TRASTORNOS

HIPERTENSIV
OS DEL
EMBARAZO
- Sergio Armando Montaña Oviedo Cod. 20192184070
- Miguel Ángel Ochoa Cortes Cod. 20192182755
 INTRODUCCION

- Cada día en 2017, aproximadamente murieron 810

mujeres al día por causas prevenibles relacionadas con
el embarazo y el parto
- Entre el 2000 – 2017 la Tasa de MM (número de
muertes por cada 100.000 nacidos vivos) disminuyó
38% en el mundo
- 94% de las muertes maternas ocurren en países de
ingresos medios y bajos
- Las adolescentes (10-14 años) mayor riesgo
- Un cuidado apropiado antes, durante y después del
nacimiento puede salvar vidas
INTRODUCCION

HTA siempre compite en

nuestros países con la
hemorragia como primera
causa de mortalidad materna
TOMA DE PRESION ARTERIAL
 CLASIFICACION

- Preeclampsia
- Eclampsia
- Crisis hipertensiva
- Hipertensión gestacional
- Hipertensión arterial crónica
- Hipertensión arterial crónica con
Preeclampsia sobreagregada.
- Síndrome de Hellp.
 PREECLAMPSIA
- Elevación de la presión sistólica mayor o igual a
140mmhg o elevación de la diastólica mayor o
igual a 90mmhg en dos ocasiones con 4 horas
de intervalo después de la semana 20 de
gestación en la mujer con manejo previo
adecuado de la tensión arterial y uno de los
siguientes criterios
- Elevación de la presión sistólica mayor o igual a
140mmhg o elevación de la diastólica mayor o
igual a 90mmhg en dos ocasiones con un
intervalo de 15 minutos y uno de los siguientes
criterios.
FRACTORES DE RIESGO

1 criterio mayor o 2
moderados
Prevención: ASA entre la
semana 12 a 16 hasta la semana
36.
Dosis: 100-150mg al día.
Ecografía doppler cada
trimestre.
FISIOPATOLOGIA
Placentación anormal: 2da etapa no ocurre que
genera una remodelación incompleta de la arteria
espiral  Vaso estrecho e isquemia. Al no ocurrir la segunda
etapa hay permanencia de la
Normal:
a. 10 – 16 sem: Migración trofoblástica
capa muscular  Estímulos
 Irrigación endotelio de arterias adrenérgicos se mantendrán
espirales  Trofoblasto  Vasoconstricción e
b. 16 -22sem: 2da etapa de migración con hipoperfusión  Isquemia
invasión del trofoblasto a miometrio  placentaria  Estrés
Alt- A. espirales  Dilatados y rígidos
oxidativo.
(remodelación + alta capacitancia)

.
FISIOPATOLOGIA
Vasos estrechos propensos a aterosis:
● Células espumosas en la luz  Necrosis
fibrinoide ´infiltrado MN  aumento
compromiso placentario.
● En las pacientes con preeclampsia hay una
sobre expresión de FLt-1 (Receptor soluble)
que impide que se una al receptor 
Placentación anormal.

.
FISIOPATOLOGIA 3. Estrés oxidativo
a. Desequilibrio EROs + inhibe la WNT-Beta
catenina (Etapa 2)
Isquemia placentaria y Sx materno de
b. Factores anti angiogénicos  Disfunción
preeclampsia
vascular
● Isquemia: Aumento factores inducidos por
c. Lípidos susceptibles de oxidación  Toxinas
hipoxia HIF 1/2 α
endoteliales  Lipoperoxidación  Daño
1. HTA, proteinuria y RCIU + Fracaso de la endotelial
diferenciación trofoblástica del fenotipo d. Disminución NO: En condiciones normales
proliferativo al invasivo (Etapa 2). principal vasodilatador + disminuye
2. AutoAntiC anti receptor 1 de la angiotensina agregación plaquetaria  Vasoespasmo + Alt.
II. Endotelinas y agentes vasoactivos (TXA2) +
e. Disminuye prostaciclina (Vasodilatador) en la
placenta  Espasmo + agregación plaq
f. Alt. Prostaciclina y TXA2  Alt. Sistémicas 
CID + depósitos de fibrina

