UNIVERSIDAD DEL NORESTE

ESCUELA DE MEDICINA “DR. JOSÉ SIERRA

FLORES”

MATERIA:
BIOQUÍMICA CLÍNICA

DOCENTE:
VICTOR DANIEL GARZA VALDEZ

ALUMNOS:

GLÁNDULA
ZAIRA GUADALUPE PÉREZ RIVERA (181493)

SAMIR ALEJANDRO NAJERA (184605)

ANA VALERIA VÁZQUEZ GONZÁLEZ (184532)

TIROIDES

ANGEL GAEL GARCIA HERNANDEZ (183460)

ALONSO DE JESUS ALVAREZ PEREZ (184736)

MÉDICO CIRUJANO
BIOQUIMICA CLINICA

GRADO Y GRUPO:
2° “F”

TAMPICO, TAMAULIPAS 28 DE ABRIL DE 2023

 ESTRUCTURA DE LA
GLÁNDULA TIROIDES
HORMONAS TIROIDEAS

síntesis de las
hormonas
La glándula tiroides produce, almacen a y secreta las hormo
nas tetrayodotironina (tiroxina o T4) y la triyodotironina (T3).
Éstas se sintetizan en la glándula tiroides a partir de la
proteína tiro - globulina por un proceso en que se introduce
yodo

tiroideas El yodo se absorbe en el tu bo digestivo y pasa a la sangre. Una

tercera parte del yodo circulante pasa a la glándula tiroides por
un sistema de cotransporte activo con Na, m ientras que el
resto se elimina por el riñón .

Este sistema de transporte al interior de las células foliculares

es activado por la tirotropina (TSH). Posteriormente, un
segundo transportador en la membrana apical, llamado
pendrina, lleva el yoduro al coloide.

La tiroglobulina es una glucoproteína form ada por dos

subunidades idénticas, con un peso m olecular de unos 66
0 kD a y 500 aminoácidos, de los cuales 134 son tirosinas
 Transporte de las
hormonas tiroideas
1. La globulina fijadora de tiroxina (TBG, del inglés,
thyroxine-binding globulin), aunqu e está en baja con
centración en sangre, tiene una elevada afinidad por las
hormonas tiroideas y es la principal proteína de transporte,
pues une el 7 0% de la T4 y el 8 0 % de la T 3.

2. La prealbúm ina o transtiretina ta m b ié n está presen te en b

aja concentración en sangre y tiene una afinidad moderada.
Transporta la décima parte de las hormonas tiroideas
circulantes

3. La albúmina tien e p o ca afinidad p o r las h orm on as, pero

está presente en m uy alta con cen tración , lo que le perm ite
transportar el 2 0 % de la T4 y el 10% de la T3
Metabolismo de las La vida media de la T4 es, aproximadamente, de 7 días,

hormonas tiroideas
m ientras que la de T3 es de 1 día. Alrededor del 80 %
de la T3 circulante se genera periféricamente por
desyodación de la T4.

El metabolismo de las hormonas tiroideas está

catalizado por tres tipos de desyodasas, que eliminan
yodo del anillo interno y del anillo externo.

Las desyodasas I y II catalizan la conversión de T4 al

producto activo T3, y la desyodasa de tipo I es la
principal responsable de la formación periférica de la
T3.

En el riñón, el hígado, el m úsculo esquelético y el

corazón, la T3 intracelular se obtiene,
fundamentalmente, de la circulación, mientras que en la
corteza cerebral, la hipófisis y la grasa parda, el 50 % de
la T3 in tracelular se produce dentro del tejido por
conversión de la T4 a T3 p or la desyodasa de tipo II.
Regulación de la
secreción de las La p rod u cción de T4 y T3 p o r la glándula tiroides
depende de la TSH , cuya producción está regulada, a
hormonas su vez, por la hormona hipotalámica tiroliberina (TRH ,
del inglés, thyrotropin-releasing hormone), que se

tiroideas libera a velocidad más o m enos constante desde el

hipotálam o.

La T4 libre inhibe por retroalimentación negativa la

producción de TSH y tam bién de TRH. La TSH es una
glucoproteína de 28 aminoácidos sintetizada por las
células tirotropas de la adenohipófisis.

