Preguntas - Examen de Grado

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PREGUNTAS EXAMEN DE GRADO
Medicina (Universidad Privada del Valle)
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Preguntas
para el Examen de Grado
y Pre Grado

2018

By : Stefânya Caetano de Oliveira


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GINECOLOGIA Y
OBSTETRÍCIA

By: Stefânya Caetano de Oliveira


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AMENORREA
Cuales son las fases de ciclo ovariano e uterino
Ovariano: folicular e lutea
Que es metrorragia Uterino: proliferativo, secretora y menstrual
Sangramento abundante proveniente del utero en intervalos
irregulares Cual es la acción de los neuro hormonios hipotalaminos
sobre la adenohipofisis.
Definicion de amenorreia primaria  GnRH( hormonio liberador de gonadotrofina ): FSH,
Ausencia de menstruacion a los 14 años asociados a falla en LH
el desarrollo sexual (ausencia de caracteres sexuales) o  CRH( factor liberador de corticotrofina ) : ACTH
ausencia de menstruacion a los 16 años con desarrollo sexual  GHRH( hormonio liberador del hormonio de
crecimiento ) : GH
Causas de amenorrea e ejemplos  TRH( hormonio liberador de TSH: TSH
1 – utero vaginal: S. de asherman, atrofia endometrial  PIF: (factor inibidor de la prolactina )= dopamina :
2 – gonadal: SOP, tumores ovarianos , menopausa precoce prolactina
3 – hipofisiario: S. Sheehan , adenoma hipofisiario
4 – hipotalámica: anorexia , ejercicio físico , atletas, tumores Que es menstruación
Es un sangrado genital de origen intrauterino, periódico y
Diferencia de menopausia y climaterio: temporario en la mujer, que se manifiesta a cada mes, se
Menopausa es el cese permanente de la menstruación, inicia con la menarca y termina con la menopausia
ultima menstruación por 12 meses consecutivos de
amenorrea > 45 hasta 55 años Que es menopausia precoz
Climanterio: periodo de transición entre ciclo reproductivo e Ocurre cuando la últimamenstruación acontece antes de los
no reproductivo 40 años.

Que es menacme Que es senectude
Periodo fértil dela mujer que va desde la 1 menstruacion Periodo que sigue a la menopausia y tiene inicio a los 65 años
hasta la ultima, que se inicia con el amadurecimiento de eje
hipotálamo –hipofise –ovario Describa la fase folicular /proliferativa del ciclo menstrual
Duración variable, Predominio del estrogenio, acion
Definición de amenorrea secundaria proliferativa endometrial, folículo, FSH
Ausencia de menstruación por 6 meses (periodo irregular) o
por 3 ciclos consecutivos (periodos regulares) Describa la fase lutea /secretora
Duración mas fija +‐14dias, predominio de la progesterona,
Cual es la orden de desarrollo sexual en niñas acción secretora endometrial, cuerpoluteo, LH
1 – telarca: surgimento de las mamas
2 – pubarca: surgimiento de los pelos pubianos Describa la fase de ovulación
3 ‐ estiron de crecimiento Pos el pico estradiol y LH, con acción de la prostaglandina y
4‐ menarca: primera menstruación enzimas proteolíticas.

CICLO MENSTRUAL Cuales son las repercusiones endocrinas del ciclo menstrual

Fisiopatología de ciclo menstrual
Hipotalamo libera hormonas liberadora de gonadotrofina (
GnRH) , esta hormona estimula la hipofise anterior a liberar
FSH (hormonio fólico estimulante ) e LH(hormonio
luteinizante ) ,estas hormonas entonces actúan en las
gonadas (ovarios) estimulando a producion de estrogenio y
progesterona que van actuar en edometrio provocando
alteraciones de tipo proliferativo e secretor . cuando no hay
feucundacion la secreción de estrogenio y progesterona por
el cuerpo luteo cae , llevando al sangramiento mestrual .
Cuales son los hormonios ovarianos
O que es ciclo menstrual Estrogenios (principal producto ovariano‐ estradiol),
Conjunto de eventos endocrinos interdependientes del eje androgenios y progesterona
hipotálamo hipófisis ovario y cambios fisiológicos en el
organismo visando a preparación para una posible gestación.


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Del punto de vista funcional, los ovarios pueden ser

Explique el ciclo hormonal endocrino da ovulación divididos en tres compartimientos, cuales son:
1 – folicular: secreción de estrogenio y inhibia A por las
células de la granulosa
2 – cuerpo luteo: secreción de progesterona y inhibina B por
la granulosa
3 – estroma: secreción de androgenios

Como subdividide o ciclo ovariano
1 – fase folicular: del 1 dia de la menstruación hasta el dia del
pico de LH (recrutamiento)
2‐ fase ovulatoria: recomienzo de la meiose I pos el pico de
LH, auemnto en la producion de progesterona 12 a 24 horas

antes de la ovulación e roptura folicular
Explique el sistema de las dos células u dos gonadotrofinas
3‐ fase lutea: periodo de ovulación hasta el surgimiento de la

menstruación

Cuales son las fases de ciclo uterino
1 – menstrual: las alteraciones predominantes son infiltración
leucocitaria y reacción decidual del estroma
2‐ proliferativa: intensa actividad mitótica en las glándulas y
en el estroma endometrial. El endomentrio atinge cerca de
10mm en periodo pre ovulatorio
3‐ secretora: secreción glandular y edema de estroma

AMENORREA

Cite causas de influencias endógenas e ambientales en la Cual es la diferencia entre amenorrea secundaria e atraso
secreción de GnRH. menstrual
Ejercicio físico, estrese, ansiedad, fobias, e dietas radicales. Amenorrea: ausencia de menstruaccion por 6 meses o 3
Tales condiciones poden llevar a regulación incorrecta del eje ciclos consecutivos.
hipofise – ovario, consecuentemente a amenorrea Atraso: cuando no atinge el periodo de la amenorrea,<6
secundaria. meses <3 ciclos (presunción de embarazo)

Describa las frecuencias e amplitudes de la fase menstrual
Fase folicular: aumento de la frecuencia y en la amplitud
Fase lutea: disminución progresiva de la frecuencia de los
pulsos y mayor amplitud que en la fase folicular

Cite las hormonas liberadas por la adenohipofise y
neurohipofise
Adenohipofise: FSH, LH, ACTH, PROLACTINA, TSH, GH
Neurohipofisis:ADH, oxitocina

Cual es a lafunción de la oxitocina
Contracción de la musculatura uterina durante el trabajo de
parto
Contracción mioepiteliales de los ductos lactíferos mamarios
que ocurren durante el reflejo de eyección de leche

Donde están situados los barroceptores
Paredes de atrio izquierdo, seno carotideo, arco aórtico

Función de los ovarios
Producción de ovulos con capacidad de serem fecundados

por los espermatozoides.
Sintese de hormonios que provocaran alteraciones en cuerpo
de la mujer favorecendo la nidación y desarrollo de embarazo


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Cite la causa de amenorreias primarias Explique los pasos de la investigación de la amenorreia
 Disgenesias gonadais ( s. de Turner 45X0) secundaria
 Hipogonadismo de causa hipotalamica 1‐ Excluir gestación – BHCG
 Ausecia de utero, cuello o vagina 2‐ Dosar TSH y prolactina :
 Septo vaginal o himen imperforado 3‐ Teste da progesterona: hubo sangrado (anovulación
 Enfermedad hipofisiaria –SOP) / no hubo: pensar en causas de falta de
estrogenio, lesión del endometrio, obstrucion. (ir
Exames complementarios para amenorreia primaria con para paso 4)
ausencia de caracteres sexuales 4‐ Teste de estrogenio + progesterona: hubosangrado
(Problemas en compartimiento II‐III‐IV – ir para paso
5).
No hubo sangrado: alteraciones uterovaginales
(hinemhiperfurado…)
5‐ Solicitar FSH : definie se a causa de estrogenio é
ovariana o central . FSH auto ( causa ovariana‐
falencia ovariana ,hipogonadismo ‐
hipergonadotrofico ) FSH normal o bajo ( causa
hipotalamica o hipofisiaria – ir para paso 6)
6‐ Teste de GnRH: se LH e o FSH auto causa
hipotalamica . se no hay aumento de LH o FSH
Cual tratamiento de SOP ,causa hipofisiaria .
Actividad física, dieta.
Tratar síntomas Cite ejemplos de causas de amenorrea secundaria
Control de insulina: metformina Hipotamicas: anorexia, ejercicio, atletas, tumores
Hisurtismo: estético (depilación), ciproterona Hipofisiarias:S. de Sheehan, prolactinoma
Control de ciclo: ACO o progesterona Ovarianas : falencia ovariana precoz , síndrome de savage ,
Gestación:clominofeno (indutores de ovulación) SOP
Uterovaginal : sindrome de Asherman , causas anatómicas
Complementares para amenorreia primaria con caracteres
sexuales presentes
SINDROME DEL OVARIO POLICISTCICO

Cual es la triada de SOP
Atraso menstrual+infertilidad +hiperandrogenismo

O que es SOP‐ definición
Conjunto de signo y síntomas que influe alteraciones
reproductivas, endocrinológicas y metabólicas

O que debemos preguntar durante un exame frente una Cuales son las manifestacione clínicas de SOP
paciente con amenorreia secundaria . Androgenismo (acné, alopecia, hisurtismo) infertilidad,
obsidad, disturbio menstrual, resistencia a insulina‐(acantosis
nigricans)

Cual es el criteico de Rotterdan para diagnostico de SOP
1‐ Ovarios policisticos a USG(>12 foliculos de 2‐9mm ou
>103cm ovario)
2‐ Oligo o anovulacion
3‐ Hiperandrogenismo
Dx: 2 dos 3 criterio

Cuales son las complicaciones de SOP
Cuales son los medicamentos agonista dopaminergicou 1‐ Resistencia a insulina : DM,HAS, enf.cardiovascular,
utilizados em caso de hiperprolactinemia dislipidemia
Bromocriptina o carbegolina 2‐ Hiperandrogenismo: anovulación, estética , Ca de
mama e ovario
3‐ Anovulación : infertilidad, hiperplasia e CA
endometrial

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CANCER DE MAMA

Definición de cáncer de mama
Proliferación maligna de las células epiteliales que margeiam
los ductos y o los lobulos

Cuales son los factores de riesgo para el cáncer de mama
Sexo feminino
Edad
Historia familiar de 1 grado
Nuliparidad
Menarca precoce <11 años
Menopausa tardia
Dieta rica en gordura Cuales son los tratamientos para el cáncer de mama
Primiparidad tardia 1‐ Conservador : (hasta 3,5 cm o <20% de la mama)
Mutaciones genéticas del BRCA1 Y BRCA2 Segmentectomia, cuadrantectomia (saca piel)
Obligatorio realizar radioterapia pos quirugico
Cuales son las lesiones mamarias que no tiene riesgo de 2‐ Radical – mastectomía
Cancer Hasteld: saca los 2 pectorales + esvaziamento axilar
Ectasia ductal, fibroadenoma, cisto, mastitis, fibrose Patey: saca solo el pectoral menor+ esvaziamiento
Madden: deja los 2 pectores, saca mama+
Diagnostico de cáncer de mama esvaziamiento
Autoexame da mama> 25 anos despues de la menstruacion ‐ 3‐ Tumor infiltrante = avaliar axila
1 fase do ciclo Lifonodo centinela negativo: no hace esvaziamiento
Anamesis e exame fisico : Linfonodo positivo: hace esvaziamiento
Ultrasonografia : em mamas densa 4‐ Quimioterapia adjuvante :
Benigna : hipoecoica /anecoica, bien delimitado, lateral> Tumor >1cm, Lifonodo positivo, Metástasis
vertical, reforzó posterior , sombra lateral. hematogenica
Lesiones suspecha : ecos irregulares , borde irregular, sombra 5‐ Radioterapia adjuvante
acústica posterior. Cirugía conservadora, tumores >4cm
Mamografía: avaliacion de nódulos palpables, rastreo de Hormonoterapia: tamoxifeno, transtuzumabe
lesiones, único que detecta microcalcificaciones >40 años
Malignidad: lesiones espiculadas, limitis mal definidos Cuales son los factores de protección para cáncer
microcalcificaciones agrupadas, de mama
PAAF: 1exame de nodulo palpable Lactación
Core biopsia: histopatológico Uso de anovulatorios
Biopsia cirugica, mamotomia Laqueadura tubarica

Cuales son los grupos de riesgo para cáncer de mama
Familiar de 1 grado antes de los 50 anõs con CA CANCER DE OVARIO
Familiar de 1 grado con Ca de ovario o mama bilateral
Familiar masculino Cuales son los factores de riesgo para cáncer de
Lesiones atípicas o Ca lobular in situ ovario
BRCA1 Y BRC2 Historia familiar
Edad:>60 años
Descreva la clasificacin de birads Mutacion de gen BRCA
Cancer de mama
Dieta rica en grasa
Obesidad
Nuliparidad
Inductores de la ovulación


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CANCER DEL CUELLO UTERINO Causas de amenorrea fisiologíca
Embarazo
Cuales son los factores de riesgo para el cáncer de Lactación
cuello uterino Pre menarca
Infección por el HPV (cepas 16‐18) Pos menopausa
Sexarca precoz
Múltiplos parceros ENDOMETRIOSE
DST
Tabagismo Definición de endometriose
Desnutrición Enfermedad inflamatoria, caracterizada por la proliferación
de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina
Sobre el HPV, cuales cepas son mas oncogénicas y
cuales son para condilomas Cuales son las lacolalizaciones de la endometriose
Oncogénica: 16‐18 Ovarios; + frecuente
Condilomas: 6‐11 Ligamientos utersacros
Fundo de saco,colon, sigmoides e vagina
Hable sobre la vacunación de HPV
Bivalente: cepas 16‐18, en edad de 10‐25 años Cuales son las manifestaciones clínicas de la endometriose
Tetravalente: cepas 6‐11‐16 e 18, de los 9‐ 26 años Dismenorrea progresiva, dolor pélvico
Dispareunia, infertilidad
Cual es el tratamiento para el condiloma Alteraciones de las funciones de eliminaciones (diarrea)
Quimico:podofilina, acido tricloroacetico Exame físico : nodulo ao toque vaginal/retal, utero fijo,
Eletrocaulterio doloroso e massa anexial
Cirugico – extirpación
Cuales son los factores de riesgo para endometriose
Clasifique las NIC de cáncer de cuello uterino Historia familiar, raza blanca,anorexia, fatores
NIC I: lesión de bajo grado – control, se en 2 años anatómicos,poliamenorrea, nuliparidad, flujo intensos,
persistir en NIC I, tratamiento destructivo primiparidad idosa, malformanciones uterinas, reflujo de
(Crioterapia, cauterización) sangre
NICII: lesión de alto grado
NIC III: severo, carcinoma en situ Que exames complementares usted soliciataria para
NIC II Y III: Cirugico / cone endometriose
Clínico
PAPANICOLAU USG: endometrioma
RM, laparoscopia (patrón oro)
Como se coleta el PAP Histopatologico
Coleta ectocervical: espátula de ayre
Colecta endocervical: cepillo endocervical Tratamiento para endometrioses
Dolor : clínico( AINES )
Anticoncepcionais, análogo de GnRh. el objetivo del
Cuales son los requisitos para la toma de PAP tratamiento es bloquear la menstruacion
No estar menstruada, No aplicar crema vaginal Endometrioma: cirugia (cistectomia)
No hacer lavado vaginal 24 horas antes
No hacer relaciones sexuales 24 horas antes
MIOMA UTERINO
Cual es la clasificación de PAP
Clase I: normal Que es mioma uterino
Clase II: inflamatorio Son neoplasias benignas, originadas por la proliferacion de
Clase III: citología sugestiva / displasia moderada celulas del musculo liso en miometrio .ocurre por la
Clase IV: carcinoma in situ expansión clonal de las células miometriales que tiene un
Clase V: malignidad / cáncer invasor incremento de los receptores de estrogenio e progesterona

El PAP ayuda a detectar cuales patologías
Cáncer cervical
Infecciones vaginales(gardnerella, tricomoniase, candidiasis)
Sífilis, gonorrea, clamidia, condilomatose


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Progesterona: para disminución de sangrado

Según la localización, como se clasifica los miomas
Que es adenomiose
Presencia de tejido endomentrial (glandula e estroma) en el
miometrio.
Clínica: sangramiento uterino anormal, dismenorrea
progresiva, aumento uterino.
Diagnostico: USG/ RMN (medida de la zona yuncional
mioendometrial >12mm. biopsia patrón oro
Tratameinto: ACO, histerectomía (ttodefinitivo)

INFERTILIDAD / ESTERELIDAD

Cuales son los factores de riesgo para miomas Que es infertilidad
Nuliparidad Ausencia de embarazo pos 1 año de coito sin protección,
Menarca precoz con por lo menos 2‐3 relaciones sexuales semanales
Obesidad Se puede clasificar en primaria (nuncaembarazo) secundara
(gestación previa pero con feto muerto – aborto).
Cual es la clínica del mioma Avaliacion: frecuencia de las relaciones sexuales, edad de la
Maioria asintomática mujer >35 años, tiempo de coito sin protección.
Sangramentos intermestrual, dolor e pression pélvica, Causas: edad de la mujer >35 años,anovulación, factor
poliuria,nicturia, constipación intestinal, aumento del tuboperitoneal, factor masculino.
tamaño abdominal Diagnostico:hormonios, USGTV, espermograma, prolactina,
histerossalpingofraia, videolaparoscopia, histeroscopia.

Que es esterelidad
Incapacidad permanente de embarazar .

VULVOVAGINITIS

Cuales son las vulvovaginites
Vaginose,candidiase, tricomoniase

Que es la vaginose
Desequilíbrio da flora; ↑ população de anaeróbios
Agente:Gardnerella vaginalis
Según la clasificación de degeneración del mioma Diagnóstico: 3 dos 4 critérios de AMSEL
Hialina: mas común 1) Corrimento branco‐acinzentado, branco, homogêneo
Cística 2) pH vaginal > 4,5
Calcificaciones 3) Teste das aminas/ Whiff (+)
Roja, rubra: mas común el embarazo 4) Clue cells (células‐alvo/chave)
Necrose:
Sarcomatosa: crecimiento en la pos menopausa Tratamento:
Metronidazol 500mg VO 12/12h por 7 dias
Cual exames complementarios para mioma
USG TV: nódulos hipoecoicos
RM
Histeroscopia

Cual es el tratamiento para mioma
Cirugico:
Miomectomia por laparotomía
Histerectomía
Embolizacion: no se hace mucho
Medicamentoso
Análogo de GnRh (danazol)

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Que es la candidiase
Agente: Candida albicans
Diagnóstico: prurido, corrimento branco‐aderido, em
nata, pH < 4,5 e pseudo‐hifas
pH <4,5 = ou é fisiológico ou é candidíase
Tratamento:
฀Miconazol/ Clotrimazol local 7 noites ou
฀Fluconazol VO (+ usado em casos recorrentes: 4 ou
mais episódios ao ano) Herpes simples
Obs.: Candidíase de repetição: fluconazol nos dias 1,4 e 7,e, Agente: Herpes simples
depois 1cp/sem por 6 meses Diagnóstico:
฀Vesículas e úlceras dolorosas e limpas
฀Adenopatia dolorosa que não fistuliza
Tratamento: aciclovir 400mg 3x/dia 7‐10 dias
+ sintomático (analgésicos/ limpeza local)
Obs.: na recorrência = 5 dias
Lesão herpética ativa no TP = cesariana (indicação
absoluta)
Cancro mole
Agente: Haemophilus ducreyi
Que es la tricomoniase Diagnóstico: múltiplas úlceras que doem, com fundo sujo,
Agente: Trichomonas vaginalis adenopatia que fistuliza por um único orifício
Diagnóstico: corrimento amarelo‐esverdeado, bolhoso, Tratamento: azitromicina 1g VO dose única.
pH > 5, colo em framboesa, protozoário móvel Tratamento:
฀Metronidazol 500mg VO 12/12h por 7 dias
TEM QUE SER VIA ORAL ! CREME NÃO PODE
Observações:
฀Convocar e tratar parceiro
฀Rastrear outras DSTs
฀Se tem Trichomonas no preventivo = tratar!

Sifilis
Agente: Treponema pallidum
Formas clínicas
฀PRIMÁRIA: cancro duro: úlcera única, indolor, que
some

฀SECUNDÁRIA: condiloma plano e cutaneomucosa não
Qual les son las cervicitis
ulcerada
Agente: GONOCOCO e CLAMÍDIA
฀TERCIÁRIA: gomas, tabes dorsalis, aneurisma aórtico
Fatores de risco: transmissão sexual (número de
Diagnóstico laboratorial:
parceiros,..)
VDRL = rastreio e segmento
Diagnóstico: corrimento cervical, colo hiperemiado, colo
FTA‐ABS (+) = tem ou teve sífilis
friável, sinusorragia, dispareunia
Tratamento:
฀Ceftriaxone 500 mg IM ou Cipro 500mg VO
(gonococo) + Azitromicina 1g VO ou Doxiciclina VO 7
dias (Clamídia)
Tratamento:
฀PENICILINA BENZATINA
Primária: 1 x 2,4 milhões UI IM
Secundária: 2 x 2,4 milhões UI IM
Terciária ou duração indeterminada: 3 x 2,4 milhões UI IM


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Linfogranuloma venereo
Agente: Chlamydia trachomatis L1, L2 e L3 CAMBIOS FISIOLOGICOS EN LA GESTACIÓN
Diagnóstico: pápula/ úlcera indolor, adenopatia dolorosa
que fistuliza em “BICO DE REGADOR” Cambios fisiológicos en la gestacion
Tratamento: doxiciclina 100mg VO 12/12h 14‐21 dias 1‐cutaneas:estrías, cloasma, línea alba
2‐utero: crecimiento uterino, amolecimiento de utero,
3‐osteoarticular: acuentuacion de la lordose, marcha
anserina
4‐urinarias: aumento de la filtración glomerular,
compresión ureteral
5‐respiratoria: hiperventilación, alcalose respiratoria
compensada
6‐hematologicas: aumento del volumen plasmático,
aumento del eritrocito, anemia fisiológica dilucional,
Donovanose leucocitose, tendendciapro coagulante
Agente: Callymatobacterium (Klebsiella) granulomatis 7‐metabolicas: hipoglicemia de jejum, hiperglicemia pos
Diagnóstico: úlcera profunda, indolor e crônica. Biópsia prandial
com corpúsculos de Donovan 8‐cardiovasculares: soplo sistólico, aumento del DC e
Tratamento: doxicilina 100mg VO 12/12h 21 dias (ou até disminución de RVP, disminución de PA >2trimestre.
desaparecer a lesão) 9‐gastrointestinal: reflujo,constipación,nauseas,vomitos.

PRE NATAL

Que es el Pre natal
Es un cunjunto de acciones y procedimientos destinados a
la prevención, diagnostico y al tratamiento de factores que
pueden condicionar a morbimortalidad materna y fetal.

