Temario oftalmología

● Examen oftalmológico normal

● Ojo rojo
○ Conjuntivitis
○ Queratitis
○ Uveítis
○ Glaucoma agudo
● Urgencias oftalmologicas
○ Traumatismos
○ Cuerpo extraño
○ Quemaduras
● Cataratas
● Patología palpebral
○ Alérgicas
○ Blefaritis
○ Orzuelo
○ Chalazión
○ Entropion y ectropion

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 Ojo rojo y doloroso Oftalmología - Ojo rojo y doloroso - Alessandrini cap 8, 9,10 y 11
Conjunto de entidades clínicas caracterizadas por hiperemia (enrojecimiento), total o parcial, del segmento anterior del ojo: conjuntiva,
córnea,iris y cuerpo ciliar. En muchas ocasiones se ve acompañado de dolor ocular asociado a fotofobias, lagrimeo y/o secreción
purulenta.
No olvidar sus características clínicas:
● Congestión bulbar y tarsal
● Secreción purulenta
● Asociada a dolor
● Fotofobia y lagrimeo
Es de variada etiología, patogenia, evolución, pronóstico y tratamiento. pero en todas ellas presenta inyección conjuntival
Diagnóstico diferencial de ojo rojo:
● Conjuntivitis aguda
● Queratitis ulcerosa
● Uveítis: iridociclitis
● Glaucoma agudo
Cualquiera que sea la afección, existe un signo común a todas ellas: inyección conjuntival:
INYECCIÓN CONJUNTIVAL Depende del cual de los 2 sistemas vasculares de conjuntiva afecte:

Inyección Externa, superficial o periférica Interna, profunda, ciliar o periquerática Mixta

Arcos laterales (2 para parpado superior y A ciliares anteriores perforan la esclera

Sistema uno para inferior) que irrigan conjuntivas para formar junto a A. ciliares posteriores el
vascular tarsales, de los qué parten A conjuntivales circulo mayor del iris. En la perforación dan
posteriores para conjuntiva bulbar y fondo una recurrente, la A. conjuntival anterior
de saco que irriga conjuntiva bulbar vecina al limbo

Características En conjuntiva, desplazables, gruesos, rojo Debajo de conjuntiva, rectilíneos, rojo

de vasos rutilante vinoso

Signos Mayor enrojecimiento

Patologías Superficiales como conjuntivitis Patologías generalmente graves de iris, Glaucoma aguda
cuerpo ciliar y córnea como iridociclitis
queratitis

CONJUNTIVITIS:
Proceso infeccioso con inflamación de la conjuntiva, hiperemia, edema y secreción acuosa, serosa o purulenta.
Clasificación según evolución:
1. CONJUNTIVITIS AGUDA: Corta evolución, en ambos ojos, no necesariamente al mismo tiempo.
Manifestaciones clínicas:
⇨ Síntomas
↪ Sensación de cuerpo extraño como tierra o arena
↪ Prurito, picazón, quemazón o dolor irene que calma momentáneamente masajeandose
↪ Fotofobia
⇨ Signos
↪ Congestión conjuntival externa: ¡Está siempre! Se pone de manifiesto levantando el párpado superior y el paciente
mirando hacia abajo. Los vasos muy rojos se deslizan
↪ Secreción: Puede ser acuosa, mucosa, mucopurulenta o purulenta. Genera “ojos pegados” por la mañana, por la
aglutinación de las pestañas. A simple vista se aprecia en FDS conjuntival inferior, con un líquido lagrimal abundante
↪ Epifora: Lagrimeo activo de origen trigeminal, debido a sensación de cuerpo extraño
↪ Quemosis o edema de la conjuntiva: Hace que ésta se espese y pierda su transparencia.
⇨ Otros son:
↪ Blefaroespasmo: Por contractura de músculo orbicular debido a inflamación
↪ Pseudoptosis: Por aumento del peso del párpado por infiltración celular
⇨ Con lámpara de hendidura o biomicroscopio se ven:
↪ Papilas: Estructuras vasculares de conjuntiva tarsal ante acúmulo de células inflamatorias
↪ Granulaciones: Son folículos linfáticos hipertróficos en fórnices y ángulos nasal y temporal
↪ Seudomembranas: Son exudados coagulados
Según etiología:
⇨ Conjuntivitis virales: las más frecuente. Su principal agente: adenovirus
↪ Puede durar varias semanas y por lo general está acompañada por una infección respiratoria (o gripe).
↪ Gran congestión y quemosis, secreción acuosa, linfadenopatía preauricular, fotofobia.
↪ Es muy contagiosa, asociada a piscinas, almohadas, toallas, etc.

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 ↪ Tratamiento: corticoides y vasoconstrictores en forma de colirios
⇨ Conjuntivitis Bacteriana:( S aureus, Neumococo, H. influenzae, S epidermidis, S. pyogenes).
↪ Secreción mucopurulenta, verdosa, amanece con los ojos pegados. Puede no generar supuración.
↪ Colirios-ATB de día y ungüentos oftálmicos de amplio espectro de noche.
↪ Esteroides sí existe mucha inflamación (ver c/ 24 hs), no ocluir ojos, anteojos oscuros para fotofobia, higiene, no tocarse.
⇨ Conjuntivitis traumática:
↪ Polvo, cuerpo extraño, humo, To, quemaduras, corrosiones leves, entropión, ectropión, triquiasis, agotamiento
↪ Cuadro: poca secreción, puede ser unilateral y mostrar microtrauma.
↪ Tratamiento sintomático: Descongestivos, VC (colirios) y corrección de la causa
⇨ Conjuntivitis Alérgica:
↪ Solo al ojo: Uso inapropiado de colirio, cosmético o animales
↪ Sme alérgico: Junto a eccema del cara, catarro del heno, rinitis
↪ Cuadro: Mucha quemosis, edema palpebral, picazón. SIN secreción!
↪ Tratamiento: CC locales, antialérgicos de 5 a 7 días.
⇨ Conjuntivitis Blenorrágica del RN: Gonococo entre 2o y 4o día de nacido.
↪ Conjuntiva se contamina cuando el niño abre hendidura palpebral, no en parto
↪ Cuadro: Bilateral, hiperaguda, congestión, edema del párpados y quemosis, impiden abrir ojos, secreción purulenta
espesa. Si ésta no puede salir úlcera o perforación de córnea
↪ Profilaxis: Gota de nitrato de plata al 1 o 2% al nacer. Genera conjuntivitis química por 1 día (Credé)
↪ Tratamiento: igual que la bacteriana + penicilina (250 MIL) IM, dilatar pupila y lavado frecuente con SF
⇨ Conjuntivitis Blenorrágica del adulto: La mayoría tiene uretritis gonocócica
↪ Cuadro: Unilateral y resto igual a cuadro del RN
↪ Profilaxis: proteger que el otro ojo sano no se enferme
↪ Tratamiento: igual que la bacteriana + penicilina (250 MIL) IM, dilatar pupila y lavado frecuente con SF

2. CONJUNTIVITIS CRÓNICA Tipos:

GRANULOSA O TRACOMA:
● Causa: Chlamydia trachomatis. Afecta conjuntiva y córnea
● Períodos:
1. De contagio o incipiente: Folículos inmaduros en párpado superior
2. De estado o tracoma: Papilas, folículos maduros en tarso superior y límbicos, y pannus (Tejido conjuntivo, vasos)
3. Cicatrizal: Atrofia de papilas y rotura de granulaciones. Da lugar a cicatrices conjuntivales estrelladas(estrella del Cuenod
y Nataf) o lineales en surco subtarsal (Línea de Arlt)
4. Tracoma cuatro:, con o sin secuelas: Si las hay son opacidades corneales, ectropión, triquiasis, simblefaron(adherencia
entre conjuntiva tarsal y bulbar), xerosis, sequedad de conjuntiva
● Tratamiento:
↪ Profiláctico: Aislamiento de infectados e higiene
↪ Médico: Sulfamidas vía gral y colirios con cloranfenicol, tetras y eritromicina
↪ Quirúrgico: De las secuelas

PRIMAVERAL O VERNAL:
● Causa: Clima templado y calurosos, se repite cada año en el mismo enfermo durante niñez y adolescencia
● Síntomas: Picazón, fotofobia, congestión. No hay secreción Formas clínicas:
↪ Tarsal: Aspecto empedrado del tarso cuando se lo evierte por gran proliferación papilar
↪ Bulbar: Menos frecuente. Hipertrofia gelatinosa en vecindad de limbo esclerocorneal
● Tratamiento: Sintomático, con compresas frías, colirios esteroideos y VC, anteojos oscuros

QUERATOCONJUTIVITIS SICCA
● Suele aparecer en pacientes con artritis reumatoidea. Se inicia en mujeres en edad de la menopausia.
● Hay hiposecreción de las glándulas salivales y lagrimales, que lleva a una desecación de la conjuntiva y la córnea con la
consecuente irritación y conjuntivitis crónica. Tto: sintomático e instalación frecuente de lágrimas artificiales.

VÍAS LAGRIMALES
EPÍFORAS o LAGRIMEO:
Aparecen cuando las lágrimas no se eliminan por sus vías naturales y salen por la hendidura palpebral hacia mejillas. Tipos:
A. ACTIVAS
↪ Mecanismo: Exceso de producción de lágrimas o hipersecreción, de origen reflejo.
↪ Causa
○ Vía del trigémino: Patología: Afecciones del ojo externo, como cuerpos extraños, conjuntivitis, úlceras corneales, uveítis
anteriores, escleritis
○ Vía del nervio óptico: Patología: Excesiva y sostenida luz como artistas, soldadores, en nieve, desiertos
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 ○ Vía psíquica o central: Patología: Llanto, simulación o histerismo
B. PASIVAS:
↪ Mecanismo: La producción de lágrimas es normal, pero hay un obstáculo en su reabsorción.
↪ Tratamiento: Quirúrgico
↪ Tipos:
○ Alteración de la posición de los párpados: Ectropión
○ Obstrucción de las vías de desagüe:
↳ En puntos lagrimales o canalículos: En RN por tapón mucoso, blefaritis, conjuntivitis crónica, cuerpo
extraño,concreción calcárea, hongos
↳ En canal nasal o unión de él con saco lagrimal: Rinosinusitis crónicas, cateterismos repetidos
○ insuficiencia lagrimal: Gerontes (Sme Milter, bilateral), entropión
DACRIOCISTITIS CRÓNICA
⇨ Causas: Estafilococos, estreptococos, neumococos
⇨ Etapas:
○ Obstrucción del saco lagrimal
○ Estancamiento del líquido lagrimal y ectasia del saco: Lagrimeo limpio y tumoración indolora con pus (mucocele)
○ Reproducción bacteriana con supuración. No hay malestar general
⇨ Tratamiento: En primeros estadios, cateterismo y dilatación progresiva de la vía lagrimal, y lavado posterior con ATB Si
fracasa, cirugía, que es lo más eficaz. Se comunica la mucosa del saco lagrimal con la pituitaria a través de un orificio en el
hueso propio de la nariz.
DACRIOCISTITIS AGUDA
⇨ Causa o mecanismo:
○ Es cuando en el curso de una dacriocistitis crónica, la mucosa del saco lagrimal se atrofia y sufre una solución de
continuidad con infección de tejidos vecinos (pericistitis).
○ También puede deberse a un mal cateterismo.
○ La infección se propaga a submucosa, dando pericistitis o flemón con supuración aguda del saco lagrimal.
⇨ Clínica: Piel del ángulo interno roja, brillante y tensa, calor local, dolor, edema palpebral, malestar general, fiebre, anorexia
⇨ Tratamiento: ATB amplio espectro. Sí no revierte con tto médico hay que hacer drenaje de la vía lagrimal
DACRIOADENITIS
⇨ Definición: Enfermedad inflamatoria de la glándula lagrimal, unilateral. También llamada adenitis lagrimal.
⇨ Síntomas: Borde libre del párpado superior cuelga en ángulo superoexterno de la órbita en forma de tumor, tumefacción de
ganglios preauriculares, a veces glándula se absceda, dolor
⇨ Etiología: Víricas o bacterianas, como paperas, escarlatina, sarampión, estreptococo, neumococo
⇨ D/D: Orzuelo interno, absceso palpebral, sinusitis frontal, inflamación de órbita

CÓRNEA
QUERATITIS
⇨ Definición: Procesos inflamatorios de la córnea. Son de grave riesgo porque atentan contra la integridad anatómica del ojo,
transparencia y paso de estímulos visuales hacia la retina.
⇨ Semiología, investigar sobre:
↪ Sensibilidad: Aumentada en úlceras, disminuida en queratitis neuroparalítica o glaucoma
↪ Transparencia, se altera por presencia de vascularización, opacidades o precipitados
↪ Forma
↪ Superficie (brillo)
⇨ Clínica: dolor ocular, inyección ciliar, disminución de la visión, fotofobia, blefaroespasmo, epifora, miosis y úlcera corneal.
⇨ Etiología:
↪ Infecciosas:
■ Bacterias: S. Aureus, Estreptococos, Neumococos, H, Influenzae
■ Virus: Herpes simple, Herpes Zoster
■ Hongos: Fusarium, Aspergillus-Parásitos: acanthamoeba (lentes de contacto)
↪ No infecciosas:
■ Traumáticas: cuerpo extraño
■ Química: ácidos, álcalis
■ Física: radiaciones uv
■ Parálisis facial: que no permite el cierre completo del ojo y disminuye la película lagrimal sobre la corna
⇨ Diagnóstico: se basa en la clínica + tinción con fluoresceína al 1% que tiñe de verde la úlcera
⇨ Clasificación :Según la profundidad, lo que tiene que ver con el factor etiológico:
↪ Superficiales: Etiología actúa desde el exterior
↪ Profundas: Actúa desde vasos que terminan en el limbo esclerocorneal.
QUERATITIS SUPERFICIALES
⇨ Sinónimos: Externas, exógenas, supuradas, ulcerosas
⇨ Periodos evolutivos:
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 1. Infiltración: Reacción leucocitaria alrededor de sitio de infección, color gris o gris amarillenta con discreto edema. Este
infiltrado se extiende más en superficie que profundidad, siendo la membrana de Bowman una buena barrera.
2. Ulceración: Aparece úlcera corneal, debida a la necrosis de su epitelio. Sus bordes son netos, rodeados de opacidad por
infiltración leucocitaria.
3. Cicatrización: salvo que haya perforación, la lesión suele repararse con tejido epitelial. En lesiones profundas este epitelio
de reparación no es transparente sino tejido conectivo opaco; con opacidad definitiva en membrana de Bowman y
parénquima
⇨ Cuadro clínico:
➔ Fotofobia
➔ Dolor, marcado y aumenta con el parpadeo
➔ Disminución de la visión, siempre presente
➔ Úlcera corneal: Con una gota de fluoresceína se tiñe del verde. Característicos de la enfermedad
➔ Congestión ciliar o periquerática
➔ Uveítis
➔ Iridociclitis: sinequias posteriores, hipopión
➔ Blefaroespasmo, signo constante
➔ Epifora activa, por irritación V par
⇨ Fases:
1. Progresiva o sucia: Predomina supuración
2. Regresiva o espejante: úlcera limpia, pulida, lisa, refleja la luz como un espejo, más transparente, desaparece edema e
inyección ciliar, retrotraen síntomas y mejora agudeza visual.
3. Cicatrización: En algunas lo hace con TC opaco, con opacidad definitiva en membrana de Bowman y parénquima
⇨ Secuelas
↪ Opacidades o leucomas. Según la densidad, es decir, la alteración en la transparencia son:
○ Nébula: Se ve solo con biomicroscopio
○ Mácula: Se ve con linterna
○ Leucoma: se ve a simple vista
IMP! La opacidad está dada por la profundidad a la cual llegó la úlcera. El tipo no debe tenerse en cuenta para la gravedad, ya que
varía según localización. Es más grave una nébula central que un leucoma marginal.
⇨ Complicaciones
○ Perforación de la cámara anterior (la más grave)
○ Infección grave con supuración, absceso
FORMAS CLÍNICAS de QUERATITIS SUPERFICIALES

Úlcera simple de la córnea Queratitis dendrítica o herpética

Más frecuente. Por microtraumatismo. Lesión superficial, ramificada, con vesículas.

