Equilibrio Acido Base

Equilibrio Acido-Base.
Generalidades
La concentración de iones de hidrógeno dentro del plasma y de otras soluciones acuosas del
organismo humano es una variable controlada. Los valores normales se encuentran entre 36-
43 nmol/l. Este control es necesario debido al poderoso efecto que estos iones tienen sobre la
función celular, particularmente a través de las alteraciones en la estructura proteica. La
medida actual de la concentración de hidrogeniones es la medición del pH. 1
Importancia del mantenimiento del pH
Los cambios agudos en el pH sanguíneo inducen efectos regulatorios en la estructura y función

de las proteínas y enzimas, lo que a su vez genera cambios en las funciones celulares tales
como la glucólisis, la gluconeogénesis, la mitosis, la síntesis de ADN, entre otras. Por lo anterior
es fundamental entender la concurrencia de los elementos que gobiernan el mantenimiento
del pH dentro de los límites fisiológicos, tales como: HCO 3 − , H + , fosfatos, albúmina, Na + , K
+ , Cl − , lactato, uratos, cetoácidos entre otros; y permitiendo que se conserven, en lo que
respetan un equilibrio ácido-base, las complejas y eficientes funciones celulares. 2
Clasificación de los trastornos ácido básicos
a) Trastornos ácido-base simple o primarios, que toma en cuenta los siguientes términos:
 Acidosis: proceso que tiende a disminuir el pH (por incremento de la
concentración de H+), inducida por una disminución en la concentración de
Bicarbonato o por un aumento en la pCO2.
 Alcalosis: proceso que tiende a incrementar el pH (por reducción de la
concentración de H+), inducida por una elevación en la concentración de
Bicarbonato o por una disminución en la pCO2.
b) Alteraciones mixtas ácido-base, por la presencia de dos o más trastornos, que
coexisten independientemente3
Regulación del equilibrio acido base
El normal funcionamiento celular requiere mantener la concentración de H+ del líquido

extracelular (LEC) en límites muy estrechos (el pH compatible con la vida está en torno a 6,80-
7,80). Dado que los procesos metabólicos generan gran cantidad de ácidos, el organismo
necesita neutralizar y eliminar los H+ para mantener constante el pH del LEC. Para ello,
dispone de los siguientes medios:
 Mecanismos buffers o sistemas amortiguadores: Los sistemas tampón intracelulares

(proteínas, hemoglobina, fosfato. . .) o extracelulares. De estos últimos, el más
importante es el sistema HCO3-/CO2; (CO2 + H2O↔H2CO3↔ H+ + HCO3-).
 Mecanismos de compensación: El organismo responde a un desorden ácido base
simple por una respuesta compensatoria respiratoria o renal en un intento por
normalizar el pH. Esa respuesta es probablemente mediada, al menos en parte, por
alteraciones paralelas en células reguladoras (tubular renal o del centro respiratorio) 4
ACIDOSIS METABOLICA
Definición
Se define acidosis metabólica como una alteración fisiopatológica que conduce a una
reducción de la concentración plasmática de bicarbonato por debajo de 22 mEq/l,
acompañado inicialmente por una reducción del pH sanguíneo (acidemia)
Causas
La sobreproducción de ácido:
 La cetoacidosis (diabética, alcohólica y el ayuno)

 Acidosis láctica (L-acidosis láctica)
Menor excreción de ácido:
 Insuficiencia renal avanzada

 Metabolismo deficiente de lactato en la insuficiencia hepática (acidosis tipo B)
 Síndrome de lisis tumoral
 El uso de antibióticos derivados de la penicilina
La pérdida de bicarbonato:
 Condiciones gastrointestinales: diarrea, fistulas biliares o pancreáticos.