Cual es el objetivo del pre natal
1‐estabilizacion precisa de la edad gestacional
2‐identificacion de factores de riesgo y prevención de
complicaciones obstétricas
3‐identificacion y tratamiento de enfermedades
intercorrentes
Condiloma acuminado 4‐avaliacion del bien estar fetal y materno
Agente : HPV, cepas 6‐11 5‐educacion y promoción de cuidados a la madre con la
Caracteristicas : crecimiento blanco, papilomatoso, a salud
principio pequeñas pero pueder crecer e caracterizar por
cove flor . Cuantos controles pre natal de debe realizar durante la
Diagnostico : papanicolau gestacion
Tratamiento : acido dicloroacetico ,eletrocauterizacion , De 4‐6 control
extiparcion quirurgica 1ºtrimestre: 1 consulta
2ºtrimestres: 2 consultas
3ºtrimestres: 3 consultas


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Cuales medicamentos debe se indicar a la embarazada
1‐acido fólico: hasta da 12 semanas para prevención de de
defecto de tubo neural
2‐ hierro:profilatico, para prevención de y reducion de la
anemia

Cuales son las vacunas que debe ser realizada en la
embarazada
1‐imunizacion antitetánica: para prevenir el tétano TORCH
neonatal,
2‐ las vacunas inactivas, aplicar solamente pos el primer Que son las TORCH
trimestre. Jamás aplicar atenuadas. Son infecciones transmitidas por la madre a su hijo
Hacer dt/dtpa: 3 doses con intervalo de 30 dias (2 de dt y la T‐ toxoplasmose
ultima de dTPa + vacunación de HBV O‐ otras (sífilis, HIV, varicela, TB, etc)
O que se debe hacer y solicitar en la primera consulta de R – rubeola
pre natal C – citomegalovirus
1. Comprobar la gestacion – BHCG y USG H‐ herpes
2. Determinar la edad gestacional
3. Determinar DPP : suma 7 dias al 1 dia de la TOXOPLASMOSIS
menstruación y resta 3 meses
4. Historia clínica, patológica , antecedente familiares
5. Exame físico : peso , altura , IMC,signos vitales , examen Que es la toxoplasmosis y su via de transmision
obstétrico Es una enfermedad infecciosa causada por un protozoo,
6. Solicitar laboratorios : toxoplasma gondii, huésped definitivo en los felinos. Su via
T: tipagem sanguíneo y factor Rh( se RH‐ , coomb indireto de transmisión es fecal oral por ingesta de alimentos
E: Exame de orina , urocultura contaminados con heces de gato y via placentaria.
S: serologías para : HIV, HBsAG,VDRL
T: toxoplasmose ( IgM,IgG) Cuales son las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis
A: anemia (hemograma y glicemia) Fiebre moderada, cefalea, mialgias, adenopatías, exantemas
R: repetir en 30 semanas de gestacion maculopapular en la mujer,
La infección placentaria puede producir parto prematuro,
En que edades gestacional se realiza ecografía muerte fetal o aborto.
4 semanas: saco gestacional RN puede presentar la triada de SABIN:
5 semanas: vesicula vitelinea Hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, corioretinitis
6 semanas: embrión
7 semanas: FCF
6‐10semanas: transvaginal > identifica FCF y edad
gestacional
11‐16semanas: abdominal > comosomopatias /
translucencia nucal para diagnostico de Sindrome de Down
20‐24semanas: abdominal > morfología
32 semanas: abdominal > implantación placentaria y
maduración
36‐ 38 semanas >abdominal: diámetro
biparietal,crecimiento, avaluación de
líquidoamniótico,presentación, grado placentario

Que se valora las maniobras de leopold
1. Palpación de fondo : determina el polo fetal que ocupa el
fondo uterino
2. Posición y situación : determina la posición del dorso fetal Como se hace el diagnostico de Toxoplasmosis
y la situación
3. Presentación : determina la presentación fetal
4. Permite valorar el grado de encajamiento

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Como se realiza el rastreo para infeccion por el GBS‐
Cual es el tratamiento para la Toxoplasmosis en el Streptococcus del grupo B o agalactiae,se realiza con Swab
embarazo vaginal e retal entre 35‐37 semanas
1‐ Tratamiento materno : espiramicina 500mg c/ 8h durante
30 dias en edad gestacional < 20 semanas y > 37 semanas +
investigación fetal (aminiocentesis o cordocentesis )
2‐ Tratamiento fetal : sulfadiazina 500mg c/4h +
pirimentamina25‐50mg c/12h por 30 dias (inhibidor del
acido fólico ) +acido fólico.
Obs: pirimentamina hay que usar pos las 20 semanas de
gestacion por ser teratogenico y la sulfadiazina usar antes
de las 37 semanas pues puede producir Kernicterus
3‐ Tratamiento en el RN : pirimetamina 1mg/kg +sulfadiazina
50mg/kg c/12h por 3 semanas

RUBEOLA OLIGOAMNIOS

Que es la rubeola Que es Oligoamnios
es una infección causada por el virus RNA, su pasaje Se trata de la reducción de liquido amniótico <300 ml o <
transplacentaria produce la denominada Embriopatia 5cm
Rubeolica , caracterizada por presentar alteraciones : Causas: insuficiencia placentaria, PRM, pós maturidad, mal
catarata , microftamia, sordera, cardiopatías , microcefalia . formaciones fetales (renales).

Cuál es el diagnostico de Rubeola Consecuencias de Oligoamnios en el Feto
1‐inhibicion de hemaglutinación IHA Pequeño, piel seca y dura, deformaciones de columna
2‐serologia para rubeola vertebral o las extremidades.
3‐ELISA Se hace diagnostico por altura uterina e USG

Cual es el tratamiento para la Rubeola
Vacunación a las mujeres en edad fértil y evitar embarazo POLIHIDRAMNIOS
después de 1 mes

CITOMEGALOVIRUS Que es polihidramnios
Cuadro clínico caracterizado por el aumento exagerado del
Que es el citomegalovirus líquido amniótico > 2000ml o índice de líquido amniótico >
Es una enfermedad enfermedad infecciosa causada por 24 cm.
virus DNA, miembro de grupo de herpes virus, con via de Causas:idiopático,diabetes, mal formaciones fetales (SNC,
transmisión trasplacentaria, lactancia, y contacto con TGI) hidrops fetal, sifilis congenita.
liquidos corporales.
Cual es la clinica de polihidramnia
Cuales son los signos y síntomas de citomegalovirus Aumento de la altura uterina, dolor intenso, nauseas y
RN:petequias,ictericia,hepatoesplenomegalia, vomitos, trastorno cardiorespiratorio, auscultación fetal
hiperbilirrubinemia trombocitopenia . difícil
Anormalidades neurologicas : hipotonia , convulsiones,
microcefalia, corioretinitis , nistagmo, deficit neurologico Cuales son las formas clínicas de polihidramnia
1‐aguda: mal pronostico: se desarrolla entre las 20‐26
Como se diagnostica e tratamiento para citomegalovirus semanas
Serologia : ELISA 2‐cronico: bien tolerado, ultimo trimestre
PCR para IgM
Tratamiento : ganciclovir 5mg/kg cada 12h por 14‐21 dias Cual seria el tratamiento para polihidramnia
Restriccion hídrica
Diuréticos
INFECCION POR GBS Indometacina


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RAM con 3 a 4 cm de dilatación

Cual es el diagnostico
TIEMPO DE DURACION DE TRABAJO DE PARTO Hemograma , grupo sanguineo , factor Rh, cordocentesis,
Trabalho de parto en primigesta: 12 a 18h ‐ multigesta: 6 coombs
a 12h Indirecto .
Dilatacion: primigesta: 30 a 45 min – multigesta: 15 a Coombs indirecto : a partir de las 24‐28 semanas
20min Se negativo : madre no fue sensibilizada , repetir en las
Alumbramiento: 10 a 30 min semanas 28‐32‐36‐40 y pos parto
Se positivo : madre ya fue sensibilizada , < 1,16 repetir
ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RN – ERITROBLASTOSE mensualmente , > ou = 1,16 investigar feto
FETAL *el coombs indirecto (+) nos indica que hay formacion de
anticorpos /sensibilizacion .
Que es la enfermedad hemolítica del RN Coombs direto : se realiza en le feto
También conocida como eritroblastose fetal o
isoinmunizacion, es la incompatibilidad sanguínea materna Como se realiza el tratamiento para la enfermedad
(Rh‐) y fetal (RH+). La madre produce anticuerpos contra el hemolitica del RN
feto. Se realiza la vacuna anti‐D 300 microgramos en la madre Rh
( ‐) con coombs indireto negativo
Se realiza en la 28‐ 34 semanas de gestacion y 72 horas pos
Cuales son las causas de enfermedad hemolítica parto
Incompatibilidad del factor Rh (‐) de la madre contra el *la inmunoglobulina anti –D atraviesa la placenta y se junta
factor Rh (+) delfeto. a las celulas fetales camuflaje , no produciento hemolisis ,
ictericia y anemia .

Como se realiza la investigacion de anemia fetal
‐amniocentesis
‐doppler de la cerebral media : (no invasivo ) se velocidad
maxima > 1,5 nos sugere hemolise , encamiñar para
cordocentese
‐cordocentese: teste de oro

RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRA UTERINO
Que significa RCIU
es cuando el peso fetal es inferior al que corresponde para
Cuales son los factores de riesgo para producir la la edad gestacional , debajo del percentil 10.
isoinmunizacion
 Alumbramiento
 Desprendimiento prematuro de placenta Cuales son las cuasas generales del RCIU
 Placenta previa  Genetica –cromosomopatias
 Aborto  Infecciones virales
 Cesarea  Embarazo gemelares
 Transfusiones  HTA‐ pre eclampsia , principal causa
 Diabetes
Cuales son los signos y síntomas que van presentar en RN  Desnutricion
con enfermedad hemolítica  Anemia
 Ictericia  Hemorragias
 Anemia  Tabaco, alcohol , drogas
 Hidrops fetal( edema, insuficiencia renal, muerte,  Placenta previa
hepatoesplenomegalia )
Clasificacion del RCIU
 Simetrica : presentan reducion de todas sus medidas (peso,
talla, PC, PT)
 Asimetrica: presentan peso bajo , con PC,PT, y talla normal

Cual es la fisiologia del RCIU


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La disminucion del flujo umbilicar , lleva a una disminucion Cuasas y tratamiento del los aborto habitual
de la oferta de O2 y nutrientes al feto. Con esta , va haber
una hemodinamica compensada con aumento de flujo del
SNC y una disminucion del flujo en los otros organos .

Como se diagnostica el RCIU
*clinico : disminucion del peso materno , altura uterina <
del los valores normales .
*ecodopler : observa el flujo en las arterias uterina umbilical
y cerebral media
*ecografia : evalua el perimetro que estan < de los valores
normales , desarrollo fetal, oligoamnios , peso fetal < EG

Tratamento del RCIU
1‐Antenatal : suspender tabaco, alcohol, acalmar . Clasificacion clinica del aborto
Aumentar el flujo uteroplacentario con oxigenio , decubito 1‐según la evolucion
lateral izquierdo , adminstracion de calcio, magnesio . Tratar *amenaza de aborto: dolor tipo colico leve , con o sin
patologia materna (DM, HTA…) presencia de sangrado , colo cerrado . Tratamiento es
2‐ Momento del parto : feto a termino > interromper reposo e antiespasmodicos.
gestacion. *aborto en curso : dolor moderado, presencia de sangrado,
Embarazo pretermino : evaluar vitalidad fetal, con cambios cervicales , dilatacion del cuello
realizacion de maduracion pulmonar . *aborto inevitavel : hemorragia , dolor fuerte, colo dilatada
abierto, con ruptura de membranas
HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA METAD DE LA GESTACIÓN *aborto retinido : colo cerrado , sin alteraciones , presencia
de embrión , pero , no hay latido .
Cuales son las causas de hemorragias en la primera metad
del embarazo 2‐según el material eliminado
*aborto *completo : expulsion total de los productos de la
*embarazo ectopico concepcion , el utero esta vazio , colo cerrado , sin
*enfermedades trofoblastica del embarazo sangramiento
*incompleto : expulsion incompleta del los productos de la
Que es el aborto concepcion , existe restos ovulares intrauterinos . Debe ser
Es la interrupcion de la gestación de forma provocada o realizado Ameu o LIU .
espontanea antes de la 20 semanas y peso fetal menor a
500 gramas . 3‐según el proceso infectado
*infectado : colo abierto , sangramento variavel , con
Cuales son las causas de aborto secreción purulenta , odor fétido , con presencia de restos
*ovulares : defectos cromosomicos ( trisomias del ovulares . Causado por stafilococcus o E.Coli. Tratamiento
cromosoma 16) :ATB 24 horas antes + esvaziamento .
*causas maternas : infecciones ( sifilis, chagas , TORCH, TB ATB: cefotaxima 1g EV c/8h + gentamicina 800mg EV c/8h
..) ou
Locales : incompetencias istmocervical , malformaciones amicacina 15mg/kg/dia o clindamicina 600mg c/ 8 h,
uternas , tumores . *séptico : presencia de fiebre alta , escalofrios, mal estar
*ambientales : tabaco, alcohol, drogas ,trauma general, dolor abdominal,sangramento purulento fetido .
*endocrinas : DM, HTA, Causado por el clostridium Perfringes (principal) E. Coli.
*inmunologicas : Sindrome del antifosfolipideo Puede producir sindrome de Mondor

Que es el aborto habitual Cuales son las otras clasificaciones del aborto
Es la presencia de 3 o mas abortos consecutivos 1‐según la edad gestacional
*causas : incompentencia istmo cervical, anomalidades *precoce : antes de 12 semanas ( tto: AMEU)
anatomicas , insuficiencia del cuerpo luteo , sindrome del *tardio : despues de la 12 semanas (tto: LIU)
antifosfolipidio . 2‐según la etiologia
*provocado : la mujer lo provoca por farmacos o otros
*espontaneo : aborto que sucede fisiologicamente

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Que es el sindrome de Mondor
Es una complicación del aborto septico , causado por el
gérmen CLOSTRIDIUM PERFRINGENS , Causado por realizar
varias maniobras abortivas .
*Clinica : triada – ictericia , hemoglobinuria,
hemoglobinemia
Afecta tambien a los rinõnes llevando a una IRA,
plaquetopenia y leucocitose
*tratamiento : Penicilina sodica 20 ‐40 millones UI/dia +
gentamicina 80mg .
Agregar metronidazol 500mg EV cada 8/h se presencia de Cual es la etiología del embarazo ectópico
gas en la USG . *endometriose
Se no hay respuesta al tratamiento , realizar histerectomia . *cirugía turbaría
*enfermedad inflamatoria pélvica (clamidia y gonococo)
*anomalías tubaricas
*embarazo ectópico previo
*DIU
Cual es el tratamiento para el aborto *síndrome de Asherman
*salpingitis

Cual es la clínica de un embarazo ectópico
*dolor abdominal en una de las fosa iliacas, continuo
* Sangrado pequeño característico de borra de café
*dolor a la movilización del utero
*utero < para la edad gestacional
*masa anexial
*amenorrea
*grito de Douglas (signo de Proust): dolor a la movilización
de cuello uterino, abaulamento y dolor en fundo del saco de
Douglas.

En el embarazo ectópico roto, cual es la clínica
*dolor con signo de peritonitis
*sangrado profuso,oscuro, sin coagulos
*signos de choque
*signos de cullen: equimose periumbilical
*signo de LAFFON: dolor en el ombro por irritación del
nervio frénico
*signo de BLOOMBERG

EMBARAZO ECTOPICO Diagnostico de embarazo ectópico
1‐clinico: amenorrea +dolor +sangrado pequeño en borra
Que significa embarazo ectópico de cafe
Es la implantación y desarrollo del embrión fuera de la 2‐laboratorial: hemograma. BHCG >1,500
cavidad uterina. 3‐USG: ausencia de embrión en cavidad uterina – utero
*localización: vazio
Tubarica 90%: ampollar (mas común),ístmica, infundibular Masa en anexos, endometrio engrosado
Tubo –ovárica 4‐culdocentesis
Abdominal 5‐se la USG no estuviere disponible repetimos el BHCG, se
Cervical: puede cursar con hemorragias vaginal intensa y duplicar su valor en 48 h, nos sugiere embarazo normal.
grave. Progesterona > 25ng/ml, también nos sugiere embarazo
normal

Cual es el tratamiento para el embarazo ectópico


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Como se clasifica la mola hidatiforme
*Completa: es un ovulo sin material genético,vacío, que es
fecundado por un espermatozoide. No hay embrión.
*incompleta o parcial:resultado de la fecundación de un
ovulo normal por dos espermatozoide, formando un zigoto
triploide . Tiene embrión

Cuales son la complicaciones de embarazo ectópico
Roptura de la trompa, peritonitis, choque

Diagnostico diferencial de embarazo ectópico
Mola hidatiforme, aborto,apendicitis,miomas, quiste de Cuál es la clínica de la mola hidatiforme
ovario,salpingitis, endometritis *útero aumentado de tamaño para la edad gestacional
*útero blando, indoloro,
Que es el fenómeno de arias – stella *utero en sanfona
Hipertrofia de las glándulas secretoras endometriales, *sangrado de color rosado (carne lavada) progresivo y
decorrentes de estimulos de hormonas del embarazo intermitente
ectópico. *eliminación de vesículas
Estimulo endometrial débil, con producción hormonal débil *hiperémesis gravídica
que no sustenta el endometrio produciendo sagrado *ausencia de FCF
discreto *hipertiroidismo, pre eclampsia precoz (antes de 20 sem)
*cistos anexiales bilaterales

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA Como se realiza el diagnostico de mola hidatiforme
*clínico
Cuáles son las patologías dentro de la enfermedad *USG: tormienta de nieve, pañal de abeja, cachos de uva
trofoblastica *laboratorio: B_HCG: muy elevado > 200.000U/L
*benigna: mola hidatiforme completa y parcial
*maligna: mola invasora, coriocarcinoma, tumor
trofoblastico del sitio placentario (+grave) Diagnóstico diferencial
Aborto, embarazo ectópico, embarazo gemelar
Que es mola hidatiforme
Es la degeneración quística edematosa de las vellosidades Complicaciones de mola
coriales que abarca la placenta y el resto del complejo Mola invasora, coriocarcinoma, tumor trofoblastico de sitio
ovular. Es el aumento de numero de celular del tejido placentario
trofoblastico , generando una vascularización deficiente .
Tratamiento de mola


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Cuál es el tratamiento para la placenta previa
HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO

Cuáles son las patologías que produce hemorragia de la
segunda mitad del embarazo
*placenta previa
*desprendimiento prematuro de placenta
*ruptura uterina Se <38 semanas realizar maduración pulmonar con
*ruptura de seno marginal Betametasona 12mg por día durante dos días, puede ser
*ruptura de vasa previa realizada a partir de la 24ª semana

Que es placenta previa Cuáles son las complicaciones de la placenta previa
Es al inserción anómala de la placenta que se insiere en el *presentación anormal
segmento inferior del útero pos la 28ª semana de gestación. *acretismo placentario
*parto prematuro
Como se clasifica la placenta previa *anemia
*placenta previa total: cobre todo el orificio cervical *choque hipovolémico
interno *puerperio anormal: hemorragia y/o infección
*placenta previa parcial: la placenta obstruí parcialmente el
orificio cervical interno
*placenta previa marginal: el borde inferior de la placenta
atinge el orificio cervical interno sin ultrapasa lo.

ACRETISMO PLACENTARIO

Que es acretismo placentario
Es la adherencia anormal de la placenta en el útero.
Pos parto la placenta queda con una porción retenida,
insertada.

Cuáles son los tipos de acretismo placentario
*acreta: vellosidades firmemente adherida al miometrio,
Cuáles son los factores de riesgo para placenta previa pero no penetrante, camada esponjosa
*edad >35 años *increta: se adhieremás profundamente en el miometrio
*multiparidad pero no atraviesa la capa muscular
*legrados previos *percreta: vellosidades atraviesan el miometrio y llega
*cesárea previa hasta la serosa o órganos vecinos, como vejiga.
*HTA
*drogas, tabaco

Etiología para placenta previa
*disminución de la capacidad de fijación endometrial
*disminución de la capacidad de fijación trofoblastica
*vascularización deficiente

Cuál es la clínica de la placenta previa
*sangrado rojo rutilante,indoloro, por la noche, cesa Cuál es la conducta frente al acretismo placentario
espontáneamente, FCF normal

Como se realiza el diagnostico de placenta previa Cuáles son las capas de útero
*USG: evalúa donde esta inserida la placenta
*examen especular: para descartar otras enfermedades


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*USG: hematoma intramiometrial
*laboratorios: hemograma, coagulograma, plaquetas ,
fibrinogenio

Macete DX:
HTA+
hipertonía+sangramient
o oscuro en 2 mitad del
embrazo+ sufrimiento
fetal = DPP

Fisiopatología de DPP
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
La ruptura de los vasos

maternos de la decidua
Que significa DPP
basal, lleva a un sangrado intenso que activa la cascada de
Es la separación parcial o total de la placenta normalmente
coagulación.
inserida, después de las 20 semanas
El sangrado irrita el miometrio y una irritación para el feto,

aumentando la atonía uterina.
Causas de DPP
*HAS – principal causa *trauma
*retracción uterina súbita (polihidramia , gemelaridad)
*drogas, tabaco, cocaína
*maniobra de Kristeller (presión el fundo uterino)
*brevidad del cordón,
*miomas uterinos
Factores de riesgo
*edad >35años
* multiparidad
*HTA – principal
*RPM
*alcohol, tabaco Complicaciones de DPP
*síndrome de Sheeham: hipopituitarismo post parto
Clasificación de DPP según USG y clínica secundario a una necrosis de la hipofisis por la hemorragia o
*Grado I: desprendimiento <20% ‐ clínica leve, choque post parto.
sangramiento vaginal oscuro sin dolor, *síndrome de Couvalier: apoplexia uteroplacentaria , útero
*Grado II: desprendimiento de 20 ‐50 % ‐clínica moderada, edemaciado , cianótico , con sufusiónhemorrágicas .
sangramiento vaginal oscuro moderado, oscuro, hipertonía Tratamiento: masaje uterina + ocitoxico , sutura de B‐lynch,
uterina, dolor abdominal, sufrimiento fetal ligadura de la arteria hipogástrica y uterina , histerectomía
*Grado III: desprendimiento de >50%, clínica severa, subtotal
sangramiento vaginal oscuro importante, hipertonía *coagulación intravascular diseminada
uterina, hipotensión materna, óbito fetal *choque hemorrágico
IIIa) sin coagulopatia instalada *insuficiencia renal
IIIb) con coagulopatia instalada *embolia amniótica
*muerte feta y/o materna

Útero de Couvelaire

Tratamiento de DPP
*estabilización de la hemodinámica
*oxigenoterapia

Diagnóstico de DPP
*clínico: dolor abdominal intenso, de inicio súbito,
hipertoníauterina, sangramiento vaginal oscuro,
alteraciones en FCF


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Diagnóstico de PP y DPP

RUPTURA DE VASA PREVIA

Que es vasa previa
RUPTURA UTERINA Es la inserción anómala del funículo umbilical donde los
vasos fetales pueden estar cierta o cruzando el orificio
Que es la ruptura uterina cervical inferior, y ubicando delante de la presentación.
Es la presencia de solución de continuidad en cualquier
segmento o sector del útero, o sea, es el rompimiento del
miometrio, que puede ocurrir durante el embarazo o en el
trabajo de parto.

Factores de riesgo para ruptura uterina
*cesárea previa
*multiparidad
*trauma uterino
*gestación múltiple
*curto intervalo intergenesico

Clasificación de la ruptura uterina
*según la localización: segmento inferior del útero o cuerpo
*según la extensión: completa (compromiso de todas las
capas del útero) incompleta (afecta la mucosa, musculo,
pero no la serosa).

Clínica de la ruptura uterina
*ruptura inminente: dolor abdominal fuerte, súbita que
aumenta durante la contracción uterina, feto de difícil
palpación,Sufrimiento fetal agudo o ausencia de FCF,
sangramiento. RUPTURA DE SENO MARGINAL

*ruptura consumada: dolor agudo, ausencia de Que es la ruptura de seno marginal
contracciones uterinas –atonía, partes fetales palpaveis , Hemorragia por separación de los bordes placentarios.
signo de irritación peritoneal , hemorragia


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con PA mayor o igual 140/90 + proteinuria >300mg(3g)con
o sin edema . Normaliza en la 6‐12 semanas post parto.

Clasificación de pre eclampsia

Fisiopatología del pre eclampsia
Placentación deficiente : en la 20ª semana no hay la
segunda invasión trofoblastica en las camadas de las
arterias espiraladas del útero, con esto ,se mantiene vasos

de alta resistencia con bajo flujo sanguíneo , ocurre

entonces una hipoxia placentaria por reducción de la

perfusión uteroplacentaria, lesión endotelial ,aumento de la

producción de radicales libres , liberación de tromboxano,

vaso espasmo .

SINDROMES HIPERTENSIVOS DE LA GESTACIÓN

Cuáles son los síndromes hipertensivas de la gestación
*hipertensión arterial crónica
*hipertensión gestacional
*pre eclampsia – leve o grave

*eclampsia
Factores de riesgo para la Pre eclampsia
*síndrome de Hellp
*antecedentes familiares
*hipertensión sobrepuesta
*pre eclampsia en gestaciones anteriores

*obesidad, sedentarismo
Hipertensión arterial crónica
*HTA crónica
Presencia de hipertensión elevada antes del embarazo o
*primigesta
antes de la 20ª Semana de gestación y que se mantiene
*edad <18 y > 35
elevada después de 12ª semana post parto.
*DM

*mola hidatiforme
Hipertensión gestacional

Hipertensión durante la gestación después de la 20ª
Manifestaciones clínicas
semana con PA>140/90mmHg, sin proteinuria y se
*hipertensión arterial >140/90
normaliza hasta las 12ª semana post parto
*proteinuria > 300mg
*tratamiento:control, metildopa 1 a 3g/dia
*edema

*cefalea
Hipertensión sobrepuesta
*visión borrosa
Es la presencia de hipertensión crónica y que después de la

20ª semana presenta con proteinuria.
Severa

*hipertensión arterial >160/110

*proteinuria >300mg
PRE ECLAMPSIA
*edema +++

*oliguria
Que es la pre eclampsia
*síntomas neurológicos
Es un síndrome multisistemico .
*dolor epigástrica
Es la hipertensión inducida por el embarazo después de

20ªsemana de gestación, que acomete más a primigesta ,

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Tratamiento del pre eclampsia
*pre eclampsia leve: no se trata, pero debe hacer
recomendaciones e controles. Dieta normoproteica,normo
sódica, maduración pulmonar, control pre natal.

*pre eclampsia grave: se medica hasta las 34ª semana de
gestación, después de esto indica la interrupción de la
gestación. Internación de la paciente y realizar maduración
pulmonar.
Se indica metildopa y hidralazina VO.

Cuáles son los signos de intoxicación del sulfato de
magnesio
*reflejo patelar ausente
*respiración <12 seg
*diuresis <25ml/h

Tratamiento para la intoxicación de sulfato de magnesio
Suspender o sulfato de Mg
Aplicar antídoto: gluconato de calcio 10ml a 10% preparado
cerca del la cama del paciente.

