%
A
transparietal (conjunto > 90%)
Resultado superior y más rápido (2
semanas que el LJ)
Liquido pleural: 24% en VIH negativo,
BACTEC (cultivo m liquido) C
75% en VIH positivo
Pleura: 34% en VIH negativo y 71% en
VIH positivo
Mayor celeridad de resultados (2
semanas) y superior sensibilidad que el
MODS (cultivo liquido) C
LJ (liquido 20% vs 7%, biopsia 81% vs
51%)
Dos métodos comercializados:
Amplificación ácidos nucleicos C
AMPLICOR MTB s AMTD (sensibilidad
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62% y 76%; especificidad 97% vs 91%)

Caro con sensibilidad limitada
Es muy útil en regiones con alta
prevalencia y bajas resistencias.
Sensibilidad: 88-100%, especificidad 81-
97%.
Falsos positivos más frecuentes: para
ADA total (ADAt) B
neumónicos complicados, artritis
reumatoide y linfoma
ADA > 35 U/I - Linf/neutrof > 0,70 + edad
< 35 años: sensibilidad 93-94%,
especificidad: 94-97%
ADA2 (ADA1/ADAt) Sensibilidad 100%, especificidad 97-99% F
Sensibilidad 89-99%, especificidad 92-
98%. Falsos positivos: paraneumónicos y
INF-gamma B
linfomas. El ADA
mejor precio y celeridad
ADA: adenosín deaminasa; ADA1: isoenzima de la ADA; ADA2: isoenzima de la ADA; INF: interferón gamma; LJ:
Löwenstein – Jensen; MODS: observación microscópica de susceptibilidad a fármacos; ZN: Ziehl - Neelsen

IMAGEN: ALGORÍTMO - TUBERCULOSIS PLEURAL

• Si el paciente tiene un exudado linfocítico con citología negativa, ya se piensa que el paciente tiene tuberculosis y
se pide un ADA; si el ADA, especialmente el ADA2 resulta más de 35 unidades por litro en un área de alta
prevalencia de tuberculosis, en un paciente que tiene menos de 35 años con predominio de linfocitos en el frotis
de líquido pleural, hay que considerar derrame pleural tuberculoso.
• Si tienes un ADA positivo en un paciente con un área baja de prevalencia de tuberculosis, tienes que pedirle
tinción, cultivo de líquido pleural, biopsia pleural y ver si tiene granulomas o tiene micobacterias en el cultivo de
la biopsia de pleura, así se realiza su diagnóstico.
• Si el paciente tiene un ADA negativo, entonces se descartaría casi la tuberculosis pleural, hay que buscar otra
causa de derrame pleural.
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DERRAME PLEURAL MALIGNO

• El derrame pleural maligno se supone que es entre el 15 y 35% de todos derrames pleurales y es una de las
principales causas de exudado pleural, aunque también hay que tener en cuenta que puede haber afectación
neoplásica de la pleura sin derrame pleural.
• Dependiendo de la exposición a asbesto, el mesotelioma puede ser la tercera causa de derrame pleural maligno,
pero también hay que considerar el linfoma y los tumores de ovario, entre otros.
• El principal mecanismo de derrame pleural maligno es el aumento de la permeabilidad vascular, frecuentemente
asociada a la obstrucción del drenaje linfático a nivel pleural y/o mediastínico.
• También se puede producir derrame pleural paraneoplásico por causas en las que no hay infiltración pleural
directa por el tumor, tales como neumonitis obstructiva o atelectasia, embolismo pulmonar, bloqueo linfático
mediastínico, obstrucción del conducto torácico (quilotórax), síndrome de vena cava superior, afectación tumoral
del pericardio, síndrome post radio/quimioterapia o hipoalbuminemia.

Los derrames pleurales asociados con neoplasias surgen a través de al menos 5 diferentes mecanismos:

o (1) Las superficies pleurales pueden estar involucradas por el tumor, que conduce a una mayor permeabilidad de
las membranas pleurales, posiblemente debido a factor de crecimiento endotelial vascular.
o (2) La neoplasia puede obstruir los vasos linfáticos o venas que drenan en el espacio pleural, lo que lleva a la
acumulación del líquido pleural.
o (3) Un tumor endobronquial puede obstruir completamente un bronquio, lo que lleva a atelectasia y un derrame
pleural por la disminución de la presión pleural.
o (4) Una neumonía distal a un bronquio parcialmente obstruido puede conducir a un derrame paraneumónico.
o (5) La neoplasia maligna puede interrumpir el conducto torácico y provocar un quilotórax.

Todas estas causas involucradas en la etiopatogenia del derrame pleural maligno.

