• ASIGNATURA : MICROBIOLOGÍA MEDICA I

• CICLO : IV
• SEMESTRE ACADÉMICO : 2023-2
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

REACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

INFECCIONES A: Mycoplasma, Ureaplasma,

Treponema, Leptospira, Borrelia, Rickettsia,
Chlamydia, Mobiluncus y Gardnerella

DOCENTE RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA

SEDE LIMA :
JESÚS OSORIO JARA
 Mycoplasma y Ureaplasma
CARACTERISTICAS
• Bacteria más pequeña de vida libre.
• Ausencia de pared celular.
• Presencia de esteroles (membrana celular).
• Resistente a penicilina, cefalosporinas, vancomicina y otros.
• Pleomórfico desde cocos (0.2-0.3 µm) a bacilos (0.1-0.2 µm ancho
por 1-2 µm longitud).
• Anaerobios facultativos, excepto M. pneumoniae (aerobio extricto).
• Requieren de esteroles exogeno (suero animal).
• Crecen en medios artificiales acelulares.
• Crecen lentamente (Tg= 1-16 h).
• Consta más de 150 especies, 04 son de importancia en el hombre
M. pneumoniae, M. hominis, Ureaplasma urealyticum y M.
genitalium.
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 334
 Mycoplasma y Ureaplasma

Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 315

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 335
 Mycoplasma y Ureaplasma
PATOGENIA
• M. pneumoniae se adhiere al epitelio respiratorio mediante
adhesinas (adhesina P1).
• Las adhesinas interactúan con los receptores de células
epiteliales.
• Ocurre la ciliostasis (cilios – células epiteliales).
• Aclaramiento de las vías respiratorias superiores.
• Contaminación de las vías respiratorias inferiores.
• Responsable de tos persistente en pacientes
sintomáticos.
• Estimula migración de células inflamatorias y liberación de
citocinas (factor necrosis tumoral α, IL-1 y IL-6.
• Cambia expresión de lipoproteínas -> evasión respuesta
inmunitaria.
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 335, https://www.youtube.com/watch?v=DwbW8AnXTBg
 Mycoplasma y Ureaplasma
ENFERMEDADES CLINICAS
Ureaplasma
M. pneumoniae M. hominis M. genitalium
urealyticum
• Produce estado • Pielonefritis, fiebres • Uretritis no • Uretritis no
portador puerperales e gonocócica (UNG), gonocócica (UNG).
asintomático. infecciones pielonefritis y • Enfermedad
• Traqueobronquitis. sistémicas abortos espontáneos inflamatoria pélvica.
• 2-3 semanas: fiebre, o partos prematuros
malestar, cefalea y
tos seca.
• Neumonía atípica
primaria o neumonía
“ambulatoria.
• Complicaciones
secundarias
(alteraciones
neurológicas,
pericarditis, anemia
hemolítica, artritis y
lesiones
mucocutáneas.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 335

 Mycoplasma y Ureaplasma
EPIDEMIOLOGIA
M. pneumoniae patógeno humano estricto. Frecuente en niños y jóvenes
(5-15).

M. pneumoniae coloniza la nariz, tráquea y vías respiratorias

inferiores. Disemina por goticulas respiratorias.

M. pneumoniae no es parte de la flora de mucosas (hombre).

Los niños al nacer están colonizados por M. hominis, H.

genitalium y Ureaplasma.

La incidencia de M. genitalium aumenta después de pubertad.

15% hombres y mujeres sexualmente activos colonizados por M. hominis.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 335

 Mycoplasma y Ureaplasma
DIAGNÓSTICO
• Muestra: material faríngeo por aplicadores, esputo,
exudados inflamatorios y secreciones de vías respiratorias,
uretra o genitales.
• No es útil un examen directo (microscopia).
• El cultivo en medio sólido incubado 37°C por 3-10 días en
microaerófilia o caldo especial en aerobiosis.
• M. pneumoniae necesita medios suplementados con suero
(esteroles), extracto de levadura (precursores ácidos
nucleicos), glucosa, indicador pH y penicilina.
• M. hominis colonias aspecto “huevo frito”.
• Ureaplasma necesita medio complementado con urea y
muy tamponado.
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 336, https://www.youtube.com/watch?v=en-4-OVg-RA
 Mycoplasma y Ureaplasma
TRATAMIENTO
Eritromicina, tetraciclina (doxiciclina) y
fluoroquinolonas (M. pneumoniae).