Complicaciones del pre eclampsia SINDROME DE HELLP
*AVC y falencia renal
*DPP Que es síndrome de Hellp
*eclampsia /síndrome de Hellp Es un síndrome de complicación obstétrica grave, causada
*RCIU, oligodramia por la consecuencia de un pre eclampsia grave.
*prematuridad y muerte fetal
Cuál es la clínica del síndrome de HELLP
ECLAMPSIA *H‐ hemolisis
*EL – elevación de las enzimas hepáticas
Que es la eclampsia *LP –baja contaje de plaquetas –plaquetopenia
Es la pre‐eclampsia + convulsiones. Se manifiestacon:
Signos de eclampsia inminente: cefalea grave, *hipertensión arterial mayor o igual a 160/110
epigastralgia,escotomas. *taquicardia , ictericia , edema peri orbitario
Convulsiones son tipo crises tónico –clónico. *edema agudo de pulmon
Las convulsiones pueden ocurrir antes del trabajo de parto *náuseas y vómitos
y hay que hacer maduración pulmonar y interrumpir la
gestación. Como se realiza el diagnósticodel síndrome de Hellp
*hemograma: plaquetas <100,000
Tratamiento de la eclampsia *función hepática: TGO >70UI/L , LDH> 600UI/L ,
*diazepan vía retal BT>1,2mg/dl
*se persistir realizar fenitoina *presencia de esquizocitos en sangre periférico

Como se hace la prevención de la eclampsia Complicaciones de Hellp
En todo el pre eclampsia grave, eminencia y eclampsia *AVC
hacer el sulfato de magnesio *edema agudo de pulmón
*insuficiecia renal
*SDRA
* Ruptura de hematoma hepático
*óbito materno
FETAL
*sufrimiento fetal agudo y óbito fetal
*parto prematuro

Cuálsería el tratamiento para el síndrome de Hellp
*sulfato de magnesio para prevención de la eclampsia

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*anti – hipertensivo
*corticoterapia para maduración pulmonar
*parto –cesárea
*reponer plaquetas se <20,000/mm3

Cuando interrumpir la gestación

Conducta para DM gestacional
*dieta fraccionada
*actividad física
*control glicémico. Se no controlar =insulina

Complicaciones de la DM gestacional
*macrossomia
*distocia de escapula (realizar maniobra de Mc Robert:
hiperflexion + abduccion de las pierna)
ATENCIÓN – A SABER *SFA
******************* *polihidramnia
*el tratamiento de elección es la Metildopa, hidralazina *mal formación fetal (las másespecífica es la síndrome de
*debe ser evitar el uso de los diuréticos, porque pueden regresión caudal, observada más en diabéticas previas)
precipitar a hipovolemia y empeorar la perfusión
placentaria. EMBARAZO GEMELAR
*los IECAS son contraindicados porque pueden causar:
oligohidramnia, anomalías renales, insuficiencia renal Que es el embarazo gemelar
neonatal, retardo mental. Es la gestación simultanea de dos fetos en la cavidad
*en caso de hipertensión arterial SEVERA, tratar con: uterina, puede se monocigoticos o bicigoticos
*alfametildopa 500mg a 2gr por dia *monocigoticos: se origina de un solo ovulo fertilizado por
*nifedipino un espermatozoide. Son del mismo sexo
*hidralazina 50‐25‐20 mg/dia *bicigoticos: cuando varios espermatozoides fecunda dos
*amlodipina 10 a 40 mg /dia óvulos.
DIABETES GESTACIONAL

Que es la diabetes gestacional
Es la intolerancia a los carbohidratos iniciada durante la
gestación. Se produce en 2ªmitad de la gestación. La
placenta secreta estrógeno, progesterona, cortisol y
lactogenio placentario.
El lactogenio lleva a resistencia a la insulina, con esto la
glucosa circula por más tiempo en la circulación y mayor
disponibilidad para el feto. El mecanismo de pasaje de la
glucosa para la placenta de da por el mecanismo de difusión
facilitada.

Diagnóstico de la diabetes gestacional RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Que es la ruptura prematura de Membranas
Es la solución de continuidad de las membranas ovulares
con emisión de líquido amniótico después de las 20ª
semana de gestación, o sea, es cuando el saco amniótico se
rompe antes del trabajo de parto.


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*salida de líquido claro transvaginal que puede ser a chorro
o a goteo, de golpe o continuo
*olor a lavandina o a semen
*disminución de la altura uterina
*maniobra de valsalva: salida de líquido

Diagnóstico de ruptura de membrana
*prueba de la nitracina o pH: la acidez del medio vaginal se
neutraliza por la secreción del líquido amniótico
*cristalización: hojas de helecho
Membrana integra membrana rota
*alfa‐fetoproteina: producida por el riñón del feto
Cuál es la origen de las membranas ovulares *fosfotidilglicerol : presente en la secreción pulmonar del
*amnios: capa interna feto
*liberación de orina fetal *ECO: disminución del líquidoamniótico
*prueba de desecación: utilizada en la zona rural, con un
Cuál es la función del líquido amniótico puerta objeto. Se queda blanco
*protección *prueba de clemente: se mistura al líquido amniótico
*aislar el feto etanol. Se forma una capa estable con burbujas
*protección contra infecciones y traumas
*facilita la maduración pulmonar Tratamiento para la ruptura prematura de membranas
*aislar el líquido amniótico
*impide la compresión del cordón
*permite los movimientos fetales

Cuáles son los tipos de líquido amniótico
*liquido claro : prematuro
*liquido claro grumoso: a termino
*liquido rojo: óbito fetal
*liquido verde: meconio
*liquido amarillo: post termino

Como se clasifica la ruptura de membranas
*prematura: antes del inicio del trabajo de parto
*precoz: durante el trabajo de parto
*tardía: después de la dilatación completa
*tempestiva uoportuna: durante el periodo expulsivo
*intempestiva: entre 4‐ 9cm de dilatación

Cuando se dice que hay una falsa ruptura de membranas
Cuando hay formación de doble bolsa de agua o cuando hay
una ruptura alta

Cuáles son las causas de ruptura de membrana
*traumatismo
*tacto
*infecciones por:trichomonas, gonorrea, clamidia,
gardnerella, PARTO PREMATURO
*presentación pélvica
*embarazo múltiples Definición de parto pre termino
Es el inicio del trabajo de parto antes de las 37ª semana de
Cuáles son los mecanismo o fisiopatología de la ruptura gestación y mayor a 20ª semana.
*disminución de la concentración de colágeno
*presión mecánica ejercida sobre las membranas Definición de amenaza de parto pre termino
fragilizadas Es la aparición de las contracciones uterinas dolorosas con
*alteración en la estructura de las membranas cervicales modificaciones cervicales entre 21ª ‐36ª semana de
*estiramiento a nivel del O.C.I gestación

Clínica de la ruptura de membranas Cuál es la clasificación del parto pre término

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*pre termino extremo: de 21‐28 semanas OBS: no se realiza indometacina a >32 semanas por
*pre termino severo: 28‐32 semanas producir cierre precoz de ducto arterioso
*pre termino moderado: 32‐36
Cuáles son las contraindicaciones absolutas y relativas
Causas de parto pre termino para NO detener el parto pre termino y realizar el parto.
*estrés psicosocial materno *relativas:polihidramnia, HTA, RCIU
*infecciones ascendentes del trato urinario *absolutas: DPPNI, PRM, SFA , aborto, malformaciones
*embarazo gemelar congénitas
*hemorragias de la 2ª mitad del embarazo
PARTOGRAMA
Factores de riesgo para el parto prematuro
*parto prematuro previo
*abortos recurrentes Que es el partograma
*malformaciones uterinas *es el registro grafico de la fase activa del trabajo de parto
*ruptura prematura de membranas *el registro grafico de la evaluación del trabajo de parto
*bajo peso representa a dilatación de cuello uterino y la decida de la
*edad < 17 años >35 años presentación e de la condición fetal.
*vaginitis *facilita el acompañamiento del trabajo de parto y auxilia
en reconocer alteraciones
Cuales son los signos y síntomas del parto pre termino *se abre el partograma en la fase activa del trabajo de
*dolor abdominal parto, con 4cm de dilatación, con 2 a 3 contracciones en 10
*leve sangrado transvaginal minutos.
*cambios cervicales
*edad gestacional < 37 semanas Que se debe registrar en el partograma
*contracciones uterinas regulares *contracciones uterinas
*latidos fetales
*uso de medicamentos
*integridad de la bolsa y características
*procedimientos
Criterios clínicos para AMENAZA del parto pre termino *decida de la presentación
*dilatación de cuello 1‐3 cm
*borramiento de cuello < 50%
*contracciones: 1 en 1 hora

Criterios clínicos para PARTO pre termino
*dilatación de cuello> 3cm
*borramiento > 50%
*contracciones: 6 contracciones en 30 minutos

Tratamiento para el parto pre termino
Uso de tocoliticos
*nefedipino: 10mg cada 20min por 1 hora. Luego 20mg
cada 8 horas
*indometacina: 100mg vía rectal de acuerdo al esquema de
la edad gestacional
*atosiban : antagonista de oxitocina
*beta agonista salbultaml
* realizar maduración pulmonar 24‐34 semanas
*profilaxis para estreptococo B hemolítico con ampicilina
1gr c/6h EV por 7 días
*restricción al toque vaginal

Esquema de indometacina de acuerdo a la edad
gestacional Cuáles son las alteraciones que puede tener en el
*<20 semanas: 7 indometacina partograma
*20‐28 semanas: 5 indometacina
*28‐32 semanas: 3 indometacina

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Cuáles son las variedades de presentación cefálica, tipos
de deflexión
*occipto, bregma, frente y cara

Fétidau occipital Referencia :
lambda
Defletida de Referencia :
1ªgrado bregma
Referencia :
Defletida de 2ª glabela(indicación

grado absoluta de
EL PARTO cesárea)
Defletida de 3ª Referencia :
Que es el parto grado mentón
Es la expulsión del feto y sus anexos atraves de la vagina,
después de 20ª semana de gestación. Son conjuntos de
fenómenos fisiológicos con el objetivo de la salida de un
feto viable.

Clasificación según la edad gestacional
*pre termino
Parto inmnaduro:< 28 semanas
Parto prematuro: 28‐36 semanas Cuáles son las variedades de posición cefálica
*a término: 37 – 41 semanas *OP: occipito pubica
*pos termino:>41 semanas *OS: occipto sacra
*OIIA: occipto iliaca izquierda anterior (+común)
Según la evolución *OIIP: occipto iliaca izquierda posterior
*eutócico: parto normal con feto en presentación cefálica *OITI: occipto iliaca tranverso izquierdo
*distócico: anormalidad en el mecanismo de parto *OIDA: occipto iliaca derecha anterior
*OIDP: occipto iliaca derecha posterior
Cuáles son los criterios clínicos para decir que ha iniciado *OITD: occipto iliaca transverso derecha
el trabajo de parto
*contracciones dolorosas regulares
*frecuencia mínima de 2 contracciones en 10 min
*contracciones con duración de 50‐60 seg cada
*dilatación > 3cm
*borramiento de cuello uterino
*primigesta: borramiento de cuello uterino y luego dilata de
1 a 1,2 cm por hora. El trabajo de parto puede durar de 12‐

18h
*multígesta: dilatación e borramiento al mismo tiempo.
Dilata de 1,5 a 2cm por hora. Trabajo de parto puede durar
de 6‐8h. Estática fetal
*actitud: relación de las partes fetales entre sí. Más común
Cuáles son las variedades de presentación es de flexión
*cefálica,pélvica, cormica

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*situación: relación del mayor eje fetal con el mayor eje
uterino. Puede ser de tipo longitudinal, transverso y oblicuo
*presentación: relación de la parte fetal que ocupa el
estrecho superior de la pelvis materna. Puede ser,cefálico,
pélvica o transversa
*posición: relación del dorso fetal con el lado materno.
Puede ser lado derecho o izquierdo. Se presentación pélvica
será posición sacro. Se está transverso será posición
acromio.

Cuáles son los periodos del trabajo de parto
*dilatación
*expulsión
*alumbramiento
*puerperio

Cuáles son los mecanismos de parto. Tiempo principal y
accesorio
Que es la maniobra de Leopold
Son formas de palpación, con el objetivo de evaluar la
estática fetal

Planos de de Hodge y De Lee
Para ubicar la presentación fetal en el canal de parto

PLANO HODGE DE LEE
1 Borde sup. De la ‐4 /insinuado
sínfisis pubica
2 Borde inf. De la ‐2 / fijado
sínfisis pubica
3 Espinas ciáticas 0 / encajado
4 Punta del coxis +4/
profundamente
encajado

Que es el sinclitismo
Es el punto equidistante entre una sutura sagital del feto
con el sacro y pubis materno

Cuáles son los tipos de Asinclitismo
*anterior (naegele): sutura sagital más cerca del sacro
materno –patológico
*posterior (litzman): sutura sagital más cerca del pubis INDUCCION Y CONDUCCION
materno

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Que es inducción Es una técnica quirúrgica que se utiliza para ampliar el canal
Estimulación de las contracciones uterinas antes de que del parto y evitar desgarros.
estas empieza de forma espontánea con el fin de obtener el Puede ser de tipo: mediana, mediana – lateral, lateral. La
parto normal. más utilizada es la mediana lateral por tener menor riesgo
de afectar estructuras anatómicas importantes como la
Que es conducción ampolla rectal.
Es la regularización de las contracciones uterinas ya
existentes para lograr un eficiente trabajo de parto

Cuando se indica la inducción y conducción.
*RPM con feto maduro
*pre eclampsia
*embrazo prolongado
*índice de Bishop >7

Contra indicación para la inducción y conducción
*inmadurez pulmonar
*DCP Los músculos que son seccionados son:
*situación transversa *bulbo cavernoso
*DPPNI *isquio cavernoso (puborectal)
*PP *transverso superficial del periné.
*hipertonía uterina Se indica la episiotomía en primiparidad, periné rígido,
*cesaría interactiva prematuridad, presentación pélvica,macrosomia.

Que evalúa el índice de Bichop
Evalúa el grado de madurez cervical y la necesidad para la
inducción para el parto.
>=7: se puede inducir
>=9: óptimo para inducir

Cuáles son los grados de desgarro

Como inducir el parto

Cuales pueden ser las complicaciones de la inducción
*sufrimiento fetal agudo
*rotura uterina
*hipertensión materna Que es la maniobra de HITGEN
*hiperdinamia Protección de periné y apoyo de la cabeza para evitar
desgarro perineal
EPISIOTOMIA

Que es la episiotomía

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Es la hora oro, pues pueden ocurrir complicaciones
hemorragias.
Cuando el útero se contrae, forma el GLOBO DE
SEGURIDAD PINARD, que son fibras musculares uterinas
que se contrae evitando el desgarro perineal.
El globo de seguridad de pinard se localiza
*1 día: a nivel umbilical
* 6‐7 días: entre la sínfisis pubica y hipogastrio
*12 días: intrapelvico

Que es alumbramiento ATONIA UTERINA
Periodo desde la salida del feto hasta la expulsión de la
placenta y sus membranas. Que es la atonía uterina
Los tiempos son: desprendimiento de placenta, Es la ausencia de contractilidad uterina, inmediatamente
desprendimiento de membranas, descenso, expulsión. pos el alumbramiento. Manifiesta se con hemorragia mayor
Los tipos son: a 1000ml. El útero esta flácido, atónico y aumentado.
*Baudelocque shultze: cara fetal: primero sale la placenta Las causas: añosa, multiparidad, idiopática, parto
después sangra prolongada.
*Baudelocque Duncan: cara materna: primero sangra
después sale la placenta

Conducta en la atonía uterina
*20‐40 UI de oxitocina en 500ml de solución
*masaje uterina
*maniobra de Hamilton : bolsa de arena en fundo uterino .
Mano con compresa intrauterina y la otra mano
comprimiendo la aorta abdominal

Que es la maniobra de Dublín
Al exteriorizar la placenta se gira sobre su propio eje para
facilitar su desprendimiento de membranas.

Que es el signo de AHLFELD
Se coloca la pinza a la altura de la vulva y se percibe el
descenso espontaneo de la pinza con el cordón umbilical.

Signo de FABRE o del PESCADOR
Con la mano sobre el fundo uterino y se realiza leve tracción CESAREA
del cordónumbilical,
Que es la cesárea
Es la técnica quirúrgica obstétrica mediante el cual se extrae
el feto y la placenta por laparotomía seguida de
histerotomía.

Tipos de cesárea.
*tipo segmentaria o de KERR (+comun)
*tipo corporal o clasica
*tipo segmentaria –longitudinal o de BECK

CUARTO PERIODO DEL PARTO

Consiste en la primera hora pos el alumbramiento.


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Es la perturbaciónmetabólica, con disminución del flujo
Tipos de técnicasquirúrgicas úteroplacentario con alteración en la homeostasis fetal que
*incisión de Pfannestiel: transversa /horizontal: es la más puede llevar a la muerte fetal.
utilizada.
*laparotomía media infraumbilical: longitudinal /vertical Clasificación del SFA
*agudo: durante el trabajo de parto y de instalación rápida
*crónica: instalación prolongada,RCIU. Por disminución de
aporte de oxigeno por insuficiencia placentaria.

Causas de SFA
*hiperactividad uterina
*hipotensión materna
*circulares de cordón
*prolapso de cordón
*parto prolongado
*hipovolemia materna
*anemia
*HTA, DM. DPPNI

Indicaciones absolutas de cesárea
*sufrimiento fetal agudo Diagnostico
*DPPNI *auscultación fetal
*placenta previa oclusiva total Normal: 110‐160 bpm
*cesáreainteractiva Bradicardia : menor a 110bpm
*eclampsia Taquicardia: mayor a 160 bpm
*herpes genital activa
*condilomatose vaginal
*eminencia de ruptura uterina y ruptura uterina
*procidencia de cordón y prolapso
*DCP
*muerte materna y feto vivo >cardiotocografia
Analise de las contracciones uterinas, frecuencia cardiaca
Que es cesárea interactiva fetal, variabilidad de la frecuencia cardiaca, aceleraciones y
Antecedente de cesárea previa con periodo menor a 2 años desaceleraciones.

Que es procidencia y pro cúbito *variabilidad: diferencia entre el mayor y menor BCF,
*Procidencia: presencia del cordón umbilical por delante de excluido las aceleraciones,desaceleraciones.
la presentación con bolsa rota.
*pro cúbito: presencia del cordón umbilical por delante de
la presentación con bolsa integra.
*prolapso: el cordón sale de la cavidad uterina y se
encuentra por fuera de la vagina.

*aceleraciones: aumento de la FCF basal mayor que 15bpm
durando mínimo 15seg;
*desaceleraciones: queda transitoria de FCF – DIPs

SOFRIMENTO FETAL AGUDO

Que es el sufrimiento fetal agudo

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*poli microbiana
*post 10ª día: pensar en Clamidia – bacteria más asociadas
a endometritis puerperal tardía (>10ªdia )

Profilaxia para infeccion pos parto
*ATB en la cesariana con dose única de 1g de cefazolina
*mantener bolsa integra
*disminución del numero de toques vaginales

Cuales patologías en puerperio puede presentar con fiebre
Endometritis , mastite , absceso mamario, hemorragia
puerperal.

ENDOMETRITIS

La clamidia es la bacteria asociada a la endometritis
puerperal tardia. Surge entre el 4 – 5ª dia post parto .

PUERPERIO FISIOLOGICO Síntomas
*útero subinvoluido
Es el tiempo desde el nacimiento y alumbramiento hasta el *hipersensivel
restablecimiento de la fisiología. Es el periodo que ocurre *blando
manifestaciones involutivas y de recuperación de la *cuello entre abierto
genitalitafemenina y de los sistemas extra genital en post *loquios pio sanguinolento (tipo chocolate, fétido )
parto. *fiebre alta

Divide se en: Tratamiento
*inmediato: hasta las 24 horas *clindamicina 900mg c/8h
*mediato : del dia 2 – 10 dia *gentamicina 80mg c/8h
*alejado : 10‐ 42 dias *ampicilina 2g c/6h
*prolongado:>42 días
Cuáles son las alteraciones MASTITE PUEPERAL

Causa
Estasisláctea y fisura mamaria.
La mayor causa de fisura mamaria es por la pega
inadecuada
El agente principal es el staphilococcus aureus .

Clínica
*mastalgia
*signos flogísticos
*fiebre

Tratamiento:
*AINES
Clasificación de los loquios *ordeña
*hemáticos: 24 a 48 horas *cefalosporina de 1 generación
*serohematicos : 3 a 6 dias *Cefalexima 500mg VO c/6h
*seroso: 7‐11 dias *mantener la lactación

ABSCESSO MAMARIO
PUERPERIO PATOLOGICO
Clínica
Clínica del puerperio patológico *fiebre persistentea pesar del uso de ATB
*tax>38ªC > 48h *masa palpable
*del 2ª al 10ª dia post parto
Tratamiento
Factores de riesgo

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*puede dar de lactar
*excepto: pus o incisión en la papilla, pero se puede dar en
la mama contralateral sana
* Drenaje
*ordeña
*ATB

HEMORRAGIA PUERPERAL

Es la pérdida de sangre mayor a 500m post parto vaginal y
*maniobra de Taxe: realizar con puño cerrado haciendo
mayor a 1000ml post cesárea
fuerza en fundo uterino

Clasificación
*premiaría o precoz: en las primeras 24 horas
*secundaria o tardía: post las 24 horas

Causas
Pensar en las ‘T’
*tonos: atonía uterina
*trauma: laceración del canal del parto

*tejido: restos placentarios
* trombo : coagulopatia HIPEREMESIS GRVIDICA

Profilaxia Son vómitospersistentes e incoercibles , que llevan a una
*ocitocina 10 a 40 UI IV en 1000 ml de SF o, deshidratación , perdida de electrolitos , cetonuria , con
*ocitocina 5‐10 UI IM post periodo expulsivo pérdida de más de 5% de su peso corporal.
Es más común en el primero trimestre y se diferencia de la
emesis simples , pues en esta , ocurre vómitos en poca
frecuencia y cantidad sin causar daños .

Conducta Clínica
*acceso venoso y reposición volemia *nauseas, vómitos frecuentes
*definir causa *anorexia
*sialorrea
Se causa de : *cefalea
*palpitaciones
Atonía uterina – conducta *mal estar general
Mneumonico = MORREU *debilidad
M – massaje uterino
O – ocitocina Exame físico
R‐ rafia de B‐Lynch *mucosa seca
R‐ rafia vascular *taquicardia
E‐ embolizacion delas arterias uterinas *ojos hundidos
U‐ ultimó, histerectomía *hipotensión
*oliguria
Retención placentaria‐ conducta
*extracción manual Diagnostico
*curetaje *clínico
*evitar tracción excesiva *laboratorio
*maniobra de Credé: presión manual en la región abajo del *electrolitos y función renal
ombligo *examen general de orina
*USG (descartar gestación molar)

Diagnóstico diferencial
*GECA
*colecistitis,apendicitis,pancreatitis
*hepatite
*ERGE

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*intoxicaciones

Conducta
*internación hospitalaria
*corregir disturbios hidroelectrolíticos

*antieméticos.

Metoclopramida 10mg
Ondasetron de 4‐8mg
*control de diuresis y balance hídrico

Complicaciones

*insuficiencia renal y perdida de volumen
*alteraciones hepáticas
*pérdida de peso
*alteraciones psicológicas
*parto prematuro
*bajo peso al nacer


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CIRUGÍA



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CIRURGIA

HERNIA

Que es hernia
Es la salida de una víscera o tejido por la pared abdominal,
es la protrusión del contenido abdominal, atraves de un
orificio o anillo aponeurótico, puede ser natural (congénito)
o adquirido

Cuáles son las partes de una hernia De que está compuesto el canal inguinal
Boca, cuello, cuerpo, fondo) saco herniario Hombre: funículoespermático, musculo cremaster, vasos
deferentes, plexo pampiniforme,conductoperitoneo vaginal
Como se clasifica las hernias según su localización obliterante
*Epigástrica Mujer: ligamento redondo del útero
*umbilical
*incisional(eventración ) Tratamiento de la hernia inguinal‐ femoral
* inguinal (+común) *reductible: cirugía electiva
*femoral (crural) *encarcelada: reducción manual, cirugía de urgencia
*spingel *estrangulada: cirugía de emergencia

Según la clínica, como se clasifica las hernias Cuáles son los tipos de cirugía para hernia
*reductible: cuando el saco herniario puede se *Herniorrafia + reforzó posteior / hernioplastia
reintroducida a la cavidad abdominal. *shouldice : + tensión ( herniorrafia )
*irreductible: cuando no se puede reintroducir *lichtenstein: tela libre de tensión , uso de
*coercible: una vez reducido el contenido permanece en la malha(hernioplastia )
cavidad abdominal *Mc Vay: para hernia femoral – ligamento de cooper
*incoercible: una vez reducido el contenido vuele
inmediatamente a protruir Diferencia de hernia inguinal directa y indirecta
*encancerada: no reductible,produce obstrucción *indirecta: se anuncia por el anillo inguinal interno. Lateral
*estrangulada: no reductible, tiene compromiso vascular a los vasos epigástricos, Causa: patencia del conducto
peritoneo vaginal (congénito)
Cuáles son los límites del canal inguinal *directa: debilidad de la pared posterior, defecto adquirido,
*anterior:aponeurosis del musculo oblicuo externo se anuncia por el triángulo de hesselbach. Medial a los
*posterior: fascia transversales e peritoneo vasos epigástricos.
*superior: musculo transverso e musculo oblicuo interno
*inferior: ligamento inguinal Exame físico de la hernia inguinal
‐ Manobra de landivar
‐ Indirecta: punta de dedo,dislocamiento de una
protuberancia lateral a medial del canal inguinal.
‐ Directa : polpa del dedo , protuberancia que progride del
fundo para a superficie atraves del assoallo inguinal
‐ Maniobra de valsava

Cuáles son los factores de riesgo para hernia
Tos crónica
* Constipación crónica
* Defectos de colágeno

* Procedimientos cirugicos
Que es el triángulo de hesselbach
* Obesidad
Es una área de mayor fragilidad de la hernia inguinal.
* Grandesesfuerzos.
Límites son: ligamento inguinal, vasos epigástricos inferiores

e borda lateral del musculo reto.
Sobre la hernia femoral
Se anuncia debajo del ligamento inguinal
Más común en mujeres, a derecha, mayor Riesgo de
encarcelar.

