Generalidades

parasitología
 PARASITOLOGÍA: Parte de la biología que estudia el parasitismo producido por
protozoarios, helmintos y artrópodos.
Se define como PARÁSITO a todo aquel organismo que vive dentro de otro,
denominado HUÉSPED.
Los parásitos pueden ser facultativos (tiene un modo de vida libre, pero se
adapta a un determinado huésped) u obligados (necesariamente debe vivir dentro
del huésped). Si colonizan el interior del huésped y producen infección se
denominan endoparásitos, si habitan en la superficie del huésped y producen una
infestación se llaman ectoparásitos. Si la reproducción sucede dentro de la céula se
llaman intracelulares, si sucede fuera de la célula se llaman extracelulares. Los
parásitos estetoxenos son aquellos que pueden parasitar un rango limitado de
hospederos, por otro lado, los eurixenos pueden parasitar un amplio rango de
hospederos. Un parásito monoxeno solo requiere de un huésped para completar su
ciclo de vida mientras que el polixeno requiere de varios huéspedes para completar su
ciclo de vida.
Los huéspedes pueden ser: Huésped definitivo es aquel en el que el parásito
alcanza su nivel de madurez o estado de adulto; un huésped intrermediario es el que
permite al parásito el establecimiento de las fases inmaduras,larvarias o asexuales.
Aquel que alberga fases larvarias que no se desarrollan es un huésped paraténico.
Se llama reservorio a aquel que permite que el parásito conserve su naturaleza
infectiva para el ser humano. Es un portador cuando el parásito vive en el huésped
sin causarle daño.
PARASITISMO se entiende como una relación (interacción) entre dos
organismos, en donde uno de ellos, el parásito, depende nutricionalmente del otro,
el huésped. El parasitismo puede ser permanente o temporal, dependiendo del tiempo
que viva en el huésped.

La TAXONOMÍA estudia la clasificación, identificación y nomenclatura de los

seres vivos de acuerdo a sus características taxonómicas. Las carácterísticas
taxonómicas van de mayor a menor y son: Reino, filo, clase, orden, familia, género
y especie (puede tener variaciones que se llaman subespecies)
El nombre científico se expresa con dos palabras latinizadas, es universal, es
decir no cambia según el idioma. La primer palabra corresponde al género y la
primer letra se escribe en mayúsculas, la seguna palabra corresponde a la especie y
se escribe en minúsculas. El nombre científico se debe escribir siempre en letra
cursiva o itálica (imprenta) y subrayado (manuscrito)
El nombre de la enfermedad se unificó cambiándole las últimas letras del
nombre común del parásito o del género por el sufijo -osis. Giardia-Giardosis
Los parásitos se clasifican de la siguiente forma:
 Amebas

Ciliados

Protozoarios

Flagelados

Esporozoos
Parásitos

Céstodos (cuerpo
segmentado)
Platemlnintos
(planos)
Tremátodos
Helmintos (cuerpo no
segmentado)
Nemátodos
(redondos)

Las infecciones parasitarias están ampliamente difundidas, y su prevalencia

es amplia en muchas regiones del mundo, esto se debe a la dificultad para controlar o
eliminar estos factores de riesgo, los cuales son:
à Contaminación fecal: Es el factor más importante en la diseminación de las
parasitosis intestinales. La contaminación fecal, de la tierra o del agua es
frecuente en regiones pobres donde no hay un buen manejo de excretas (letrinas,
fosa séptica) o en donde se practica defecación en el suelo y al aire libre.
à Condiciones ambientales: El suelo húmedo y la temperatura adecuada favorece la
sobrevivencia de los parásitos. Las deficientes condiciones de las viviendas,
ausencia de agua potable y acumulación de basura favorecen la entrada de
artrópodos (vectores)
à Vida rural: La ausencia de letrinas, la costumbre de no usar zapatos y de tener
contacto con aguas favorece la entrada de parásitos a través de la piel.
à Costumbres alimenticias: La contaminación de alimentos y agua también
favorecen. La ingestión de carne cruda o mal cocida también permite las
infecciones parasitarias.
à Distribución geográfica: Contribuye al desarrollo de vectores. Al norte y sur del
planeta las enfermedades por artrópodos son escasas, esta frecuencia va en
aumento a medida que se acerca al ecuador. En los países en zonas tropicales las
parasitosis transmitidas por el suelo contaminado con materia fecal y
adquiridas por una vía oral o cutánea
 son frecuentes. El hábito de comer carne cruda y utilizar heces
humanascomo abono.
Las medidas de saneamiento y educación para la salud son vitales para
controlar las parasitosis. También ayuda el tratamiento comunitario en
zonas de alta prevalencia.

