BACTERIOLOGIA

SISTEMA MUSCULO-
ESQUELETICO
DRA. DANIELA REBECA FLORES SANTOS
MICROBIOLOGIA 1
 GENERO CLOSTRIDIUM
• Este genero se define por los cuatro rasgos siguientes:

1) presencia de endosporas,

2) metabolismo anaerobio estricto,

3) incapacidad de reducir sulfato a sulfito

4) pared celular grampositiva.

• La importante capacidad patógena de los clostridios se puede atribuir a :

1) la capacidad para sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la

formación de esporas;

2) el rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y privado de oxigeno,

3) la síntesis de numerosas toxinas histoliticas, enterotoxinas y neurotoxinas. Este

capitulo describe seis patogenos frecuentes o importantes para el ser humano
pertenecientes a este genero .
 GENERO CLOSTRIDIUM

NEUROTOXICOS HISTOTOXICOS
•Clostridium tetani •Clostridium
perfringens
•Clostridium botulinum
•Clostridium novyi
•Clostridium
histoliticum

ENTEROTOXICOS PIOGENOS
•Clostridium perfringens
•Clostridium perfringens
•Clostridium difficile
•Clostridium ramosum
 CLOSTRIDIUM
HISTOTOXICO PERFRINGENS
 FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

C. perfringens es un bacilo grampositivo

rectangular de gran tamanho (0,6 a 2,4 ×
1,3 a 19 mm)
Rara vez forma esporas
 Inmóvil
 Rápido desarrollo
 Hemolítico
 Metabolismo activo
 5 cepas (A – E)
TOXINAS

Toxina Acción
alfa (Lecitinasa) Hemolisis, permeabilidad vascular,
destrucción tisular, toxicidad hepática y
disfunción hepática.

beta Estasia intestinal, destrucción de la mucosa,

formación de lesiones necróticas.

épsilon (protoxina) Activada por tripsina, permeabilidad

vascular de la pared del tubo digestivo.

iota Necrosante, permeabilidad vascular.

Enterotoxina Tripsina triplica toxicidad. Perdida de
líquidos e iones en Íleon y yeyuno. Actúa
como superantigeno
estimulando actividad de LT.
 CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

A B C D E

•GANGRENA •ENTERITIS
GASEOSA NECROTIZANTE

•TOXI-INFECCION
ALIMENTARIA
 17 FACTORES DE VIRULENCIA

ACTUAN ROMPIENDO
ESTRUCTURAS O
MEMBRANAS O AUMENTANDO
LA PERMEABILIDAD
VASCULAR

• 12 HISTOTOXINAS ( Alfa………………………Gamma)
• 1 ENTEROTOXINA
• 3 SUSTANCIAS ENZIMATICAS ( neuraminidasa, sialidasa, hemolisina)
• 1 FACTOR METABOLICO
• 12 HISTOTOXINAS ( alfa………………………gamma)
• 1 ENTEROTOXINA
• 3 SUSTANCIAS ENZIMATICAS ( neuraminidasa, sialidasa, hemolisina)
• 1 FACTOR METABOLICO

TOXINA ALFA
PRINCIPAL TOXINA LETAL DEL
Clostridium perfringens TIPO A,
RESPONSABLE DEL DAÑO LOCAL DE LA
GANGRENA GASEOSA.

DESTRUYE PLAQUETAS, AMPLIO DAÑO

HEMATIES, LEUCOCITOS, CEL MUSCULAR,
ENDOTELIALES Y MEMBRANA
DE LAS CELULAS NECROSIS, GRAN
MUSCULARES EDEMA
• 12 HISTOTOXINAS ( Alfa, Beta,………………………Gamma)
• 1 ENTEROTOXINA
• 3 SUSTANCIAS ENZIMATICAS ( neuraminidasa, sialidasa, hemolisina)
• 1 FACTOR METABOLICO

TOXINA BETA ENTEROTOXINA

ACTUA EN LA MUCOSA
TOXINA LETAL, NECROTICA. INTESTINAL, AUMENTA LA
PERMEABILIDAD,
RESPONSABLE DE LA VASODILATACIÓN Y
ENTERITIS NECROTIZANTE MOVILIDAD INTESTINAL,
PROVOCA PERDIDA DE
Clostridium perfringens tipo C AGUA, CL Y Na
 EPIDEMIOLOGÍA
• Ubicuos; presentes en la tierra, el agua y el tracto
intestinal de los humanos y de los animales
• El tipo A es el responsable de la mayoria de las infecciones
en el ser humano
• Las infecciones de los tejidos blandos se asocian
tipicamente a una contaminacion por bacterias de las
heridas o traumatismos localizados
• Las intoxicaciones alimentarias se deben a productos
carnicos contaminados que se mantienen a temperaturas
inferiores a 60 °C, lo que permite que crezca un gran
numero de microorganismos.
 INFECCIONES DE TEJIDOS
BLANDOS

