TEMA 1 una división activa por fisión binaria, una ves que

CHLAMYDIA TRACHOMATIS se forman varios cuerpos reticulares estos se

Género: Chlamydia transforman en cuerpos elementales, saliendo de
especies: - la célula hospedera por dos mecanismos:
1. trachomatis lisicelular (más frecuente) y un proceso de
2. -pneumoniae endocitosis. Y nuevamente infectan otras células
3. psittaci MECANISMOS DE TRANSMICIÓN
CHLAMYDIA TRACHOMATIS • CONTACTO DIRECTO. (de persona a persona)
• GRAM (-) • FOMITES. Indirecto(toallas)
• CARECEN DE MECANISMO PARA PRODUCIR • VECTORES MECÁNICOS. (moscas) mas frecuente
ATP. en climas tropicales
• PATÓGENOS INTRACELULARES ESTRICTOS. • MANOS CONTAMIDAS.
CLASIFICACIÓN MANIFESTACIONES CLINICAS
• 18 SEROTIPOS ASOCIADOS CON •3 A 10 DIAS DE INCUBACIÓN.
DIFERENTES ENFERMEDADES. •EPÍFORA, CONJUNTIVITIS Y SECRECIÓN
• A, B, Ba Y C, SE RELACIONA CON EL MUCOPURULENTA.
TRACOMA. Es una infección de tipo ocular que es •QUERATITIS, TRIQUIASIS Y ENTROPION.
prevenible, causante de ceguera en zonas GENERALMENTE BILATERAL Y TIENE DOS
endémicas FASES.
• D a K, CON ENFERMEDAD OCULOGENITAL Y PRIMERA FASE
OFTALMIA NEONATAL. •ES ACTIVA SE APRECIA EN NIÑOS.
• L1, L2 Y L3, CON EL LINFOGRANULOMA •PRURITO, IRRITACIÓN Y SECRECIÓN OCULAR.
VENEREO. •CONJUNTIVA TARSAL, ENGROSAMIENTO
En este tema se abarcará dos enfermedades: el FOLICULAR Y PAPILAR DE LAS GLANDULAS
Tracoma y el Linfogranuloma (ACUMULACIÓN LINFOIDE Y C. ELEMENTALES).
I. TRACOMA •PUNTOS BLANCOS O AMARILLENTOS (POZOS
CICLO DE VIDA DE HEBERT).
Dura aproximadamente entre 2 a 3 días es único y SEGUNDA FASE
bifásico, donde podemos observar el cuerpo • MANIFESTACIONES CICATRIZALES.
elementa y el cuerpo reticular • CICATRICES EN FORMA DE ESTRELLA QUE SE
• CUERPO ELEMENTAL forma infectante DESARROLLAN CON EL TIEMPO (TRIQUIASIS Y
• 0,25 A 0,35 MICRAS ENTROPION).
• RESISTENCIA Y METABOLICAMENTE • ABRASIONES CORNEALES, EDEMA, ULCERA Y
INACTIVO FINALMENTE, OPACIDAD CORNEAL.
• INTRACELULAR Y EXTRACELULAR • XEROFTALMIA Y CEGUERA
• CUERPO RETICULAR Podemos dividirlo en 5 estadios
• 0,5 A 1 MICRA ESTADIO A
• METABOLICAMENTE ACTIVO INFLAMACIÓN TROCOMATOSA FOLICULAR
• INTRACELULAR ESTRICTO existe inflamación de 5 folículos o más a nivel de la
el ciclo vital, inicia cuando el cuerpo ELEMENTAL conjuntiva superior
entra en la célula hospedera, uniéndose a ESTADIO B
proteínas propias del hospedero, una vez unido INFLAMACIÓN TROCOMATOSA INTENSA
este cuerpo elemental entra a la célula Engrosamiento e inflamación de la conjuntiva, los
formándose un fagosoma, a nivel de este existirá vasos están oscurecidos
una inhibición de la función lisosomal evitando ser ESTADIO C
degradado por sistemas enzimáticos. Posterior se CICATRIZACÍON TROCOMATOSA
Presencia de cicatrices conjuntivales
forman en los cuerpos RETICULARES, Iniciando ESTADIO D
TRIQUIASIS TROCOMATOSA • IDENTIFICACION DIRECTA
Almeno una pestaña en contacto directo con la • CULTIVO
cornea • PCR
ESTADIO E TRATAMIENTO
OPACIDAD CORNEAL • DOXICICLINA 100mg C/12 h, DURANTE 3
Es visible se nota la córnea opaca SEMANAS.
DIAGNOSTICO • AZITROMICINA 1g DOSIS ÚNICA SEMANAL
Se manifiesta después de 15 a 120 años es largo DURANTE 3 SEMANAS.
hasta que la persona pueda llegar a tener ceguera • ERITROMICINA.
• CLINICO • QUIRÚRGICO. Segunda y te9rcera etapa
• CULTIVO (celular) PREVENCION
• INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA • Abstinencia sexual
• AMPLIACIÓN DE ACIDOS NUCLEICOS • Utilización de anticonceptivos barrera
TRATAMIENTO
• AZITROMICINA ORAL 20 mg/Kg-1g(MAXIMO)
DOSIS UNICA.
• TETRACICLINA TOPICA AL 1%, POR 6
SEMANAS.
• CIRUGIA
II. LIFOGRANULOMA VENEREO
• ITS, OCASIONADA POR SEROTIPOS L1, L2 Y L3.
• ENDEMICA EN AFRICA, ASIA Y SUDAMERICA.
• PRESENTA 3 ETAPAS:
PRIMERA ETAPA
• INCUBACIÓN DE 3 A 30 DIAS
• APARICIÓN DE PEQUEÑA PÁPULA ULCERADA
E INDOLORA EN EL LUGAR DE LA
INOCULACION.
• AUTOLIMITADA.
SEGUNDA ETAPA
• SEMANAS A MESES DESPUES.de las lesiones
primarias
• LINFOADENOPATIA REGIONAL DOLOROSA.
• ULCERAS ANAL O PROCTITIS. (más frecuente
en mujeres u homosexuales)
• DOLOR ANAL Y RECTORRAGIA
TERCERA ETAPA luego que no se haya
realizado el tratamiento ni en la primera ni en la
segunda etapa
• NECROINFLAMACION DE LOS GANGLIOS
LINFATICOS.
• OBSTRUCCION DEL DRENAJE LINFATICO.
• ELEFANTIOSIS GENITAL.
• FISTULAS Y ESTENOSIS RECTALES.
DIAGNÓSTICO
es clínico observando tanto en la primera,
segunda y tercera etapa, si existen pápulas
linfoadenopatias
 TEMA 2 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
NEISSERIA GONORRHOEAE
HISTORIA
• La Neisseria Gonorrhoeae fue identificada
por primera vez en 1879 por Albert Neisser
a partir de exudados de pacientes con
uretritis y Oftalmia neonatal.
• El género Neisseria está formado por 10
especies. Dos especies, Neisseria
Gonorrhoeae y Neisseria Meningitidis, son
patógenos humanos estrictos.

MORFOLOGÍA Y FISIOLOGÍA
• Gram (-)
• No tienen Motilidad ESTRUCTURA DE LA PARED
• 0.8μm de Diámetro
• Los LIPOOLIGOSACÁRIDOS. Causantes
• Diplococo.
de la Toxicidad, los gonococos
• Carece de cápsula.
expresan la clasificación en
• La superficie externa está compuesta por
serogrupos, se relaciona con 6
PILIS
serogrupos (A, B, C, X, Y, W135).
• No esporulados
• Los pili, adhesión, movilidad y
• Oxidasa, casi todas sintetizan catalasa.
transferencia genética, resistencia a
• Requieren cistina y fuente de energía
los neutrófilos.
(piruvato, glucosa, lactato). AA, Purinas,
• Estos pili están compuestos por
pirimidinas, vitaminas. Agar Chocolate.
subunidades proteicas repetidas
• 35 a 37°C, Dióxido de carbono al 5% para
(pilinas).
el crecimiento Aerobias
• Invade exclusivamente mucosas provistas
CADENA EPIDEMIOLOGICA
de epitelio columnar a los que se fija por
estructuras filamentosas o pilis.
ESTRUCTURA DE LA PARED
EPIDEMIOLOGÍA Fiebre elevada con escalofríos y malestar general.
-Edad: menores de 30 años. POLIARTRALGIAS: Dolor articular
-Sexo: 2/3 de los casos ocurren en mujeres.
-Rodillas, codos y regiones distales de los
-Embarazo y Puerperio reciente.
-Deficiencias del miembros. El dolor puede ser muy intenso.
Complemento.
TENOSINOVITIS: Inflamación de las art.
GONORREA
➢ Es una enfermedad de transmisión sexual Afectan sobre todo las manos y las muñecas y
curable.
miembros inferiores.
➢ Causada por la bacteria Neisseria
gonorrhoeae. DERMATITIS: inflamación de piel
➢ Puede infectar el tracto genital, la boca -En extremidades, en numero de 5-40, indoloras,
y el recto. no pruriginosas, transitorias (duran unos pocos
➢ Se transmite durante el acto sexual días, inclusive sin tratamiento):son máculas,
vaginal, oral o anal. pápulas y pústulas sobre una base eritematosa
➢ Las mujeres infectadas pueden que suelen desarrollar necrosis central.
transmitir la infección durante el parto,
Afectan Rodillas, Muñecas, Tobillos, Hombros,
lo que le producirá al bebe infección
Otras:
ocular.
SINTOMAS DE LA GONORREA Articulaciones de las manos y pies.
• En mujeres, los primeros síntomas son:
PERIHEPATITIS (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis).
✓ Hemorragia vaginal relacionada con el coito.
✓ Sensación de dolor o quemazón al orinar. Conjuntivitis purulenta. Oftalmia gonocócica.
✓ Secreción vaginal, amarillenta o sanguinolenta EVOLUCION DE LA GONORREA SIN
• Los hombres tienen síntomas con más TRATAMIENTO
frecuencia, entre ellos se encuentran
los siguientes: • Sin tratamiento afecta:
✓ Secreción purulenta por la uretra. ✓Tracto reproductivo.
✓ Sensación de quemazón al orinar, que puede ✓ Se disemina por la sangre.
ser ✓ Afecta a las articulaciones, las válvulas
muy molesta. cardiacas o el cerebro.
✓ Entre los síntomas de infección rectal se ✓ EIP, que produce cicatrices en las trompas de
encuentran Falopio. Esto puede
la secreción, el picor anal y en ocasiones producir infertilidad o embarazos ectópicos.
defecación ✓ La persona infectada por el gonococo tiene un
dolorosa con sangre roja en las heces. mayor riesgo de infección
GONOCOCCEMIA por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH).
INFECCION DISEMINADA:
DIAGNOSTICO DE LA GONORREA
Ocurre en 0,5-3 % de los pacientes con infección • Existen 3 técnicas de laboratorio para el dx
mucosa. de la gonorrea:
✓ La tinción de muestras biológicas: en busca del
•ARTRITIS GONOCÓCICA (PURULENTA).
microorganismo.
•SÍNDROME TENOSINOVITIS, DERMATITIS Y ✓Detección de antígenos. Menos sensible.
POLIARTRALGIAS SIN AFECTACIÓN ARTICULAR ✓Pruebas basadas en ácidos nucleicos. Sensibles
PURULENTA. específicas y rápidas, no monitoriza la
resistencia antibiótica. HEMOGLOBINA: SOLUCIÓN ACUOSA
✓ Detección de genes bacterianos o ADN de la AL 2%
bacteria en orina. Vancomicina 3.μg/ml
✓ Cultivo del microorganismo en medios de Colistina 7.5 μg/ml
laboratorio. Nistatina 12.5 U/ml
CULTIVO Trimetoprima 5.0 μg/ml
• MUESTRAS
TRATAMIENTO
1. ISOPEADO RECTAL
•CEFTRIAXONA: 1 gr/día, IM o EV.
2. MUESTRA VAGINAL
•Duración del tratamiento:
3. MUESRTA ENDOCERVICAL
- Artritis séptica: 2 semanas. Debe realizar
4. MUESTRA URETRAL
drenaje de la articulación
5. LLEVADA AL LABORATORIO ANTES DE UNA
-Infección diseminada sin Artritis: 7-10 días
HORA
•DOXICICLINA: 100 mg c/12 hs por 7días.
ARTROCENTESIS:
•ERITROMICINA: en embarazadas. Las parejas
El líquido suele presentar 50.000- 100.000
leucocitos/mm3. sexuales asintomáticas deben recibir:
El cultivo es positivo en el 50 % de los casos •CEFTRIAXONA: 125 mg IM una dosis
(contra el 20-30 % en la etapa bacteriemica) PREVENCION DE LA GONORREA
tinción de Gram muestra diplococos • El empleo correcto y continuado de un
gramnegativos en sólo el 25 %. condón de látex durante todo tipo
CULTIVO: de actividad sexual, puede reducir el riesgo de
infectarse de gonorrea y de sus complicaciones.
• Thayer – Martin (medio selectivo), agar
chocolate (Medio no selectivo)
+Colonias cuyas características son:
• Convexas
• Brillantes
• Elevadas
• Transparentes u opacas
• No pigmentadas
• No hemolíticas
MEDIO DE CULTIVO:
-Medio selectivo de Thayer -Martin o NYC
COMPOSICIÓN
Agar Base GC: con agar chocolate con o sin
enriquecimiento.
Pluripeptona 15.0
Almidón soluble 1.0
Fosfato dipotásico 4.0
Fosfato monopotásico 1.0
Cloruro de sodio 5.0
Agar 15.0

Britalex :concentración
final del 1% en el medio líquido o sólido
Mezcla antimicrobiana VCNT:
Cada ml de la solución, agregado a
100 ml de medio de cultivo
 familia de las cuales muchas tienen importancia
TEMA 3 patógena de acuerdo al sitio de colonización o el
UREAPLASMA UREALYTICUM, MYCOPLASMA tejido de colonización en el ser humano, tiene
HOMINIS una cierta especificidad, por ejemplo micoplasma
A que visualizar partículas de virus pero también endemoniae tiene tendencia a colonizar
a los mico plasmas o udoplasmas, en ese caso no orofaringe y causar patologías respiratorias pero
nos sirve teñirlas de nada, pueden depender de no así patologías estracto urinario, esta
forma estricta de un hospedero para obtener ureaplasma sin especificar la especie puede
recursos biosintéticos, pueden a veces requerir causar enfermedad tanto a nivel de orofaringe
algunos metabolitos a partir de huéspedes ya los como a nivel de tratogenito urinario.
bicoplasmas tanto el neumonía, el • Uretritis no específica: no hay fiebre, no
neumoplasmanialítico son microorganismos que hay dolor en abdomen, no hay
pueden tener un huésped y un tejido específico compromiso de estado general, solo hay
en el cual pueden causar una infección. un dolor una dificultad a la micción osea
Generalmente afecta la vías binarias y los en el momento de orinar hay un dolor que
genitales tanto en varones como mujeres, es raro tienen y ese se llama uretrix y se debe
que causen infecciones agudas subordinantes colocar ese diagnóstico en la consulta si es
tiene bajo patogenicidad, no se detectan por que pacientes solo requiere eso y que
métodos convencionales por ejemplo la tinción vamos a ver el tratamiento tiene que ser
de Gram y tampoco se puede cultivar en este enlaza doxiciclina, se utiliza generalmente
cultivo como la haga nutritivo el AGAR SANGRE o hasta 14 días osea 2 semanas de
EL AGAR CHOCOLATE es muy difícil cultivarlas tratamiento son bacterias difíciles de
entonces las bacterias no se cultivan con facilidad erradicar.
por eso no se pueden detectar, no se pueden • Infertilidad: se lo asocia con esta actividad
aislar por métodos convencionales ya y fíjense el por obstruir en las trompas y dificultad en el
tiempo de detección ya o el aislamiento, entonces embarazo puede causar infecciones durante
un cultivos específicos que luego vamos a ver va el embarazo como la corioamnionitis
desde 48 horas hasta cinco semanas son bacterias • Corioamnionitis: que son poco frecuentes
de desarrollo muy lento. pero que sí que están en relación con este
MORFOLOGIA Y CLASIFICACION microorganismo que es la ureplasma urealítico
• Se conocen ocho especies de género • Aborto: que no valla más de las 20
ureaplasma es el patógeno por excelencia semanas o provocar un nacimiento o un
de este grupo. parto prematuro puede tener mucha influencia
• 27 – 30 mol. en la parte obstétrica este microorganismo y en el
• El tamaño puede variar entre 0.76 es 1.7 recién nacido
pares de bases. • Nacimiento prematuro antes de la fecha
• Requieren colesterol para su desarrollo. señalada
• Características distintivas del género • En el periodo perinatal; neumonía o
pueden realizar la hidrolisis de urea. meningitis: nos puede provocar neumonía o
• actualmente se considera a algunas cepas meningitis, la neumonía meningitis son
clasificadas originariamente como U. cuadros que se presentan en el recién
urealyticum como una nueva especie U. parvum nacido, entonces debido esto a su
Los cultivos o las técnicas de aislamiento o localización intragenital
cultivos especiales para esta bacteria, no tienen RELACION DE LOS MICOPLASMAS GENITALES
digamos esa característica de desarrollar COMO MORBILIDAD EN EL EMBARAZO Y CON
conficción entre 48 horas hasta cinco semanas. OTRAS PATOLOGIAS
CLASIFICACION En microplasma hominis: Pueden causar vaginosis
Tenemos 9 de muchas especies de esta gran bacteriana en las mujeres lo cual, es más
frecuentemente. frito Entonces esto se desarrollan en cultivos
Embarazo ectópico: pueden causar de que el especiales en base a colesterol. Ejemplo en Agar
embarazo se produzca por fuera del útero en la sangre y Agar chocolate o Agar nutritivo, aparte
cavidad abdominal, está relacionado por igual en del colesterol tiene un manganeso tiene CaCl2
las tres especies más importantes, pueden causar hace que las bacterias desarrollen.
en el recién nacido un bajo peso al nacer, es más DIAGNÓSTICO EN GENERAL DE LABORATORIO
frecuente ureaplasma urealítico, porque pueden • Las micoplasma hominis uriálitico tiene
causar un parto pretérmino, esto está relacionado que tener un medio de cultivo para que se
por ejemplo, más con ureoplasma urialítico o desarrolle Mycoplasma hominis (arginina) y
pueden causar por ejemplo fiebre materna o la Ureaplasma urealyticum (urea)
fiebre puerperal, es más frecuente con • Agar A7 de Shepeard: no tiene factores de
microplasma hominis y como neumonía o crecimiento como la arginina la urea la
meningitis o enfermedades respiratorias del cisteína que son medios son muy diseñados
recién nacido o neonatal. para estas bacterias.
CLINICA • Kit serológico Mycoplasma Duo: para
• Ureaplasma urealyticum son bacterias detección de anticuerpos dirigidos contra
anaerobias facultativas estos microorganismos no con pruebas se
• Se asocian con colonización de infecciones puede pedir de un Mycoplasma dúo para
en los genitales en los seres humanos sobre todo detectar ya sea Mycoplasma hominis para
si son jóvenes en épocas reproductivas. más especificidad en el diagnóstico, pero es
• Se puede aislar en individuos poco accesibles.
asintomáticos • PCR: se puede detectar fragmentos de
podemos tener lo que sugiere que pueden RNA para Mycoplasma hominis y
comportarse con patógenos oportunistas Ureaplasma
DIAGNÓSTICO urealitico en base a los genomas de cromosomas
• Las colonias de ureaplasma ya se de estos microorganismos y lo que más se tiene
desarrollan en el agar especialmente acceso a hacer crecer se recomienda mucho
diseñadas en base de colesterol ya para cultivo.
este microorganismo son el agar A7 A7B y TRATAMIENTO
A8 se presentan digamos un aspecto de Una de las características más importantes de
“erizo de mar” estas bacterias es que no tiene pared celular
• Son pequeñas estas colonias pueden vivir estos Mycoplasmas en general por lo tanto al no
entre 15 a 50 micrómetros y son de color marrón tener no adquiere forma diversa. Entonces el
oscuro debido a la deposición de manganeso le tratamiento se basa justamente en esta
da ese aspecto más unos cursos ya (agar7) o de propiedad
CaCl2 (agar8) sobre la colonia. • El antibiótico de elección es la doxiciclina
Las colonias de Micoplasma hominis tiene un de 100mg/ 12hr. durante dos semanas o la
aspecto típico se presenta semejante a huevo azitromicina. “Estos antibióticos actúan sobre los
frito tiene una parte esencial como la yema y una ribosomas”
parte gruesa suele levantar de la parte central y la • La estreptomicina también es efectiva se
parte periférica como si fuera la clara con administra por una inyección durante 10
pequeñas partículas de huevo no dispersos de días.
cultivo. En la imagen la primera tiene un aspecto • Para los casos de Urea plasma resistente a
marrón oscuro y la segunda un aspecto marrón la doxiciclina se recomienda levofloxacina o
claro Entonces en este caso son colonias típicas el moxifloxacino durante un tratamiento de
de plasma urialítico de color oscuro de arriba muy 14 dias “Estos actúan al nivel del genoma
oscuro y el segundo de micoplasma hominis típico bacteriano que es el RNA”
aspecto de huevo
 • La penicilina no son efectivas ya que
actúan sobre la pared celular y estas
bacterias no
tienen