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Que es la clasificación de NYHUS Causas de obstrucción funcional
Ileo paralitico
‐ Pos operatorio ( peritonitis, pancreatitis , por manipulación)
‐ Fármacos : opiáceos , quimioterapia
‐ Traumas
‐ Disturbios hidroelectrolíticos
‐ Clínica : ausencia de dolor, ausencia de RHA, nauseas ,
vómitos distención abdominal

Diferencia radiológica de Obstrucción baja e alta

ALTA BAJA
Dilatación de asas Signo de grano de café

intestinales o U invertida(vólvulo
Cuál es la hernia que posee mayor riesgo de sigmoideo
encarcelamiento y estrangulamiento: Signo en pilla de Asas dilatadas
Hernia femoral monedas
Niveles Ausencia de gas en reto
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL hidroaereos
Distención Migas de pan-fecaloma
O que es obstrucción intestinal central
Es la interrupción parcial o total del tránsito intestinal , con Ausencia de gas Imagen en pico de
proceso inicial de acumulo de gases y heces por encima del en colon pájaro-enema baritado
punto de la obstrucción , aumentando la presión
intraluminal con compresión de los vasos de la pared
intestinal ocasionando isquemia y edema intestinal con
translocación bacteriana causando necrosis e rotura
llevando a peritonitis

Clínica de la obstrucciónintestinal
Parada de eliminación de gases y heces, se parcial presencia
de diarrea paradoxal, aumento del peristaltismo (de lucha‐
timbre metálico) dolor en cólico, distención abdominal ,
vómitosprecoces bilioso se alta , e vómitos tardíos y
fecaloides se baja .

Como se clasifica la obstrucción intestinal
‐mecanismo: Niveles hidroaereos
 mecánica (barrera física – tumor , bridas, cuerpo extraño ,
fecaloma) infancia VOLVULO INTESTINAL
(Intususcepción,áscaris,bezoar)
 funcional (comprometimiento de la función O que es vólvulo intestinal
motora,íleoparalitico, síndrome de ogilve). Es un cuadro de obstrucción intestinal que se produce por la
‐altura: torsión de una asa intestinal sobre su propio eje, con
 alta (ácima de la válvula ileocecal , intestino delgado , compromiso de la irrigación,más frecuente en sigmoideo,
causas: bridas y adherencias, neoplasias , hernias de causa de cáncer, adherencias
estranguladas , íleo biliar , disturbio hidroelectrolítico),
 baja (debajo de la válvulaileocecal, colon, causas:
neoplasias,vólvulos,fecalomas,divertículos,bezoar. Clínica de volvo
‐grado de obstrucción:parcial o total Dolor abdominal tipo cólico, distención abdominal,
‐ gravedad: simples o complicada constipación, ausencia de eliminación de gases y heces
Examenfísico:doloroso, abdomen distendido, hiper
Que es obstrucción de en alzas cerradas timpánico
Oclusión en dos puntos simultáneamente con mayor riesgo
de estrangulación y perforación, obstrucción colonica con
válvula ileocecal competente.


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Diagnóstico de volvo Cuales son las causas mas comunes de obstrucion en
Rx: signo de grano de café o U invertida, ausencia de gas en delgado, colon e niños
reto, asas dilatadas. *delgado : adherencias e bridas – hernias , cancer
* Colon: cáncer – volvo, divertículo
Clínico, hemograma *niños:intususcepción,áscaris, bezoar

Cuáles son los órganos retro e entra peritoneales
*Retroperitoneales: parte do páncreas, riñones
*Intraperitoneales:esófago,estómago, hígado, bazo, parte
do páncreas, intestino delgado y grueso

ABDOMEN AGUDO

Sobre el abdomen agudo, o se hace cuando llega a la
emergencia
Examen físico, ecografía, solicitud de laboratorios, RX, ECG.
Tratamiento de volvo
O que no se puede hacer en un paciente con sospecha de
No complicado : desvolvulacion por rectosigmoidoscopia abdomen agudo ¿
Complicado: sigmoidectomia a Hartmann No se debe administrar anti espasmódico porque
enmascara el cuadro clínico

FECALOMA Como se describa la historia de la enfermedad de tipo de
dolor:
A – aparición
Que es fecaloma L – localización
Formación de heces endurecidas y deshidratadas en el I – irradiación
intestino, ampolla recta o sigmoideo que puede llevar a C – cronología
obstrucción intestinal I – intensidad
A – aspecto del dolor
Causas de fecaloma
Dieta pobre en fibras, inmovilidad, constipación, Cuáles son los tipos de dolor
megacolonchagasico, enfermedad de Hirschprung ‐ Visceral : insidiosa , mal localizada y progresiva
‐ Parietal o somática : dolor agudo, intenso y bien localizado
Clínica del fecaloma ‐ Referido : dolor referido en aérea distante del órgano
*Dificultad en evacuar estimulado
* desconforto rectal
*dolor abdominal Cite ejemplos de abdomen clínico y cirugico
* Tenesmo fecal, estreñimiento, diarrea paradoxal
Clínico Cirurgico
Diagnóstico de fecaloma Intoxicación por Apendicitis
*Clínico + tato retal chumbo
* Signo de gersuny (ausculta creptos en la pared abdominal) Porfiria Diverticulite
*RX: distención de asas intestinales, imagen en migas de Fiebre tifoide Pancreatitis
pan Isquemia
mesentérica
Tratamiento de fecaloma Colecistitis
Extracciónmanual, enema de Murphy,extracción quirúrgica
O que es el signo de jobert
Cuáles son las causas de obstrucción extrínseca, intrínseca Hipertimpanismo hepático producido por una perforación
y de lumen de vísceras huecas.Se visualiza na radiografia , aire
*extrínseca:bridas, hernias,neoplasias, volvo subdiafragmatico ( signo de Popper – neumoperitoneo )
*intrínseca: mal formaciones congénitas, inflamación,
intususcepción
*lumen:íleo biliar , cefaloma , bezoar


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APENDICITIS
Diagnóstico diferencial de apendicitis
Cuáles son las posiciones del apéndice Embarazo ectópico, EIP, urolitiasis, torsión de ovario,
*Retrocecal diverticulitis, ITU, gastroenteritis
*subcecal
* pélvico Tipos de incisión para apendicetomía
* pre ileal Mc Burney – oblicua (sin complicación)
*pos ileal Rocky Davis – transversa (complicación)

Cuáles son las fases del apéndice
 Obstrutiva o edematosa o aguda
 Supurativa ou congestiva o flegmonosa
 Necrótica o gangrenosa o inflamatoria
 Perfurativa

Cual es la fisiopatología de la apendicitis
1. Obstrucción de la luz intestinal , que causa aumento
de la producción de moco y aumento de la presión
luminal
2. Acumulación de moco, que produce proliferación de

bacterias e bloqueo venoso
3. Hay un compromiso vascular causando necrose Tratamiento del apéndice
4. apéndice perfora. En esta fase también puede ocurrir Apendicetomía: ligadura y sección del meso apéndice
la formación de plastrón envolvimiento del apéndice (arterias y venas) después liga y secciona la base
por el epiplón ) apendicular
ATB: cefotaxima, metronidazol, ceftriaxona,
Que es la cronología de Murphy
1‐ Dolor en región epigástrica
2‐ Migración del dolor para FID DIVERTICULOSE / DIVERTICULITIS
3‐ Nauseas e vómitos
Definición de diverticulose
Que es la escala de Alvarado y lo que mira Son herniaciones de la mucosa intestinal por los puntos de
mayor fragilidad de la pared colonica, en los locales en que
las arterias retas atraviesan la camada muscular, acomete
más a los idosos, generalmente son múltiplos y predominan
en el sigmoideo, puede ser asintomático. Es causa de
hemorragia digestiva baja >50 años e diverticulitis.

Definición de diverticulitis
Inflamación del divertículo. Inflamación pericolonica con
perforación de uno o másdivertículos.

Cuál es la clínica de la diverticulitis
Es la apendicitis del lado izquierdo

Cuáles son los signos clásicos de la apendicitis aguda

Blumberg: dolor a descompresión brusca en el punto de Mc
Burney
Rosving: dolor en la FID al presionar la FIE
Psoas:decúbito dorsal, eleva el miembro inferior derecho
Obturador: Decúbito lateral izquierdoflexión del miembro

inferior derecho con rotación interna

Dunphy: dolor en fosa iliaca derecha al toser

Aaron: dolor en epigastrio al comprimir el ponto de Mc

burney

Markle: dolor en FID al chocar el talón con el piso

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Cuál es la clasificación de Hinchey para diverticulitis Cuadro clínico de la isquemia mesentérica
Factor de riesgo (FA, cardiopatía, drogas) + dolor abdominal
Estadio I Absceso intensa desproporcional al examenfísico +
pericolico manifestaciónsistémica (fiebre,leucocitosis,ácidos)
Estadio II Absceso pélvico
Estadio III Peritonitis Diagnóstico de isquemia mesentérica
purulenta Clínica – sospecha + arteriografía
Estadio IV Peritonitis fecal
Tratamiento de la isquemia mesentérica

Trombectomia o embolectomia , resección de alzas
Como se da el diagnostico de diverticulitis
necrosadas , anticoagulación , infusión de intra arterial de
Historia clínica + examen físico
papaverina , heparinización
Se duda:TAC.
OBS: en momento de la inflamación evitar colonoscopia e
enema pues son exámenes que aumentan la presión
abdominal y pueden llevar a microperforaciones y
complicaciones.
Después de 4‐6 semanas se puede hacer para afastar
neoplasias.

Cuálsería el tratamiento para la diverticulitis
Complicación ¿¿

NO: dieta Zero + hidratación + ATB EV
Cuáles son las 4 patologías abdominales de peorpronóstico
SI:absceso: drenaje + ATB+ colono+cirugía electiva P‐ pancreatitis agudas
Peritonitis o obstrucción: cirugía de urgencia
I – isquemia mesentérica
*sigmoidectomia a Hartaman . O – obstrucción intestinal
ATB: ciprofloxacino + metronidazol
R – ruptura (aneurisma, embarazo ectópicoroto)

Complicaciones de la diverticulits

Perforación,hemorragia, fistulas vesical.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Fistula vesical y colovesical

Clasificación de hemorragia digestiva
ISQUEMIA MESENTERICA
1 – alta: punto sangrante localizado entre el esfínter

esofágico superior y el ángulo de treitz.

2 – baja: localizado entre el punto de treitz hasta el ano
Cuál es el principal vaso acometido en la isquemia
*ángulo de treitz: unión duedenojejunal del intestino
mesentérica e su causa
delgado
Arteria mesentérica superior
Causas: embolia,trombosis arterial,
vasoconstricción,trombosis venosa


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Cuáles son las ramas del tronco celiaco Tratamiento de la HDA
Cuidados generales
SNG + sonda Foley
Metoclopramida 10 mg + omeprazol 80mg stat +
eritromicina
Omeprazol 40 mg c/12h EV
Erradicar H.Pylori,
Se sangramiento activo: endoscopia > epinefrina
+electrocoagulación

Cuando se indica cirugía en una HDA
Fracaso de la endoscopia
Instabilidad hemodinámica
Cuál es la etiología – causas, de la hemorragia digestiva Recurrencia de la hemorragia
alta Idoso, ulcera > 2cm
Ulceras pépticas, varicesesofágicas, esofagitis erosiva,
síndrome de mallory weis, gastropatías por hipertensión Cuáles son las causas de hemorragia digestiva baja
arterial Diverticulite
hemorroides,
Cuáles son las causas de ulceras pépticas cáncer de colo rectal,
H. pylori, AINES(ketoprofeno) pólipos ,varizes retais
fisuras Anais
Cuadro clínico de la hemorragia digestiva alta
Melena,hematemesis, hipotensión,taquicardia, confusión Clinica de HDB
mental, palidez, estado de choque. Hematoquezia ,
enterorragia,
Factores de riesgo para la hemorragia digestiva alta proctorragia
Edad avanzada,hipertensión,cardiopatías, uso de aines
prolongado, hepatopatía alcohólica, H. pylori Tratamiento para la HDB
*Estabilización,
Diagnóstico de la hemorragia digestiva alta *reposiciónde volemia,
Hemograma completo, coagulograma, factor RH grupo *ATB: metronidazol, clotrimoxazol+ amoxicilina
sanguíneo, endoscopia digestiva alta, RX de tórax e +ac.clavulanico
abdomen
Cuales son la principales complicaciones de una ulcera
Cuál es la clasificación de forrest péptica
*Sangramiento,
*perforación,
* Obstrucción.

HEMORROIDES

Dilatación de los plexos venosos hemorroidales superior y
inferior por un aumento de la presión venosa

Causas
*embarazo
*hepatopatías
*estreñimiento
*tumor
*trombosis
*aumento de la presión intraabdominal

Dolor
*dolor intenso
*sangrado
Cual es clasificación de grado de hemorroides


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GRADOS CLINICA TRATAMENTO sinfalenciaorgánica
I Sin prolapso Dieta e higiene Pancreatitis leve o complicaciones
local Falencia orgánica
II Reducción Ligadura en Pancreatitis transitoria <48h o
espontanea bandas moderada complicación local
III Reducción Ligadura aislada
manual Falencia orgánica
IV Sinreducción Hemorroidectomia Pancreatitis persistente+
grave complicación

PANCREATITIS Cuál es la clínica de la pancreatitis crónica
Pode ser asintomática,o sintomática como
pancreatitisaguda, con dolor en hemecinturón nauseas e
Cuál es la fisiopatología de la pancreatitis vómitos,
La obstrucción de las vías biliares con obstrucción de ducto Esteatorrea, DM, ictericia
pancreático principal lleva a un acumulo de enzimas que as RX: fibrose + calcificaciones = patognomónico
mismas son activadas intra pancreática y empieza a digerir
el propio parénquima pancreático. Que es el signo de cullen y grey Turner

Cite los criterios de Hanson

L – leucocitosis F,Fluido déficit > 4 l
E‐ edad > 70 años E – exceso de base
negativo >5meq/l
G – glicemia > C – calcio sérico<8
220mg/dl mg/dl
A – AST( TGO) > H – hematocrito
250 Ul/l disminucion >10%
L – LDH > 400UI/L O ‐ pao2
U‐ ureia >2mg/dl
LEGAL FECHOU

Que es el criterio de Baltazar y para qué sirve Que están asociados los pólipos de putz jeguer
Es un criterio de gravedad para pancreatitis Asociación de pólipos gastrointestinales y pigmentación
mucocutanea, factor de riesgo de cáncer

A suma de los dos score > 6 = gravedad

Cuál es el criterio de Atlanta para pancreatitis

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COLELITIASE Diagnóstico de colecistitis

Definición y síntomas de Colelitiasis Clínico,hemograma, perfil hepático
Es la presencia de cálculos en la vesícula
Ecografía:
Clínica: Paredes engrosadas >4mm, liquido peri
Dolor tipo cólico en hipocondrio derecho que puede irradiar vesicular,vesículadistendida, sombra acústica
al hombro< 6 horas que puede estar acompañado de
náuseas y vómitos. Cintigrafia biliar: patrón oro

Complicaciones de la colecistitis

1‐colecistitis aguda enfisematosa: por infección de la bilis
(clostridium perfingers) RX: alo vesicular, común en DM e
idosos

2‐ empiema vesicular: presencia de pus en la vesícula
pudiendo evolucionar a choque

3‐gangrena biliar y perforación

Los 3 ácima es indicación de colecistectomía de urgencia
Causas de colelitiase Otras:íleobiliar, pancreatitis agudo, peritonitis
Obesidad, mujer , embarazada, pérdida de peso, ACO,
hipertrigliceridemica , ayunos prolongados . Tratamiento de la colecistitis aguda litiasica
Internación e ATB.
Tratamiento para colelitiasis. Metronidazol +ceftriaxona
Asintomático > no operar,excepto: vesícula en porcelana, Colecistectomia
cálculos >2,5 – 3 cm, asociación con pólipos, anemia
hemolítica. Cuáles son los tipos cirugico de colecistectomía
Sintomático:electiva – colecistectomía
1‐anterograda: se desperitoniza desde el fondo de la
vesícula hasta el conducto cístico y liga el cístico junto a la
COLECISTITIS arteria cística

2‐retrograda: se identifica la arteria y conducto cístico y
Definición y clínica de colecistitis liga, se desperitoniza desde el conducto cístico al fondo de
Es la inflamación de la vesículabiliar. la vesícula
Clínica: dolor en CSD > 6 horas + fiebre + signo de Murphy
positivo. 3‐mista: se liga el conducto y arteria, desperitoniza del
Nauseas,vómitos. fondo de la vesícula al conducto cístico.

Cuáles son los criterios de Tokio para colecistitis
Que es el signo de muphy
Interrupción súbita de la inspiración (apnea) profunda
durante la palpación en punto de Murphy (línea entre el
obligo y el oco de la axila, donde tocar el reborde costal)


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COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA ERCP:

Tratamiento para la coledocolitiasis
Que es la colecistitis aguda alitiasica Medidas generales
Proceso inflamatorio de la vesícula sin presencia de Analgésica + ATB ( ciprofloxacino o ceftriaxona
cálculos. +metronidazol
ERCP+ papilotomia
Causas Colecistectomia con exploración de vías biliares +
Ayuno prolongado, enfermedades graves, quemadura, colangiotransoperatoria.
sepsis, nutrición parenteral.
Que es vesícula de couvoisier terrier
Clínica: Es la distensión de la vesículabiliar, palpable, indolora
Fiebre sin causa aparente, PCR aumentado, paciente Sugestivo de cáncer de páncreas: síndrome de couvoisier
internado. terrier:ictericia,vesícula palpable, indoloro,pérdida de peso

Tratamiento:
Generalmente acomete a pacientes de alto riesgo COLANGITE
quirúrgico. Se hace entonces drenaje por colecistectomía
guiada por USG+ ATB. Colecistectomía en 3‐6 meses
Definacolangitis e clínica
Es una infección bacteriana ascendentede las vías biliares
SINDROME DE MIRIZZI por una infección bacterianao por una obstrucción.
Triada de charcot:fiebre,ictericia, dolor abdominal
Pentada de reynald: charcot + deterioro neurológico +
Que es el síndrome de Mirizzi choque
Es el impacto de cálculo en el conducto cístico que
comprime de forma directa el conducto hepático común. Que es la triada de charcot y pentada de Reynold

Diagnóstico de colangitis
COLEDOCOLITIASIS Clínica
Hemograma:leucocitosis,desvió a izquierda
Defina coledocolitiasis y su clínica Hemocultura
Es la presencia de cálculo en el colédoco provocando Aumento de FA, transaminasas, bilirrubinas
obstrucción parcial o total del flujo biliar . Ecografía:cálculos, dilatación del colédoco
TAC, ERCP
Clínica :
sidrome coledociano Signos de gravedad de una colangitis
Ictericia flutuante , acolia , coluria , Leococitose >20,000
Dolor abdominal tipo colico Trombocitopenia
Hipoalbuminemia
Diagnostico de coledocolitiasis
Perfil hepatico : aumentado de la FA, transaminasas y
bilirrubinas a predominio de la direta .
USG: presencia de cálculo en colédoco, sombra
acústica,dilatación de las víasbiliares,dilatación del
colédoco> 7mm

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Tratamiento para la colangitis
Medidas generales TUMOR DE KLATSKIN
ATB:ceftriaxona +ampicilina+metronidazol
Cirurgico: ERCP: obstrucción baja Que es el tumor de klatskin
Drenaje transhepáticapercutánea:obstrucción alta Es un tumor perihiliar – colangiocarcinoma perihiliar
Coledocotomia: con tubo de Kerh, se no hay respuesta al
tratamiento clínico Clínica:
Ictérica colestatica progresivo + perdida de peso.
Cuáles son las partes del colédoco
Supra duodenal,retro duodenal, pancreática , intramural USG: vesículavacía, mucha + dilatación de la vía biliar intra
hepática

Cuál es la clasificación de Bismuth para tumor de Klatskin

Cuáles son los límites de triangulo de callot
Punto anatómico para localizar la arteria cística
1‐borde inferior hepático
2‐conducto hepático común ATLS – POLITRAUMATIZADO
3‐conducto cístico

Cuál es el atendimiento inicial del trauma – ATLS
A: vías aéreas + protección cervical
B: ventilación + respiración
C: circulación + control de hemorragias
D: déficit neurológico
E: exposición al ambiente + control de hipotermia

TUMORES PERIAMPULARES

Cuales tumores preampulares usted conoce Indicación de Intubación en poli traumatizado
1‐Ca de cabeza de páncreas Glasgow<8
2‐Ca de ampolla de váter Ventilación inadecuada, apnea
3‐colangiocarcinoma Instabilidad hemodinámica
4‐Ca de duodeno Baja saturación
Convulsiones recurrentes
Cuál es el cuadro clínico de los tumores preampulares Lesión, fracturas
Ictericia colestatica progresiva + vesícula de courvoisier +
pérdida de peso. Cuáles son las dificultades o imposibilidades que puede
surgir en la hora de intubar el paciente poli traumatizado
Cuál es el tratamiento de los tumores preampulares *Distorsión anatómica
Tratamiento curativo =cirugía de Whipple *fracturas,
(duodenopancreatectomia ) > sacase también la vesícula , * Incapacidad de visualización
colédoco y as veces parte del estomago *sangramiento

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NEUMOTORAX ABIERTO O HERIDA SOPLANTE
Contra indicación de pasar sonda vesical en poli
traumatizado Que es el neumotórax abierto o herida soplante
Sangre en meato uretral, hematoma perineal, fractura de Cuando se produce una herida en pared torácica
pelvi, descolamento cefálico de próstata, correspondiendo una Lesión > 2/3 de diámetro de la
OBS: antes de sondar, realizar uretrocistografia retrograda tráquea.

O que quiere decir con fractura en libro abierto Clínica :
Fractura de pelvi,disyunción del anillo pélvico,sangramiento *herida torácica
venoso difuso en la pelvi. * hipoxemia ,
Realizar reducción de la pelvi con sábanas, o tira especificas * hipercabia,
*taquipnea,
*MV disminuido,
* hipertimpanismo ,

Conducta:
Sello de 3 punto, y luego el cierre de la herida por
toracotomía con drenaje en sello d’agua.

NEUMOTORAX HIPERTENSIVO

Que es pneumotorax hipertensivo, clínica e conducta
Causado por trauma cerrado
TORAX INESTABLE
Clínica :
Murmurio vesicular disminuido o abolido, hipertimpanismo, Que es el torax inestable
desvió de la tráquea, turgencia yugular, dolor torácica, Presencia de duas o mas fracturas de arcos costales
taquipnea, disminución de la expansibilidad torácica, consecutivos en por lo menos 2 locales .
enfisema subcutáneo.
Clinica:
* dolor intenso
* respiracion parajica (singo de hoover )
* taquipena
* hipoximia
* restricion ventilatoria,

Causas:
Ventilación a presión positiva, trauma penetrante, trauma
cerrado

Conducta inmediata: Conducta :
toraconcentese de alivio : descompresión por punción el 2ª *oxigenio,
EIC, línea media clavicular , en la borda superior de *analgesia,
costillainferior . * bloqueo
*se FR > 35rpm y/o PaO2<60mmg= intubacion .
Conducta definitiva:
Toracotomía 5 ª EIC línea media axilar con sello d’agua.


