VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

o Virus de ADN de doble cadena, circular, sin envoltura, con una cápside icosaédrica
o Tipos de VPH de bajo riesgo 6 y 11
o condilomas acuminados
o Tipos de VPH de alto riesgo 16, 18, 31 y 33
o Cáncer de cuello uterino
o Alto riesgo de carcinoma de células escamosas anogenital, oral y orofaríngeo
o Tipos de VPH 1, 2 y 4: causan verrugas en la piel

Factores de riesgo

o Inmunodeficiencia
o Los factores de riesgo adicionales para las infecciones genitales/mucosas por VPH
incluyen:
o Sexo sin protección
o Número de parejas sexuales a lo largo de la vida
o Edad temprana en la primera actividad sexual

Patogenia

El VPH expresa las siguientes oncoproteínas

E6 → inhibición de la proteína p53 → inhibición de la vía apoptótica intrínseca e inhibición de
la proteína p21
E7
o Inhibición de la proteína del retinoblastoma (pRb) → aumento de la actividad de la
familia de factores de transcripción E2F
o Inhibe p21 y p27 (inhibidores de CDK) → aumento de la actividad de la quinasa
dependiente de ciclina

Manifestaciones
1. Anogenitales

A. Neoplasias
o Patógeno: tipos de VPH 16 y 18
Clasificación
Lesión intraepitelial escamosa (SIL): bajo grado (LSIL) o alto grado (HSIL); [6]
o Neoplasia intraepitelial cervical (NIC)
o Neoplasia intraepitelial vulvar (VIN)
o Neoplasia intraepitelial vaginal (VaIN)
o Neoplasia intraepitelial del pene (PeIN)
o Neoplasia intraepitelial perianal (DOLOR)
o Neoplasia intraepitelial anal (NIA)
Carcinoma de células escamosas
o Cáncer de cuello uterino
 o cáncer de vulva
o cáncer de vagina
o carcinoma de pene
o cáncer de ano

B. papulosis bowenoide
Descripción: HSIL que se asemeja al carcinoma de células escamosas in situ en la histología
pero tiende a ocurrir en personas más jóvenes y tiene un menor riesgo de transformación maligna
Patógeno: VPH-16
Ubicación
♀: vulvar
♂: glande, prepucio, eje, región perianal
Manifestaciones clínicas: múltiples pápulas pigmentadas de color marrón rojizo, planas, en los
genitales externos

C. Condilomas acuminados (verrugas anogenitales)

Patógeno: tipos de VPH 6 y 11

Ubicación
♀: vulvar, cuello uterino, región anal, uretra (raro)
♂: glande, prepucio, uretra, región anal
Características clínicas: Lesiones exofíticas similares a coliflor

2. No anogenitales

A. Verrugas comunes (verruca vulgaris)

Patógeno: tipos de VPH de bajo riesgo 2 y 4
Características clínicas: Las lesiones son placas o pápulas.De color piel o blanquecino.
Generalmente firme, a menudo con una superficie áspera y escamosa. A veces tienen una
apariencia de coliflor.

Patogenia: Hiperplasia epidérmica e hiperqueratosis

Coilocitos
Patognomónico de una infección por VPH
Células escamosas displásicas caracterizadas por un halo perinuclear bien definido, transparente,
similar a un globo e hipercromasia

Diagnostico diferenciales:

Tumores benignos

Molusco contagioso

Tumores malignos,

particularmente carcinomas de células escamosas

tratamiento
Opciones de tratamiento de las verrugas anogenitales relacionadas con el VPH
Tratamiento local con uno de los siguientes:
- imiquimod
o Agonista del receptor 7 tipo toll → activa las células inmunitarias (es decir,
macrófagos, monocitos, células dendríticas)
o queratosis actínicas, carcinomas basocelulares superficiales, infecciones por
herpes simple y verrugas anogenitales
o dolor ardiente en el sitio de aplicación, erupción dérmica, prurito

 prevención:
Educación sobre posibles factores de riesgo y medidas preventivas efectivas, tales como: [3]
vacunación contra el VPH [10]
Recomendado para todas las personas de 9 a 26 años
No autorizado para su uso en adultos mayores de 45 años.

