Universidad Médica de Guantánamo

Departamento: Ciencias Morfológicas

Asignatura: Microbiología y Parasitología Médica.
Forma de Docencia: Conferencia Carrera: Medicina CRD
Semana: Actividad Docente:
Tiempo: 90 minutos. Lugar: Aula.
Curso: 2020-2021.
Tema V: Virología Médica
Sumario: Herpesvirus y Poxvirus
Contenido.
• Clasificación y características generales de los herpesvirus.
• Virus Herpes simple humano.
• Virus Varicela-Zoster.
• Citomegalovirus.
• Virus de Epstein-Barr.
• Poxvirus
Objetivos.
• Explicar las características generales y la clasificación de los herpesvirus.
• Analizar la patogenia de los virus Herpes simple y Varicela-Zoster.
• Describir el algoritmo de diagnóstico de laboratorio de los virus Herpes simple y Varicela-
Zoster.
• Citar las características generales de Citomegalovirus, del virus de Epstein-Barr y de los
Poxvirus.
Bibliografía:
Presentación digital.
Microbiología y Parasitología Médicas. Llop, Valdés-Dapena, Zuazo. Tomo II. Capítulos 61-
62.
Introducción
La familia de Herpesvirus contiene varios de los patógenos humanos más importantes. Los
Herpesvirus muestran un amplio espectro de enfermedades de manera clínica.
La latencia es la propiedad más interesante de todos los herpesvirus, y consiste en la capacidad
que tienen ellos para persistir en un estado de inactividad aparente por períodos de tiempo
variables. La replicación viral puede reactivarse espontáneamente o por la acción de
determinados estímulos : estrés físico o emocional, fiebre, exposición a la luz ultravioleta,
estímulos hormonales, traumatismos, inmunosupresión, exposición a temperaturas extremas,
entre otros lo que conduce a la multiplicación viral a nivel del ganglio nervioso, su viaje posterior
a través del axón a las células epiteliales de la piel o membranas mucosas en el sitio original de
entrada y la infección de estas células epiteliales del área inervada, para provocar así, la forma
recurrente de la enfermedad que se hace evidente en sitios mucocutáneos por la aparición de
vesículas en piel o úlceras en mucosas.
Son 6 los tipos de Herpesvirus que por lo común infectan al hombre, ellos son:
 Herpes simple tipo 1.
 Herpes simple tipo 2.
 Varicela zoster.
 Citomegalovirus.
 Virus de Epstein- Barr.
 Herpesvirus 6 y 7 humanos.
Se conocen cerca de 100 variedades de virus del grupo herpes que infectan a numerosas
especies distintas de animales.
Características de los Herpesvirus.
 Virión esférico, 120- 200 nm de diámetro (cápside icosaédrica, 100 nm).
 ADN de doble tira.
 Simetría cúbica.
 Virus envueltos.
 Sensibles al éter.
Clasificación.
 Alfa (Herpesvirus 1, Herpesvirus 2 y Varicela zoster). Las alfas son citolíticos y proliferan
con rapidez, con tendencia a establecer infecciones latentes en las neuronas.
 Beta (Citomegalovirus). Son de proliferación lenta y citomegálicos (agrandamiento
masivo de las células infectadas) y se vuelven latentes en glándulas secretoras y riñones
 Gamma (Epstein Barr). Infectan a las células linfoides y permanecen latentes en ellas.
 El Herpesvirus 6 es difícil de clasificar. Por criterios biológicos debería clasificarse como
gamma porque infecta los linfocitos. Los análisis moleculares de su genoma sugieren
que su relación es más estrecha con los betas.