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HEMOTORAX MASICO

Que es el Hemotorax masivo
Presencia de sangre en el espacio pleural > 1500ml

Cuáles son las 5 patologías letales de un trauma de tórax
Causa: Hemotorax masivo
*traumas toracicos Obstrucción de vía aérea
* neoplasias , Taponamiento cardiaco
*rupturas de aneurisma Tórax inestable
Neumotórax abierto
Clinica : Neumotórax hipertensivo
*disminucion del MV
*matidez a la percursion Paciente con neumotóraxhipertensivo, usted drenó e no
* hipotension hay mejora, en que pensar ¿
* taquicardia Lesión de bronquio fuente
*asimentria ventilatoria .
Cuáles son los mecanismos de un trauma y cuales órganos
Conducta: acometesmás
*toracostomia en sello d’agua . 1‐contuso (cerrado): bazo
*Indicacion de Toracotomia : hemotorax masivo > 1500ml 2‐penetrante (abierto) figado por arma blanca y intestino
inicial, ou drenaje delgado por arma de fuego
constante de >200ml/h, deterioro hemodinamico .

TRAUMA DE ABDOMEN

Cuales complementarios se realiza ante un trauma de
abdomen
*Laboratorio
* Radiografía AP de columna cervical , tórax y pelvis ,
*Lavado peritoneal
* Ecofast
* Tomografía (se paciente hemodinamicamente estable)

Que es el lavado peritoneal y que se espera encontrar
TAPONAMIENTO CARDIACO Es un lavado en la cavidad peritoneal, para diagnóstico de
hemorragia entraabdominal.
Que es el taponamiento cardiaco . Positivo : aspirado inicial >10ml de sangre o contenido GI.
Acumulo de sangre, en saco pericardio , proveniente de una Pós lavado : Gram +, hemacias >10,000 , leucocitos > 500 ,
lesion miocardica ou coronaria ou lesion el corazon. fibras alimentares, bile

Clinica :
*triada de Beck : turgencia yugular , hipotension,
hipofonesis de bullas cardiacas .

Diagnostico : clinica + fast
Conducta imediata : pericardiocentesis 10‐20 ml ml,
subxifoidea
Conducta definitiva : toracotomia con reparo de lesion .


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Que es la Eco Fast.

Es un examen de ecografía que procura líquido libre en los
espacios:
1‐saco pericárdico
2‐espacio hepatorenal
3‐espacio esplenorenal
4‐pelve /fundo de saco

Cuando se indica laparotomía
Siempre que el abdomen es cirugico, ULCERAS PEPTICAS
Trauma penetrante: Evisceración, irritación peritoneal,
choque. Definición de úlceras pépticas
Trauma contuso: irritación peritoneal Solución de continuidad en mucosa gástrica o duodeno
Se clasifica en ulcera gástrica y duodenal.
Cuál es la tríade letal de un trauma de abdomen
Hipotermia Causas de úlceras pépticas
Coagulopatia *AINES
Acidosis *H. pylori
*tabaco
TRAUMA CRANEO ENCEFALICO *alimentos grasosos
*ácidos
Clasificación de TEC
TCE leve: 13‐15 Clínica
TCE moderado: 9‐12
TCE grave:<8
ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL

Edad >60 años Afecta los jóvenes
Sobre los hematomas en TEC,cuáles son las estructuras
Dolor nocturno , empeora Disminuye el dolor con la
que acometen los espacios
con ingesta de alimento ingesta de alimentos
Espacio subaracnoide : liquor
Espacio subdural: venas pontes Náuseas y vómitos Aumento del apetito
Espacio epidural: arteria meníngea Disminuye el apetito‐ Aumento de la pirosis
anorexia
Diferencia de hematoma epidural y subdural Pirosis disminuida

EPIDURAL SUBDURAL Fisiología gástrica
Espacio epidural Espacio subdural La mayor producción de ácido ocurre en el fundo gástrico,
Arteria meníngea Venas puentes donde hay una mayor populación de células que poseen las
bombas de prótons, (células parietales ), las bombas de
Más raro Más común
prótons para funcionaren , debe ser estimuladas.
Intervalo lucido Clínica progresiva
TAC: imagen TAC: imagen en
biconvexa crecente

Signos de fractura de base de cráneo
*Signo de mapache
* rinorragia
*Rinorraquia
* otorragia o otorroquias
* signo de Batlle .
En el antro hay dos tipos de células
1‐celula G: productora de gastrinas (estimuladora de la
bomba de H+ >> acidez)
2‐celula D: libera otro hormono llamada somatostatina ,
que ira inhibir la gastrina .
Otro estímulo para las bombas de H+ es el Nervo vago y la
histamina .


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Fisiopatología Tipos de úlceras
Alteraciones en la barrera protectora gástrica, la *tipo I: ulcera pequeña en la curvatura en el cuerpo gástrico
disminución del moco, HCO3, disminución de la ‐60%
prostaglandinas y disminución de la regeneración celular. *tipo II: úlcera pequeña en la curvatura 1/3 medio del
*AINES: bloquea la producción de prostaglandinas estomago, asociada a ulcera duodenal
*H.pylori: disminuye la producción de *tipo III: úlcera en porción distal del antro, próximo al
bicarbonato,bloqueando la somatostatina, aumentando el píloro
ácido clorhídrico. La H.Pylori se coloniza principalmente en *tipo IV: úlcera en pequeña curvatura, porción proximal del
el antro gástrico, más en la primera porción del duodeno. cardias.

Para saber ¡!!

Anti‐inflamatorios
Mecanismo de acción:
Inhibidores de la COX (cicloxigenase)
*COX‐ 1: prostaglandinas del ‘bien’. Son mantenedoras de la
barrera mucosa
*COX‐2: prostaglandinas del ‘mal’. Son responsables por el
proceso inflamatorio.
Tratamiento
Tipos de AINES *erradiacar H.pylori
*no selectivos: al inhibir la COX‐1, hay una pérdida de la Claritromicina 500mg c/12h o
barrera mucosa, facilitando así la acción del ácido. Levofloxaciono + por 7 dias
*selectivos da COX‐2: hay receio de que posan inducir la Amoxicilina 1g c/12h
agregación plaquetaria. Omeprazol 20mg c/12h

Cirugía en la úlcera péptica

Se hay hiperclorhidria:vagotomía +/‐ antrectomia
Se gástrica: retirar elárea del estómago que contiene la

úlcera (por profilaxis al cáncer)
Diagnostico
*endoscópico Complicaciones:
*biopsias para H.pylori *hemorragia
*Elisa para H.pylori *perforación
OBS: *obstrucción
Para todo paciente con diagnóstico de úlcera péptica hay
que pesquisar H.pylori Que es la cirugía de BILROTH
Es una cirugía para reconstrucción del tránsito intestinal.
Se clasifica en:
*BILROTH I: es una gastrodueodenoanastomose . Reseca el
duodeno que estaba unida al estómago por la válvula
pilórica y se vuelve anastomosar.

*BILROTH II: se extirpa la porción del duodeno unida al
estómago y se cierre el duodeno, luego se une el estómago
al yeyuno. Es una gastroyeyunoanastomosis.


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*ROUX EN Y o BILLRHOTH III: resección de parte del CIRUGÍA DE HARTMAN

duodeno que se une al estómago, además se separa la
unión del duodeno y yeyuno y se une el yeyuno al Que es la cirugía de Hartman
estómago, y el duodeno se vuelve unir a yeyuno más Es una resección del colon o el recto sin anastomosis.
adelante Es una colostomía o ileostomía y se deja el colon distal o el
. reto con una bolsa de ciega.

Tratamiento de la úlcera gástrica – cirugía

CLASIFICACIÓN DE ASA

Valora el estado físico del paciente por anestesiología.

ESCALA DE MALLAMPATCHI

Que es la escala de Mallampatchi
Es una escala que mide el grado de dificultad de la
intubación endotraqueal.


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ESCALA DE GOLDMAN

Valoración de riesgo cardiológico

*2ªgrado superficial: acomete la dermis superficial.
Eritematosa, dolorosa con ampollas, palidez a la
compresión

*2ª grado profundo: acomete la dermis reticular. Mayor
palidez e eventualmente vuelve se moqueada, son
dolorosas al toque, pero no hay palidez a la compresión

QUEMADURAS

*3ªgrado: acomete la epidermis,dermis,hipodermis. Se
Definición caracteriza por una piel endurecida con aspecto de cuero,
Son heridas traumáticas, causadas por agentes térmicos, puede presentar se translucida o moqueada con aspecto de
químicos y eléctricos que actúan en los tejidos de cera, amarilla. Nao se vuelve pálida, la superficie es indolora
revestimiento del cuerpo. por destrucción de las fibras nerviosas.

Fisiopatología
La respuesta corporal a una quemadura es una disfunción
del microvasculatura. Esta disfunción lleva a un importante
aumento de la permeabilidad vascular. As sustancias más
importantes son la histamina y la bradicinica. Ocurre aun
disminución del débito cardiaco, atrofia de mucosa
intestinal, IRA pre aguda y hipermetabolismo .

Camadas de la piel

*4ª grado: envuelve estructuras debajo de la piel, como
huesos, músculos y tendones.

Profundidad y grado de la quemadura

*1ªgrado: limitada a la epidermis. La piel presenta se

eritematosa y dolorosa, quedando pálida a la compresión

Ejemplo: exposición solar


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Resumiendo *la superficie quemada debe ser lavada con agua corriente
QUEMADURAS LOCALIZACIÓN solamente por 15 min pos quemadura, luego debe se
1ª grado Epidermis prevenir la hipotermia.
2ª grado superficial epidermis e dermis
superficial Cuidados pre –hospitalares
2ª grado profundo Epidermis e dermis Abordaje por ATLS‐ ABCDE
superficial *A e B: procurar obstruccion por edema pos lesion termica
de vias aereas superiores. Intubar se hubier
3ª grado Epidermes , derme e tecido
comprometimiento iminente .
subcutaneo
*C: reposicion con ringer lactato EV. La infusión en ml/h es
4ª grado Todas camadas de la piel,
dada por la fórmula :
además de músculos ,

tendones y huesos
SCQ x PESO del paciente / 8

*D e E: exposición. Atentar para prevención de la
hipotermia

Cuidados hospitalares

*reposición de volemia: formula de Parkland

4ml de RL x % área quemada x Peso

Pasar en 24horas divididas en:
*primeras 8 horas iniciales: pasar la mitad
*16 horas posteriores: pasar la otra mitad
Extensión del área – evaluación del área de superficie
corporal *cuidados con la quemadura
Se utiliza la regla de los nueve o regla de Wallace. >1ªgrado: AINES
*miembro superior: 9% cada >2ªgrado superficial: desbridamiento +curativo ( con ATB
*miembro inferior: 18% cada tópico‐ sulfadiazina de plata, nistatina,neomicina)
*tórax anterior y posterior: 18% cada >2ª grado profundo e 3ª grado: desbridamiento +excisao
*cabeza y cuello: 9% de áreas necróticas. Necesitan de enxertia
*genitalia y perineo: 1%
*escarotomias
Serán necesarias en quemaduras de 2ª y 3ª grados
circunferenciales en las extremidades, pues el edema puede
comprometer a circulación venosa y eventualmente el
suprimiendo arterial. Puede ser necesaria también cuando
hubiera restricción de la respiración por quemaduras
torácica.

Abordaje inicial
*primero paso: alejar el paciente de la fuente de
quemadura y interrumpir el proceso.
*evaluar la seguridad del local
*lesiones en la vía aérea debe siempre ser sospechada y el
paciente ha que recibir O2, a 100% con mascarilla.
*la ropa, joyas debe ser retirada para evitar un posible
efecto torniquete

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*fasciotomia Indicación para intubación
Son realizadas cuando el edema muscular inicia un
síndrome compartimental, más común en las quemaduras VARIABLES VALORES
eléctricas. PaO2 <60
PaCO2 >50
PaO2/FiO2 <200
Signos de Presentar
falencia/insuficiencia
respiratoria
Edema de vías aéreas Grave
superiores

QUEMADURA ELECTRICA

*contacto del cuerpo con fuente eléctrica
*el cuerpo sirve como conducto de energía eléctrica que
entra por los dedos y manos y prosigue para aéreas de
Síndrome compartimental
menor resistencia como Nervo, musculo, y vasos,
Es una afección seria que implica aumento de la presión en
generando calor y lesión tecidual
un compartimento muscular. Puede llevar a daño en nervios
*la piel tiene alta resistencia a corriente eléctrica por eso
y músculos, al igual que problemas con el flujo sanguíneo.
ella es poupada

*son altamente graves, pues no se ve clínicamente las
Clínica
quemaduras
*dolor
*choque de 110‐220 V: semejantes a quemaduras térmicas,
*parestesia
causando apenas lesión local
*presión
*choque de alta voltaje: varios grados de lesióncutánea y de
*palidez
injuria en los tejidos .
*parálisis

*ausencia de pulso
Conducta

Manejo inicial del ABCD – ATLS
Tratamiento: fasciotomia
Solicitar ECG

Cuidados con la quemadura
Lesión por inhalación – complicaciones
La quemadura puede ser profunda, llevando a edema y

isquemia de los vasos. En este caso la escarotomia o la
*lesión térmica de las vías aéreas:
fasciotomia estánindicados
Causada por la disipación del calor en vías aéreas

superiores. Puede causar edema e distorsión anatómica.
Complicaciones
Clínica puede presentar con una orofaringe hiperemica,
*precoz: IRA, síndrome compartimental.
ronquera y estridor
*tardía:Lesiones neurológicas: encefalopatía, hemiplejia,
*lesiónquímicabroncopulmonar: atinge víasaéreas
afasia, enfermedad desmielinizante periférica
inferiores, las toxinas son capaces de causar inflamación del

epitelio respiratorio. Clínica puede presentar con sibilos,
COMPLICACIONES GENERALES DE LAS QUEMADURAS
escaro carbonaceo .

*intoxicación por monóxido de carbono: ocurre un ligación
*infecciones de la herida: pseudomona, Cándida,
del carbono con la hemoglobina de forma irreversible
aspergillus
(carboxihemoglobina). Debe se sospechada de intoxicación
*infección a distancia: translocación bacteriana, neumonía
cuando :
*complicaciones gastrointestinales: ulcera de curling,

pseudobstrucion ulcera de cushign, ulcera de marjolin
COHb 20 – CEFALEA

30 %
Ulcera de estrese del estoma
COHb > 30 CONFUSION Ulcera de Curling y duodeno no grande
-40 % MENTAL quemado
COHb > 40 COMA Carcinoma de célula
– 60 % Ulcera de Marjolin escamosas en la cicatriz de la
quemadura
COHb > 60 OBITO
Ulcera de estrese del
% Ulcera de Cushing estómago y duodeno post
TEC

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FERIDAS Y CICATRIZ Clasificación de las heridas según su comprometimiento y
profundidad
Definición *etapa I: piel integra, hiperemia, descoloración
Es a perdida de la integridad de los tejidos moles. *etapa II: epidermis, dermis rompida, hiperemia, bollas
Producido por: *etapa III: pérdida total del tejido cutáneo, necrose hasta la
*agente externo: arma blanca e arma de fuego fascia muscular
*agentes internos: trauma con fractura expuesta *etapa IV: gran destrucción tecidual, con necrose muscular

Etiología Según su profundidad
*cirugía
*traumática
*patológica (úlceras de decúbito )

Tipos
*cortante *armas de fuego
*escoriaciones *amputación
*esmagamiento
*picadas
*laceradas
* contusas

Tipos de cicatrización

*primera intención: perdida mínima de tejido. Sutura
*segunda intención: perdida acentuada de tejido, no es
posible juntar las bordas. Granulación + epitelizacion
*tercera intensión: cuando existe factores que retardan el
proceso de cicatrización. Drenos,corregida quirúrgicamente

Fisiopatología de la cicatrización

1ªfase : inflamatoria. Fase trombocitica, granulocitica e
Clasificacion de las heridas segun la presencia de infección macrofasica
2ª fase: proliferativa:granulación
LIMPIA Isenta de Mastectomía, 3ª fase: maduración: remodeladora, contracción de los
microorganismo tiroidectomía bordes de la herida
LIMPIA Lesión con Otros:
CONTAMINADA tiempo <6h colecistectomía, Factores que interfiere en la cicatrización
entre el trauma nefrectomía, *edad avanzada
y el apendicetomía *infección
atendimiento *hipoxia (tabaco, trombosis, DM)
CONTAMINADA Herida > 6 horas Otros: *hipoalbuminemia
perforaciones *hipovitaminosis
de vísceras, *drogas, corticoides
apendicitis
perforada, Cicatrización anormal
drenajes de *Queloide: proceso cicatricial que ultrapasa la herida, en los
abscesos. bordes y para arriba
INFECTADA Presencia de Otros *cicatriz hipertrófica: no ultrapasa los bordes de la herida
agente :peritonitis
infeccioso en la fecales, necrosis
herida de tejido

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Cuadro clínico
*dolor
*edema
*hemorragias
*impotencia funcional

Fractura de tallo verde
Fractura incompleta que acomete a los niños.
Tratamiento: se termina de romper el hueso para reducir en
FRACTURAS seguida

Definición Luxación
Es la pérdida de continuidad de una estructura ósea Pérdida total del contacto de las superficies articulares
Es grave, urgencia ortopédica
Etiología
*traumatismo
*accidentes de transito
*caída de la propia altura

Clasificación
*completas: el hueso se fractura en dos partes
*incompletas: el hueso no llega a romper se por completo

*desviada: puede ser completa o incompleta
Subluxación
*cabalgamiento: un hueso por encima del otro
Hay un contacto parcial entre las superficies articulares

*expuesta: lesión en piel y partes moles, caída del hueso
Entorce
para fuera de la piel
Perdida momentánea del contacto articular
*cerrada: no hay lesión de piel y partes moles

Esguince
Clasificación según el trazo de la fractura
Lesión de los ligamentos por distención,estiramiento,
*simples: trazo único, hay solo dos fragmentos
acompañada de hematoma, inflamación, dolor
*en cuña: hay por lo menos 3 fragmentos y existe contacto
entre los dos fragmentos principales
*complejas: no hay contacto entre los dos fragmentos
principales
*fractura multifragmentar o cominutiva: hay varios
fragmentos.

Consolidación ósea
Condición básica: estabilización y vascularización

*indirecta: formación de tejido fibrocartilaginoso
intermediario para luego transformar en hueso. Por
estabilización relativa con yeso, fijador, pinos.
RX se ve el callo óseo

*directa: por la formación de tejidos óseo. Por
Según el acometimiento articular estabilización absoluta. Colocación de placas y tornillo.
*extra articular: el trazo de la fractura no llega a la RX no se el callo óseo
articulación
Tratamiento: reducción cerrada Complicaciones de la consolidación ósea
*entra articular parcial: el trazo de la fractura llega a la *consolidación viciosa: deformidad
articulación, pero hay un segmento articular que mantiene *pseudoartrose: ausencia de consolidación de la fractura
contacto con la diáfisis por 9 meses de la fractura
*entra articular total: el trazo de la fractura llega a la
articulación, perdida del contacto con la diáfisis


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Clasificación de Gustillo Anderson Triangulo de la muerte
Clasificación de fractura expuesta Es una zona muy vascularizada
Una infección en este local puede diseminar fácilmente.

Complicaciones
Tratamiento
*embolia grasa: gotas de grasa provenientes de la zona
*evitar infección de hueso
fracturada
*ABCD – atendimiento al poli traumatizado
*síndrome compartimental
*evaluación, curación e inmovilización de la herida
*pseudoartrosis
*radiografía
*sección de Nervo
*geso: estructura dura, usada para tratamiento definitivo
*Osteomielitis
*férula: estructuracombinada, dura e mole, para
OSTEOMIELITE
tratamientos temporales

*ATB + antitetánica
Definición
*tipo I e II de gustillo: cefalosporina de 1ª generación
Es una infección bacteriana del hueso.
*tipo III: cefalosporina de 1ªgeneracion + aminoglucosideo.

OBS: se el accidente fue en ambiente rural, agregar
Vías de diseminación
penicilina cristalina
*osteomielitis hematógenaaguda: infección bacteriana del

hueso atrás de vía hematógena, por un foco existente.
Tratamiento cirugico
*osteomielitis crónica: consecuencia de una osteomielitis
*urgencia ortopédica en no máximo 6h
hematógenaaguda no tratada o mal tratada
(Hasta las 6h la herida es contaminada, después de 6 h es
*osteomielitis pos traumático: infección del hueso,
infectada)
después de un trauma
*limpieza mecánica cirugico + desbridamiento

*estabilizar la fractura
Etiología

*estafilococos Aureus
Fracturas de Lefort
*pseudomonas
Son fracturas maxilofaciales.

En esta fractura no se hace la intubación orotraqueal, en
Clínica:
este caso, optar por cricotomia o traqueotomía.
*dolor

*fiebre
Clasificación:
*prostación
*grado I: compromiso del maxilar inferior

*grado II: compromiso maxilar superior + hueso nasales
Diagnostico
*grado III: compromiso frontal + hueso nasales + maxilar
*clínico
superior
*laboratorio: leucocitosis,neutrofilia
*PCR
*Radiografia

Tratamiento:
*drenaje cirugico
*antibioticoterapia

*suporte

Complicaciones

*sepse

*cronifciacion

*artritis septica


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PEDIATRIA



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ATENCIÓN AL RECIEN NACIDO

Definición
Es un conjunto de procedimientos que ayudan al RN hacer
una adecuada transición de la vida fetal a la neonatal.

Materiales necesarios para recibir el RN
*mesa de recepción
*fuente de calor
*estetoscopio
*clamp OBS: antes del parto dejar todo el material listo y
*tijera esteril temperatura de la sala a 26ªC
*vitamina K
*jeringa
*sonda nasogástrica APGAR
*aspirador
*gentamicina oftálmica Que es
Valora la vitalidad del RN en el 1 – 5 minutos de la vida
Procedimiento para recibir el RN extrauterina en RN sin complicaciones. Si el Apgar es menor
*recibir el RN, estabiliza se lo necesario a 7, se mantiene las maniobras de reanimación y continua
*colocar sobre el vientre de la madre e incentivar el apego evaluando cada 5 min hasta conseguir dos valores
precoz superiores a 7.
*el pinzamiento de cordón debiera realizarse a los 60
segundos de nacimiento para permitir se complete el
volumen vascular, evitando anemia en el RN.

*evaluación de funcióncardiorrespiratoria y el puntaje de
APGAR, se hace al primero minuto, 5 – 10 minutos del
nacimiento.
*coletar sangre para exame de rotina como: tipo sanguineo,
facto Rh, strout, PCR, VDRL.
*colocar el RN en fuente de calor y aspiración
*secar y valora APGAR Tiraje neonatal
*se RN está deprimido , iniciar reanimación
*se normal, realizar examen rápido. Signos vitales. FR: 40 a Sirve para detectar enfermedades genéticas, metabólicas y
60 seg. FC120‐160 lpm, Temp. 37ªC congénitas en el periodo neonatal.
*ligadura del cordón. Se liga el cordón a 2 ‐3 cm de la piel. Las enfermedades rastreadas son:
*corroboración de permeabilidad en orificios naturales *fenilcetonuria
*administrar vitamia K (profilaxis de hemorragia) *alteraciones oftalmológicas (teste de ojito)
*antropometría del RN *hipotiroidismo *alteraciones auditivas
*clasificación de RN de acuerdo a la edad gestacional PEG, *anemia falciforme *cardiológico – oximetría
AEG, GEG *fibrose quística *sífilis (VDRL), chagas
*vestir el RN y identifica lo (strout), VIH.
*gentamicina oftálmica *toxoplasmosis
*alojamiento conjunto se RN normal


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Evaluacióngestacional Capurro Exame físico
Criterio utilizado para estimar la edad gestacional de un *evaluación del sistema cardiovascular
neonato T=37ªc
Fc= 120‐160
Fr=40‐60
*piel : ictericia ( hiperbilirrubinemia), cianose (central=
cardiiopatia , enfermedad pulmonar / acorcianosis=normal
hasta las 24h)

* Fontanelas:
Anterior: mide de 2‐4 cm y suele cerrar entre los 18‐24
meses
Posterior: mide menos de 1 cm y se cierre entre los 2 ‐4
meses

*cabeza
Cefalohematoma: es una acumulación hemorrágica
subperiostica delimitada a un hueso (parietales) que se
presentar post parto traumáticos.
Caput succedaneum: localizado por debajo de la piel
rebasando suturas y limites óseos de la bóveda craneana

Puntaje parcial + 204= total días de gestación
Días de gestación / 7 = semanas de gestación

*post maduro: 42 semanas o más
*a término: 37‐41 semanas
*prematuro leve: 35‐36 semanas
*prematuro moderado: 32‐34 semanas
*prematuro extremo: < 32 semanas

Tabla de Lubchenco
Clasificación de los recién nacidos de acuerdo a su edad
gestacional
AEG: adecuada para su edad gestacional
PEG: pequeño para su edad gestacional *cordón umbilical: verificar la presencia de una vena y dos
GEG: grande para su edad gestacional arterias, la ausencia de una arteria se asocia a malformación
renal.
*genitales: en las niñas valorar se los labios están
fusionados y el clítoris agrandado se debe sospechar de
hiperplasia suprarrenal. En los varones descartar hidrocele
y se los testículos están en el escroto
*ano y recto: verificar permeabilidad. La evacuación del
RNT puede tardar hasta 48h
*extremidades: descartar polidactilia, pie equino varo o pie
bott
*cadera: se busca luxación congénita en antecedentes de
partos pélvicos.
Signos de deslocacion son: asimetría de los pliegues de la
piel, acortamiento de la pierna afectada y maniobras de
Ortolani Barlow positivas .