HERPES SIMPLE 1 y 2

Tipos
- Virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1), virus del herpes humano tipo 1 (HHV-1)
- Virus del herpes simple tipo 2 (HSV-2), virus del herpes humano tipo 2 (HHV-2)
Transmisión
- Contacto directo con tejido mucoso o secreciones de otra persona infectada
- La infección por HSV-1 generalmente se adquiere en la infancia a través de la saliva.
- El HSV-2 se propaga principalmente a través del contacto genital
- La transmisión perinatal (p. ej., durante el parto si la madre es sintomática) es más común
para el HSV-2

Patología

Inoculación: el virus ingresa al cuerpo a través de superficies mucosas o pequeñas lesiones

dérmicas.
Neurovirulencia: el virus invade, se propaga y se replica en las células nerviosas.
Latencia: después de la infección primaria, el virus permanece latente en las neuronas
ganglionares.
- Ganglio del trigémino: HSV-1
- Ganglio sacro: HSV-2
Reactivación: provocada por varios factores (por ejemplo, inmunodeficiencia, estrés, trauma) →
manifestaciones clínicas
Diseminación
- La infección se propaga a sitios inusuales (por ejemplo, pulmones, tracto gastrointestinal,
ojos)
- Puede ocurrir en pacientes embarazadas o pacientes con inmunodeficiencia severa
Herpes labial

Patógeno: Mayormente HSV-1

Características clínicas
- Síntomas prodrómicos (∼ 24 horas): dolor, hormigueo, ardor
- Vesículas eritematosas recurrentes que se convierten en ulceraciones dolorosas, también
conocidas como herpes labial; mucosa bucal y bordes labiales
Diagnósticos diferenciales [2]
- Herpes (Herpes zoster)
- Úlceras aftosas
- Herpangina
- Enfermedad de manos, pies y boca
- Candidiasis
- Chancro sifilítico o cancroide

Herpes genital

Patógeno: HSV-2
Hallazgos clínicos [3]
- Lesiones de la piel
- enrojecimiento, hinchazón, hormigueo, dolor, prurito
- Lesiones con aspecto de sacabocados que se ulceran al cabo de varios días en la zona
anogenital
- Las lesiones pueden aparecer como protuberancias rojas dolorosas o vesículas blancas,
únicas o diseminadas.
Infección inicial
- linfadenopatía dolorosa en el área de la ingle
- Lesiones en la zona anogenital
- Tracto urinario: disuria, uretritis, cervicitis

Gingivoestomatitis herpética

Epidemiología: principalmente en niños (∼ 1-6 años), pero también en pacientes

inmunocomprometidos
Características clínicas
Gingivoestomatitis: eritema y ulceraciones dolorosas en la piel perioral y la mucosa oral

Eccema herpético

Etiología: asociada con afecciones cutáneas preexistentes, con mayor frecuencia dermatitis
atópica
Características clínicas
Extensas erupciones diseminadas y dolorosas en la cabeza y la parte superior del cuerpo; piel
eritematosa con múltiples vesículas redondas umbilicadas
Panadizo herpético

Etiología
Contacto directo con secreciones infectadas a través de una herida en la piel, por ejemplo,
cutícula desgarrada
Grupos principales:
Niños
Trabajadores de la salud expuestos a secreciones orales
Características clínicas
Uno o más dedos involucrados
Dolor, hormigueo y ardor en el dedo infectado
Edema de los dedos
Vesículas agrupadas no purulentas sobre una base eritematosa

Otras infecciones:

1. HSV- 1

Encefalitis por herpes simple

HSV-1 es el patógeno más común que causa encefalitis esporádica en los EE. UU.
Afecta más comúnmente al lóbulo temporal.
Se manifiesta con alteración del estado mental y déficits neurológicos focales (p. ej.,
convulsiones, afasia)

queratitis viral
- Esofagitis por herpes
Epidemiología: generalmente ocurre en pacientes inmunocomprometidos.
Manifestaciones clínicas: odinofagia, disfagia y dolor torácico retroesternal
Diagnósticos: La endoscopia muestra úlceras superficiales en el esófago medio y distal en
ausencia de placas
2. HSV- 2

Herpes simple congénito, herpes simple neonatal

3. Ambas

conjuntivitis por VHS

Meningitis viral (más comúnmente causada por HSV-2 que por HSV-1)
Eritema multiforme

Diagnostico:
1. Hallazgos de microscopía óptica en un frotis de Tzanck
- Detecta células gigantes multinucleadas (no específicas)
- Cuerpos de inclusión de Cowdry A intranucleares eosinófilos
- Incapaz de diferenciar entre HSV-1 y HSV-2, también comúnmente positivo en VZV
 2. cultura viral
El cultivo debe tomarse de una vesícula fresca, ya sea de piel o genitales.

