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BIOLOGÍA DE LOS HUESOS Y ARTICULACIONES.

I. HUESOS:
Funciones:
Soporte mecánico, regulación de homeostasis de los
minerales, albergan médula ósea.
Tipos: Largos, cortos, planos
Formación:
Huesos largos → osificación endocondral (modelo de
cartílago)
Huesos planos → osificación intramembranosa
(formación de hueso por condensaciones dispersas en
el mesénquima)
Anatomía:
Huesos largos.
a. Diáfisis: Corresponde al eje de los huesos
largos; es el tubo de hueso cortical grueso que
rodea la médula; cubierta por la membrana
perióstica (capa externa de tejido conjuntivo
Hueso cortical: Denso, compacto, baja porosidad.
fibroso + capa interna de células progenitoras
Es la zona de carga en la diáfisis; en metáfisis y epífisis
osteógenas).
envuelve al hueso trabecular y soporta parcialmente la
b. Metáfisis: Zona de transición, compuesta por
carga.
hueso trabecular flojo rodeado por una delgada
Hueso trabecular: Red floja de espículas y placas
capa de hueso cortical.
cuyo grosor máximo es de 200 μm; es poroso (30-90%
c. Epífisis: Parte final del hueso que forma la
de porosidad). En su interior está contenida la médula
articulación. Misma composición que la
ósea.
metáfisis.
2. Microscópica.
La “fisis” (placa de crecimiento) es la zona de
separación entre epífisis / metáfisis.
Huesos planos.
Su composición varía desde los puramente corticales
hasta los corticales con una zona interna de hueso
trabecular.
Anatomía neurovascular de los huesos:
a. Inervación: Los nervios proceden del periostio
y entran al hueso acompañando a los vasos
sanguíneos; se localizan en los canales de
Havers y de Volkmann.
b. Irrigación: Las arterias nutricias pasan a través
de la cortical de la diáfisis para alcanzar el
Hueso esponjoso → disposición aleatoria del
canal intramedular; aportan sangre a los ⅔
colágeno y los minerales.
internos del hueso cortical (el ⅓ externo está
Hueso laminar → hueso secundario (esponjoso
irrigado por los vasos del periostio).
transformado en tejido óseo organizado).
c. Estructura:
1. Macroscópica.
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Lagunas óseas → espacios ocupados por los  Proteoglicanos:
osteocitos; los canalículos unen las lagunas entre sí y Macromoléculas que aportan estabilidad estructural a
contienen las ramificaciones de los osteocitos. los tejidos y sirven como punto de enlace para los
Matriz EC → 60-70% minerales, 20-25% componentes factores tróficos.
orgánicos. Componentes celulares del hueso:
1. Matriz mineral. 1. Osteoblastos:
a) Da la resistencia a la compresión. Cél. de superficie, forman la matriz ósea y regulan la
b) Compuesta por calcio y fosfato (+), sodio, actividad de los osteoclasto.
magnesio y carbonato (-) en forma de Marcadores: Fosfatasa alcalina, osteocalcina,
hidroxiapatita y fosfato tricálcico. osteonectina y osteopontina.
c) Las hélices de tropocolágeno de las fibrillas se Tienen receptores para la hormona paratiroidea y
organizan en grupos de 4, con poros a lo largo segregan colágeno tipo I.
y extremos vacíos; donde se disponen los ● Diferenciación:
cristales minerales. Proceden de las células estromales mesenquimatosas
d) Contribuye a la homeóstasis por ser un de la médula ósea y de las células de la membrana
reservorio de calcio, fosfato y magnesio. perióstica.
El 90% de la matriz orgánica corresponde a Cada fase de la diferenciación tiene marcadores
colágeno tipo 1 (el 5% a colágenos 3 y 4, proteínas moleculares, factores de transcripción (Runx2 y
y factores tróficos, el resto es agua). osterix) y citocinas (BMP, proteínas hedgehog, PTH,
2. Colágeno. TGF-B, Wnt) característicos.
El CI es el componente principal de las proteínas de la Vida útil del osteoblasto maduro → 100 días (después
MEC del hueso; forma fibrillas (triple hélice de cadenas de los cuales pueden convertirse en osteocitos, células
alfa) resistentes al estiramiento. de revestimiento o sufrir apoptosis).
Las cadenas α del colágeno pueden detectarse en 2. Osteocitos:
orina y utilizarse como biomarcadores de resorción El osteoblasto se incrusta en la matriz mineral y se
ósea. transforma en osteocito.
3. Proteínas no colágenas. Reside en los espacios lacunares, no hacen mitosis.
 Proteínas dependientes de vitamina K: No expresan fosfatasa alcalina.
Osteocalcina (más abundante). Es marcador de la Tienen muchas ramificaciones que los comunican unos
diferenciación de los osteoblastos. con otros.
 Proteínas de adhesión: Responden a estímulos mecánicos, segregan el
La fibronectina y vitronectina facilitan la interacción RANKL y regulan directamente el remodelado del
célula/MEC a través de integrinas. hueso adulto.
 Proteínas matricelulares: 3. Osteoclastos:
Intervienen en las interacciones célula/MEC modulando Células multinucleadas encargadas de reabsorber el
las señales de la MEC a la célula. hueso.
 Fosfoproteínas: Proteínas marcadoras → Fosfatasa ácida resistente a
Proteínas EC fosforiladas (-) que interaccionan con el tartrato (TRAP), receptor de calcitonina y catepsina K.
calcio. Diferenciación → Forman parte de la estirpe de