Morfología y áreas variadas. Al romperse tiene forma de árbol.
Por ejemplo trabajadores del metalúrgica, Con fluorescencia a 1% se pueden ver.
Sacar el cuerpo extraño Larga duración recidiva. En personas con herpes labial o genital.
La úlcera cicatriza en 24/48hs con sólo ocluir el ojo Provoca anestesia corneal.
Cuando se profundiza pasa a llamarse queratitis disciforme
herpética, grave por la opacidad que deja como secuela.

Úlcera del zona oftálmico (herpes zoster) Queratitis foto traumática

Compromete a 1° rama del trigémino, al ganglio de Gasser. A los que fijan la vista en soldaduras eléctricas, más leves en los
Hay vesículas corneales, hipoestesia, queratitis punctata deportistas en nieve.
superficial, iridociclitis, a veces glaucoma. A las 6 hs, el epitelio corneal que recibió rayos UV muere, se
Hay una superficial y otra profunda, en la que se ven exudados, descama, deja erosiones superficiales, dolor y blefaroespasmo.
hipema (sangre en cámara anterior), sinequias posteriores. Tratamiento facial con oclusión, colirio o ATB y anestésico

Queratitis neuroparalítica: Queratitis por lagoftalmos:

Afectación del ganglio de Gasser por neuralgias del V PC, En parálisis facial (VII par), la hendidura palpebral no cierra bien
tumores parótida, alcohol. y córnea se deseca por falta del hidratación y evaporación del
Grave por exfoliación, edema y anestesia corneal. líquido lagrimal.
Sin dolor, lagrimeo y fotofobia.
Favorece infecciones

Úlcera serpiginosa o con hipopión

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En portadores de conjuntivitis crónicas, dacriocistitis, malestar
general o inmunodeficientes como gerontes, alcoholistas

⇨ Evolución
↪ La queratitis ulcerosa es una de las enfermedades oculares en las cuáles la oportunidad del tto está en relación directa con el
número y la gravedad de las secuelas.
↪ El proceso curativo se inicia con la regeneración del epitelio del la córnea que comienza por los bordes de la úlcera, los que
de abruptos y cortados a pico comienzan a redondearse, extendiéndose está regeneración epitelial también a las paredes y a
lecho ulceroso.
↪ MIcroscópicamente, al producirse este estímulo regenerativo, se ve que desaparece la zona opalescente con el edema que
rodea a la úlcera y se hace traslúcido el anillo de infiltración a igual que el resto de la corena; además se limpia el fondo de la
solución de continuidad y se hace transparente (fase de úlcera y espejante)
↪ Luego comienza la cicatrización que no tiene características histológicas normales.
↪ A mayor tamaño de la úlcera mayor será el tamaño opacidad, por eso es importante el tto precoz.
⇨ Tratamiento
○ Úlcera simple:
↳ Sulfato neutro de atropina en forma de colirio al 0,5 o 1%:. Produce midriasis, evitar sinequias posteriores (adherencias
entre el reborde pupilar y la cara anterior del cristalino) y glaucoma, reduce dolor por uveítis. Contraindicada en cámara
anterior estrecha o seno camerular cerrado porque favorece crisis de glaucoma agudo
↳ Colirios ATB amplio espectro, cada 2 o 3 hs
↳ Corticoides: si los signos inflamatorios son importantes. No como colirios porque favorece infecciones y retrasa reparación
↳ Vendaje oclusivo simple
○ Queratitis dendrítica herpética: Instilar trifluorotimidina (TFT) como colirio
○ Queratitis por herpes zoster: Colirios con TFT y Aciclovir, atropina si hay uveítis, CC inyectables, Las neuralgias mejoran con
las administración de vit B1
○ Queratitis fotoeléctrica: Oclusión e instilación de un colirio anestésico para calmar el dolor intenso.
○ Úlcera por lagoftalmos o neuroparalítica: Tarsorrafia o blefarorrafia (cierre hendidura palpebral) con sutura
○ Úlcera serpiginosa: Mucho tto local y general, pudiendo llegar a injerto de córnea

Microorganismos Vía de administración Primera elección Segunda elección

Cocos gram + con forma del Tópica Eritromicina Bacitracina

lanceta con cápsula = Subconjuntival Penicilina G Cefaloridina o lincomicina
neumococo General Penicilina G Cefazolina

Otros gram +: cocos y Tópica Eritromicina Bacitracina

bastones Subconjuntival Meticilina y gentamicina Cefaloridina o gentamicina
General Nafacilina Cefazolina

Cocos gram + (clamidias, Tópica Eritromicina Bacitracina

gonococos, etc) Subconjuntival Eritromicina y gentamicina Gentamicina y cefazolina
General Bucal: eritromicina Cefazolina

Bastones gram - (delgados = Tópica Tobramicina Colistina

pseudomonas) Subconjuntival Tobramicina Gentamicina
GeneraL

Bastones gram - diplobacilos Tópica Gentamicina o tobramicina Sulfacetamida sódica

grandes de punta cuadrada = Subconjuntival Rara vez se necesita
Moraxella General

Otros bastones gran - Tópica Gentamicina o tobramicina Carbenicilina

Subconjuntival Gentamicina y carbenicilina Gentamicina y cefaloridina
General Ampicilina Cefazolina

Bastones gram + delgados y Tópica Sulfacetamida sódica Estreptomicina

de longitud variable = Subconjuntival Estreptomicina
mycobacterium fortulum, General Bucal: sulfonamidas Bucal: tetraciclina

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 especie de Nocardia, esp de
Actinomyces

Microorganismos semejantes Tópica Anfotericina B y flucitosina Natamicina y flucitosina

a levadura: esp de Candida Subconjuntival Anfotericina B
General Bucal: flucitosina

Microorganismos semejantes Tópica Natamicina Anfotericina B

a hifas: úlceras micóticas Subconjuntival Anfotericina B
General

Microorganismos no Tópica Eritromicina y tobramicina Gentamicina y eritromicina

identificados: úlceras que Subconjuntival Gentamicina y meticiclina Penicilina G y colistina
sugieren el tipo bacteriano General Penicilina G Nafcilina

Microorganismos no Tópica Natamicina Anfotericina B

identificados; úlceras que Subconjuntival Rara vez: anfotericina B
sugieren el tipo micótico General

QUERATITIS PROFUNDAS
⇨ Sinonimo : Endógenas, no supuradas, no ulcerosas, intersticiales o parenquimatosas
⇨ Afecta a segunda infancia y adolescencia, y como regla se compromete a los 2 ojos, aunque no sea simultáneo.
⇨ Etiología
● Sífilis congénita
● Lepra
● TBC
● Herpes crónico
● Rosácea
⇨ Periodos: Afectan parénquima y respetan epitelio
1. Infiltración: Si se inicia en
a. Centro: Puntos blanquecinos que se unen hasta formar mancha central esmerilada.
b. Periferia: área gris que avanza hacia el área pupilar
2. Vascularización: Se forman nuevos vasos que favorecen la reabsorción de exudados y la recuperación de la
transparencia corneal. Luego ellos no desaparecen, por lo que permiten un diagnóstico retrospectivo. Son más finos y
anteriores en sífilis, y más gruesos y profundos en TBC.
Sintomatología: Inyección límbica, córnea rosada asalmonada y luego con bandas transparentes del clarificación por
reabsorción, iris y pupila casi no se ven, agudeza visual muy disminuida, uveítis anterior.
3. Reabsorción: Meses a años. Aclaramiento paulatino de córnea, los vasos disminuyen su calibre.
Los síntomas típicos (fotofobia, lagrimeo, congestión, dolor) son menos intensos.
⇨ Tratamiento: Corticoides en forma de colirios, ungüentos oftálmicos e inyecciones subconjuntivales o subtenonianas
DISTROFIAS DE CORNEA
● Definición: Enfermedades hereditarias, de baja frecuencia, progresivas, bilaterales. Se detectan opacidades, sin
vascularización. La mayoría son de lenta progresión desde 1a y 2a década de vida, haciendo necesario trasplante de córnea
en adultez mayor.
● Clasificación según la localización
○ A. Del epitelio: De Meesmann y de Cogan
○ B. De la membrana de Bowman: De Reis-Bucklers
○ C. Del estroma:granulosa, macular, reticular , cristalino
○ D. Del endotelio: de Fucks

Distrofia del epitelio

De Meesmann De Cogan

Herencia:Autosómica dominante Inicio: adultez, más mujeres

Inicio: primera década Aspecto: Opacidades
Aspecto: microquistes epiteliales intraepiteliales, como mapa
Evolución: lenta Evolución: lenta
Compromiso AV: poco Compromiso: AV: poco

Distrofia de la membrana de Bowman de Reis-Bücklers Distrofia del endotelio de Fucks

Herencia Dominante Herencia Dominante

Inicio: Niños Inicio:3° 4³ década
Aspecto: Opacidades anuales Aspecto: Excrecencias en membrana Descement
Compromiso AV: poco Compromiso AV: se asocia a glaucoma simple

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 Distrofia del estroma
Granulosa Macular Reticular Cristalina

Dominante Recesiva Dominante Autosómica dominante

1° y 2² década Opacidades como mácula, central, Com red Temprano
Lesiones granulares que dejan blanco gris, sin córnea sana Recidiva Depósitos finos, espiculados del
córnea nasa Mucho colesterol
Lenta Poco
Moderada

ECTASIAS CORNEALES
QUERATOCONO (CÓRNEA CRÓNICA)
⇨ Definición: Proceso degenerativo del parénquima corneal de etiología desconocida, con afinamiento del espesor central y
deformación de la córnea a modo de cono por la HTA intraocular.
⇨ Periodos evolutivos
1. Inicial: Leve deformación de la curvatura anterior de la córnea con discreto déficit visual. Tiene astigmatismo
miópico desde pubertad
2. Estado: Protrusión más evidente, deforma el párpado al mirar abajo (Signo de Munson). Mala agudeza visual
3. Avanzado: Afinamiento máximo, pudiendo perforar el globo en el extremo del cono 4. Agudo: Por rotura del
endotelio corneal con infiltración de la córnea por el humor acuoso. Se edematiza, opacifica, con pérdida total y
brusca de la visión. Es frecuente en Sme Down
⇨ Tratamiento
○ Primeros 2 períodos: Mejorar visión y detener crecimiento con lentes de contacto flexibles
○ Últimos 2 períodos: Injerto de córnea perforante

QUERATOGLOBO
Definición: Afección congénita muy rara, con adelgazamiento y protrusión cilíndrica de toda la córnea, que mantiene un diámetro
horizontal normal. Hay astigmatismo más regular y no mejora con lente. Solo injerto de córnea.

PATOLOGÍAS DE LA ÚVEA
Uveítis:
Inflamaciones del tracto uveal, es decir: iris, cuerpo ciliar o coroides, en forma separada o de manera conjunta. Clasificación:
● Según la localización del proceso infeccioso:
↪ Uveítis anteriores:
■ Iritis
■ Ciclitis
■ Iridociclitis: iritis + ciclitis
↪ Uveítis posteriores: Retinocoroiditis, coroiditis: focales y difusas
↪ Panuveitis: iritis + ciclitis + coroiditis
● Según su etiología:
↪ Endógena: el agente productor procede del propio enfermo
↪ Exógena: agente externo al paciente: traumatismo, microorganismos
● Según forma de comienzo y duración
↪ Agudas: inicio brusco y duración máx 40 días
↪ Crónicas: inicio subclínico, y duración del meses y años
● Desde el punto de vista anatomopatológico:
↪ No granulomatosas: agudas y subagudas son las más comunes, suelen ser por toxinas bacterianas, suele dar uveítis
anterior (iridociclitis) Reacción inflamatoria aguda: linfocitos, plasmocitos. Su dx etiológico es difícil dada la inespecífica
reacción.
↪ Granulomatosa: crónicas y nodulares es el resultado de la colonización activa del germen. Suele focalizarse en la úvea
posterior (coroides) pero en menor frecuencia puede afectar iris y cuerpo ciliar Suele haber infitracion de células epitelioides
y macrofagos. Es importante hacer diagnóstico etiológico: toxoplasmosis, brucelosis, toxocariasis, tuberculosis, sarcoidosis,
sífilis y lepra.