3. PCR
Detecta el ADN del VHS
Método de elección para infecciones del SNC (meningitis, encefalitis), así como para lesiones de
piel y mucosas
- La muestra de LCR se utiliza en pacientes con sospecha de encefalitis o meningitis por
herpes.

Tratamiento:
Agentes
 Primera línea: aciclovir oral
 Pacientes inmunocompetentes: aciclovir oral
 Odinofagia o disfagia severa: aciclovir IV

VARICELA

Patógeno: virus de la varicela zoster (VZV), un herpesvirus humano tipo 3 (HHV-3)

- Transmisión
o Gotas en el aire
o Contacto directo de la piel con líquido de vesículas infectadas con VZV
o transplacentario
Infectividad: Altamente contagioso
Latencia: puede volverse latente después de la infección primaria y residir dentro de los ganglios
del trigémino y/o de la raíz dorsal

Carcateristicas:
Período de incubación: ∼ 2 semanas
Fase pródromo (rara en niños): Síntomas constitucionales (por ejemplo, fiebre, malestar general,
dolor de cabeza, dolor muscular o articular). 2-3 días antes del inicio del exantema

Fase de exantema: caracterizada por aprox. 250–500 lesiones severamente pruriginosas en

diferentes etapas de desarrollo
pápulas → vesículas superficiales llenas de líquido transparente sobre una base eritematosa →
pústulas umbilicadas y con costras → las costras se caen después de 1 a 3 semanas (a menudo
dejando una base deprimida)
Compromiso de la piel: Las lesiones se manifiestan primero en el centro (es decir, cara, cuero
cabelludo y tronco) y se extienden a las extremidades.

Diagnostico confirmatorio:
PCR (prueba preferida para infección activa): detecta ADN de VZV
Frotis de Tzanck: no específico para VZV (también puede ser positivo en infecciones por HSV)

Tratamiento
Indicaciones para la terapia antiviral: Factores de riesgo de infección grave por VVZ
Tratamiento recomendado: Comience la terapia antiviral lo antes posible (idealmente dentro de
las 24 horas posteriores al inicio de la erupción).

Individuos inmunocomprometidos, recién nacidos y/o aquellos con infección grave: aciclovir IV

Individuos inmunocompetentes, individuos con infección no grave: aciclovir oral; o valaciclovir

Complicaciones :
1. piel
sobreindeccion bacterial (impétigo, flemón, fascitis necrosant)
La reactivación del VZV latente produce culebrilla (herpes zóster).
Cicatrización

2. SNC

Ataxia de cerebelo aguda

Encefalitis
3. Pulmones
Neumonía
4. Fetales
SX de varicela congénita

ENTEROVIRUS

I. NOROVIRUS
Los brotes comunitarios (en hogares de ancianos, hospitales, preescolares, cruceros, etc.) son
comunes.
Causa más común de:
- Gastroenteritis del adulto
- Gastroenteritis aguda severa en niños
- Enfermedad transmitida por alimentos

Patógeno: Norovirus; calicivirus de ARN sin envoltura

Transmisión
- Vía fecal-oral
- El virus es altamente virulento.

Clínica
- Náuseas y vómitos de inicio agudo
- Diarrea acuosa, no sanguinolenta

Diagnósticos diferenciales

- Infección por rotavirus

- Gastroenteritis bacteriana
- Comida envenenada

II. ROTAVIRUS

- una de las principales causas de diarrea grave en bebés y niños en los EE. UU.
(especialmente durante el invierno)
- Principal causa de diarrea grave entre lactantes y niños en todo el mundo
- Ocurre más comúnmente en guarderías y jardines de infancia.

Etiología
Patógeno: el rotavirus es un reovirus de ARN de doble cadena, segmentado y sin envoltura.
Transmisión: ruta fecal-oral

Fisiopato: El daño de la mucosa y la atrofia de las vellosidades en el tracto gastrointestinal

alteran la absorción de sodio y la pérdida de potasio → diarrea acuosa sin sangre
Clínica
- Fiebre
- Dolor abdominal
- Vómitos y diarrea acuosa: más de 10 heces blandas y acuosas en 24 horas
- Deshidratación

Prevención:
Características generales : Vacuna viva atenuada oral
- Indicaciones: recomendado para todos los lactantes a menos que exista una
contraindicación
- Contraindicaciones de la vacunación contra el rotavirus
 Inmunodeficiencia combinada severa (SCID)
 Historia de la intususcepción