Tirodes

Descargar como pdf o txt
Descargar como pdf o txt
Está en la página 1de 10

FISIOLOGÍA DEL TIROIDES

Lóbulo Lóbulo
derecho izquierdo

Tiroides
Itsmo

El tiroides es una glándula que consta de dos lóbulos (derecho e izquierdo), como las
alas de una mariposa unidos por una porción central que se llama istmo y está situado
en la cara anterior el cuello a ambos lados del cartílago tiroideo.
En el tiroides se distinguen varios tipos de células, las células foliculares, encargadas
de la producción de hormonas tiroideas y las células parafoliculares, encargadas de la
producción de la calcitonina.
Las hormonas tiroideas (yodotironinas) son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3).
La T4 es un prohormona circulante. La T3 es la forma activa las hormonas tiroideas y
ejerce su actividad en las dianas celulares.
FISIOLOGÍA DEL TIROIDES

Folículo Célula folicular:


Coloide síntesis hormonas
tiroideas

Las células foliculares se disponen formando una


capa circular, constituyendo los folículos. La luz de Célula parafolicular:
los folículos contiene hormonas tiroideas síntesis calcitonina
almacenadas en forma de una sustancia que
recibe el nombre de coloide. Los folículos son las
unidades funcionales del tiroides
Síntesis de las Hormonas Tiroideas

La síntesis de las hormonas tiroideas


depende de la ingesta de yodo. El yodo
de la dieta se reduce a yoduro y pasa
al interior del folículo tiroideo por
bombas de ioduros localizadas en la
membrana de las células foliculares.
La disponibilidad de yodo determina la
proporción de T3 y T4 formadas.
Para la síntesis de las hormonas
tiroideas se requiere yodo, tirosina y la
proteína tiroglobulina.
Las tirosinas yodadas se unen a la
tiroglobulina para formar la T4 ó T3.
Las hormonas tiroideas se forman
unidas a la tiroglobulina, siendo
liberadas mediante un proceso de
hidrólisis.

T3 Triyodotironina T4 Tiroxina
Síntesis de las Hormonas Tiroideas

MIT T3
TG
DIT T4

Los pasos de la síntesis de hormonas


tiroideas se resumen en:

1.- Atrapamiento del yoduro por el


folículo del tiroides

2.- Incorporación del yoduro a restos


de tirosina de la proteína tiroglobulina.

3.- Acoplamiento de yodotirosinas a la


tiroglobulina yodada (MIT, DIT)

4.- Difusión de la tiroglobulina con los


restos que posea: MIT, DIT, T3, T4,
hasta el coloide.

Yoduro Tirosina T3 T4

La síntesis de T4 y T3 se produce dentro de la proteína tiroglobulina, en la luz folicular


(coloide), donde se almacenan. Para la liberación de las hormonas tiroideas, se requiere
la endocitosis del coloide y la separación por hidrólisis de la tiroglobulina.
Transporte de las Hormonas Tiroideas

Las hormonas tiroideas (T3 y T4) circulan casi en su totalidad, unidas a


proteínas transportadoras. La principal proteína de unión es la Globulina
fijadora de tiroxina (TBG). Tanto la T4 como la T3 están unidas en un 70% a
esta proteína. Otra pequeña proporción de hormonas tiroideas se unen a la
Transtiretina (prealbúmina de unión a tiroxina) y a la Albúmina.
Las fracciones libres de la T3 y T4 son las formas biológicamente activas

Principales proteínas transportadoras de la T3 y T4

•TGB: Globulina fijadora de hormonas tiroideas

•Transtiretina o prealbúmina de unión a tiroxina

•Albúmina
Secreción y regulación de las hormonas tiroideas

TRH
Dopamina
La hormona liberadora de
+ SST tirotropina (TRH) estimula la
liberación de tirotropina (TSH) por
-
la hipófisis anterior. La TSH
estimula la secreción de T3 y T4
Hormona estimulante por la glándula tiroides. La T3
del tiroides (TSH) formada en el tiroides ó en los
tejidos periféricos a partir de la T4
+ por desyodación.
La T3 y la T4, inhiben la secreción
de TSH a nivel hipofisario y de
- - TRH a nivel hipotalámico por
- - retroalimentación negativa.
La dopamina y la somatostatina
también inhiben la liberación de la
TSH
La retroalimentación negativa
mantiene niveles constantes de T4
y T3 en plasma
T3 T4