El receptor de la TSH está situado en la membrana

basolateral de los tirocitos, acoplado a proteína G, y
produce señales intracelulares mediadas por adenosina
mono fosfato cíclico (AM Pc), cuyos efectos finales son
la estimulación de la síntesis y liberación de hormonas
tiroideas. Además, la TSH estimula elcrecimiento de la
glándula tiroides.
ALTERACIONES DE LA
FUNCIÓN TIROIDEA

HIPOTIRODISMO
El hipotiroidismo es una condición en la
cual la glándula tiroides no produce
suficientes hormonas tiroideas, lo que
resulta en una disminución de su actividad.
Los síntomas característicos de los
pacientes con hipotiroidismo incluyen
fatiga, estreñimiento, aumento de peso,
intolerancia al frío, así como signos como
bradicardia, mixedema, retraso en el
crecimiento, edad ósea retardada,
insuficiencia cardíaca congestiva e incluso
coma.
 HIPOTIRODISMO PRIMARIO
La causa más común del hipotiroidismo primario es la tiroiditis de Hashimoto, una enfermedad
autoinmune que se caracteriza por la presencia de un infiltrado linfocitario y células plasmáticas
en la glándula tiroides. Los linfocitos citotóxicos sensibilizados y la producción de
autoanticuerpos conducen a la destrucción del tejido tiroideo. En esta enfermedad, es
característica la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra antígenos de la glándula tiroides,
como los anticuerpos antitiroperoxidasa, antitiroglobulina o antirreceptor de TSH. Estos
anticuerpos pueden aparecer tempranamente en la activación autoinmune, incluso antes de que
los niveles de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) se eleven. Los anticuerpos
antirreceptor de TSH pueden interferir con la acción de la TSH y provocar la atrofia de la
glándula tiroides.
Otras causas de hipotiroidismo primario incluyen la tiroidectomía posquirúrgica (por cáncer o
hipertiroidismo), deficiencia o intoxicación por yodo, bocio por acumulación de coloide,
ingesta de ciertos fármacos como el litio, causas congénitas como la hipoplasia o aplasia de la
glándula tiroides, exposición a radiación de 131I o rayos X, entre otras.
 HIPOTIRODISMO CENTRAL
El hipotiroidismo central es menos frecuente que el hipotiroidismo primario. En el
hipotiroidismo hipofisario o secundario, hay una alteración en la glándula pituitaria que causa
una disminución en la producción de TSH. Como resultado de esta disminución en la
estimulación, la glándula tiroides produce una cantidad insuficiente de hormonas T4 y T3. A
menudo, también se produce una deficiencia simultánea de TSH y otras hormonas hipofisarias,
como la hormona de crecimiento, la corticotropina y las gonadotropinas.
 HIPOTIRODISMO NEONATAL
El hipotiroidismo neonatal es una enfermedad congénita con una prevalencia aproximada de un
caso cada 3,500 nacimientos. En la mayoría de los casos, el hipotiroidismo congénito es
primario y se debe a malformaciones de la glándula tiroides (disgenesia tiroidea), alteraciones
en la síntesis de hormonas tiroideas (dishormogénesis) o, en menor frecuencia, resistencia a la
TSH. Además, aproximadamente un caso de cada 100,000 nacimientos se debe a una alteración
central, en la cual hay deficiencia de TSH, generalmente asociada con deficiencia de otras
hormonas hipofisarias.
 HIPERTIRODISMO
El hipertiroidismo se caracteriza por el aumento de la actividad de la glándula tiroides, lo que
provoca la elevación de las hormonas tiroideas T3 y T4. El término tirotoxicosis se refiere al
síndrome clínico causado por una alta concentración de hormonas tiroideas. En los casos de
tirotoxicosis grave, el aumento de T4 es mucho mayor que el de T3, debido a la disminución de
los niveles de TBG y a la saturación de su capacidad de unión, a pesar del aumento de la unión a
la transtiretina y a la albúmina.

Los pacientes con hipertiroidismo pueden presentar síntomas como nerviosismo, fragilidad
emocional, incapacidad de concentrarse, dificultad para descansar o conciliar el sueño, pérdida
de peso, diarrea, sudoración excesiva, intolerancia al calor o irregularidades en el ciclo
menstrual. También pueden presentar signos como taquicardia, arritmias, soplos sistólicos,
temblores o hipocolesterolemia.