UVEÍTIS ANTERIOR
IRIDOCICLITIS
⇨ Definición: Fce del segmento anterior, inespecífica, uni o bilateral, inicio lento; aunque puede ponerse de manifiesto en unas hs;.
⇨ Síntomas:
↪ Dolor ocular y periorbitario profundo y persistente.
↪ Aumenta al mirar hacia abajo o comprimiendo suavemente el globo ocular.
↪ Fotofobia; Disminución de la visión por miosis y proteínas en humor acuoso
⇨ Signos:

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 ↪ Congestión: Inyección ciliar;
↪ Miosis: Por contractura músculo esfínter de pupila;
↪ Iris opaco y tumefacto, desdibujado.
↪ Siempre comparar entre los dos ojos;
↪ Precipitados en membrana de Descemet. Se trata sobre un conglomerado de células de fibrinas. Aparecen sobre la cara
posterior o endotelio de la córnea, luego de algunos días. Se debe observar con iluminacion lateral y una lupa. Se ve una
figura triangular de base inferior, prácticamente sobre el limbo y vértice en el área pupilar.
↪ Blefaroespasmo inconstante
↪ Efecto de Tyndall: Humor acuoso turbio por proteinas, células inflamatorias y sanguineas.Se ve con biomicroscopio
↪ Hipotensión ocular: Por mayor producción humor acuoso
⇨ Diagnóstico: No siempre se puede. Hay quienes creen que se debe a más de una causa. Por eso:
↪ Examen de focos sépticos orosinusales
↪ Evaluación odontológica
↪ Descartar otras patologías productoras de toxina (infecciones prostática, vesicular)
↪ Hemograma completo, VES, Antiestreptolisina, tbc, sarcoidosis, leptospirosis y toxoplasmosis. Elisa. Anticuerpos
antinucleares y antígenos de histocompatibilidad.
↪ Rx de tx y columna sacrolumbar: espondiloartrosis, sarcoidosis o tbc
↪ Puncion de cámara anterior permite estudiar la morfología y citología del humor acuoso, gérmenes y reacción de
complemento..
⇨ Complicaciones
↪ Sinequias posteriores: Adherencia de uno o más sectores del reborde pupilar a la cara anterior del cristalino que está por
detrás y sobre lo que normalmente apoya
↪ Seclusión pupilar: La pupila está fija e inmóvil ya que está completamente adherida el iris con el cristalino. Esto provoca
acumulamiento del humor acuoso en la cámara posterior, debido a que tiene el paso cerrado a la cámara anterior, por lo
que produce deformación con abombamiento del iris por acumulación de líquido por detrás, que se denomina iris en tomate;
la evacuación por el seno camerular no es posible y se produce un glaucoma secundario (complicación más frecuente)
↪ Oclusión pupilar: Cierre de la pupila debido a la formación de una membrana inflamatoria por un depósito de fibrina en
forma de exudado, que produce como consecuencia una leucocoria (pupila blanca) y una disminución importante de la
visión.
↪ Catarata
↪ Atrofia de iris
↪ Hipema: Sangre en cámara anterior. (depósitos de sangre en cámara anterior)
↪ Hipopión: Fibrina con granulocitos degenerados en cámara anterior
↪ Ptisis bulbar: ↓ tamaño ojo por atrofia cuerpo ciliar
⇨ Tratamiento: Debe ser etiológico. El tto en el ojo es para solucionar manifestaciones y evitar complicaciones.
↪ Sulfato neutro de atropina al 0,5 o 1% como colirio: Para disminuir dolor y evitar sinequias consiguiendo midriasis
↪ Corticoesteroides como colirio varias veces al día y como ungüento a la noche
↪ ATB si hay peligro de infección
↪ AINEs para calmar dolor, como sostén, y si CC están contraindicados
↪ Reposo relativo, dieta sana

UVEÍTIS POSTERIORES
Afectan a la coroides y secundariamente a la retina (en toxo al revés). Hay formas focales (retinocoroiditis necrosante) o difusas (todo
el polo posterior del ojo con edema, exudado e incluso desprendimiento de retina). Agudeza visual muy afectada.
Etiología y formas clínicas
Forma y etiología Cuadro Diagnóstico Tratamiento

Cuadro gripal inespecífico con Lab: Reacción Sabin y Cuando hay lesión aguda en ojo,
Toxoplasmosis fiebre, astenia, bronquitis con Feldman (azul sulfas, pirimetamina (Daraprim) y
expectoración, poliadenopatías, metileno), IFI, ELISA, clindamicina. CC sí hay lesión del
encefalitis raro, retinocoroiditis, prueba complemento vítreo
uveítis anterior

Toxocariasis Grave con fiebre, ELISA No tiene tto específico

(parásito toxocara hepatoesplenomegalia, neumonitis,
canis) convulsiones. En ojo granuloma,
endoftalmitis crónica destructiva

Necrosis retiniana aguda, Aciclovir vía sistémica

CMV hemorragias, opacificación y
desprendimiento retina bilateral. En
inmunodeprimidos, asociado a SIDA

Coroideorretinitis Reacciones inmunes en úvea y/o

9
 por inmuno epitelio pigmentario de retina. Grave
agregación conducen a ceguera, glaucoma,
catarata

Sífilis 2° Coroiditis bilateral VDRL y FTA-Abs Penicilina

Leprosas, TBC Coroiditis o uveítis posterior

OFTALMIA SIMPÁTICA
⇨ Definición: Uveítis granulomatosa difusa, crónica, poco frecuente, muy grave, aparece luego de un traumatismo perforante
que interesó el cuerpo ciliar del ojo herido, pero que se instala en el ojo no accidentado.
⇨ Etiología : Heridas abiertas o perforantes en un ojo (simpatizante) de instala en el otro ojo (simpatizado)
⇨ Cuadro Clínico: Luego de latencia de 2 semanas hasta años
● Pródromos como enrojecimiento y dolor
● Dolor intenso
● Congestión ciliar
● Lagrimeo activo
● Fotofobia intensa
● Precipitados en cara posterior de córnea y exudados
● Iridociclitis aguda plástica
● Iris sucio, tumefacto con sinequias y humor vítreo turbio
● Atrofia total e irreversible del ojo finalmente
⇨ Tratamiento: profiláctico y curativo
○ Profilaxis: evaluar ojo indemne
○ ATB y CC locales y sistémicos (tto curativo,cómo metotrexato, ciclofosfamida, azatioprina)
○ Inmunosupresores
○ Atropina al 1% en colirio (para evitar complicaciones cómo las de uveítis anteriores)
○ Enucleación del ojo simpatizante rápidamente

SIDA
En muchos pacientes de ellos las primeras manifestaciones clínicas de la infección se ponen en evidencia a nivel del ojo o sus
anexos. Lesiones oculares observadas en SIDA:
➔ Párpados: Sarcoma de Kaposi
➔ Conjuntiva: Conjuntivitis no supurativa
➔ Córnea: Queratitis superficial tipo herpético
➔ Retina:
A. Lesiones en infección aguda: exudados blandos aislados
B. Lesiones por infección sobreagregada: retinitis por CMV, necrosis retinal aguda por herpes, coriorretinitis por candida,
retinocoroiditis por toxoplasmosis.
➔ Coroides: coroiditis por criptococosis
➔ Nervio óptico: edema de papila
➔ Nervios craneales: parálisis del III, IV, VI par.

RETINITIS en el SIDA
Microangiopatía retiniana no infecciosa descubierta en fondo de ojo, primer síntoma clínico. Exudados algodonosos que desaparecen
o cambian a las 24-36hs (pequeñas, irregularmente dispuestas entre varias arcadas vasculares)
Hemorragias intrarretinianas
Isquemia aguda a nivel de las fibras nerviosa
Envainamientos vasculares aislados (especialmente en la retina ecuatorial)
Uveítis posteriores con perivasculitis

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DEL SIDA

Ganciclovir (DHPG) y foscarnet dos veces por día. Requiere hospitalización por ser drogas muy tóxicas.
En casos especiales: antivirales directamente en el cuerpo vítreo.

GLAUCOMA
Definición: Representa muchas patologías oculares, que tienen en común el aumento de presión intraocular, que genera daños
irreversibles hasta la ceguera.Su tto debe ser confiado al médico especialista y puede ser clínico o quirúrgico.
PRESIÓN OCULAR
- Normal: 10 a 20 mmHg
- Límite normalidad no es estrecho: 18 a 22 mmHg
- Sospechoso: 21 a 23 mmHg
- Glaucoma: > 23 mmHg repetidamente
10
Formación y circulación del humor acuoso
El humor acuoso se forma 22mm 3 por minuto. Es un líquido claro, con alto contenido de Na y HCO 3 qué se forma en los procesos
ciliares. Pasa de la cámara posterior a la anterior por la pupila, luego a plexos venosos. Tiene 2 papeles:
- Tensional: Genera presión media de 15 mmHg, que permite mantener al ojo su forma y dimensiones constantes
- Nutritivo: Para córnea, cristalina y retina
Diagnóstico
- Tonometría: Medida de la presión intraocular
- Tomografía: Sirve para diagnóstico precoz
- Curva diaria de presión: Se toma cada 3 hs
- Gonioscopia: Se observa el ángulo con lentes especiales en córnea previa anestesia
Clasificación de glaucoma
● Glaucoma primario del adulto:
- Primario agudo: congestivo o inflamatorio
- Primario crónico: Simple. Congestivo o inflamatorio
- Absoluto: determina ceguera irrecuperable
- Congénito: desde los primeros días de vida hasta los 2 años de edad. Si no se trata conduce a la buftalmia o hidroftalmia por
dilatación del globo ocular
● Glaucoma secundario
GLAUCOMA PRIMARIO AGUDO (de ángulo cerrado)
Representa el 10% de todos los glaucomas. PIO 60-80 mmHg (por tonometría).
⇨ Síntomas
○ HTA moderada 60-80 mmHg, consulta precoz. Por bloqueo del ángulo
○ Dolor intenso en el ojo, irradia a órbita, frente, cabeza, muela. En graves a abdomen con náuseas y vómitos
○ Si mira a fuente de luz, ve halos o anillos irisados por edema de la córnea
⇨ Signos
○ Inyección conjuntival periquerática, epiescleral
○ Córnea edematosa, turbia, punteada, < sensibilidad
○ Iris hiperémico
○ Cámara anterior poco profunda
○ Pupila dilatada, irregular, poco reactiva
○ Fondo de ojo: Papila normal con venas dilatadas y sinuosas y arterias con latidos y pulsaciones
○ Agudeza visual reducida a la luz. Visión turbia o de anillos coloreados, cefaleas matutinas
○ Cristalino con manchas blanquecinas lechosas. Es una catarata
⇨ Causas: Ojos hipermétropes con cámara anterior muy plana y cristalino grande. Situaciones violentas y del angustia en
predispuestos pueden provocar un ataque agudo.
⇨ Diagnóstico de certeza: Tonometría, palpación duro como una piedra
⇨ Diagnóstico diferencial: Iritis (en está nunca hay palpación de consistencia pétrea del globo ocular. Hace DD con las causas
de ojo rojo.
⇨ Tratamiento del ataque glaucomatoso agudo
○ Mióticos (pilocarpina): Para contraer pupila, se instilan gotas en el fondo de saco conjuntival gotas de pilocarpina:
■ Primero al 0,5% c/ 15 min durante una hora.
■ Luego al 1% c/ 15 min durante la 2o hora,
■ luego al 2% c/ 6 hs.
○ Inhibidores anhidrasa carbónica (acetazolamida): Se frena producción humor acuoso (Diamox)
○ Se crea diferencia de P. osmótica entre ojo y sangre para que salga agua del ojo
■ Beber glicerina con jugo de limón (1,5 g/kg)
■ o perfusión manitol al 20% (250 ml EV por goteo)
■ o vitamina C en altas dosis (0,7 a 1 g/kg)
○ Tranquilizantes y alcohol: Reducen presión (meprobamato)
○ Es muy frecuente la repetición por eso se debe operar una vez solucionado el cuadro agudo , y en el otro ojo
iridectomía periférica preventiva (iridotomía láser)
○ Mínimo inicar pilocarpina al 0,5% c/15 min por una hora y Diamox mientras se deriva a una guardia oftalmológica.

GLAUCOMA PRIMARIO CRÓNICO (ángulo abierto)

El glaucoma primario de ángulo abierto es la forma más común de glaucoma, responsable del 60-70% de todos los casos.
Suelen afectar ambos ojos, puede ser de modo asimétrico. Se presenta en personas mayores de 50 años, aunque puede encontrarse
en décadas previas denominándose glaucoma juvenil. Pueden transcurrir 10 años o más desde su iniciación sin que el enfermo haya
notado algún síntoma. Su dx es casual.
Es un proceso crónico, lentamente progresivo, bilateral, asimétrico en algunos casos e indoloro. Es de inicio insidioso y progresa de
manera imperceptible, generalmente no hay síntomas precoces. Cuando el paciente se da cuenta de la pérdida de campo visual, el
grado de atrofia del nervio óptico suele ser muy acusado.

11
La visión central es habitualmente la última en afectarse, perdiéndose primero la visión periférica de forma asintomática. No obstante,
algunos pacientes pueden referir síntomas, como problemas a bajar escaleras si se afecta el campo visual inferior, dificultad para
conducir o pérdida de algunas palabras cuando leen.