Celulitis Mioscitis Mionecrosis

supurativa

GANGRENACLASICA
TRAS UNA LESION TRAUMATICA O
LESIONABDOMINAL
GANGRENA
GASEOSA
GANGRENA GASEOSA PATOGENIA

FUENTE DE INFECCION Puerta de Contaminación de

(endógena o exógena) entrada tejidos
(herida) Baja potencial de
oxido reducción
(tej necróticos,
diabetes,
artereosclerosis)

LESION EN Multiplicación y Germinación

TEJIDOS liberación de del esporo
VECINOS: TOXINA ALFA
NECROSIS,
EDEMA,
GAS
GANGRENA GASEOSA PATOGENIA

• Provoca destrucción en los tejidos

infectados
• (por la liberación de exoenzimas:
fosfolipasas, hemolisinas,
colagenasas, proteasas.., que atacan a
las moléculas constituyentes de los
tejidos:

• que provocan la putrefacción del tejido

acompañada de una producción de gas,
("gaseosa").

• La solución, llegado este nivel, es la

amputación de la zona afectada
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 4 horas tras la lesión
 14 días después.
 DOLOR LOCALDESPROPORCIONADO
 TAQUICARDIA
 HIPOTENSION
 TAQUIPNEA
 FIEBRE
 SIGNOS DE DELIRIO
 DESORIENTACIÓN
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 6 HORASSIGUIENTES
 EDEMA
 LA PIEL SUFRE CAMBIOS
 TONALIDAD NEGRUZCA
 EXUDADOS MAL OLIENTE DE COLOR CAFÉ.
 36 HORAS La piel se rompe y revelamúsculo
necrozado.
 Palpación el tejido contiene gas
 DIAGNOSTICO
• Desde el punto de vista El diagnóstico temprano
microbiológico, importante el
informe urgente de la tinción se basa en:
de Gram de las muestras, en hallazgos clínicos,
donde típicamente se
observan numerosos bacilos quirúrgicos y
grampositivos microbiológicos.
 TRATAMIENTO

• Medidas quirúrgicas con

desbridamiento y extirpación de
todos los tejidos afectados
INFECCIONES
DE PIEL Y
TEJIDOS • ANTIBIÓTICOS :PENICILINA
BLANDOS • SEROTERAPIA: ANTITOXINA
• OXIGENO: Inhibe al Clostridium
 Altas dosis de penicilina

Desbridamiento quirúrgico

Oxígeno hiperbárico
 Clostridium tetani

TETANOS
neurotoxico
 CLOSTRIDIUM TETANI

• BACILO Gram (+),

ANAEROBIO,
• ESPORULADO (palillo
de tambor)
Microorganismos extremadamente sensibles al oxigeno, lo que dificulta mucho
la deteccion en cultivo.
El factor de virulencia fundamental es la tetanospasmina, una neurotoxina
termolabil que bloquea la liberación de neurotransmisores (acido gamma-
aminobutirico, glicina) en las sinapsis inhibidoras.
La enfermedad se caracteriza por espasmos musculares y afectacion del
sistema nervioso autónomo.
 MORFOLOGÍA.
C. tetani es un bacilo esporulado movil de gran tamano (0,5 a 2 × 2 a 18
mm).
Bacilos Gram positivos . Móvil de gran tamaño.Se tiñe como
Gram negativa. Es un bacilo delgado.
• Formadora de esporas terminales redondeadasque le dan el aspecto
de palillo de tambo. r
• Bacteria anaeróbica estricto . Son sensibles al oxigeno.
• no sobrevive en presencia de oxígeno, es sensible al calor y posee
un flagelo que le provee motilidad.
• Extremo en forma de bastón.No capsula, no fimbrias, y no pilis.
 PATOGENIA E INMUNIDAD
• Aunque las celulas vegetativas de C. tetani mueren
rápidamente cuando se exponen al oxigeno, la formacion de
esporas permite al microorganismo sobrevivir en las
condiciones mas adversas.
• De mayor significacion es la produccion de dos toxinas por
C. tetani, una hemolisina labil al oxigeno (tetanolisina) y una
neurotoxina termolabil codificada por un plasmido
(tetanospasmina). El plasmido que porta el gen de la
tetanospasmina no es conjugativo, de modo que una cepa no
toxigenica de C. tetani no se puede transformar en otra
toxigenica.
• La tetanospasmina se produce durante la fase
estacionaria de crecimiento, se libera cuando la célula se
lisa y es responsable de las manifestaciones clínicas del
tétanos.
• Las moleculas intactas de toxina se internalizan en
vesiculas endosomicas y se transportan desde el axon
neuronal hacia el soma de la neurona motora localizado
en la medula espinal.
• En concreto, la tetanospasmina inactiva las proteínas
que regulan la liberación de los neurotransmisores
inhibidores glicina y acido gamma-aminobutirico
(GABA). Ello comporta una actividad sinaptica
excitatoria carente de regulacion en las neuronas
motoras que provoca una parálisis espástica. La union
de la toxina es irreversible, por lo que la recuperación
depende de la formacion de nuevas terminales axonales.
 CLOSTRIDIUM TETANI.
PATOGENIA