• Los tumores que con mayor frecuencia producen derrame pleural neoplásico son el carcinoma broncogénico, el
CA de mamas y los linfomas, pero prácticamente cualquier tumor lo puede ocasionar.
• El diagnostico de certeza de malignidad se puede conseguir solamente mediante el hallazgo de células neoplásicas
en el líquido o muestra de tejido pleural.
• El rendimiento de la citología varía ampliamente entre las distintas series publicadas, dependiendo de la extensión
del tumor, de la cavidad pleural y de la naturaleza de la neoplasia primaria.

CUADRO: ESTIMACIÓN DE LA PREVALENCIA DE LAS PRINCIPALES NEOPLASIAS QUE CAUSAN DERRAME PLEURAL
MALIGNO

Tipo De malignidad Número y porcentaje

Cancer de pulmón 764(37.5%)
Cancer de mama 343(16.8%)
Linfoma 234 (11.5%)
Cancer gastrointestinal 141 (6.9%)
Cancer ginecológico/urológico 191(9.4%)
Otros 148 (7.8%)
Malignidad primaria desconocida o no
219 (10.7%)
filiada

Obviamente el cáncer de pulmón encabeza la lista.

En un derrame pleural maligno, cuando la primera citología es negativa en un derrame de origen no filiado tras dos
semanas de evolución la biopsia percutánea se aconseja en estos casos, pero por los avances y técnicas de imágenes,
algunos doctores prefieren hacer biopsia pleural guiada por tomografía o ecografía que podría reemplazar a la biopsia
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ciega en más de 2/3 ras partes de los casos. Se sabe que la biopsia dirigida es mucho más certera y tiene menos riesgo
además de dar un diagnóstico más certero.

IMAGEN: ALGORITMO DE QUE HACER Y CUAL EL ESQUEMA HA SEGUIR SI EXISTE UN PACIENTE CON DERRAME
PLEURAL MALIGNO.

Como nosotros no vamos a saber si es derrame pleural maligno y vamos a sospechar, siempre se empieza pidiendo PH
glucosa, proteínas, LDH, etc; para definir si hablamos de un exudado o un trasudado, generalmente es un exudado en
estos casos. Si pensamos en tuberculosis hay que ver linfocitos, si son células mononucleares, polimorfonucleares, etc.
Recordemos que no tiene que ser una toracocentesis para cada uno, sino que como es un procedimiento invasivo se tiene
que hacer todo lo que se hacer en el momento, no puedo olvidar el procedimiento, se tiene que sacar el líquido y mandar
a todo lo que se pueda, no esperar resultados negativos para mandar a pedir el procedimiento, todo se pide. Ejm: si estás
pensando en un derrame paraneumónico le pides: pH, glucosa, LDH (deshidrogenasa láctica) y a la vez se pide citología.

Si la citología sale positiva:

• Se evalúa si es un derrame sintomático, el paciente queda en observación o entra en quimioterapia si el tumor

es quimiosensible.
• Si el derrame es sintomático y recidivante hay que hacer una evacuación urgente, sobre todo si es masivo
• Hay que considerar una pleurodesis si el paciente tiene una sintomatología con puntaje más de 40 en
karnofsky y no es un pulmón atrapado, el pulmón atrapado no va a expandir y no va a mejorar con la
pleurodesis
• Si es un pulmón atrapado hay que colocar un catéter tunelizado permanente, lo que se hace en pacientes así
es usar un equipo de catéter venoso central, se coloca el catéter y se puede ir retirando las tapitas, el catéter
queda allí, se extrae con jeringa el líquido pleural

Por otro lado, si tiene una citología negativa en el líquido pleural

• Hay que pedir una segunda punción y una segunda citología

• Si se confirma se sigue a los pasos ya mencionados
• Si no se confirma se debe hacer toracoscopia y pleurodesis si son hallazgos positivos. En pacientes donde no se
tiene un diagnóstico claro después de hacer toracocentesis el paciente debe pasar a una toracoscopia.
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ESCALA DE KARNOFSKY

Esta escala se usa para decidir la colocación de pleurodesis. En la pleurodesis le colocas al paciente a la pleura una
sustancia que te produce una inflamación muy severa, muy marcada y al provocar esta inflamación marcada entre las
pleural al final logras que se peguen

Escala de karnofsky
100 Normal, sin quejas, sin Indicios de enfermedad.
90 Actividades normales, pero con signos y síntomas leves de enfermedad.
80 Actividad normal con esfuerzo, con algunos signos y síntomas de enfermedad.
70 Capaz de cuidarse, pero incapaz de llevar a término actividades normales o trabajo
activo.
60 Requiere atención ocasional, pero puede cuidarse a sí mismo.
50 Requiere gran atención, incluso de tipo médico. Encamado menos del 50% del día
40 Inválido, Incapacitado, necesita cuidados y atenciones especiales. Encamado más del
50% del día.
30 Inválido grave, severamente incapacitado, tratamiento de soporte activo.
20 Encamado por completo, paciente muy grave, necesita hospitalización y tratamiento
activo.
10 Moribundo
0 Fallecido.

