Necrosis y Apoptosis

GUÍA FISIOPATOLOGÍA
1.- Definir mecanismos de muerte celular, identificar sus diferencias y ejemplos de

patologías en las que se presentan.
Lesión tisular
La lesión celular se produce cuando las células son sometidas a algún tipo de agresión o estrés
de tal magnitud que no son capaces de adaptarse o cuando son expuestas a agentes
específicamente lesivos o padecen anomalías intrínsecas.
Existen 2 tipos, la lesión reversible y muerte celular
En las lesiones reversibles suelen presentarse edemas con figuras de mielina, en los que se
hincha el retículo endoplasmático y citoplasma de la célula además de reducir la fosforilación
oxidativa, lo que trae consigo la disminución de ATP
La muerte celular se da cuando el daño es continuo por lo que se vuelve una lesión
irreversible, provocando que no pueda recuperarse y por ende, muera.
Seguimiento de los cambios morfológicos en la célula
Dependiendo del tipo de lesión que hayamos sufrido, habrán ciertos cambios tanto en el
funcionamiento, como en la estructura de las células.
por ejemplo, cuando nosotros nos machucamos

el dedo con una piedra o cualquier otra cosa, se
dañarán las células, causando moretones a los
pocos minutos que con el tiempo se irán
(edemas).
Sin embargo, si nosotros nos congelamos los pies

por vivir en Alaska y se ponen negros los pies, es
porque las células ya están muertas, y esto
quiere decir que aunque pasen las horas o días
ya no habrá recuperación morfológica, debido a
que el daño celular está hecho y no habrá forma
de regenerarlo
La lesión puede ocasionar los siguientes cambios en la célula
La muerte celular se clasifica principalmente en apoptosis, necrosis y autofagia
Apoptosis (Muerte celular programada tipo 1):

Ocurre en cuando el cuerpo necesita mantener un número equilibrado de
células en los tejidos. Dando el mecanismo para dañar (degradar) ADN
nuclear, proteínas del núcleo y al citoplasma.
Comienza con la compactación del núcleo, condensando (juntando) a las

cromatinas dentro de él para que posteriormente se fragmente en pequeñas
vesículas llamadas “cuerpos apoptóticos”.
La membrana plasmática de la célula y estos cuerpos apoptóticos

permanecen intactos, pero se altera su estructura para atraer a los fagocitos,
por lo que las células muertas y sus fragmentos son rápidamente
DEVORANDOS antes de que su contenido sea extravasado.
Debido a esto NO HAY INFLAMACIÓN por medio de esta vía.
Para que ocurra esto, el cuerpo genera proteínas proapoptóticas (las que
están a favor de la apoptosis y la apoyan para que ocurra) como el factor de
necrosis tumoral (TNF) que activa una cascada de caspasas que se encargan
de matar a las células, es decir que, si hay caspasas, hay MUERTE.
Por lo que a su vez disminuye a las proteínas antiapoptóticas (las cuales quieren frenar este
suicidio a toda costa) como lo son el factor de crecimiento u las hormonas para lograr dicha
apoptósis.
MECANISMO UN POCO DESARROLLADO
La mitocondria resulta importante para esta apoptosis ya que permite la salida del citocromo c
1- La vía intrínseca (mitocondrial)

de la apoptosis:
Aumento en la permeabilidad de la
membrana externa de la célula,
permitiendo la liberación de moléculas
inductoras de muerte (proapoptoticas)
del espacio intermembranal mitocondrial
al citoplasma.
Las mitocondrias cuentan con la proteína

llamada citocromo c que manda la señal
para efectuar el suicidio una vez que
cuando se liberan al citoplasma.
Las proteínas antiapopticas (BCL2, BCLX, MCL1) están en las membranas mitocondriales
externas, citosol y RE. Mantienen la permeabilidad de la membrana mitocondrial, evitando el
escape citocromo c al citosol y proteínas inductoras de muerte.
La activación de proteínas proapopticas (BAX, BAK) producen complejos en la membrana

mitocondrial externa, para favorecer su permeabilidad y el paso del citocromo c por el espacio
intermembranal de la mitocondria para activar a las caspasas y generar así apoptosis.
Entonces cuando el ADN de las células está dañado o hay proteínas mal plegadas, las proteínas
solo BH3 (que son sensores) identifican este problema activan a las efectores proapoptósicos
(BAX y BAK) para que pasen las proteínas de la membrana mitocondrial interna pasen al
citoplasma.
Las solo BH3 se unen a los BCL2 y BCL-XL bloqueando su función por lo que el citocromo c se
una a otra proteína (APAF1) formando un complejo “apoptosoma”.
El complejo se une a la caspasa y esta unión activa una cascada llena de más caspasas porque
otras proteínas mitocondriales neutralizan a inhibidores de caspasas (IAP). Por lo que esta
cascada se hace sin ningún problema.
2- Vía intrénsica de la apoptósis (iniciada por receptores de muerte)
Los TNF contiene un dominio que permite la interacción proteína-proteína, llamado dominio
de muerte.
Un TFN se conoce como Fas, donde está presente los linfocitos T que causar la muerte de
células infectadas por virus o tumores.
Este Fas se une a otras 2 o 3 moléculas del mismo tipo y en una de esas moléculas hay otra
llamada FADD la cual se acompleja con una caspasa inactiva, esta caspasa es autoactiva, por lo
que se activa y forma caspasas de ejecución que inducen a la apoptosis.
Si la apoptósis se da en células neuronales, provoca Alzheimer, Parkinson, esclerosis lateral
amiotrófica (ELA) o la retinitis pigmentosa
Necrosis:
Ocurre cuando las hay desnaturalizaciones en proteínas
intracelulares provocadas por una exposición a un entorno muy
agresivo que pueda dañar a las células como la hipotermia,
hipoxia (falta de oxígeno en sangre), la exposición a radiación o
golpes muy fuertes.
Provocando un edema (acumulación de agua) hasta el punto de

que explotar y derramar todo el contenido intracelular por las
demás células.
Debido a esto SÍ HAY INFLAMACIÓN del tejido circundante