Tejidos
periféricos T3
Efectos Fisiológicos de las H. Tiroideas

•La T4 actúa como prohormona, por desyodación da lugar a la mayor parte de la T3, que es
la hormona activa

•Las hormonas tiroideas aumentan el índice metabólico basal, compensando el aumento en


la utilización de oxígeno y de la termogénesis

•Aumentan la frecuencia cardiaca, el gasto cardíaco y la frecuencia de ventilación y


disminuye las resistencias periféricas. De este modo compensan los aumentos de las
demandas tisulares de oxígeno

•Sobre el sistema nervioso central y sobre el tejido óseo, actúan favoreciendo su


crecimiento y desarrollo. En ausencia de las hormonas tiroideas, el desarrollo encefálico se
retrasa. El crecimiento lineal de los huesos es menor y estos no maduran de forma
adecuada. La T3 es imprescindible para el desarrollo del sistema nervioso central

•Contribuyen a regular la función reproductora en ambos sexos, favoreciendo el desarrollo


normal de la producción de espermatozoides y del proceso de ovulación
Patologías del tiroides

El hipertiroidismo se caracteriza por pérdida de peso que se acompaña por un


aumento del consumo de alimentos. Intolerancia a los ambientes calurosos,
sudoración excesiva, sed y aceleración de la ventilación.
Se produce un aumento de la degradación proteica que puede provocar debilidad
muscular e incluso osteoporosis.
A nivel nervioso, los síntomas característicos son temblor, nerviosismo, insomnio y
mirada ansiosa (exoftalmos).
En los casos mas graves puede producirse una insuficiencia cardiaca con gasto
elevado.
Un exceso patológico de las hormonas tiroideas produce valores plasmáticos muy
bajos de TSH y atrofia de las células tirotrofas

Enfermedad de Graves: Es un
trastorno autoinmunitario que involucra
hiperactividad de la glándula tiroides
(hipertiroidismo).

Exoftalmos
Patologías del tiroides

La deficiencia de hormonas tiroideas en los recién nacidos afecta al sistema nervioso


central provocando retraso mental y retardo en la aparición de la bipedestación y de la
marcha, así como inmadurez del esqueleto y retraso del crecimiento.
Tanto en niños como en adultos, el hipotiroidismo provoca intolerancia al frío, descenso de
la sudoración, piel seca, disminución del gasto cardíaco y aumento de peso por exceso de
tejido adiposo. Esta sintomatología desaparece con la terapia sustitutiva con hormona
tiroidea, excepto los síntomas provocados por una lesión irreversible del sistema nervioso
central.
En el recién nacido, la enfermedad del hipotiroidismo se conoce como cretinismo.
Una deficiencia prolongada de las hormonas tiroideas por enfermedad de la glándula
tiroides, produce concentraciones elevadas de TSH.
Defectos en la síntesis de la TSH, alteraciones en la síntesis de las hormonas tirodeas por
factores exógenos y la deficiencia de yoduro, aumenta la secreción de TSH por
retroalimentación negativa. La estimulación crónica del tiroides por hipersecreción de TSH
produce un crecimiento exacerbado de la glándula, que es lo que se conoce como Bocio.

Tiroiditis de Hashimoto: autoinmune que involucra destrucción de la glándula tiroides


con déficit de hormonas tiroideas (hipotiroidismo). Se puede presentar en todas las
edades, siendo más frecuente entre los 30-50 años y sobre todo en mujeres.
Síntesis y Regulación de la Calcitonina

En las células parafoliculares (células C) de la glándula tiroidea, se sintetiza la Calcitonina. La


calcitonina es una hormona que participa junto con la parathormona (PTH) y la vitamina D3 activa, en
la regulación del metabolismo del calcio y del fósforo.
La calcitonina es una hormona HIPOCALCEMIANTE: favorece la eliminación en orina y en heces de
Ca y P, disminuyendo los niveles plasmáticos de Ca y P.
Inhibe la actividad de los osteclastos.

Regulación de la Calcitonina

Hipercalcemia
La regulación de la secreción de la calcitonina
Gastrina Hipocalcemia
viene dada por:

+ - •Niveles de calcio: la hipercalcemia favorece


su secreción, niveles bajos de calcio inhiben
su síntesis.

•Gastrina: favorece su secreción. Patologías


que cursan con niveles elevados de gatrina,
Células
como la anemia perniciosa y en el síndrome
parafoliculares de Zollinger-Ellison, los niveles de calcitonina
están elevados.

Calcitonina

También podría gustarte