Mas de 40 este puntaje es invalido, incapacitado, necesita cuidados e intervenciones especiales. Encamado más del 50%
del día. En estos casos si el paciente está muy mal no se hace, pero si el paciente tiene mayor puntaje sí. Si el paciente tiene
una neoplasia y esta postrado, no tiene sentido causarle disconfort con un procedimiento que no va a alargarle la vida o
mejorar la calidad de vida.

DERRAME PLEURAL EN ENFERMEDADES SITEMICAS (TABLA RESUMEN)

TABLA: ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Tamaño
Enfermedad Frecuencia Características DP Resolución
lateralidad
Exudado
Pequeño, linfocitico, títulos
Espontanea o con
Síndrome de Sjogren 1 unilateral o de FR, ANA y Ac
corticoides
bilateral anti-SS-A/ Ac anti-
SS-B positivos
Pequeño,
Enfermedad mixta Exudado
<6 unilateral o
tejido conectivo neutrofilico
bilateral
Exudados con
predominio
Espondilitis Pequeño Engrosamiento
0.5-5% celular variable
anquilosante unilateral pleural progresivo
pH y glucosa
normales
Polimiositis/ Espontanea o con
Raro Pequeño No descritas
dermatomiositis inmunosupresores
Granulomatosis de Pequeño Exudado
5—55% Corticoides orales
Wegener unilateral neutrofilico
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Sindrome de Churg- Exudado Corticoides orales,

20% Bilateral
Strauss eosinofilico drenaje o pleurodesis
Trasudado o
Enfermedad de behcet 1-5% Corticoides orales
quilotorax
Exudado
linfocitico con
glucosa normal. A
veces trasudados, Espontanea o
Pequeño
Sarcoidosis 0.7-10% con predominio corticoesteroides
unilateral
de eosinofilos y orales
glucosa baja
Cociente CD4/CD8
elevado
Síndrome de mialgia Exudado Corticoesteroides
12-33% Pequeño
eosinofilia eosinofilico orales
Exudado Corticoesteroides
Fascitis eosinofilica Raro Bilateral
eosinofilico orales
Linfoma Pequeño,
Exudado
angioinmunoblastico de 12% unilateral o
linfocitico
células T bilateral
Arteritis células Exudado Corticoesteroides
Raro
gigantes neutrofilico orales

DERRAME PLEURAL POR TEP

• Es la cuarta causa principal de derrame pleural. Aproximadamente 20-40% de los pacientes con embolia
pulmonar tiene derrame pleural.
• La presencia del dolor torácico pleurítico en un paciente con derrame pleural sugiere enfermedad pulmonar
embolia.
• Más del 75% de los pacientes con derrames pleurales secundarios a la embolia pulmonar tiene dolor torácico
pleurítico.
• Los derrames pleurales secundarios a la embolia pulmonar suelen ser unilaterales y ocupan menos de un tercio
del hemitórax.
• Aproximadamente el 20 % de los derrames pleurales secundarios a la embolia pulmonar están loculados y la y la
loculación es más común si el diagnostico se retrasa más de 10 días después de que se desarrollan los síntomas.
Cuando un paciente va a la consulta por presentar súbitamente dolor precordial y disnea; tú le haces una
radiografía y encuentras DERRAME PLEURAL, tendrías que pensar en EMBOLIA PULMONAR; como harías el
diagnóstico:
• Aplicas una escala de valoración clínica → ESCALA DE WELLS que tiene un riesgo aumentado para embolia
pulmonar.
• Le haces un estudio de imagen → una ANGIOTOMOGRAFIA, si sale positiva, empiezas tratamiento con
anticoagulantes.
• Si el paciente además de la disnea y dolor precordial tiene inestabilidad hemodinámica e hipotensión, le puedes
hacer además TROMBÓLISIS.
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ASCITIS
REFERENCIAS:

• Runyon, B. A. (2013). Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases Practice
Guideline management of adult patients with ascites due to cirrhosis 2012. Hepatology, 57(4), 1651-1653.
(http://www.24hmb.com/voimages/web_image/upload/file/20140607/39911402105618558.pdf)
o Es antigua la bibliografía, pero, está vigente, LA SOCIEDAD AMERICANA PARA EL ESTUDIO DE
ENFERMEDADES HEPÁTICAS
• Hou, W., & Sanyal, A. J. (2009). Ascites: diagnosis and management. Medical Clinics, 93(4), 801-817.
(https://www.medical.theclinics.com/article/S0025-7125(09)00038-8/abstract)

ASCITIS

La ascitis es el acumulo anormal de líquido en la cavidad abdominal, que en el paciente cirrótico obedece a una
conjugación de factores determinantes.