.
FISIOPATOLOGIA
Proteinuria Además, como consecuencia

Los podocitos hacen una red que filtra las proteínas - Edema + Depósitos de fibrina 
por peso mediante el FCVE porque produce factor Endoteliosis glomerular  Disminución
de crecimiento vascular endotelial y se regula irrigación glomerular y TFG 
- Función endocrina y paracrina Disminución volumen plasmático.
- Elevado FCVE producido por el podocito no
- Más frecuente en nulíparas (75%)
se autorregula  “Huecos” entre las barreras - Aumento Crs y ácido úrico
glomerulares
- Contribuye a proteinuria

.
FISIOPATOLOGIA
Alteración de otros sistemas
- Coagulopatía consumo
- Necrosis hepática  aumento de enzimas
- Endoteliosis glomerular  Proteinuria + edema 
IRA
- Alt- prostaciclina y TXA2  Vasoconstricción
arterial y venosa  HTA + SRAA  Pérdida de
sodio  Hipovolemia
- Trombocitopenia y hemólisis  Aumento LDH
- Alt. Endotelial  Aumento permeabilidad vascular
 Edema.

.
 CRITERIOS DE SEVERIDAD

- TAS ≥ 160 y/o TAD ≥ 110

 Este criterio no es dx de preeclampsia.
. - Síntomas inminencia: cefalea en casco, visión
borrosa, Tinnitus, epigastralgia, Clonus.
 Visión borrosa.
 Epigastralgia: Distensión de cápsula
de Glisson.
- Oliguria < 0.5 cc/kg/h.
- RCIU.
- PROTEINURIA: OUT (>=5gr).
 COMPROMISO DE ORGANO
- Paraclínico BLANCO
 CrS >= 1,1 mg/dl.
- HELP
 Plaq <100.000
.  La preeclampsia es una Endoteliosis a nivel multisistémico 
Coagulopatía por consumo
 LDH >600 mg/dl
 Hemólisis por el fenómeno de vasoconstricción sistémica (Fenómeno
mecánico)
 AST y ALT > 40 mg/dl o x2 control de labs o basal de la px en estado
pregestacional
 Vasoconstricción generalizada
 Necrosis centrolobulillar y periportal
 MANEJO
En caso de manejo expectante
- Ecografía seriada para vigilar ganancia de peso
1. Conservador o expectante: Finalizar en
fetal
semana 37 - Inductores de maduración pulmonar fetal
-. PE severa  Betametasona 12mg c/24h x2d
- HELLP  Dexametasona 6mg c/12h x2d
- Eclampsia - Realizar una prueba de bienestar fetal semanal
- Edema pulmonar - Monitorización de presión arterial
- Realizar seguimiento semanal con pruebas de
- Abruptio
compromiso de órgano blanco
1. Finalizar la gestación (signos clinicos o - La frecuencia dependerá de las condiciones clínicas
paraclinicos de severidad) y paraclínicas de la paciente
- Una vez establecido el diagnóstico de PE no es
necesario realizar más proteinurias en 24 H
- Contraindicaciones para manejo expectante
 MANEJO
CONTRAINDICACIONES MANEJO
EXPECTANTE
Maternas:
 PA severa no controlada (PAS >160 o PAD >110 o
más que no responde a la medicación Fetales:
. antihipertensiva)  Pruebas fetales anormales
 Cefalea persistente refractaria a tratamiento  Muerte fetal
 Dolor epigástrico o dolor en la parte superior  Feto sin expectativa de supervivencia en el
derecha que no rta a los analgésicos repetidos. momento del diagnóstico materno (p. ej.,
 Alt. visuales, déficit motor o Alt. sensorial. anomalía letal, prematuridad extrema)

 Infarto de miocardio  Flujo telediastólico invertido persistente

 Síndrome de HELLP en la arteria umbilical.
 Disfunción renal nueva o que empeora (Crs >=1,1
mg/dl o haice baneline)
 Edema pulmonar
 Eclampsia
 PREECLAMPSIA SEVERA