ESPORO HERIDA CUTANEA GERMINACION

(Puerta de entrada) (Tejidos del huésped)

MEDULA VIA NEURAL TOXINA

ESPINAL (intraaxonal TETANOSPASMINA

SNC
VIA HUMORAL
(Sangre y linfa)
 MECANISMO DE
PATOGENICIDAD

 Lesiónpenetrante
 Contaminación con esporas
 Germinación de esporas cuando el tejido queda desvitalizadoy anaeróbico
 Multiplicación de clostridiumen el tejido
 Lisis y liberacióndetetanospasmina
 LA TOXINA VIAJAAL SNC.
 LA MOLECULA DE LA TOXINAASCIENDE POR LAS NEURONAS MOTORAS
 BLOQUEAN LA LIBERACION DE TRASMISORES INHIBITORIOS
 PARALISIS ESPASTICA GENERALIZADA
 EPIDEMIOLOGIA

• C. tetani es ubicuo. Se encuentra en el suelo fertil y coloniza de

manera transitoria el aparato digestivo de muchos animales,
incluido el ser humano. Las formas vegetativas de C. tetani son muy
sensibles a la toxicidad del oxigeno, pero los microorganismos
forman esporas con facilidad y pueden sobrevivir en la naturaleza
durante periodos prolongados.
• El tetanos origina se todavia muchas muertes en paises en vias de
desarrollo donde no se dispone de vacunacion o esta no se efectua
de una forma rigurosa. Se estima que ocurren mas de 1 millon de
casos cada ano en todo el mundo, con una tasa de mortalidad
comprendida entre un 30% y un 50%. Al menos la mitad de las
muertes se registra en neonatos.
• La mortalidad del tétanos varía entre un 8 a un 50% en países en
desarrollo en la presentación no neonatal, y llega hasta un 60% en el
tipo neonatal.
• Es una enfermedad potencialmente mortal, los que sobreviven
alcanzan un 100% de recuperación y sin dejar secuelas.
• Sobreviven en agua hirviendo.
• Se aísla de suelo, heces, polvo, agua y mar contaminado.

Via de entrada: Es una bacteria oportunista no invasiva, suele penetrar en

los tejidos lesionados o desvitalizados en forma de espora (heridas
profundas)
 ENFERMEDADES
4 FORMAS DE
TETANOS:
 Tétanos localizado
 Tétanos generalizado
 Tétano cefálico: lesión
de la cabeza o por otitis
media crónica
 Tétano neonatal
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
•Se inician posterior a 24 hrs de lesión.
•Periódo de incub. 3-21 días. Otros 6 a
7 días.
•Los signos y síntomas del tétanos
pueden progresar por dos semanas
desde el inicio, y su severidad se
asocia al período de incubación e
intervalo entre el inicio de los síntomas
y la aparición de espasmos.
•En cuanto a su prolongada duración,
usualmente es de cuatro a seis
semanas.
PERIODO DE INCUBACION
6-15 DIAS • CALAMBRES

• CONTRACCIONES DE
MUSCULOS

• AUMENTO DE
REFLEJOS

• SIGNOS RIGIDEZ DE
MUSCULOS
MANDIBULARES

• DOLOR DE MUSCULOS
FACIALES.
 CLOSTRIDIUM
TETANI
Risa sardónica.