Recordemos que la PATOGENIA es el proceso que explica los eventos de

adherencia, colonización, invasión, diseminación y evasión de la respuesta
inmune, a través de los factores de virulencia y los mecanismos de patogenicidad.
Ahora analicemos este proceso.
Los parásitos que causan parasitosis en el ser humano pueden ser
endógenos (forman parte de la microbiota)y producen enfermedades
oportunistas, o exógenos, tomando en cuenta a los parásitos exógenos, la
gravedad de las parasitosis está determinada por el tamaño del inóculo, la
duración de la exposición y la vía de entrada. Al encontrarse fuera de el huésped
necesitan desarrollar métodos efectivos para penetrar y mantenerse en su
huésped. Debido a que la mayoría de los parásitos tienen un tropismo (células en
las que pueden replicarse o sobrevivir) limitado, necesitan estar en gran cantidad
para poder causar una infección, las exposiciones repetidas llevan a una
acumulación de una carga parasitaria cada vez mayor de parásitos y la vía de
entrada es de suma importancia, ya que necesitan vencer las barreras
anatómicas de su huésped, de acuerdo a lo anterior, tenemos 3 vías de entrada
frecuentes:
à Vía oral: Se debe a la ingesta de agua y alimentos contaminados
con materia fecal humana o animal.
à Penetración directa: Logra entrar al huésped a través de la piel por una
solución de continuidad.
à Vectores: Son artrópodos que transmiten al parásito.
Pueden ser mecánicos cuando no es esencial para completar el ciclo del
parásito, sólo transmite al parásito de un lugar a otro (moscas). Los
biológicos son aquellos esenciales para completar el ciclo de vida del
parásito (mosquito Aedes spp.).
Adherencia y Replicación: Una vez que el microorganismo logra vencer las
barreras mecánicas del huésped, la infección inicia por la unión del parásito a
los tejidos del hospedador, la cual está facilitada por estructuras (ganchos,
ventosas, pilis, fimbrias) o por liberación de moléculas (adhesinas) del parásito
que se unen a glucoproteínas presentes en las células como glicoforinas,
receptores del complemento, fibronectina, etc.
La replicaicón es el paso posterior a la adherencia que consiste en la
producción de parásitos. La temperatura modifica (aumenta o
disminuye) la capacidad replicativa de los parásitos.
Lesión tisular y celular: Los parásitos invaden tejidos normalmente
estériles, para después replicarse y provocar destrucción de células y tejidos. Sus
toxinas no son tan potentes como las de las bacterias, sin embargo las toxinas
les sirvan para establecerse. Las lesiones tanto celulares como tisulares que
producen suceden gracias a los siguientes mecanismos (mecanismos de daño):
à Mecánicos: Este tipo de daño puede ser causado por:
• Obstrucción: Sucede con parásitos que se alojan en conductos del
organismo
• Ocupación de espacio: Sucede con parásitos que ocupan visceras
huecas
• Compresión: Sucede con parásitos grandes que comprimen o
desplazan tejidos.
à Traumáticos: Causan traumatismoen los sitios donde se localizan
ejemplo: Trichuris trichiura que introduce su extremo anterior en la
pared del colon
à Bioquímicos: Producen sustancias tóxicas o metabólicas que tienen la
capacidad de destruir tejidos
à Inmunológicos: Los parásitos y sus productos de excreción producen
reacciones de hipersensibilidad inmediata o tardía.
• Tipo 1: Unión de antígeno con anticuerpo IgE unidos a la
mayoría de las células: liberación de histamina
• Tipo 2: Unión de anticuerpo y antígeno en la superficie celular:
activación del completo o citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos.
• Tipo 3: Complejo anticuerpo más antígeno extracelular
• Tipo 4: Reacción de linfocitos T sensibilizados con el antígeno,
liberación de linfocinas, desencadenamiento de citotoxicidad.
à Expoliativos: Se refiere al consumo (por parte de los parásitos) de
elementos nutricionales del huésped

Evasión e inactivación de la respuesta inmune: El parásito debe ser capaz

de permanecer en el huésped para mantener el proceso patológico, por lo cual
debe ser capaz de evadir la respuesta inmune, para lograrlo desarrolla
diferentes mecanismos:
à Variación antigénica: Cambian los antígenos de superficie
à Mimetismo: Producen antígenos que imitan a los antígenos del
huésped.
à Enmascaramiento: Adquieren moléculas del hospedador que ocultan el
lugar antigénico, así evitan el reconocimiento por el sistema
inmunológico del hospedero.
 à Localización intracelular: Incapacidad para exponer el antígeno
microbiano sobre la superficie de las células del huésped. Inhibición de
la fusión fagolisosómica. Salida del fagosoma al citoplasma con la su
siguiente replicación.
à Inmunodepresión: Supresión de las respuestas celulares B y T
específicas de los parásitos. Degradación de las inmunologicas.
La cantidad del inóculo, la virulencia de la cepa y el estado del sistema inmunológico
determinan la gravedad del cuadro clínico.

DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO

El diagnóstico parasitológico es un importante auxiliar para confirmar el diagnóstico
y prescribir un tratamiento oportuno.
El diagnóstico adecuado de las parasitosis requiere de:
à El médico debe considerar la posibilidad de parásitos.
à Obtención de muestras apropiadas(tiempo correcto y muestra adecuada) y
trasladadas en tiempo y forma (temperatura, recipiente adecuado, no mucho
tiempo después de haberla obtenido) para que sea procesada a la brevedad.
à El laboratorio realiza los procedimientos para la recuperación e identificación
del agente etiológico.
à El reporte de laboratorio debe ser adecuado en tiempo, pero más importante el
análisis (interpretación) de ese reporte para poder presecribir un tratamiento
oportuno.
à Los métodos de laboratorio son:
• Directos: Coproparasitoscópico (CPS), Examen en fresco de secreciones,
gota fina gota gruesa, inmunológicos directos (ELISA, IF:
Inmunofluorescencia directa, etc)
• Indirectos: Inmunológicos indirectos (ELISA, IFI: inmunofluorescencia
indirecta, etc)
La clave de la microbiología clínica diagnóstica es la demostración morfológica del
agente patógeno, lo cual se hace, generalmente, de manera microscópica, sin embargo los
análisis basados en sondas de ácidos nucleicos son excelentes para detectar e identificar
parásitos en muestras como heces, orina, esputo y biopsisas tisulares.

ANTIPARASITARIOS
La complejidad del tratamiento de las parasitosis se debe a que los parásitos son
eucariotas, parecidos a las células del ser humano, por lo cual tienen más similitudes que
diferencias; es por esta razón que muchos antiparasitarios actúan sobre rutas metabólicas
compartidas.
El objetivo del tratamiento antiparasitario es erradicar el microorganismo de manera
rápida y completa.
Para elegir un antiparasitario se debe considerar:
 • Resistencia
• Toxicidad
• Disponibilidad
• Costo
Tenemos dos grupos de antiparasitarios:
à Antiprotozoarios
à Antihelmínticos

FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN EJEMPLOS INDICACIÓN

ANTIPROTOZOARIOS

Análogos de la aminoquinolina • Se acumulan en células parasitadas à Cloroquina à Profilaxis y tx del

• Interfieren en la replicación del à Quinina paludismo
ADN à Primaquina à Cura radical
• Se unen a la ferroprotoporfirina IX (exoeritrocitario
• Aumentan pH intravesicular sólo primaquina)
• Interfieren en la digestión de la
hemoglobina
Análogos del ácido fólico • Inhiben la dihidropteroato à Sulfamidas, à Toxoplasmosis
sintetesa y la dihidrofolato à Pirimetamina à Paludismo
reductasa à Trimetoprima
Inhibidores de la síntesis • Bloquean la síntesis peptídica en los à Clindamicina à Paludismo
proteíca ribosomas à Espiramicina à Amebiosis
à Paromomicina à Criptosporidiosis
à Tetraciclina
à Doxicilina
Nitroimidazoles • Inhiben la síntesis de proteínas y de à Metronidazol à Amebiosis
ARN à Benznidazol à Giardosis
• Inhiben el metabolismo de la à Tinidazol à Tricomoniosis
glucosa e interfieren en la función à Chagas
mitocondrial
Nitrofuranos • Deplecionan glutatión, à Nifurtimox à Chagas
tripanotiona y metialotioneína
• Estrés oxidativo
Tiazólidos • Inhiben la piruvato-ferredoxina à Nitazoxanida à Criptosporidiosis
oxidoreductasa à Giardosis
 ANTIHELMÍNTICOS
Bencimidazoles • Inhiben la fumaraqto reductasa à Mebendazol à Amplio espectro:
• Inhiben el trasnporte de glucosa à Tiabendazol nemátodos y
• Alteran la función de los à Albendazol céstodos
microtúbulos

Tetrahidropirimidina • Bloquea la acción neuromuscular à Pamoato de à Ascariosis

• Inhibe la fumarato reductasa pirantel à Oxiuros

Piperazinas à Provocan parálisis neuromuscular à Piperazina à Larva migratoria

à Estimulan las células fagocitarias à Dietilcarbamazina visceral
Avermectinas • Bloquean la acción neuromuscular à Ivermectina à Ascariosis
• Hiperpolarizan las células
musculares y nerviosas
Pirazinoisoquinolina • Es un agonista de calcio à Prazicuantel à Amplio espectro:
• Provoca contracciones musculares Céstodos y
tetánicas tremátodos
• Produce ruptura de tegumentos
• Presenta sinergismo con las
defensas del huésped
Fenol • Desacopla la fosofrilación oxidativa à Niclosamida à Tenias intestinales