PREGUNTAS DE EXAMEN
1. 1 ¿En que se basa el antibiótico de elección
para tratar un ainfeccion de Ureaplasma
urealitica?
R.- Se basa en la ausencia de la pared bacteriana
como antibióticos que no actúen sobre la pared
bacteriana
2. Las características que son propias del
Ureaplasma
• Tamaño
• Células que no tiene
• No se tiñen con gram
• tiempo de cultivo de 48 horas hasta 5
semanas
 TEORICA 4 1. ENVOLTURA EXTERNA: Vaina
TREPONEMA PALLIDUM Y HAEMOPHILUS glucosaminoglucanos.
DUCREYI 2. MEMBRANA EXTERNA: Capa lipídica y
Treponema pallidum Peptidoglucano (mantiene estructura y forma).
Espiroqueta Impiden fijación de Ac.
DOMINIO: Bacteria 3. M. INTERNA: En contacto con los microtúbulos.
Clase: Spirochaetes No cultivos in vitro
FAMILIA: Spirochaetaceae TREPONEMA PALLIDUM
Clasificación superior: Treponema • El T. pallidum es un patógeno exclusivo para el
GÉNERO: Treponema, Borrelia, Leptospira, hombre y puede abarcar toda la vida del
Brachyspira individuo.
Especie: T. pallidum, T. endemicum, T. • Reproducción Fisión transversal, C/ 30 horas.
pertenue, T. carateum. • Microaerofílicos (1 a 4 % de O2)
ESPIROQUETA • Sobrevive en sangre almacenada a 4 oC x 24 Hs.
Presenta los Sgtes. Géneros (Transfusión sanguínea)
1. TREPONEMA • Mueren / desecación y a temp > 42 oC
• T. p. pallidum => SIFILIS • Sensibles a: Mercurio, Bismuto, arsenicales
• T. p. pertenue => FRAMBESIA o Pian trivalente
• T. p. endemicum => SIFILIS ENDÉMICA (Bejel) • Sensibles a Penicilina
• T. p. carateum => MAL DEL PINTO • No cultivables, no resisten temp > 42 o
2. BORRELIA FACTORES DE VIRULENCIA Y PATOGENICIDAD:
• B. burgdorferi => ENF. LYME No presenta factor de virulencia (exotoxinas -
• B. recurrentis => FIEBRE RECURRENTE endotoxinas) que induzcan daño
3. LEPTOSPIRA => LEPTOSPIROSIS O ENF. WEIL tisular.
4. BRACHYSPIRA = > ESPIROQUETOSIS Posee Lipopolisacárido (LPS), es atóxico.
INTESTINAL La M. externa tiene la capacidad de formar una
capa anfolítica a su alrededor recubriéndose con
proteínas del huésped (disfraz que la esconde
de los mecanismos de defensa del huésped).
Posee una ADHESINA APICAL que reconoce a la
FIBRONECTINA - receptor en el endotelio vascular
del huésped, liga las moléculas de adherencia
LFA-1 y CD43 de los monocitos, causando
desconocimiento (FIBRONECTINA)
generando así Ac contra ella => AUTO-AGRESION
TISULAR por la propia Rpta inmune.
De esta forma ingresa el T. pallidum a los tejidos y
también atraviesa la placenta.
TREPONEMA PALLIDUM
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS:
• Bacilos Espirilados, Gram (-)
La sífilis es una enfermedad frecuente en
• Delgados largos.
individuos en edad sexual
• Enrollado: Hélice / Espiral / Sacacorchos
activa, especialmente en aquellos que tienen
• Miden 0,2 u de ancho x 5 a 15 u de largo
parejas múltiples -
• Muy móviles: Endoflagelos (3 proteínas
desconocidas (Promiscuidad, prostitución).
centrales, favorecen motilidad)
El > porcentaje de enfermedad declarada se
Poseen: MEMBRANA TRILAMINAR
presenta en el grupo
(Peptidoglucano, Periplasto, LPS y Fosfolípidos
de 15 a 30 años, en ambos sexos.
con pocas proteínas (Cardiolipina (induce
formación de reagina) y Lecitina)
La frecuencia es también alta en el sexo 3. Vía Placentaria (Sífilis Congénita: Pre y Post
masculino entre los 24 y 34 años de edad, en el Natal (Precoz / Tardía)
que gran parte de los infectados son bisexuales 4. Vía Canal del Parto (Sífilis Connatal)
u homosexuales. 5. Vía Contacto con lesiones sifilíticas no genitales
Grupos de alto riesgo (boca y piel).
• Estudiantes universitarios SIFILIS
• Emigrantes
• Marinos, soldados OTROS NOMBRES
• Sexoservidoras Lúes
Enf. Cupido
• Drogadictos Mal francés
MECANISMO DE DEFENSA
1. MIGRACIÓN DE MONOCITOS Y LINFOCITOS ADQUIRIDA CONGÉNITA
circulantes TCD4+ y TCD8+ (No PMN)
desencadenada por la adherencia de la ADHESINA Llamada Sífilis por Girolamo Fracastoro (Médico-Escritor-
Epidemiólogo Italiano) en honor a un pastor llamado
del T. pallidum + FIBRONECTINA (epitelio de la Syphilis que padecía la enfermedad.
mucosa del huésped) y componentes
lipoproteicos de las céls endoteliales y
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
macrófagos.
2. RPTA INMUNIDAD ADAPTATIVA caracterizada
CONTACTO
por la APARICIÓN de AC TREPONÉMICOS (contra P. INCUBACIÒN SIFILIS PRIMARIA Fase
10 a 90 días Chancro Duro - Indoloro Asintomática
epitopes de proteínas o polisacáridos del T. Adenopatía Satelital
Promedio: 3 6a8
pallidum y AC NO TREPONÉMICOS que semanas 2 – 6 semanas semanas
reaccionan con la Cardiolipina: Proteína presente
SIFILIS TERCIARIA
en la Membrana y M. mitocondrial interna SIFILIS SECUNDARIA
Goma: Lesión
Placas Mucosas
bacteriana). granulomatosa (masa
Condilomas Planos
de tejido muerto e inflamado,
Los Acs. alcanzan un título significativo al Fiebre y adenopatías
de apariencia fibrosa)
Meningismo, artritis,
comienzo de la fase primaria de la Aortitis Hepatitis, Neuritis, uveítis,
Neurosìfilis, Meningitis
Enfermedad Tabes Dorsal
Fase de nefropatía
Latencia Alopecia
SIFILIS: (Desmielinización de los 2 – 20 años Exantema Palmoplantar
cordones posteriores con
Enfermedad infecciosa de transmisión sexual reemplazo por neuroglia)
(ETS), sistémica, compleja causada por el Parálisis Gral Progresiva
Pupilas de argyll-Robertson:
Treponema pallidum, produce lesiones cutáneas abolición del reflejo
ulcerosas en los órganos sexuales. fotomotor (No contracción de
las pupilas a la luz)
La sífilis ha sido llamada “la gran simuladora”,
porque presenta muchos síntomas, muchos de los SÍFILIS ADQUIRIDA
cuales son parecidas a otras enfermedades.
Se presenta en humanos con signos diferentes Estadios Clínicos
PERÍODO DE PERÍODO SÍFILIS SECUNDARIA:
Altamente contagiosa, desarrolla
de acuerdo a los distintos estadios clínicos INCUBACIÓ SÍFILIS PRIMARIA SILENCIO
por semanas o por 30 años. }
N Se desarrolla de 2 a SO o
(primaria, secundaria, p. de latencia y terciaria). 10 a 90 días. 10 P. DE Erupción dérmica Diseminada,
LATENCIA en todo el cuerpo (3 a 10 mm de
“Antes del descubrimiento de la penicilina la Ingresa: a semanas. Presenta:
o SÍFILIS diámetro), incluye Palmo-plantar
través de INDURACIÓN CON (ricas en treponemas).
sífilis era una enfermedad mortal" pequeñas NECROSIS CENTRAL
LATENTE
Lesiones erosivas de las
Se torna
VIAS DE CONTAGIO: lesiones en Se ulcera, bordes Asintomá mucosas, de cavidad bucal,
las mucosas. levantados (lesión tica faringe, vagina y canal anal.
Las vías de contagio son: Se 1ria por 2 a Lesiones verrugosas .
1. Contacto Sexual a través de heridas, multiplica o Chancro Sifilítico= 10
semanas.
Condiloma plano en
y disemina a Chancro Duro pliegueshúmedos de la
escoriaciones o fisuras no evidentes. todo el INDOLORO, RICA EN
Presencia
región perianal y
de
2. Vía Sanguínea: Transfusiones, compartir organismo a TREPONEMAS). Acs. genital externa.
través de la Desaparece a las 3-8 séricos Afección Renal,
jeringas (drogadicción) sangre semanas. contra Gastrointestinal, Hepatitis,
(Vasculitis) Ags. Artritis, Periostitis, SNC.
 SIFILIS CONGENITA Cubreobjetos en MICROSCOPIO DE CAMPO
Transmitida de madre embarazada infectada al OSCURO => Se visualizan espiroquetas móviles.
Feto (vía transplacentaria), entre 10 a 15 semana. El método de elección es la detección directa de
• Algunos Fetos mueren in Útero. las treponemas por INMUNOFLUORESCENCIA por
• Algunos nacen a término muertos. microscopía de fluorescencia. Máxima La
• Algunos sobrevivientes desarrollan Sífilis sensibilidad y especificidad, si se utilizan Ac
Congénita de la Infancia (Queratitis Intersticial, monoclonales contra Ags treponémicos.
Dientes de Hutchinson, Nariz en Silla de Montar, INMUNOHISTOQUIMICA, ANTICUERPO
Periostitis, Trastornos del SNC) FLUORESCENTES, MICROSCOPIA DE CAMPO
• Puede presentarse como sífilis secundaria o OSCURO, REACCION EN CADENA DE LA
terciaria. POLIMERASA (PCR)
SIFILIS CONGENITA: VIA TRANSPLACENTARIIA La TINCIÓN GRAM: No se tiñen bien (T.
infección del feto, que ocurre raramente antes del Inmunofluorescencia, T. de Impregnación
cuarto mes de gestación, afecta mayormente los Argéntica (no es especifica) => microscopio de
tejidos mucocutáneos y óseos. campo oscuro,
La muerte ocurre en un número importante de CULTIVO: No se realiza (sensible a la desecación e
casos dentro de los primeros 6 inactivado por agentes desinfectantes).
a 12 meses de vida. PRUEBAS SEROLÓGICAS
PUEDE PREVENIRSE CON TRATAMIENTO 1. DETECCIÓN DE Ag NO TREPONÉMICOS
ADECUADO Y OPORTUNO. (lípidos de mamíferos normales
(Cardiolipina-parecido al Ag del T.
SÍFILIS CONGENITA pallidum).
SIFILIS
DIAGNOSTICO METODOS INDIRECTOS:
Determinan PRESENCIA DE ACS. Séricos.
ANTES DEL DESPUES DEL
NACIMIENTO A. PRUEBAS NO TREPONÉMICAS: PRUEBAS DE
NACIMIENTO
FLOCULACIÓN / bajo costo – Rápido – alta
sensibilidad Ej. VDRL
ABORTO RECIENTE o PRECOZ TARDIA (2ria – 3ria)
MUERTEPRE NATAL POST NATAL
> A 2 años (Veneral Disease Reserch Laboratorios) / RPR
Ncto. hasta 2 años
PERIPARTO Asintomáticos al nacer 2/3
Lesiones (Reagina Rápida del Plasma). Prueba de VDRL
permanentes
PENFIGO SIFILITICO ERUPCION PAPULOSAS O permite el análisis cualitativo y cuantitativo de
Triada de
MANIFESTACIONES MACULOPAPULOSAS
MUCOCUTANEAS
Hutchinson las muestras de suero y LCR. RPR (Rapid
GENERALIZADAS (Queratitis Intersticial,
AMPOLLAS PALMO- Sordera Neurogena y Plasma Reagin): Esta técnica corresponde a
PLANTARES dientes de una reacción Ag- Ac unido a partículas de
CORIZA NASAL Hutchinson)
Tibias en Sable carbón.
Infección diseminada
Linfadenopatía
Nariz en silla de Esta prueba se utiliza en el Dx de la SÍFILIS
montar
generalizada Perforación del CONGÉNITA sobre MUESTRAS DE LÍQUIDO
Lesiones mucocutáneas paladar, AMNIÓTICO, SUERO NEONATAL Y LCR neonata.
Osteocondritis protuberancia frontal
Anemia y de Es útil para determinar la Rpta del paciente al
Hepatoesplenomegalia mandíbula. tratamiento. Si responde y cura, el título de
VDRL baja,
FALSOS (+) => Paludismo, Lepra, Sarampión,
DIAGNOSTICO METODOS DIRECTOS: Mononucleosis Infecciosa, Inmunizaciones, LES,
1. SOSPECHA CLÍNICA (signos y síntomas) AR y Poliarteritis, Drogadictos, Sarampión, LES,
MUESTRAS: Secreción de Tejido Infectado, envejecimiento, Destrucción de tejido hepático,
Sangre, LCR. Hepatitis Viral, Lepra lepromatosa, Malaria.
2. MÈTODOS DIRECTOS: IDENTIFICACIÓN Dislipemia.
DIRECTA: Frotis en Portaobjeto y
B. PRUEBAS TREPONÉMICAS ESPECIFICAS: Pápula ulcerada en brazos y piernas en < 15 años,
PRUEBAS SEROLÓGICAS ESPECÍFICAS. Evalúan la Causan periostitis y lesiones
presencia de Ac contra los Ag treponémicos. Ej. cutáneas produce cicatriz y destrucción de
Prueba de INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA. huesos.
Los títulos de Ac de las pruebas para Ag Tto Penicilina.
treponémicos no bajan con la cura de la MAL DEL PINTO: Agente T. carateum. Es
enfermedad, por lo que dichas pruebas no sirven Endémico: México, Centro y Sud América.
para monitorear la eficacia de la terapia Predomina en piel oscura/pápula NO ulcerosa/en
antibiótica. piel expuesta al sol/en meses
Prueba Ag – Ac. Test treponema de aplanadas e hiperpigmentadas / en años
Hemaglutinación TPHA, Ac treponema despigmentación e hiperqueratosis.
Fluorescencia y Micro hemaglutinación para T Treponematosis endémicas: Son Infecciones por
pallidum, TP-PA (aglutinación de partículas para espiroquetas crónicas, tropicales,
Treponema pallidum), HA-TP (hemaglutinación NO VENÉREAS, que se diseminan por contacto
para anticuerpos de TP. corporal.
Como las pruebas treponémicas permanecen TAXONOMIA
reactivas de por vida, no distinguen infección Haemophilus ducreyi
actual de pasada o previamente tratada, Dominio: Bacteria
por lo que no son adecuadas para la evaluación Filo: Proteobacteria
del tratamiento. Clase: Gammaproteobacteria
MÉTODOS MOLECULARES: Se utilizan cuando Orden: Pasteurellales
aquellos no son efectivos. Familia: Pasteurellaceae
C. Prueba de Wasserman / Prueba de Kolmer Género: Haemophilus
TRATAMIENTO DE LA SIFILIS Especie: H. ducreyi
En pacientes alérgicos (Neveu-Lemaire 1921)
• Doxiciclina 100 mg vía oral (VO) cada 12 hs. por Bergey et al. 1923
14 días. HAEMOPHILUS DUCREYI
* Ceftriaxona 500 mg- 1 gr intramuscular (IM) o Llamado también bacilo de Ducrey
endovenoso (EV) durante 10 días. Es un cocobacilo Gram-negativo causante del
Azitromicina 2g (VO) dosis única. CHANCROIDE o CHANCRO
Eritromicina, Tetraciclina, Cloranfenicol y BLANDO, Enfermedad de Transmisión Sexual
Cefalosporinas de 3era generación. Aguda, caracterizados por
Cuando se administran penicilinas en la sífilis 2ria LLAGAS DOLOROSAS EN LOS GENITALES
puede presentarse el síndrome Jarisch (chancros), con una
Herxheimer que consiste en fiebre, escalofríos, base eritematosa que se transforma en una
mialgias, cefalea, taquicardia, leucocitosis y ulceración dolorosa con linfadenopatía asociada.
vasodilatación de 2 a 24 horas después del Se presenta en áreas urbanas con alta incidencia
tratamiento. Mecanismo de reacción en personas que se dedican a la prostitución
desconocida. Desde1987, se informaron casos de chancroide y
ENFERMEDADES SIMILARES A LA SIFILIS declinó hasta 2001.
BEJEL: Producen lesiones muco-cutáneas y En 2010 un total de 24 casos fueron reportados
cutáneas, seguidas por gomas óseos y en los EUA (CDC STD surveillance 2010).
cutáneos. Causado por T. pallidum Subespecie Es difícil de cultivar.
endemicum (África y Medio Oriente). El chancro blando se muestra como una infección
Frec en niños / lesiones cutáneas muy aguda de transmisión sexual, causada por H.
infectantes. Tto Penicilina ducreyi, es similar a H. influenzae, ninguno de los
FRAMBESIA o PIAN: Agente causal T. pallidum dos puede crecer en Agar Sangre, pero sí en Agar
subespecie pertenue. Endémico Chocolate suplementado con
factores V y X (hemina y nicotinamida, adenina aparato genitourinario.
dinucleótido). PREGUNTAS DE EXAMEN:
PATOGENESIS: 1. ¿Mencione con que patologías se debe realizar
Haemophilus ducreyi entra al cuerpo a través de Diagnostico Diferencial en la Sífilis ?
abrasiones y produce una pápula o vesícula que
se ulcera y evoluciona a la forma suave del
chancro, en donde hay un denso exudado 2. ¿Qué tipo de lesión produce H. ducreyi?
inflamatorio con Leucocitos Polimorfonucleares.
Este chancro puede ser de forma rápida y
espontánea o persistir dejando cicatrices
profundas.
Linfadenopatía inguinal grave puede ser causada
por las bacterias que son transportadas por
circulación linfática desde el sitio de la infección
inicial.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Periodo de Incubación: 1 a 14 días posterior a la
exposición a H. ducreyi, el chancro blando
empieza con
1. Pequeña pápula inflamada en el sitio de
entrada y
eventualmente H. ducreyi se desarrolla dentro del
chancro.
2. Al principio, la lesión es un chancro solitario,
pueden desarrollar múltiples lesiones en la piel.
3. Los chancros blandos son dolorosos (no tienen
induración).
4. Linfadenopatía Inguinal Dolorosa que
desarrollan la mitad de los pacientes
DIAGNOSTICO:
. El diagnóstico incluye la evaluación de las
lesiones dolorosas al tacto e induradas. El
diagnóstico especifico requiere el cultivo de
H. ducreyi en placas de Agar Chocolate
suplementado con Hemina y Nicotinamida
Adenina Dinucleótido (NAD).
TRATAMIENTO Y PREVENCION:
El chancro blando se trata con:
1. Azitromicina
2. Ceftriaxona
3. Ciprofloxacina
4. Eritromicina.
Si el tratamiento tiene éxito, el chancro mejora en
7 días. La linfadenopatía regional puede requerir
una aspiración con jeringa o incisión y drenaje.
Tratamiento a las parejas sexuales de los
pacientes infectados pueden prevenir futuras
diseminaciones de enfermedades del
 CATEDRA: BACTERIOLOGIA FECHA: 21/10/2022 4TO
TEMA: VAGINOSIS BACTERIANA (GARDNERELLA VAGINALIS)
DOCENTE: Dr. CHURA ROTE
NUEVA GENERACIÓN ENCARGADO: MAGALY ELIZABET CONDORI NINA
MÉDICA TEORICA: #5

TEMA #5
VAGINOSIS BACTERIANA

VAGINOSIS BACTERIANA

Enfermedad que se da en el sexo femenino

Tenemos que considerar algunos términos como, por

ejemplo:

Vaginitis: es una inflamación de la vagina, vale decir que

puede estar causada por escozor, dolor y rubor. Se clalisifica como G. vaginales (Gardnerella vaginales)
en el Manual de Bacteriologia Sistematica de Bergey en
Vaginosis: es la inflamación de la vagina, obviamente
2 grupos, pero luego se rectifica, como especie única.
con las secreciones correspondientes que se van a ir
dando en el transcurso de todo este proceso. De estos dos grupos uno de estos era pertenecientes a
las bacterias gram negativas, y en el otro grupo era
INTRODUCCION:
considerado como un vacilo irregular gram positivo no
• Las infecciones vulvovaginales son un motivo de esporulado.
consulta muy frecuente en Atención Primaria,
MORFOLOGIA
Especializada y Urgencias Hospitalarias, llegando a
representar el 20% de las Consultas Ginecológicas. • Bacilo corto, pleomorfico.

• La VB es la más prevalente en USA y la segunda en • Gram (-) variable.

Europa.
• Mide 0,5 micrómetros diámetro por
• El impacto de la VB sobre la salud de la mujer es
1,5 a 3,5 micras largo.
importante.
• No filamentoso, ni capsulado.
CLASIFICACION Y CARACTERISTICAS GENERALES
• No forma esporas, inmóvil.
HISTORIA
• Anaerobio facultativo.
• Descubrimiento Leopold 1953, como genero
• Catalasa y oxidasa(-).
Haemophilus.

• Gardner y Dukes 1955, describen la vaginosis

bacteriana., denominándolo Hemophilus vaginalis.

• Posterior denominado Corynebacterium vaginale.

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 CATEDRA: BACTERIOLOGIA FECHA: 21/10/2022 4TO
TEMA: VAGINOSIS BACTERIANA (GARDNERELLA VAGINALIS)
DOCENTE: Dr. CHURA ROTE
NUEVA GENERACIÓN ENCARGADO: MAGALY ELIZABET CONDORI NINA
MÉDICA TEORICA: #5
Pared bacteriana: llegar a alcanzar diametros de hasta 0,5 mm a las 48 hrs
o a las 72 hrs
La pared esta compuesta de N-acetil- glucosamina,
alanina, met, prolina,serina, trenina, • La B-hemolisis en eritrocitos de sangre hmana y de
conejo es distintivo de GV.
triptófano, NO TIENE diaminopimelico y acidos
teitoicos. • Medio Tween bicapa con sangre humana (HBT human
blood tween).
Estructura de gram positiva, es delgada, lo que da la
tinción variable.

En agar V se tiñe como gram (-).

Cuando es aislada 48 hrs. Se tiñe gram (+).

La G. Vaginales no va producir las enzimas catalasas y

oxidasa por lo que son negativos, también es
quimioorganotrofico, principalmente con el metabolismo
fermentativo y mencionar que el contenido de guanina PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA
mas citocina en el acido desoxirribonucleico pues es mas
• HEMOLISINA “VAGINOLISINA”: actua cel. De amnios.
o menos entre el 42 a 44% de esta bacteria además
produce acido pero no gas de varios carbohidratos como • Responsable de B-hemolisis, por ser una toxina
la maltosa y almidón, por ejemplo entre algunos y el citolitica causando daño a cel. Endoteliales y neutrófilos.
acido acetico es el principal productor que va tener para
la fermentación, aunque también puede producir acido • MECANISMO DE ACCION: perdida de integridad de la
láctico, fórmico y subgenico, y de esa manera hidrolizar membrana plasmática por formación de poros.
también a algunos componentes como el hipurato de Propiedades hidrofobicas
sodio, entre ellos. • GLICOPROTEINA: afinidad por lactoferrina de mucosa
vaginal.

• Otras: adhesinas y fimbrias: adherirse a epitelio uretral

y vaginal.

• Sialidasa, mucinasa, prolidasa y fosfolipasas, son

factores de virulencia.

Por otro lado esta g. vaginales puede llegar a producir

también exopolisacarido que le va permitir formar
biomoléculas ya sea en vivo o in vitro, entonces son
algunos de los factores de virulencia que van a llegar a
tener esta bacteria.