Preeclampsia+ criterio de
severidad
 PREECLAMPSIA SEVERA
Manejo de PE severa
• Finalizar gestación
• UCI
• - Monitorización
Si la TAS ≥ maternofetal
150 mmHg y/o continua
TAD (se manda
≥ 100 a partir
mmHg de las
(pero 30 semanas)
TAS<160mmHg/TAD<110
• mmHg) inicie terapia antihipertensiva:
evaluación de vitalidad fetal por auscultación o empleo de doppler fetal (por lo menos
Nifedipino tabletas
una eco: peso, ILA)x 30 mg 1 tableta VO cada 8 horas o tabletas x 10 mg 1 tableta VO cada 6
horas
• Asegurar 2 accesos venosos con catéter 16 o 18
. • Si se dispone de oximetría de pulso se deberá proporcionar oxígeno suplementario
- Exámenes
para alcanzar saturación de Oxígeno > 95 %. Si no se dispone de oximetría,
- hemograma con recuento de plaquetas
- administrar
Transaminasas oxígeno por cánula nasal a 3 L/minuto
AST y ALT
• - Colocar sonda vesical a drenaje con bolsa de recolección (sonda Foley 14 o 16).
Creatinina
• - Iniciar
Parcial cristaloides
de orina 1 cc/kg/h (como volumen total administrado incluido el goteo de
- sulfato de magnesio)
deshidrogenasa láctica
• - Iniciar
Ecografía obstétrica
sulfato (PEF, ILA)
de magnesio: y Doppler
Evitar de serconvulsione:
que madre posible
Concentración y toxicidad del sulfato de Mg
- Impregnación: 2 ampollas + 150mL SSN 0.9% en 20 minutos (4 g)
- Mantenimiento: 5 ampollas + 500mL SSN 0.9% por bomba de infusión a 50 ml /hora
(1g/h)
1. Dosis tóxica: >7gr
2. Clínica: Oliguria, hipo/arreflexia, Insuf respiratoria
3. Manejo: Gluconato de Calcio 1gr c/5-10min mantener dosis hasta mejoría sintomática .
 CRISIS HIPERTENSIVA
Meta
Cifras tensional mayor o igual a
Lograr TAS entre 140-150mmHg y TAD entre 90– 100mmHg
160mmhg/110mmhg.
(En general meta es sacarlo de los rangos de crisis)
Manejo:
- Nifedipina 10mg cada 20 minutos por 3 dosis
- Examen físico y evaluar vitalidad fetal
- Asegurar accesos venosos con catéter 16 o 18. DE NO alcanzar la meta:
- Oxígeno a 3 L/min
- Labetalol: 20mg IV cada 20 minutos y doblar la dosis
- Sonda vesical
hasta un total de 300 mg/día
- Iniciar cristaloides 1 cc/Kg/h (como volumen
- Hidralazina: 5 – 10 mg IV cada 20 minutos hasta una
total administrado incluido el goteo de sulfato
dosis máxima de 20 mg
de magnesio)
Mantenimiento
- Nifedipino 30 miligramos vía oral cada 8 horas
 CRISIS HIPERTENSIVA

Iniciar sulfato de magnesio:

- Impregnación: 2 ampollas + 150mL SSN
0.9% en 20 minutos (4 g)
- Mantenimiento: 5 ampollas + 500mL SSN
0.9% por bomba de infusión a 50 ml /hora
(1g/h)
 HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
Está caracterizada por la elevación de TA después de la semana 20 de gestación y
antes de la semana 7 post parto en ausencia de proteinuria y/o signos de severidad

• Suele ser transitoria, pero puede ser un Diagnostico

signo de un trastorno hipertensivo • Presion > 140 y/o 90 mmHg en al
crónico a futuro menos 2 ocasiones con al menos 4
horas de diferencia
• Puede progresar a preeclampsia en una • Generalmente asintomática
cuarta parte d ellos casos o cuando se • Ausencia de proteinuria < 300 mg en
presenta antes de la semana 32 de 24h
gestación • Medición de plaquetas, transaminasas
para determinar daño de órgano blanco
para descartar preeclampsia
 HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
Manejo Tratamiento farmacológico
• En estos pacientes, se pueden tratar de forma • TAS > 150 y/o TAD > 100 mmHg
segura ambulatoriamente
• En estos umbrales sin superar los de crisis, se
• Se recomienda visitas al consultorio recomienda iniciar terapia farmacológica
semanalmente o 2 veces por semana (Midiendo
• Se recomienda usar nifedipina en dosis de
su TA)
liberación lenta
• Se recomienda evaluar semanalmente:
• Nifedipina 30 mg diaria
• Relación proteína creatinina
• Recuento de plaquetas fffffff
• TAS 140 -149 y/o TAD 90 – 99
• Creatinina en suero fffffffffffff
• Se inicia terapia farmacológica si estas
• AST y ALT fffffffffffffffffffffffffff presiones son persistentes
• A las pacientes controladas se puede planificar • Se trata con nifedipina a mismas dosis
parto normal entre la semana 38 - 39 mencionadas
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CRÓNICA
Definida como la elevación de la TA (>140 y/o 90 mmHg) conocida antes del
embarazo o detectada antes de la semana 20 de gestación.
También definida como persistencia de TA elevada en al menos 12 semanas pos
parto.