⇨ Definición: Enfermedad insidiosa, pueden transcurrir más de 10 años hasta su diagnóstico, generalmente entre 40 y 45 años
⇨ Primer concepto: HTA ocular + tiempo prolongado (10 años)= Defectos del campo visual y excavación de la papila
⇨ Segundo concepto: Pensaban que había 2 enfermedades: HTA ocular; Glaucoma= HTA ocular + defectos en campo visual
⇨ Actualidad: Se vio que HTA ocular es el factor de mayor riesgo, por lo que se volvió al 1o concepto
⇨ Formas clínicas:
○ Daños localizados: Escotomas en campo visual, excavación excéntrica de papila, hemorragia en zona papilar se debe a
alteración de la circulación sanguínea, con microinfartos en cabeza de nervio óptico
○ Daños difusos: Depresión gral del campo visual, trastornos de la visión del color, disminución de sensibilidad del contraste
y excavación concéntrica de papila. Se debe a daño directo de la presión sobre axones.
⇨ Diagnóstico:
○ Casual. Se hace examen oftalmológico completo, con examen de presión intraocular y fondo de ojo, observándose
excavación y atrofia granulomatosa de papila, razón por la que es tan peligroso.
⇨ Tratamiento:
○ Medicamentoso si se logra mantener presión < 20 mmHg:
■ Pilocarpina al 1-2%, 4 veces al día, antes de dormir cómo crema, el resto en gotas.
○ Sino, quirúrgico: cuando la presión está > 30 mmHg y hay alteración del campo visual.
■ Trabeculectomía que extirpa un trozo de trabeculado que contiene el conducto de Schlemm, estableciéndose un
drenaje del humor acuoso.
GLAUCOMA SECUNDARIO
Aparece después de afecciones oculares diversas.
Las más comunes son:
● Glaucoma Traumático: Por alteraciones anatómicas del seno camerular, perforación ocular, hipema, etc
● Glaucoma secundario a iridociclitis: Por sinequias o adherencias iridocorneales en el ángulo
● Glaucoma Facogénico: Por alteración del cristalino, su forma, posición, volumen o estructura
● Glaucoma secundario a tumores intraoculares, hemorragias intraoculares en cuerpo vitreo, neovascularización del ángulo
agudo (DBT, trombosis de vena central), fármacos (cortisol)

GLAUCOMA PEDIÁTRICO. CONGÉNITO

⇨ Edad: RN hasta 2 años
⇨ Mecanismo:Se debe a una detención del desarrollo del seno o ángulo camerular donde quedan restos mesodérmicos, que
tapan el trabéculo e impiden salida del humor acuoso
⇨ Manifestaciones:
○ Distensión córnea y esclera
○ Ojo del > tamaño o buftalmia (ojo de buey)
○ Hidroftalmia
○ Fotofobia
○ Epifora
○ Muchos quedan ciegos
⇨ Secuelas:
1. Pérdida de campo visual y excavación de papila
2. Ojos ambliopes
3. Gran disminución de visión
⇨ Tratamiento: Médico-quirúrgico con goniotomía y/o trabeculectomía.

Resumen de drogas para tratamiento de glaucoma

1. Drogas que mejoran la circulación del humor acuoso: Agentes mióticos
a. De acción directa: Estimulación de los R SNAPS (esfínter):
↪ Pilocarpina
↪ Acetilcolina (con leve acción indirecta)
↪ Inhibidores débiles (reversibles): fisostigmina, demecario bromuro, neostigmina
b. De acción indirecta: Inhibe a la acetilcolinesterasa
↪ Inhibidores potentes (irreversibles): DPF, ecotiofato yoduro, tetraetilpirofosfato.
2. Drogas que reducen la formación del humor acuoso
a. Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida, metazolamida, diclofenamida, Extoxzolamida.
b. Drogas adrenérgicas:
↪ Epinefrinas y prodrogas
↪ Agonistas adrenérgicos
↪ Agentes alfa bloqueantes (antagonistas)

12
 ↪ Agentes beta bloqueantes (agonistas): timolol, betaxolol
3. Agentes hiperosmóticos
a. Orales: glicerol, isosorbida
b. Parenterales: manitol

Resumen de las formas clínicas de glaucoma

Glaucoma Síntomas Tratamiento

Fotofobia Cirugía temprana:

Congénito Lagrimeo - Goniotomía
- Trabeculectomía

Disminución de la agudeza visual Cirugía urgente:

Dolor - Iridectomía (instrumental o láser)
Lagrimeo - Trabeculectomía
Agudo Fotofobia Aines inmediatamente:
Enrojecimiento - Osmoterapia
Congestión - Mióticos
Midriasis - Diamox
Bloqueo pupilar - Calmante
Cierre angular

Alteraciones del seno camerular Tratamiento médico: Timolol; Mióticos; Adrenalinicos; Diamox
Crónico simple Alteraciones del campo visual Cx sólo sí no se consigue controlar la P ocular: Trabeculectomias
Alteraciones del fondo de ojo
Laser: trabeculoplastia

Cuadro diferencial del síndrome del ojo rojo y doloroso

Síntomas Conjuntivitis aguda Urudociclitis Queratitis ulcerosa Glaucoma aguda

Dolor Sensación de cuerpo Dolor leve (+) (aumenta con Dolor intenso u superficial Dolor muy intenso
extraño la presión sobre el ojo) (++) (aumenta con el (++++) constante y
parpadeo) profundo

Visión Normal Disminución leve Disminuye según Disminuye mucho

localización

Sensibilidad Normal Normal Ausente Disminuye

Signos

Congestión Conjuntival Ciliar Ciliar Mixta

Secreción +++++ No hay No hay No hay

Córnea Normal Precipitados Úlcera Edematosa

Cámara ant Normal Normal Normal Baja

Pupila Normal Miosis Miosis Midriasis (vertical)

Tono Normal Normal Normal ++++ (80-60)

Colorantes Normal Normal Tiñe Normal

Clínica Glaucoma agudo Iridociclitis aguda Conjuntivitis aguda Hemorragia subconjuntival

Secreción No No Clara o mucopurulenta No

Dolor Intenso Moderado Sensación quemante No

Visión Mala Regular o mala Normal Normal

Córnea Opaca por edema Puede estar edematosa Normal Normal

Pupila Midriasis Miosis Normal Normal

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 Vasos Dilatados alrededor Dilatados alrededor del iris en Dilatados, no llegan a iris Hemorragia localizada
sanguíneos del iris en forma forma radiada y no tiene distribución entre la conjuntiva y la
radiada radiada esclerótica

Otros Náuseas, vómitos No No No

síntomas

Imagen

Blefaritis Conjuntivitis Hipolacrimia Celulitis orbitaria Epiescleritis

Agudeza visual Normal Normal Variable Baja Normal

Dolor No No + +++ +/-

Tinción fluoresceína No No Si No No

Reacción tarsal No Papilas, foliculos Ni No No

Hiperemia Periférica Periférica Interpalpebral Difusa Localizada

Presión intraocular Normal Normal Normal Normal Alta Normal

Pupila Normal Normal Normal Reflejo alterado Normal

Epiescleritis Escleritis Queratitis Uveítis Glaucoma agudo

Agudeza visual Normal Variable Baja Baja Baja

Dolor +/- +++ +++ ++ +++

Tinción fluoresceína No No Si No No

Reacción tarsal No No No No No

Hiperemia Localizada Localizada Central Central Central

Presión intraocular Normal Normal Normal Baja Alta

Pupila Normal Normal Normal Miosis discoria Midriasis

Criterios de derivación en un paciente con ojo rojo

En un paciente con ojo rojo que presente uno o más de los siguientes antecedentes, es necesaria la derivación para el adecuado
estudio y tratamiento por el oftalmologo
● Sí existe antecedente de enfermedad ocular previa o en tratamiento actual
● Sí hubo trauma ocular o usó de lentes de contactos
● Sí al examen se constata uno o más de los siguientes hallazgos
○ Disminución de la agudeza visual
○ Dolor periocular
○ Ojo rojo periquerático
○ Alteración del reflejo pupilar
● Sí la conclusión diagnóstica del médico general es alguna de las siguientes
○ Glaucoma
○ Queratitis
○ Uveitis
○ Escleritis
○ Celulitis orbitaria
● Sí hay ausencia de rta al tto para las otras causas de ojo rojo
Oftalmología - Ojo rojo y doloroso - Alessandrini cap 8, 9,10 y 11

14
Patología del cristalino: CATARATAS Oftalmología - cataratas - Alessandrini cap 12
Definición: Opacidad del cristalino que dificulta la visión normal.
La primera clasificación divide a las cataratas en congénitas y adquiridas

Catarata congénita
Opacidad del cristalino que se detecta durante el 1° año de vida, es una importante causa de ceguera sí no se hace dx precoz.
Incidencia: 1 c/250 RN
Si se tiene en cuenta el desarrollo embrionario del cristalino, las cataratas congénitas se pueden encontrar solamente en la cápsula
anterior o posterior o en el núcleo.
Etiología:
1) Hereditarias
a. herencia autosómica dominante (catarata zonular, nuclear pulverulenta, polar posterior)
b. herencia autosómica recesiva (catarata galactosemia) alteración del metabolismo de la glucosa
c. herencia ligada al cromosoma X (poco frecuente, asociación con microcórnea, catarata nuclear)
d. esporádica
2) Asociada a enfermedades o síndromes sistémicos (sme de Alport, Trisomías, etc.mongolismo)
3) Asociadas a embriopatías: rubeola, herpes, sífilis, toxoplasmosis, cmv, etc
4) Catarata del prematuro
5) Metabólicas: galactosemia, hipoglucemia neonatal, hipoparatiroidismo.tetania neonatales, etc
6) Asociadas a otras enfermedades: desprendimiento congénito de la retina, glaucoma congénito, microftalmia, etc.
Lugar y forma de la opacidad
1. Polar: anterior o posterior
2. Zonular: cuando una zona del cristalino se encuentra opacificada y el resto se mantiene transparente
3. Total
4. Membranosa: el cristalino está adelgazado, fibrótico y opaco.
Tratamiento: cirugía, debido a que la ambliopía se instala muy precozmente. En menos de 48 hs se coloca una lente de contacto con
corrección adecuada.

Catarata juvenil
Se observa en un 25% de los jóvenes como una opacidad en forma de clava; no altera la agudeza visual y su progresión es muy lenta

Catarata adquirida
● Catarata senil
- 65 y 75 años, son bilaterales.
- Causas edad, dbt, hta, predisposición familiar
Estadios evolutivos
a) Catarata incipiente: opacidades periféricas en cuña o coloración amarillo limón de todo el cristalino. Buena agudeza visual o sino
se puede corregir ópticamente
b) Catarata intumescente: hay retención hídrica, el cristalino aumenta de volumen, la cámara anterior se aplana y el ojo se miopiza:
el paciente no requiere corrección óptica para leer (mejora su presbicia). Este agrandamiento del cristalino puede desencadenar un
glaucoma por bloqueo pupilar.
c) Catarata semimadura: hay disminución de la visión de lejos
d) Catarata madura: franca disminución visual y leucocoria. No se visualiza el fondo del ojo. Hay qué estudiar la proyección luminosa
y eventualmente realizar una ecografía ocular para deslindar para deslindar patologías asociadas que reducen la agudeza visual.
e) Catarata hipermadura o morganiana: hay lisis de la corteza y se observa que el núcleo se moviliza y tiende a una localización
inferior por efecto de la gravedad.
Tratamiento quirúrgico, y está indicado cuando el paciente no puede realizar sus tareas habituales. Consiste en abrir la cámara
anterior y practicar una extracción parcial o total del cristalino a través de la pupila en midriasis
Corrección óptica del paciente operado de catarata (afáquico)
1. Anteojos
2. Lentes de contacto
3. Lente intraocular

Catarata complicada
Opacidades del cristalino que se producen como complicación de una enfermedad ocular (uveítis crónicas, glaucomas secundarios,
tumores intraoculares, retinopatía pigmentaria, desprendimientos de retina antiguo). La recuperación visual está supeditada al estado
función de ese ojo enfermo

Catarata traumática
Lesión de la cápsula anterior del cristalino por una contusión del globo ocular, al cabo de unas semanas aparece una opacidad
subcapsular en forma de roseta o abanico de plumas que permanece estacionaria.
15
Cuando el traumatismo es perforante, el humor acuoso produce la imbibición y rápida opacificación de todo él cristalino.
- Sopladores de vidrio y en los herreros que están expuestos a radiaciones infrarrojas
- Radiaciones, producen opacificaciones tardías

Cataratas patológicas
Se asocian a una enfermedad sistémica
- Asociadas a enfermedades metabólicas: se denominan cataratas osmóticas por vía del metabolismo del sorbitol o del la
glicosilación no enzimática de las proteínas del cristalino, lo que da lugar a una excesiva transferencia de agua hacia las células
hipertónicas por acumulación del dulcitol intracelular. Son bilaterales. Galactosemias, Hipoglucemia con acetonemia
- Diabetes:
● Jóvenes insulinodependientes con cuadros graves, adultos con hiperglucemia no controlada: intumescencias reversibles del
cristalino que se traduce en episodios de miopización con turbidez de la visión lejana.
● Catarata diabética: opacidades en copos blancos subcapsulares, anteriores y posteriores, que evolucionan a una
opacificación rápida y completa del cristalino
- Corticoides: aparición de una opacidad subcortical posterior con aspecto granular y partículas iridiscentes (brillo policromo) que
invade la corteza en forma irregular.

16
Patología Palpebral
ALÉRGICAS
Edema alérgico (agudo) Dermatitis por contacto (crónico)

Edema palpebral intenso, de inicio brusco, blando e indoloro, Inflamación alérgica del párpado que cursa con edema
que se produce por: palpebral, eritema y picazón, que se produce por contacto
● picadura de insecto directo del párpado con ciertas sustancias como:
● alergia a medicamentos ● medicamentos (neomicina, atropina)
● alergia a alimentos ● maquillaje de ojos
● urticaria ● lentes de contacto
● polvo de la tiza
Tratamiento:
● Compresas frías Tratamiento
● Antihistamínicos ● Retirar el agente causal
● Corticoides ● Corticoides suaves: hidrocortisona al 1%

BLEFARITIS
Inflamación, bilateral, crónica de los bordes palpebrales, con frecuente formación de escamas, costras o de úlceras marginales
superficiales. Puede ser anterior (afecta piel y pestañas) o posterior (afecta las glándulas de Meibomio).
Blefaritis ulcerativa o estafilocócica
Es una infección bacteriana aguda del borde palpebral (del que nacen las pestañas) que afecta a los folículos pilosos y a las
glándulas de Meibomio.
Clínica:
● borde palpebral tumefacto y eritematoso
● escamas duras, costrosas, bordeando las pestañas
● irritación, ardor y prurito
● madarosis (caída de las pestañas)
Complicaciones: orzuelo, chalazion, úlceras y conjuntivitis a repetición.
Tto: lavado del ojo con algodón humedecido, ungüento atb (eritromicina) y lubricantes (lágrimas artificiales).

Blefaritis seborreica
Es una de las formas crónicas de blefaritis. Pueden ser tanto anterior como posterior (de ser posterior, está dada por secreción
excesiva de las glándulas de meibomio).
Generalmente se asocia con frecuencia a dermatitis seborreica de la cara, orejas y el cuero cabelludo.
Clínica:
● borde palpebral tumefacto y eritematoso
● escamas blandas y untuosas en el borde palpebral
Complicaciones: conjuntivitis a repetición.
Tto: igual a la anterior.