Las tetraciclinas eficaces contra la

mayoría de micoplasmas.

La eritromicina para tratar infecciones

por Ureaplasma.

La clindamicina para tratar M. hominis

resistente.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 336

 Treponema
CARACTERISTICAS
• Espiroquetas finas enroscadas.
• Miden 0.1-0.2 por 6-20 µm.
• Móviles (endoflagelos).
• Microaerófilas o anaerobias.
• Catalasa y oxidasa negativo.
• La especie más importante Treponema
pallidum incluye 3 subespecies
pallidum (sífilis venérea), pertenue
(frambesia) y endemicum (sífilis
endémica o bejel).
• Incapaces de crecer en cultivos
acelulares. Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 301

• Crecimiento limitado y lento en cultivos Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 322

celulares (Td= 30h).

 Treponema
PATOGENIA
• Incapacidad de crecer in vitro Limitó detección
factores de virulencia

• Lipoproteínas no están en la
superficie membrana externa No Ag específicos

• Resisten a la fagocitosis.

• Adhieren a fibronectina del Interacción con tejidos

hospedador

• Destrucción tisular y lesiones Consecuencia de

(sífilis) respuesta inmunitaria del
paciente
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 323, https://www.youtube.com/watch?v=0jfptZPDKPs,
https://www.youtube.com/watch?v=050m9qyYI30
 Treponema
ENFERMEDADES CLINICAS
Evolución de la sífilis: 3 fases
Fase inicial 2° Fase Fase latencia

• Lesiones cutáneas • Lesiones cutáneas

(chancro). corporales. • Pacientes no tratados.

• Ocurre después 10-90 • Síndrome seudogripal, • Inflamación crónica difusa

días. anorexia, linfadenopatias y (destruir órgano/tejido).
exantema mucocutáneo.
• De pápula a ulcera • Lesiones granulomatosas
indolora. • Exantema variable (muy (gomas) en hueso, piel y otros
infeccioso). tejidos.
• Examen histológico:
endarteritis y periarteritis. • Lesiones elevadas • Neurosífilis y sífilis
condiloma lata (pliegues cardiovascular.
• Linfadenopatia regional cutáneos)
(foco proliferación). •. • Sífilis congénita produce
• El exantema y síntomas infecciones latentes,
• Ulcera se cura desaparecen. malformaciones o muerte feto.
espontáneamente

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 324

Natural History of Untreated
Syphilis.

N Engl J Med 2020; 382:845-854, DOI: 10.1056/NEJMra1901593

Treponema
 Treponema
BEJEL FAMBRESIA O PIAN
Treponema pallidum sub Treponema pallidum sub
especie endemicum especie pertenue
 Treponema
EPIDEMIOLOGIA
Pacientes con sífilis (lesiones genitales) tienen mayor
riesgo de transmitir o adquirir VIH.

La sífilis es exclusiva del ser humano.

No sobrevive a desecación o acción de

desinfectantes.
Vía de propagación -> contacto sexual directo,
congénita, o transfusión de sangre contaminada.
La contagiosidad depende de fase de enfermedad
en el individuo.

En primeras fases el paciente tiene bacteremia.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 323

 DIAGNÓSTICO
Treponema
• Muestra: liquido hístico obtenido de exprimir superficie lesiones
tempranas.
• Examen campo oscuro: colocar 1 gota de liquido o exudado hístico,
visualizar en aceite de inmersión con iluminación de campo oscuro.
Espiroquetas móviles.
• Inmunofluorescencia: liquido o exudado hístico en laminilla, se seca
al aire, fijar, teñir con suero antitreponémico marcado con fluoresceína
y visualizar en microscopio de inmunofluorescencia. Espiroquetas
fluorescentes.
• Cultivo: incapacidad de crecer en cultivos artificiales.
• Pruebas serológicas:
- P. no treponémicas: Detección sífilis. No son sensibles en fase
temprana y puede dar falsos positivos.
- Métodos con anticuerpos treponémicos: Confirmar un resultado
positivo de prueba no treponémica. Ej: aglutinación de partículas T.
pallidum (TP-PA), hemaglutinación T. pallidum (TPHA) y método
absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS).
Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 303, https://www.youtube.com/watch?v=nA5ODDeGTvI
Treponema

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 325

 Treponema
TRATAMIENTO
• La penicilina es el fármaco para tratar T. pallidum.