Trismo (Espasmos y rigidez de

los músculos de la mandíbula)
C. tetani
 TETANO
GENERALIZADO
•El primero es la presentación más común y severa.
•Se manifiesta con síntomas de hiperactividad autonómica, que puede
evolucionar con arritmias, hipotensión y fiebre.
•Asociado a una contracción tónica de la musculatura esquelética y
espasmos musculares intensos e intermitentes.
•Los espasmos tetánicos se desencadenan por
estímulos sonoros, de luz o táctiles.
•Entre sus signos más frecuentes se encuentra el trismo , la rigidez cervical,
la risa sardónica, el abdomen en tabla, períodos de apnea , obstrucción de
la vía aérea por contracciones de músculos torácicos y/o glóticos o
faríngeos.
•Disfagia y opistótono.
 LOS SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD
SON: TETANIA GENERALIZADA 7 DÍAS
POSTERIORES A LA LESIÓN.
 Rapidez la proporciona la
cantidad de toxina.
 Hipertonicidad muscular
pronunciada:
RESPIRACIÓN
 AFECTA PRIMERO A
NERVIOSCORTOS:
 Músculos de la quijada
 Tronco
 Miembros inferiores
 TÉTANO
LOCALIZADO
•Diagnostico por electromiografía
•Rigidez persistente.
•Contracción persistente del musculo.
•De presentación rara, en la que las
contracciones musculares tónicas y
espásticas se dan sólo en una
extremidad o región corporal.
 TETANO
NEONATAL
•Periodo de incubación breve 3 días.
•Enf en 7 días.
•Risa sardónica persistente.
•Neumonía por aspiración.
•Espasmo laríngeo: deglutir.
•Espasmo respiratorio.
•Se presenta entre los 3-21 días desde el
nacimiento, por contaminación del cordón
umbilical.
•Se manifiesta con rigidez, espasmos,
trismo, apnea e incapacidad para
succionar, y se generaliza de forma
rápida.
 TÉTANO
CEFÁLICO
•Período de incubación 24 -48 hrs.
•Lesión pares craneales: VII.
•Heridas en cabeza.
•Se presenta con heridas localizadas en
cabeza o cuello y afecta a los nervios
craneales, más comúnmente al nervio
facial.
 DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
El diagnostico se basa en la presentacion clinica y no en las pruebas de
laboratorio. La microscopia y el cultivo tienen una sensibilidad baja y ni la
toxina tetanica ni los anticuerpos se suelen detectar
El tratamiento requiere desbridamiento, terapia antibiótica (penicilina,
metronidazol), inmunizacion pasiva con antitoxina y vacunacion con el
toxoide tetanico
La prevencion consiste en la vacunacion, que son tres dosis de toxoide
tetanico seguidas de dosis de recuerdo cada 10 años.
Curación y limpieza de las heridas.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM

BOTULISMO

CONSUMO DE
DEBILIDAD MUSCULAR O
CONSERVAS
PARALISIS FLACIDA
CASERAS
SIMETRICA DESCEDENTE
 CLOSTRIDIUM BOTULINUM

TOXINA BOTULINICA

Sangre o linfa
ALIMENTOS ESTOMAGO TERMINACIONES
CONTAMINADOS INTESTINO DELGADO NERVIOSAS

PARALISIS FLACIDA DEL INHIBE LIBERACION

MUSCULO DE ACETIL COLINA

HERIDA CONDICIONES BACTERIA, CRECE,

CONTAMINADA ANAEROBIAS MULTIPLICA, Y
PRODUCE NEUROTOXINA
 FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

• C. botulinum, el agente etiologico del botulismo, bacilos anaerobios

formadores de esporas,de tamaño grande (0,6 a 1,4 × 3 a 20,2 mm)
y necesidades nutricionales exigentes.
• 7 toxinas botulinicas antigenicamente diferentes (de la A a la G); la
enfermedad en el ser humano se asocia a los tipos A, B, E y F.
 Agente etiológico del botulismo. bacilo Grampositivo anaerobio estricto.
 Grupo heterogéneo .Anaerobios estrictos.
 Ubicuos: suelo, aguas. Charcas, estanques. Contaminan vegetales y
frutas.
 Mide 0.6 a 1.4 x 3 a 20 micras.
  Formadores de esporas. DOSIS LETAL 1 micra 1 ng/kg
 Bloquea la descarga de acetilcolina causa paralisis del sistema motor.
Pueden contaminar alimentos (vegetales), heridas y colonizar el
tracto digestivo.
 Origen exógeno: Ingesta de alimentos.
 Carecen de poder invasor.
 Factor de virulencia: producción de la toxina botulínica. 7 toxinas
botulínicas. A,B,E,F en humano.
 La toxina botulínica es la mas potente de las conocidas. (bloqueo de
la acetilcolina). Parálisis del sistema motor. Y disfunción del SNC.
 El botulismo por alimentos aparece a 12 a 36 hrs de la ingestión de
la toxina.
4 FORMAS SIGUIENTES DE
BOTULISMO:

Clostridium botulinum
 PATOGENIA.
 Forma complejos con proteínas no
toxicas que protegen a la neurotoxina.
 Permanece en la zona de unión
neuromuscular.
 Parálisis flácida.
 Resultado de ingestión de toxina botulinica
en alimentos contaminados. Post a las 18 hrs -
96 hrs, aparece : parálisis de los músculos
oculares, faríngeos , laríngeos y respiratorios.
 Se absorbe en estómago e intestino delgado.
 FACTORES DE
VIRULENCIA
Factor de virulencia Actividades

Neurotoxina tipo A y G Bloquea la liberación

de neurotransmisores.