Blefaritis meibomitis
Se encuentra dentro de las formas crónicas.
Está producida por una obstrucción de las glándulas de meibomio generando inflamación y engrosamiento del borde palpebral.
El orificio de la glándula puede estar obstruido por un tapón duro y céreo.
Tto: normalización de las secreciones glandulares, por ejemplo con administración de tetraciclinas (doxiciclina 100 mg VO 2 días
reduciendo durante 3-4 meses). Las compresas calientes pueden derretir los tapones céreos y facilitar que las secreciones retenidas
salgan y cubren la superficie ocular.

ORZUELO
Infección piogénica (normalmente por estafilococos) aguda y localizada en una o más glándulas de Zeis o de Moll, en el folículo de la
pestaña (orzuelo externo) o, con menos frecuencia, en las glándulas de Meibomio (orzuelo interno). Los orzuelos a menudo se
asocian a blefaritis. Las recidivas son frecuentes.
Clínica: tumefacción eritematosa y dolorosa del margen palpebral, dolor. lagrimeo, fotofobia, sensación de cuerpo extraño. En el
centro de la induración aparece un pequeño punto amarillento, indicativo de supuración. El absceso se rompe pronto, con secreción
de pus y alivio del dolor.
Tratamiento: A veces evoluciona espontáneamente. Se utilizan compresas calientes para facilitar el drenaje y ungüento de atb
(tobramicina, eritromicina).

CHALAZIÓN
Dilatación granulomatosa crónica de una glándula de Meibomio a causa de una obstrucción de su drenaje, a menudo asociada a
inflamación de la glándula y del tejido circundante. Al principio, el chalazión puede ser indistinguible de un orzuelo, con edema
palpebral, tumefacción e irritación.

17
Tras unos días desaparece la inflamación y queda en el párpado una masa redondeada e indolora de crecimiento lento. La piel puede
desplazarse libremente sobre la tumoración, que puede verse en el lado tarsal del párpado como una masa subconjuntival roja o
grisácea.
Clínica:
- Nódulo bien delimitado de tamaño variable, indoloro, que puede ser único o múltiple
- La piel se desplaza sobre la tumoración que está adherida a planos profundos
- A la eversión del párpado, la conjuntiva muestra un color rojo más intenso
Tratamiento: La mayoría de los chalazión desaparecen a los pocos meses. Las compresas calientes durante 10-15 min 3-4/días
pueden acelerar su resolución.
Si no desaparece después de 6 semanas se puede recurrir a la incisión y raspado o a la administración de corticoides dentro de la
lesión (0,05-0,2 ml de diacetato de triamcinolona 25 mg/ml).

ENTROPIÓN
Es la inversión del párpado superior o inferior; las pestañas al estar dirigidas hacia la córnea (triquiasis) actúan como cuerpo extraño y
desencadenan hiperemia conjuntival, lagrimeo, erosión y úlcera. Tiene varios factores etiológicos: senil (x laxitud), cicatrizal,
espasmódico, congénito.

ECTROPIÓN
Es la eversión del párpado superior o inferior: separándose del globo ocular. Ocasiona epifora e hipertrofia de la conjuntiva. Etiología
senil, cicatrizal y paralítica.

18
Patología ocular en el niño como causa de leucocoria

Estudio del reflejo rojo de las pupilas:

● Ambiente con baja luz
● oftalmoscopio monocular directo
● distancias aprox 80 cm
● Observar el reflejo rojo de ambas pupilas cómo un círculo rojo homogéneo y brillante.
Refleja una retina sana a través de los medios refringentes y transparentes del ojo La presencia dentro del círculo de una opacidad
oscura indica una falta de transparencia situada en la córnea, el cristalino, el cuerpo vítreo o la retina.
Descartamos:
● Opacidad corneal
● Opacidad del cristalino, está no desaparecerá cambiando de ángulo de iluminacion, incluso cambiando el ángulo podemos
determinar si es una opacidad central o periférica
● Opacidades del cuerpo vítreo: pueden ser por hemorragias, nos puede dar un reflejo parcial cuando la hemorragia se mueve
del lado contrario al movimiento del ojo y sí es una hemorragia total el reflejo rojo está ausente

Leucocoria: es un cambio del reflejo rojo de la pupila que indica una alteración en la transparencia de los medios refringentes
intraoculares o a nivel de la retina lo bastante extensa cómo para modificar ese reflejo (leucocoria, pupila blanca o reflejo blanco
pupilar) Es un signo clínico de vital importancia cuando aparece en la infancia, debido a que a esta edad las patologías que la
producen pueden conducir a una importante disminución de la AV final e, incluso, a la pérdida completa del órgano.

Afecciones oculares que provocan leucocoria

- Retinoblastoma
- Retinopatía del prematuro
- Catarata
- Enfermedada del Coats
- Granulomatosis por larvas (toxocariasis)
- Chorioretinitis (toxoplasmosis)
- Vítreo primario persistente hiperplásico
- Desprendimiento de retina
- Coloboma de iris, coroides y retina
- Persistencia de fibras de mielina
- Otros tumores: hemangioamas, gliomas, dictiomas, etc
- Facomatosis:
- enf de Bourneville
- enf de von Recklinghausen
- enf de von Hippel-Lindau-Lagleyze
- enf de Sturge. Weber

19
Oftalmología - Traumatologia ocular y oftalmologia laboral - Alessandrini cap 19 Y 19
TRAUMATOLOGÍA OCULAR
Se pueden dividir en los que requieren tratamiento:
● Inmediato: primero minutos, ejemplo: Quemaduras
● Urgente: primeras horas, ejemplo: Heridas
● Semiurgente: Contusiones
CUERPOS EXTRAÑOS

Superficiales Intraoculares

● Conjuntiva (más tarsal superior), FDS conjuntival: ● Diagnóstico

genera sensación de cuerpo extraño Anamnesis: Si perforó el globo, que tipo de cuerpo es (inmantable o no)
● Córnea: genera sensación cuerpo extraño, dolor en - Vidrio y plástico: no inmantables y no provocan gran inflamación
párpado superior, fotofobia, lagrimeo, parpadeo
- Metal: inmantable y gran acción tóxica
frecuente, blefaroespasmo
EF: De conjuntiva, córnea y esclerótica. Ideal examen oftalmoscópico
Tratamiento: Rx: Permite descubrir cuerpos metálicos. Se debe marcar globo ocular ya
● Evertir párpado superior, instilar anestésico y que no se ve, e inclinar cabeza 25° hacia atrás para eliminar sombra del
extraerlo con torunda de algodón. Si es profundo con peñasco
lanceta o aguja Ecografía: Para evaluar relación con retina y coroides
● Descartar erosión corneal, instilando fluoresceína al ● Tratamiento : ATB y derivar
1%. Si hay lesión, ocluir ojo y ATB

CONTUSIONES OCULARES
Resultan como consecuencia de un traumatismo cerrado del ojo.
No hay solución de continuidad en las capas externas pero puede haberlas en las capas internas.
La aplicación de una fuerza en el centro de la córnea origina un aplanamiento y a veces una inversión de este tejido que da lugar a
una rápida sucesión de efectos:
● Hay un violento impulso de una corriente de humor acuoso en sentido ántero posterior a través de la pupila que empuja el
cristalino. Además actúa sobre el ángulo camerular provocando el sangrado de los vasos del círculo iridiano (hipema).
● El cristalino choca contra el vítreo que es más denso y lo obliga a descomprimirse y la única manera que puede lograrlo es a
través de una zónula originando su ruptura (dislocación del cristalino).
● Las líneas de fuerza se reflejan en las paredes del globo ocular y convergen hacia el segmento posterior encontrando la interfase
vitreorretiniana originando lesiones maculares y aparición de necrosis en la periferia de la retina.

Córnea
● Edema: Rotura del endotelio o de la membrana de Descemet que altera la permeabilidad celular y origina edema que puede ser
permanente y dejar opacidades cicatrizales.
● Ruptura.
● Impregnación hemática: Como consecuencia de un hipema.
● Abrasión de la córnea y/o cuerpo extraño:
● Con dolor y sensación de cuerpo extraño debajo del párpado superior.
● Puede haber disminución de la agudeza visual, congestión conjuntival difusa.
● Resulta positiva la tinción con fluoresceína.
● Un cuerpo extraño hundido y/o un anillo de oxidación en la córnea debe ser removido por un oftalmólogo.
● Un cuerpo extraño superficial puede ser removido por irrigación o apenas con un hisopo de algodón, previa colocación de
anestesia.
Iris
● Miosis reactiva: De escasa duración y por contracción del esfínter iridiano al recibir el impacto.
● Midriasis traumática: Algo excéntrica, con reflejos disminuido; suele ser secuela permanente (no hay tratamiento).

Cristalino:
● Catarata traumática: (daño tisular) puede ser:
○ Una lesión única
○ Una lesión acompañante de otras alteraciones
○ Una complicación esperada.
● Luxación del cristalino: (daño zonular)
○ Casi siempre producida por trauma directo.
○ El grado de lesión está directamente relacionado con la intensidad del trauma en ojos sanos.
○ Si hay alteraciones previas como miopía elevada, uveítis antigua y enfermedades como síndrome de Marfan, un mínimo
traumatismo puede provocar la lesión.
● Clínicamente la luxación puede ser:
○ En la cámara anterior y provoca un glaucoma agudo.
○ En la pupila y provoca un bloqueo pupilar que también lleva a glaucoma agudo.

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 ○ En la cámara posterior (vítreo) con sintomatología más tardía de glaucoma y uveítis.

● Los signos clínicos de una subluxación del cristalino son:

○ Iridodonesis.
○ Alteración en la profundidad de la cámara posterior.
○ Desplazamiento leve de la pupila.

Retina:
La acción del trauma sobre un tejido con cierta elasticidad origina fuerzas de compresión en la porción próxima y de distensión en la
porción distal originando la rotura tisular.
- Edema:
● Por alteración de los capilares.
● Presenta una fase inicial isquémica (vasoconstricción arteriolar) seguida del vasodilatación prolongada.
● La evolución puede ser la recuperación total o la formación de quistes y agujeros.
- Síndrome de Purtscher:
● Por aplastamiento torácico.
● Hay un aumento de la presión venosa post capilar originando fenómenos oclusivos y de exudación a partir de las arteriolas
con un fondo de ojo caracterizado por hemorragias y exudados.
- Hemorragias retinales.

Coroides:
Por mecanismo de contragolpe se puede originar rupturas, que se ven como una lesión de aspecto blanquecino con ligera dispersión
pigmentaria, de ubicación concéntrica al disco óptico, del lado temporal y disposición vertical.
Puede originar una hemorragia macular con alteración de la agudeza visual.

Vítreo:
- Desprendimiento posterior.
- Avulsión de la base.
- Hemorragia vítrea.

Fx de la órbita: 3 grupos
1. Orbitofrontales: las más frecuentes
● Fx del reborde orbitario superior (dolor a la presión y parálisis del oblicuo mayor por rotura de la polea, con diplopía y pstosis);
● Fx del techo de la órbita (epistaxis, licuorrea –perdida de LCR por la nariz - ,shock y cuadro meníngeo)
● Fx irradiadas al agujero óptico y a la hendidura esfenoidal (ceguera unilateral, reflejo fotomotor conservada y consensual abolido,
oftalmoplejia total con anestesia corneal y exoftalmia si está afectada la hendidura)
2. Máxilo Malares: pueden ser
● Maxilares puras: equimosis cutánea y subconjuntival, dolor a la palpación del reborde orbitario inferior
● Mixtas: anestesia del nervio maxilar superior, epifora por destrucción del conducto lacrimonasal, asimetría facial, enoftalmia con
limitación de los movimientos oculares a la elevación, incarceración del músculo recto inferior y diplopía. Es aconsejable el
estudio con rx y tac
3. Orbitonasales

Hipema traumático
Es la presencia de sangre en la cámara anterior del ojo. Produce una súbita disminución de la visión, sobre todo si la sangre ocupa
completamente la cámara anterior por rotura de los vasos uveales.
Implica una lesión grave y hay que presumir siempre lesiones asociadas. No existe un tratamiento ideal.
Presenta complicaciones graves:
● Hemorragia secundaria.
● Glaucoma.
● Impregnación hemática de la córnea.
El origen del sangrado es un desgarro en la cara anterior del cuerpo ciliar, con ruptura de la malla trabecular y de la raíz del iris. Estas
lesiones pueden estar todas o algunas.
La evolución depende de la cantidad de sangre y de la existencia de lesiones asociadas.
Se pueden reabsorber a través de la malla trabecular.
Tratamiento:
● Reposo y administración de antifibrinolíticos e hipotensores oculares.
● De no reabsorberse en pocos días o en caso de aumenta la presión intraocular, deberá recurrirse a la evacuación qx.

Traumatismo penetrante/herida perforante:

Las heridas perforantes actúan de dos maneras:

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 A. Por daño mecánico inicial que incluye lesiones por: B. Por la aparición de complicaciones como:
- Contusión. - Endoftalmitis.
- Laceración de tejidos. - Lesiones coriorretinianas.
- Hemorragias. - Fibrosis vítrea que origina desprendimiento de retina por tracción.

Los signos que hacen sospechar la perforación del globo son:

● Disminución de la agudeza visual.
● Hipotensión marcada.
● Alteración en la profundidad de la cámara anterior.
● Quemosis (edema conjuntival).
● Irregularidad de la pupila.
● Opacidad del cristalino.
● Herida visible.
● Prolapso de tejido ocular
Heridas perforantes de la córnea:
El dx se sospecha ante un traumatismo que provoca la salida de humor acuoso; el examen muestra protrusión del iris, deformación de
la pupila y pérdida parcial o total de la cámara anterior con hipotonía ocular.
Heridas perforantes de la conjuntiva: Sangran e impresionan al paciente y a su entorno. Son de pronóstico favorable y sólo
requieren tranquilizar al paciente ya que curan de modo espontáneo. Se administran colirios con atb
Tratamiento:
El ojo debe ser protegido con vendaje estéril. No usar ungüentos.
Evitar maniobras de presión sobre el globo ocular. No extirpar coágulos o cuerpos extraños que estén presentes dentro del ojo.
Cubrir con ATB de amplio espectro y sedación.
Pedir siempre radiología específica para descartar la presencia de un cuerpo extraño intraocular.
La derivación al oftalmólogo debe ser precoz.