Herpes simple.
Características.
  Sensible al calor ensambladura ocurre en el núcleo celular.
 Produce cuerpos de inclusión característicos.
 Para su aislamiento se utiliza: Inoculación a cultivo de tejidos o inoculación en la
membrana corioalantoidea del embrión de pollo.
Existen dos tipos del virus del herpes simple:
Tipo 1 (oral).
Tipo 2 (genital).
Se diferencian por:
Características bioquímicas.
Características biológicas.
Características epidemiológicas.
Características clínicas.
Patogenia.
La patogénesis de la infección humana depende sobre todo del contacto personal íntimo de un
individuo susceptible (seronegativo), con alguien que se encuentra excretando el virus. El virus
se tiene que poner en contacto con las superficies mucosas (ojos, boca, faringe y genitales) o la
piel dañada, para que se inicie la infección. El virión se replica en el sitio de infección y aparecen
las manifestaciones dérmicas de la infección primaria, cuya localización depende de la puerta de
entrada del virus, aunque la infección primaria puede ser asintomática. Posteriormente, el virión
intacto o la cápside es transportada por vía axonal retrógrada al ganglio regional (ganglio
trigémino tras la infección orofaríngea y ganglios sacros en la infección genital) donde después
de replicarse nuevamente se establece la latencia.
A. Enfermedad bucofaríngea: en general las infecciones HSV- 1 primarias son
asintomáticas. Los síntomas se producen con más frecuencia en niños pequeños (uno
a cinco años) y afectan la mucosa bucal y gingival. El período de incubación es corto
(alrededor de tres a cinco días, con límites de dos a doce días) y los síntomas duran de
dos a tres semanas. Éstos incluyen fiebre, dolor de garganta, lesiones vesiculares y
ulcerativas, edema, gingivoestomatitis, linfoadenopatía submandibular, anorexia y
malestar. La enfermedad recurrente se caracteriza por un grupo de vesículas cuya
localización más común es el borde del labio. Las lesiones progresan a través de
etapas pustular a formación de costras y curan sin cicatriz habitualmente en 8 a 10
días.
B. Queratoconjuntivitis: La infección inicial por HSV- 1 puede ser en el ojo, causando una
queratoconjuntivitis grave. Las lesiones recurrentes en el ojo son comunes y aparecen
 como queratitis dendrítica o úlceras cornéales o como vesículas en los párpados. Con
queratitis recurrente puede haber deterioro progresivo del estroma corneal que lleva a
opacificación permanente y ceguera. Las infecciones por HSV- 1 están en segundo
lugar después de los traumatismos como causa de ceguera corneal en E.U.A.
C. Herpes genital: En general la infección genital es causada por HSV- 2. El herpes
genital primario puede ser grave, con una duración de alrededor de tres semanas. Se
caracteriza por lesiones vesiculoulcerativas en el pene del varón o el cuello, vulva,
vagina y periné de la mujer. Las lesiones son muy dolorosas y pueden acompañarse
de fiebre, malestar, disuria y linfadenopatía inguinal. Los dos sexos muestran síntomas
y signos sistémicos. Las complicaciones incluyen lesiones extragenitales y meningitis
aséptica. La excreción viral persiste alrededor de tres semanas. Una infección inicial
por HSV- 2 en una persona ya inmunizada a HSV- 1 tiende a dar síntomas menos
graves. La curación es más rápida y propaga menos virus. Esto se debe a que la
reactividad cruzada antigénica entre HSV- 1 y HSV- 2 con inmunidad preexistente
suministra cierta protección contra la infección estereotípica.
D. Infecciones cutáneas: La piel intacta es resistente a HSV, por tanto este tipo de
infección es poco común en personas sanas. Es posible la formación de lesiones
localizadas por HSV- 1 y HSV- 2 en abrasiones que se contaminan con el virus (herpes
traumático). Estas lesiones se observan en los dedos de estomatólogos y personal de
hospitales (panadizo herpético) y en el cuerpo de luchadores o pugilistas (herpes de
gladiadores).
E. Encefalitis: Los Herpesvirus pueden causar una forma grave de encefalitis. Las
infecciones con HSV- 1 se consideran la causa más común de encefalitis esporádica
mortal en E.U.A. En niños mayores y adultos, las manifestaciones neurológicas
sugieren una lesión en el lóbulo temporal.
F. Herpes neonatal: La infección HSV del recién nacido puede haber sido adquirida en
útero, durante el nacimiento o después de éste. La vía más común de infección es por
la transmisión del virus al recién nacido durante el nacimiento por contacto con
lesiones herpéticas en el canal del parto. Para evitar la infección se utiliza la cesárea
antes de la rotura de membrana. El herpes neonatal puede adquirirse después del
nacimiento por el HSV- 1 y HSV- 2. El virus puede provenir de miembros de la familia o
del personal de la maternidad que disemine el virus. El índice global de mortalidad en
pacientes no tratados es del 50 %
 G. Infecciones en huéspedes con depresión inmunológica : Estas personas tienen un
riesgo elevado de adquirir infecciones herpéticas graves. El grupo incluye a pacientes
con inmunodeficiencia por enfermedad o terapéutica. Pacientes con neoplasias
hematológicas o con SIDA sufren infecciones más frecuentes.
Diagnóstico de laboratorio:
Muestras:
Líquido obtenido de las vesículas
Células de raspado de lesiones herpéticas de piel, córnea y encéfalo
Enjuagues de garganta
LCR
Conservación
Temperatura de 4° C
Aislamiento e identificación del virus: Aislar el virus sigue siendo el estudio indicado para un
diagnóstico definitivo. (Para aislar el virus se inocula el material en cultivos de tejido donde
produce ECP característico).
Serología:
Neutralización
Fijación de complemento
ELISA
RIA
Los Acs aparecen de cuatro a siete días después de la infección, pueden medirse con Nt, FC’,
ELISA, RIA, o IF y alcanzan un máximo en dos a cuatro semanas. Persisten con fluctuaciones
menores toda la vida del huésped.
Prevención y control
1. Es importante la educación para la salud y la higiene personal dirigida a minimizar la
transferencia de virus.
2. Evitar la contaminación de la piel de pacientes eccematosos con material infeccioso.
3. El personal médico y paramédico debe usar guantes cuando se va a poner en contacto directo
con lesiones potencialmente infecciosas.
4. Cuando ocurre una infección primaria genital por VHS al finalizar el embarazo, se aconseja
realizar cesárea antes de la ruptura de membrana debido al alto riesgo de infección neonatal
fatal. El uso de fórceps o espátula está contraindicado. El riesgo después de una infección
recurrente es mucho más bajo y la práctica de la cesárea es recomendable sólo cuando existen
lesiones activas presentes en el momento del parto.
5. El uso de condones durante las prácticas sexuales puede disminuir el riesgo de infección.
6. No existen agentes antivirales que hayan demostrado ser efectivos en la profilaxis de la
infección primaria, aunque el aciclovir puede ser usado profilácticamente para reducir la
incidencia de las recurrencias y de la infección por herpes en pacientes inmunodeficientes.