ENFERMEDADE ASOCIADAS

• Cuando existe alteración, causa desplazamiento de

microbiota lactobacilar por microorganismos:
• La GV forma colonias puntiformes redondas, opacas Entre algunas bacterias que se van a encontrar por
lisas, requieren varios nutrientes. ejemplo en esta cavidad, además de la g. vaginalis pues
vamos a encontrar otro tipo de bacterias:
En lo general esto se puede observar después de 24 hrs
de incubación a 37°C, además necesita la presión parcial  G. vaginalis.
de CO2 para su crecimiento, y de esa manera pues va a

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TEMA: VAGINOSIS BACTERIANA (GARDNERELLA VAGINALIS)
DOCENTE: Dr. CHURA ROTE
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MÉDICA TEORICA: #5
 Atopobium vaginae. causar la liberación de compuestos biológicos incluyendo
 Lachnospiraceae. a las poliaminas y estas pues se van a polarizar en un
 Prevtella. medio alcalino y van a formar trimetilaminas que van a
 Bacteroides spp. actuar facilitando la salida del flujo vaginal y la explosión
 Mobiluncus spp. de las células epiteliales que van a producir la descarga
 Gemella spp. vaginal copiosa en este caso que va a ser característica
 Mycoplasma de un cuadro de vaginosis bacteriana. En otras palabras
 hominis. va haber una disminución de estos lactobacilos, posterior
 Ureoplasma a esta baja de los lactobacilos pues va aumentar el PH,
vale decir el PH se va convertir alcalino, y una ves que el
HIPOTESIS DE VB COMO ITS
ph se convierte alcalino pues va haber una exfoliación de
• Recuperado a partir de compañeros sexuales mujeres células vaginales y por ende vamos a tener una vaginosis
G. vaginales. bacteriana, fuera de eso va haber una proliferación de
bacterias anaerobias, va haber una producción de
• Asociado a Infecciones transmisión sexual. metabolitos como las aminas, por lo cual va existir un
• Prevalencia importante. mal olor en este caso. Y de esa manera va llegar a
producirse una vaginosis bacteriana.
Los que no consideran ITS:
Factor principal para la adquisición de vaginosis
Se recupera de mujeres vírgenes, niñas prepuberes. 40% bacteriana siempre es la alteración del PH vaginal, el
mujeres sin sintomatología a Vaginosis Bacteriana, pues cual puede modificarse por las duchas vaginales, por el
por lo que se a considerado que era parte de la semen, el uso de medicamentos.
microbiota normal. Entonces se a tomado esta hipotesis
en decir que por esa razón era una infección de Entre otros factores que alteran el ecosistema vaginal se
transmisión sexual, pero si embargo, esta hipotesis a ha puede mencionar el uso de tampones, hábitos higiénicos
sido corroborada que no era necesariamente una con jabón, numero de gestaciones, numero de abortos,
infección de transmisión sexual, que si no podía ser el inicio temprano de la vida sexual, el numero de
transmitida ya sea por el hecho de compartir toallas, parejas sexuales, hábitos de conducto sexual, van a
ropa intima, etc. influir mucho de que estas personas puedan llegar a
tener una vaginosis bacteriana.
FISIOPATOLOGIA
HOMEOSTASIS VAGINAL

En esta imagen se puede observar que hay un aumento

Para describir a la vaginosis bacteriana, pues se tiene de PH, si aumenta el PH los lactobacilos van a llegar a
que incluir algunos mecanismos: disminuir y como consecuencia la G. Vaginalis va poder
aumentar y llegara a implantarse, por ende se van a
Excesos de microorganismos anaerobios: siempre va ser producir síntomas de G. Vaginalis.
acompañado de enzimas proteolíticas, que estas a su ves
van a actuar sobre péptidos vaginales los cuales van a

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MÉDICA TEORICA: #5
Vaginosis Bacteriana: MODELOS DE PATOGENIA • Flujo homogéneo, fino, blanco-grisáceo

•Olor a pescado

• Ardor, disuria, dispareunia

SIGNOS

• Ausencia de inflamación

• pH > 4,7

• Prueba de aminas-(KOH) positiva

El 50% de estas personas muchas veces son

asintomáticas, pero sin embargo van a tener la presencia
de esta bacteria.
VB: FACTORES DE RIESGO
VB: COMPLICACIONES
Factores predisponentes:

• Varias o nuevas parejas sexuales

• Edad precoz del primer coito

• Tabaco

• DIU

• ETS

• Detección de HSV-2 anticuerpos séricos en la visita

antes de la VB
Implicaciones para la morbilidad femenina: la
• VIH
enfermedad inflamatoria pélvica, resultados adversos
• Raza negra del embarazo, aumento de la susceptibilidad a las ITS y
la infertilidad por factor tubárico.
• Coito vaginal, sexo anal receptivo antes del coito
vaginal VB: DIAGNÓSTICO

• Falta de lactobacilos productores de peróxido de • Clínica

hidrógeno (H2O2)
• Medición del pH vaginal
Aunque la actividad sexual es un factor de riesgo para la
• Test de aminas/prueba KOH
infección, ésta puede suceder en mujeres que nunca han
mantenido relaciones sexuales • Examen microscópico en fresco (sol.salina)

Aunque no se clasifica como una infección de • Tinción de Gram (Puntuación de Nugent)

transmisión sexual (ITS) per se, la VB podría aumentar el
• Cultivo vaginal (baja especificidad)
riesgo de transmisión sexual de ciertas bacterias
(relacionadas con la vaginosis) en mujeres lesbianas y  Anamnesis
heterosexuales con múltiples parejas sexuales.  Exploración
 Pruebas complementarias
VB: CLÍNICA
Flujo vaginal normal
SÍNTOMAS

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MÉDICA TEORICA: #5
• Blanco / transparente

• Fino o grueso TEST DE LAS AMINAS. (WHIFF)

• Inodoro VB Simplemente es colocar: Hidróxido potásico al 10%,

sobre la secreción como resultado va haber mal olor y
• Color amarillento
de esa manera se va poder determinar si estamos frente
• Ligeramente maloliente a una G. Vaginalis (No específico, negativo en el 50%) o
como en otras infecciones (trichomonas).
• Leve irritación
VB: CRITERIOS CLÍNICOS DE AMSEL
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LA LEUCORREA
(VAGINITIS) Criterios clínicos establecidos por Amsel y col. en 1983
en base a los signos y la microscopía:
sensibilidad especificidad
Historia clínica 60% 64% 1. Flujo homogéneo, blanco-grisáceo
Historia cliniva + 90% 40% 2. pH vaginal > 4,5
exploración
H°Clinica + 92% 100% 3. Test de aminas + (olor a pescado al añadir KOH al
expl.+PH+microscopio 10%)

4. Células clave en el frotis en fresco con solución salina

VAGINOSIS BACTERIANA (microscopio)

• Síntomas escasos Diagnóstico positivo de BV requiere que 3 de los 4

criterios de Amsel se cumplan
• Exploración: Vulva y vagina normal (no inflamación)
OTROS EXAMENES
• Pruebas complementarias (pero lo que casi siempre se
va observar en estas personas es que va existir una • Citología: celulas clue. Limitado para el diagnóstico por
secreción amarillenta homogénea, a veces espumosas) la baja sensibilidad

• pH : >4,5 • Cultivo: No recomendado. Baja especificidad

• Un pH bajo, excluye VB En el 30-50% de las mujeres sanas se aisla la gardnerella

• Un pH elevado es el criterio mas sensible, pero poco • Pruebas moleculares: no uso clínico
específico: CRITERIO DE NUGENT -> se va usar : Tinción Gram: a
Su incremento puede asociarse a: nivel del laboratorio frecuentemente se prefiere un
diagnostico basado por la tinción Gram y para esto
– Relación sexual reciente vamos a emplear este tipo de diagnostico ya que se va
– Menstruación poder tener un registro permanente de resultados. Nos
va evaluar tres morfotipos bacterianos, vamos a tener un
– Infección por tricomonas morfotipo que va ser compatible con lactobacilos, los
bacilos largos gran (+), vamos a tener otro morfotipo que
EXAMEN EN FRESCO
va ser compatible con la gardnerella y bacteroides que
• Celulas clave (epiteliales cubiertas de cocobacilos sin son bacilos cortos gran (–) o variables, y el morfotipo que
poder identificar los bordes) es compatible con el genero mobiluncus.

• Es el examen más sensible y específico, en función del

examinador.

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TEMA: VAGINOSIS BACTERIANA (GARDNERELLA VAGINALIS)
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MÉDICA TEORICA: #5
• Eliminación de patógenos

• Recuperación del ecosistema vaginal con aumento de

los lactobacilos

• Mujer sintomática

(Grado A de recomendación)

• Asintomática si procedimiento quirúrgico

(Grado A de recomendación)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

INFECCION VAGINAL
Criterio normal Vaginosis Candidosis tricomonosis
diagnostico bacteriana
Etiología No Asociada Candida spp T. vaginalis
infecciosa, generalmen
predominio te a G.
de Vaginalis,
Lactobacill M. hominis
us spp y
anaerobios
PH vaginal 3,8 – 4,2 >4.5 Igual < 4.5 >
4,
5
Tipo de Transparen Blanca, Blanca, Amarillo-
secreción te o blanca, grisácea, formando verdosa,
floculenta homogénea grumos tipo espumosa,
, adherente “queso homogénea,
y cottage” adherente y
abundante abundante

Síntomas Ninguno Ardor, Prurito, Prurito, TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

prurito, eritema eritema,
eritema ardor y
disuria
Solo debe tratarse las VB sintomáticas.
Olor a Ausente Presente Ausente Presente
aminas (olor a (olor a El hallazgo en una citología de cribado no requiere
(KOH) pescado) pescado) tratamiento si no presenta los criterios citados con
Examen Lectobacilo Células Levaduras Tricomonas
microscopi s células clave, en moviles y anterioridad (mínimo 3 de los 4 criterios de Amsel.
co epiteliales bacilos gemación, leucocitos
de cortos hifas y Antibióticos recomendados:
descamaci Gram (-) pseudomicel
ón adheridos io • Metronidazol oral (500 mg) dos veces al día durante 7
colposcopi normal Puede Puede haber Cervix con
a haber inflamacion aspecto de días
inflamacion “fresa”
• Gel de metronidazol (0.75%) una vez al día durante 5
días
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO VB

• Alivio de los síntomas

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 CATEDRA: BACTERIOLOGIA FECHA: 21/10/2022 4TO
TEMA: VAGINOSIS BACTERIANA (GARDNERELLA VAGINALIS)
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MÉDICA TEORICA: #5
• Crema de clindamicina (2%) durante 7 días, junto con • Como coadyuvantes tras completar pautas de
la abstinencia de relaciones sexuales o el uso de tratamiento
preservativo .
• En caso de primo infección y recurrencias, tras el
 Tasa de curación: Eficacia similar (80%) tratamiento farmacológico específico se recomienda su
 Efectossecundarios adversos uso 5-10 días por vía vaginal (15 o 30 días por vía oral).
 Candidiasis postratamiento (20%)
TRATAMIENTO EMBARAZO
 Recurrencias

TRATAMIENTO NO ANTIBIOTICO

Acido láctico

• Regulación del pH vaginal

• La disminución del pH ayuda a

• restablecer la colonización por los lactobacilos

• disminuir la invasión por bacterias patógenas
(ambiente hostil)

• Algunos geles de ácido láctico contiene entre sus

ingredientes glucógeno, que actúa como nutriente
indirecto de los lactobacilos.

• Mejora la tolerancia y efectividad de los antibióticos

• Neutraliza las aminas responsables del mal olor,

provocando su desaparición en pocos días.

TRATAMIENTO NO ANTIBIÓTICO

• Povidona yodada, Peróxido de hidrógeno,

Clorhexidina, ha sido ampliamente utilizado aunque la TRATAMIENTO DE RECIDIVAS
evidencia disponible sobre el efecto en la VB es limitada • Ante la recidiva se recomienda repetir el tratamiento y
Ventaja: No resistencia a atb. se considera que no hay ninguna razón para no repetir el
mismo tratamiento que solucionó el episodio agudo
Estudios: Eficacia clorhexidina = metronidazol anterior.
• Cloruro de decualinio PROBIÓTICOS EN PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS
– Resistencias a metronidazol: Atopobium Prevención de recurrencias
• Probióticos y prebióticos • Administrar post menstrual, cuando la mucosa puede
En prevención y tratamiento -> Como coadyuvantes, estar más despoblada de lactobacilos y el pH vaginal
como tratamiento transitoriamente elevado.

PROBIÓTICOS • No existe evidencia científica suficiente para

recomendar una posología determinada.
• Mejora las tasas de curación
• Se puede recomendar 1-2 comprimidos vaginal
• Disminuyen las recurrencias semanal durante 3-6 meses.

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 CATEDRA: BACTERIOLOGIA FECHA: 21/10/2022 4TO
TEMA: VAGINOSIS BACTERIANA (GARDNERELLA VAGINALIS)
DOCENTE: Dr. CHURA ROTE
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MÉDICA TEORICA: #5
• Se necesitan nuevos estudios para determinar las
pautas y dosis más adecuadas en la prevención de estas
patologías.

Dosificación

• Oral: Mínimo - 109-1010 UFC / día. Vaginal: Mínimo -

108 UFC / día.

NO SE DIO PREGUNTAS DE EXAMEN

8
 Tercer estadio: las lesiones curan con cicatrices, pero
Teo 6 linfogranuloma venéreo LGV los trayectos fistulosos pueden persistir o recidivar.
• Gram – pequeños sin capas de peptidiglicanos La inflamación persistente obstruye los vasos linfáticos
en su pared celular y provoca edema y ulceras cutáneas.
• Parasitos intracelulares estrictos
• Dos formas distintas: C.E infecciosos y C.R no En los estadios crónicos, la colitis, que puede
infecciosos confundirse con la de la enfermedad de Crohn, puede
• Dos biovariedades se asocian a enfermedad en causar tenesmo y estenosis en el recto o dolor
el ser humano. secundario a la inflamación de los ganglios linfáticos
pélvicos.
• Tracoma y LGV

El LGV esta causado por los serotipos: L1,L2,L3 de la Diagnostico de laboratorio

bacteria Chlamydia trachomatis. • El cultivo es especifico pero relativamente
Estos serotipos difieren de los serotipos de clamidia insensible
que causan tracoma, conjuntivitis de inclusión, y • Detección de anticuerpos
clamidia uretritis y cervicitis porque pueden invadir y • Pruebas de amplificación de acido nucleicos
reproducirse en los ganglios linfáticos regionales. AAN

Es una ITS causada por cepas de C. trachomatis de las El LGV se sospecha en Px con ulceras genitales,
variedades serológicas L1,L2,L3. El mas frencuente en bubones, que pueden confundirse con absesos
america es el serotipo L2. causados por otras bacterias.

El LGV agudo se caracteriza por: El diagnostico suele realizarse mediante la detección

de anticuerpos contra la endotoxina de Chalamydia o
Lesión genital primaria trasitoria, seguida de mediante genotipificación con pruebas de acidos
linfadenopatia regional supurada y multilocular. nucleicos basados en PCR.
Las personas que están expuestas por coito rectal Diagnostico diferencial
pasivo pueden presentar proctitis hemorrágica con
linfadenitis regional. • Sifilis
• Herpes genital
Patogenia • Granuloma inguinal
• Agente penetra • Cancroide
• Mucosa • Otras infecciones cutáneas: por hongos,
• Perilinfagitis bacterias
• Ganglios linfáticos • Trastornos linfoproliferativos benignos y
• Necrosis y absesos malignos
• Fistulas • Cancer de piel
• estenosis • Filariasis
• Cancer rectal
Clinica: ocurre en 3 estapas • Enfermedad gastrointestinales inflamatoria
Primer estadio: tras un periodo de incubación de 3 dias • Hidradenitis superativa
con un pequeña lesión en el sitio de entrada.(desgarro Tratamiento
de piel)(ulcera) cicatrica rápido y es inadvertida.
Administración de 100mg de doxiciclina por via
Segundo estadio: en hombres después de la 2da y 4ta oral 2 veces al dia, 500 mg de eritromicina por via
semana, con ganglios inguinales unilaterales o oral 4 veces al dia o 500mg de tetraciclina por via
bilaterales,se agrandan y dolorasas a la palpación,en oral 4 veces al dia durante 21 dias efectiva en
ocaciones fluctuantes(bubones), promueven la enfermedad temprana.
inflamación de los ganglios linfáticos perirrectales y de
la piel aveces con fiebre y mal estar general. Puede Epidemiologia
haber multiples trayectos fistulosos de drenaje, por
• Países tropicales y subtropicales
donde se elimina pus o sangre.
 • Incidencia mayor entre los 20 y 40 años de T-HELPER
edad
Células detríticas
• Transición directa atraves de secreciones
genitales infectadas. Todas comparten las CD4
• Prevención
Epidemias a nivel mundial y la mayoría desconoce
• Limites de compañeros sexuales
que tiene el virus.
• Utilice condon
• Lave sus genitales a fondo después de las Virología y patogenia de la infección por el VIH
relaciones sexuales
Forma circular,envoltura, matriz intracelular
Teo 7 VIH donde se encuentra la cápside icosaédrica donde
se encuentra su material genético formado por
• Retrovirus cadena de ARN.
• VHI 1, VHI2
• Invasor Retrovirus humano de la familia de los Lentivirus.
• Contiene ARN Tiene una envoltura con tres capas concéntricas:
• Trasmision: contacto sexual, Interna o core: ARN de una sola cadena, la
trasfusiones,materno fetal, drogas nucleoproteína y las enzimas de las fases precoces
IV,leche materna, pinchazos de la replicación, que son: proteasa, integrasa y
Epidemiologia trascriptasa inversa.

La cantidad de nuevas infecciones por VIH es la Intermedia: nucleocápside proteica, de forma

región aumento un 7% entre 2010 y 2018. icosaédrica

Grupos, tipos y subtipos Externa o envoltura: son glucoproteínas ayudan al

ensamblaje. Dos tipos GP 120(mayor
VIH-1: agente causante del SIDA descrito en primer protagonismo), GP 41.
lugar.
Estructura
• Tiene 9 genotipos(A-K), basados en la
secuencia del gen env en el mundo El virus avanza a través de las mucosas y por medio
occidental el mas importante es el B) de su glucoproteína GP120, atraves de esto se
detecta las células inmunológicas(macrófagos,
• Los nombres se asignan en función a la
células T helper y cel. Dendríticas) ya que estas
secuencia de genes env. Y gag, que
células tienen una molecula llamada CD4 la cual
determina la antigenicidad y el
ayuda a comunicarse con otras células inmunes y
reconocimiento inmunitario de las gp120 y
es importante cuando cuando pelean contra
las proteínas de la cápside de estos virus.
patógenos extraños, por lo tanto ay 2
VIH-2 (A-F): En px africanos en 1986 correceptores:

• En africa occidental • CXCR4, predomina en las células T

• Menos patogeno, evolución mas • CCRS, predomina en macrófagos,
lenta,menos efectividad, menor trasmision monocitos y células dendríticas
perianatal
Patogenia
• En España descrito pocos casos
Aquí es importante la integrasa ayuda a integrarse a la
Periodo de incubación hasta despues de 10 años
cedena original de la celula y asi poder ser traducida.
El principal determinante de patogenicidad es el
Mecanismo de infección
tropismo del virus por las células mieloides y
linfocitos T que expresa CD4. Comienza cuando un virus encuentra una celula con un
receptor para ese virus: la molecula CD4(su ligando
Las células clave en respuesta a este virus que
natural son las moléculas del complejo mayor de
puede utilizar y sacar varias copias, son parte del
histocompatibilidad de clase II)
sistema inmune:

Los macrófagos
Se unen a la molecula CD4 y la gp120, entrando el virus Respuesta inmunitaria al VIH
en la celula
La repuesta disminuye la viremia plasmática y
Otras células que expresan CD4 y pueden infectar son: enlentece la preogresion, pero no consigue la
erradicación.
• Monocitos
• Macrófagos Humoral: los Ac aparecen a las 3 semanas de la
• Células dendríticas presentadoras de antigeno infección( a veces 3 meses)”perido ventana”
• Células de langerhns de la epidermis muchas Van dirigidos contra todos los Ag: los primeros contra
otras distribuidas por todo el organismo p24 y p17
El ARN del virus se convierte en ADN `por la accion de
Celular: se forman linfocitos TCD4+ y CD8+ dirigidos
la enzima trascriptasa inversa.
frente al VIH
Posterior en ADN viral se integra en el genoma del ADN
Clasificación
del huésped(fase provirus) mediado por la enzima
integrasa Categoría A: incluye

Esto le permite al virus un mecvanismo de replicación • Infecciones asintomáticas por el VIH

indefinido, se trasformaran en maduras gracias a la • Linfadenopatia generalizada persistente
acción de la enzima proteasa. • Infeccion aguda
Correceptores Si el conteo es menor de 200 celulas xmm3, ya se
convierte en un severo compromiso y se puede
Se dividen en 3 grupos:
considerar el sida, las personas infectadas presentan
• CC quimioquinas (virus de tropismo CCRS) malestar fiebre de origen desconocido, perdida de
• CXC quimioquinas (virus con tropismo CXCR4) peso, afecciones Candida en cavidad oral y esofágica,
• C quimioquinas nada puede evitar que se desarrollen cancer se
sarcoma de Kaposi Herpes de tipo 8.
Fisiopatologia y patogenia
Tuberculosis en VIH CD4 menor a 200
Severa inmunodeficiencia derivada del deficit
progresivo cuantitativo y cualitativo de la sub Diagnostico
población de linfocitos T CD4+ lo que expone al px a Serología: inmunoabsorcion,wastern blot(para
sufrir infecciones oportunistas y neoplasias.
anticuerpos), recuento de linfocitos,antigeno p24
Manifestaciones clínicas
Teo 8 : HAEMOPILUS INFLUENZAE
Primoinfecion por VIH: fase aguda, primeras 12
Es capaz de ocasionar cuadro de meningitis en niños
semanas.
que no tienen vacuna además de ocasionar infecciones
• Momento de contagio, aveces no hay síntomas respiratorias en vías respiratorias altas este caso
• Da lugar la diseminación del VIH a órganos estamos hablando de cuadros de epiglotitis faringistis
linfoides y en vías respiratorias bajas como neumonías estas
• Se infectan las células CD4+ patologías especialmente infecciones de vías
• En las primeras 12 semanas el VIH es bastante respiratorias altas y bajas , cuadros de meningitis se
detectable presenta en niños y adultos Estructura Morfológica

Infección crónica o latente: a pesar de la vigorosa • cocobacilos(1,5u)

respuesta inmunitaria, no es posible eliminar el virus y • gram-
queda como infeccionlatente clinicamente que puede • no esporulados
durar 10 años hasta que se desarrolla la enfermedad • pareja o en cadena
clínica. Pierde 1 a 2 millones de cel de defensa por dia. • 6-8 h, cocobacilos pequeños
• Bacilos largos y varientes pleomórficas
Enfermedad avanzada por VIH: tras ese periodo de
• Cepas capsulas y no capsulas se emplea para
latencia, la cifra de CD4 baja y aparecen las
tipificación
complicaciones y la muerte si no se tratan.
Cultivo
 • Agar chocolate, donde las colonias son planas Pruebas de diagnostico
color pardo grisaceo de 1 a 2 mm.
• Muestra: esputo, sangre,pus LCR.
• Isovitalex(suplemento quimico de
• Identificación directa(inmunología)
enriquecimiento)
• Cultivo: agar chocolate con isovitalex, agar
• Aga sangre de cordero( satélite)
sangre de cordero
Características de crecimiento • Serología
• Gabinete
• Factor X- función similar a la hemetina
• Factor V- es el NAD Inmunidad
• Las colonias de staphylococcus producen
• Los lactantes tienen inmunidad
liberación de NAD
• Los niños pueden ser asintomáticos o tener
• Fermentadoras de azucares
cuadros de ir o meninfitis.
• Serotipificacion gracias a polisacáridos
• Forman anticuepo contra PRP el cualfavorece
capsulares
la destrucción por el complemento y la
Estructura antigénica fagocitosis.