Cuerpos extraños
Extraoculares Intraoculares
No atraviesa la membrana externa del ojo Atraviesa la membrana externa del ojo
- Sensación de cuerpo extraño } conjuntival * Asintomático
- Dolor } corneal * Sintomático
- Fotofobia } corneal - Dolor
- Epifora } corneal - Epifora
- Blefarospasmo } corneal - Hiperemia ocular
- Edema bipalpebral
- Disminución de la agudeza visual

Anamnesis:
Tener en cuenta el tipo de material:
- Materiales orgánicos predisponen a infección
- Materiales metálicos se descomponen produciendo acción tóxica sobre los tejidos (hierro: siderosis, cobre: calcosis).
Examen ocular:
Debemos examinar conjuntiva, cornea y esclerotica con eversión del párpado superior.
- Test de Seidel: instilación de una gota fluoresceína al 1% para busca erosión superficial de la córnea y/o perforación corneal
Exámenes complementarios:
- Rx simple de órbita, Tac, Rmn, Ecografía de retina y coroides

Tto: Tto
* Superficial en la conjuntiva: * Internar
- Anestesia tópica con proparacaína al 1% * Atb sistémico vía ev:
- Extracción previo lavado con solución fisiológica utilizando - amikacina +cefazolina
algodón húmedo - clindamicina
* Enclavado en la córnea: * Evaluar necesidad de vacuna antitetánica
- Anestesia igual a anterior * Extracción qx
- Extracción con la parte biselada de aguja hipodérmica
- Colocar una gota de ciclopléjico
(midriático): tropicamida 1%, fenilefrina 10%
- Aplicar crema atb y ocluir hasta la cicatrización por 24/48 hrs.

Quemaduras oculares:
Agentes químicos
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Las quemaduras químicas del ojo pueden producir un daño extenso al epitelio ocular superficial, a la córnea y al segmento anterior del
ojo resultando en la pérdida de la visión permanente. La mayoría de los pacientes son jóvenes y frecuentemente se asocian a
accidentes industriales, en el hogar o por asalto criminal.
Las quemaduras por álcalis son más frecuentes que las por ácido debido a la presencia de componentes alcalinos en los elementos
de limpieza tanto del hogar como industrial.
Según la jerarquía de la lesión generada, se consideran 3 grados
1. Lesiones leves: hiperemia conjuntival simple y erosiones del epitelio corneal; ausencia de necrosis o isquemia
2. Lesiones moderadas: quemosis conjuntival y vesículas corneales, perdida de transparencia corneal
3. Lesiones graves:escaras y necrosis de la conjuntiva, que se presenta blanca por la isquemia y opacidad y anestesia corneal
(córnea de porcelana) que impide ver las otras estructuras.
Ácidos:
- acido nitrico, acido clorhidrico, acido sulfurico, acido clorhidrico.
- Provocan precipitación de las proteínas tisulares con formación de una escara que impide una mayor penetración del ácido;
por lo tanto, las lesiones son de evolución más favorable que las causadas por álcalis.
Álcalis:
- amoniaco, hipoclorito de sodio, soda cáustica, cal viva.
- disuelven y fluidifican las proteínas, lo que permite el paso de la sustancia a la cámara anterior, donde sigue actuando sobre
el iris y el cristalino con una acción profunda y retardada.
- Entre las lesiones por álcalis tienen mucha importancia las provocadas por la CAL y la soda cáustica. Son corrosivas dado
que persisten en el fondo de saco conjuntival y ejercen su acción durante mucho tiempo; forman compuestos de carbonato
de calcio en la córnea, que se torna de color blanco porcelana con opacidades muchas veces definitivas y grave deterioro
visual.

Tto: urgencia médica.

I. Administrar anestesia tópica
II. Lavar mucho para eliminar la mayor cantidad de sustancia química. Se utiliza suero fisiológico por 15 minutos, sino agua.
III. Luego se usan sustancias neutralizantes:
- Quemaduras por ácidos: solución de bicarbonato de sodio al 1%
- Quemaduras por álcalis: ácido acético al 1%
V. Gel atb, corticoides tópicos, oclusión.

Agentes físicos:
❖ Radiación ultravioleta: las lesiones por RUV son comunes, ya que son causadas por la luz solar, soldaduras, o lámpara de
cuarzo.
Afectan el epitelio de la córnea y el paciente refiere dolor, fotofobia y lagrimeo algunas horas después de la exposición. La córnea
pierde su brillo natural, la conjuntiva está hiperémica y suele haber miosis refleja.
Tto: anestesia, midriáticos-ciclopléjicos y oclusión con crema antibiótica.

❖ Radiación infrarroja: actúa sobre las estructuras más profundas (cristalino y retina). Una del las lesiones más conocidas es la
retinitis lumínica por observación de un eclipse solar sin la debida protección, que deja una lesión macular con escotoma central
permanente.

❖ Radiaciones ionizantes: los síntomas varían según la dosis. Puede haber: hiperemia conjuntival, pérdida del epitelio corneal,
edema de úvea y miosis, opacificación del cristalino, hemorragias retinales.
Tto sintomático: ciclopléjicos y lubricantes (lágrimas artificiales).

❖ Agentes térmicos: fuego/ sustancias calientes como cenizas, líquido o metales. No se ven con frecuencia, afectan los párpados y
producen alteraciones similares a las de la piel (eritema, vesículas, necrosis). Cuando afectan el globo ocular, se manifiestan según su
gravedad: enrojecimiento conjuntival con secreción y opacidad superficial de la córnea, quemosis y necrosis de las capas superficiales
de la córnea, necrosis conjuntival con necrosis y vascularización corneal.
Tto: anestesia, atb y lente de contacto de tipo escleral para evitar el simblefaron.

Datos del seminario: trauma ocular

Causas: Deportes, laboral
Manifestaciones:
- Párpados: Edema, enfisema, ptosis, crepitación, epistaxis, hematoma, seudo exoftalmia, limitación apertura palpebral. dilaceración
- Globo ocular:
➝ Hiperemia conjuntival, inyección ciliar, córnea turbia, fotofobia, lagrimeo
➝ Hemorragia subconjuntival. Tto: Colirios VC, protectores capilares
➝ Hipema (hemorragia en cámara anterior): Produce súbita ↓ visión. generalmente se reabsorben
➝ Midriasis traumática: Pupila dilatada y no reacciona a luz. Descartar lesión nervio óptico
➝ Iridodiálisis traumática: Desprendimiento del iris de un sector del cuerpo ciliar
➝ Luxación cristalino, Catarata, Desgarro retina
➝ Edema macular: tto GC vía general
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 ➝ Glaucoma, Rotura esclerótica, Estallido del globo
➝ Pérdida de agudeza visual, Hipotensión ocular
➝ Cámara anterior plana
- Órbita
➝ Exoftalmia o anoftalmia
➝ Fracturas de órbita: orbitofrontales, maxilomalares, orbitonasales

TRAUMATISMOS PERFORANTES DE GLOBO OCULAR Y ANEXOS

Orden a seguir ante sospecha de perforación ocular: SIGNOS SOSPECHOSOS DE PERFORACIÓN

1. HC ● ↓ Agudeza visual
2. Evaluacion síntomas ● Hipotonía ocular
3. Examen oftalmológico ● Deformación pupilar
4. Ecografía ● Edema conjuntival
5. Rx
6. Medicación ATB y analgésica gral
7. Cirugía

HERIDAS DEL GLOBO OCULAR Y ANEXOS

A. HERIDAS DEL GLOBO OCULAR
1. Heridas de la conjuntiva: Sangran. Curan espontáneamente. Dar colirios y pomadas con ATB
2. Erosiones y úlceras de córnea: más comunes por cuerpos extraños. Dan dolor, fotofobia, blefaroespasmo, lagrimeo. Tto:
ciclopléjicos (midriasis) ATB y oclusión
3. Heridas perforantes de córnea: Tto de urgencia, ocluir ojo, ATB y cirugía reparadora
4. Catarata traumática: Si el traumatismo perfora la cápsula anterior del cristalino, el humor penetra y enturbia la lente. Tto:
ídem 2 + cirugía
5. Laceraciones de esclerótica: son las más difíciles de reconocer, son muy graves. Pueden localizarse entre el limbo y la
pars plana con daño ciliar, y de ser más posteriores pueden comprometer la coroides, retina y vítreo.
B. HERIDAS DE ANEXOS Y REGIONES PERIOCULARES
1. Párpados: Frecuentes. Buen pronóstico. Tto: Reconstruir borde libre por riesgo de coloboma
2. Órbita: Graves. Puede ser lesión más extensa de base del cráneo, del nervio óptico. Tto: evitar infecciones, estudio rx,
agudeza visual, motilidad ocular y reflejos pupilares.

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Anotaciones del seminario: OJO ROJO Y URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
Dr. Héctor Echavarría y Dr. Agustín Capeletti (Cátedra de Oftalmología)- Carrera de Medicina FCM - UNR - Libro Alessandrini

Quemaduras químicas
Puede ser por: Soda cáustica; Cal; Ácidos
La quemadura con álcalis es mucho más grave porque penetran alteran las proteínas y su quemadura avanza; en cambio el ácido no
avanza.
● Se puede neutralizar el componente alcalino con limón, ácido acético y vinagre.
● Se puede neutralizar el componente ácido con una base, cómo bicarbonato
Alcalina: Se observa una córnea opaca, porcelana, donde se alteran todos los vasos limbo corneal
Ácida: se observa una costra negra, seca lo que detiene el avance de la quemadura,
Lo más importante: Lavado abundante con SF aunque sea con agua, anestesia tópica, retirar restos de material de los fondos de saco
y derivación.
Quemaduras con cigarrillos “La gotita”
Por lo general cuadro leve Paños de agua tibia
Inflamación y úlcera corneal Generalmente genera úlcera de córnea
Se cicatriza en 48 hs Intentar despegar párpados manualmente
ATB tópico Se suele dar ATB, oclusión del ojo
Se cicatriza en 48 hs

“Cuerpo extraño”
Aparición de una partícula pegada al ojo. Puede ser:
○ Subtarsal: se extrae manualmente sin anestesia. Eversión de párpados
○ Corneal: se extrañe: 1° con instilación de gotas de anestesia y luego con el bisel de una aguja se va raspando delicadamente y
se saca el cuerpo extraño. Si no estamos capacitados para hacerlo, se coloca pomada ATB + parche ocular y derivar a un
oftalmólogo.
Eversión de párpados: consiste en darle la vuelta al párpado y observar la parte interior.
○ Eversión del párpado inferior es más fácil, ya que este párpado es más corto que el superior y es más fácil poder ver su
interior. Simplemente con colocar nuestro dedo índice por un par de milímetros por debajo de la línea de las pestañas y una vez
ahí presionar ligeramente. Simplemente con este movimiento, el párpado se evierte solo dejando la conjuntiva tarsal al
descubierto.
○ Eversión del párpado superior, al ser más largo, vamos a necesitar de la ayuda de un bastoncillo del algodón (hisopo). Le
pediremos al paciente que mire hacia abajo, para poder agarrar más fácilmente el párpado con los dedos. Tomamos el borde del
párpado superior por la zona del borde de las pestañas y tiraremos del párpado hacia abajo y hacia fuera del globo ocular. Una
vez tengamos el párpado en esta posición, presionaremos con cuidado el bastoncillo hacia abajo y el párpado hacia arriba, de
esta forma quedará la parte interior del párpado al aire.
Orzuelo - Chalazion.
Orzuelo: es una infección aguda por estafilocócica de las Chalazión: es una inflamación crónica que afecta a una
glándulas palpebrales glándula de Meibomio (interno) y obstruye el cto excretor.
● Interno: afecta a las glándulas de Meibomio Cuadro:
● Externo: afecta a las glándulas de Zeis ● El tejido de la glándula es reemplazado por inflación
Clínica: lipogranulomatosa secundaria.
● Inicia con tumefacción dolorosa y edema que puede ● Tumoración de tamaño variable, dura, indolora, semi
tomar todo el párpado. redondeada.
● Aparición brusca ● Al evertir el párpado, la conjuntiva aparece congestiva,
● El dolor es exquisito al tocar la zona afectada. roja, en la zona del tumor.
● Evoluciona en 2 o 3 días; se forma un punto amarillo que Tratamiento:
luego se abre y evacua pus lo cuál genera alivio ● Los de tamaño pequeño pueden desaparecer
inmediato. espontáneamente;
Tratamiento: ● Los de mayor tamaño requieren cirugía para extraer por
● Pomada de ATB y calmar el dolor. (colirios, pomadas de vía conjuntival la glándula afectada.
atb, calor seco)
● En cuadros repetidos evaluar que no haya vicios de
refracción ni dbt

Celulitis periorbitaria
Es la infección del párpado y la piel periocular por delante del tabique orbitario
Clínica:
● Afectación de la piel, edema bipalpebral, unilateral, totalmente flogósico, congestivo, rojo.
● Puede haber incapacidad de abrir los onos.