2 tipos Riesgos
• Hipertensión  TAS > 140 mmHg y/o TAD > • Maternos
90 mmHg 1. IRA (OR 14.6), Edema pulmonar (OR 9.3)
• Hipertensión grave  TAS > 160 mmHg y/o 2. Preeclampsia superpuesta (RR 7.7),
TAD > 110 mmHg Desprendimiento placenta (OR 2.3)
• Fetales
1. Mortalidad perinatal
2. Parto prematuro, BPN y pequeños para EG
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Evaluación clínica CRÓNICA
• Evaluar la TA, FC y EF teniendo en cuenta la
auscultación pulmonar
• Además de las pruebas prenatales de rutina se
recomienda pedir creatinina y relación proteína
/ creatinina en orina
• Tener un punto de referencia de transaminasas,
plaquetas de la paciente
• Aspirina  Dosis bajas después de las 12
semanas de gestación como profilaxis. Dosis
de 81 mg/día (Metaanálisis recomiendan dosis
mas altas como 100 – 150 mg/día)
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
•
Manejo
Px sin terapia previa y sin daño órgano
CRÓNICA
blanco  Iniciar tratamiento si presión
arterial > 140/90 mmHg
• Px con tratamiento previo y sin daño
órgano blanco  Suspender medicamentos
contraindicados en gestación y cambio a
nifedipino
• Px con daño en órgano blanco  Después
de iniciar tratamiento, buscar entre TAS 120
– 138 / TAD 80 – 89 mmHg
• Fármacos de elección  Comenzar con
labetalol, nifedipina o metildopa. Se
recomienda subir dosis si en al menos dos
mediciones la TA sigue elevada.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CRÓNICA
Preeclampsia sobreagregada
• Ocurre cuando se diagnostica en pacientes previamente diagnosticada con hipertensión crónica.
• La preeclampsia superpuesta es probable en los siguientes casos:
1. Aumento repentino de la TA previamente bien controlada o necesidad de aumento rápido de
medicación (Incluso considerada solo si tiene TA > 160 y/o 110 mmHg
2. Nueva aparición de proteinuria o aumento repentino de proteinuria en paciente con proteinuria
conocida antes del embarazo (Generalmente un aumento del 100% en relación a proteinuria
anterior)
• Características de preeclampsia grave superpuesta:
3. TA muy elevada a pesar de tratamiento antihipertensivo
4. Trombocitopenia (< 100.000), transaminasas elevadas dos veces el limite superior normal o
dolor persistente en CSD o epigástrico
5. Edema pulmonar, alteraciones visuales o insuficiencia renal de nueva aparición
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CRÓNICA
Preeclampsia sobreagregada

Manejo
• Generalmente su manejo es similar al de los
pacientes con preeclampsia
• Siempre monitorizar a las pacientes
intrahospitalario, y solo ambulatorio en pacientes
estables y sin características graves
• El momento del parto se basa en la EG, gravedad
de la enfermedad y progresión
• La frecuencia de eclampsia en pacientes con
preeclampsia superpuesta puede ser del 2.4%, por
lo que se administra Sulfato de magnesio si
presenta características graves
 ECLAMPSIA
Presencia de convulsiones generalizadas en pacientes con preeclampsia a menudo
precedida de eventos premonitorios como cefalea intensa e hiperreflexia, pero pueden
ocurrir en ausencia de estos. Ocurre desde la 20 semana de gestación o inclusivo 7
semanas pos parto.