• Penicilina G Dosis única en fase inicial de sífilis

Tres dosis en sífilis congénita y tardía
• Doxiciclina o azitromicina Pacientes alérgicos a penicilina

• Monitorizar el tratamiento con azitromicina.

• No se dispone de vacuna.

• Hábitos sexuales seguros.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 326

 Leptospira
CARACTERISTICAS
• Espiroquetas finas y enroscadas (0.1 por
6-20 µm) con gancho en uno o ambos
extremos puntiagudos.
• Móvil (2 flagelos periplásmicos).
• Aerobios obligados, T° optima (28-30 °C)
• Crece en medios complementados con
vitaminas, ac. grasos y sales de amonio.
• Las cepas patógenas dentro Leptospira
interrogans.
• Las cepas no patógenas en Leptospira
biflexa.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 331

 Leptospira
EPIDEMIOLOGIA
• La leptospirosis es una zoonosis de distribución mundial
• La mayoría son infecciones leves con diagnostico erróneo
(Ej: síndrome vírico o meningitis vírica aséptica).
• Infectan 2 tipos de hospedadores: hospedadores
reservorios y accidentales.
• Hospedadores reservorios: infecciones crónicas
endémicas (roedores y mamíferos pequeños). Leptospira
produce infecciones asintomáticas, coloniza túbulos renales
y se elimina en la orina.
• Hospedadores accidentales: perros, animales de granja y
el hombre. Infección al hombre por exposición a aguas
contaminadas o animales infectados (granjeros,
veterinarios, trabajadores de mataderos).
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 332
 Leptospira
PATOGENIA
• La gravedad de la enfermedad por leptospiras patógenas
depende: del inóculo, estado inmune del hospedador y
virulencia de la cepa.
• Debido a que son finas y móviles
Penetrar las membranas
mucosas o piel, por
cortes
• Diseminación vía sangrinea hacia los tejidos, incluido SNC.

• L. interrogans multiplica rápidamente y daña endotelio.

Produce meningitis, disfunción hepática o renal y hemorragia.

• Los microorganismos se encuentran en sangre o LCR

(inicio) y orina (final).
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 332, https://www.youtube.com/watch?v=2-
JEDI7Cfgw
 Leptospira

Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 309

 Leptospira
ENFERMEDADES CLINICAS
La mayoría de infecciones humanas por Leptospira son asintomáticas.

La infección se introduce por abrasión de piel o la conjuntiva.

La infección sintomática aparecen tras periodo de incubación (1 a 2

semanas) y tiene dos fases.

Fase inicial: Síndrome pseudogripal. El paciente presenta bacteriemia.

Segunda fase: Enfermedad grave puede evolucionar a insuficiencia

circulatoria, trombocitopenia, hemorragia y disfunción hepática y renal.

Leptospirosis del SNC puede confundirse con meningitis vírica.

Leptospirosis congénita inicio brusco de cefalea, mialgia, fiebre y exantema difuso.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 332
 Leptospira
DIAGNÓSTICO
• Muestra: Sangre, LCR o tejido, orina.

• Microscopia: Examen con campo oscuro o extensiones teñidas

tienciones argénticas.

• Cultivo: En medio semisólido (sangre, orina, LCR).

• La proliferación es lenta, conservar mínimo por 8 semanas.

Sangre (1-2 gotas) en 5 tubos (5-10mL medio).

LCR (0.5mL) en 5 tubos.

Orina (1 gota sin diluir y 1 gota diluida) en 4 tubos.

Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 310
 Leptospira
TRATAMIENTO

• Leptospirosis benigna doxiciclina, ampicilina o

amoxicilina.

• Leptospirosis moderada o grave penicilina o

ampicilina
vía endovenosa

Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 310

 Rickettsia
CARACTERISTICAS
• Cocobacilos Gram negativos pleomórficos aspecto “varillas cortas” (0.3
por 1-2 µm) o de cocos (0.3 µm diámetro).
• Subdivide en grupo de fiebre exantemáticas y grupo del tifus.
• Las especies más importantes del grupo fiebre exantemáticas Rickettsia
rickettsii (fiebre exantemática de las montañas rocosas) y Rickettsia
akari (viruela por rickettsias).
• En el grupo del tifus dos especies R, prowazekii y R. typhi. Orientia
tsutsugamushi (patógeno tifus de la maleza).
• Parásitos intracelulares estrictos.
• Crecen en distintas partes de célula, grupo del tifus (citoplasma) y fiebre
exantemática (núcleo).
• Multiplicación en célula hospedadora es lenta (Tg= 9-12 h).
• Destruidas por el calor, desecación y bactericidas químicos.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 340

 Rickettsia DIAGNÓSTICO

• Muestra: Biopsia de tejido.

