TRASTORNOS HIPERTENSIVOS

DEFINICION

- Hipertension en gestación se define: PAS > 140, PAD >90 en 4h de diferencia en el mismo brazo

CLASIFICACION

- HTA CRONICA: Se presenta antes de la semana 20 de gestación o 6-12ss postparto.

- HTA GESTACIONAL: Se presenta después de la semana 20 de gestación o 24h post parto, sin proteinuria, sin signos de PE. (SI
se resuelve después de 12ss, es HT transitoria )
- PREECLAMPSIA: HTA después de la semana 20, ADEMAS presenta proteinuria + HTA
- ECLAMSPIA: PE+ convulsiones
- HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA: Son pacientes con hipertensión crónica, quienes luego de
las 20 semanas de gestación presentan proteinuria, o elevación marcada de la presión arterial en relación a sus valores
basales, y/o compromiso de órgano blanco producido por Preeclampsia

- SINDROME DE HELLP: forma grave de PE definidos por HEMOLISIS (esquistocitosis, LDH > 600 UI/I aumento de la bilirrubina
o disminución de la haptoglobina ), Elevaacion de transaminasas, plaquetopenia (<100000/dl)

CLASIFICACION EN CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA PREECLAMPSIA

FACTORES DE RIEGSO DE PREECLAMPSIA

INDIVIDUALES
 ANTEC. DE PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
 PRIMIGESTA O NULIPARIDAD
 DIABETES PRE-GESTACIONAL
 Extremos de Edad Reprod.<18; >35 a.
 Periodo IG >10 AÑOS
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA
 NEFROPATÍA CRÓNICA
 TROMBOFILIAS
 ENFERMEDADES AUTOINMUNES
 OBESIDAD (IMC >30 antes de gest.)
 RAZA NEGRA
 ENF. DE TEJIDO CONECTIVO
 SÍN. DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPÍDICOS
 ANEUPLOIDÍA FETAL

ASOCIADOS A EMBARAZO
 EMBARAZO MOLAR ó ENF. del TROFOBLASTO
 DIABETES GESTACIONAL
 EMBARAZO MÚLTIPLE
 ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS
 INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS

AMBIENTALES
 BAJO NIVEL SOCIOECONÓMICO
 ANT. FAMILIAR (PREECLAMPSIA)
 TABAQUISMO
 BAJA INGESTA DE CALCIO
ETIOLOGIA

- INVASION PLACENTARIA:

 Implante placentario con invasión trofoblástica anormal de los vasos uterinos, es decir la invasión solo llega a la decidua
y no a los vasos miometriales, las arteriolas miometriales más profundas no pierden su revestimiento endotelial ni su
tejido musculoelástico, lo que conlleva VASOCONSTRICCION  una perfusión disminuida y un ambiente hipóxico

- INMUNOLOGICO: Tolerancia inmunológica inadaptada entre los tejidos maternos, paternos (placentarios) y fetales.

 Normalmente las cél. trofoblástica en contacto con sangre materna). El feto se comporta como un TRASPLANTE SEMI-
ALOGÉNICO por tener la mitad de la información (genética de la madre). Para evitar el rechazo, las CÉL.
TROFOBLÁSTICAS NO EXPRESAN LAS MOLÉCULAS DEL COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD. Tampoco
presentan las moléculas del MHC I A ni B; solo expresan el MHC I C y formas no clásicas del MHC I como el HLA .
 Entonces las células trofoblástica evitan la eliminación por las células inmunes maternas presentes en la interface
materno-fetal.
 Cuando este mecanismo expuesto no funciona, hay una alteracion inmunológica en forma de rechazo con el feto

- Activacion de celulas endoteliales, se da en respuesta a la isquemia u otras causas incitantes, y para ello se liberan factores
placentarios y se inicia una cascada de eventos que terminan activando las celulas endoteliales pero de manera
disfuncional.