 90 % : GEG
 10‐90% : AEG
 < 10 %: PEG


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*sistema nervioso
En el RN y lactante menor los reflejos primitivos reflejan
una actividad normal de tallo cerebral.

 Reflejo de Moro: sosteniendo el niño por el dorso,
levantando la cabeza y el tórax y dejándolo caer. Los
brazos se abren simétricamente y se extiendo los dedos
con flexión e aducción de los brazos. Debe estar
presentes hasta los 5 meses de edad. La asimetría Parámetros antropométricos
puede indicar en fractura de clavícula, hemiparesia o *peso : 2,500 ‐4000gr *PT:32‐33 cm
lesión de plexo braquial. *talla: 48‐52 cm *PA: 31‐33cm
*PC: 33‐37 cm

REANIMACIÓN NEONATAL

Definición
Evaluar por medio de anamnesis las condiciones perinatales
 Reflejo de búsqueda: se consigue golpeando asociadas a la necesidad de reanimación.
suavemente el labio y el ángulo de la mejilla, el RN rota
la cabeza en esa dirección y la apertura de la boca. Criterios para reanimación
Meconio + depresión
Bradicardia, apnea
APGAR<7

Pasos
*calentar: fuente de calor

*posicionar: ligero céfalo declive
 Reflejo de prensión palmar y plantar: se consigue *aspirar: aspiración de boca, nariz
colocando un dedo en la palma de la mano y este *secar: secado vigoroso
flexiona los dedos.
Avaluar vitalidad
Hacemos 3 preguntas básicas
1. RN a termo
2. Respirando o en llanto
3. Tonos adecuado

Respuestas
SI clampeamiento del cordón tardío, medidas básicas de
 Reflejo de marcha: se pone en contacto la planta de los atención al RN, pasar a alojamiento conjunto.
pies con la mesa y el niño hace movimientos de marcha NO el RN deberá ser conducido a la mesa de
reanimación donde será realizada las intervenciones.

OBS: se el RN no es a termo, pero, estuviera respirando y
con tonos adecuado, este puede aguardar un poco hasta 60
seg para realización del clampeamento del cordón.

*Se el RN no respira o no hay tono adecuado,
clampeamento inmediato y maniobras de reanimación.
 Reflejo de Babinski : extensión de dedos del pie al ser
estimulados. Desaparece a los 12 meses; 1. Calentar
2. Posicionar
3. Aspirar se necesario‐ boca – nariz
4. Secar


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Estés pasos debe ser realizado hasta 30 segundo.
Luego evaluar

 Evaluar FC y FR.
Se FC<100/ apnea/ respiración irregular, iniciar
Ventilación a presiónpositiva

 Debe ser realizado en el primero minuto de vida.
*oximetro/monitor cardiaco
*O2
*<34 semanas = 30%
*>34 semanas = aire ambiente
Valorar respuesta y signos.

FC< 100
Conferir técnica. Se técnica esta correcta y RN no hay
respuesta, considerar IOT

FC<60
Masaje cardiaco externa (3:1). Aunque el RN este intubado,
debe mantener coordinación entre compresión – Complicaciones de asfixia neonatal
ventilación. 60 segundos *hipoglicemia
*hipotensión
FC <60 *choque
Checar Técnica + epinefrina *hiperbilirrubinemia
*acidosismetabólica
Como realizar el masaje cardiaco *sepsis
Se post 30 segundos de ventilación a presión positiva con *CIVD, enterocolitis necrotizante.
O2 suplementar, el RN persistir con FC < 60 iniciar RCP
*en el tercio inferior de esternón Complicación durante la intubación traqueal
*técnicas de los pulgares *hipoxemia
*pulgares posicionado por debajo de la línea intramamilar *bradicardia/apnea
*las palmas y los otros dedos debe circundar el toras del RN *neumotórax
*profundidad: 1/3 de la dimensión antero posterior del *laceración de tejidos moles
tórax *perforación de la tráquea / esófago
*relación ventilación – compresión *riesgo de infección

OBS:se es necesario intubación se utiliza el tubo de 25‐
40mm. Si el RN responde a las maniobras de reanimación y
se vuelve pálido con el pulso débil si utiliza expansores de
volumen. ( SF 0,9% o sol. Ringer lactado 10ml/kg/dosis cada
10 min.

ABORDAJE DEL RECIEN NACIDO PRÉ TERMO

*3 compresiones para 1 ventilación Pre termo.
*Mantener el masaje cardiaco. Se FC < 60 segundos . *edad gestacional < 37 semanas
*FC > 60 segundos, interrumpir compresiones e deferir para *peso < 2,500gr
UTI neonatal *muy bajo peso < 1,500gr
*se post 45 – 60 segundos de masaje + ventilación, FC *extremo bajo peso < 1,000gr
continuar
< 60 segundos, asociar adrenalina 0,01 a 0,03 mg diluida en
8ml de agua, por la vena umbilical, pudiendo repetir a cada
3 a 5 minutos o por vía endotraqueal 0,3 a 1 ml/kg.


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Factores de riesgo para para parto prematuro Importante:
*edad materna < 20 años o >40 años *espiración: disminuí la tensión superficial evitando el
* Uso de tabaco, drogas colapso alveolar
*mal nutrición *inmunológica: evita el paso de agentes infecciosos
*antecedentes de prematuridad inspirados.
*intervalo intergenesico corto
*pre eclampsia Como podemos estimular su producción
*infecciones maternas *glococorticoides: se realiza hasta la 34ª semana de
gestación.
Complicaciones
*disfunción renal *se utiliza para maduración pulmonar:
*síndrome de distrés respiratorio > betametasona 12 mg IM cada 24 horas por 2 dias o
*retinopatía de prematuridad > dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 2 dias
*síndrome de membrana hialina
*desnutrición *hormonal ‐ natural
>prolactina
Conducta y tratamiento >estradiol
*tratar infecciones neonatales > tiroxina
*prevenir enfermedad de membrana hialina
*profilaxis de enfermedad hemorrágicas OBS: en los prematuros el surfactantes esta disminuido y no
hay una maduración pulmonar completa llevando a un
Tratamiento riesgo de desarrollar síndrome de distrés respiratoria.
*hidratación venosa
*antibioticoterapia (ampicilina, gentamicina)
*vitamina k
*vacunas hepatite B
*se hubiera sospecha de membrana hialina hacer
Surfactante
*cuidados generales (glicemia capilar, signos vitales,
monitorización continua, control de diuresis.)
OBS: el RN debe ser encaminado a la unidad de
neonatología en incubadora.
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATÓRIA DEL RECIÉN
ATENCIÓN ¡ NACIDO
*persistencia del ductos arterioso: es el no cierre del canal
arterial que une la arteria aorta con la arteria pulmonar, Es un tipo de lesión pulmonar inflamatoria difusa, llevando
después de 72 horas post el nacimiento. a un aumento de la permeabilidad de la vasculatura
CLINICA: taquipnea, disnea, taquicardia, fatiga, déficit en el pulmonar, aumento del peso pulmonar y perdida de tejido
desarrollo, baja ganancia del peso, dificultad en la lactancia. pulmonar airado.

Es un conjunto de signos, encontrado en las primeras
horas de vida, caracterizado por:
*quejido respiratorio
*taquipnea
*tiraje subcostal
*cianosis
*compromiso de la oxigenación

Etiología
*neumonía
SURFACTANTE PULMONAR *sepsis
*aspiración del contenido gástrico
Que es
Es una sustancia compuesta de lípidos 8%, fosfolípidos 80%, Patologías asociadas
proteínas 12% presente en los alveolos pulmonares. El *enfermedad de membrana hialina
surfactantes es producido por los neumocitos tipo II. *síndrome de aspiración meconial
A partir de la 24ª semana empieza a producir el surfactante, *taquipnea transitoria del RN
llevando 10 semanas para producir estabilidad alveolar ( 34 *bronconeumonía
semanas ). *hipertensión pulmonar persistente

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Para recordar:
TAQUIPNEA TRANSITÓRIA *el surfactante es producido por los neumocitos tipo II que
surge a partir de la 24ª semana (algunos libros 20ª sem)
Definición pero solamente a partir de la 34 ‐35 ª semana es existe una
Es un disturbio respiratorio causado por el retardo de cuantidad de surfactante adecuada. El surfactante es
absorción del líquido pulmonar. importante para mantener la estabilidad alveolar (evita el
colapso)
Etiopatogenia
Retardo de la absorción del líquido pulmonar. Resumiendo

Factores de riesgo
*ausencia del trabajo de parto
*cesariana electiva

OBS: durante el trabajo de parto el feto empieza a secretar
algunos mediadores que hacen con que el epitelio
pulmonar pare de secretar líquido y empiece a absorber lo

Clínica
*inicio en la primeras horas de vida
*desconforto respiratorio leve / moderado
*rápida resolución (< 72 h)
Factores de riesgo
Diagnostico *prematuridad < 34 ‐35 semanas
 radiografia *asfixia: un cuadro agudo de asfixia aguda puede llevar a
*congestión hiliar una destrucción de neumocito
*aumento de la trama vascular *sexo masculino: es más lenta la maduración en sexo M que
*liquido cisural en el F
*derrame pleural *diabetes materna: a insulina retarda a maturación
*cardiomegalia discreta pulmonar
*hiperinsuflación (aumento de los espacios intercostales)
OBS:a insulina retarda a maturación pulmonar fetal,
Tratamiento mientras el cortisol acelera la maturación pulmonar fetal.
*oxigenoterapia (< 40 %)
*suporte nutricional por SNG Factores que reduce el riesgo
*NO usar diuréticos *ruptura de membranas prolongada
*estrés crónico (insuficiencia placentaria)
Profilaxis
Evitar cesarianas electivas OBS:aun delante de estos cuadros no debemos descartar la
posibilidad de membrana hialina

Clínica
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA 0 *dificultad respiratoria precoces – 1ª minuto de vida
SINDROME DEL DISCONFORTO RESPIRATÓRIO *taquipnea > 60 rpm
*retracción intercostal,subcostal
*quejido respiratorio
Definición *aleteo nasal
Es un cuadro de insuficiencia respiratoria en los prematuras *cianosis (aumento de la hemoglobina desoxigenada,
por la disminución o deficiencia del surfactante pulmonar, 5mg/dl)
con esto lleva a una instabilidad alveolar (disminución del
tiempo de cambio gaseoso y aumento del trabajo
respiratorios)


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Diagnostico *surfactante exógeno: por via endotraqueal.
*valoración por la escala Silverman Anderson 200mg/kg/dosis después de 6h +100mg/kg (presentación
de 100,150,200 mg y la composición es : esfingomielina,
lecitina , fosfolípidos y proteínas )
*antibióticos: por la duda se hace , pues puede estar
asociado a neumonía.

Prevención
*corticoide antenatal: betametasona o dexametasona entre
24 – 34 semanas (en caso de dar a luz en una semana –
amenaza de parto, RPM)
*surfactante profiláctico en la sala de parto
*CPAP en sala de parto

Diagnóstico diferencial
*neumonía
*sepsis neonatal
*taquipnea transitoria

*radiografia: infiltrado reticulogranular difuso/ vidrio
molido ( brocograma aereo, areas de atelectasia)
Volumen pulmonar reducido. SINDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

Definición
Síndrome caracterizado por la aspiración del meconio.

Composición del meconio
Descamación epitelial + líquido amniótico deglutido +
enzimas digestivas.
En la mayoría de las veces solo es eliminado post el
nacimiento.
Durante la vida intrauterina el esfínter anal del feto
permanece contraído.
Cuando hay sufrimiento fetal agudo, asfixia el esfínter es
Tratamiento dilatado y hay aumento del nivel de motilina.
*oxigeno por halo a 40 %
Asfixia
*eliminación de meconio
*aumento de los movimientos respiratorios
*meconio en la tráquea
Lleva a una

*obstrucción espiratoria
*pneumonite química
*infección secundaria

*CPAP nasal: sirve para evitar el colapso de los alveolos y OBS: el meconio es estéril, pero es un medio de cultura
también para estabilizar el alveolo. para las bacterias

Cuando pensar – historia
*sufrimiento fetal
*termo y pos‐ termo
*líquido amniótico meconiado

Clínica
*inicio en las primeras horas
*distres respiratorio grave ( revisar escala de Silverman)
*ventilación mecánica en caso de : acidosis respiratoria,
hipoxemia con CPAP, apnea persistente

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Clínica
*palidez *taquicardia
*cianosis *hipertermia o hipotermia
*ictericia *diarrea, vómitos
*rechazo a la alimentación
*taquipnea

Criterios para SIRS
*FC >180 o < 100 lpm
*FR > 60 o < 30 rpm
*Tª > 38,5ª C
*GB:>25,000 o < 30,000 (confirmar con tabla de Rodwell)
Criterios básicos distermia + taquicardia o

Diagnostico bradicardia + taquipnea+ alteraciones en la serie blanca
*clinica
*radiografia
Infiltrado grosero, pneumotórax, volumen pulmonar
aumentado

Tratamiento
*suporte ventilatorio
*surfactante (el surfactante termina siendo consumido por
el intenso proceso inflamatorio que el RN presenta)
*antibioticoterapia

SEPSIS NEONATAL / NEUMONIA

Definición
Síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de
infección sistémica. Es un síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica

Factores de riesgo Diagnostico
*bolsa rota prolongada *radiografía: infiltrado reticulogranular difuso = EMH
*corioamnionite *hemograma
*colonización materna por gérmenes patogénico *PCR
*prematuridad (factor de riesgo tanto para sepsis precoces
cuanto para sepsis tardía) Podemos confirmar cuando
*identificación del agente por: hemocultura, cultura del
Cuando pensar – clasificación LCR, urinocultura

Tratamiento
*infección precoces: ampicilina + aminoglucosidos
Ampicilina 150‐200mg/kg/dia c/12h
Gentamicina: 5‐7mg/kg/dia c/ 24h

*infección tardía: esquema con cobertura para
estafilococos y para gram negativos.
*Profilaxis de sepsis por GBS


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INFECCIONES CONGENITAS SIFILIS CONGENITA

Las enfermedades congénitas que más se manifiesta son: Agente
*sífilis congénita Treponema pallidum
*toxoplasmosis congénita Mayor riesgo de transmisión de madre a hijo ocurre en la
*citomegalia sífilis primaria, pero puede haber transmisión en cualquier
*rubeola congénita estadio de la enfermedad materna.
*varicela congénita
*Chagas congénita Clínica
El mayor riesgo de transmisión de los agentes infecciosos se Sífilis precoz < 2 años
establece en el 3º trimestre, cuando la placenta es mas
vascularizada, pero en el 3º trimestre el niño ya está *renite sifilítica: obstrucción nasal muy importante con
totalmente formado, luego, al nacer, no presentara clínica. secreción nasal sanguinolenta
Los niños infectados en el 1º trimestre, debido al fato de
estar aun en formación, ira presentar clínica al nacer, pero, *lesiones de mucosas: placas mucosas
la transmisión durante el 1º trimestre es más difícil.
*condiloma plano: lesiones condilomatosas, típicamente
REPASANDO RCIU presente en orificios, máscomún perianal.

*lesiones cutáneas:pénfigo palmo‐plantar (exantema vesico
bulloso, en palmas y plantas)

*lesiones óseas: osteocondrite (inflamación localizada en la
región adyacente a cartílago de crecimiento. Son lesiones
bastante dolorosas (pseudoparalisia de Parrot), periostitis
(inflamación del periostio de la diáfisis de los huesos largos
o de los huesos del cráneo.
En la radiografía se ve duplo contorno.
OBS: esas lesiones son ricas en treponema!

*CIUR SIMÉTRICO : es el RN que es todo pequeño (peso, Evaluación del RN
perímetros cefálico e comprimento) en general es el *evaluación clínica
resultado de algo que afecto el crecimiento fetal *VDRL de sangre periférico
precozmente en el 1ª trimestre. EJ: infecciones congénitas
de 1ª trimestre, anomalías cromosómicas.
*CIUR ASIMÉTRICO: RN cuyo perímetro cefálico es
desproporcionalmente grande en relación al cuerpo, el
perímetro cefálico es normal para la IG, pero es mayor que
el restante del cuerpo, generalmente es resultado de una
insuficiencia placentaria de 3ª trimestre, el crecimiento
cerebral es preservado pero el crecimiento de restante del
cuerpo es comprometido.

Una de las causas principales del crecimiento en la vida

intrauterina es la insulina, por eso delante de un GIG,

debemos pensar se ese feto era hiperinsulinemico, delante

de esto hay una gran preocupación de este feto presentar

hipoglicemia en las primeras horas de vida debido al exceso

de insulina.


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Tratamiento TOXOPLASMOSE

*pesquisar tratamiento de la madre durante la gestación. Agente
Toxoplasma gondii

Transmisión
Fecal oral. La mujer que adquiere la infección aguda
durante la gestación o gestante inmunosuprimidas que
han sido infectadas antes de la gestación.

Diagnóstico de la gestante

IgM= infección aguda

IgG= infección antigua
Acompañamiento

*IgG con alto índice de avidez indica que a infección ocurrió
*acompañamiento clínico
a más de 3‐4meses.
*VDRL seriado

*punción lumbar cada 6 meses
Investigación del feto
*evaluación auditiva y visual semestralmente en los
*USG
primeros dos años de vida.
*amniocentesis (PCR del líquido amniótico‐identificación

del DNA de lo toxoplasma en LA)
CITOMEGALIA

Tratamiento de la gestante
*Virus de la familia de los herpes virus.
*el RN, en 90% de los casos de citomegalovirose es
asintomático
*existe 3 manifestaciones clínicas que puede aparecer con
más frecuencia.
 Microcefalia
 PIG
 Exantema petequial purpurico Manifestaciones clínicas en el RN
Triada de SABIN
Manifestaciones especificas *corioretinite
*calcificaciones peri ventriculares *hidrocefalia
*calcificaciones difusas
Tratamiento
*ganciclovir IV
Duración del tratamiento es de 6 semanas. El tratamiento
reduce el riesgo de secuelas neurológicas y sordez
neurosensorial.


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Investigación del RN
*serología
*fundo del ojo
*imagen del SNC‐ TAC
*evaluación de LCR

Tratamiento del RN
En 1º año de vida.
*sulfadiazina +pirimetamina +ácido folinico.

El objetivo es disminuir la parasitemia en primero año de
vida.
*corticoide se: coriorretinite grave y/o proteína en CARDIOPATIA CONGENITA
LCR>1g/dl.
Definición
RUBEOLA CONGENITA Anormalidad cardiacas producidas durante el periodo
gestacional
La mujer que es infectada en primero trimestre tiene una
gran posibilidad de infectar el concepto y el problema es Clasificación de las cardiopatías congénitas
que la infección en este periodo tiene una gran chance
también de repercusiones clínicas con consecuencias Cianóticas:
graves. *enfermedad de Ebstein: anormalidad en la
válvulatricúspide, grande e insuficiente, causa de reflujo de
Clínica sangre para la aurícula derecha.
*catarata: pesquisa del reflejo rojo. (Alteraciones son:
reflejo asimétrico/reflejo blanco/leucocoria *tetralogía de fallot: estenosis de la arteria pulmonar,
*sordez: es una de las manifestaciones más frecuentes comunicación interventricular, aorta calvagada, hipertrofia
*cardiopatía congénita: solo estará presente cuando la de ventrículo derecho.
infección estuviere ocurrido en las primeras semanas de
gestación, particularmente en las primeras 8 semanas. *transposición de grandes vasos: aorta sabe del ventrículo
(Estenosis de la arteria pulmonar y PCA) derecho y pulmonar del ventrículo derecho.

ATENCIÓN: *atresia tricúspide: ausencia de la válvula
RN/lactante con síndrome de la rubeola congénita tiene
excreción prolongada del virus por eso ese RN no puede *tronco arterioso: un solo vaso sanguíneo sale de los 2
tener contacto con una gestante susceptible ventrículos

VARICELA CONGENITA

Causado por el virus de la varicela – zoster en cualquier
momento de la gestación que al mujer tenga varicela, ella
puede transmitir el virus al feto.
La síndrome de la varicela congénita solo estará presente se
la infección ocurrir en las primeras 20 semanas de
gestación.

Clínica
*lesiones cicatriciales (seguindo una trayecto de
dermatomo)
*hipoplasia de los miembros
*enfermedad neurológica. No cianóticas:
* Niño pequeño que se queda cansado durante la lactancia *comunicación interauricular
pensar en insuficiencia cardiaca. *coartación de la aorta
*conducto arterioso persistente (rubeola)
*estenosis aortica
*estenosis pulmonar (rubeola)


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Causas de cardiopatía congénita Diagnostico
*multifactorial *baciloscopia seriada – 3 dias consecutivos
*TORCH: rubeola *cultivo para bacilo de Koch
*genética *tipificación de mycobacterium (VIH +)
*ambientales: sustancias químicas, radiación. *radiografia de torax
*ADA (adenosino‐deaminase LCR‐ para descartar TB
Tratamiento meníngea)
*quirúrgico
Para el diagnóstico de la tuberculosis infantil se
recomienda utilizar los parámetros descrito por Toledo,
TUBERCULOSIS INFANTIL Kaplan y Stegen.

Bacteriológico Aislamiento del 7 puntos
Definición M. Tuberculosis
Es una enfermedad infecto contagiosa causada por el Anatomopatologico Granuloma 4 puntos
Mycobacterium tuberculosis. especifico
Inmunológico Reacción 3 puntos
Etiología tuberculina>=
Bacilo de Koch‐ Mycobacterium Tuberculosis hominis y 10mm
eventualmente bovis.
Radiológico Patrón 2 puntos

sugestiva de TB
Factores de riesgo
Clínico Sintomatología 2 puntos
*pobreza, desnutrición
sugestiva de TB
*contacto con tuberculoso positivo
*inmunodeprimido. Epidemiológico Antecedentes 2 puntos
de contacto
Clasificación tuberculoso
*tuberculosis pulmonar
*tuberculosis extrapulmonar que puede ser: *2 puntos = no existe TB infantil
 Ganglionar *2 – 4 puntos = posible TB, debe hacerse seguimiento
 Meningoencefalitis *5 – 6 puntos = probable TB, justifica prueba terapéutica
 Linfohematogena * 7 o más puntos = diagnostico seguro.

 Renal
Tratamiento
 Osteoarticular

 Intestinal
Medicamento Dosis kg/dia
 Genitourinario
Diaria intermitente

Clínica Estreptomicina 15
(S )
TB PULMONAR TB EXTRA PULMONAR Isoniazida (H) 5 10
Tos con expectoración Hematuria Rifampicina (R ) 10 10
mucopurulenta >15 días Pirazinamida (Z) 25
Etambutol ( E ) 15 30
Hemoptisis Diarrea persistente
Diaforesis nocturna Ulcera crónica en piel
Esquema
Pérdida de peso Signos meníngeos *2RHZ/4RH
Disnea Cambios de
comportamiento *1º fase: 52 dosis: rifampicina, isoniacida y pirazinamida –
Dolor torácico Adenopatía cervical toma directamente en centro de salud.
Fatiga Artritis crónica y mal de
pott(tuberculosis vertebral) *2º fase: 104 dosis: rifampicina, isoniacida

Fiebre hepatoesplenomegalia OBS:se el niño presenta TB pulmonar con BAAR (+) ,
meningitis o TB miliar, añadir a la primera fase
estreptomicina o etambutol.
Seguimiento clínico mensual.


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Complicaciones
*desnutrición Clasificación
*diseminación hematógena *tempana = antes de los 30 días de vida
*en meningitis tuberculosa: secuelas neurológicas *tardía= después de los 30 días de vida
*en tuberculosis renal: insuficiencia renal
*en tuberculosis urogenital: uropatia obstructiva Clínica
*asintomático = 70%
Prevención *sintomático
Vacunas de BCG al nacer (previne formas graves de  Prematuridad
tuberculosis)  RCIU
 Hepatoesplenomegalia
Quimioprofilaxis  Ictericia
Consiste en la administración de isoniacida a personas con  Edema
riesgo de desarrollar tuberculosis  Corioretinitis
 Ins, respiratoria
*primaria: niños PPD (‐)  Encefalitis
RN de madre tuberculosa bacilifera que hayan recibido o no  Megacolon‐megaesofago
la vacuna de BCG, sin evidencia clínica ni radiológica de
enfermedad tuberculosa. Diagnostico

*secundaria: niños PPD (+) RN 2 meses 6 9 12
Contactos intradomiciliarios, menores de 5 años, con o sin meses meses meses
cicatriz BCG, sin evidencia clínica o radiológica de Micrometodo Micrometodo HAI HAI HAI
enfermedad tuberculosa activa.
*método directo = micrometodo de strout ( tecnica del
OBS: tubo capilar)
Se realiza la prueba de PPD (derivado proteínico purificado) *método indirecto =después de los 6 meses de vida
en dos visitas al médico. El cual inyectara el PPD sub
cutáneo, provocando la formación de una protuberancia en  Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
la piel, que en regular desaparece en algunas horas.
 Hemoaglutinación indirecta ( HAI)
Después de 48 ‐72 horas de la aplicación el medico revisara

la zona, se ha tenido alguna reacción fuerte a la prueba, en
Dilución del HAI
caso de negativo la zona no estará hinchada o el hinchazón
*1/32 = traspaso materno
es muy pequeño.
*1/64 = indefinido (repetir en 2 meses)
Prueba de Mantoux > 5mm de diámetro se considera que
1/128 = diagnostico
tuvo contacto con el bacilo (PPD+).