 HIPERTIRODISMO PRIMARIO
Este puede tener varios motivos del porque se presentaría:
Enfermadas de Graves
Bocio toxico nodular
Tiroiditis
Tumores secretores de gonadotropina crónica humana
Cáncer folicular de tiroides
Ingesta excesiva de yodo
Ingesta de hormonas tiroideas
 HIPERTIRODISMO CENTRAL
El hipertiroidismo debido a un exceso de producción de TSH se
denomina hipertiroidismo secundario. Esta es una condición rara y
suele deberse a la existencia de un adenoma hipofisario. La elevada
producción de TSH conduce al aumento de T4. Por otro lado, el
hipertiroidismo terciario se debe a un exceso de producción
hipotalámica de TRH, lo cual provoca un aumento de TSH.
 ALGORITMO DE ANÁLISIS
BIOQUÍMICO DE LA
FUNCIÓN TIROIDEA EN
PACIENTES AMBULATORIOS
El nivel de T4 libre en cada persona está determinado por su producción y la
concentración de proteínas de transporte. Este nivel presenta un intervalo de
referencia más o menos amplio en la población general. La producción de TSH
es muy sensible a las variaciones de los niveles circulantes de hormonas
tiroideas, de manera que la concentración sérica de TSH y T4 libre tienen una
relación inversa semilogarítmica.

Por tanto, la alteración de la concentración de TSH precede a la de T4 libre al

inicio de la disfunción tiroidea, ya que la TSH responde exponencialmente a
pequeñas modificaciones de T4 libre, que es posible que permanezca dentro de
los límites de referencia de la población. Además, la TSH en circulación tiene
una vida media de 30-50 minutos, mientras que la de la T4 es de unos 7 días. Por
ello, las modificaciones en el eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo afectan
antes y, sobre todo, a la concentración de TSH.
En los pacientes ambulatorios, se pueden investigar las alteraciones tiroideas
mediante una secuencia analítica que permite optimizar las determinaciones
bioquímicas. En primera línea se encuentra el análisis de TSH en plasma, junto
con el análisis de T4 total o libre, y dependiendo de los casos, también se puede
analizar T3 total. La concentración de TSH en plasma en individuos eutiroideos
se encuentra entre 0.4 y 4 mUI/L. Si la concentración de TSH es inferior a este
rango, es relevante determinar los niveles de T4 y T3, mientras que si la
concentración de TSH es superior, es importante analizar los niveles de T4.
La determinación de la concentración de la hormona T3 tiene interés únicamente como
tercera línea en el estudio del hipertiroidismo, pero no en el hipotiroidismo. En el caso
del hipertiroidismo, se puede observar un aumento de T3 con una concentración de T4
dentro del intervalo de referencia en ciertas condiciones clínicas, como en una fase
temprana de la enfermedad de Graves o en pacientes con bocio tóxico. La determinación
de T3 sérica también puede ser útil durante el tratamiento con medicamentos
antitiroideos, por ejemplo, para detectar la persistencia del exceso de T3 a pesar de
niveles normales o bajos de T4.

Sin embargo, este algoritmo no es adecuado para el diagnóstico de alteraciones tiroideas

en pacientes hospitalizados o con enfermedades no tiroideas, que pueden causar
alteraciones en las determinaciones tiroideas incluso sin disfunción de la glándula
tiroides, como se describe en el siguiente apartado. En estos pacientes, la determinación
de TSH debe combinarse con la determinación de T4 libre.
 ALTERACIONES DE
NIVELES DE HORMONAS
TIROIDEAS
PROVOCADOS POR
ENFERMEDAD NO
TIROIDEA