 Las citocinas, como el TNF-α, y las interleucinas pueden contribuir al estrés oxidativo sistémico asociado con la
preeclampsia

- OXIDATIVOS: Mala adaptación materna a los cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal
- GENETICOS: incluidos genes heredados que predisponen e influencias epigenéticas.


PATOGENIA

4 TEORIAS

- Aquellas que se exponen a las vellosidades coriónicas por primera vez.

- Las expuestas a una superabundancia de vellosidades coriónicas, como con gemelos o mola hidatidiforme.
- Las que tienen afecciones preexistentes asociadas con la activación o inflamación de las células endoteliales como diabetes,
obesidad, enfermedad cardiovascular o renal, trastornos inmunológicos o influencias hereditarias.
- Aquellas están genéticamente predispuestas a la hipertensión durante el embarazo.

ETAPAS DE LA PREECLAMPSIA
- La activación endotelial sistémica causa vasoespasmos que elevan la resistencia para producir hipertensión posterior
- Ademas hay fuga de intersticio y componentes de la snagre que se depositan subendotelial.
- Hay disminución de flujo sanguineo por la mala distribución de los vasoespasmo
- Las células endoteliales lesionadas o activadas pueden producir menos óxido nítrico, y pueden secretar sustancias que
promueven la coagulación y una mayor sensibilidad a los vasohipertensores (endotelina, angiotensina II ).
- Desequilibrio entre factores angiogenicos y antiangiogenicos: Aumento de factores antiangiogenicos por parte del
trofoblasto, entre ellos:

 Trosina cinasa 1 soluble tipo-fms (sFlt-1, soluble fms-like tyrosine kinase 1) es un receptor del VEGF, los niveles elevados
de la sFlt-1 materna inactivan y reducen el factor de crecimiento placentario libre circulante (PlGF, placental growth
factor) y las concentraciones del VEGF, lo que lleva a una disfunción endotelial.
 La endoglina soluble (sEng, soluble endoglin), inhibe la unión a los receptores endoteliales de diversas isoformas del
factor de transformación del crecimiento beta (TGF-β, transforming growth factor beta). La endoglina es uno de estos
receptores. La disminución de la unión a la endoglina disminuye la vasodilatación dependiente del óxido nítrico
endotelial
 Disminuyen factores proangiogénicos como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, por sus siglas en inglés)
y el factor de crecimiento placentario (PIGF, por sus siglas en inglés) favorecen el buen desarrollo de la angiogénesis
placentaria

FISIOPATOLOGIA

- Recordemos que en la preeclampsia, solo los cambios ocurren en la decidua, no hay cambios en miometrio  entonces los
vasos a ese nivel tienen deficiente vasodilatación y son muy sensibles estímulo vasomotor materno
- (30-50% A. ESPIRALES NO INVADIDAS POR CITOTROFOBLASTO A NIVEL MIOMETRIAL)

1° ETAPA : DISM PERFUSIÓN PLACENTARIA

 ARTERIAS ESPIRALES CARENTES DE VASODILATACIÓN Y MUY SENSIBLE ESTÍMULO VASOMOTOR MATERNO
 DISMINUCIÓN PERFUSIÓN PLACENTARIA
 LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS Y RADICALES LIBRES DISM. PG; VD INCREM TX: VC
 DAÑO ENDOTELIAL + DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
 AGREGACIÓN PLAQUETARIA, DISMINUYE PROD. O.N. (VD), AUMENTA ENDOTELINA (VC)
 HIPOPERFUSIÓN ORGÁNICA

2° ETAPA AFECCIÓN SISTÉMICA MATERNA POR HIPOPERFUSIÓN ORGÁNICA:

 a) Vasoespasmo generalizadoDism del vol extravascular(30-40%)  HTA. Isquemia, Oliguria , convulsiones
 b) Paso de lÍquido espacio Intersticial +hipoproteinemia  (alteración Integridad pared vascular): exacerba HTA y P.
coloidosmótica disminuye.
 C) Activación cascada coagulación + trombopenia
MANIFESTACIONES CLINICAS

A) SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

1. ECLAMPISMO (P.PRODRÓMICO)
o CEFALEA
o ALTERACIONES VISUALES
o HIPERREFLEXIA
o VÉRTIGOS
o PARESTESIAS

2. ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA :
o HEMORRAGIAS DE RETINA Y/O PAPILOEDEMA

3. LEUCOENCEFALOPATÍA por HTA:

o DESTRUCCIÓN MIELINA (IRREVERSIBLE)

4. CONVULSIONES (ECLAMPSIA):
o TONICO-CLÓNICA < DE 3 minutos
o OCASIONAN DESACELERACIÓN FCF

SISTEMA CARDIOVASCULAR
1. HTA
o VASOESPASMO
o INCREMENTA RESPUESTA DE CATECOLAMINAS
o INCREMENTA SENSIBILIDAD Angiotensina II (vc)

2. VOLEMIA
o a.- PE LEVE: MANTIENE
o b.-PE GRAVE: DISMINUYE 40%, hay contracción del volumen intravascular

3. HEMODINÁMICA:
o VASOCONTRICCIÓN+ HIPOPERFUSIÓN

 a.- (75%) INCR GC, Reserva Vascular Sistemica en algunos casos esta NORMAL O LIG ELEVADO; PVC/PCP
normal
 b.-GC NORMAL. RVS INCREMENTADA
 c.- GRAVES: GC DISMINUIDO, RVS MUY AUMENTADO
 o VOL PLASMÁTICO DISMINUIDO: TENER CUIDADO CON la administración de fluido para su reposicion, porque hay
VC y EDEMA AGUDO DE PULMON

4. PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA DISMINUIDA:

o HIPOPROTEINEMIA (DISMINUCIÓN SÍNTESIS HEPÁTICA Y PÉRDIDA DE ORINA )

RESPIRATORIO
1) EDEMA FARINGOLARINGEO:
o DIFICULTAD IOT,
o EDEMA SUBGLÓTICO:
o OBSTRUCCIÓN POST IOT

2) EDEMA PULMONAR (3%)COMPLICACIONES SEVERAS

o Añosas
o Multíparas
o PE-añadida a HT cronica

 ENF RENAL
 Gmente POST PARTO
 -EXCESO FLUIDOS
 -FALLO CARDÍACO
 CAUSAS:
 - DISM PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA
 -INCREMENTO PERMEABILIDAD CAPILAR

HEMATOLOGIA
1)HIPERCOAGULABILIDAD (PE LEVE) vs HIPOCOAGULABILIDAD
o (PE GRAVE):
o CONSUMO DE FACTORES COAGULACIÓN)

2)TROMBOPENIA (<100,000)+DEFECTO DE FUNCIÓN PLAQUETARIA

o A.-CONSUMO PERIFÉRICO DE PLAQUETAS POR LESIONES DE ENDOTELIO
o B.-PROBABLE MECANISMO INMUNE : IgG ASOCIADAS A PLAQUETAS

3) TROMBOCITOPENIA NEONATAL

HEPATICA
1. AUMENTO DE TRANSAMINASAS
2. DISTENSIÓN DE LA CÁPSULA DE GLISSON: DOLOR HD/EPIGASTRIO
o HELLP
o ROTURA HEPÁTICA

FUNCION RENAL
 DISMINUCIÓN FS RENAL
 DISMINUCIÓN FG>>>

o ELEVA CREATININA + PROTEINÚRIA +AUMENTA UREA SÉRICA +OLIGURIA

 SI CONTINÚA
 DISM PERFUSION RENAL:

o NTA: REVERSIBLE
o NECROSIS CORTICAL: IRREVERSIBLE

UNIDAD UTEROPLACENTARIA
 INCREMENTO DE RESISTENCIAS VASCULARES LECHO UTERINO +
 DISMINUCIÓN FLUJO SANGUÍNEO>>>>
 SUFRIMIENTO FETAL (RCIU, OLIGOAMNIOS)