Con la vacuna BCG es > 15mm.
*ELIZA para chagas
OBS: el resultado debe ser positivo por lo menos en dos
métodos serológicos

Tratamiento

*Benznidazol:anti protozoario. Tableta de 100mg
Dosis 5‐10 mg/kg/día VO
*En la primera semana se recomienda usar 7mg/kg/día.

Luego aumentar para 10mg/kg/día a partir de la segunda

semana hasta completar los 30 días.

CHAGAS CONGENITO
*en neonatos de bajo peso se inicia con 2‐3 mg/kg/día

*preparación del medicamento: 100mg en 10 ml de agua
Definición
hervida
Es la transmisión transplacentaria del tripanosoma cruzi

Vector: triatoma infestans
*en caso de persistencia de signos de intolerancia a la droga

y el estado general, se debe suspender inmediatamente por
Etiología
30 días y luego se reinicia el tratamiento con otra droga
Madre infectada con tripanosoma cruzi
disponible que es el Nifurtimox

*nifurtimox: tableta de 120mg

Dosis : 15mg/kg/dia


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Contra indicaciones del tratamiento Capas
1‐piel
*ABSOLUTAS 2‐periostio
Insuficiencia renal 3‐hueso
Insuficiencia hepática 4‐duramadre
Hipersensibilidad a la droga 5‐aracnoides
6‐piamadre
*RELATIVAS
Desnutrición severa
Anemia

Efectos adversos del Benznidazol
*cefalea, nauseas y vómitos
*mialgia, artralgia
*reacciones cutánea: rash cutáneo > suspender el
tratamiento por 2‐3dias
*pancitopenia, anemia > suspender el tratamiento por 5‐6
días
OBS: mejorando vuelve el tratamiento, agregando los días
perdidos al final. Etiología

Tiempo de tratamiento De 0 a 3 meses De 3 meses a 5 Mayores de 5
*congénito: 30 dias de edad años años
*infantil: 45 dias Estreptococos Neumococo: Neumococo
*adulto: 60 dias grupo B= estreptococo
Estreptococos pneumoniae
Cuando tratar Agalactiae
Chagas agudo y crónico asintomático. E. Coli Haemophilus Meningococo
Tratar con beznidazol por 60 días influenzae no
tipificable
Cuando no tratar Chagas Klebsiella Meningococo: ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐
En el Chagas crónico sintomático, porque ya tiene las neisseria
complicaciones. Meningitididis
Listeria
MENINGITIS monocytogena
Proteus
Salmonella
Definición de meningitis Virus:herpes
Es un proceso inflamatorio del espacio subaracnoideo y de simples,
las membranas leptomeningeas (piamadre‐ aracnoides) que citomegalovirus
envuelve la medula espinal cuanto al encéfalo.

Clinica
*clinica de SIRS
*convulsiones
*fontanela abombada
*vómitos explosivos

OBS: los signos abajo solo se observan a partir de los 18
meses

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OBS: dexametasona 0.15mg/kg/día EV cada 6horas
La dexametasona ayuda en el proceso inflamatorio y la
pasaje hematoencefalica del medicamento.

HIPOGLICEMIA NEONATAL

Definición
Es la disminución de la glicemia en sangre.
Es más frecuentes en niños de madre diabéticas porque en
el niño normal la producción de insulina ocurre después del
nacimiento con las madres diabéticas la producción de
ocurre intrauterina, el niño nace con hiperinsulinismo que
causa hipoglicemia.

Clínica
*soñolencia
Diagnostico *hipo actividad
*hemograma *disminución de los reflejos (de busca y succión)
*hemocultivo *hipotonía
*EGO
*punción LCR (citoquimico) Clasificación según la OMS
*PCR
*TAC Grados Clínica Tratamiento
*ecografía transfontanelas (en caso de complicaciones
1 Transitoria Glucosa VO 5%
como convulsiones por más de 72 horas)
2 Asintomática Glucosa 10% 70ml/kg/día EV
*repetir exámenes en 24 – 48 horas para control.
3 Sintomática Glucosa 5mg/kg en bolus,

mantener glucosa 10%
OBS: valor normal de LCR
70ml/kg/día
*color = LCR incoloro
4 Deficiencia Referir a tercer nivel
*glucosa = 50 ‐80 mg/dl
de glucosa 6
*proteína en LCR = 15 – 45 mg/dl
fosfato
GB= mononucleares 0 – 5 10

Valor normal de glicemia
LCR meningitis
*RN a término>40mg/dl
Aspecto Bacteriana Viral Tuberculosa
*RN pre termino > 20mg/dl
Color Turbio Cristalino Chantocromico
(amarilla)
Leucocitos Mayor a Menor a 25 ‐100
1000 500 + ICTERICIA NEONATAL
linfocitos
Neutrófilos Mayor a Menor a 80 en fase Definición
50 50 inicial Es la coloración amarillenta de la piel y mucosa ocasionada
Glucosa Menor a Mayor a Menor a 50 por depósitos de bilirrubina indirecta en la sangre. La
30 30 bilirrubina indirecta es el producto de la degradación de la
Proteinorraquia Mayor a 50 ‐100 100‐200
hemoglobina.
100

Fisiología de la bilirrubina
Tratamiento
*la hemoglobina sufre hemolisis, tornando se en grupo
*medidas generales
HEM
*control de electrolitos y SV
*este grupo en el sistema retículo endotelial, pasa por 2
*RN –2 meses: tratar con ampicilina +cefotaxima por 10‐14
procesos:
días
1º: sufre acción de la hemooxigenasa y se convierte en
*mayor de 3 meses: ceftriaxona, ampicilina+cefotaxima,
biliverdina
penicilina sódica
2º: a biliverdina es catalizada en biliverdina redactase y
*virus: aciclovir ‐20mg/kg/dosis de 10‐14 dias (neonato)
transformada en bilirrubina indirecta que es toxica,
‐10mg/kg/dosis 10‐14 dias (ninos)
liposoluble y fotosensible.
800mg EV en 1 hora 5 veces al día en mayores de 2
años.

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*a bilirrubina indirecta liga‐se a albumina que es llevada

para el hígado. Valores normales de la bilirrubina
* en los hepatocitos es captada por la proteína llamada *bilirrubina indirecta (desconjungada o libre): 0,1 a 1.0
ligandina Ye Z, conjugada por la glucoroniltransferasa, mg/dl
transformada en bilirrubina directa que es atoxica. *bilirrubina directa (conjugada): 0.1 a 0.4 mg/dl
*a bilirrubina indirecta pasa por el intestino e es excretada *bilirrubina total: 0,3 a 1,3 mg/dl
como estercobilina y otra parte de la bilirrubina es
desconjugada por la enzima Causas de ictericia fisiológica y patológica
B‐glucoronidase, por donde pasa para la corriente *incompatibilidad del grupo ABO y factor Rh
sanguínea para ser nuevamente conjugada. *sepsis neonatal
*parte de esta bilirrubina es excretada por el riñón y se *policitemia
denomina urobilinogeno. *disminución del tiempo de vida GR.
*ingesta oral de leche disminuida lo que aumenta la
circulación entero hepática
*cefalohematoma
*infecciones TORCH
*hipotiroidismo
*obstrucción de vías biliares

Clínica de la ictericia
FISIOLOGICA PATOLOGICA
Inicio de 48 a 72 horas Inicio <24 h ( enfer.
Hemolítica‐
incompatibilidad
Pico en el 7º día y Duración > 15 días
desaparece a los 15ºdia
Tiempo de ictericia normal: *Velocidad de acumulación
*Prematuro: hasta el final de BI > 5mg/dl/día.
de la 2ºsemana de vida. *Nivel elevado de
*RN a termo: hasta el final bilirrubina.
de la 1ºsemana de vida. RN a termo: >=12mg/dl
Prematuro: 15mg/dl
BI < 5 mg/dl/día Ictericia persistente:
*prematuro después de la
2º semana de vida
*RN a termo después de la
1º semana de vida
BD < 2 mg/dl/día Alteraciones clínicas :
petequias,anemia, etc
Historia familiar de anemia
hemolítica
Colestase BD > 2mg/dl –
coluria y acolia
(atresia de vías biliares,
tumores, fibrose cística,
quiste de coledoco

Ictérica precoz
Porque se da la ictericia Anemia hemolítica
*por el incremento de la producción de bilirrubina indirecta Más comunes son las por incompatibilidad materno‐ fetal.
*disminución de la captación y conjugación (deficientes, *isoimune:incompatibilidad ABO y Rh
hígado en formación)
*aumento del ciclo entero hepático: en los primeros días de
vida, el tránsito intestinal es más lento, o que proporciona
mayor tiempo para la acción de la betaglicuronidase con
aumento de la bilirrubina indirecta en los primeros días de
vida.

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ICTERICIA PROLONGADA O TARDIA

SEM COLESTASE CON COLESTASE
*esferocitose *ictericia del leche *atresia de la vías biliares extra
*deficiencia de G6PD materno(tardía) –hepática :
El RN en lactancia y a partir La forma mas común de esta
Diagnostico – investigación de la 2ºsemana de vida. enfermedad, tenemos un niño
*bilirrubina total y fracciones Existe algunas sustancias en que pos el nacimiento evalué
*hematocrito, hemoglobina y reticulocitos (en la anemia el leche materno que haz con una fibrose progresiva del
hemolítica ha presencia de reticulocitose) con que él persista ictérico. árbol biliar. Con esto hay una
La historia natural es que la interrupción del drenaje biliar.
*grupo sanguíneo y factor Rh
ictericia desapareces con el El acumulo intra‐hepatico de
*coombs directo(avalúa la presencia de anticuerpos ligados tiempo, se la bilirrubina bile es lesivo.
a la superficie de las hemacias del paciente) estuviera muy alta puede se Se el flujo no fue restaurado ,
suspender la lactancia por ese niño acabara evoluindo con
Incompatibilidad Rh: coombs directo (+) 24‐4 horas . necesidad de transplante
Incompatibilidad ABO: coombs directo (+) o (‐) > debido a hepático.
la presencia de pequeña cuantidad de determinantes *ictericia de la lactancia Hasta la 8º semana de vida debe
antigénico materna: RN que estas en ser realizada la cirugía de KASAI
los primeros días de vida porto‐ enterostomía.

está siendo mal Caso contrario evoluira con
Zonas de Kramer alimentado(relato de necesidad de transplante.
La ictericia tiene una progresión cráneo‐caudal dificultad de lactar) perdida Cirugía de Kasai .
*cuando se preocupa: cuando alcanza o ultrapasa a zona 3 de peso. El transito intestinal
de Kramer que es marcada por la cicatriz umbilical se queda lento y aumenta la
OBS: eso no debe sustituir la evaluación complementar. circulación entero hepática
de bilirrubina. Es el mismo
mecanismo de la ictericia
fisiológica ,pero mucho mas
exarcebado.
Conducta: corrigir la técnica
de la lactancia


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Tratamiento
*fototerapia:
Promueve una Foto isomerización estructural o sea, cuando
la molécula de bilirrubina absorbe un fotón de luz, ella
cambia su conformación espacial, o que hace con que él se
torne un compuesto hidrosoluble y así puede ser
eliminada mismo sin pasar por la conjugación.

Para garantir bien la eficacia hay que tener algunas
indicaciones:
*luz azul
*30cm de distancia*protección ocular y genita l
*cambios de posición
*hidratación *fenobarbital
*lactancia materna a libre demanda Es un potente inductor enzimático, especialmente de la
*control de curva térmica. glucoronil‐transferasa, mejorando la conjugación de la
bilirrubina indirecta. Su acción es tardía, necesita de 3 a 4
días para obtener la disminución de la bilirrubina.
2,5mg/kg/día cada 8horas por 7 a 10 días.

Complicaciones de la ictericia
*kernicterus o encefalopatía hiperbilirrubinemica: acumulo
de bilirrubina indirecta en los núcleos de la base.
*puede causar disfunciones auditivas, ocular y intelectual.

*Exanguineo transfusión
>retira parcialmente los anticuerpos, hemacias y bilirrubina
del plasma.
>indicaciones:
 Cuando a fototerapia no consigue impedir el aumento
de bilirrubina.
 Para interrumpir hemolisis y retirar anticuerpos y
hemacias sensibilizadas

HORAS FOTOTERAPIA EXANGUINOTRANSUFUSION
DE VIDA
24‐48 Mayor de Mayor de 30mg

horas 15mg
48‐72 Mayor de Mayor de 25mg
horas 18mg Complicaciones de la fototerapia
Mayor a Mayor a 20mg Mayor a 25mg *deshidratación
72 *diarrea
horas *quemadura
*erupciones cutánea
Cambiar la volemia dos veces. *síndrome del niño bronceado: fototerapia equivocada
80ml/kg dos veces del paciente. cuando hay aumento de la bilirrubina directa
Se hace la punción en las venas umbilicales, donde se hace *hipertermia
la extracción de sangre y por la se infunde sangre. *erupciones bullosas
‐corte del cordón umbilical (técnica de asepsia) *rash eritematoso
‐canalización de la vena umbilical
‐fijación del catéter umbilical


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Síndromes  Agarra objetos como mano en pinza
*síndrome de crigler‐najjar: déficit de glucoronitransferase  Bate palmas
tipo I  Juega de cade
*síndrome de Dublin‐johnson: defecto en la función  Habla : mama y papa
secretora del hígado. No elimina bilirrubina conjugada.  Acena tchau,

12 meses
CRECIMIENTO Y DESARROLLO  Camina con apoyo
 Levanta solo
Definición  Habla algunas palabras
Son series de cambios que ocurren de forma secuencial y
afectan las estructuras físicas, neurológicas y los procesos 13 – 18 meses
de pensamientos, emociones, comportamientos y  Camina solo
interacción social.
 Pasa hojas de libro

 Habla dos o más palabras
Desarrollo psicomotor
 Muestra parte de su cuerpo

Recién nacido
19 – 24 meses
 Mirada fija
 Juega de bola
 Miembros fletidos
 Hace dibujos , risco

 Nombra 5 o más objetos
1 mes
 Durante el día controla la diuresis
 Serie, piernas mas extendidas, mirada sigue 90ºC

4 ‐6 años
2 meses
 Utiliza mucho las palabras “como” e “porque”
 Levanta la cabeza
 Ocurre el aprendizado sobre el tiempo, distancia y números.
 Mirada sigue a 180ºgrados

 Sorrie socialmente
 Vocaliza sonidos

3 meses
 Levanta la cabeza y tronco en pronación
 Extiende la mano para la línea media
 Agarra objetos entre las manos
 Contacto social
 Sonidos guturales: AA, GAGA

4 meses
 Cabeza centralizada
 Sostiene la cabeza
 Trae las manos para la línea media
 Agarra objetos (cubital)
 Ri alto
 Sonidos guturales

Cronología del crecimiento
6 ‐7 meses *recién nacido: primeras 24 horas
 Fase troncular *neonato: 2 a 28 dias
 Sienta sin apoyo por poco tiempo *lactante menor: 29 dias a 1 año
 Rola en la cama *lactante mayor: de 1 año a 2 años
 Transfiere objetos entre las manos *pre – escolar: 3 años a 4 años
 Reconoce la madre *escolar: 5 años – 12 años
 Polissilabos vogales: LALALA *adolecente: 12años ‐18 años

9 – 10 meses
 Sienta solo sin apoyo
 Gatea


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Inicio de la dentición
La dentición se inicia entre el 4 – 9º meses. Los incisivos
inferiores son los primeros y luego los incisivos superiores.
A los 3 años la dentición está completa con 20 dientes.

*en una edad cronológica que corresponde a gonadarca, a
suprarrenal comienza a responder de forma diferente al

ACTH y pasa a secretar los androgenios –adrenarca.
Valores normales de FR e FC *a gonadarca y la adrenarca son eventos distintos.

Edad Frecuencia Frecuencia Eventos puberais
cardíaca respiratória
RN 120‐160 40‐60 Sexo femenino

Lactante 120‐150 20‐40
*telarca: inicio del desarrollo de la glándula mamaria por
menor
consecuencia de la acción de los estrógenos. Inicio de 8‐13
Lactante 110‐130 20‐30
años
mayor
*pubarca: inicio de la pilificacion (pelos) genitales por
Pré escolar 100‐120 20‐30
acción de los androgenios por la adrenal
Escolar 100‐115 20‐25
*estirón: velocidad de crecimiento aumenta
Adolecente 80‐100 15‐20 progresivamente hasta atingir el pico máximo
Adulto 60‐100 12‐20 *menarca: primera menstruación. Luego pos a menarca es
común que los ciclos sean anovulatorios e irregulares.

PUBERTAD Desarrollo de mamas Pilificación
M1 Pre puberal P1 Pre puberal
O que ocurre durante la pubertad:
M2 Broto mamario P2 Pubarca‐pequeña
 Caracteres sexuales cantidad de pelos en
 Función reproductora (espermatogénesis e los gran labios
foliculogenese)
M3 Aumento de la P3 Pelos en la
 Aceleración del crecimiento mama y de aréola sínfisispúbicamás
grueso y oscuro que
Inicio de la pubertad P1
*observa se una aceleración del crecimiento por acción de
M4 Duplo contorno‐a P4 Grande cuantidad
los esteroides sexuales y también una aceleración de la
areola forma una de pelos
fusión epifisiaria.
proyección acima

del contorno del
*al final de la pubertad el paciente ira alcanzar su altura
restante de la
final y no habrá máscartílago de crecimiento.
mama.
*todo lo que acontece durante la pubertad es el resultado
M5 Mama dura P5 Pelos en raíz de la
de la secreción de esteroides gonadales y adrenales.
coxa

M3: pico de velocidad de crecimiento 8‐9cm/año
M4: menarca, generalmente 2 a 2,5 años pos telarca
Pubarca: generalmente ocurre algunos meses pos la telarca.


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Sexo masculino

Genitalia masculina Pilificación
G1 Pre puberal P1 Pre puberal DISPLASIA DE CADERA
G2 Aumento testicular P2 Base do penis
(pubarca) Definición
G3 Aumento del P3 Pelo en la sinfise Es una alteración en desarrollo y relación anatómicadel
comprimiento del pubiana componente de la articulación coxo‐femoral. Anomalías
penis físicas en la articulación coxo‐femoral.
G4 Aumento del P4 Grande cuantidad
diámetro del penis
G5 Genitalia adulta P5 Raíz de las coxas

*inicio 9‐14 años
*G4: pico de crecimiento = 9 a 10cm/ano
*los hombres entran en la pubertad pos la mujer
*los niños hacen un pico de estirón en etapas más
avanzadas
*en momento del pido de estirón los niños crecen mas
*en la vida adulta los hombres tendrán 13cm mas do que
las mujeres.
Definición de luxación de cadera

Es la perdida completa de la relación núcleo femoral y el
acetábulo

Definición de subluxación de cadera
Es la pérdida parcial del contacto núcleo femoral y
acetábulo.

Factores predisponente para la displasia de cadera
*sexo femenino *macrosomia
*posición pélvica *embarazo múltiple
*genético *oligodramnios
*afecta la cadera izquierda *distención brusca de la
cabeza
*primiparidad *raza blanca

Clínica
*abducción limitada
*camina en putillas, asimetría
*asimetría de pliegues cutáneos
*marcha de pato/cojera
*signo de galeazzi: asimetría de la rodilla

*Signo de barlow: luxa la cadera
*signo de ortolani: reduce la cadera


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Tratamiento de la displasia de cadera
*se encuentra un elemento de la triada de putti > cojin de
frejka
*se encuentra dos elemento o más de la triada de putti >
arnes de pavlik
OBS: se puede usar hasta los 6 meses

Diagnostico *mayor a 6 meses: tratamiento bajo sedación o anestesia
RX de pelvis AP ( apartir de 3 a 4 meses ) (reducción cerrada)
*mayor a 18 meses: tratamiento quirúrgico (reducción
abierta)

Complicaciones de la displasia
*necrosis avascular de la cabeza femoral
*deambulación claudicante
*artrosis *osteoartritis

Flujo grama de atención – valorar cadera del RN
*examen físico normal con factores de riesgo: ecografía a
las 3 semanas de vida
*examen físico anormal: ecografía de la cadera del RN
*examen físico normal sin factores de riesgo: Rx a los 3
meses de vida

Diagnóstico diferencial ENFERMEDADES EXANTEMATICAS DE LA INFANCIA
*luxación y subluxación
Las enfermedades exantemáticas de la infancia son:
 Sarampión
 Rubeola
 Eritema infeccioso
 Exantema súbito
 Escarlatina
 Enfermedad de Kawasaki
 Mononucleose infecciosa
 Varicela

SARAMPIÓN

Definición
Es una enfermedad viral, virus de la familia
PARAMIXOVIRUS, genero MORBILIVIRUS.

Transmisión
se transmite atraves del contacto con gotitas respiratorias,
aerosois, teniendo como puerta de entrada el tracto

respiratorio. Puede transmitir a partir de 3 días antes del
surgimiento de erupciones y hasta 6 días después.


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Clínica Profilaxis
*vacuna SRP (triple viral) de 12‐23 meses+ refuerzo a los 4
Periodos prodrómicos – dura 6 días años.
 Fiebre(pico máximo cuando surge exantema) RUBEOLA
 Tos productiva (uno de los primeros a surgir)
 Secreción nasal Definición
 Conjuntivitis Enfermedad viral, causada por RNA de la familia
 Fotofobia TOGAVIRIDAE del genero RUBIVIRUS.
 Manchas de Koplin(pequeñas, eritematosa e blanca)
Transmisión
Se transmite de forma directa por el contacto con las
secreciones nasofaríngeas de las personas infectadas.

Clínica
*fiebre baja
*exantema tipo rubeoliforme maculopapular de
progresióncráneo caudal rápida con descamación ausente
*dolor de garganta
Periodo exantemático – dura de 5 – 6 días *coriza
 Surge exantema (lesiones maculo papulosas rojas) en la *ojos rojo
región retro auricular, mejillas, cuello, e 2‐ 3 días *cefalea
después se estende al tronco y extremidades. *mal estar general, anorexia
*Linfadenopatia generalizada (suboccipital, pos auricular,
cervical)
*signo de forschheimer(lesiones roseas, puntiforme en el
palato = bastante característico de rubeola pero no es
patognomónico)

Complicaciones
Periodo de convalecencia – ultimo *trombocitopenia pos infecciosa
Las manchas se quedan oscuras y surge una descamación *artritis
fina. *encefalitis

Diagnostico Diagnostico
*clínico *clínico+laboratorial
*debe confirmar con IgM *IgM
*hemograma (leucopenia, linfopenia) *rastreo en las gestantes: TORCH

Complicaciones Tratamiento
*otite media aguda (más común) *de suporte con analgésico, antitérmico y hidratación
*neumonía (más letal)
*convulsión febril Profilaxis
*encefalitis *vacuna SRP (triple viral) de 12 a 23 meses + refuerzo a los
*miocarditis 4 años.

Tratamiento
*tratamiento de suporte
*aislamiento
*antipirético, hidratación
*vitamina A: fundamental para la integridad de la mucosa


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VARICELA
Clínica
Definición Fase prodrómica
Enfermedad viral, causada por VARICELA ZOSTER de la *faringitis, enantema: lengua en frutilla (papilas linguales
familia HERPTOVIRIDAE. Tiene un periodo de incubación de hiperemicas y hipertrofiadas
2‐3 semanas. *amigdalitis purulenta
*lengua saburrosa
Transmisión
Es transmitido por contacto directo o secreciones
respiratorias. El periodo de transmisibilidad varía de 1 a 2
días antes del aparecimiento de las erupciones, hasta 5 días
después.

Clínica
*exantema tipo vesicular pleomorfo:
Macula >pápula>vesícula>pústula> crosta Exantema
*pruriginosa *tipo micropapular (piel com aspecto de lixa)
*fiebre baja o moderada *signo de pastia: acentuación del exantema en las áreas de
*mal estar, anorexia, cefalea dobla principalmente en fosa cubital
*signo de filatov: palidez perioral
*fiebre
*eritema intenso

Diagnostico

*clínico
*confirmación del virus por IgG Diagnostico
*clinico
Complicaciones *cultivo de muestra de faringe
*infección bacteriana: cicatriz
*ataxia cerebelar aguda: alteración el marcha + alteración Tratamiento
de habla+ nistagmo *antibiótico terapia + sintomáticos
PENICILINA BENZATINICA
Tratamiento 50.000.000 UI/kg
*limpieza de las heridas *se alérgico : Azitromicina
*anti histaminico ( prurido‐ citirizina,loratadina)
*aciclovir(mayores de 12 años, enfermedad cultanea y
pulmonar )

ESCARLATINA

Definición
Es una enfermedad bacteriana, con periodo de incubación
de 1 a 7 dias. Producida por ESTREPTOCOCO BETA
HEMOLITICO DEL GRUPO A

Transmisión
Se transmite por secreciones respiratorias (saliva, secreción
nasal).
Tiene una mayor frecuencia en niños con edad de 2 a 12
años, es raro antes de los 2 años.