Hecho por Agencia Ensigna

ALTERACIONES DE NIVELES DE HORMONAS TIROIDEAS PROVOCADOS POR
ENFERMEDAD NO TIROIDEA
En algunas enfermedades, como la malnutrición, la diabetes y el consumo de ciertos
medicamentos, se puede alterar el funcionamiento de las hormonas tiroideas sin que haya un
problema en la glándula tiroides en sí. A esto se le llama síndrome del enfermo eutiroideo. En los
pacientes hospitalizados, a menudo se observa que la concentración de T4 está dentro del rango
normal, mientras que la concentración de T3 está disminuida. Esto se debe a una disminución en
la conversión de T4 a T3 en el cuerpo. Por lo tanto, en estas enfermedades no tiroideas es común
una disminución en la concentración de T3 total y libre, acompañada de un aumento de la T3
inversa.
ALTERACIONES DE NIVELES DE HORMONAS TIROIDEAS PROVOCADOS POR
ENFERMEDAD NO TIROIDEA
La disminución de la concentración de T4 puede ocurrir debido a una reducción en las proteínas
transportadoras, pero la concentración de T4 libre se mantiene dentro del rango normal. Sin
embargo, en el laboratorio se puede encontrar una concentración reducida de T4 libre debido a
la forma en que se miden los niveles hormonales. También existen medicamentos que afectan la
liberación de TSH, la producción de hormonas tiroideas y su metabolismo. Algunos
medicamentos como la amiodarona pueden disminuir la conversión de T4 a T3, lo que resulta en
un aumento en los niveles de TSH con una disminución de T3.
ALTERACIONES DE NIVELES DE HORMONAS TIROIDEAS PROVOCADOS POR
ENFERMEDAD NO TIROIDEA
en situaciones donde la concentración de TBG está disminuida, como en la enfermedad
hepática, la medición de T4 libre puede proporcionar información adicional en el
seguimiento del paciente.
Algunos medicamentos pueden desplazar a la T4 y T3 de su unión a la TBG, lo que
reducirá su concentración total, pero no afectará a las concentraciones de las hormonas
libres.
Incluso la administración de T3 a dosis elevadas puede suprimir la formación de
hormonas tiroideas. También puede producirse una elevación de la T4 por incremento de
las proteínas transportadoras o por anormalidades en sus moléculas, como en la
hipertiroxinemia disalbuminémica familiar o en el exceso de tiroxina familiar.
Si la T4 total está elevada, pero la T4 libre, T3 libre, T3 total y TSH son normales, se
puede sospechar una de estas situaciones.


RESISTENCIA A LAS
HORMONAS TIROIDEAS

Hecho por Agencia Ensigna

RESISTENCIA A LAS HORMONAS TIROIDEAS

En raras ocasiones, las mutaciones en el receptor de hormonas tiroideas pueden causar

resistencia a estas hormonas, especialmente en el TR|3.
Esto es heredado de manera autosómica dominante y puede deberse a delecciones que
impiden la expresión de la proteína o mutaciones en el dominio de unión a la T3.
Esto resulta en una menor capacidad de inhibición de las hormonas tiroideas sobre la
secreción de TSH, lo que estimula continuamente la tiroides.
Como consecuencia, se produce una elevación sérica de T4 libre y T3 libre, que puede
duplicar su límite de referencia, y una concentración de TSH normal o ligeramente
elevada, que responde exageradamente a la estimulación con tiroliberina.
RESISTENCIA A LAS HORMONAS TIROIDEAS

La resistencia a la hormona tiroidea puede ser generalizada o solo hipofisaria.

En la resistencia generalizada, tanto la hipófisis como los tejidos periféricos se ven
afectados, lo que resulta en pacientes que a pesar de tener altas concentraciones de T4 y
T3, no presentan signos de hipertiroidismo y pueden ser eutiroideos o incluso
hipotiroideos clínicamente.
En la resistencia hipofisaria, los tejidos periféricos responden normalmente a las
hormonas tiroideas, pero se requiere una mayor concentración de hormonas tiroideas
para producir una respuesta hipofisaria.
En este caso, el paciente puede presentar algunos síntomas de hipertiroidismo.
 Resistencia a las hormonas tiroideas
La resistencia a la hormona tiroidea puede ser generalizada o solo
hipofisaria.
En la resistencia generalizada, tanto la hipófisis como los tejidos
periféricos se ven afectados, lo que resulta en pacientes que a pesar de
tener altas concentraciones de T4 y T3, no presentan signos de
hipertiroidismo y pueden ser eutiroideos o incluso hipotiroideos
clínicamente.
En la resistencia hipofisaria, los tejidos periféricos responden
normalmente a las hormonas tiroideas, pero se requiere una mayor
concentración de hormonas tiroideas para producir una respuesta
hipofisaria.
En este caso, el paciente puede presentar algunos síntomas de
hipertiroidismo.
CÁNCER DE
TIROIDES
Hecho por Agencia Ensigna
CÁNCER DE TIROIDES

El cáncer de tiroides es poco común, representando solo el 1-3% de todos los cánceres.
En su mayoría, proviene de las células epiteliales y puede ser de tipo papilar o folicular,
siendo el primero el más común.
El carcinoma papilar representa el 80% de todos los cánceres de tiroides.
Existen otros tipos de cáncer de tiroides como el anaplásico y el medular, que son más
agresivos.
En general, el cáncer de tiroides tiene un buen pronóstico.
CÁNCER DE TIROIDES