DIAGNOSTICO
- PAS >140 mmHg o PAD es > 90mmHg. En 2 o mas tomas separadas en 4h, PERO ES RELATIVO porque en algunos casos con
presión <140/90 mmHg presentan convulsiones eclámpticas.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA HTA EN GESTACION

INDICADORES DE LA GRAVEDAD DE LOS TRASTORNOS HIPERTENSIVOS GESTACIONES

Según las últimos consensos ya no debería existir preclampsia leve o severa, SINO NO GRAVE O GRAVE

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- Hígado graso agudo en el embarazo

- Púrpura Trombocitopénica trombótica
- Síndrome antifosfolipídico
- Síndrome Urémico hemolítico
- Epilepsia
- ACV
- Lesiones del SNC ocupantes de espacio
- Infecciones del SNC
- Hiperaldosteronismo, Cushing (antes 20ss)

METODOS PREDICTORES DE PREECLAMPSIA

CONDUCTA Y MANEJO

EN HIPERTENSION GESTACIONAL
 Manejo ambulatorio

o Signos de alarma PE - E
o Dieta completa normosómica y líquidos a voluntad .
o Monitoreo PA. 2 o 3 /ss, Proteinuria cualitativa 1/ss.
 o PBF. Semanal , Control de Peso.

 Si HAY ALTERACION ALTERACIÓN de los parámetros, tratar como una PE

o Signos de RCIU internamiento para evaluar y terminar gestación

o Monitoreo ESTABLE continuar control de la gestación y parto vaginal a término si es posible, 40 ss gestación :
inducción

HIPERTENSION CRONICA
 MANEJO AMBULATORIO.

o SIGNOS DE ALARMA DE PE - E.
o Dieta completa hiposódica y líquidos a voluntad. CP.
o SI PS >= 160 ó PD >= 110, Reducción de PA a nivel previo del embarazo,.
o Uso de ANTIHIPERTENSIVOS PERMITIDOS ( =esquema para PE severa).
o MONITOREO SEMANAL DE P.A., PROTEINURIA Y BIENESTAR FETAL (EVALUAR SIGNOS DPP).

 ALTERACIÓN DE LOS PARÁMETROS TRATAR COMO P.E.

o SIGNOS DE RCIU, INTERNAMIENTO PARA EVALUACIÓN Y TERMINAR GESTACIÓN.

o ESTABLE CONTINUAR CONTROL DE GESTACIÓN HASTA EL TÉRMINO Y PARTO VAGINAL, SI ES POSIBLE

De preferencia siempre vaginal antes que cesarea

PREECLAMPSIA LEVE AMBULATORIO
 MENOS DE 37 ss; EXPECTANTE ambulatorio de preferencia (signos de alarma)
 MAYOR O IGUAL A 37 ss FIN GESTACIÓN SEGÚN CONDICIONES OBSTÉTRICAS , Monitoreo de PA. 2/ss. BIENESTAR
FETAL,PBF, BF.
 ANALÍTICA:

o Hg, Transaminasas, LDH, Creatinina, Acido Úrico, Urea, P. de coagulación.

o PROTEINURIA de 24 horas, 2 veces por semana (PR,PC,PH)

 REPOSO (mejora retención hídrica y perfusión fetal)

 DIETA COMPLETA NORMOSÓMICA Y LÍQUIDOS A VOLUNTAD.
 ANTIHIPERTENSIVOS expectante ( previa valoración) iniciar VO dosis bajas
 ANTICONVULSIVANTES : NO INDICADOS , INDIVIDUALIZAR EL TRATAMIENTO
 SI NO CONSIGUE CONTROL ADECUADO: HOSPITALIZACIÓN