Fisiopatología Cuadro clínico y diagnostico

1er modelo • Hipertensión (75%)
• La hipertensión provoca alteración del sistema • Cefalea frontal u occipital (66%)
autorregulador de la circulación cerebral • Alteraciones visuales como fosfenos (27%)
• Conduce a hipoperfusión, disfunción endotelial y • Dolor en CSD o epigástrico (25%)
edema vasogénico y/o citotóxico
• Asintomático (25%)
2do modelo
• Convulsiones tónico clónicas generalizadas y
• Activación del sistema autorregulador puede autolimitadas
llevar a constricción de vasos cerebrales,
hipoperfusión con isquemia localizada y el edema • Siempre descartar causas secundarias
vasogénico
 ECLAMPSIA
Manejo
Oxigenación materna
• Colocar materna decúbito lateral y administrar O2
suplementario por mascarilla (8 – 10 l/min)
Iniciar sulfato de magnesio:
Tratamiento de la hipertensión
• - Impregnación: 2 ampollas + 150mL SSN
Elección de fármacos y dosis según el mismo
manejo de la preeclampsia 0.9% en 20 minutos (4 g)
- Mantenimiento: 5 ampollas + 500mL SSN
Medicamentos anticonvulsivantes
0.9% por bomba de infusión a 50 ml /hora
• En actividad convulsiva persistente  (1g/h)
Convulsiones activas durante mas de 5 minutos, se
inicia Lorazepam 4mg IV pasar en 2mg/min
(repetir si convulsión continua)
Prevención de convulsiones
• Profilaxis con sulfato de magnesio
 SINDROME DE HELLP
Acrónimo referido a un síndrome en pacientes embarazadas basado en hemolisis,
enzimas hepáticas elevadas y bajo recuento plaquetario
 SINDROME DE HELLP
Cuadro clínico
Mayoría de pacientes
• Dolor en parte superior del abdomen o epigastrio Criterios diagnósticos
• Nauseas, vómitos y malestar generalizado
• Hipertensión y proteinuria presente
• Sangrado de mucosas o hematuria por
trombocitopenia
Manifestaciones graves
• Hemorragia hepática (Hematoma hepático
subcapsular) y rotura que provocan dolor intenso,
hipotensión y taquicardia
 SINDROME DE HELLP
Manejo
Tratamiento de la hipertensión
• Siempre manejar en un 3er nivel por
complicaciones Parto y cesaría:
• Se debe tratar con antihipertensivos inmediatos - Cesárea en pacientes hemodinamicamente
para reducir riesgo de ACV. El enfoque es parecido estables con anemia corregida
a la preeclampsia - Parto rápido en embarazos > 34 semanas
Imágenes hepáticas y manejo y embarazos < 34 semanas con
• En pacientes con dolor en CSD para busca complicaciones graves (Sin
hemorragia hepática, incluso si las enzimas complicaciones se retrasa el parto 48h
hepáticas salen normales para uso de corticoesteroides)
• Se recomienda uso de ecografía o TC
• Transfusión sanguínea si HB < 7g/dl y plaquetas si
PLT < 20.000 células/ml
• Tratamiento quirúrgico si hay rotura
 REFERENCIAS
• ACOG. Gestational Hypertension and Preeclampsia. www.acog.org. Published 2020.
https://www.acog.org/clinical/clinical-guidance/practice-bulletin/articles/2020/06/gestational-hypertension-a
nd-preeclampsia
• Baha M Sibai, MD. HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets). UpToDate.
Published 2022..
https://www.uptodate.com/contents/hellp-syndrome-hemolysis-elevated-liver-enzymes-and-low-platelets?se
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• American College of Obstetricians and Gynecologists. Preeclampsia and High Blood Pressure During
Pregnancy. www.acog.org. Published April 2022.
https://www.acog.org/womens-health/faqs/preeclampsia-and-high-blood-pressure-during-pregnancy
• National Institute for Health and Care Excellence. Overview | Hypertension in pregnancy: diagnosis and
management | Guidance | NICE. Nice.org.uk. Published June 25, 2023.
https://www.nice.org.uk/guidance/ng133
• Slade L, Wilson M, Mistry HD, et al. The 2017 American College of Cardiology and American Heart
Association blood pressure categories in the second half of pregnancy—a systematic review of their
association with adverse pregnancy outcomes. American Journal of Obstetrics Gynecology . Published
online January 1, 2023. doi:https://doi.org/10.1016/j.ajog.2023.01.013