Toxina binaria Altera la permeabilidad vascular

Formación de esporas Persiste en el suelo meses y años y

sobreviven en alimentos
contaminados.

Los síntomas clásicos del botulismo ocurren normalmente entre las 12-36
horas después de ser infectado con la toxina del botulismo, Hay ocho tipos
de toxinas botulínicas designadas por las letras A hasta la H.
Se dan 3 pasos:

1.La cadena H de la toxina se une a

receptores en la membrana
presináptica.
2.La toxina penetra por un
mecanismo activo semejante a la
endocitosis.
3.Dentro de la célula nerviosa, la
toxina interfiere con la liberación de
la acetilcolina, necesaria para la
excitación del músculo.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM: TOXINAS
 Termolábiles. Pueden
desarrollarse toxoides.
 Existen 7 tipos antigénicamente
diferentes (A-G). Enfermedad
humana asociada a tipos A, B, E
(F).
 Neurotóxina:
 Actúa a nivel del sistema nervioso
periférico (placa neuromuscular y
sistema autónomo). 7 tipos distintos de toxinas
neurotóxicas. La toxina de C.
 Aparición de parálisis flácida de la botulinum es una exotoxina muy
musculatura esquelética y fallo potente que inhibe la liberación
parasimpático de acetil-colina en la placa
neuromuscular mediante unión a
 Bloquea la liberación del un gangliósido de
neurotransmisor acetilcolina. membrana, produce una parálisis
(Acetilcolinesterasa. )
MECANISMO DE ACCION DE LA
TOXINA
uez
 MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD
 TOXINA CLÁSICA
TIPO AB
 A: subunidad toxica
 B: subunidad de
enlace.
 La subunidad B sefija
a los gangliosidos en
la terminal nerviosa
de la unión
neuromuscular.
 MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD
 La toxina del botulismo
experimenta endocitosis y
la subunidad A toxica
entra al citoplasma de la
CÉLULANERVIOSA
 En este sitio produce
parálisis flácida porque
impide la liberación de
acetilcolina.
 MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD
 La muerte ocu re por parálisis de los
músculos respiratorios.
 ENFERMEDADES
 Alimentos envasados
en forma inadecuada
 Signos clínicos se
inician 6h a 8 días
después de la
ingestión.
 Periodo de incubación
1248 h
 SÍNTOMAS Y SIGNOS EN
ADULTOS Y NIÑOS.
.Fatiga intensa. .Xerostomia.
.Ptosis palpebral .Debilidad muscular.
.Debilidad. .Náuseas y vómitos.
.Vértigo. .Dificultad para tragar.
.Visión borrosa. .Problemas para respirar.
.Sequedad en la boca. .Visión doble.
.Dificultad para hablar.
.Problemas al tragar.
.Vómitos.
.Diarrea. Principales son:
.Estreñimiento. • Visión borrosa.
• Dificultad para el habla
.Inflamación abdominal. • Boca seca,
.Debilidad en el cuello y en los brazos • Parestesias
.No presenta fiebre o pérdida de
conciencia.
 BOTOX
Toxina de ClostridiumB.tipoA
Usos: neurológicos, cosmético.
Inyección de dosis mínimas de la toxina.

Paraliza temporalmente los

músculos: faciales, cuello.

 Dura 6 meses
 DIAGNOSTICO
SE DEMUESTRA CONFIRMANDO:
1. Toxina en la sangre del paciente,
2. Toxina o bacteria en heces o vómitos
3.Toxina o bacteria en alimento
sospechoso ingerido,
4. Bacteria en exudados de heridas
 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN
• El tratamiento incluye la administracion de metronidazol o penicilina, la
antitoxina botulinica trivalente y la ventilacion asistida
• La toxina es termolabil, por lo que se puede destruir al calentar la
comida durante 10 minutos a 60-100 °C. Cocer completamente los
productos
• La OMS señala que es muy importante mantener la higiene de
todos los alimentos para evitar una intoxicación alimentaria.
GRACIAS…