 PREECLAMPSIA LEVE ( MENOS DE 37 SS : MANEJO HOSPITALIZADO)

o REPOSO relativo en cama DLI
o VIGILAR SEÑALES DE PELIGRO PE severa o Eclampsia
o DIETA COMPLETA NORMOSÓDICA LIQUIDOS ORALES a voluntad.
o P.A. 2 veces por día . CP
o ANALÍTICA:

 Hg, Transaminasas, LDH, Creatinina, Acido Úrico, Urea, P. de coagulación

o PROTEINURIA diaria Y BIENESTAR FETAL (clínico). PBF ,BF.

o NO ADMINISTRE ANTICONVULSIVOS, ANTIHIPERTENSIVOS ,SEDANTES NI TRANQUILIZANES

PREECLAMPSIA GRAVE
 INGRESO A HOSPITALIZACION NIVEL 3-4;
o MEDIDAS GENERALES
o REPOSO DLI ; Dieta normo sódica e hiperproteica, Balance hídrico estricto.; Control de peso diario
o LABORATORIO: Hb, Hcto. Plaquetas, Coagulación, DÍMERO D, FIBRINÓGENO
o PROTEINURIA CUALITATIVA /24 hrs. PROTEINURIA 24 HRS.
o GLUCEMIA, IONES SG/orina , Cr. Aclaramiento de Cr , Ácido úrico Perfil hepático, Gasometría arterial .
o Control de PA/5 min hasta estabilizar luego cada 30 min. Control de Funciones vitales materna
 o CONTROL Neurológico, Fondo de ojo , Edema pulmonar , ECG, Hiperreflexia
o Monitoreo Cardiotocografico (26-28SS) ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA.
o TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO + ANTICONVULSIVANTE : Vías periférica (2 vías) A: CLNA9% 40 gts/min B: 10
gs.SO4Mg+CLNA(1L) 400cc chorro luego 30 gts /min
o Fluidoterapia anteparto , O2 3 lts /min
o Corticoterapia (24-34SS)
o MANEJO HIPERTENSIÓN : Mantener la PD entre 90-100 mmHg
o Sonda FOLEY Nro. 14+BC, DIURESIS HORARIA, BALANCE HÍDRICO c/12.Hrs. Profilaxis o Tratamiento de la
CONVULSIÓN
o VIA ARTERIAL : SI PRECISA . VIA CENTRAL , ART PULMONAR
o TERMINAR GESTACIÓN
o : MX 12 HR ECL Y 24 H PE SEVERA

ECLAMPSIA

 HOSPITALIZACIÓN URGENTE UCI,

o CANALIZACIÓN DE VIAS (2 vías)
o Vía Aérea Permeable (IOF), Aspiración Secreciones
o Administrar O2 : 6 a 10 L /min. Mascarilla al 30%, Evitar lesiones , PROTEGER LENGUA Control de PA c/5 min.
estabilizar luego cada 30 min. BHE; CPD
o Control Neurológico, Hiperreflexia ,Fondo de Ojo, Edema Pulmonar ECG
o MCTGF (26-28ss); Eco. Obstétrica., d/c aspiración
o LABORATORIO: Hb, Hcto. Plaquetas, Coagulación, Dímero D, Fibrinógeno, Proteinuria cualitativa/24 Hrs.
Proteinuria 24 HRS.
o Glucemia , Iones SG/orina, Cr. Aclaramiento de Cr , Acido úrico, Perfil Hepático, Gasometría arterial ; Equilibrio
Ácido-Básico y gases ; RX de tórax
o TRATAMIENTO

 Dosis de ataque : 4 gr de SO4Mg por vía IV

 Dosis de mantenimiento: 2g/Hora de SO4Mg en perfusión continua

o (ROT, Diuresis Horaria , Magnesenemia , Frecuencia respiratoria y Tto Hipotensor).