Varicela zoster.
Entre las enfermedades infecciosas, la china o varicela que de ambas formas se denomina
ocupa el tercer lugar en la morbilidad (frecuencia), sólo superada por las afecciones diarreicas y
las respiratorias. El agente causal es el virus de la varicela zoster.
La varicela es una enfermedad benigna, muy contagiosa, que afecta principalmente a los niños y
está caracterizada por una erupción vesicular de la piel y las mucosas. En niños con compromiso
inmunitario el padecimiento puede ser grave.
El zoster es una enfermedad esporádica incapacitante, de adultos o personas con depresión
inmunológica, que se caracteriza por un eritema limitado en distribución a la piel inervada por un
sólo ganglio sensorial. Las lesiones son semejantes a las de la varicela.
Ambos padecimientos son causados por el mismo virus. La varicela es la enfermedad aguda que
aparece después del contacto primario con el virus, mientras que el herpes zoster es la
respuesta del huésped parcialmente inmune ante la reactivación del virus de la varicela presente
en forma latente en los ganglios sensoriales.
Características:

El virus de la varicela y el herpes zoster son morfológicamente idénticos al virus del herpes
simple. El virus se multiplica en cultivos de tejidos embrionarios humanos y, al hacerlo produce
cuerpos de inclusión intranucleares característicos.
Patogenia.

A. Varicela: la vía de infección es la mucosa de vías respiratorias o la conjuntiva. El virus

circula en la sangre, experimenta múltiples ciclos de replicación y por último se localiza
en la piel. La invasión viral de células del endotelio capilar inicia las lesiones focales
cutáneas y mucosas. La hinchazón de células epiteliales, la degeneración con
aglobamiento y la acumulación de líquidos tisulares conduce a la formación de
vesículas. En los núcleos de las células infectadas, se observan cuerpos de inclusión
eosinofílicos. Las lesiones de varicela que pueden formarse en otros órganos en la
enfermedad neonatal o en infección complicada con virus varicela zoster en adultos,
 son semejantes. En general, el pulmón es el más afectado; las células multinucleadas
gigantes son comunes. La replicación y dispersión del virus de varicela zoster, son
limitadas por respuestas inmunológicas humoral y celular del huésped. Es probable
que también intervenga el interferón.

B. Zoster: Las lesiones cutáneas de zoster tienen una histopatología idéntica a la de

varicela. También hay una inflamación aguda de nervios y ganglios sensoriales. A
menudo, es un sólo ganglio el que está afectado. Como regla, la distribución cutánea
de las lesiones corresponde en forma estrecha a las áreas de inervación de un ganglio
radicular dorsal. Las lesiones de zoster generalizada son idénticas a las observadas en
varicela mortal. No se sabe con exactitud lo que desencadena la reactivación de
infecciones de varicela zoster latente en los ganglios. Se cree que una inmunidad
disminuida permite que ocurra replicación en un ganglio, causando inflamación y dolor
intenso. El virus viaja hacia abajo por el nervio a la piel e induce la formación de
vesículas. Es probable que la inmunidad celular tenga mayor importancia en la defensa
del huésped para contener al virus de la varicela zoster. Las reactivaciones son
esporádicas y ocurren con poca frecuencia.

Diagnóstico de laboratorio.
Muestras
Líquido obtenido de las vesículas
Células de raspado de lesiones
Frotis teñido con Giemsa del raspado de las vesículas
Tinción inmunofluorescente directa del frotis
Cultivo celular
Serología: elevación del título de anticuerpos por FC, NT, IFI, ELISA

Citomegalovirus.
Es un herpesvirus ubicuo, común como causa de enfermedad humana. El nombre de
enfermedad por inclusión citomegálica, deriva de la propensión de las células infectadas por el
virus de crecer en forma masiva.
La enfermedad por inclusión citomegálica es una infección generalizada en lactantes causada in
útero o en el período post natal inmediato por Citomegalovirus. Produce anomalías congénitas
graves en alrededor de tres a seis mil lactantes en E.U.A. por año. Citomegalovirus es un
problema de salud pública importante debido a su elevada frecuencia de infecciones congénitas.
La infección inaparente es común durante la niñez y la adolescencia. En adultos
inmunodeficientes se presenta como enfermedad grave.

Epstein Barr.
El virus de EB es un herpesvirus ubicuo que causa la Mononucleosis infecciosa aguda y se
considera un factor en el desarrollo de carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Burkitt (tumor de la
mandíbula en niños y adultos jóvenes africanos) y otros trastornos linfoproliferativos en personas
con deficiencia inmunológica.