• Polisacáridos capsulares Población de riesgo

• 6 serotipos de la A – F
• Los lactantes tienen inmunidad
• Fosfato de ribosa de polirribitol
• Esplectomizados
• Tumefacción capsular
• Cancer
• Inmunofluorecencia
• Inmunodeficiencia
• Lipooligosacarido
• Fibrosis quística
• IgA proteasa
• Diabetes
Patogenia
Tratamiento
• No produce exotoxina
• Mortalidad del 90%
• Los no capsulados forman parte de la flora
• Ampicilina
microbiana del ser humano
• Amoxicilina/clavulánico
• Capsula factor de virulencia
• Cefalosporinas de 3ra y carbapenémicos
• Meningitis, neumonía, empiema, epiglotitis,
• Cefotaxima iv.
celulitis y artritis séptica.
• Quinolonas y macrólidos
No encapsulado • Complicaciones… meningitis
• Bronquitis crónica Prevención
• Otitis media
Esquema de vacunación
• Sinusitis
• Conjuntivitis Teo 9 : Neisseria meningitidis
Manifestaciones clínicas Nos produce meningitis

• Aparato respiratorio V.R. altas (epiglotitis) Historia

• Sialorrea, disnea, disfagia,fiebre y disfonía
Meningitis epidérmica en 1805 el dr Gaspard Yieusse
• Diseminación local( senos paranasales y oído
medio) Introducción
• Bronquis y neumonía
N. meningitidis es causante mas frecuentes de
• Bacteremia
meningits. También puede adoptar la forma de una
• Los capsulados producen meningitis (5m a 1
meningococcemia fulminante, con coagulación
año). Cefalea, irritabilidad, letargo y
intravascular, insuficiencia cardiocirculatoriay shock
convulsiones.
potencialmente mortal, pero sin meningitis.
• Laringotraqueitis fulminante con epiglotitis
edematosa.
• Celulitis(a nivel facial y periorbitaria)
Se producen principalmente en invierno y a principios Clínica
de primavera, con mayor frecuencia escuelas, asilos y
Signos principales:
cuarteles militares.
• Rigidez de nuca
En los países en desarrollo se declaran periodocamente
epidemias graves por ej en la africa • Signo de kerning
• Signo de brudzinsky
Tiene prefencia por los jóvenes aquienes puede
provocar la muerte en pocas horas. Diagnostico de laboratorio

Estructura Obtención de muestra LCR y materiales cutáneos

aspirados, asociados a leucocitos polimorfonucleados
• Es un diplococo
Se puede detectar mediante cultivo de frotis
• Gram- inmóvil
• En forma de judía arriñonada Condiciones de cultivos:
• Posee pili(permite adherirse a la mucosa de la
nasofaringe. • Cultivas en agar chocolate enriquecido con C02
• Se cultivan con frecuencia apartir de la sangre
Serogrupos o LCR
• Nota: las muestras obtenidad de lesiones
• Los serogrupos A,B,C,W,Y causan la mayoría de
cutáneas o de un frotis nasofaríngeo deben
las infecciones.
cultivarse en un medio de Thayer- Martin para
• Los serotipos A,B,C responsables del 90% de
eliminar los organismos contaminantes.
los casos meningocócicas
• El serotipo A en los países en desarrollo Pruebas adicionales:
• En EEUU el serotipo B es el principal
responsable de las enfermedades y la • Todas las especies de meisseria son oxidasa
positivas.
mostalidad seguido del serogrupo C.
• Para diferenciarlas se usan pruebas de
Serotipos fermentación de glúcidos
• Un sistema de clasificación serológica, basado Tratamiento
en las propiedades de la membrsna externa y
los lipooligosacaridos, divide al meningococo • Cefotaxima o ceftriaxona
en serotipos(1,2…20) • Si se inicia el tratamiento con rapidez, la
• No existe ninguna relación entre serotipos y mostalidad se reduce en aprox el 10%
serogrupos • En el tratamiento de la meningitis es
importante actuar con rapidez
Patogenia • Otra alternativa penicilina G
• Peridodo de incubación 2 a 10 dias(3 a 4 dias) Prevención
• Colonización de la nasofaringe por la bacteria
• Invasión al torrente sanguíneo • Vacunas: meningocócica conjugada(MCV4)
que puede usasrse en adolecentes y adultosde
• Penetración de la barrera hematoencefálica
entre 11 a 55 años de edad
• Liberación lical de citosinas en LCR.
• La MCV4 es una vacuna tetravalente que
• Adhesión de los leucocitos al endotelio
contiene polisacarisos capsulares de los grupos
cerebral y diapédesis al LCR.
A,C, W-135 y conjugados en el toxoide
• Exudación de albumina
diftérico.
• Edema cerebral, presión intracraneal elevada
• La vacuna conjugada induce un proceso de
• Los gonococos y los meningococos producen
memoria dependiente de linfocitos T que
una proteasa de igA que esciende la IgA 1 y, de
aumenta la efectividad de la vacuna.
esta manera ayuda al patogeno a evitar las
inmunoglobulinas de esta subclase.
• Nota: las especies de neisseria no patógenas
no elaboran esta proteasa
 CATEDRA: BACTERIOLOGIA FECHA: 04/11/2022 4TO
TEMA: VIRUS DE LAS ENCEFALITIS Y MENINGITIS
DOCENTE: Dr. AGREDA ROTE
NUEVA GENERACIÓN ENCARGADO: LIZETH TICONA
MÉDICA TEORICA: #10

TEMA #1O
VIRUS DE LAS ENCEFALITIS Y MENINGITIS

La Meningitis Viral o Aséptica (más común), es un

síndrome clínico caracterizado por la inflamación
meníngea causada por un o varios agentes patógenos no
bacteriano (virus, priones), También puede ser causado
por fármacos como los analgésicos antiinflamatorios
como el ibuprofeno ketorolaco, sulindaco, medicamentos
anti convulsionantes como la carbamazepina, estos
también pueden provocar una meningitis aséptica que no INMUNIDAD:
es identificable en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Inmunidad pasiva. - De la madre al feto, se pierde a partir
Presenta cuadros clínicos muy variados que abarcan de los 6 a 8 meses de vida del niño y por eso el niño se
desde la meningitis hasta la encefalitis. puede enfermar.
AGENTES ETIOLOGICOS: no hay vacunas ni antivirales.
Coxsackie A: 1-14, 16-16-18, 21,22 y 24 Inmunidad adquirida. - Es aquella que se desarrolla
Echovirus: (serotipos) 1-9, 11-27 y 29-33 cuando está en contacto con el virus.
Virus de la polio 1-3 Estos tipos de inmunidad nos protegen, pero cuando hay
Coxsackie B 1-6 una cantidad excesiva de virus puede ser ineficiente para
Enterovirus 68 y 71 poder detener la infección. Cuando el cuerpo está en
Pertenecen a la familia picornaviridae contacto con los virus empieza a desarrollar anticuerpos
Género: Enterovirus A, B, C, D y Poliovirus 1, 2 y 3. especialmente de 7 a 10 días después de estar expuestos
CARACTERÍSTICAS DE LOS PICORNAVIRUS a estos virus, empieza a producir Ig M y está
(COXSACKIEVIRUS Y ECHOVIRUS): inmunoglobulina permanece en el organismo por 4
Los picornaviridae como su nombre lo indica pico significa semanas 90% posterior a los 10 días se empieza a
pequeño, por lo que son virus pequeños. producir la Ig G cuya inmunidad nos protege más.
Virus RNA, Monocatenario (grupo IV de la clasificación de No hay medicamentos o antivirales en contra de estos
Baltimore). Se desarrollan en el citoplasma de las células virus.
hospedadoras. EPIDEMIOLOGÍA:
Causan enfermedades variadas, como el RESFRIADO -Presente en todo el Mundo.
COMÚN, POLIOMIELITIS, MENINGITIS ASÉPTICA, -Transmisión por contacto estrecho con secreciones
PLEURODINEA, MIOCARDITIS en el Humano e infecciones respiratorias contaminadas. Ej. Estrechamiento de manos
crónicas en el ganado. con secreciones, autoinoculación mano-ojo, mano-
Características de su estructura perilla.
VIRION: Capside Icosaédrica, contiene 4 proteínas VP1 -Transmisión vía aérea (capaces de sobrevivir varias
hasta VP4, horas)
Diámetro: 28 a 30 nm. -Aislados de heces fecales, exudados faríngeos en caso de
GENOMA: RNA de polaridad (+), monocatenario tienen los echovirus A y B , aguas residuales, moscas COMO
una sola cadena, lineal (IV clasificación de Baltimore) VECTOR.
PROTEÍNAS: 4 Polipéptidos. Proteínas Externas: VP1, VP2, -Los tipos más frecuentes son Coxsackie virus: A9, B2, B4
VP3 y Proteína Interna: VP4 (proteína viral 4). (provoca brotes endémicos) y B5 (brotes epidémico)
SUPERFICIE VIRAL: Zonas prominentes y deprimidas -Brotes Epidémicos en población determinada ejemplo
(cañones). Sin envoltura. en Colombia.

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TEMA: VIRUS DE LAS ENCEFALITIS Y MENINGITIS
DOCENTE: Dr. AGREDA ROTE
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MÉDICA TEORICA: #10
- Diversas temporadas de IRA (infección respiratoria Los virus que han ingresado van a ser excretados de seis
aguda) Diferentes serotipos. a ocho semanas, por lo cual va haber un mayor riesgo de
-Se estima que la incidencia de meningitis viral en la transmisión a otras personas.
población general oscila entre 5-17 casos por cada Cuándo ingresa el virus al organismo y existe una mayor
100.000 habitantes por año en los países desarrollados. proliferación en la sangre constituyéndose una viremia
-Enfermedad muy común, se reportaron entre 500 y 700 mayor y los virus se replican en el sistema
casos/anual en Nueva York. reticuloendotelial, pueden infectar a otros órganos como
-Más del 90% de todas las meningitis virales son causadas el hígado, cerebro, meninges provocando una meningitis
por Enterovirus (EV), que son los patógenos más o al encéfalo, vasos sanguíneos, piel.
comúnmente asociados con esta enfermedad en todo el MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
mundo y pueden causar casos esporádicos, brotes y Es frecuente que la persona presente síntomas gripales,
epidemias. cuadro de gastroenteritis con deposiciones diarreicas,
-En Colombia, en el Departamento de Antioquia, se habitualmente con dolor abdominal tipo cólico, puede
registró una epidemia de meningitis viral causada por asociarse vómitos. Si ha ingresado el polio virus se da un
Echovirus, 30 casos durante 2004, dato confirmado por cuadro de gastro enteritis conde posiciones diarreicas
pruebas virológicas. Pueden causar infecciones:
SE TRANSMITE: -Asintomáticas
1. Vía Fecal-Oral (Ano-Mano-Boca), principal vía de -Manifestaciones febriles no específicas
contagio -Meningitis aséptica (virus, priones, fármaco), se puede
entre los niños. presentar en pacientes inmunodeprimidos o en personas
2. Vía Respiratoria: Gotitas de flugge (De cavidad nasal o cuya alimentación es deficiente..
bucal) -Estado de portador sano del virus, cuando no han
3. Contacto directo con saliva, esputo o secreción nasal. desarrollado manifestaciones clínicas o bien, personas
-El Período de Transmisión del virus: Aprox. 3 días que sólo tienen la enfermedad en forma leve.
después de adquirir la infección. Dura aproximadamente -Los niños pequeños son más sensibles a la infección.
hasta 10 días después del desarrollo de los síntomas. En resumen la meningitis aséptica o viral es causada por:
El Período de Incubación del virus: 2 a 9 días. ➢ Echovirus (Serotipo 4,6,9,11,16 y 30 )
➢ Coxsakievirus B (Serotipo 2 y 5 ) en un 90 %
➢ Coxsackievirus A (Serotipo 7 y 9 )
Las manifestaciones de manera general de la meningitis
viral, es malestar general, fiebre alta, cefalea intensa,
puede haber náuseas, faringitis, dolor abdominal. Sí es un
adulto puede haber rigidez de nuca, los niños pequeños
pueden irritabilidad, letargo.
PATOGENESIS: Cuando el virus ingresa por una de las vías
Es frecuente en niños menores de un año, y es raro en
mencionadas se produce.
personas menores de 40 años
VIREMIA PRIMARIA o transitoria 1era etapa, se puede
SINTOMAS COMUNES:
presentar con manifestaciones como: escalofrió, fiebre,
SINTOMAS COMUNES EN BEBES. – lactantes menores de
cefalea, lumbalgia, síntomas gripales (3 a 7 días). Si el
un año
sistema inmunológico logra frenar estos virus no logra
1. Fiebre mayor a 38 grados centígrados.
desarrollar la infección, pero si logra atravesar las
2. Irritabilidad
primeras barreras de protección del organismo, estos
3. No come bien
virus pueden llegar a proliferarse a un mayor en el
4. Somnolencia o dificultad para
sistema sanguíneo lo cual puede llevar a una segunda
despertarse.
etapa VIREMIA SECUNDARIA o mayor.
5. Letargo (falta de energía).
SINTOMAS COMUNES EN ADULTOS
1. Fiebre mayor a 38 grados centígrados.

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TEMA: VIRUS DE LAS ENCEFALITIS Y MENINGITIS
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MÉDICA TEORICA: #10
2. Rigidez de nuca DIAGNOSTICO DE COXSACKIEVIRUS:
3. Fotofobia (> sensibilidad a fuente luminosa) MUESTRAS: Lavados / exudado faríngeos, nasal y heces
4. Somnolencia o dificultad para despertarse. en 1eros días de infección, secreciones nasales
5. Nauseas - Vómitos (Coxsackievirus A 21), También se puede tomar muestras
6. Irritabilidad de LCR, muestras de lavado gástrico a través de una sonda
7. Anorexia nasogástrica para (Meningitis aséptica), Exudados
8. Letargo (Falta de Energía) conjuntivales.
CUADRO MENINGEO: CULTIVO: En tejido de ratones lactantes.
Se caracteriza porque aparece una cefalea intensa, fiebre detección de ácido nucleico: A través de la Reacción en
alta, vómitos y hay rigidez de la nuca, puede haber Cadena de la Polimerasa (PCR)
somnolencia qué es dificultad para despertarse, PRUEBAS SEROLÓGICAS: Detección de Ac neutralizantes,
confusión y fotofobia (qué es una mayor sensibilidad a presencia de igM, igG que va a producir nuestro
una fuente luminosa). organismo frente a l virus
Las técnicas de Amplificación de Ácidos Nucleicos son el
método de referencia para su diagnóstico etiológico.
DIAGNOSTICO VIROLOGICO:
Se puede dializar a través de un análisis de líquido
SIGNOS MENINGEOS PRINCIPALES: Para poder cefalorraquídeo qué nos puede aportar de 30 al 35% del
establecer un diagnostico clínico de una meningitis viral. diagnóstico, en cambio el PCR nos puede dar un
- Rigidez de la nuca. En el examen general del paciente se diagnóstico virológico en un 90%, porque ahí nos va a
eleva con el brazo su cabeza y el tronco en bloque, en ahí poder intensificar el tipo de virus que está causando la
nos damos cuenta que no va a poder levantar el cuello ni meningitis viral.
el tronco por la rigidez de la nuca. Se pueden utilizar tres muestras para su diagnóstico:
-Signo de Kerning. Se caracteriza porque cuando 1. Muestra de líquido cefalorraquídeo.
elevamos la pierna extendida del paciente, en forma de 2. De Heces fecales.
reflejo flexiona la rodilla del otro lado, esto es un signo de 3. Frotis de garganta para descartar la presencia de
kerning positivo. Coxsackievirus A.
-El signo de brudzinski. Consiste en que cuando nosotros En la muestra de LCR las que se pueden encontrar son
elevamos la cabeza del paciente, y de manera refleja, este siguientes: primero la glucosa es normal, las proteínas
va a flexionar las rodillas, ha esto se le llama signo de pueden estar en una concentración normal o ligeramente
brudzinski positivo. elevadas, si se sospecha de la presencia de un virus no va
a haber la presencia de hongos ni de bacterias en la
muestra de LCR, hay una pleocitosis (Aumento de células
en un fluido corporal),10 a 1000 cel. / mm3.
En una Meningitis bacteriana las características del LCR
son muy diferentes.
TRATAMIENTO:
No existe un medicamento capaz de destruir el virus, por
ende los virus mutan. El tratamiento es sintomático, si
tiene dolor de cabeza se le da un analgésico, sí presenta
diarrea se le da sales de rehidratación oral.
Los signos que alertan para una hospitalización. -Si el
paciente presenta rigidez de nuca o somnolencia, cuándo
se presenta debilidad muscular, y cuándo hay la presencia
de petequias.
ENCEFALITIS: Es una enfermedad inflamatoria del
encéfalo causada por: ARBOVIRUS y HERPESVIRUS (11 –

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MÉDICA TEORICA: #10
22 % ) y estos pueden provocar un compromiso general Causada por: Coxsackie A (2,5 y 9); Echovirus (6 y 22)
del cerebro o localizado, los signos que presentan son; provocando una mielitis transversa, se hace un
Hemicorea Trastorno caracterizado por movimientos diagnóstico diferencial a partir de una muestra de líquido
continuos, irregulares, variables e involuntarios, cefalorraquídeo. Este síndrome es caracterizado por una
convulsiones motoras parciales, ataxia cerebelosa qué es parálisis flácida, el sistema inmune ataca el sistema
la pérdida de coordinación motora (movimientos). Se periférico por eso se produce la parálisis flácida, causa
puede hacer un diagnóstico diferencial con la debilidad muscular pérdida de sensorio, le puede dar a
enfermedad de Parkinson. cualquier persona pero en su mayoría son hombres
adultos y puede ser provocada por una infección por los
virus o bacterias, no existe un tratamiento específico solo
un tratamiento sintomático y la fisioterapia es importante
en este tipo de enfermedades.

DIAGNÓSTICO:
Clínico: sí va a haber una meningitis viral se presenta con
fiebre, somnolencia y rigidez de nuca.
Laboratorial: se toman muestras de líquido
cefalorraquídeo o de heces fecales para determinar si es
una meningitis viral o bacteriana. Para la encefalitis se
puede tomar una muestra de líquido cefalorraquídeo
para determinar qué tipo de virus lo causa.
TRATAMIENTO: PREVENCIÓN Y CONTROL:
Existen antivirales como el PLECONARIL ENVIROXIMA que 1. Lavado de manos correcto y frecuente.
evitan la proliferación viral, los antibióticos no destruyen 2. Cubrirse la nariz y la boca para estornudar o toser.
al virus por lo cual es innecesario. La vacuna viral para la 3. Uso de Barbijo en lugares públicos.
meningitis viral o la encefalitis aún no existe debido a los 4. No compartir bebidas, utensilios de comidas.
múltiples serotipos que presentan los virus. -La vacunación es la manera más eficaz de proteger
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: contra ciertos
Con la meningitis meningocócica, meningitis bacteriana tipos de meningitis bacteriana.
qué puede ser causada por(E. coli, Bacilo Kock, H. Las vacunas antimeningocócicas
influenzae tipo b). Las vacunas antineumocócicas
El diagnóstico diferencial para una encefalitis se hacen Las vacunas contra Hib.
con otro tipo de enfermedades que provocan parálisis
flácida aguda la cuál puede ser causada por polioviru,
Enterovirus, puede ser causada por toxinas bacterianas
cómo el clostridium botulinum, también se puede hacer
diagnóstico diferencial con el síndrome de guillain-barré,
neuritis traumática, miositis.
PARALISIS FLÀCIDA
(Guillen Barre / Botulismo)
Formas más moderada no es permanente.
Es causada por:
“NO SE DIO PREGUNTA DE EXAMEN”
-Coxsackievirus A (Serotipos 4,5,7 y 10)
-Echovirus 1,a 4, 7, 11, 14, 16, 18 y 30)
-Enterovirus 71
SINDROME DE GUILLEN BARRÈ

4
•PRIONES
AGENTES INFECCIOSOS NO VIRALES PRIONES.

TEMA 13
DR. HUGO LIUCA
BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA
CONTENIDO
AGENTES INFECCIOSOS NO VIRALES PRIONES.
1. Introducción (Antecedentes históricos).
2. Características de los priones.
3. Epidemiología.
4. Patogenia e inmunidad.
5. Manifestaciones clínicas.
6. Diagnóstico diferencial.
7. Diagnóstico de laboratorio.
8. Tratamiento.
9. Prevención y control.
 INTRODUCCIÓN
❑ Son proteínas generadas por el
organismo que se encuentran en la
membrana de la células nerviosas

❑ Generalmente no originan enfermedad

alguna

❑ Cuando estas proteínas cambian de

configuración originan enfermedad

❑ Se conoce muy poco sobre su función y su

mecanismo de acción Modelo de una proteína priónica
 Definición de prion

❑ El término «prion» proviene (del

inglés «prion», acrónimo de
«Proteinaceus Infective Only
particle», partícula infecciosa de
naturaleza proteica).
❑ Se acuñó para recalcar la hipótesis
de que el agente infeccioso está
compuesto solamente por
proteínas, sin la presencia de ácidos
nucleicos.
 Definición de prion
❑ Los priones son variantes patogénicas de
ciertas proteínas naturales (PrP) que son
producidas por las células nerviosas y algún
otro tipo de célula.

❑ Un Prion es una proteína patógena que

tiene alterada su estructura terciaria, que
tiene un plegamiento incorrecto o anormal.

❑ Un prion solo esta compuesto sólo de

AMINOÁCIDOS, NO CONTIENEN ácidos
nucleicos.
 Antecedentes históricos
Las primeras referencias a las enfermedades espongiformes transmisibles se
remontan al siglo XVIII.
Varios ganaderos europeos describieron una ENFERMEDAD NEURO
DEGENERATIVA LETAL que afectaba a las ovejas y a las cabras, mal al que
se denominó «tembladera».
El cerebro de estos animales presentaba un aspecto de ESPONJA, de donde
proviene el término «ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME» o «scrapie de las
ovejas»
 Antecedentes históricos
A principios del siglo XX se describieron los primeros casos de
ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME EN EL SER HUMANO, y la
enfermedad se denominó con el nombre de ENFERMEDAD DE
CREUTZFELDT-JAKOB. Posteriormente se demostró que estas
enfermedades eran transmisibles
El corte de cerebro de estos pacientes muestran una patología espongiforme
característica de la enfermedad de Creutzfeldt Jacob.
CARACTERÍSTICAS DE LOS PRIONES
❑ Es una GLUCOPROTEINA de 27 a 30 kD, cuya estructura primaria es una proteína similar
presente en el cerebro de la oveja.
❑Tiene una estructura NORMAL primaria NO INFECCIOSA denominada prion PrPc (no
causa enfermedad).
❑Tiene una estructura transformada o alterada INFECCIOSA denominada prion PrPSc
(causa ENFERMEDAD).
❑Los priones son 1
̴ 0 000 000 de veces más pequeños que una célula bacteriana.