ETIOLOGÍA:

CUADRO: ETIOLOGÍA DE LA ASCITIS

Hepatopatía crónica: La causa Más

80-85%
frecuente, la hipertensión portal
Carcinomatosis 10%
Insuficiencia cardiaca 3%
Tuberculosis peritoneal: En el Perú
por la situación epidemiologia puede 1%
que curse un puesto más alto
Nefrogénica < 1%
Insuficiencia hepática fulminante < 1%
Pancreática < 1%
Biliar < 1%
Linfática < 1%
Clamidia < 1%

Tres cosas en nuestro medio: CIRROSIS, CARCINOMATOSIS y TBC

CAUSAS:

CUADRO: CAUSAS DE ASCITIS

Causas de ascitis
1. HIPERTENSIÓN PORTAL

▪ Causas presinusoidales, por ejemplo, trombosis de la vena porta (por lo general, la ascitis
es leve, si es que está presente)
▪ Causas sinusoidales, p. ej., cirrosis, toxicidad por vitamina A.
▪ Causas postsinusoidales, pierna, enfermedad oclusiva, síndrome de Budd-Chiari,
pericarditis constrictiva, insuficiencia cardiaca congestive

2. CAUSAS NEOPLÁSICAS

▪ Carcinomatosis peritoneal
▪ Linfoma
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▪ Cáncer hepatocelular
▪ Cáncer de ovarios
▪ Mesotelioma

3. CAUSAS INFLAMATORIAS

▪ Causas de infecciones, p. ej., tuberculosis, enfermedad de Whipple

▪ Causas químicas, p. ej., peritonitis
▪ Trastornos inmunológicos, por ejemplo, gastroenteritis eosinofílica, lupus, vasculitis

4. CAUSAS MISCELÁNEAS

▪ Síndrome nefrótico
▪ Ascitis asociada a diálisis
▪ Síndrome de hiperestimulación ovárica
▪ Obstrucción del conducto torácico

• La ascitis es la más común de las principales complicaciones de la cirrosis, las otras complicaciones con la
encefalopatía hepática y hemorragia por varices.
• La cirrosis es la causa más común de ascitis en los EE.UU. El desarrollo de ascitis puede serla primera evidencia de
la presencia de cirrosis

CLASIFICACIÓN DE LA ASCITIS

En:

• GRADO 1: solamente diagnosticada por la ultrasonografía

• GRADO 2: el abdomen esta distendido, se puede valorar clínicamente, para hacerlo existe la matidez, el signo
témpano, el doctor indica que el que le parece más claro es el de la matidez desplazable
• GRADO 3: Aquí hay una marcada distensión del abdomen: los pacientes que tienen el abdomen distendido parece
que va a explotar.

También puede ser denominado:

• NO COMPLICADO: No se asocia a una infección ni a un síndrome hepatorrenal

• REFRACTARIO:
o No responde a la restricción de sodio, ni al tratamiento con diuréticos
o Intratable, que tiene efectos adversos incluso con medicamentos tipo diuréticos

Los pacientes que tienen ascitis refractaria, al igual que el paciente tenía derrame pleural por ascitis, se puede mejorar
con la realización de los DPITS (divulgación portosistémica).
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IMAGEN: PACIENTE CON ASCITIS

• Paciente con ascitis grado 3

• Todos los pacientes con ascitis normalmente tienen el ombligo se
revierte

Hace recuerdo de un caso que presentó:

Que un paciente que fue por emergencia porque tenía dolor abdominal y
medico dijo que tiene hepatomegalia, un tumor. El paciente tenía distensión
abdominal porque tenía ascitis y tenía una hernia umbilical, con la ascitis se
complicó la hernia, porque obviamente aumenta la presión intrabdominal.

• La ascitis en el paciente cirrótico ocurre en el 50% de los pacientes con esta enfermedad
• Consecuencia de una respuesta a HP (hipertensión portal) por la activación del eje Renina – Angiotensina –
vasopresina que trae como consecuencia la inadecuada retención de agua y sodio.
• Esto asociado con la hipoalbuminemia conduce a la salida del exceso de fluidos de capilares esplácnicos y
sinusoides hepáticos.
• La ascitis, acumulación anormal de líquido en la cavidad abdominal, se produce en el 60% de pacientes cirróticos,
dentro de 10 años posteriores al establecimiento de Diagnóstico.
• Se asocia a mal pronóstico y alta mortalidad que alcanza 40 % en un año y 50% en 2 años.
• En el caso de Ascitis refractaria, mediana la supervivencia no supera los 6 meses lo que se debe al desarrollo de
complicaciones graves incluyendo hiponatremia e insuficiencia renal progresiva.