Es importante destacar que uno de los riesgos para desarrollar cáncer de tiroides es haber
sido sometido a radiación intensa, como la radioterapia, especialmente en la infancia.
Además, las mujeres tienen una mayor propensión a desarrollar esta enfermedad en
comparación con los hombres, en una proporción de 3 a 1.
El tratamiento para el cáncer de tiroides consiste en la extirpación quirúrgica de la
glándula tiroides, seguida de la eliminación de los restos tumorales mediante la
administración de altas dosis de yodo radiactivo 131I.
Sin embargo, este tratamiento puede provocar hipotiroidismo y, por lo tanto, el paciente
deberá seguir un tratamiento de sustitución con L-tiroxina.
Es importante que los pacientes con antecedentes de radiación intensa se sometan a
controles regulares y periódicos para detectar posibles tumores de tiroides.
CÁNCER DE TIROIDES

En el seguimiento del cáncer de tiroides, el laboratorio es muy importante junto con

técnicas de diagnóstico por imagen, como la gammagrafía con yodo radiactivo.
La tiroglobulina en sangre indica si hay tejido tiroideo residual después del tratamiento, y
su concentración no está relacionada con la actividad glandular sino con la existencia de
tejido tiroideo.
Después de la tiroidectomía y tratamiento con yodo radiactivo, la concentración de
tiroglobulina debe ser indetectable en 6-8 semanas.
Si persiste, indica la presencia de un resto tumoral en el cuerpo.
Si la concentración de tiroglobulina aumenta después del tratamiento, indica recidiva,
progresión tumoral o metástasis.
CÁNCER DE TIROIDES

Es importante destacar que uno de los riesgos para desarrollar cáncer de tiroides es haber
sido sometido a radiación intensa, como la radioterapia, especialmente en la infancia.
Además, las mujeres tienen una mayor propensión a desarrollar esta enfermedad en
comparación con los hombres, en una proporción de 3 a 1.
El tratamiento para el cáncer de tiroides consiste en la extirpación quirúrgica de la
glándula tiroides, seguida de la eliminación de los restos tumorales mediante la
administración de altas dosis de yodo radiactivo 131I.
Sin embargo, este tratamiento puede provocar hipotiroidismo y, por lo tanto, el paciente
deberá seguir un tratamiento de sustitución con L-tiroxina.
Es importante que los pacientes con antecedentes de radiación intensa se sometan a
controles regulares y periódicos para detectar posibles tumores de tiroides.
 CÁNCER MEDULAR DE TIROIDES
El cáncer medular de tiroides es un tipo de tumor que afecta las células parafoliculares C y
es poco común.
Estas células producen calcitonina, que aumenta en la sangre en este tipo de cáncer y se
puede utilizar como marcador tumoral.
La calcitonina es un polipéptido que se sintetiza inicialmente como procalcitonina y luego
se convierte en calcitonina madura.
Sin embargo, la calcitonina también puede aumentar en otros tumores neuroendocrinos,
enfermedades autoinmunitarias del tiroides, enfermedad renal grave, hipercalcemia y
hipergastrinemia.
Alrededor del 25% de los casos son hereditarios y están asociados con la neoplasia
endocrina múltiple. En estos pacientes, se debe realizar un análisis del gen ret y la
determinación de catecolaminas y metanefrinas para descartar la existencia de un
feocromocitoma.
 CÁNCER MEDULAR DE TIROIDES
En pacientes con niveles bajos de calcitonina (menos de 100 ng/mL), con mutaciones en el
gen ret o en familiares de pacientes con cáncer medular de tiroides en los que no se pueda
realizar un análisis genético, puede ser útil realizar una estimulación con calcio o
pentagastrina.
En esta prueba, se administra pentagastrina o gluconato de calcio por vía intravenosa y se
toman muestras de sangre en varios momentos.
En tumores de células C del tiroides, se produce una concentración mayor a 100 ng/L de
calcitonina.
El test de pentagastrina es más sensible que el de calcio y, a veces, se combinan ambos
para obtener un diagnóstico más preciso.
 CÁNCER MEDULAR DE TIROIDES
El cáncer medular de tiroides es tratado con tiroidectomía, es decir, la extirpación
quirúrgica de la glándula tiroides.
Después del tratamiento, se realiza un seguimiento del paciente utilizando la
determinación de calcitonina en sangre, ya que una concentración detectable indica la
presencia de tejido tumoral residual o metástasis.
También es útil cuantificar el antígeno carcinoembrionario (CEA), ya que su aumento
durante el curso de la enfermedad sugiere un peor pronóstico.