PRIÓN PRIÓN
NORMAL ALTERADO
NO INFECCIOSO INFECCIOSO
PrPc PrPsc
OTRAS CARACTERÍSTICAS
•El prion es un componente normal de la membranas
neuronales de los mamíferos.
•El gen codificando del prion normal PrPc (gen PRNP)
se localiza en el brazo corto del cromosoma 20.
•La proteína normal (figura B) esta conformada por
253 aminoácidos plegados en 3 largas espirales
(semejantes al cable del teléfono) conocidas como
hélices alfa.
•La proteína infecciosa (figura B) tiene un
plegamiento plano, semejante al de un acordeón
parcialmente abierto.
•La proteína anormal causa infección cuando se
contacta con una proteína normal, y luego se
reproduce en cadena.
 Diferencias
• Las PROTEÍNAS PrPc como las PrPSc tienen la misma secuencia de
aminoácidos, pues derivan del mismo gen.

PrPc PrPSc
Estructura helicoidal α ALFA (4 regiones de Estructura laminar β BETA (proteína plana laminar
proteína globular) ISOFORMA CELULAR 43%) ISOFORMA SCRAPIE
Localización SUPERFICIE celular Localización INTRA/EXTRA celular

Susceptible a proteasas Resistente a proteasas

Proteína monomérica Agregados proteicos

Monómeros estables Monómeros poco estables (agregados amiloides)

Resistencia normal Resistencia extrema a la radiación y disolventes fuertes

Soluble en detergentes Insoluble en detergentes

EPIDEMIOLOGÍA
Las enfermedades producidas por priones aparecen en ovejas, cabras,
ganado vacuno, alces, ciervos, visones y felinos. Estas enfermedades se
transmiten de una especie a otra cuando un animal hace lo siguiente:

❑ Se come a un animal infectado

❑ Entra en contacto con fluidos corporales o residuos procedentes de
un animal infectado
❑ Entra en contacto con suelo contaminado por animales infectados
❑ Comparte habitáculo con animales infectados
Al igual que las personas con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, los
animales afectados pierden progresivamente la coordinación y se
comportan de manera anormal a medida que la funcionalidad cerebral
se deteriora.
EPIDEMIOLOGÍA
❑En los alces y los ciervos, la enfermedad por priones se denomina
caquexia crónica.

❑En varios estados del oeste de Estados Unidos, Canadá y Noruega,

existe la preocupación de que la caquexia crónica pueda transmitirse a
las personas que cazan, despiezan o comen animales afectados.

❑Sin embargo, no se han observado casos de caquexia crónica o

tembladera que hayan producido casos de enfermedad por priones en
humanos.

❑Los investigadores están estudiando si la caquexia crónica se puede

transmitir a las personas.
EPIDEMIOLOGÍA
❑ La ingestión de carne de vaca o de productos bovinos contaminados causa
la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en un pequeño porcentaje de las
personas.
❑ Descrita por primera vez en 1996, esta forma se denomina variante de la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (versión humana de la «enfermedad de
las vacas locas»).
❑ La variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob difiere en muchos
aspectos de otras formas CLÁSICAS de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob:
❑ Provoca diferentes cambios en el tejido cerebral (visto al microscopio).
❑ Se caracteriza por síntomas psiquiátricos (como ansiedad o depresión), en
lugar de la pérdida de memoria y pérdida de coordinación que se producen
en personas que sufren otras formas de la enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob.
EPIDEMIOLOGÍA
❑La variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob ha sido muy poco
frecuente, incluso en su máximo apogeo.

❑Hasta el 3 de febrero de 2020 se habían producido 178 casos en el

Reino Unido y hasta diciembre de 2019 se habían producido 54 en
otros países, hasta un total de 232 casos en todo el mundo.

❑En Reino Unido, el número de nuevos casos anuales alcanzó el

máximo en el año 2000. Desde entonces, el número ha disminuido de
manera paulatina.

❑En Estados Unidos, la enfermedad ha sido diagnosticada en cuatro

personas. Todos ellos probablemente contrajeron la enfermedad en
un país extranjero.
Patogenia y transmisión.
El riesgo de contraer la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) es bajo, Puede
desarrollarse de 3 formas:
Esporádicamente (espontánea). La mayoría de las personas con la
enfermedad de CJD clásica desarrolla la enfermedad sin motivo aparente.

Por herencia (hereditaria). Menos del 15 % de las personas con la

enfermedad de Creutzfeldt-Jakob tiene antecedentes familiares o una
mutación genética relacionada con la enfermedad de CJD.

Por contaminación. Un número reducido de personas han desarrollado la

enfermedad CJD tras haber estado expuestas a tejido humano infectado
durante un procedimiento médico, como un trasplante de córnea o de
piel.
Por ingestión. Un pequeño número de personas ha desarrollado también
la enfermedad a partir de haber comido carne de res contaminada.
Patogenia y transmisión.
Factores de riesgo
La mayoría de los casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se producen por
razones desconocidas y no se pueden identificar factores de riesgo. Se puede
mencionar algunos.

Edad: la variedad espontánea en mayores de 60 años y la hereditaria antes

de los 30 años
Genética: Las personas con la enfermedad tienen una mutación genética,
un niño debe tener una copia del gen mutado, que se hereda de cualquiera
de los padres, la posibilidad es del 50%
Exposición a tejido contaminado: Las personas que recibieron hormona
humana del crecimiento fabricada e infectada o que han recibido
trasplantes de tejidos. infectados que recubren el cerebro.
EL RIESGO POR CONSUMO DE CARNE INFECATADA ES MUY BAJO
Cuadros clínicos
Producen enfermedades neuro degenerativas lentas conocidas como
encefalopatías espongiformes, en el hombre producen:

❑Kuru (similar al Alzheimer) en rituales de canibalismo

❑Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (ECJ) y su nueva variante.
❑Enfermedad de Gerstmann - Straussler –Scheinker (GSS).
❑Insomnio familiar fatal (IFF).

En animales producen enfermedades:

Encefalopatía espongiforme ovina o scrapie (tembladera de las ovejas)
Encefalopatía espongiforme bovina (EEB) o enfermedad de vacas locas
Caquexia crónica (afecta a muías, ciervos y alces)
Manifestaciones clínicas.
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se caracteriza por un rápido deterioro
mental, que generalmente ocurre en unos meses.
Los signos y los síntomas tempranos generalmente incluyen lo siguiente:
❑Cambios en la personalidad
❑Pérdida de memoria
❑Pensamiento alterado
❑Visión borrosa o ceguera
❑Insomnio
❑Descoordinación
❑Dificultad para hablar
❑Dificultad para tragar
❑Movimientos bruscos repentinos
Manifestaciones clínicas.
A medida que la enfermedad
avanza, los síntomas mentales
empeoran.
La mayoría de las personas
finalmente entran en coma.
Por lo general, la causa de la
muerte, que generalmente
ocurre dentro de un año, es
insuficiencia cardíaca,
insuficiencia pulmonar
(respiratoria), neumonía u otras
infecciones.
Manifestaciones clínicas.

En personas con una variante de la

enfermedad de Creutzfeldt-Jakob menos
frecuente, los síntomas psiquiátricos suelen
ser más notables al principio.
En muchos casos, las personas presentan:
Demencia (pérdida de la capacidad de
pensar, razonar y recordar) en etapas más
avanzadas de la enfermedad.
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob también
afecta a personas más jóvenes y parece durar
entre 12 a 14 meses.
Diagnóstico diferencial
POR CLÍNICA:
Enfermedad de ALZHEIMER
Demencia
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad Vascular Cerebral
Tumores cerebrales
Linfoma
Encefalitis
Diagnóstico de laboratorio.
El diagnóstico inicial se debe basar en la clínica.
La confirmación de diagnostico se realiza por:

❑ Electrotransferencia de Western: para detectar formas

resistentes de PrP a proteinasa K en una muestra de amígdala
utilizando anticuerpos contra PrP.
❑ Inmunohistología: Biopsia o necropsia de tejido cerebral para
detectar placas de amiloides, vacuolas espongiformes y PrP.
Diagnóstico de laboratorio.
El diagnostico también debe utilizarse pruebas como:
Electroencefalograma.
Imágenes por resonancia magnética.
Pruebas de líquido cefalorraquídeo
La conversión inducida por temblor en tiempo real (RT- QuIC) es una prueba más
reciente que puede detectar la presencia de las proteínas prion en el líquido
cefalorraquídeo y ayudar a establecer el diagnóstico.
Tratamiento

❑No existe ningún tratamiento eficaz para la enfermedad de

Creutzfeldt-Jakob o alguna de sus variantes.

❑Se han probado muchos medicamentos y no han demostrado

ningún beneficio.

❑Por esta razón, los médicos se enfocan en aliviar el dolor y otros

síntomas, y en hacer que las personas con estas enfermedades se
sientan lo más cómodas posible.
Prevención y control

Es difícil establecer una profilaxis correcta por ser elementos muy

pequeños.
En laboratorio se puede utilizar:
❑Dispositivos desechables.
❑Procedimientos de descontaminación y esterilización más severas.
❑Termo desinfección, lavado por ultrasonidos y tratamiento en el
autoclave: autoclave de clase B por 18 minutos y 134 °C de
exposición.
En la comunidad:
❑Evitar el contacto con animales o productos de animales
enfermos.
Referencias bibliográficas:
1. https://encolombia.com/medicina/revistas-medicas/academedicina/va-75/encefalopatias-
subagudas-espongiformes2/
2. https://www.msdmanuals.com/es/hogar/enfermedades-cerebrales,-medulares-y-
nerviosas/enfermedades-por-priones/introducci%C3%B3n-a-las-enfermedades-producidas-por-
priones
3.
https://www.cbm.uam.es/jalopez/SeminariosVarios/Priones.htm#:~:text=Se%20denomina%20prion
%20a%20la,la%20forma%20normal%20en%20patol%C3%B3gica.
4. https://prosystem.euronda.es/esterilizacion-de-priones/
Teórica 11 en Nigeria.
Genotipo 4: Virus Duvenhage aislado de un
Virus de la rabia humano en Sud África.
* En el siglo V Demócrito y en el siglo describieron
Genotipo 5: Virus Lyssavirus 1 de murciélago
la rabia canina.
europeo, aislado de un caso humano en Rusia.
*Celsus en el siglo sostuvo que solo la saliva
Genotipo 6: Virus Lyssavirus 2 de murciélago
contenía el veneno de la rabia.
europeo aislado de un caso humano en Finlandia;
*G. Fracastoro, describe la enfermedad en 1530.
y más recientemente.
LOUIS PASTEUR
Genotipo 7: Nuevo virus aislado de murciélagos de
En el año 1884 descubrió dos tipo:
Australia.
- Virus natural (calle)
La rabia es una enfermedad viral causada por
- Virus fijo (laboratorio)
un virus neurotrópico hallado a menudo en la
Pasteur administró la vacuna por primera vez el 6
saliva de los animales infectados. Se
de julio de 1885 al joven Joseph Meister, que
caracteriza por una irritación en los sistemas
había sido mordido 14 veces por un perro unas 60
nerviosos centrales,
horas antes.
seguida de parálisis y muerte.
 La vacuna, administrada por vía subcutánea, ESTRUCTURA
consistía de extractos de médula espinal de  Los Rabdovirus son virus de ARN de cadena
conejos conservada en un frasco abierto durante
negativa; esto es que tienen una única hebra de
15 días.
ARN que está en sentido contrario al del ARNm
 Se aplicaron otras 12 inoculaciones en los 10 necesario para codificar proteínas virales.
días siguientes con extractos de virulencia
 Esto significa que el ARN no puede codificar
progresivamente mayor
directamente la síntesis proteica y ha de ser
TAXONOMIA
copiado a una cadena de ARNm de sentido
Grupo V (Virus ARN monocatenario negativo)
positivo. Como resultado, el virus debe de portar su
Reino Orthornavirae
propia ARN polimerasa dependiente de ARN.
Filo Negarnaviricota
El virus tiene cinco proteínas.
Clase Monjiviricetes
1.-Proteína G (de superficie) forma una espina en
Orden Mononegavirales
la superficie saliendo de la misma como trímeros.
Familia Rhabdoviridae
Hay cerca de 1200 proteínas G por partícula viral.
Género Lyssavirus
 Es una proteína transmembrana, la
Especie Rabies virus
proteína G se fija a los receptores celulares y es el
GENOTIPOS
blanco de anticuerpos neutralizantes.
Genotipo 1: Se le conoce como cepa prototipo de
virus de patrón de prueba y comprende la mayor  La penetración del virus al citoplasma
parte de los virus aislados de mamíferos terrestres, toma lugar por una vía endocítica y no por la
murciélagos (insectívoros y hematófagos) y cepas membrana plasmática
de laboratorio fijas. A este grupo desde la época de 2.- Proteína M (matriz). Esta es una proteína
Pasteur se le subdividió en dos tipos: periférica de membrana que parece bordear la
• VIRUS CALLE: Se aísla de animales superficie interna de la membrana viral. Puede
infectados en ciclos de transmisión natural, invade actuar como un puente entre la membrana o la
las glándulas salivales y en el cerebro induce la proteína G y la nucleocápside.
formación de corpúsculos de Negri existiendo 3.-Nucleocápside. Esta es el núcleo de
también la unión antígeno anticuerpo cuando se ribonucleoproteína infeccioso. Tiene una estructura
utiliza la técnica IFD. helicoidal que descansa sobre la membrana.
• VIRUS FIJO: Se deriva del anterior, es una 4.-Proteína N (Nucleoproteína). Esta es la principal
variante de laboratorio que se obtiene mediante proteína estructural y cubre el genoma de ARN.
pasajes intracerebrales seriados que exaltan su Protege al genoma de las nucleasas y mantiene su
virulencia. El resultado es una cepa que origina conformación de forma tal que permite la
períodos de incubación más cortos y relativamente transcripción.
estables entre 4 y 7 días. No produce corpúsculos 5.-Proteína L (Larga) y NS (no estructural, también
de Negri y pierde la capacidad de invadir las conocida como P (fosfo) Juntas forman la ARN
glándulas salivales. Es utilizado en la producción polimerasa ARN dependiente o transcriptasa.
de biológicos. La proteína L tiene un peso molecular de240 kilo
Genotipo 2: Virus Lagos Bat originalmente aislado Daltons y su gen ocupa casi el 60% del genoma.
de murciélagos en Nigeria.
Genotipo 3: Virus Mokola, aislado de musarañas
REPLICACIÓN que las producidas en las zonas más lejanas (los
1.-Fijación miembros inferiores).
2.-Penetración 2.- Periodo prodrómico: dura 2 – 7 días. Consiste
3.-Transcripción en síntomas parecidos a la gripe (malestar,
4.-Replicación decaimiento, anorexia, cefalea, fiebre baja, dolor
5.-Ensamblaje de garganta, vómitos, etc) y dolor y parestesia a
PATOGENIA nivel de la herida ya cicatrizada.
Transmitida por: 3.- Síndrome neurológico agudo: 2 – 7 días.
- mordedura. Comienza con ansiedad y confusión. Luego
- contacto directo. aparece delirio, comportamiento anormal,
- aerosoles. alucinaciones, insomnio, hidrofobia (espasmos
E l virus se ubica en: musculares dolorosos al ver o escuchar el ruido del
- sangre agua), aerofobia (al soplar la cara del paciente
- leche producen contracciones musculares en la misma
- orina ocasionando muecas), fotofobia, alteraciones del
No transplacéntaria ritmo respiratorio y temblores.
El virus de la rabia aparentemente se multiplica Parálisis muscular de los miembros inferiores que
dentro del músculo estriado del sitio de inoculación. puede afectar luego a los m. superiores e incluso
Luego penetra al sistema nervioso periféricos en las los m. respiratorios.
uniones neuromusculares (las glicoproteinas G de la 4.- Coma o Convulsiones.
membrana se unen a los receptores nicotínicos de la 5.- Muerte: la principal causa es la parálisis
acetilcolina) y se propaga a lo largo de los nervios respiratoria.
hasta el sistema nervioso central. Ahí se multiplica DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
casi exclusivamente en la sustancia gris y puede Muestras: Suero y LCR. Búsqueda de anticuerpos
entonces propagarse por nervios autonómicos hasta contra el virus de la rabia.
las glándulas salivales y otros tejidos como la piel,
Prueba: IFI y reacciones de neutralización. Estos
medula suprarrenal, hígado, músculo estriado,
anticuerpos aparecen tardíamente.
corazón y pulmón.
Biopsia cerebral: Generalmente se la usa
PATOLOGIA
postmorten (rara vez antemortem). Se
 El virus se fija a células nerviosas o musculares
utiliza IFD para la detección de antígenos virales.
en el sitio de inoculación mediante receptores
Los corpúsculos de Negri son inclusiones
nicotínicos de acetilcolina.
citoplasmáticas patognomónicos de la rabia
 El virus luego se mueve a lo largo de los axones pero no están presentes en 20 % de los casos.
nerviosos al sistema nervioso central usando el DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
transporte retrógrado Suele confundirse con otras patologías como:
 Una variedad de células en el cerebro pueden -Síndrome de Guillain Barre,
ser infectadas incluyendo el cerebelo, las células - Enfermedades Psiquiátricas, Neurológicas,
de Purkinje y también células del hipocampo y los - Encefalitis Virales,
núcleos pontinos. Esta es la fase de pródromo. - Polio, Tétanos, y otros
 La infección cerebral conlleva encefalitis y Por lo que es necesario el diagnóstico laboratorial
degeneración neuronal aunque en cualquier otro el cual permitirá confirmar o descartar rabia
sitio el virus parece no causar efectos citopáticos. humana.
 Hay varios factores que determinan el tiempo de TRATAMIENTO.- PROFILAXIS
instauración de la rabia sintomática pero los más TRATAMIENTO LOCAL: ( herida )
importantes son el número de partículas víricas en El lavado inmediato y a fondo de la herida con
la infección y qué tan cerca está la mordedura del agua y jabón después del contacto con un animal
cerebro. sospechoso es fundamental y puede salvar vidas.
 El estatus inmunológico del paciente también es *utilizar= amonio cuaternario
importante. cloruro benzanoico
 La rabia es casi siempre fatal y sólo se han bromuro de cetrimonio
documentado tres sobrevivientes de rabia povidona yodada.
sintomática. Reacciones:
DATOS CLÍNICOS: Inflamación, eritema, endurecimiento
Puede ser dividido en 5 etapas. Tipos de Vacunas Antirrábicas de uso
1.- Periodo de incubación: dura 1 a 3 meses. La humano
enfermedad producida por mordeduras más Existen dos tipos de vacunas antirrábicas que se
cercanas al SNC evolucionan más rápidamente
utilizan en el país, las vacunas derivadas de tejido estrechamente relacionada con la parálisis
cerebral (CRL) y vacunas desarrolladas en causada por la poliomielitis.
cultivo celular. La poliomielitis puede estar causada por tres
1. Vacunas Derivadas de Tejido Cerebral serotipos de poliovirus del género Enterovirus,
2. Vacuna de Cultivo Celular familia Picornaviridiae (PV1, PV2, y PV3).
TRANSMISIÓN HUÉSPED
 La infección en las personas suele producirse por la El único huésped natural conocido es el hombre. El
mordedura o el arañazo profundos de un animal virus se transmite predominantemente por vía
infectado, y la transmisión por perros rabiosos es la fecal- oral, aunque en ocasiones se han
fuente del hasta 99% de los casos humanos. presentado brotes por el consumo de alimentos o
 En las Américas, los murciélagos son la principal agua contaminada. El riesgo de infección se ve
fuente de infección en los casos mortales de rabia. incrementado por una serie de factores:
 También puede haber transmisión al ser humano
Deficiencia inmune, desnutrición, lesiones
por contacto directo con mucosas o heridas cutáneas previas del músculo esquelético y embarazo.
recientes con material infeccioso, generalmente Después de que el virus entre por boca el lugar
saliva. Aunque es muy raro, también se puede
primario de infección es el intestino, aunque el
contraer la enfermedad por trasplante de órganos
virus también se puede encontrar en faringe.
infectados o inhalación de aerosoles que contengan
el virus.
El tiempo entre la primera exposición y la aparición
 La transmisión de persona a persona por
de los primeros síntomas, conocido como el
mordeduras o saliva es teóricamente posible, pero período de incubación, es normalmente entre 6 a
nunca se ha confirmado; lo mismo ocurre con la 20 días, con una separación máxima de 3 a 35
ingestión de carne cruda o de otros tejidos de días.
animales infectados PATOGENIA
El poliovirus se multiplica en las células
Teorica 12 gastrointestinales aproximadamente una semana,
desde donde se extiende a las amígdalas de
Poliomielitis células foliculares dendríticas que residen en los
La enfermedad fue descrita por primera vez centros germinales tonsilares el tejido linfoide
por el alemán Jakob Heine en 1840. intestinal, incluyendo las células M de las placas de
*La poliomielitis empezó a controlarse en 1949 Peyer, y los ganglios cervicales y mesentéricos
cuando el bacteriólogo John Franklin Enders logró profundos, donde se multiplican abundantemente.
hacer crecer los virus en laboratorio dentro de El virus es posteriormente absorbido por el torrente
tejidos. Basándose en esa técnica el epidemiólogo sanguíneo.
Jonas Edward Salk desarrolló una vacuna para los SINTOMATOLOGIA
tres tipos de poliomielitis conocidos. p. abortiva
*en 1946 se autorizo otra vacuna que había sido - fiebre, malestar, mareo, cefalea, nauseas,
desarrollada por ALBERT BRUCE SABIN la llamo vomito, estreñimiento
TRIVALENTE Recuperación en pocos días, para su DX se mide
POLIOMIELITIS producción de anticuerpos
■ Enfermedad neurológica origen vírico, muy P. no paralitica
contagiosa - síntomas mencionados, rigidez y dolor en la
■ Causada por un Enterovirus (RNA) de la familia espalda y cuello
picornaviridae Enfermedad dura de 2 a 10 días, recuperación
■ Tres serotipos: 1, 2, 3 rápida. Virus que produce meningitis aséptica.
■ Reservorio es exclusivamente humano DIAGNOSTICO
■ Transmisión “Fecal-oral” “oral-oral” posible *disminución o ausencia de reflejos tendinosos en
■ Período incubación: 6–20 días los miembros afectados
■ Infecciones no aparentes o asintomática: hasta el *muestra de heces o un hisopo de la faringe.
95% de los casos *El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR), por
■ Menor, enfermedad no específica: 4–8% medio de una punción lumbar, por lo general revela
■ Parálisis flácida: Menos de 1% de todos los un aumento del número de glóbulos blancos
casos (linfocitos principalmente) y un nivel ligeramente
ESTRUCTURA elevado de proteínas.
compuesta de un solo genoma ARN de sentido (+) PREVENCIÓN
encerrado en una cáscara de proteínas llamada ■ Vacuna contra la poliomielitis
cápside.
El PV1 es la forma más común, y el más
La primera fue desarrollada por Jonás Salk, de esta espora está controlados por un gen
probada por primera vez en 1952 y fue bacteriano.
dada a conocer por Salk el 12 de abril de 1955. La toxina Botulínica absorbida en el intestino, actúa
La segunda vacuna fue una vacuna oral bloqueando la producción de acetilcolina en la
desarrollada por Albert Sabin usando poliovirus sinapsis neurológica y unión neuromuscular,
atenuados. inhibiendo la neurotransmisión, lo que condiciona
una PARÁLISIS FLÁCIDA.
Teórica 15 *Todos los tipos de toxinas se destruyen por
CLOSTRIDIUM BOTULINUM ebullición en un minuto.
*Bacilos alargados. *A temperatura ambiente persiste por días en el
*Anaerobios agua, es destruida por exposición directa al sol en
*Poseen esporas. 5 días.
*Son grampositivas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
*Poseen flagelos perítricos. -Miastenia gravis.
*Saprófitos en el suelo, agua y alimentos. -Sindrome de Guillain Barré.
*0,6 a 1,4 por 3 a 20,2 um -AVC.
DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO
-CLOSTRIDIUM BOTULINUM. botulismo -Determinación de la toxina con antitoxina
-CLOSTRIDIUM TETANI. Tétanos. específica en el suero de los pacientes.
-CLOSTRIDIUM PERFRINGES. Causa la -Formas vegetativas en la heces.
mionecrosis o gangrena gaseosa sepsis, -En Botulismo infantil puede demostrarse
intoxicación alimentaria (productos cárnicos Clostridium botulinum en heces pero no en
contaminados). suero.
-C. difficile. Diarrea asociada al empleo de -A. especímenes para el estudio.- Muestra de
antibióticos (clindamicina, cefalosporinas, heces y suero,
fluoroquinolonas). -B. Características de cultivo y desarrollo.- las
-C. septicum. Mionecrosis no traumática, de colonias formadas en agar sangre son
evolución fulminante. betahemolíticas, agregando se cicloserina,
-C. sordellii, síndrome del Shock tóxico asociado al sulfametoxazol y trimetropina, se mejora el
parto natural o aborto provocado. aislamiento.
-C. tertium, se asocia a heridas traumáticas -C. Bioquimiotipia.- gelatinasa, fermentan glucosa ,
(heridas de guerra) maltosa y sacarosa.
-C. novyi. Gangrena gaseosa, y su frecuencia es -D. Serotipia.- Hemaglutinación pasiva,
rara. inmunofluorescencia. Electromiografia.
-C. hystoliticum. Gangrena gaseosa y su frecuencia TRATAMIENTO
es rara. Al ser intoxicación, no se recomienda el uso
CLOSTRIDIUM BOTULINUM de antibióticos. Es recomendable dosis
*Bacterias productoras del Botulismo. elevadas de antitoxina trivalente (A B E)
*Bacilos gram (+) gruesos. cuidados en terapia intensiva y ventilación
*Extremos redondeados, ovalados, encapsulados, mecánica.
móviles, perítricos, con espora medial o PROFILAXIS Y EPIDEMIOLOGÍA
subterminal, y son resistentes al calor. *Los tipos A y B son los más comunes en el
ESTRUCTURA ANTIGENICA mundo. Las esporas sobreviven la cocción,
*Existen 7 tipos toxicológicos de este ahumado y salado. Las esporas contaminan
microorganismo de la A a G que producen el suero y alimentos.
neurotoxinas antigénicamente diferentes, pero *La prevención de la enfermedad se logra,
farmacológicamente similares. calentando los alimentos de forma suficiente,
*La enfermedad en el ser humano se asocia a hirviendo los productos enlatados 20 minutos.
los tipos A, B, E, F. *Se puede utilizar la Toxina Botulinica como
*La toxina del botulismo que es neurotóxica BOTOX (BOTULINUM TOXIN).
PATOGENIA
*Producción de neurotoxinas.
*El Botulismo más que una infección es una
intoxicación, debido a la ingesta de alimentos
empacados al vacío o ahumados contaminados
con esporas o formas vegetativas y la producción
 CATEDRA: BACTERIOLOGIA FECHA: 00/00/2022 4TO
TEMA: INFECCIONES TRASMITIDAS POR VECTORES Y FIEBRES HEMORRAGICAS
DOCENTE: Dr. ALCON ROTE
NUEVA GENERACIÓN ENCARGADO: MERY CERDANO MAMANI
MÉDICA TEORICA: 16