 Condiciones renales: acidosis tubular proximal o tipo 2, ingestión de tolueno.
 Asociadas con medicamentos: ifosfamida, tenofovir, topiramato, inhibidores de la
anhidrasa carbónica como acetazolamida
Excreción renal de ácido disminuida:
 Acidosis urémica Temprana

 Acidosis tubular renal tipo 1. (por ejemplo, anfotericina, litio o síndrome de Sjogren)
 Acidosis tubular renal tipo 4 (hipoaldosteronismo o pseudohipoaldosteronismo)
Otras causas:
 Reanimación con solución salina, hiperalimentación (lisina, histidina, o clorhidrato de

arginina), administración de clorhidrato, cloruro deamonio, colestiramina, ácido
hipúrico y ácidosulfúrico.5
Cuadro clínico y diagnostico
Se realiza por la historia clínica, la exploración física (hiperpnea, hipotensión, coma. . .) y la

gasometria arterial, en la que se apreciará disminución de la concentración de bicarbonato,
hipocapnia proporcional a la misma y, generalmente, pH bajo o en límites bajos. El anión gap
nos permitirá discernir los dos grandes grupos de acidosis metabólica.
o Datos clínicos inespecíficos

o Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal e hiperventilación compensadora Las formas
crónicas pueden conllevar a desmineralización ósea
o Criterios de severidad: respiración de kussmaul con pH < 7.20 alteraciones del nivel de
conciencia.
Signos de alarma
• Signos de mala perfusión, hipotensión, arritmias, shock 4
Tratamiento
No se considerara aspectos terapéuticos de entidades específicas que, por otra parte, pueden
ser suficientes para corregir el trastorno. En casos de acidemias graves, el objetivo
fundamental es elevar el pH hasta 7,20 y el bicarbonato en torno a 15 mEq/l, para minimizar
los efectos cardiovasculares de la acidosis. El déficit de bicarbonato se calcula teniendo en
cuenta el volumen de distribución del mismo (en la acidosis metabólica, alrededor del 60% del
peso corporal) mediante la siguiente fórmula: déficit de HCO3-= 0,6 x peso corporal
(kg)x([HCO3-] deseado ---[HCO3-] medido). Aunque depende de la situación clínica, suele
aconsejarse la reposición de la mitad del déficit en las primeras 12 horas. En la práctica, se
dispone de bicarbonato 1 M (1 ml = 1 mEq de HCO3-) y 1/6 M (6 ml = 1 mEq de HCO3-). El uso
de uno u otro estará en función de la gravedad y de la volemia.
El bicarbonato de sodio está indicado en las acidosis con intervalo aniónico normal, que
básicamente se deben a pérdida de bicarbonato. En las acidosis con intervalo aniónico
aumentado, sólo en ciertas circunstancias4
Bibliografía
1. Fores B, Diez P, Aguilera J. Evaluación del equilibrio ácido-base. Aportaciones del

método de Stewart. [Internet]. 2016. [Citado 19 Junio 2022]; 63: 212-219. Doi:
https://doi.org/10.1016/j.redar.2015.04.004
2. Aristizábal R, Calvo F, Valencia L, Montoya M, Barbosa O, Hincapié V. Equilibrio ácido-
base: el mejor enfoque clínico. [Internet]. 2015. [Citado 19 Junio 2022]; 43: 219-224.
Doi: https://doi.org/10.1016/j.rca.2015.04.001
3. Araya A. Trastornos ácido base: diagnóstico y tratamiento. [Internet]. 2021. [Citado 19
Junio 2022]; 6: 647. Doi: https://doi.org/10.31434/rms.v6i2.647
4. Vera O. Trastornos del equilibrio ácido-base. [Internet]. 2018.[citado 19 junio 2022];
24: 14. Disponible: http://scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-
89582018000200011
5. Ferrerira JP. Acidosis Metabólica. Conceptos Actuales. [Internet]. 2015. [citado 19 junio
2022]; 6: 56. Disponible: https://www.apelizalde.org/revistas/Rev_elizalde_1-
2_2015.pdf#page=17

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 Insuficiencia renal avanzada

 Condiciones gastrointestinales: diarrea, fistulas biliares o pancreáticos.

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 Acidosis urémica Temprana

 Reanimación con solución salina, hiperalimentación (lisina, histidina, o clorhidrato de

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