 Factores de crecimiento y citocinas: monocitos/macrófagos.

Reguladores de la diferenciación/activación celulares. Actividad → El osteoclasto maduro se une al hueso

Incluyen la BMP, TGF-B, bFGF, IGF y las IL (Ver tabla formando una zona aparte debajo de las células (la

1 en la última página). membrana plasmática constituye el dominio reabsortivo

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que segrega proteasas y iones que disuelven a la que la reabsorción ósea libera factores (BMP, TGF-B,
materia ósea). IGF-1) que estimulan la diferenciación del osteoblasto
Regulación → Su diferenciación/actividad se regulan y la formación de hueso nuevo.
por el RANKL y la osteoprotegerina (OPG). ● Patologías:
Nota → La OPG se une a RANKL y lo secuestra,
ENFERMEDAD CARACTERÍSTICA
inhibiendo la diferenciación y actividad de los
Menor formación ósea con la
osteoclastos.
OSTEOPOROSIS edad = pérdida de masa ósea.
Todos los esquemas están en la última página. TX: Bifosfonatos
 Homeostasis ósea: Equilibrio Menor reabsorción ósea por
formación/reabsorción. OSTEOPETROSIS pérdida de función del
osteoclasto.
Remodelado → El hueso es un tejido dinámico;
recambian por completo su masa de 4 a 20 años (según FIBRODISPLASIA Excesiva formación de hueso.
OSIFICANTE
la edad).
La tasa de recambio es del 5% por año. ENFERMEDAD DE Mayor formación y
PAGET reabsorción ósea.
Remodelado de hueso trabecular → La activación de TX: Bifosfonatos
los osteoclastos provoca un “hoyo de reabsorción” - la
La secreción de PTH e IL-1
laguna de Howship. Los osteoclastos se sustituyen por TUMORES ÓSEOS por el tumor estimula la
osteoblastos que forman nueva matriz ósea. METASTÁSICOS diferenciación de los
osteoclastos.
Línea de cementación → zona en la que la reabsorción TX: Bifosfonatos
ósea se ha interrumpido y comienza la formación de
Los fibroblastos de la sinovial
hueso nuevo. ARTRITIS segregan RANKL, que
Se completa la formación de hueso nuevo y las células REUMATOIDE estimula la formación de
erosiones periarticulares.
de recubrimiento cubren el área.
Remodelado de hueso cortical → Los osteoclastos La producción de RANKL en
OSTEOLISIS la membrana periprotésica
“tunelizan” el hueso para formar el cono de reabsorción; PERIPROTÉSICA estimula la reabsorción local
vasos sanguíneos se forman dentro del cono y los de hueso.

osteoblastos forman hueso huevo. ● Terapias:

Nota → El hueso nuevo se forma circunferencialmente Bifosfonatos: Inhiben la reabsorción osteoclástica del

alrededor del vaso sanguíneo (esto es la osteona, y el hueso. Sus complicaciones incluyen osteonecrosis de

espacio donde queda el vaso es el canal de la mandíbula y debilidad por remodelado defectuoso.

haversiano). PTH: En dosis intermitentes estimulan la formación de

● Mecanismos del acoplamiento hueso y en dosis continuas su reabsorción.

osteoblastos/osteoclastos: OPG y anticuerpos anti-RANKL: Útiles como fármacos

La PTH es una citocina pro-osteoclastogénica que anti-reabsortivos.

actúa a través de los receptores del osteoblasto Corticosteroides: Reducen la formación de hueso y

estimulando la síntesis de RANKL y M-CSF aumentan su reabsorción. La osteopenia es un efecto

(fundamentales para el desarrollo del osteoclasto). adverso frecuente.

Los osteoblastos también producen OPG, un anti- ● Lesión y reparación (fractura).

osteoclastogénico, así que su función reguladora es Lesión: Pueden producirse por trauma o osteotomía

tanto positiva (RANKL/M-CSF) como negativa (OPG). quirúrgica. Alteran el aporte vascular del tejido

Nota → La vitamina D y la PTH estimulan la actividad afectado, produciendo inestabilidad mecánica, hipoxia,

osteoclástica mientras que la calcitonina la reduce. pérdida de nutrientes y respuesta inflamatoria.