TEMA #16
INFECCIONES TRANSMITIDASPOR VECTORES
ARBOVIRUS DENGUE
 quebranta huesos
 Se encuentran en todas las zonas templadas y
 transmitido por Aedes.
tropicales.
 Flavivirus
 Donde abundan animales y artrópodos.
 4 serotipos (DEN1, DEN2, DEN3, DEN4)
 Fiebre amarilla, dengue, encefalitis B japonesa,
 ARN
etc.  peri domiciliario y diurno
 Tres síndromes:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o fiebre de tipo indiferenciado con o sin
 incubación 4 a 7 días
exantema
 fiebre que puede ser de inicio súbito
o encefalitis
o fiebre hemorrágica  pródromos (malestar, escalofríos y cefalea)
 dolor de espalda, artralgia, mialgia y ocular.
FIEBRE AMARILLA  fiebre por 2 a 7 días.
 puede haber exantema el 3 a 4 días.
 flaviviridae
 enfermedad aguda febril.  ganglios linfáticos aumentados de tamaño
 mosquito CLASIFICACIÓN
 tropicales y subtropicales.  dengue sin signos de alarma.
 disfunción hepática, renal y hemorragia  dengue con signos de alarma.
 elevada mortalidad.  dengue grave.
 7 genotipos y un solo serotipo. CURSO DE LA ENFERMEDAD

PATOGENIA
 el virus ingresa por inoculación vectorial.
 ganglios linfáticos locales.
 hígado, bazo, riñón, medula ósea y miocardio.
 lesiones necróticas en hígado y riñón.
 cambios degenerativos en bazo, corazón y
ganglios linfáticos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 3 a 7 días de incubación DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA
 inicio brusco  fiebre alta de aparición brusca.
 fiebre, escalofríos, cefalea, mareos, mialgias  mialgias y artralgias.
y dorsalgia.  cefalea y dolor retro orbitario.
 nauseas, vómitos y bradicardia.  anorexia, náuseas y vómitos.
 pero un 15% evoluciona a la forma grave.  hiperemia faríngea, odinofagia y diarrea.
 fiebre, ictericia, insuficiencia renal y  dura entre 2 a 7 días, evolucionar a recuperación.
manifestaciones hemorrágicas  exantema macular simétrico extenso y
confluente.
DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA
 dolor abdominal continúo e intenso.
 vómitos persistentes.

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 CATEDRA: BACTERIOLOGIA FECHA: 00/00/2022 4TO
TEMA: INFECCIONES TRASMITIDAS POR VECTORES Y FIEBRES HEMORRAGICAS
DOCENTE: Dr. ALCON ROTE
NUEVA GENERACIÓN ENCARGADO: MERY CERDANO MAMANI
MÉDICA TEORICA: 16

 acumulación de líquidos.
 sangrado de mucosas. FASE RECUPERACIÓN
 irritabilidad y letargia.  Reabsorción de líquido.
 hepatomegalia mayor a 2 cm.  48 a 72 h
 aumento de hematocrito, baja de plaquetas  mejora del estado general.
 erupción tardía “islas blancas en el mar rojo”,
FASE FEBRIL prurito generalizado, braquicardia
 Fiebre alta y repentina (2 a 7 días).  sinusal y alteraciones cardiológicas.
 Eritema, enrojecimiento facial. PROBLEMAS CLÍNICOS
 Dolor corporal, mialgia y artralgia.
FASE PROBLEMA CLÍNICO
 Cefalea y dolor retro orbitario. Deshidratación. La fiebre alta pude
 Odinofagia, hiperemia en faringe y FEBRIL asociarse a trastornos neurológicos y
conjuntivas. convulsiones en niños
Choque por la extravasación de
 Anorexia, nauseas, vómitos y diarrea.
CRITICA plasma, hemorragias graves,
compromiso grave de órganos
 prueba del torniquete. Hipervolemia (si el tratamiento
 manifestaciones hemorrágicas menores. RECUPERACIÓN intravenoso con líquidos ha sido
excesivo o se ha extendido en esta
 petequias y equimosis en la piel. fase)
 hepatomegalia que puede ser dolorosa.
 leucopenia progresiva. DIAGNOSTICO
 bradicardia relativa.  proteínas estructurales
 cápside, membrana y envoltura.
FASE CRÍTICA  7 proteínas no estructurales.
 descenso de la fiebre (3 a 7 días)  NS1 se encuentra en la superficie de la c
 aumento de la permeabilidad capilar y el hto.  élula infectada (inicio y replicación).
 epistaxis, gingivorragia y metrorragia.  aislamiento viral.
 permeabilidad microvascular y mecanismos  detección de genoma viral (RT-PCR)
tromborregulatorios, se debe a procesos
inmunopatogenicos. • Aislamiento viral
 leucopenia (neutropenia y linfocitosis) y MÉTODOS DIRECTOS • Detección genoma
trombopenia. • Detección antígeno
 restaurar la volemia de manera apropiada.
• Serología IgM
MÉTODOS INDIRECTOS • Serología IgG
 hipoperfusión tisular.
 choque hipovolémico INMUNIDAD
 derrame pleural y ascitis. • Autoinmunidad
 • MHC I Y II
 incremento del hematocrito. • CD8 con fenotipos antivirales.
 taquicardia y caída de la presión arterial. • FNT ALFA, IL.6 Y 8.
 irritabilidad y letargo.
 choque (perdida de volumen crítico) EPIDEMIOLOGIA
• 390 millones por año.
 choque • Enfermedad endémica en más de 100 países.
 baja la temperatura corporal. De los 6.895 casos confirmados de dengue en todo
 síndrome de respuesta inflamatoria el país, 71 % corresponde al departamento de santa
sistémica. cruz. El restante 29%corresponde a los otros 8
 daño orgánico múltiple. departamentos del país.
 acidosis metabólica
 coagulopatía de consumo
 hemorragia grave
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 CATEDRA: BACTERIOLOGIA FECHA: 00/00/2022 4TO
TEMA: INFECCIONES TRASMITIDAS POR VECTORES Y FIEBRES HEMORRAGICAS
DOCENTE: Dr. ALCON ROTE
NUEVA GENERACIÓN ENCARGADO: MERY CERDANO MAMANI
MÉDICA TEORICA: 16

TRATAMIENTO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y OTRAS GRUPO C

CIRCUNSTANCIAS.  Tratamiento más riguroso.
• Grupo A (enviado a casa)  Cristaloides.
• Grupo B (hospitalizado)  ser internados en UTI.
• Grupo C (Tratamiento de emergencia)  reducir gradualmente las soluciones
• Notificación de la enfermedad
CONTROL
GRUPO A • Epidemiológico.
 toleran la vía oral. • Vectorial.
 Diuresis una vez cada 6 horas. • Casos clínicos.
 No tiene signos de alarma.
 Hematocrito estable.
 No hay otras condiciones (evaluados
diariamente)

GRUPO B
 signos de alarma
 embarazo, lactancia, vejez, obesidad y
 enfermedades de base.
 pacientes que viven lejos.

GRUPO C
 choque, distrés respiratorio.
 sangrado severo.
 daño hepático
 alteración de la conciencia.
 daño miocárdico.

--------------------------------------------------------------------
GRUPO A
 reposo.
 líquidos (leche, jugo de frutas y sopa de
arroz)
 paracetamol (evitar los aines)
 compresas frías
 no administrar antibióticos.

GRUPO B
 HTO antes de administrar líquidos.
 administrar soluciones isotónicas iv.
 reducir fluidos lentamente.
 control de signos vitales y perfusión
 periférica cada 1 a 4 h
 vigilar hipoperfusión.

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 TEORICA 17
FIEBRE AMARILLA Y FIEBRE DEL CHIKUNGUNYA 1.1 FIEBRE AMARILLA
ARBOVIRUS
ENFERMEDAD VIRAL, INFECCIOSA, AGUDA,
FLIA TOGAVIRIDAE FLIA FLAVIVIRIDAE Hemorrágica, Transmisible, PREVENIBLE, CURABLE,
Género: Alphavirus FIEBRE AMARILLA Familia CAUSADA POR Y.F.V.
El virus DENGUE Bunyaviridae TRASMITIDA POR:
chikungunya Encefalitis • LA MOSQUITA Aedes aegypti (URBANO)
virus O'nyong -nyong japonesa La Fiebre del • La MOSQUITA Haemagogus (SELVATICO).
El virus del Río Ross Virus Kunjin Valle del Rift CURSA CON ICTERICIA.
El virus Sindbis Enfermedad de Fiebre por
Orepuche MODALIDAD DE TRANSMISION:
(Vector: Mosquito) Kyasanur
ENCEFALITIS EQUINA virus Usutu Virus Toscana LA MOSQUITA SE INFECTA DE POR VIDA.
VENEZOLANA, E. Virus del Nilo (Fiebre 2 MODALIDADES DE TRANSMISIÓN:
ORIENTAL, Occidental Pappataci) 1. SELVÁTICA: HAEMAGOGUS (mono infectado al
OCCIDENTAL, NILO, Encefalitis Virus hombre accidentalmente).
etc. de San Luis Trivittatus 2. URBANA: TRANSMITIDA POR Aedes aegypti, DEL
HOMBRE INFECTADO A UNO SANO.

. Familia El mosquito Aedes aegypti

Reoviridae . Familia Es el PRINCIPAL VECTOR de los virus que causan el
Lengua azul Asfarviridae DENGUE. FIEBRE AMARILLA, Chikungunya, la Fiebre de
Fiebre del Virus de la peste Zika y el Virus Mayaro.
Colorado por porcina africana Los Humanos nos infectamos por picaduras de HEMBRAS
garrapatas (VPPA) (Vector: infectadas. (ANTROPOFILIA DIURNA).
Virus Lipovnik EL MOSQUITO TIENE SOBREVIDA DE 30 DIAS.
Garrapata)
Virus Tribec
Virus Eyach
FIEBRE AMARILLA PATOGENIA

FLAVIVIRUS Las HEMBRAS mosquitos adquieren el virus de monos

Grupo: IV infectados => INFECTANDO a las células epiteliales del
Familia: Flaviviridae Intestino Medio del mosquito => alcanza el Torrente
Género: Flavivirus Sanguíneo e infecta las Glándulas Salivales de la
mosquita (Haemagogus o Aedes aegypti ).
Especie: V. de la Fiebre Amarilla (y. v. del dengue
Al picar al humano, el mosquito regurgita la saliva
(denv), etc.
liberando al virus.
Virus ARN monocatenario (de aprox. 10.000 a 11.000
Periodo de Incubación: 3 – 7 días => VIREMIA produce
bases Fiebre, Escalofríos, Cefalea y Lumbalgia.
nitrogenada) de polaridad positivo
con envoltura proteica, Nucleocápside icosaédrica.
FIEBRE AMARILLA MANIFESTACIONES CLINICA
Tamaño: 40 y 60 nm.
P DE I: 2ª6 dias
Se replica en el citoplasma de las céls. hospedadoras.
Causantes de: Dengue, Fiebre Amarilla, Chikungunya y
Zika. GRAVE
FIEBRE AMARILLA MODERADA • ICTERICIA
En 1881, el cubano CARLOS JUAN Finlay • FIEBRE • PROTEINURIA
• CEFALEA • HEMORRAGIA
descubrió que la Fiebre Amarilla se transmitía por el LEVE • DIARREA Período de disfunción
mosquito Aedes, gracias al cual se pudo descubrir • VOMITO NEGRO multiorgánica:
FIEBRE
una vacuna para la prevención. (POCOS
• SIGNO DE FAGET Insuficiencia
En 1901 fue erradicada en la Habana y el Caribe. DIAS) (DISOCIACION Hepática, Renal.
PULSO / Disfunción Cerebral
TEMPERATURA) (Delirio,
• ALBUMINURIA Convulsiones, Coma,
• SUB-ICTERICIA Shock y la
Muerte).
 DIAGNOSTICO:
1. AISLAMIENTO DEL VIRUS: Detección del genoma FIEBRE DEL CHIKUNGUNYA
viral, Antígenos o aislamiento viral) MANIFESTACIONES CLINICAS
2. PRUEBAS SEROLÓGICOS: ELISA, PCR -RT
DETERMINACION DE Ac contra Ag VIRICO EN SANGRE.
DETERMINACION de: PERIODO DE INCUBACION: 4 a 8 días (2 a 12 días)
Ig. M (FASE INICIAL) e El síntoma más común: Fiebre BRUSCA
Ig. G (7 días después de la infección). o ARTRALGIAS SEVERAS: Dura pocos días o
EPIDEMIOLOGIA: meses o años.
o MIALGIAS
o CEFALEA
✓ Islas del Pacífico.
o Náuseas
✓ Norte de Australia.
o Fatiga
✓ Sur y Sureste de Asia y África.
o Erupción cutánea.
✓ Caribe
Las complicaciones graves son raros.
✓ Centro y Suramérica (
Personas mayores pueden causar la muerte (Enf. de
✓ Stcz, LP, Cbba, Beni, etc.)
base crónica).
No, se transmite durante el embarazo.
Si, durante Parto o Perinatal
Fiebre amarilla
A nivel mundial, se calcula que cada año se producen
en el mundo 200.000 casos de fiebre amarilla que
causan unas 30.000 muertes. EPIDEMIOLOGIA
•En lasAméricas, entre 1985 y 2012, el 95% de los
casos se concentraron en 4 países: Perú (54% de los
casos), Bolivia (18%), Brasil (16%) y Colombia (7%).
La fiebre Chikungunya se ha detectado en
FIEBRE DEL más de 60 países de Asia, África, Europa y las
Familia: CHIKUNGUNYA Américas.
Togaviridae
Genero:
Alphavirus
Chikungunya proviene de
la lengua africana Actualmente en Bolivia el virus de la
Makonde Chikungunya
Enfermedad viral transmitida a los
Chikungunya = “Doblarse continua latente.
humanos por un vector:
de dolor” Año 2016: 11 Casos confirmados
mosquitos (Aedes aegypti y Aedes
Enferman por única vez. 4 corresponde al Dpto de Cbba, 4 al
albopictus)
Desarrollan Ac. Que los Beni, 1 a Tarija, 1 a Chuquisaca y 1 al
infectados con el virus del Chikungunya,
protegen.
fue descrito por primera Dpto de La Paz del Municipio Ixiamas
Existen Inmunidad de por
vez en Tanzanía en 1952. Actualmente se
Vida.
ha identificado en Asia,
Existen Casos Autóctonos
África, Europa y desde el 6 de diciembre
(mosquito residente
2013 en América.
infecta a misma
Frecuente en < 1 año y > 65 años
población) y
Causada por: Virus RNA: Tropismo por el
Casos Importados: Fueron
musculo esquelético, Hasta abril de 2015 se registraron 1
infectados en otras zonas
Articulaciones y la piel. Infectar a 379 788 casos sospechosos de
(viajes)
epitelios, endotelios, fibroblastos, Chikungunya en las islas del Caribe,
Osteoblastos, Hepatocitos y Células de la los países de América Latina y los
glia.
Estados Unidos de América; en el
mismo periodo se han atribuido 191
muertes a esta enfermedad.
 GRUPO DE RIESGO
• Adultos mayores
• Niños < de 1 año
• Embarazadas
• Personas con alguna enfermedad
preexistente.
TRATAMIENTO:
No existe vacunas.
No existe tratamientos específicos.
El tratamiento es sintomático.
98 % de los casos el tratamiento es Ambulatorio.
1. REPOSO RELATIVO
2. HIDRATACION V.O. CONTINUA
3. ANALGESICOS, ANTIPIRETICOS
4. CONTROL DE LA FIEBRE
5. CONTROL DE SIGNOS VITALES
6. CONTROL DE LA HIDRATACION CONTINUA
PREVENCION:
Controlar al vector
➢ VACUNA contra Fiebre Amarilla (virus
atenuado), 10 DIAS ANTES
de VIAJAR al TROPICO (vía intradérmica)
Genera inmunidad para toda la vida.
(posiblemente contra otros
Flavivirus tb.)
➢ DISPOSICIÓN adecuada de desechos
(evitar agua estancada)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

FIEBRE AMARILLA

1. HEPATITIS (Viral,
FIEBRE DEL CHIKUNGUNYA
Alcohólica,
medicamentosa, etc.)
1. DENGUE
2. COLANGITIS
2. ZIKA
3. COLECISTITIS CRONICA
LITIASICA
4. CA DE VIAS BILIARES
 CATEDRA: BACTEROLOGIA FECHA: 00/00/2022 4TO
TEMA: HANTAVIRUS
DOCENTE: Dr.HENRY CHURA ROTE
NUEVA GENERACIÓN ENCARGADO: ALVARO VARGAS PIMENTEL
MÉDICA TEORICA: #18

TEMA #18 HANTAVIRUS

Hantavirus pertenece a la familia HANTAVIRIDAE

del tipo ARN, afecta vertebrados y plantas, y
requiere un vector de transmisión que es un
artrópodo o roedor.
Las enfermedades por Hantavirus son zoonosis
cosmopolita, producidas por virus, cuyos reservorios
son roedores.
Ratón de cola larga: llamado Oligoryzoys
longicaudatus, es el reservorio natural, no se
conocen otros reservorios de mayor movilidad
El ratón solo es el portador del virus. El mas común
EL hantavirus se ha descrito entre 1951-1953 ,
de los portadores es el colilargo.
durante la guerra de Corea,, al ver infectado a las
No o todos son portadores tropas pertenecientes a la ONU a orillas del rio
Hanta, razón por la cual se lo denomina Hantavirus.
Es vegetariano
Se describe hantavirus del viejo mundo Asia y
No ataca al hombre Europa donde los primeros casos descritos fueron
los que producen fiebre hemorragia con síndrome
Mide 21 cm de largo, de los cuales 12 cm son de la
renal.
cola
las de nuevo mundo pertenecen a Sudamérica
Si se asusta orina o defeca , poniendo el virus en .descubierto en 1993 en la región de 4 esquinas
contacto con el aire. (Nuevo México Arizona, Colorado y Ioha ) presenta
estado febril asociado a insuficiencia respiratoria
,shock y muerte en periodo de 12 y 10 dias,
mortalidad 60 a 80 %, y denominado síndrome
pulmonar por hantavirus HPS , y el agente inicial fue
desconocido en la actualidad se lo denomino
hantavirus de las 4 esquinas.

EPIDEMIOLOGIA CARACTERÍSTICAS DE LOS HANTAVIRUS

Oval o Esféricos de 80 a 110 nm de diámetro
Existen varios reservorios:
Envuelto por capsula helicoidal, con genoma de 11 a
Ratus norvergicus, portador del virus Seoul ,produce 9 kva, su capsula lo obtiene en la gemación dentro
una fiebre hemorrágica con síndrome renal. del aparato de Golgi y se replican en el citoplasma.