o Si no tiene medicamentos usar Diazepan inicio 40 mg IV mantenimiento 10 mg , Fenitoinas, Barbitúricos de
acción corta
o Intubación y Curarizacion
o Fluidoterapia 85-100 ml/hr.
o TERMINAR LA GESTACION HASTA 48 HRS POSTCONVULSION
 INDICACIONES DE EXTRACCION FETAL URGENTE!
 1.-HIPERTENSION SEVERAS + 24/48 H


 2.-TROMBOCITOPENIA PROGRESIVA
 3.-DISFUNCIÓN RENAL/HEPÁTICA /DOLOR HD
 4.-SÍGNOS PREMONITORIOS EC O ECLAMPSIA
 5.-PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL

TRATAMIENTO

FLUIDOTERAPIA
 FRECUENTEMENTE LACTATO DE RINGER a 60 Y 125 ml por hora, SI PÉRDIDA DE LÍQUIDOS ( vómitos, diarrea diaforesis,
o pérdida excesiva de sangre durante el parto ; INCREMENTAR.
 LA OLIGURIA es común (PREECLAMPSIA GRAVE). Por tanto, el volumen DE SANGRE MATERNA ESTÁ REDUCIDO. ES
TENTADOR ADMINISTRAR FLUIDOS INTRAVENOSOS. Pero se prefiere la ADMINISTRACIÓN CONTROLADA DE LÍQUIDOS
Porque tiene UN EXCESO DE LEC que se distribuye de forma INADECUADA ENTRE LOS ESPACIOS INTRAVASCULAR Y
EXTRAVASCULAR.
 La infusión de GRANDES VOLÚMENES DE LÍQUIDO AUMENTA LA MALA DISTRIBUCIÓN, y eleva el riesgo de EAP y
CEREBRAL.
 PREECLÁMPTICAS con ANURIA, administrar pequeños bolos para mantener LA PRODUCCIÓN DE ORINA es > 30 ml
/hora.
 El VOLUMEN INTRAVASCULAR DISMINUIDO por HEMORRAGIA, o PÉRDIDA DE LÍQUIDO por vómitos o fiebre, puede ser
reemplazado de manera similar por BOLOS INCREMENTALES GRADUALES..

ANTIHIPERTENSIVOS
 NO IECA NO ARA II EN EMBARZO JAMAS


¿Cómo se dosifica el sulfato de magnesio?

TRATAMIENTO ANTICONVULSIVO
 REPOSO ABSOLUTO EN DLI
 NPO
 COLOCAR CANULA DE MAYO, doble vía abocatt n 18
 DESPUÉS DE CONVULSIÓN ASPIRAR SECRECIONES
 ADMINISTRAR 8-10 LITROS DE OXIGENO EN MASCARILLA
 CONTROLE LA SATURACIÓN PERCUTANEA DE OXIGENO
  ADMINISTRE ANTICONVULSIVANTE

DOSIFICACION DEL SULFATO DE MAGENSIO

 ANTES- PREVENTIVO

o DOSIS DE CARGA : 4 g. IV (2 ampollas de 10 cc al 20% ) diluido en 50 cc Dx. 5% en volutrol, pasar en 5 min.

o DOSIS DE MANTENIMIENTO: 1 g IV /hora (10 ampollas de 10 cc al 20% diluido en 900 cc de Dx. 5% pasar a 50 ug
por minuto en volutrol

 DURANTE

o SI CONVULSIONA: 2 g IV (1ampolla de 10cc al 20%) diluido en 50 cc Dx. 5% en volutrol, pasar en 5 min.; luego de
>= 15 min de la dosis de carga inicial.
o Si vuelve a convulsionar IC neurocirugía