PATOGENIA • Microscopia: Tinción con Giemsa
y de Giménez. También por
• Proteína de membrana externa A inmunofluorescencia.
(OmpA) expresa superficie R. • Cultivo: Sistemas de cultivo
rickettsii Adherencia células celulares o huevos embrionados
endoteliales (capa leucocitaria de sangre o
• Bacteria se libera del fagosoma. biopsia de piel).
• Multiplica en citoplasma y núcleo.
• Sale de una célula para pasar a TRATAMIENTO
otra.
• Replicación en células • Tetraciclinas (etapa incipiente)
endoteliales diariamente vía oral por 3-4 días.
• Pacientes graves, primeras dosis vía
Principales manifestaciones clínicas intramuscular.
• Las sulfonamidas están
contraindicadas.
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 340, https://www.youtube.com/watch?v=0tAkOX4O8S4,
https://www.youtube.com/watch?v=8NlZK8w9-xY
 Rickettsia

Fuente: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-08072015000300002

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 340

 Chlamydia
Las clamidias que infectan a los seres humanos se dividen en 3 especies.

Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 329

 Chlamydia trachomatis
• Enfermedad ocular (queratoconjuntivitis crónica).
• Producido por serotipos A, B, Ba y C.
• Síntomas: lagrimeo, secreción mucopurulenta, hiperemia conjuntival e hipertrofia
folicular.
Tracoma • Microscopia: inclusiones citoplasmáticas en células epiteliales (raspado conjuntival)
teñido con Ab fluorescentes o Giemsa.
• Cultivo: inoculación de muestras conjuntivales en cultivo de células McCoy con
cicloheximida.
• Tratamiento: azitromicina.

• Serotipos D-K causan enfermedades de transmisión sexual.

Infecciones • Varones: uretritis no gonocócica, epididimitis.
• Mujer: uretritis, cervicitis y enfermedad inflamatoria pélvica (esterilidad).
genitales y • Recién nacido y adultos: conjuntivitis de inclusión.
conjuntivitis • Pruebas moleculares: PCR para infecciones genitales.
• Examen citológico: Ab fluorescentes e inmunoanálisis ligado a enzimas.
de inclusión • Tratamiento: tetraciclina (uretritis no gonocócica), azitromicina (embarazadas).

• ETS caracterizada por adenitis inguinal supurativa.

• Pápula o vesícula en genitales externos, ano, recto u otro sitio.
• Síntomas: fiebre, cefalea, meningismo, conjuntivitis, eritemas cutáneos, nausea, vomito y
Linfogranuloma artralgias.
venéreo • Frotis: tinción de pus, bubones y material obtenido por biopsia.
• Cultivo: la muestra se inocula en cultivo de células McCoy + aminoglucósido.
• Tratamiento: sulfonamidas, tetraciclinas. Fases más avanzadas (cirugía).

Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 330, https://www.youtube.com/watch?v=NDXHVKOg8BQ

 • Agente etiológico: Chlamydophila pneumoniae.
• La mayoría de infecciones es asintomática o enfermedad
leve.
• Algunos casos de enfermedades graves.
Infecciones • Síntomas: faringitis, sinusitis, otitis media acompañada de
problemas en vías respiratorias inferiores.
respiratorias • Frotis: detección directa mediante Ab fluorescentes.
• Cultivo: crece bien en células HL y Hep-2 más
cicloheximida.
• Tratamiento: sensible a macrólidos y tetraciclinas.

• Agente etiológico: Chlamydophila psittaci.

• Enfermedad adquirida por contacto con aves.
• Síntomas: malestar general, fiebre, anorexia, disfagia,
fotofobia y cefalea intensa. Enfermedad similar a la
Psitacosis influenza o neumonía bacteriana.
• Cultivo: sangre, esputo o tejido pulmonar en cultivo hístico,
embriones de huevo o ratones.
• Tratamiento: azitromicina, claritromicina y eritromicina.

Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 333, https://www.youtube.com/watch?v=wFtpB4SpGVA

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 352
GRACIAS