El peromyscus maniculatus presente en  Son virus ARN trisegmentado ( L M S )

Norteamérica.  Proteinas virales Glucoproteínas G1-G2, que
se proyectan a la superficie y son visibles a
El calomys laucha presente en Bolivia, transporta el
microscopio, como proyecciones
virus de Laguna negra, y produce hemorragias con hexagonales-pentagonales de 5 a 10 nm de
síndrome pulmonar(SPH). longitud.
 Por su cubierta lipídica, son sensibles a
detergentes y antisépticos, Y termolábiles en
40 a 45 cº.sensibles a cambio de PH.

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MÉDICA TEORICA: #18
SU REVERVORIO ROEDORES DE LA
SUBFAMILIA Sigmodontinae
 No poseen vector artrópodo
Contiene ARN un 2 %
Proteínas de 58 %
Lipidos 33 %
Carbohidratos del 7 %
 Su RNA es trisegmentados, de una hebra de
polaridad negativa

Hantavirus (microscopio electrónico).

Presentes en Bolivia se tiene al VIRUS ANDES,

ORAN, LAGUNA NEGRA (además bermejo y virus
Rio Mamore.
CARACTERÍSTICAS VIRUS HANTA.

1) El hecho de que Hantavirus sea un virus

envuelto, lo hace susceptible a la mayoría de
los desinfectantes y detergentes de uso
doméstico, incluidas las soluciones diluidas
de hipoclorito de sodio (Cloro, lavandina) y el
alcohol etílico al 70 %. Los casos de hantavirus entre 2004 a 2010, hubo un
incremento y posterior descenso, en la presenta
2) Su labilidad a las radiaciones UV
(Ultravioleta) ocasiona su rápida inactivación gestión se tuvo 4 brotes en la región de PALOS
en ambientes ventilados con exposición al sol BLANCOS. La tasa de letalidad es alta, siendo en
(luz solar). 2006 con 36 casos y 11 fallecidos la letalidad 32 %;
en 2005 con 28 casos y 8 fallecidos la letalidad de
3) El virus es inactivado a temperaturas
superiores 37ºC, mientras que permanece 38 %.
estable hasta 4ºC durante 12 horas.
Igualmente se inactiva en condiciones de pH
extremas y con altas concentraciones
salinas.

La presencia de casos hanta virus se observa en la

ciudad de Cochabamba, Santa Cruz, Tarija y
actualmente en La Paz.

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MÉDICA TEORICA: #18
TRANSMISIÓN DE HANTAVIRUSES 3) Produce la multiplicación
4) Se da la migración a órganos diana y puede
producir:
 Endotelio pulmonar (virus del nuevo mundo),
lleva a un síndrome cardiopulmonar (HCPS)
 En el caso de afectar el endotelio renal(virus
del viejo mundo) produce una fiebre
hemorragia con fallo renal (HFBS).

SINDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS

(Norteamérica)
 la transmisión será horizontal entre la misma
especie. Producida por el virus Sin Nombre
 Y el contagio al hombre mediante las heces y •Periodo de incubación entre 1-4 semanas.
orina del vector
•Inicialmente periodo febril acompañado de mialgias
 Aerosoles secundarios, contacto con y decaimiento (3-5 días). También es común
membranas mucosas, erosiones de la piel y anorexia, nauseas, vomito, cefalea y dolor
heridas, serán las vías de entrada. abdominal.
•Luego hay tos seca y disnea progresiva
CONTAGIO DEL HANTAVIRUS acompañada de taquipnea y taquicardia.
•A la auscultación pueden existir crepitos.
 Principalmente Se da por la inhalación de
partículas de heces y orinas de los roedores. •Progresa a edema pulmonar e insuficiencia
 Al secarse se combinan con el polvo y se respiratoria aguda que puede ser fatal.
transportan por el aire •En la fase de diuresis desaparece el edema
 La inhalación de ese aire contaminado pulmonar, choque y fiebre.
contagia a la persona •En la convalecencia hay alteraciones menores de
 Produce malestar respiratorio agudo función respiratoria.
 El contagio: Se produce al aspirar
excrementos del colilargo portador del virus SINDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS
 En menor proporción a través de los ojos o (Suramérica)
boca, Por una herida en la piel
La vacuna no existe un tratamiento efectivo o cura. Similar a la presentación norteamericana, pero con
variaciones en la intensidad de los componentes
El contagio puede ser mortal, los medicamentos solo
respiratorio, renal, hemorrágico y letalidad.
pueden ayudar al cuerpo a resistir el virus
•Rubor facial, congestión conjuntival y faríngea y
VÍAS DE TRANSMISIÓN petequias se han informado en esta región.
 Inhalación del virus en aerosoles (excretas, •Son raras las hemorragias severas que son más
saliva, orina y otras del reservorio) características de la FHSR.
 Contacto con conjuntivas o lesiones
CLINICA
 Inoculación directa (mordedura)
Presenta Tres fases:
 Transplacentaria (rara)  Prodromica
 VIRUS ANDES puede transmitirse de una  Cardiopulmonar
persona a otra.  Convalecencia

PATOGENIA Síntomas:
Cuadro Gripal: fiebre ,cansancio, dolres
1) Entrada a través de epitelio musculares , vomitos y tos.
Cuando se complica:
2) Fagocitosis y trasporte a nódulos linfáticos

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MÉDICA TEORICA: #18
Grave alteración de la oxigenación de los
pulmones

b) FASE CARDIOPULMONAR
Presente taquicardia y taquipnea un 100 % de los
casos) menor tos seca, fiebre hipotensión arterial,
hemorragias y broncorrea serosa.

Incubación:1-3semanas ,con rango7-45días

Transmisibilidad: desconocido,>viremia en días
previos a St.

a) FASE PRODOMICA

Mayor frecuencia fiebre, mialgia , cefaleas náuseas

y vómitos, 20% de diarreas lumbalgias y artralgias

c) FASE CONVALECENCIA
Trastornos hemorrágicos, renales y neurológicos:
 Hemorrágicos: hematuria, purpura petequial
y hemorragia en sitio de punción

 Renal: Creatinemia>1,5 mg/dl

 Neurológicas: resistencia a sedación y

relajación y en la fase de recuperación
trastornos visuales, hipoacusia, bradipsiquia

De menor frecuencias tos seca, infección conjuntival, DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

mareos,, petequias, odinofagia y visión borrosa
FASE 1
 Cuadros respiratorios por Virus Influenza,
Parainfluenza, Adenovirus, Sincitial
respiratorio.
 Leptospirosis, Fiebre hemorrágica Argentina,
Fiebre amarilla, Dengue y Paludismo.
 Abdomen agudo.

FASE 2

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MÉDICA TEORICA: #18
 Neumonías graves de la Comunidad Además si hay en una radiografía de tórax un
 Leptospirosis. infiltrado intersticial uní o bilateral.
 SDRA(síndrome de distres respiratorio Se puede sospechar de Hantavirus, además de
agudo) apoyarse de un enfoque epidemiológico y se deberá
enviar una muestra para confirmar.
EXAMENES FASE PRODOMICA

HEMOGRAMA: Es el examen más útil para el

estudio en la fase prodrómica:
 Presencia de inmunoblastos < 10 %
 Trombocitopenia < 150000 plaquetas/mm3
 Aumento de recuento de leucocitos > 12000
con desviación izquierda.
 VSH normal o ligeramente elevada
 Hemoconcentración

RADIOGRAFIA: Se altera tardíamente con

hallazgos inespecíficos (infiltrados intersticiales) si
no hay alteraciones no se debe descartar
hantavirosis. CONFIRMACION
Se realizará con la muestra los siguientes exámenes
para confirmar hantavirus.
 Serología
 PCR
 Inunohistoquimica
 Técnicas de diagnóstico rápido :Elisa
 Necropsia.

 Paciente estable:
Repetir c/24hr
 Paciente inestable:
Repetir inmediatamente

EXAMENES FASE CARDIOPULMONAR

 Hipoprotrombinemia
 Aumento de TTPK En todas las etapas involucradas en la toma,
 Aumento de creatininemia trasporte y envió de muestras, deben respetarse las
 Aumento de LDH, CPK, SGPT y SGOT normas de bioseguridad establecidas en el MINSAL
 Hiponatremia
 Aumento amilasemia TRATAMIENTO

DIAGNOSTICO No hay tratamiento específico, el mismo será de

Sospecha precoz tiene 3 criterios como son fiebre, sostén o sintomático cardiorrespiratorio:
dolor muscular, cefalea y síntomas gastrointestinales
se solicitara un HEMOGRAMA. Es sintomático y de sostén cardiorrespiratorio
Si la desviación izquierda de plaquetas <150000, Fase prodrómica:
hematocrito > 50 %, inmunoblastos > 10 %
 Reposo estricto

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MÉDICA TEORICA: #18
 Paracetamol (fiebre)
 Ribavirina (pacientes febriles que hayan
estado en contacto con casos confirmados
de SPH)
 metilprednisolona en los primeros días del
SPH

Fase Cardiopulmonar:

 Administración de oxígeno (hipoxemia)

 Reducir el ingreso de agua
 Ionotrópicos (dopamina o dobutamina)

MEDIDAS DE CONTROL Y PREVENCION

 Ventilar ambientes donde pudiera haber

roedores.
 Lavar con lavandina o detergente el piso de
los lugares con posibilidad de presencia de
ratones
 Reducir la disponibilidad de las fuentes de
comida y anidamiento dentro de la vivienda
 Guardar los alimentos en recipientes
cerrados y almacenar el agua en frascos de
metal o plástico grueso.

Acciones de prevención y control

 Toma de muestras serológicas y envió de
muestras para clasificación taxonómica de
roedores
 Trampeo de roedores e identificación
 Control biológico-repoblación de búhos
 Acciones en la comunidad: capacitación para
personal de salud y líderes comunitarios,
visitas domiciliarias, campañas de limpieza y
eliminación del reservorio (desratización intra
y peri domiciliaria)

NO HAY PREGUNTAS DE EXAMEN

6
 FIEBRE
HEMORRÁGICAS
DEL NUEVO MUNDO (ARENAVIRUS)
Dr. Hugo Liuca
2022
Fiebre hemorrágicas
• Las fiebres hemorrágicas virales (FVH) son un grupo de enfermedades zoonóticas
caracterizadas por fiebre y trastornos hemorrágicos que pueden progresar a
shock y muerte.
• Son causadas por diferentes grupos de virus de las familias Flaviviridae ,
Bunyaviridae , Arenaviridae y Filoviridae.

Flaviviridae Bunyaviridae Arenaviridae Filoviridae

Principales enfermedades

Arenavirus
Del Nuevo mundo
Fiebre hemorrágicas
• Género:
• ARENAVIRUS
• El Arenavirus es un género de virus de la
familia Arenaviridae.
• La especie tipo es el virus de la coriomeningitis
linfocítica (LCMV).
• Es también de las spp. responsables de la fiebre Lassa.
• Arena, viene del latín con la familia de términos del árido.
• ESTRUCTURA:
• Virus pleomórficos con envoltura.
• 120 nm. de diámetro.
• Aspecto arenoso (debido a los ribosomas
del virión).
• Los viriones contienen una nucleocápside rugosa con 2
ARN circulares monocatenarios (segmentos L y S).
• Esquema del Arenavirus, véase los segmentos S y L de
ARN y ribosomas. Diese Seite wurde zuletzt am 26. Dezember 2017 um 14:09 Uhr
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Fiebre hemorrágicas del Nuevo Mundo
• CLASIFICACIÓN
• Complejo virus LCMV-Lassa (Viejo Mundo): • Complejo virus Tacaribe
(Nuevo Mundo):
• Virus Ippy
• Virus Amapari
• Virus Lassa
• Virus Chapare (Chapare – Bolivia)
• Virus coriomeningitis linfocítico • Virus Flexal
• Virus Mobala • Virus Guanarito (Venezuela)
• Virus Mopeia • Virus Junín (Argentina)
• Virus Latino
• Virus Machupo (San Joaquín – Bolivia)
• Virus Oliveros
• Virus Paraná
• Virus Ratita John
• Virus Pirital
• Virus Sabiá (Brasil)
• Virus Tacaribe
• Virus Tamiami
• Virus Arroyo Agua Blanca
Fiebre hemorrágicas
FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS EN AMÉRICA DEL SUR.

Complejo virus Tacaribe

(Nuevo Mundo):

• Fiebre hemorrágica argentina

(Virus Junín)
• Fiebre Hemorrágica boliviana
(Virus Machupo)
• Fiebre hemorrágica del Chapare
(Virus Chapare)
• Fiebre Hemorrágica venezolana
(Virus Guanarito)
• Fiebre Hemorrágica brasileña
(Sabiá)

https://www.sciencedirect.com/topics/pharmacology-toxicology-and-
pharmaceutical-science/venezuelan-hemorrhagic-fever
Fiebre hemorrágica boliviana
• Definición
• La Fiebre Hemorrágica Boliviana (FHB) es una enfermedad zoonótica, viral, transmitida por
contacto directo por roedores o inhalación de excretas de roedores infectados de la especie
Calomys callosus; también conocida como tifus negro.
• Es producida por el virus Machupo, cuyo nombre deriva en relación al río del mismo nombre
que pasa por la población de san Joaquín, (Miembro de la Familia Arenaviridae, Género
Arenavirus del Nuevo Mundo, Complejo Tacaribe).
• Fue aislado en 1959.
• Debido a su alta patogenicidad, el virus Machupo requiere Bioseguridad Nivel 4, el máximo
posible.
• El virus también es transmisible de persona a persona.
Fiebre hemorrágica boliviana
• Área geográfica de prevalencia
• El virus Machupo, esta limitada al Departamento del Beni, municipios de las provincias Iténez
(Magdalena, Baures y Huacaraje) y Mamoré (Puerto Siles, San Joaquín y San Ramón).
• El 2003 se identifico un nuevo genotipo (1 caso), el virus Chapare (Cochabamba); los últimos
casos (total 5) se dieron el 2019, caso índice en la provincia Caranavi (Área tropical de La Paz).
Fiebre hemorrágica boliviana
MODO DE TRANSMISIÓN

La infección persistente en los roedores es el

resultado de una infección neonatal y la
tolerancia inmunológica

La orina, saliva, secreciones nasales y excretas

del vector son especialmente infecciosos

La infección es mediante el contacto:

▪ Inhalación de partículas infecciosas
▪ Ingestión de alimentos contaminados Figura. Mecanismo de transmisión de
▪ Contacto con fomites infectados Arenavirus desde roedores reservorios a
humanos.
Fuente: Referencia [39].
*Modificado de Medical Microbiology the University
of Texas Medical Branch at Galveston. 4th edition.1996.

PRINCIPALMENTE LA INHALACIÓN
Fiebre hemorrágicas del Nuevo Mundo
• MODO DE TRANSMISIÓN:
❖ Por inhalación de aerosoles de partículas finas provenientes directamente de excreta y saliva de roedores
contaminadas con el virus.
❖ De animales despedazados por las cosechadoras mecánicas.
Fiebre hemorrágica boliviana
RESERVORIO
❖ El principal reservorio del arenavirus es el Calomys callosus, distribuido en las zonas
tropicales de nuestro país (Bolivia) y algunas regiones de América del Sur.
❖ Figura. Calomys callosus (Laucha campestre).

Argentina Calomys musculinus

Bolivia Calomys callosus
Venezuela Ratas algodoneras
(Sigmodon alstoni)
Brasil se desconoce
(se supone un roedor)

❖ https://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=8304:2013-fiebre-hemorragica-boliviana&Itemid=39844&lang=en
Fiebre hemorrágicas: Replicación del arenavirus
• Ciclo de vida de arenavirus.
• 1. La ENTRADA CELULAR ESTÁ MEDIADA POR
DIFERENTES RECEPTORES CELULARES (α DG para
arenavirus del clado C OW y NW; TfR1 para el clado
B del NW).
• La entrada de algunos virus (por ejemplo, LASV)
también puede implicar un cambio dependiente del
pH a un receptor intracelular (LAMP1) ubicado en
los lisosomas.
• 2. La absorción de virus en las células está mediada
por ENDOCITOSIS (OW arenavirus: independiente de
clatrina, NW: dependiente de clatrina).
• 3. La FUSIÓN del virus ocurre con el endosoma
tardío.
• 4. La RNP VIRAL SE LIBERA EN EL CITOPLASMA a
través de un mecanismo de fusión de membrana
dependiente del pH.
• 5. La REPLICACIÓN, TRANSCRIPCIÓN Y
EXPRESIÓN DE PROTEÍNAS DEL GENOMA VIRAL
ocurren estrictamente en el citoplasma.
• 6. El ENSAMBLAJE Y LA GEMACIÓN DEL VIRIÓN se Junjie Shao, Yuying Liang, and Hinh Ly Pathogens 2015, 4, 283-306; doi:10.3390/pathogens4020283
producen en la membrana plasmática.
Fiebre hemorrágicas del Nuevo Mundo
PATOGENIA

Replicación en Extensión de la infección

GANGLIOS LINFÁTICOS VIREMIA

Ingreso al huésped
INHALACIÓN Lesiones
Daño celular y petequiales
vascular Hemorragia
HEMORRAGIAS Hipotensión
Infección de células Shock
MACRÓFAGOS

Liberación de mediadores
Aumento de la
químicos
permeabilidad vascular
INFLAMACIÓN
Fiebre hemorrágica boliviana
DATOS CLÍNICOS
Síntomas
• Tiempo de incubación: 10 -14 días.
• Los síntomas: de inicio gradual, incluyen fiebre y sudores,
malestar general, cefalalgia, congestión conjuntival, dolor
retro orbital, muscular y articular, y sangrado, petequias en
la parte superior del cuerpo y sangrados por nariz,
postración, etc.

• Las infecciones graves: ocasionan epistaxis, hematemesis,

melena, hematuria y hemorragia gingival
Fiebre hemorrágica boliviana
DATOS CLÍNICOS

Aunque la pérdida de sangre no es grande, los pacientes suelen presentar crisis hipotensivas al 7º día.

• El 30 % de los pacientes presentan cuadros neurológicos, estando el líquido

cefalorraquídeo normal.
Las cefaleas, mialgias y raquialgias a veces son muy intensas, pueden acompañarse de náuseas y
vómitos en los primeros días de la enfermedad.

• Las alteraciones en la marcha son la regla, con pasos cortos, inestables, oscilantes.

La tasa de mortalidad es estimada del 5 a 30 %.

(Fuente: OPS)
Fiebre hemorrágicas del Nuevo Mundo
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Los estudios de laboratorio exigen medidas de bioseguridad de alto grado (BSL 4).

Diagnóstico virológico:
Se realiza aislamiento del virus o la detección
del antígeno en la sangre u órganos.
RT-PCR
Diagnóstico serológico:
Determinación de IgM o de IgG.
ELISA.
Inmunofluorescencia indirecta
Prueba de neutralización por reducción de
placas (PRNT).
Fiebre hemorrágica boliviana
TRATAMIENTO
• Se limita a tratamiento sintomático y de sostén.
• La Ribavirina se ha utilizado con éxito en la FHA y también en algunos casos de
BHF. El esquema recomendado para adultos es: 2.0 g IV, seguido de 1.0 g IV c6h X
4 días, y luego 0.5 g c8h X 6 días.
• Se puede administrar plasma inmune específico de pacientes convalecientes en
el término de 8 días después del comienzo de la enfermedad.
• VACUNA
• La vacuna Candid #1, contra el virus Junín de la FHA ha demostrado reacción al
virus Machupo y, por ende, ha sido considerada como tratamiento alternativo
para la FHB.
Fiebre hemorrágicas del Nuevo mundo
• Factores de riesgo y prevención
• Realizar campañas de control de roedores para reducir la población.
• Usar medios de protección durante las labores agrícolas.
• Adecuada vigilancia epidemiológica.

Figura.- Población de Caranavi

Fiebre hemorrágicas del Nuevo Mundo (ARENAVIRUS)
OTROS ARENAVIRUS: Complejo virus Tacaribe (Nuevo Mundo). Fuente OPS.
Características Virus Machupo Virus Chapare Virus Junín Virus Guanarito Virus Sabiá
Enfermedad FHB FH del Chapare FHA FHV FH Brasileña
1959 (2003/2019)
Reservorio/vector Calomys callosus ? Ratas selváticas Calomys musculinus Zygodontomys brevicauda Desconocido
Sigmodon hispidus

Genoma RNA RNA RNA RNA RNA

Forma viral Esférica Esférica Esférica Esférica Esférica

Diagnóstico RT-PCR rRT-PCR RT-PCR Aislamiento viral RT-PCR
IgM-IgG ELISA IgM-IgG ELISA RT-PCR IgM-IgG ELISA
PRNT PRNT IgM-IgG ELISA/IFI PRNT
PRNT

Tratamiento Plasma inmune Sintomático Plasma inmune Sintomático Sintomático

específico específico Ribavirina
Ribavirina? Ac monoclonales
Ribavirina
Vacuna Por analogía No hay vacuna Candid #1 No hay No hay
vacuna Candid #1

Epidemiología Bolivia Bolivia Argentina Venezuela Brasil

(Beni) (Cochabamba/Caranavi)

Letalidad 5 a 30 %. 60% 30% 30% Elevada 30%?

Fiebre hemorrágicas del Nuevo mundo (ARENAVIRUS)
FHA: Área endémica de la FHA y los puntos son presencia de Calomys musculinus, 1996. También llamada mal
de los rastrojos o mal de Junín. Esta limitada a las provincias de Buenos Aires, Córdoba, Santa Fe, Entre Ríos y de La
Pampa.