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Etiología: Generalmente es causada por la propagación por contigüidad de traumatismos faciales o palpebrales locales, picaduras de
insectos o mordeduras de animales, conjuntivitis, y chalazión.
Tratamiento
● Manejo clínico y ATB vía oral o EV
● El tratamiento inicial debe ir dirigido contra los patógenos de la sinusitis (S. pneumoniae, H. influenzae no tipificable, S. aureus,
Moraxella catarrhalis); sin embargo, en regiones con prevalencia de S. aureus resistente a la meticilina, los médicos deben
agregar los antibióticos apropiados (p. ej., clindamicina, trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) o doxiciclina para el tratamiento
oral y vancomicina para el paciente internado).
● En pacientes con heridas contaminadas, hay que considerar una posible infección por gramnegativos.
Celulitis orbitaria
La infección de los tejidos orbitarios por detrás del tabique orbitario.
Etiología:
● Generalmente es causada por la extensión de la infección de los senos adyacentes, especialmente el seno etmoidal.
● Raramente por la propagación por contigüidad de traumatismos faciales o palpebrales locales, picaduras de insectos o
mordeduras de animales, conjuntivitis, y chalazión
Clínica:
● Edema y enrojecimiento palpebral y de los tejidos blandos circundantes,
● Hiperemia conjuntival y quemosis,
● Disminución de la motilidad ocular, dolor con los movimientos oculares,
● Disminución de la agudeza visual
● Exoftalmia causados por edema orbitario
Tratamiento:
● La terapia con antibióticos está indicada
● Se reserva la cirugía para la celulitis orbitaria complicada (p. ej., abscesos, cuerpo extraño, problemas de visión, fracaso de
los antibióticos).
DD con periorbitaria teniendo en cuenta:
● Agudeza visual
● Movimientos oculares
● TAC

Hemorragia subconjuntival Hipema

Generalmente cuadros benignos, no alteran la visión del Hemorragia en cámara anterior: Produce súbita ↓ visión.
paciente; incluso es señalada por terceros. Suele ocurrir por una contusión ocular, Frecuente en
Llega hasta el limbo esclerocorneal. traumatismos
Movimientos oculares normales. Puede generar glaucoma secundario (Considerar Pio: presión
Por rotura de un vaso de la conjuntiva por ej por aumento de la intraocular)
presión. Es importante prevenir un nuevo sangrado porque sino hay que
Genera pánico hacer intervención quirúrgica.
Tarda varios días en reabsorberse. Tratamiento: reposo, con cabeza a 45 o, no dar aspirinas.
Generalmente se reabsorben

Glaucoma agudo - Emergencia UVEÍTIS

● Disminución súbita de la visión (agudeza visual) ● Dolor. Ojo rojo, congestivo
● Dolor. Inyección conjuntival ● Disminución de la agudeza visual
● Midriasis: pupila dilatada sin reflejo fotomotor ● Mayormente unilateral
● Edema corneal. Globo ocular duro ● Pupila miótica chica, puede estar cineteada con
● Náuseas vómitos alteraciones, pailas con adherencias, puede haber grumos
Tratamiento: blancos en la cámara anterior.
● Diuréticos: manitol - acetazolamida ● Múltiples etiologías
● Tópicos: favorecen el drenaje - disminuye producción del ● Tratamiento local y/o sistémico: corticoides y dilatadores.
humor acuoso ○ Hay que buscar la causa etiológica
● Objetivo: disminuir la presión ocular porque puede afectar ○ Si tuviera presión ocular se dan hipotensores
el nervio ocular y llevar a una emergencia. oculares, no es cómo glaucoma donde no se da
corticoides, en este cuadro si se administra CC xq la
presión es producto de la inflación

Abscesos corneales Endoftalmitis

Dolor, fotofobia, con el ojo cerrado Es un cuadro más severo que el anterior
A veces el paciente refiere cuerpo extraño o usador de lentes de ● Dolor, él está quieto
contacto ● Disminución de la visión
Úlcera de aspecto blanco, puede haber pus en la cámara ● Ojo rojo
anterior (hipopion) (como sobreinfección) ● Hipopion

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 Es un cuadro grave la infección, puede haber pérdida ocular Causas endógenas
Se inicia tratamiento empírico, posterior a toma de muestra. A Causas exógenas: más frecuentes post quirúrgicas
veces se realizar inyecciones intravitreo Tratamiento: cuadro de infección grave que puede afectar al
Pronóstico grave. SNC, se decide extraer el ojo o enucleación ocular

Traumas contusos Traumatismo penetrante

Por golpes durante el deporte, por violencia, por accidentes, etc Cuadro más grave; puede darse por un vidrio, por hierro, por un
Hematoma de partes blandas (equimosis, tarda días en irse) golpe de contusión fuerte cómo un pelotazo. Es quirúrgico
No afecta a globo ocular inmediatamente de manera urgente para reparar el globo ocular
Puede haber un hipema (es un sangrado en la cámara anterior para cerrar la herida.
del ojo (el espacio lleno de líquido situado entre la córnea ● Manejo similar a un trauma contuso
transparente y el iris coloreado) ● Oclusión
Se debe explorar cómo está la lesión, unilocular, palpebral o ● Analgesia + ATB
bipalpebral, estructuras oculares ● Resolución quirúrgica
Examen completo sistémico y ontológico
Exámenes complementarios: radiografía, tomografía
Analgesia + Hielo local + Derivación

Cuerpo extraño intraocular

Rx directa de frente y perfil, para determinar su ubicación
Otro estudio puede ser una ecografía
Fundamental el interrogatorio para poder determinar qué cuerpo extraño es (que estaba haciendo?)
Puede ser de ubicación ocular o extraocular
Heridas palpebrales
Ejemplos mordeduras de animales
Tratamiento: según la extensión de la lesión. Reparación de párpado.

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Semiología básica de fondo de ojo
Hemorragias
Localización Ubicación Características

Prerretinianas espacio retina vítreo Ofrecen borde horizontal. “hemorragias en

palangana”

Intrarretinianas
Superficiales en las capas de las fibras nerviosas Borde desflecado . “hemorragias en llama
Profundas en la capa plexiforme externa y granulosa interna Son redondeadas y pequeñas (30-100 u) del
bordes netos. Semejan a microaneurismas

Subretinianas desprendimiento hemorrágico del epitelio pigmentario Ofrecen bordes netos, son redondeadas de 2-3 mm,
no tapan los vasos retinales

Coroideas hematoma coroideo Semejan desprendimientos retinianos secundarios

Sintomatología clínica
● Hemorragia en macula: afecta la agudeza visual
● Hemorragias prerretinianas: escotoma absoluto
Tratamiento:
● Tto de la enfermedad causante.
● Reposo físico y visual, en posición semisentada y prescribir protectores capilares.
● Algunos casos: fotocoagulación.

Exudados
Presencia de líquido orgánico, de naturaleza química compleja (alto contenido de proteínas y lípidos) de etiología inespecífica, y que
es consecuencia de un trastorno vascular retiniano crónico con graves alteraciones de la pared de los capilares.
1. Exudado pre retinianos
2. Exsudados intra retinianos (duros o lipídicos)
3. Exudados blandos o algodonosos
Exudado pre retinianos
● Localización: capas internas de la retina en contacto la limitante interna
● Etiología
○ Procesos inflamatorios graves
○ Retinocoroiditis
○ Endoftalmitis (estadio inicial)
● Clínica:
○ Pequeños puntos blancos sobre la limitante interna.
○ Exudación masiva
○ Rápida opacificación del humor vítreo

Exsudados intra retinianos (duros o lipídicos)

● Localización :
○ Depósitos profundas en la retina, de color blanco amarillento
○ Placas refringentes que toman la mácula.
○ Afectan la parte más externa de la neuroretina
Retinopatía circinada Estrella macular Infiltración intrarretiniana en placas

Forman una corona rodeando la mácula Disposición de los exudados cómo rayos Placas o masas amarillentas con bordes
(retinopatía diabética exudativa, divergentes tomando cómo centro la irregulares.
oclusiones venosas de rama, enfermedad fóvea. (retinopatía hipertensiva grado III y Depósitos en la placa plexiforme
de coats, etc). IV, edema de papila crónico, etc)
Etiología: edema intrarretiniano crónico Etiología: edema crónico a nivel de la
capa de fibras nerviosas

Alteración funcional: pérdida de la visión en las zonas afectadas por destrucción de los fotorreceptores

Exudados blandos o algodonosos

● Localización: formaciones redondeadas o irregulares de bordes estriados y borrosos, de aspecto nodular, situadas en
contacto con los grandes vasos de la red vascular retiniana superficial

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● Etiopatogenia: aparecen en forma brusca y desaparecen gradualmente. Significan isquemia aguda, temporal o definitiva del
área capilar pre arteriolar (microinfarto a nivel arteriolar)
● Etiopatogenia: no es específica a una enfermedad. Puede observarse en: retinopatia esclerohipertensiva, diabética
exudativa, colagenes, hemopatías, amiloidosis
● Significación funcional: disminución permanente de la AV por lesión de la neuroretina. Escotomas absolutos por
destrucción de fotorreceptores. Respetan la zona macular por ser ésta avascular.
● Tratamiento: en general poco efectivo. Consiste en el del la enfermedad general. Vasodilatadores del tipo central

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Anatomía funcional:
El ojo tiene forma esferoidal y está formado por tres capas concéntricas.
● Túnica externa: córnea y esclerótica.
● Túnica media o vascular: úvea, formada por iris, cuerpo ciliar y coroides.
● Túnica interna: retina.
En su interior se limitan unos compartimentos:
● Cámara anterior
○ Limitada por la cara posterior de la córnea por delante, y el diafragma iridopupilar por detrás.
○ Está ocupada por el humor acuoso.
● Cámara posterior:
○ Entre el iris y pupila por delante y la cara anterior del cristalino, con sus fibras zonulares.
○ Ocupada por el humor acuoso.
● Cámara vítrea:
○ Limitada por la cara posterior del cristalino, fibras posteriores de zónula y parte del cuerpo ciliar por delante y el resto por
retina.
○ Está ocupada por el vítreo.
Córnea: Estructura transparente que proporciona gran parte del poder refractivo necesario para enfocar la luz en la retina. También
funciona como estructura de protección de tejidos y humores intraoculares. La córnea presenta una abundante inervación sensitiva.
Se caracteriza por ser avascular y transparente.
Esclerótica: Membrana fibrosa de aspecto blanquecino, muy resistente que protege los tejidos intraoculares. Su porción posterior se
encuentra perforada por el nervio óptico y por la entrada y salida de los vasos sanguíneos. La epiesclera es un tejido laxo
vascularizado que cubre la esclera, reacciona intensamente a la inflamación de ésta.
Iris: Membrana coloreada, perforada en su centro por un orificio circular, la pupila. Su función es limitar la luz que ingresa al ojo.
Cuerpo Ciliar: Desempeña un papel importante en la acomodación, la nutrición del segmento anterior y la secreción de humor
acuoso.
Coroides: Constituye la úvea posterior. Es la membrana nutricia del ojo. Situada entre la esclerótica y la retina.
Retina: Es la capa más interna del globo ocular, de estirpe neurosensorial. Es donde se inicia el proceso de la visión, destinada a
recoger, elaborar y transmitir las sensaciones visuales. La mácula es un área de la retina situada en el centro del polo posterior, en su
centro se forma una depresión llamada fóvea (El punto de máxima sensibilidad, es donde se encuentra una mayor concentración de
las células responsables de la sensibilidad de la retina: CONOS y BASTONES) En la zona posterior hay una parte ciega, que es
donde conecta el nervio óptico y se llama PAPILA.
Nervio Óptico: Es el II par craneal, se origina en el Sistema Nervioso Central.
Vítreo: Gel transparente que ocupa la totalidad del espacio comprendido entre la superficie interna del retina, cara posterior del
cristalino y cuerpo ciliar. Es avascular, compuesto en un 99% por agua, colágeno y ácido hialurónico. Su viscosidad disminuye con la
edad.
Cristalino: Lente biconvexa. El cristalino es avascular y no posee inervación. Las proteínas que lo integran se van transformando en
insolubles en el adulto, lo que le resta elasticidad y transparencia. Su principal función es la acomodación.
Conjuntiva: Capa conjuntiva mucosa que tapiza la cara interna de los párpados a partir del borde libre, se refleja en dos fondos de
saco (superior e inferior) y recubre el tercio anterior del globo ocular hasta el limbo escleroconeal. En el canto interno de la conjuntiva
bulbar se encuentra la carúncula. Su misión es protectora, tanto de forma mecánica (epitelio y secreciones), como por medio de
fenómenos inflamatorios.
Párpados: Estructura músculo membranosa cuya misión es proteger a los globos oculares. Su capacidad de cierre representa un
factor importante en la protección del globo ocular frente a los agentes externos luz, calor, frío, polvo, etc. Debido a sus continuos
movimientos o parpadeos, aseguran una hidratación constante de la superficie ocular

EXAMEN OFTALMOLÓGICO
● Motivo de consulta: Disminución de la visión, dolor, ojo rojo, secreciones, lagrimeo, fotofobia, sensación de cuerpo extraño,
astenopia (cefalea frontal, cansancio visual) y traumatismos. Interesa también saber la edad del paciente, el tiempo de evolución, la
forma de aparición (brusca o
paulatina) así como la intensidad del mismo.
● Antecedentes personales y oculares (ej DBT, HTA, glaucoma, etc)
● Agudeza visual: sin y con corrección/estenopeico: Evalúa la visión discriminativa protopática o central de la retina (la mácula). Se
debe de cuantificar tanto para visión lejana cómo cercana, con cada ojo por separado (empezando por el derecho) y teniendo cuidado
de no comprimir el ojo ocluido ya que se podría obtener un falso descenso de visión; la evaluación primero se realiza sin corrección
óptica y luego con corrección óptica
Alteraciones:
- Vicios de refracción o ametropías: miopía, hipermetropía, astigmatismo o presbicia Pueden ser corregidas con lentes.