 CONTROL DE ADMINISTRACIÓN (SO4Mg )

o Requisito: diuresis >= 30 c/h

o MONITOREO DIURESIS >= 30 cc/h. en 4 horas.
o ROT PRESENTES
o FRECUENCIA RESPIRATORIA >= 16/min
o TOXICIDAD : antídoto GLUCONATO DE CALCIO ó CLORURO DE CALCIO, 1 g por vía IV. suspensión de sulfato de
magnesio

 INTOXIFICACION CON SULFATO DE MAGNESIO MANEJO

o Suspender sulfato de magnesio

o Iniciar oxígeno a 6 litro por minuto
o Dosar concentración de sulfato de magnesio (extrapolarla de signos clínicos)
o Administrar 1 gr de gluconato de calcio (10 cc al 10%) Endovenoso lento . Repetir si es necesario
o Si ocurre paro respiratorio empezar reanimación, puede ser necesario intubar

SIGNOS DE ALARMA ⏰

MANEJO DE SINDROME DE HELLP

- Curso clínico progresivo y rápido entonces finalizar el embarazo si >34 semanas.

- En menos de 34 ss por disfunción multiorgánica ,CID, infarto o hemorragia hepática, insuficiencia renal sospecha de DPP o
perdida de bienestar fetal .
- Estabilizar con antihipertensivos , sulfato de magnesio (prevención de la convulsión y neuroprotección fetal) transfusión
de derivados de plaquetas o hematíes si lo requiere y finalizar la gestación , algunos autores recomiendan Betametazona 12
mg IM c/24 por dos dosis para acelerar la maduración pulmonar fetal y mejorar pronóstico neonatal a las 48 hrs

MANEJO ESPECIFICO
 1.- MONITORIZACIÓN UCI
 2.- Realizar lo indicado de PE-E asegurar vía aérea (tubo de mayo)
 3.-ANALITICAS SERIADAS (min/24hrs. Hg Hb
 o Coagulación Frotis de sangre DHL , haptoglobina,
o Transaminasas, Urea, Creatinina. Acido úrico,
o Glucemia PC,PR,PR.

 4.-Tratamiento antihipertensivo
 5.- Profilaxis convulsiones : sulfato de magnesio
 6.-Evaluación del estado fetal ecografía +RCTG +Doppler
 7.- Fin de gestación : evaluación y maduración pulmonar (a veces 48hrs).

o Consentimiento informado

COMPLICACIONES A TENER EN CUENTA EN HELLP

 COAGULACIÓN: Coagulación Intravascular Diseminada ( necesidad de transfusión de derivados sanguíneos)
 NEUROLÓGICAS: Isquemia , edema cerebral hemorragia, eclampsia
 CARDIORESPIRATORIAS : EAP, Derrame Pleural Síndrome de Distress respiratorio de adulto
 RENALES :Insuficiencia renal aguda
 HEPÁTICOS: Infarto, Hemorragia, Hematoma subscapular , Insuficiencia hepática

PREVENCION EN PRECLAMPSIA

 PROFILAXIS AAS DOSIS BAJAS /SUPLEMENTOS DE CALCIO: NO DEMOSTRARON EFICACIA FRENTE A PLACEBO NO
INDICADO
 TRATAMIENTO ANTIOXIDANTES : VIT C y E : NO, DISMIN RIESGO PE/MUERTE FETAL/ AFECTACIÓN FETAL, NO
INDICADO

CONSECUENCIASA LARGO PLAZO EN LA MADRE POR SINDROME DE PREECLAMPSIA

CARDIOVASCULAR
 Hipertensión crónica
 Enf. isquémica del corazón
 Aterosclerosis
 Calcificación de la arteria coronaria
 Miocardiopatía
 Tromboembolismo

NEUROVASCULAR
 ACV
 Desprendimiento de retina
 Retinopatía diabética

RENAL
 Disfunción glomerular
 Proteinuria

METABÓLICO
 Diabetes tipo 2
 Síndrome metabólico
 Dislipidemia
 Obesidad

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

 Lesiones de materia blanca
 Disfunción cognitiva
 Retinopatía