Figura.- Población Villa Carlos Paz desde el

sendero del Cerro de la Cruz.
 GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN
• Referencias bibliográficas
• https://es.wikipedia.org/wiki/Arenavirus
• https://journals.plos.org/plosntds/article?id=10.1371/journal.pntd.0002858
• https://viralzone.expasy.org/24?outline=all_by_species
• https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0065352719300181
• https://m.com.do/brote-en-uganda-que-es-el-virus-marburg/
• https://dtoepidemiologia.wordpress.com/2019/07/02/fiebres-hemorragicas-por-
arenavirus-en-latinoamerica/
• https://dtoepidemiologia.files.wordpress.com/2019/07/v26n2a12-arenavirus.pdf
• https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Arenavirus_center_south_America_ma
p.svg
• https://www.sciencedirect.com/topics/pharmacology-toxicology-and-
pharmaceutical-science/venezuelan-hemorrhagic-fever
 TEORICA 20 saliva, heces, leche materna semen, materiales
FIEBRE HEMORRAGICAS DEL VIEJO MUNDO: contaminadas manejo y consumo de carne
VIRUS DEL EBOLA Y VIRUS MARBURG Los casos pueden ser esporádicos y haber pequeños
FILOVIRIDAE brotes en áreas rurales de la mayoría de las veces
Clasificación de los virus pasan desapercibidos
Dominio:Riboviria África se dieron múltiples brotes como fue 2000
Grupo: V ( virus ARN monocatenario negativo) norte de Uganda distrito Galu enero 2001, subtipo
Reino: Oethomavirae sudan de virus de Ébola infecto a 425 personas . En
Filo: Negamaviricola 29 se noviembre 2007 en Uganda 127 infectados 35
Clase:Monjiviricetes decesos Afecta animales como a seres humanos
Orden: Mononegavirales Tiene mortalidad de 50 a95 %
Familia: Filoviridae Su nombre proviene de rio Ébola ( en republica
Género: Marburgvirus- Ebolavirus democrática del Congo Zaire)
Mortalidad del 50 al 95 %
mononegavirales ESTRUCTURA DEL VIRUS
Es un virus ARN
Familia.- Filoviridae
Rhabdoviridae Genero.- Filovirus
Filoviridae Paramyxovirida
Alargada de 80 nm de diámetro
e
Longitud 790 nm para virus Marburg
de 970nm para virus Ébola
Marburgvirus Ebolavirus VARIACION DEL VIRUS ÉBOLA
La enfermedad es causada por cualquiera de las
cinco especies de virus ébola que han
zaire sudan sido identificadas:
Ébola Zaire. - El virus del Ébola y su género fueron
nombrados originalmente por Zaire en 1976.
reston Ivory
Ébola Sudan. - fue la segunda cepa clasificada del
Coast
virus, en 1976. Aparentemente se originó entre los
Bundibugyo trabajadores de una fábrica de algodón en Nzara,
Sudán
Ébola Reston.- Apareció en noviembre de 1989 en un
grupo de cien macacos (macaca fascicularis)
importados desde filipinas hasta Reston.
Ébola tai o ivory coast.- Este subtipo de ébola fue
descubierto entre los chimpancés de los bosques de
Tai en costa de marfil.
Ébola-Bundibugyo.- Tras analizar muestras el
Laboratorio Nacional de Estados Unidos y el Centro
para el Control de las Enfermedades, la organización
mundial de la salud confirmó que se trataba de una
cepa nueva del virus ébola.
TRANSMISION:
• Se considera que los huéspedes naturales
del virus son los murciélagos frugívoros de la
familia Pteropodidae.
VIRUS DEL EBOLA El virus del Ébola se introduce en la población
humana por contacto estrecho con órganos, sangre,
ANTECEDENTES HISTORICOS
secreciones u otros líquidos corporales de animales
El virus del Ébola es un síndrome viral agudo infectados, de chimpancés, gorilas, murciélagos
conocido como fiebre hemorrágica por Ébola frugívoros, monos, antílopes y puercoespines
Fue descubierto por primera vez en 1976. infectados que se habían encontrado muertos o
La FHE es una enfermedad severa con o sin síntomas enfermos en la selva. Posteriormente, el virus se
hemorrágicas ,caracterizada por la transmisión propaga en la comunidad mediante la transmisión de
persona a persona a través de contacto directo orina, persona a persona, por contacto directo (a través de
las membranas mucosas o de soluciones de
continuidad de la piel) con órganos, sangre, las características clínicas de la FHE
secreciones, u otros líquidos corporales de personas •La enfermedad por el virus del Ébola (EVE), antes
infectadas, o por contacto indirecto con materiales llamada fiebre hemorrágica del Ébola, es una
contaminados por dichos líquidos. enfermedad grave, a menudo mortal en el ser
PATOGENIA: humano.
El virus Ébola Reston no suele causar daño severo •El virus es transmitido al ser humano por animales
para los humanos salvajes y se propaga en las poblaciones humanas
Mientras que el virus Ébola Zaire y Ébola Sudán por transmisión de persona a persona.
presentan mucha mortalidad en las personas •Los brotes de enfermedad por el virus del Ébola
Produce una infección de los macrófagos, pudiendo (EVE) tienen una tasa de letalidad que es de
conducir a la liberación de mediadores que imitan el aproximadamente 50%. En brotes anteriores, las
síndrome del shock séptico y pueden producir daño tasas fueron de 25% a 90%.
adicional del endotelio Habitualmente inicia con una fiebre. Junto a náuseas
Produce la coagulación intravascular diseminada, y vómitos, dolor abdominal, diarrea, dolor torácico,
también hemorragia en el tracto gastrointestinal, tos y faringitis
espacio pleural, pericárdico y peritoneal Otras características comunes incluyen fotofobia,
Relacionados con las proteínas estructurales que su adenopatías, inyección conjuntival, ictericia y
genoma codifica, como pancreatitis.
una nucleoproteína (np), una glicoproteína (gp), un DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.
ARN dependiente de ARN polimerasa (l) y cuatro Las infecciones por el virus del ébola solo pueden
proteínas estructurales denominadas vp24, vp30, diagnosticarse definitivamente mediante:
vp35 y vp40. - Prueba de inmunoadsorción enzimática
• El virus del ébola daña de manera inicial los (ELISA)
macrófagos y monocitos, - Detección de antígenos
provocando su disfunción (fiebre, liberación de tnf- - Seroneutralización
alfa, tormenta de citosinas. - Reacción en cadena de la polimerasa con
• Después invade las células endoteliales, lo que transcriptasa inversa (RT-PCR)
desencadena alteraciones en la coagulación. - Aislamiento del virus mediante cultivo celular
• Daño directo a las sinusoides hepáticas (necrosis También hay otras pruebas como:
hepática, insuficiencia en la síntesis de factores de la - Hemograma.- que da información sobre los tres
coagulación y coagulación intravascular diseminada grupos de células presentes en la sangre (glóbulos
rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas)

TRATAMIENTO
Rehidratación intravenosa u vía oral con soluciones
que contengan electrolitos
Anticoagulantes en infección temprana.
Procoagulantes para la infección tardía.
Mantener de presión arterial y de oxígeno.
Administración de antibióticos o antimicóticos.
Soporte nutricional
CONTROL
a) Diagnóstico, aislamiento y tratamiento de
pacientes infectados.
b) Reducción del riesgo del contagio mediante los
entierros.
c) Estudios de contactos para identificar casos
secundarios.
VIRUS MARBURG
ANTECEDENTES
Un primo del igualmente mortal virus del Ébola,
CLINICA:
según la Organización Mundial de la Salud (OMS),
Al entender el cuadro clínico y el diagnóstico
el virus de Marburgo fue identificado por primera
diferencial de la enfermedad ayuda a una detección
vez después de que 31 personas se infectarán y
y tratamiento temprana Dependiendo del subtipo del
siete murieran en brotes simultáneos en 1967 en
virus Ébola pueden variar
Marburgo y Frankfurt, Alemania, y en Belgrado, infecciosas como el paludismo, la fiebre tifoidea,
Serbia. la shigelosis, la meningitis y otras fiebres
La enfermedad por el virus de Marburgo (EVM), hemorrágicas víricas.
anteriormente denominada fiebre hemorrágica de Los métodos de diagnóstico son:
Marburgo, es grave y, a menudo, mortal. • Prueba de inmunoadsorción enzimática
El brote se atribuyó a unos monos importados de (ELISA);
Diagnostico de infecciones por • Pruebas de detección de antígenos;
el virus del ébola y el virus de Marburg • Prueba de seroneutralización;
• Reacción en cadena de la polimerasa con
Análisis de sangre y orina transcriptasa inversa (RT-PCR);
La identificación del virus del Ébola en las • Microscopía electrónica; y
personas que han sido infectadas • Aislamiento del virus en un cultivo celular.
recientemente (unos pocos días) es difícil porque DIAGNOSTICO DE INFECCIONES POR
los síntomas iniciales, como la fiebre, pueden EL VIRUS DEL ÉBOLA Y EL VIRUS DE MARBURG
estar causados por infecciones más • Análisis de sangre y orina
frecuentes.Uganda. La identificación del virus del Ébola en las
Pero el virus se ha relacionado con otros animales personas que han sido infectadas
desde entonces. recientemente (unos pocos días) es difícil porque
Y, entre los humanos, se propaga principalmente los síntomas iniciales, como la fiebre,
por personas que han pasado largos períodos en pueden estar causados por infecciones más
cuevas y minas pobladas por murciélagos. frecuentes.
TRANSMISION TRATAMIENTO
Se conoce que el murciélago egipcio de la fruta No existe una vacuna o tratamientos específicos
(Rousettus aegyptiacus) es uno de los principales para el virus.
agentes transmisores del virus. Pero se está desarrollando una gama de
Los monos verdes africanos y los cerdos también hemoderivados, medicamentos y terapias
pueden llevarlo. inmunitarias, dice la OMS.
Entre los humanos, se propaga a través de Y los médicos pueden aliviar los síntomas dando
fluidos corporales y ropa de cama contaminada a los pacientes del hospital muchos líquidos y
con ellos. reemplazando la sangre perdida.
E incluso si las personas se recuperan, su sangre PREVENCION Y CONTROL:
o semen, por ejemplo, pueden infectar a otros Para controlar correctamente los brotes se deben
durante muchos meses después. aplicar varias medidas relacionadas con el
CLINICA tratamiento de los casos, la prevención y el control
El virus comienza abruptamente con: de la infección, la vigilancia y el rastreo de los
Fiebre, dolor de cabeza intenso y dolores contactos, la calidad de los servicios de
musculares laboratorio,
Esto es a menudo seguido, tres días después, por: la seguridad de las inhumaciones y la movilización
diarrea acuosa, dolor de estómago, náuseas y social. La participación de la población es
vómitos fundamental para controlar los brotes. Se puede
"Se ha descrito que la apariencia de los pacientes reducir eficazmente la infección humana
en esta fase muestra rasgos 'como fantasmas', sensibilizando sobre los factores de riesgo de esta
ojos hundidos, rostros inexpresivos y letargo infección y adoptando individualmente medidas
extremo", dice la OMS. de protección.
Muchas personas continúan sangrando por varias
partes del cuerpo y mueren de ocho a nueve días
después de enfermarse por primera vez, debido a
la pérdida extrema de sangre y al shock.
En promedio, el virus mata a la mitad de los
infectados, dice la OMS, pero las cepas más
dañinas han matado hasta el 88% de los casos.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Desde un punto de vista clínico, puede resultar
difícil distinguir la EVM de otras enfermedades
 CATEDRA: BACTERIOLOGIA FECHA: 30/11/2022 4TO
TEMA: HOMEOSTASIS DEL AGUA Y ELECTROLITOS
DOCENTE: DRA. PAMELA CASTILLO ROTE
NUEVA GENERACIÓN ENCARGADO: CLAUDIA RAQUEL APAZA VARGAS
MÉDICA TEORICA:21

TEMA # 21
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
otras parejas sexuales de la pareja sexual y
HISTORIA las infecciones por otras ETS.
El pico de frecuencia ocurre entre los 15 y los
Los condilomas acuminados constituyen una de las
35 años. Entre el 50% y el 70% de las parejas
enfermedades de la transmisión sexual más
sexuales de las mujeres con VPH tienen o
frecuente en todo el mundo. La incidencia máxima
tendrán infección por VPH.
ocurre en hombres y mujeres jóvenes de 18 a 28
años. La infección por HPV es considerada como la
enfermedad de transmisión sexual más frecuente en
Las verrugas genitales fueron descritas hace siglos.
el mundo. Más de 100 tipos de HPV han sido
Los romanos llamaban "higos" a las lesiones
identificados, alrededor de 30 están asociados a
condilomatosas perianales y las consideraban como
lesiones anogenitales intraepiteliales e invasoras. De
un signo inequívoco de practicar relaciones
principal interés son los tipos considerados de alto
receptivas anales.
riesgo oncogénico, principalmente 16 y 18,
 1956, Se consideró su transmisión sexual, vinculados a cánceres ginecológicos y no
cuando se comprobó la aparición frecuente ginecológicos.
de verrugas genitales en los soldados de la
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
guerra de Corea que habían tenido
relaciones sexuales con mujeres afectas de  Virus capaz de degenerar a las células,
condilomas. produciendo células pre cancerosas, con una
 1907, Se supuso causada por un virus en, replicación acelerada.
pero el virus del papiloma humano (VPH)  Pertenece a la Familia Papovavirus del
 1949, Fue observada en Microscopio Género Papilomaviridae.
Electrónico.  Es invasor.
 Contiene ADN de doble cadena de forma
EPIDEMIOLOGÍA
circula.
Se estima que la incidencia en todo el mundo  No tiene envoltura, ni glucoproteínas. Pero es
es de 400.000 a 500.000 casos de cáncer de es agresivo, porque puede producir
cervix uterino por año. complicaciones oncológicas.
A lo largo de la década pasada se ha  El humano es único hospedador.
demostrado un incremento del 100% en las  Sigue considerándose como la principal
infecciones por VPH. enfermedad venerea.
La infección por VPH se relaciona con otras  Periodo de incubación es de 3 a 4 meses.
enfermedades de transmisión sexual (ETS) y  Afecta a las células epiteliales.
su prevalencia se correlaciona con la
Mas de 100 tipos de Papilomas, no todos causan
promiscuidad sexual.
cáncer. Algunas se consideran como verrugas
Son factores de riesgo asociados con la
simples o vulgares.
infección por VPH: el número de parejas
sexuales, la frecuencia coital, si la pareja  Hay vacuna para evitar consecuencias.
sexual tiene verrugas genitales, el número de

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TEMA: HOMEOSTASIS DEL AGUA Y ELECTROLITOS
DOCENTE: DRA. PAMELA CASTILLO ROTE
NUEVA GENERACIÓN ENCARGADO: CLAUDIA RAQUEL APAZA VARGAS
MÉDICA TEORICA:21
E (E1,E2,E3,E4,5,6,E7), el de tipo 6 y 7 son
los responsables de las deformaciones
displásicas en el tejido, dentro del material
una región tardía Late (L1, L2), activan el
sistema inmune.
 Las células epiteliales son barreras
protectoras de los órganos que son el blanco
(piel, tubo, digestivo, órganos reproductores,
tracto respiratorio).

En la imagen tenemos el virus del papiloma humano L1 y L2 cuándo existe una lesión en las células
y la doble cadena de ADN qué va a ser en forma epiteliales van a llegar a activarse tanto los
circular, también vemos el aspecto que tiene el macrófagos y todos los que se encuentran a nivel de
cuello uterino que puede ser susceptible a presentar los tejidos y van a llamar a otras células defensoras
cáncer. En la imagen de la parte superior podemos Cómo ser leucocitos, citosina, en el cual estos van a
observar: que en el cuadrante superior derecho el tratar de eliminar las células dañadas en este
cuello uterino esta de forma normal, en la parte consiste la activación de L1 y L2.
inferior de esta imagen a lado izquierda puede verse Virus del papiloma humano es más agresivo a nivel
u observar que es un cáncer. del cuello uterino.
Más que todo afecta a las células epiteliales en las FISIOPATOLOGIA
cuales se encuentran una pequeña lesión puede ser
micro lesión y fácilmente el virus puede Ingresar a  Las células epiteliales se encuentran integras
través de estas pequeñas lesiones a lugares porque constituyen las: membrana basal, que
epiteliales. son la base y formas inmaduras, luego las
células para basales, capa escamosa y
ESTRUCTURAS escamosa madura.
 Si se produjeran lesiones microscópicas, el
virus puede atravesar y llegar hasta la célula
inmadura (les había mencionado cualquier
rasgos que pueda existir a nivel epitelio
puede llegar fácilmente a una células
inmadura de esa manera puede infectar y
dentro de la célula poder infectar genético
material genético y de esta manera posiciona
la genética y hace copias y estás copias van
a ser promovidas por las ribosomas luego
van a ser impactados por el aparato de Golgi
 Carecen de envoltura y glucoproteínas que
y estaba ir a liberarse por una Expo
les sirven como anclaje.
exocitosis iba a pasar a una célula y así
 Solo consta de la cápside icosaédrica y DNA
pueden llenarse de virus y pasar a la
circular.
siguiente capa y a la siguiente así
 Miden de 55 a 60nm, 8000 pares de bases y
sucesivamente hasta la última capa) y liberar
genes que expresaran en contra de la célula
su material genético posesionándose de la
humana.
célula y generar copias y luego maduran
 DNA doble cadena circular. Región
conjuntamente con las células hasta la última
reguladora que infecta a la célula, región
capa escamosa. Y en ese paso los HPV
temprana Early Expresa 7 genes tempranos
influyen en el crecimiento anormal y

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TEMA: HOMEOSTASIS DEL AGUA Y ELECTROLITOS
DOCENTE: DRA. PAMELA CASTILLO ROTE
NUEVA GENERACIÓN ENCARGADO: CLAUDIA RAQUEL APAZA VARGAS
MÉDICA TEORICA:21
aberrante y exagerando su crecimiento y  Radiaciones
creando lesiones y protrusiones  Fómites infectados ropa interior, uso de
denominadas verrugas. Y mutan como consulados.
células aberrantes denominadas colilocitos  Multiplicidad
que tienen un núcleo ennegrecido con un  ITS donde puede existir confecciones.
halo.  Inmunodeficiencia
 Desnutrición
Entonces en este proceso desde el momento que
puede infectar al estrato basal, a las células Todos estos van a ser factores de riesgo para
epiteliales, ya se va a producir un crecimiento adquirir el virus del papiloma humano
anormal aberrante, exagerado de esa manera
FORMAS CLINICAS
produciendo lesiones, protrusiones, deformaciones,
formándose verrugas y como el material genético se Verrugas Vulgar
está cambiándose constantemente pueden llegar a
mutarse.

Vemos los colilocitos que pueden ser células

aberrantes que tienen un núcleo ennegrecido con un
halo.

Si nosotros vemos a este COLILOCITOS, ya es un

indicativo que se está produciendo una displasia a
nivel del epitelio que puede ser un signo
precanceroso, esa es una forma para poder
 Verrugas vulgares en los parpados, en las
identificar a este células aberrantes.
comisuras de labios, vulva.
 Los genes más importantes son los E6 y E7  Asintomáticos, no dolorosas, hipercrómicas,
porque producen el crecimiento celular pequeñas, suaves, planas, filiformes.
desmedido y inhiben a las moléculas
Condilomas Acuminados
protectoras que son: P53 Y pRB (proteína de
la retinoblastoma).
 Los L1 y L2 ayudan a generar un
ensamblamiento viral, E1 y E2 producen
infecciones de las células basales.

P53 y pRB se encargan de regular la división celular

a nivel del epitelio, pero estos genes además de
producir un crecimiento anormal de las células
inhiben a estas moléculas.

Todos estés proceso Desencadena una respuesta  Obstrucción.

inmunitaria, y estas van a ir a traer a otras células  Ardor
defensoras cómo ser los linfocitos, de esa manera va  Dolor local
producir daño.  Sangrado.
 Sobreinfección.
FACTORES DE RIESGO
PAPILOMATOSIS VAN A ESTAR PROVOCADAS
 Canal de parto infectado POR LA VARIEDAD 6 Y 11.
 Múltiples parejas
 Tabaquismo Papilomatosis Respiratoria

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DOCENTE: DRA. PAMELA CASTILLO ROTE
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MÉDICA TEORICA:21
ingresar a nivel de orificio, aunque puede sangrar un
poquito. La espátula nos puede servir, pero no tanto
como el cepillo.

 CITOLOGIA CERVICAL
 TEST DE ACIDO ACÉTICO EN CUELLO
UTERINO
 TEST MOLECULARES.
 BIOPSIAS (Biopsia de toma atraves de
 Disfonía colposcopia, ya que va ser ingresar al cuello
 Sibilancias. por medio de una cámara, para analizar la
 Sobreinfecciones bacterianas. patología)
 Disnea  DETERMINACION ADN VIRAL. (Diagnóstico
definitivo)
Papilomatitis Faringea
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Condiloma plano.
 Queratosis.
 Nevos displásicos.
 Molusco contagioso.
 Pápulas perladas.
 Neoplasias

 Odinofagia.
 Tos
 Expectoraciones.
 Sangrado,
 sobreinfecciones. Bacterianas.
 Disnea.

CANCER DEL CUELLO UTERINO

VARIEDAD 16,18,31,33. Las células de cuello son

susceptibles a generar lesiones displásicas y luego Hay tenemos el examen de colposcopia que se hace
cáncer. a través de un microscopio que se observa
DIAGNOSTICO directamente el cuello uterino, algunas displásicas
que tienen.
 CLINICO. Lesiones verrugosas
ENDOSCOPIA DE VIA RESPIRATORIA. COMPLICACIONES

También puede presentar Molestias, dispareunia,  Lesiones precancerosas

(dolor en el acto sexual), acompañado de flujo  Cáncer
vaginal, ya que este virus siempre está acompañado  Obstrucciones de órganos vitales.
de infección genital en caso de mujeres, en caso de  Disfonía.
varones hay presencia de arrugas, molestias,  Sobreinfecciones.
pueden llegar a molestia al paciente. Para lo cual  Hemorragias
hacemos PAP a través de cepillo que tiene que  Dolor pélvico crónico.

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 CATEDRA: BACTERIOLOGIA FECHA: 30/11/2022 4TO
TEMA: HOMEOSTASIS DEL AGUA Y ELECTROLITOS
DOCENTE: DRA. PAMELA CASTILLO ROTE
NUEVA GENERACIÓN ENCARGADO: CLAUDIA RAQUEL APAZA VARGAS
MÉDICA TEORICA:21
Las Complicaciones del cáncer del cuello uterino Otras medidas de prevención.
puede llegar a diseminarse el cáncer y
 Uso de condón
posteriormente lleva a la muerte.
 Relaciones sexuales seguras
TRATAMIENTO  Realización periódica de PAP cada 3 veces
al año.
 Remover lesiones precancerosas y
 verrugas con ácido salicílico
 Crioterapia con nitrógeno líquido
PREGUNTAS DE EXAMEN
 Remoción con láser quirúrgico
1. La región temprana Early expresa 7 genes
Depende del cáncer que tiene, ya que este puede
ser parcial y total, es total cuando el cáncer es super tempranos las cuales son: E1, E2, E3, E4,
avanzado entonces hay que hacer una estereotomía E5, E6 y E7. ¿Cuáles de estos tipos son
mucho Depende de la identificación temprana de la
los responsables de las deformaciones
enfermedad, esto mediante control de PAP.
displásicas en el tejido?
PREVENCION
R. El tipo 6 y 7 (E6 y E7) son los responsables
 vacunación de las deformaciones displásicas en el tejido.
tetravalente

tipos 6, 11, 16, 18 (HOMBRES Y MUJERES) 2. ¿la región tardía late que es L1 y L2 que
Bivalente activan?
Tipos 16 y 18 (MUJERES) R. activan el sistema inmune.

Virus Cáncer Intra 10 años 2

de cérvico muscular 1ra dosis dosis 3. ¿ que son los colilocitos?
papiloma uterino al R. los colilocitos son las células aberrantes
humano contacto
que nos pueden indicar un signo
(VPH) 2da dosis 0,5
a los 6 ml precanceroso.
meses.
Los virus de papiloma humano no se
desarrolla en medios de cultivo común.