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 - Anatómicas del ojo: leucoma o cicatriz corneal, catarata, hemorragia vítrea.
- Funcionales del ojo: inflamación (en cualquiera de las capas del ojo), las infecciones, desprendimiento de retina, patología
macular, glaucoma y alteraciones corneales como las distrofias.
● Reflejo fotomotor
● Movimientos oculares
● Macroscopia biomicroscopía: fondo de ojo con oftalmoscopio (oftalmoscopia directa) / Oftalmoscopia indirecta (binocular): da una
imagen real invertida, binocular y ampliada.
● Presión intraocular.
- Tonometría:Se realiza a toda persona en la consulta oftalmológica. Para la prevención del glaucoma, y que junto con el
examen de fondo de ojo, justifica que aun la más simple prescripción de anteojos deba ser efectuada por el médico
oftalmólogo. Normalmente se realiza con el tonómetro de aplanación de Goldmann que viene incorporado a la lámpara del
hendidura (es el más utilizado en la actualidad).
- En el caso del médico general también se puede realizar manualmente, mediante la palpación bidigital del ojo del paciente;
haciendo una comparación con la rigidez del otro ojo o del propio médico. Si bien es un método de escaso valor
- El científico da una idea aproximada de la presión intraocular, en especial en el ataque de glaucoma agudo; donde la
resistencia ocular a la palpación se encuentra muy aumentada.
- Cada persona tiene una presión intraocular diferente y no hay una presión única correcta para todos. Por lo general, el rango
de la presión normal está entre 10 y 21 mmHg y está dado por el humor acuoso.
● Fondo de ojos: mácula, retina, vasos y papila. Sin dilatar y/o dilatador de pupila

Examen con fluoresceína: Expone defectos de la córnea:

● Úlceras
● Cuerpos extraños
● infecciones
Motivo de consulta:
● Sensación de arena, de tierra en el ojo; siente una lesión el paciente
● Se trata de un examen en el que se utiliza un tinte de color anaranjado/amarrillo (fluoresceína) y una luz azul para detectar la
presencia de cuerpos extraños en el ojo.
● Este examen también puede detectar daño a la córnea o lesión de continuidad en la misma por ejemplo por la presencia de
úlcera. La córnea se pintaria del color verde
● En infecciones virales, jamás hay que dar gotas de corticoides; ¡se dan antivirales! Preferiblemente comenzar con una gota
antibiótica sin corticoides y hacer exámenes complementarios para determinar la causa.
Fondo del ojos y reflejo rojo: Exploración del reflejo rojo, con Oftalmoscopio directo a pilas
● Cuarto a oscuras
● Enfocar ambos ojos en simultáneo
● Dioptría cero (graduación de aumento, La dioptría es la unidad de medida del poder refractivo (desviación de la luz) de una lente.
Cuanto más se desvía la luz al pasar por la lente, mayor es su capacidad de refracción y más dioptrías tiene)
● Distancia entre 45 y 35 cm
● Normal: simétrico y en ambos ojos
● Ver el reflejo rojo nos indica que el humor vítreo está transparente
La realización de esta prueba es sencilla y no requiere más que un oftalmoscopio: utilizando la transmisión de la luz hacia las partes
transparentes del ojo que incluye la córnea, el humor acuoso, el cristalino y el humor vítreo; esta luz se refleja en el fondo del ojo y se
visualiza en la pupila del paciente. Sí el reflejo rojo es anormal nos está indicando que hay algo en los medios transparente del ojo,
que puede deberse a cuerpos extraños en la superficie ocular, cataratas, opacidades en la córnea y/o vítreo, coloboma de coroides,
enfermedad de Coats, glaucoma, retinoblastoma, desprendimiento de retina o enfermedades sistémicas con manifestaciones
oculares.
Es un método de gran utilidad y de realización rutinaria en el examen de recién nacido
Nos permite detección precoz de alteraciones en estructuras del ojo que en condiciones normales deberían ser transparentes:
● Glaucoma
● Opacidades corneales
● Catarata
● Retinoblastoma
● Desprendimientos de retina
● Alteraciones de la refracción
Fondo de Ojo: examen anual en población sana y con mayor énfasis (4-6m) ante factores determinados: DBT, HTA, traumatismos,
disminución brusca de la visión, cefalea. Qué observamos?:
● Papila (entrada del nervio óptico, pueden verse alterado en glaucoma se vería pálida, rosada)
● Mácula (su alteración indica maculopatía, clinicamente: el paciente no ve el centro de la imagen)
● Vasculatura (arterias y venas de diferentes calibres. arcadas art superiores e inferiores, nasal y temporal. Cruces arteriovenosos,
hemorragias, exudados)
● Retina

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 Motivos frecuentes de consulta:
- Ojo rojo
- Quemaduras químicas
- Quemaduras con cigarrillos
- “La gotita”
- Cuerpo extraños
- Orzuelo - Chalazión
- Celulitis periorbitaria y orbitaria (se diferencian por el sitio de afectación, afectación de la agudeza visual, movimiento ocular TAC)
- Dacriocistitis Aguda
- Hemorragia subconjuntival
- Hipemia
- Glaucoma

Fondo de ojo normal y patológico

Dr. Héctor Echavarría y Dr. Agustín Capeletti (Cátedra de Oftalmología)
Examen de rutina en consultorio para descartar patologías como la DBT, la HTA con sus secuelas.
Por eso es tan importante prevenirlas con niveles de glicemia y de PA dentro de parámetros normales
Examen de Fondo de ojo y reflejo rojo:
Se hace por medio de un oftalmoscopio directo, es un aparato con una batería que se acerca al ojo del operador y del paciente con la
pupila dilatada del este, preferentemente.. Porque nos da una abertura mayor para observar el fondo del ojo, es decir el campo visual
es más amplio.
Exploración del reflejo rojo:
● cuarto a oscuras
● enfocar ambos rojo en simultáneo
● dioptría cero
● distancia entre 30 y 45 cm
Normal: simétrico en ambos ojos
Otro instrumento es el oftalmoscopio binocular indirecto, es decir Oftalmoscopia indirecta..
Paciente acostado o sentado, el médico le mantendrá el ojo abierto, mientras proyecta una luz muy brillante hacia el interior de este,
usando un instrumento que se lleva puesto en la cabeza. (El instrumento es similar a la linterna de un minero).
El proveedor visualizará la parte posterior del ojo a través de un lente manual sostenido cerca del ojo (lupa).
Esto permite analizar con precisión la retina, disco óptico, coroides y vasos sanguíneos.
● Permite más distanciamiento entre médico paciente
● Otorga mayor campo visual
● Este equipo permite la exploración ocular con profundidad el interior del ojo.
Es un método de gran utilidad y de realización rutinaria en el examen de recién nacido
Nos permite detección precoz de alteraciones en estructuras del ojo que en condiciones normales deberían ser transparentes:
● Glaucoma
● Opacidades corneales
● Catarata
● Retinoblastoma
● Desprendimientos de retina
● Alteraciones de la refracción

Fondo de Ojo: examen anual en población sana y con mayor énfasis (4-6m) ante factores determinados:
DBT, HTA, traumatismos, disminución brusca de la visión, cefalea
● papila (entrada del nervio óptico, pueden verse alterado en glaucoma)
● mácula
● vasculatura (arterias y venas de diferentes calibres. art superiores e inferiores, nasal y temporal)
● retina
Retinopatía diabética
● Es una microangiopatía
● Está directamente relacionada con el tiempo de evolución de la DBT y con el control metabólico
● Principal causa de pérdida visual no recuperable en países industrializados
● Causa de 10% de ceguera anuales
● En 1 a 3 pacientes con DBT
Clasificación:
a. Sin retinopatía diabética aparente
b. Retinopatía diabética no proliferativa (leve-moderada-severa)
c. Retinopatía DBT proliferativa

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No proliferativa leve:
● Hemorragias leves, microaneurismas, se observan como puntos rojos definidos.
● Control cada 6 meses o 1 años. El tiempo depende de los niveles de glicemia y hemoglobina glicosilada
No proliferativa moderada:
● Microaneurismas, hemorragias (< de 20), exudados duros o blandos.
● Control cada 6 meses
No proliferativa severa:
● Regla 2-4-1: hemorragias en 4 cuadrantes + arrosariamiento venosos en 2 o más cuadrante + anomalías intrarretinianas
(IRM) en 1 cuadrante). Es algo no proliferativo peor grave
● Requiere tratamiento fotocoagulación con láser. Comienza a haber discapacidad visual
Proliferativa:
● Neovascularización retiniana o papilar o presencia de hemovítreo extenso.
● Tortuosidad de los vasos. exudados, hemorragias grandes.
● Formación de membrana fibrovasculares.
● Desprendimiento de retina traccional, son adherencias entre vítreo y la retina que se llama retinopatía diabética por la
tracción de retina. La retina queda traccionada y parece un embudo. Se debe realizar vitrectomía con antiangiogénico y el
pronóstico visual es malo
● Tratamiento:
○ Fundamental: control de glucemia
○ Medidas higiénico dietéticas
○ Tratamiento oftalmológico específico (fotocoagulación, antiangiogénicos intravítreos, cirugía)
○ Tratar comorbilidades

Retinopatía hipertensiva
● Es una microangiopatía
● Alteración que se genera ya sea por HTA secundaria o esencial.
● Desde estrechamiento vascular a neuropatía óptica isquémica
● La respuesta a la HTA es estrechamiento vascular produciendo vasoconstricción, extravasación por aumento de permeabilidad y
arteriolosclerosis

Etiología: elevación persistente de la PAS y PAD (160-170/90-95 mmHg):

a. HTA esencial: 70% casos: Ancianos, arteriosclerosis generalizada. Hialinosis más elastosis arterial: hipertensión benigna
Hiperplasia celular de la íntima más arteriolitis necrotizante: hipertensión maligna (aumento de la
ATII. Nefroesclerosis)
b. HTA secundaria: 30% casos: Orígenes:
● Renal:nefroesclerosis, GNF agudas y crónicas. Nefropatía de DBT, gota, colagenopatías
● Vascular: Coartación de la aorta, estenosis, aneurismas
● Endocrino: feocromocitoma, acromegalia, hiperaldosteronismo, hipertiroidismo.
● Tóxico-neurológico:traumatismo de cráneo, intoxicación de plomo, toxemia de embarazo.

Fisiopatología: aumento de tono de las arteriolas que produce vasoconstricción y esclerosis por acumulo de material hialino.
Aparecen los cruces arteriovenosos, donde la arteria comprime a la vena y da el signo de marcus gunn que es algo típico y
característicos en la HTA
En la retinopatía diabética que avanza y el daño no se puede recuperar es decir con tto se va a mantener ese estado o va a retroceder
muy poco. en cambio en la retinopatía hipertensiva a veces con tto adecuado de la HTA puede mejorar las hemorragias, el calibre de
los vasos

Aspecto oftalmológico y clasificación:

● Grado 1:
○ PA entre 180/100 mmHg
○ Estrechamiento vascular leve. Discreta arteriosclerosis con estrechamiento arterial
○ Dilatación venosa en menor cuantía
○ Cruces arteriovenosos conservados
○ No hay hemorragias
● Grado 2:
○ PA entre 220/120 mmHg
○ Estrechamiento arterial generalizado y bien evidente
○ Alteración en el brillo y reflejo arterial (hilo de cobre)
○ Signos de cruce arteriovenoso con afinamiento de la vena por compresión de la arteria.
○ Dilatación del segmento distal
○ Exudados y hemorragias.
○ Tortuosidad de los vasos, paredes arteriales aumentados de tamaño es decir estan estrechada su luz y hay
dilatación venosa .
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 ● Grado 3:
○ PA > 230/ 120 mmHg
○ Alteraciones orgánicas importantes
○ Signos de angioesclerosis generalizadas e insuficiencia circulatoria de los tejidos (corazón, cerebro, pulmón, etc,)
○ Estrechamiento arterial.
○ Hilos de cobre o plata.
○ Dilatación venosa con rémora circulatoria.
○ Obstrucciones venosas de rama
○ Signos de Gunn (afinamiento de segmentos venosos con dilatación proximal y distal
○ Signo de Salus (deflexión de la vena)
○ Edema de retina. Exudados blandos (cuerpos citoides)
○ Exudados duros.Estrella macular (Leber)
○ Hemorragias pequeñas o en llama
○ Todo lo anterior (grado 2) + edema macular y retiniano y esclerosis severa. Exudados, estrechez arterial, dilatación
venosa, hemorragias. Cuadro severo

● Grado 4: todo lo anterior + edema de papila.

○ PA >240/150 mmHg
○ HTA maligna. Pronóstico reservado. Cuadro clínico general grave. Lesiones renales irreversibles.
○ Lesiones oftálmicas del grado III + edema de papila mixto (tóxico-mecánico)- neuro retinopatía hipertensiva

Signo de gunn: valora el calibre de la vénula y miden la deformidad de ésta a nivel del cruce AV con el consecuente estasis vascular
venoso distal.
Relación arteria-vena normal: 2⁄3
Signo de salus: valora la variación del trayecto venosos a nivel del cruce que va cambiando de un ángulo agudo normal hasta
hacerse perpendicular e incluso invertir la dirección del cruce.

Tratamiento:
- Depende estrictamente del control de la HTA
- Medidas higiénico dietéticas
- Farmacologico

Tratamiento dirigido a la enfermedad causal o HTA (dieta hiposódica, BB, VD y/o diuréticos)
Las lesiones oculares puede revertir o mejorar tratando la HTA
Sí el área de la mácula fue muy alterada (exudados, hemorragias, edemas) puede quedar permanente la disminución de la AV por
lesión de los fotorreceptores

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Tumores intraoculares en el adulto - DD Alessandrini - cap 8

TUMORES INTRAOCULARES EN EL ADULTO: D/D

Definición: Tumor intraocular maligno, de gran frecuencia y gravedad. Se da entre 50-55 años, siempre es unilateral, más en raza
blanca. Asienta en coroides, polo posterior, cuerpo ciliar, o menos en iris.

Sintomatología:
● Cuando comienza fuera de zona macular asintomático hasta que afecta la fóvea
● Cuando comienza en mácula central, genera alteración de la visión
● Fondo de ojo: Tumoración oscura, gris rojiza, cubierta por la retina
● En algún momento, provoca desprendimiento de retina preciso, sin desgarro retinal
● Raramente glaucoma 2o, por hipertensión ocular o iridociclitis, lo que genera edema corneal, inyección conjuntival, dolor
● Propagación extraocular: Perfora esclerótica e invade órbita y provoca exoftalmia
● Etapa final: MTTS vía sanguínea

Diagnóstico:
● Oftalmoscopia
● Biomicroscopio
● Retinofluoresceinografía
● Prueba del P32
● Ecografía A y B

Diagnóstico Diferencial:
➔ Desprendimientos de retina regmatógenos
➔ Hemorragias
➔ Nevos
Tratamiento: Enucleación del ojo con radioterapia previa

HEMANGIOMAS
Definición: Hamartomas cavernosos solitarios o asociados a angiomatosis.
Sintomatología: No dan, salvo desprendimiento retina. Aparecen en polo posterior pálidos asalmonados
Diagnóstico: Idem anterior
Tratamiento: No necesitan por ser poco evolutivos. Algunos requieren fotocoagulación

TUMORES METASTÁSICOS
Origen: Frecuentemente, en la mujer de mama y en varón broncogénico, próstata o estómago.
Cuadro: Unilaterales (salvo mama), infiltran coroides posterior y luego generan desprendimiento de retina exudativo y el paciente ve
una mancha que aumenta cada día. Terminan desprendiendo la retina totalmente y con glaucoma 2°
Tratamiento: Elementos radioactivos. NO enucleación de ojo

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Oftalmología - Traumatologia ocular y oftalmologia laboral - Alessandrini cap 19 Y 19

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