(zona afectada). Los lisosomas son los encargados de digerir
estas células necróticas.
La inflamación aguda que produce la necrosis comienza durante

las primeras 12 horas después del trauma.
MECANISMO UN POCO DESARROLLADO
Cuando ocurren lesiones hipóxicas (falta de oxígeno), deficiencia

de nutrientes, así como toxinas o incremento de calcio en la célula,
se genera el daño mitocondrial
Por lo que se afecta el funcionamiento de la mitocondria y

perjudica la producción de ATP a la vez que aumenta la producción
de especies reactivas del oxígeno (ERO).
Ya que la bomba de Na + depende de esta energía, se ocasiona un

fallo y hace que el sodio penetre las células permitiendo su
acumulación a la vez que el potasio sigue saliendo de la célula.
La entrada de sodio a las demás células va acompañada por agua

provocando el famoso “edema celular”.
La falta de energía activa al mecanismo de la glucólisis anaeróbica

favoreciendo la producción de ácido láctico y por consecuente, un
pH ácido en la célula además de reducir la actividad de numerosas
enzimas celulares.
Como la célula no tiene de oxígeno o glucosa, las proteínas quedan mal plegadas y se
acumulan en el RE produciendo una lesión irreversible de las membranas mitocondriales y
lisosómicas, induciendo a la necrosis de la célula. La necrosis puede ocurrir por falta de
oxígeno en las células provocando patologías como SIDA, Lupus eritematoso sistémico o
leucemia
Células normales
Presencia de necrosis
Autofagia (Muerte celular programada tipo 2):
Se trata de un mecanismo en el que a falta de nutrientes, la célula se come así misma para
seguir viviendo reciclando todo el contenido digerido.
Cuando la célula disminuye la cantidad de factores de crecimiento, se activa un complejo de 4

proteínas que estimulan la creación de un complejo de nucleación, en el que esta membrana
se va alargando hasta rodear el citoplasma de la célula para crear un autofagosoma (es decir
que se va a comer así mismo).
Durante la autofagia se produce la proteína de cadena ligera 3 (LC3) para que el nuevo
autofagosoma se deshaga con los endosomas y lisosomas, formando un antofagolisosoma que
permita la degradación de todos los organelos y la membrana interna por medio de enzimas
lisosómicas
Posteriormente se recicla y reutiliza la cantidad de metabolitos para favorecer el crecimiento y

desarrollo de la célula. De esta manera se renuevan organelos tales como el RE, mitocondrias y
lisosomas
La autofagia está relacionada con trastornos pulmonares como fibrosis quística, el asma, la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Además de producir cáncer
https://youtu.be/9MbYGGTMx3U
NECROSIS APOPTOSIS
EJEMPLOS DE Pancreatitis. Enfermedad de Gaucher. Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis
PATOLOGÍAS VIH o SIDA lateral amiotrófica (ELA) o la retinitis pigmentosa, se
DONDE SE asocian con la apoptosis selectiva de neuronas.
PRESENTA

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1.- Definir mecanismos de muerte celular, identificar sus diferencias y ejemplos de

Existen 2 tipos, la lesión reversible y muerte celular

Seguimiento de los cambios morfológicos en la célula

por ejemplo, cuando nosotros nos machucamos

Sin embargo, si nosotros nos congelamos los pies

La muerte celular se clasifica principalmente en apoptosis, necrosis y autofagia

Apoptosis (Muerte celular programada tipo 1):

Comienza con la compactación del núcleo, condensando (juntando) a las

La membrana plasmática de la célula y estos cuerpos apoptóticos

Debido a esto NO HAY INFLAMACIÓN por medio de esta vía.

1- La vía intrínseca (mitocondrial)

Las mitocondrias cuentan con la proteína

La activación de proteínas proapopticas (BAX, BAK) producen complejos en la membrana

2- Vía intrénsica de la apoptósis (iniciada por receptores de muerte)

Provocando un edema (acumulación de agua) hasta el punto de

Debido a esto SÍ HAY INFLAMACIÓN del tejido circundante

La inflamación aguda que produce la necrosis comienza durante

MECANISMO UN POCO DESARROLLADO

Cuando ocurren lesiones hipóxicas (falta de oxígeno), deficiencia

Por lo que se afecta el funcionamiento de la mitocondria y

Ya que la bomba de Na + depende de esta energía, se ocasiona un

La entrada de sodio a las demás células va acompañada por agua

La falta de energía activa al mecanismo de la glucólisis anaeróbica

Autofagia (Muerte celular programada tipo 2):

Cuando la célula disminuye la cantidad de factores de crecimiento, se activa un complejo de 4

Posteriormente se recicla y reutiliza la cantidad de metabolitos para favorecer el crecimiento y

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