IMAGEN: ESQUEMA DE FISIOPATOLOGÍA DE LA ASCITIS

• Del esquema: HTP (Hipertensión portal) hay vasodilatación arterial esplácnica por acúmulo del ON esto origina
un secuestro de líquidos, y esto causa disminución del volumen arterial efectivo se produce una activación del
sistema renina – angiotensina – aldosterona.
• Aumenta la secreción de Renina, Angiotensina y Aldosterona. Recuerden que la aldosterona va al riñón y causa la
retención de Na y elimina K la angiotensina causa mayor aumento del tono vascular y la renina que se produce a
nivel renal causa todo este eje de activación.
Laboratorio – fase N° 2 – Derrame pleural y ascitis Escarza B., Delgado D., Benites S., Flores J.

• Además, se activa el sistema nervioso simpático y la liberación de hormona antidiurética y unas endotelinas que
trae como consecuencia la disminución de la excreción de Na (por aldosterona) y disminución de la excreción de
agua libre (Por la hormona antidiurética).
• Hay aumento de las resistencias vasculares periféricas por la activación del N simpático y la angiotensina. Hay
vasoconstricción renal que puede provocar un síndrome hepatorrenal. Y lo otro te lleva a la hiponatremia
dilucional y a la ascitis.
• Por eso, cuando tratamos un paciente que tiene ascitis con síndrome hepatorrenal no debemos darle diuréticos
si no darle un expansor plasmático, porque el paciente es como si estuviese deshidratado, está perdiendo líquido.
Por eso, usamos la albúmina y tenemos que darle un medicamento para que cause una vasoconstricción
esplácnica, porque es lo que está originando el problema, y ahí se utiliza, por ejemplo: la terlipresina como
medicamento para poder controlar al paciente, entonces hay 2 medicamentos utilizados para controlar al
paciente hepatorrenal: Albúmina con el factor plasmático y terlipresina.

PARACENTESIS DIAGNÓSTICA

• Todo paciente con ascitis debe ser sometido a paracentesis diagnóstica, la cual puede realizarse con una aguja N
22, en el punto medio entre la cicatriz umbilical y la sínfisis púbica, o en el cuadrante inferior izquierdo, en el punto
que uno los dos tercios internos con el tercio externo entre la cicatriz umbilical y la espina iliaca anterosuperior
izquierda. (Más o menos en el punto de McBurney izquierdo, con mucha frecuencia la paracentesis).
• Sospechar siempre en la posibilidad de infección (peritonitis bacteriana espontánea, 20 a 27% de pacientes
cirróticos con ascitis tienen infección del líquido sin sintomatología).
• Coagulopatía no es contraindicación para realizar paracentesis diagnóstica
• Utilizar aguja de 22 G de 25 a 30 mm de longitud (3 cm).
• Enviar las muestras para recuento celular diferencial, estudio bioquímico, determinación de albúmina el L.A
(líquido ascítico), y cultivo en dos botellas de hemocultivo, sembradas inmediatamente después de haber
obtenido el L.A

IMAGEN: PUNTOS PARA PARACENTESIS

• Cuando hacemos una paracentesis, le decimos citoquímico, y me va a

decir, proteínas, albúmina, glucosa, DHL.
• Cultivo, recuento celular, me va a decir cuántas células hay, si son
polimorfonucleares; cuando se sospecha de tuberculosis en el paciente, ADA que
sirve para pleural pero también para L.A y también si está cruzando
carcinomatosis, se manda a un estudio citológico para buscar una neoplasia.

TABLA: DATOS DE LABORATORIO DEL LÍQUIDO ASCÍTICO

Opcional (cuando se
Rutina Inusual No son de ayuda
sospecha de infección)
Conteo de células y Hemocultivo
Frotis y cultivo BAAR pH
diferencial Frascos de cultivo celular
Albúmina Glucosa Citología Lactato
Proteínas totales Lactato deshidrogenasa Triglicéridos Colesterol
Amilasa Bilirrubina Fibronectina
Tinción de Gram Glucosaminoglicanos
BAAR: Bacilos acidorresistentes

GRADIENTE ALBÚMINA EN SUERO Y EN LÍQUIDO ASCÍTICO

Laboratorio – fase N° 2 – Derrame pleural y ascitis Escarza B., Delgado D., Benites S., Flores J.