No se conoce muy bien cómo es que el osteoclasto

regula la diferenciación del osteoblasto pero se cree
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Reparación: La curación de los huesos tiene lugar Componentes estructurales:
mediante la formación de hueso indistinguible del Cartílago articular: Permite el movimiento con bajo
original. grado de fricción.
La movilidad en la zona de fractura da lugar a curación
inicial por osificación endocondral, mientras que la
rigidez de la zona permite osificación intramembranosa
directa.
Fases de reparación:
1. Hematoma y respuesta inflamatoria →
macrófagos y plaquetas infiltran la zona y
segregan citocinas inflamatorias (TGF-B, IL 1 y
6, prostaglandina E2 y TNF-α).
2. Periodo posfractura precoz → Los
preosteoblastos periósticos y los osteoblastos
locales forman hueso nuevo. Las células
mesenquimatosas y fibroblastos proliferan.
3. Maduración del hematoma → El hematoma
produce matriz colágena y neovascularización
que proporciona células progenitoras y factores
Ligamentos: Estructuras colágenas que conectan
de crecimiento. La formación de cartílago
entre sí los huesos de la articulación; aportan
estabiliza la zona de fractura; los condrocitos
estabilidad y restringen movimiento.
expresan factores que estimulan la osificación.
Cápsula articular: Tejido fibroso recio que rodea la
4. Conversión cartílago → hueso: A medida que
cavidad articular.
el cartílago hipertrofiado se calcifica, se
Membrana sinovial: Recubre las partes NO
expresa BMP, TGF-B, IGF, osteocalcina y
cartilaginosas de la cavidad articular, se compone de la
colágenos I, V y XI. Posteriormente sufren
capa de recubrimiento interno y la subcapa de tejido
apoptosis los condrocitos hipertrofiados y hay
conjuntivo debajo.
invasión vascular del nuevo hueso.
Las células del recubrimiento interno segregan el
5. Remodelado óseo.
líquido sinovial; hay 2 tipos, las células de tipo A (10-
20%) que funcionan como macrófagos tisulares, y las
II. ARTICULACIONES SINOVIALES.
de tipo B que proceden de la línea de los fibroblastos y
Composición: La cavidad articular está recubierta por
segregan derivados del ácido hialurónico.
membrana sinovial; encima de los huesos se encuentra
Nota → Las células tipo B contienen
el cartílago articular. (Imagen)
uridindifosfoglucosa deshidrogenasa (fundamental
La estabilización de las articulaciones se debe a los
para la síntesis del hialuronano).
ligamentos, y su movilidad a las inserciones tendinosas
La subcapa es “acelular”, se compone de fibroblastos,
de los músculos.
grasa, vasos y células linfáticas. Permite el intercambio
Formación → La osteogénesis de las extremidades
gaseoso que nutre al cartílago.
comienza con condensaciones largas ininterrumpidas
Líquido sinovial: Producido/regulado por la membrana
del tejido mesenquimatoso, luego tiene lugar la
sinovial. Es un ultrafiltrado del plasma con poca
apoptosis en la interzona y los tejidos se separan
albúmina y mucho ácido hialurónico y lubricina.
mediante cavitación.
Inervación sensitiva: Compuesta por fibras
Estructura → La anatomía varía según la localización
mielinizadas de tipo A (conducción rápida) en la
y las demandas mecánicas.
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cápsula articular y los músculos que la rodean, y fibras P ej: Sindesmosis tibioperonea distal (es la única
de conducción lenta tipo C a lo largo de los vasos sindesmosis extracraneal).
sanguíneos.
Nota → Las fibras tipo A informan sobre la posición y
movimiento de las articulaciones mientras que las B
transmiten la sensibilidad dolorosa difusa.
III. ARTICULACIONES NO SINOVIALES.
Articulaciones sin recubrimiento sinovial de la cavidad
articular que no permiten movimientos a baja fricción ni
de rango amplio.
Se incluyen las sínfisis, sincondrosis y sindesmosis.
Sínfisis: Los extremos del hueso se separan por un
disco fibrocartilaginoso unido a ligamentos.
P ej: discos intervertebrales, sínfisis del pubis.
Este tipo de articulación está diseñada para aportar
gran estabilidad y transmisión de la carga pero permite
un movimiento muy limitado.
Sincondrosis: Los extremos del hueso están cubiertos
por cartílago articular pero no hay sinovial ni
movimiento significativo.
P ej: Unión manubrio / cuerpo del esternón, cartílagos
costales, articulaciones de la base del cráneo.
Sindesmosis: Consiste en dos huesos que se articulan
sin interfase cartilaginosa con fuertes ligamentos que
limitan la movilidad.