• Se sustrae la concentración de albumina del líquido ascítico a la del suero, ambas muestras deben ser del mismo
día

Se acuerdan de que en la parte de líquido pleural decíamos que había que aplicar los criterios de Ligth, aquí no aplicamos
los criterios de Ligth, aquí se hace simplemente una sustracción, una resta de la albumina que nos resulta del líquido
ascítico y le quitamos la albumina que resulta del suero, y si esta gradiente es mayor a 1.1 se asocia a hipertensión portal
y si es menor de 1.1 entonces es debida a otra causa.

• La determinación de esta gradiente divide a las causas de ascitis en dos grandes grupos:
i. Si es mayor de 1.1: está asociada a hipertensión portal en 90% de los casos
ii. Si es menor a 1.1: la ascitis es debida a otra causa diferente a hipertensión portal

Entonces cuando evaluamos líquido ascítico la primera pregunta que debemos hacernos es: ¿tiene un gradiente mayor de
1.1 o en otras palabras es compatible a hipertensión portal?, entonces si la respuesta es SI y es una hipertensión portal ya
no se investiga otras causas.

Si tiene un paciente con antecedente de ingesta de alcohol, va por ictericia, tiene ascitis.

Si se le hace `un gas` de albumina de líquido ascítico entre albumina sérica y el resultado es mayor a 1.1, es hipertensión
portal, el paciente tiene probablemente cirrosis, si el resultado es menor de 1.1 pues se busca carcinomatosis, tbc, entre
otros.
Laboratorio – fase N° 2 – Derrame pleural y ascitis Escarza B., Delgado D., Benites S., Flores J.

CUADRO: PACIENTE DE UN PACIENTE CON CIRROSIS Y ASCITIS

De la imagen: En la evaluación general se pide conteo de sangre, plaquetas, perfil hepático, recordando que la causa más
frecuente que es enfermedad hepática, virus de hepatitis, ecografía, una endoscopia para ver si tiene varices esofágicas,
también un escore de MELD para ver la severidad de la enfermedad hepática sobre todo si es alcohólica la causa, pruebas
de función renal, creatinina, electrolitos, examen de orina, proteinuria de 24h para ver si tiene un síndrome nefrótico que
nos pueda estar dando una ascitis, conteo celular, cultivo bacteriano, proteína y albumina, glucosa, lactato
deshidrogenasa, amilana, triglicéridos y citología si está de acuerdo a la evaluación clínica del paciente.

Este es el estudio que se debe manejar en un paciente que tiene Ascitis.

RECUENTO CELULAR:

• Es la prueba más útil.

• El recuento habitual de leucocitos en un L. A. con ascitis no complicadas es de 280 cel/mm3.
• Normalmente el recuento de PMN está entre el 27 y el 30% del total del recuento celular
• El valor de corte normal de PMN es de 250 cel/mm3.
• Si encuentras un paciente que tiene más de 250 polimorfonucleares (PMN) estás haciendo el diagnóstico de una
peritonitis bacteriana espontánea. Entonces, por ejemplo, un paciente con ascitis y dolor piensas que puede
tener una peritonitis bacteriana espontánea, le haces una paracentesis y luego le haces un recuento celular, si en
el recuento te sale más de 250 PMN, estás hablando de que el paciente tiene criterios para una peritonitis
bacteriana espontánea (PBE).
• La causa más frecuente de recuento elevado de leucocitos es la peritonitis bacteriana espontánea. (PBE)

CULTIVO:

• Debido a que entre el 10 a 27% de los pacientes con cirrosis y ascitis tienen PBE, al momento de la admisión al
hospital (sin signos o síntomas en 2/3 de los casos), se debe realizar cultivo del líquido ascítico en frascos de
hemocultivo, con volúmenes entre 10 y 20ml de líquido ascítico.
• El germen más frecuente encontrado es Escherichia Coli.

CITOLOGÍA:

• Es de alto valor cuando se sospecha de carcinomatosis peritoneal, sobre todo cuando tienes un líquido hemático,
ascítico o cuando tienes un gradiente menos de 1.1 de la albúmina.
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• Debe ser examinada el mismo día de tomada la muestra

TUBERCULOSIS:

• La visualización de bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR), es muy baja 0% - 2%.

• La prueba de adenosindeaminasa (ADA), enzima producida por el microorganismo, tiene una especificidad > al
90%, pero la sensibilidad disminuye dramáticamente ante la presencia de cirrosis. Para ver si el paciente tiene una
tuberculosis entero-peritoneal.

IMAGEN: ALGORITMO DEL MANEJO DE LA ASCITIS

De la imagen: Aquí hay un algoritmo, dice “Paracentesis diagnóstica”, PMN <250 cel/mm3, cultivo LA negativo, ascitis
estéril. Este es el algoritmo de Ascitis Cirrótica, pero nosotros empezamos el algoritmo siempre con la gradiente cuando
tienes una ascitis que no sabes la causa, siempre empiezas con la gradiente de albúmina, pero cuando el paciente tiene
ya cirrosis, ya sabes que es por hipertensión portal, ya no te sirve ahí porque ya tienes el diagnóstico y en ese caso te
enfocas en que si tiene o no una peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Si tiene una ascitis estéril; es decir, que no tiene
PMN más de 250 y el cultivo es negativo entonces se evalúa si es ascitis leve, moderada o ascitis a tensión. Si es una
ascitis a tensión se debe hacer una paracentesis total, si es moderada es con dieta y diuréticos. Si la respuesta de la
paracentesis es negativa, el paciente tiene ascitis refractaria, entonces es probable que al paciente se le deba enfocar a
una cirugía de derivación portosistémica.

Por otro lado, si el paciente tiene más de 250 PMN y hay sospecha de PBE se inicia terapia antibiótica, si la mejoría es
buena la terapia antibiótica se da de 5 a 7 días. Sin embargo, si la respuesta es mala se repite la paracentesis y si la
paracentesis muestra un aumento de los polimorfonucleares en vez de una disminución y un cultivo positivo, se piensa en
una infección nueva, se cambia el antibiótico o en todo caso se piensa que el paciente está haciendo una peritonitis
bacteriana secundaria y se llama al cirujano para que le haga una laparoscopía o una intervención médica.
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TRATAMIENTO DE ASCITIS

Medidas generales

• Restricción de sodio
• Mantener una ingesta calórica adecuada
• Las proteínas deben ser 1g/kg de peso
• Se debe vacunar al paciente: neumococo, influenza
2. Tratamiento de la enfermedad de fondo
• Abstinencia alcohólica
• Hepatitis B: terapia antiviral para sujetos antígeno E positivos
• Hemocromatosis: flebotomía
• Enfermedad de Wilson: terapia de quelación
3. Tratamiento médico standard (diuréticos + paracentesis)
• Diuréticos de acción en túbulo distal (espironolactona)
• Furosemida
• Gran paracentesis (>5 L)
4. Shunts trasyugular intrahepático portosistémico (TIPS)
5. Shunts peritoneovenoso
6. Transplante hepático

Estamos hablando de un paciente con ascitis de causa hipertensión portal.

La siguiente clase será de Laboratorio en enfermedades autoinmunes, hablaremos de lupus, síndrome antifosfolípido,
anticuerpos y algún caso clínico, dependiendo del tiempo también. En la última clase vamos a presentar solamente casos,
para todas las secciones.

Pregunta alumnos:
Sobre la tuberculosis mencionó un examen en un cultivo de líquido de pleura, ¿hay que realizar una toracocentesis para
obtener la muestra?

Respuesta del doctor:

En el derrame pleural, pedir el cultivo del líquido pleural es como una regla, incluso está en las normas del MINSA, al
paciente que le pides BK, no solo se le pide cultivo del líquido, sino también de la biopsia de pleura. Como ya les mencioné,
según una literatura menos del 20% del BK está en el líquido pleural, es decir que sólo hasta el 20% puede resultar positivo
un BK en el líquido pleural porque hay poca cantidad de bacilos, justamente cuando hay poca cantidad el rendimiento
mejora pidiéndole al paciente un cultivo, pero es mucho más el rendimiento cuando el cultivo proviene con tejido, de una
biopsia importante, mandas a cultivar.

Pregunta alumnos:
¿No es frecuente una toracocentesis cuando un paciente tiene tuberculosis?

Respuesta del doctor:

Claro que sí, a todos los pacientes con sospecha de TBC se les realiza toracocentesis, ya que es la forma de obtener el
líquido. Todo el tema mencionado fue sobre examinar el líquido pleural, los únicos pacientes a los que no se les realizaría
una toracocentesis, serían pacientes que tienen una clínica muy clara de derrame plural por insuficiencia cardíaca.

Los únicos pacientes que no le harías toracocentesis sería un paciente que tiene una clínica muy clara de derrame pleural
por insuficiencia cardiaca
Laboratorio – fase N° 2 – Derrame pleural y ascitis Escarza B., Delgado D., Benites S., Flores J.

Pregunta alumnos: ¿En la tuberculosis hacemos si o si la toracocentesis y si queremos hacer un cultivo le

sacamos la biopsia?
Respuesta del doctor: Claro, hay algoritmos a un paciente con sospecha de tuberculosis es hacerle una toracocentesis si
en la toracocentesis BK positivo (si tienes suerte se acaba ahí), pero todo es paso a paso. Ya mandaste el cultivo y el cultivo
demora 30 días aproximadamente entonces nosotros no esperamos el cultivo para tomar la decisión, muchas veces el
cultivo llega y el paciente ya está con tratamiento.

− Hacer toracocentesis
− Pedir el BK en el líquido pleural y
− Mandar el cultivo

Si en resultado sale negativo del BK, si no tiene un diagnóstico claro el siguiente paso es pedir ADA (no hay en el seguro) si
no hay resultados del ADA y los resultados iniciales de la toracocentesis son negativos y sigo pensando en tuberculosis u
en otra cosa, el siguiente paso es una biopsia de pleura, la biopsia de pleura puede ser percutánea, sin ayuda o guiada por
tomografía, cuando tomas la biopsia de pleura se manda al patólogo o a cultivo. El mayor rendimiento es cuando la biopsia
te va informar granulomas y si lo mandas a cultivo te va mandar cultivo de BK en el tejido pleural, ese es el máximo
rendimiento. Si después de todo esto todo te sale negativo, pero sigues pensando en tuberculosis lo único que te queda es
una toracoscopía que eso lo hace un cirujano de tórax.

Los pacientes con derrame pleural, la mayoría terminan en toracocentesis son excepciones los que no requieren,
básicamente los que no requieren toracocentesis son: insuficiencia cardiaca.

Es muy sencillo hacer este procedimiento, el paciente tiene que estar sentado preferentemente en una silla con el respaldo
de la silla al revés (ósea la espalda no va en el respaldo de la silla) con los brazos cruzados y examinarlo de nuevo para ver
donde hare la punción y lo que me sirve mucho es la percusión para ver el nivel del derrame, veo claramente donde
cambia la sonoridad normal a la matidez; luego ubico la línea axila posterior en el séptimo espacio intercostal.

La toracocentesis siempre se hace por encima del borde superior de la costilla nunca por el borde inferior, luego de haber
hecho la limpieza en esa aérea ubico la zona que corresponde al sexto o séptimo espacio intercostal posterior, luego de
haber hecho la limpieza una jeringa con lidocaína infiltro la piel, infiltro la grasa y sigo avanzando

Y hago lo siguiente:

Chocar el borde superior porque si no se hace eso se puede ir al borde inferior de la siguiente, se choca el borde superior
de la costilla con la aguja y se dirige un poco más abajo inclusive como tratando de orientar tu aguja por debajo del borde
superior de la costilla, pero cuando ya lo has atravesado.

Entonces giras un poco la aguja para que esta se dirija un poco más abajo del borde superior de la costilla y empiezas a
aspirar y filtrar, hasta que el paciente típicamente tenga un aspecto en la prueba el dolor no va a ser exquisito, sino es
cuando el paciente siente una punzada y se mueve haciendo un gesto de dolor.

Entonces estoy ahí aspiro y encuentro el líquido una vez que se sacó el líquido de esta manera.

A veces el doctor lo dejo ahí cuando es bastante líquido y cambio de aguja ( aguja más gruesa: 18 ) una llave de 3 vías
para poder extraer el líquido, porque lo que el doctor no puede hacer en una paracentesis es : tú puedes poner una aguja
sin jeringa y el agua va a salir y no interesa por que no va a entrar aire ahí , pero cuando estoy en pleura no puedo dejar
el sistema abierto es decir no podía dejar aguja y sacar la jeringa , porque se dejaría un puente entre el ambiente y el
espacio pleural que en cierto momento va a tener presión negativa cuando el paciente inspira y ahí puede entrar aire al
pulmón , ocasionando un neumotórax en el paciente , para esto se usa la llave de tres vías, una nueva jeringa ,una nueva
aguja que está conectada a la llave de tres vías y eso por el punto donde e ingresado y la otra clave la aguja entra como
un 80% y ahí está el espacio pleural ahí te quedas se fija con la mano izquierda la aguja y se queda ahí, y debes estar
cómodo; ya que no puede estar entrando o saliendo la aguja. Ahora con la mano derecha cierras la llave y sacas la jeringa,
tomas la muestra y la mandas a su estudio (por ejemplo, BK) y de la misma forma ingresas otra jeringa abres la llave, sacas
Laboratorio – fase N° 2 – Derrame pleural y ascitis Escarza B., Delgado D., Benites S., Flores J.

el fluido y la jeringa y cierras la llave, para introducir la muestra en los frascos respectivos para su estudio (cultivo BK,
citoquímico, etc.). Ese sería el procedimiento rutinario que se seguiría, porque es muy frecuente el derrame pleural.