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RESUMINDO Tratamiento:
Metronidazol 30mg/kg/día por 7‐10 dias
Nitazoxanida 7,5 – 15 mg/kg/día
Tinidazol 50mg/kg/día cada 12h por 5 dias

*ascaris
Causa 3 sindromes
 Neumonitis
 Ascaris intestinal
 Ascaris biliar o pancreático

Síndrome de Loeffler: acumulo de eosinofilos en los
pulmones debido a la invasión parasitaria. Puede tener:
fiebre, tos, taquipnea, erupciones y sibilancias.
‐Hemograma: presencia de eosinofilia
‐broncoscopia con lavado aumentado de eosinofilos.
‐Rx de torax : infiltrados migratórios

Tratamiento :
Tratar ascaris
Mebendazol 500mg DU
Albendazol 400mg DU
Palmoato de pirantel 11 mg/kg/dia

Ciclo de Loss
Son parásitos que migran para los bronquios, bronquiolos,
ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS – EDAS alveolos, tráquea, laringe, faringe.
Los parásitos que causan son:
Definición *áscaris lumbricoide
Es la disminución de la consistencia con aumento de la *necátor americano: necatoriase
frecuencia de las deposiciones. *ancylostoma duodenales
OMS: 3 o mas deposiciones liquidas o semi liquidas en
cantidad aumentada em 24 horas. Tipos de tenia
*tenia solium: presente en cerdo, es la tenía que tiene el
Clasificacion de diarrea ciclo hematogeno que causa neurocistosecosis,
convulsiones, nausesa. Vomitos, dolor abdominal, prurito
Diarrea aguda Diarrea Diarrea crónica anal.
persistente
<14 días >14 días > 30 días *tenia saginata: presente en la vaca. Presenta con nauseas,
Virus, bacterias, Virus, bacteria, No son de causa vómitos, dolor abdominal, meteorismo. Solo presenta el
parasito parasito infecciosa ciclo intestinal.
Tratamento: mebendazol 500mg DO
Causas Prazicuantel 10mg/kg DO

*diarrea acuosa: mecanismo osmótico o secretor. Presenta Síndromes clínicas – tipos EDAS
evacuaciones más frecuentes y volumosas. *diarrea acuosa
*disentería: por mecanismo invasivo. *disentería: invasión por debajo de la camada epitelial del
*ameba: intestino ocurre invasión de leucocitos, por una grande
Puede cursar con disentería. inflamación, causando muerte parasitaria y celular
Tratamiento: originando pus, diarrea con pus, moco y sangre
metronidazol 50mg/kg/dia c/8h por 7‐10 dias
secnidazol 30mg/kg/dia DU *diarrea osmótica: aumento de sustancia osmótica en la
tinidazol 40mg/kg/dia por 2 dias luz intestinal, atrae agua hasta la luz intestinal. Ej: uso de
nitazoxanida: 7,5 ‐15 mg/kg/dia c/12h por 3 dias manitol

*giárdia:
Aplanasel micro vellosidades duodenales y eldisminuí la
absorción de alimentos.

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*diarrea secretoria:alteración del sistema de regulación *vibrio cholerae :

electrolítica. Lesión epitelial, con aumento de secreción de Región endémica de diarrea, es una diarrea muy grave con
iones y agua. Ej: cólera, rotavirus. Diarrea abundante y pérdida de litros de agua semejante a agua de arroz por el
blanquecina como agua de arroz. tracto gastro intestinal al largo del día.

*diarrea inflamatoria: poca cantidad, verdosa, fétida, Tratamiento:doxiciclina 300mg
aumentada de frecuencia, disentería, pujo y tenesmo rectal. Azitromicina 1g
Lesión inflamatoria de la mucosa Ciprofloxacino 1g

*diarrea funcional:tránsito intestinal acelerado. Ej: Disentería
síndrome del intestino irritable. Cualquier agente que causa disentería puede causar diarrea
acuosa
*diarrea grasosa: esteatorrea, es una mala absorción de
gordura. Ej: insuficiencia pancreática exocrina. *shingela:
Produce diarrea, dolor abdominal por invasión de la mucosa
del colon con procesos inflamatorios exuberante, fiebre y
DESHIDRATACIÓN manifestaciones extra intestinales (manifestaciones
neurológicas‐ crises convulsivos). Es la principal causa de
disentería en nuestro medio.
Tipos de deshidratación Tratamiento: sulfametoxazol + trimetropim

Característi Sin Con Deshidratac *campylobacter.
cas deshidratac deshitraci ión grave Presenta artritis, uveítis. Se asocia con síndrome de Guillain‐
ión ón Barré. Síntomas gripales seguidos de diarrea volumosa y
Estado de Alerta Irritable Letárgico dolor abdominal.
conciencia Tratamiento: eritromicina 250mg c/6 horas por 7 dias.
Sed Normal Bebe con Incapaz
avidez *E. coli enteroinvasiva:
Ojos Normal, Enoftalmi Enoftalmia causa diarrea por mecanismo invasor. Causa uma disenteria
llanto con a leve, marcado, semejante a la shingela, com repercusiones sistémica.
lagrimas llanto sin llanto sin
o con lagrimas *E.coli entero hemorrágica:
poca no causa disentería por invasión y destruición de mucosa.
lagrima Secreta una toxina que causa erosión de la mucosa
intestinal, cursando con una disentería sin fiebre.

Enfermedad bacteriana que invade la mucosa intestinal con Una de sus complicaciones grave es el Síndrome
destrucción de la mucosa. Presencia de evacuaciones HemolíticaUrémica, caracterizada por presentar: IRA +
mucosanguinolenta (proceso inflamatorio, presencia de anemia microangiopatica + plaquetopenia.
leucocitos).
*salmonela:
Diarrea acuosa – etiología Puede causar una simple diarrea acuosa, pero también
puede causar un cuadro de disentería. Es un gran (‐)

*rotavirus: Salmonela no typhi: diarrea con o sin disentería y fiebre
Principal agente de la enfermedad diarreica grave en < 2 alta. Está presente en huevo, leche, y aves. Puede tener
años. Es un cuadro clínico auto limitado(1semana) y que infecciones a distancia.
Portador de anemia falciforme puede tener osteomielitis
normalmente se acompaña de vómitos (es una
gastroenteritis viral aguda) por salmonela.
Tratamiento ciprofloxacino 400 mg EV o 500mg VO por 7‐

*E. Coli enterotoxigenica: 14 dias.
Bacteria endémica en nuestro medio. Principal causa de
diarrea del viajante. *clostridium perfrings:
Puede causar enterites necrotizante. Tiene una B‐toxina del
tipo C que cursa con necrose hemorrágica del yeyuno,
*E. Coli enteropatogenica:
Es la causa de diarrea persistente (14‐30 dias), cuanto puede cursar también con gangrena gaseosa
Tratamiento : penicilina cristalina+ clindamicina +
mayor el tiempo de la duración de la diarrea, mayor el
riesgo de desnutrición secundaria. colectomia.


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*clostridium difficile: Opciones de gastroclise
pos uso de antibióticos prolongados.
Tratamiento: metronidazo 500mg VO *difultad de ingesta de SRO
*vómitos persistente en TRO >4
*yersenia : *distencion abdominal acentuada com peristalse ausente
puede evoluir para sepsis *perdida de peso pos 2 horas de TRO
Tratamiento: ceftriaxona 2g/dia por 3 semanas.

Parasitos

Boca Mucosa Seca Muy seca
húmeda,
saliva
fluida
Pliegue Signo de < 2 >2
pliegue segundos, segundos Clasificacion
negativo lento , muy
lento Isonatremica Hipernatremia Hiponatremica
Extremidades Pulso Acelerado Débil o isotônica o hipertônica o hipotônica
normal Na sérico : 135 Na sérico > Na sérico <
Llenado <2segundo 3 a 5 >5 – 145 mEq/l 150mEq/l 130mEq/l
capilar s segundos segundos
Debito Normal Disminuid Mínimo Formula de Holliday‐ segar
urinario o Peso Kcal o ml/dia
TRATAMIENT PLAN A PLAN B PLAN C De 0‐10 100ml/kg/dia
O De 11‐20 1000 +
(50ml/kg)
Tratamiento >20 1500+ (20ml/kg)

*según el AIEPI Como calcular
Ej: paciente de 33Kg
PLAN Ambulatorio Administrar SRO 10ml/kg peso, 10x100=1000ml
A después de cada evacuación 10x50=500ml
PLAN Observación SRO 50‐100ml/kg en 4 horas 13x20=250ml
B 33kg= 1760ml
100ml/kg de RL o SF en 3 horas:
PLAN Internación 1ºhora: 50ml/kg Diagnostico de EDA
C 2ºhora:25ml/kg
3ºhora: 25ml/kg *hemograma: leucócitos > 10.000
*neutrófilos > 60 = bactéria
*según la OMS *linfócitos > 40 = vírus
*eosinofilos > 4 = parasitos
Pos cada evacuación:
PLAN Ambulatorio < 2 años: 50‐100 ml *coproparasitologico: parasito
A >2 años: 100‐200ml *moco fecal: bactérias
Mantener dieta normal *coprocultivo: identifica bactérias
75ml/kg en 4 horas *Eliza: vírus IgM, IgG
PLAN Observación Hidratada: alta con plan A *lactex (+) en heces = vírus
B *gastroclise: 20‐
30ml/kg/hora
Hidratación venosa
Internación Ringer lactato o SF100ml/kg
Plan C en 6 h
<1año: 30ml/kg en 1 hora y
los otros 70ml en 5horas
>1 año: 30ml/kg en 30 min
y los otros 70ml en 2h30min


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Complicaciones de EDA Diagnostico
*perforacion intestinal *hemograma (leucopenia + neutrofilia + trombocitopenia +
*desequilíbrio hidroelectrolitico aneusinofilia)
*sepses *hemocultivo 1º y 2º semana
*intususcepsion *mielocultivo
*convulsiones
*insuficiência renal *reacción de Widal (a partir del 7º día de la enfermedad)
*síndrome uremico hemolítico: IRA progresiva, anemia
hemolítica, lesion de las paredes de los vasos, causada por O > somatico: 1/160 = diagnostico
E.coli, salmonella, Shingela. 1/320 = gravedad agudo

Medidas preventivas H > flagelar: 1/80 = memória inmunoliga } crônico
*lavado de manos
*uso de água potable para beber y preparación de los Paratifi A > negativo
alimento Paratifi B >negativo

*ELIZA
FIEBRE TIFOIDEA
Complicaciones
Definición *desequilíbrio hidroeletrolitico y acido base
Es una enfermedad infecto contagiosa de compromiso descompensado
sistémico variable, fiebre prolongada y de origen enteral, *sepsis grave y choque séptico
con periodo de incubación de 3 a 30 dias. *ileo paralitico
*hemorrágico intestinal
Etiología *hepatitis por salmonella
Causada por salmonela typhi *perforación intestinal
*peritonitis
Clasificación
*1º semana: diarrea secretora, vômitos,y fiebre de 38ºC, Tratamiento
dolor abdominal y leucocitosis > 10.000  Ambulatorio
*amoxicilina 100mg/kg/día c/8h por 14 dias
*2ºsemana: bacteremia con fiebre > 39º C que disminuye *clotrimoxazol: 40mg/kg/dia
con antipirético orales, tos, bradicardia, signo de faget *ciprofloxacino 15mg/kg/dia
(aumento de la temperatura con disminución de la
frecuencia cardiaca), lengua saburral, roséola tífica en  Internados
abdomen y muslos que duran 24 h, constipación, *ceftriaxona: 100mg/kg/dia c/12h por 10 dias
disminución de leucocitos, trombocitopenia, epistaxis, *cefotaxima 100 mg/kg/dia c/6h por 10 dias
hepatoesplenomegalia.
 Fiebre
*3º semana: la bacteria se localiza, puede causar meningitis *paracetamol: 10‐15mg/kg/dosis
tífica, cardiopatía tífica y perforación intestinal. *dipirona 20mg/kg/dosis

*4º semana: etapa de resolución

SALMONELOSIS

Definición
Es una enfermedad infecta contagiosa de origen enteral y
compromiso sistémico agudo, de evolución auto limitada.
Periodo de incubación para gastroenteritis de 6 a 72 h

Etiología
*S. typhimurium
*S. enteritidis
*S.Heidelbeg


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Clínica *flujo de va/viene
*nauseas, vomitos *eliminación incompleta de la orina
*dolor abdominal *flujo turbillonar que no elimina las bacterias (disfunción
*deposiciones liquidas fecal por acumulo de heces en la ampolla recta proporciona
*fiebre un flujo turbillonar)
*reflujo vesicoureteral (6 años): favorece la pielonefritis a
Diagnostico repetición por la implantación perpendicular del uréter no
*clínico produciendo el mecanismo valvular en la contracción
*coproparasitologico vesical durante la micción, haciendo así el regreso de la
orina por el uréter. ( la implantación normal del uréter en la
Tratamiento vejiga es oblicua)
*cotrimoxazol
Dosis 40mg/kg/día
Presentación de : 800/160 o 400/80

OBS: en gastro enteritis el tratamiento antimicrobiano no
acorta la evolución de la enfermedad y puede prolongar el
estado del portador, su uso está indicado de acuerdo a
coprocultivo en: recién nacido y lactantes menores de 3
meses, Sida, tumores malignos, paciente
inmunodeprimidos, enfermedad inflamatoria intestinal,
desnutrición severa, gastrectomía e gastro enterostomía.

INFECCION DEL TRACTO URINARIO ‐ ITU

Definición Manifestaciones clínicas
Es la infección de tracto urinario con presencia de bacteria *pielonefritis aguda: inflamación de la uretra, vejiga, uréter
en la orina. y riñón
<1año es más frecuentes en los niños por la fimosis y
diseminación hematógena. Clínica:
>1 año es más frecuentes en las niñas por ascensión ‐Fiebre ‐disuria
bacteriana del periné hasta la uretra ‐Náuseas y vómitos ‐urgencia miccional
‐Dolor abdominal ‐polaquiuria
Etiología ‐Dolor lumbar ‐tenesmo miccional
Bacteriana ‐signo de Giodano (+).
*E.coli en niñas: la E.coli posee fimbrias p. que adhiere a la ‐puntos ureterales (+)
mucosa urinaria y con eso la diuresis no consigue eliminar
esa bacteria. PUNTOS URETERALES
*E.coli y proteus: común en los niños (ureasa‐ cálculos Superior Nivel del ombligo, borde externo del recto
renales) abdominal
*S. saprophyticos (gran +) : por la actividad sexual Medio En la línea de las crestas iliacas
Inferior Inserción del uréter en la vejiga
ITU x IRC
La ITU en recurrencia causa cicatrices en el parénquima
renal que en la vida adulta puede manifestarse como
insuficiencia renal crónica.

Fisiopatología de ITU
1/3 de la uretra es colonizado por bacterias. La estasis
urinaria promueve la proliferación de esta orina. La diuresis
sería un mecanismo de protección por eliminarlas bacterias
para fuera del organismo.
Los niños de 2 a 3 años aprenden a controlar el esfínter
vesical y rectal, por el cual van reteniendo la orina por
mucho tiempo y dando condiciones para la proliferación
bacteriana.
Mecanismo:

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Diagnóstico de ITU

Examen general de orina – EGO
Características Normal Inflamatorio
Color Amarillo Turbio
claro
Olor Suigeneris Fetido
Densidad 1010‐ 1035 >1035 , muy
concentrada
pH 5,5 – 6,5 >6
Leucocitos <5 >=6
Nitritos Negativo (+) acción de la bacterias
que transforman
nitratos en nitritos
Piocitos Negativo >1
Hematíes Negativo >=5
*cistitis: acomete uretra y vejiga Hemoglobina 0‐2 por >=3 , daño en glomérulo
campo renal
clínica Cilindros Negativo Descamación de células
‐disuria granulares epiteliales y leucocitos,
‐polaquiuria indican infección
‐tenesmo miccional Cilindros Negativo Formados a partir de la
‐orina fétida y turva hialinos proteína que indican
proteinuria
Clínica en < 2 año
‐fiebre sin foco
Urocultivo (chorro medio) >= 10.000UFC/ml
‐anorexia
Por sonda >= 50.000UFC/ml
‐vomito
Bolsa colectora Falso positivo
‐dolor abdominal – irritabilidad
Punción supra púbica Positivo ya es signo de
‐pérdida de peso
infección

*ecografía
*Radiografía
*uretrocistografia miccional: descartar reflujo
vesicoureteral

Tratamiento de la ITU

Cistitis Pielonefritis
Ambulatorial Internación
Amoxicilina 50- Ampicilina 100mg/kg/dia
100mg/kg/día c/8h por c/6h + gentamicina 5-
10 dias 7mg/kg/dia cada 12h por
7 dias
Nitrofurantoina Ceftriaxona
7mg/kg/dia c/6h por 10 100mg/kg/dia c/12 h
dias
AC. Nalidixico 30- Cefotaxima 50-
50mg/kg/dia c/8h por 10 100mg/kg/dia c/12 h
dias
Clotrimoxazol Cefixima 8mg/kg/dia
40mg/kg/dia c/12h por
10 dias
Paciente en buen estado Ceftriaxona IM stat +
s/sepsis tratamieto ambulatorial
por 9 dias

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Complicaciones de ITU
*sepsis
*pielonefritis
*insuficiencia renal
*absceso renal
*hipertensión arterial

Factores de riesgo
*sexo femenino
*treinamiento de esfínter
*anormalidades anatómicas

*constipación

*reflujo vesicoureteral
DESNUTRICIÓN
*actividad sexual

Definición
Otras definiciones
Es un disturbio de la nutrición decurrente de la falta de

concomitante de calorías y proteínas en diferentes
*pielonefritis aguda = ITU alta
proporciones.
*cistitis = ITU baja
Es el resultado de una ingesta de alimentos de forma
*bacteriuria asintomática = urocultivo positivo, sin
continuada, insuficiente para satisfacer las necesidades de
sintomatologíaclínica
energía alimentaria, de una absorción deficiente que genera
*ITU recaída = cuando la infección urinaria sucede por el
una pérdida de peso corporal.
mismo microorganismo a 6 semanas de concluido el

tratamiento
Clasificación
*ITU persistente = cuando en uro cultivo de control, al
*primaria: aporte insuficiente de nutrientes por
concluir el tratamiento, se reporta el mismo germen inicial,
determinado período (no hay lo que comer)
con o sin clínica
*ITU recurrente= 3 o más episodios al año, originada por el
*secundaria: cuando está asociado a una enfermedad
mismo microorganismo, 1 a 2 semanas después de concluir subyacente
el tratamiento. Causa es el reflujo vesicoureteral y falta de

vaciamiento vesical. Se debe hacer control cada 2 meses
Tipos de desnutrición cuanto al tiempo:
por 2 años consecutivos.
*aguda: deficiencia de peso para la altura
Tratamiento: sulfametoxazol + trimetropim por 14 ‐21 dias
*crónica: retardo de altura para la edad asociado a
Cefexima por 14 dias
situación de pobreza. Talla baja
*ITU complicada: infección urinaria asociada con anomalías

estructurales, funcionales, presencia de cuerpos extraños
Fórmula de déficit de peso
(sonda ureteral o ureteral permanente, inmunosupresión,
Peso actual x 100/peso ideal = resultado ‐
diabetes y litiasis)
100%

Segun el déficit de peso
Repasando un poco de anatomía
*leve: 10‐24%
Órgano Tamaño
*moderada: 25 – 39%
Uretra H: 16cm / M : 4‐5 cm
*grave: > 40%
Vejiga Capacidad de 700‐ 800ml

Riñones 9cm de longitud / 6cm de ancho y 3 cm de
Fisiopatología
espesura
1º ‐ se da la reducción de la actividad (hipo actividad,
OBS El riñón izquierdo está implantado más alto
disminución de la respuesta motora)
que el derecho
2º para de crecer en peso y luego en estatura
El riñónestá envuelto por la fascia de GEROTA
3º consumo del TCSC y muscular

4º reducción de la tasa metabólica basal con disminución de
Grados de reflujo vesicoureteral
la función de las hormonas tiroideas, hipoglicemia,
1º grado: reflujo que no atinge la pelvi renal
hipotermia, bradicardia disminución de la filtración
2ºgrado: reflujo hasta la pelvi renal sin dilatación
glomerular.
3º grado: reflujo hasta la pelvi con discreta dilatación

4º grado: reflujo hasta la pelvi con dilatación evidente

5º grado: reflujo hasta la pelvi con tortuosidad de uréter.


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Clasificación según la clínica Diagnóstico de desnutrición
*clínica
*kwashiorkor *formula de Gomez: peso ideal para la edad
Deficiencia de proteína (se recuerda de panza d’agua), con
ingestión energética elevada (calorías) para tasa proteica. p/I= peso encontrado x 100 / peso ideal (p50)
Instalación rápida, post el desmame. Enfermedad de
lactantes mayores y pre escolares. *tabla de Waterlow

Peso/talla o desnutrición aguda

‐linea amarilla: 0 – 1 = DNT leve
‐linea ruja: 0 – 2 =DNT moderada
‐linea Negra: 0‐3 = DNT grave

Talla/edad
‐Curva roja 0‐2 = desnutricion crônica

*marasmo
Deficiencia de energía de manera global. El niño no come,
por falta de alimentos. De instalación lenta y se da en
lactantes menores.

Clínica

KWASHIORKOR MARASMO
Apatía y anorexia Irritabilidad/ apetite
variable
Hepatomegalia(no Ausencia de tejido adiposo
consigue sintetiza las
proteínas, esteatosis
hepática)
Alteraciones en el cabello: Facie senil
fino, seco, quebradizo,
colores diferentes
Alteraciones en la piel: Hipotrofia muscular
fina, seca, dermatitis

escamosa

Subcutáneo: ligeramente Hipotonía muscular

conservado

Edema: deficiencia de No hay edema

albumina

No adaptada por el rápido Es adaptados

desmame de la lactancia

materna

Peor pronóstico por ser de Debilidad marcada

instalación rápida.


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Tratamiento ZINC
Internación Es un mineral que ayuda en el proceso digestivo (reparación
de los enterocitos), inmunológico (producción de los
1º fase – estabilización linfocitos T) y cicatrización de heridas.
 Prevención y tratamiento de hipotermia y Se utiliza en desnutrición, talla baja y EDAs
hipoglicemia Dosis: 10‐20mg
 Alimento cada 3 horas <6 meses: 10mg/kg/día por 14 días
 Corrección del disturbio hidroelectrolítico >6 meses a 5 años: 20mg/kg/día por 14 días
 Tratamiento de infecciones: ampicilina,
gentamiciana, ceftriaxona Que es FB‐75 y FB 100
 Iniciar alimentación por SNG se necesario *FB 75: leche terapéutico diseñado para tratar desnutrición.
 Suplementos de K, Mg y zink Contiene 75Kcal/100ml
 Vitamina A precoces *FB 100: para tratamiento de desnutrición crónica.
 OBS: paciente no puede ser estabilizado sin vitamina Contiene 100Kcal/100ml
A pues puede llevar a ceguera
Que es el ATLU
2º fase‐ rehabilitación Es un alimento terapéutico listo para uso utilizado para
 Retorno del apetito tratar desnutrición moderada a grave. Equivale a FB‐100.
 Dieta de alta densidad energética 100cal/kg/día
 Suplementos de oligoelementos‐ hierro

Distribución de suplementos en los centros de salud SINDROMES RESPIRATORIOS EN LA INFANCIA

VITAMINA A Las IRAS son:
6‐11 1 2 3 4 TRACTO SUPERIOR
MESES AÑO AÑOS AÑOS AÑOS *Rinofaringitis
1ºDOSIS 200.000 *sinustitis
100.000 *faringitis bacterianas agudas
UI *otitis media aguda
2 º 2º DOSIS *laringitis
DOSIS CADA 6 MESES *epiglotitis
CADA 6
MESES TRACTO INFERIOR
*neumonías
*bronconeumonías
CHIPITAS DOSIS
Composición Diagnóstico de IRA alta o bajo se toma algunos parámetros
*sulfato ferroso: 12,5 mg *taquipnea = infección de vías aéreas bajas
*vit C: 30 mcg *estridor = laringe, faringe, bronquios ( Peri‐gloticas)
*Vit A 300 mcg *IRA sin estridor y FR normal = vías aéreas altas
*acido fólico 160 mcg
*zink 5 mg Valores normales de FR en niños

Dosis Hasta los 2 >= 60 irpm
6‐11 meses: 60 sobres meses
1 año: 60 sobres 2‐12 meses >= 50 irpm
1 – 5 años >=40irpm
JARABE DE HIERRO 5 ‐8 años >= 30 irpm
2 años: 3 frascos > 25 gotas/días >8 años >= 20 irpm
3 años: 4 frascos > 30 gotas/día

4 años: 4 frascos> 30 gotas/día

MEBENDAZOL

>1 año a 4 años: 1 comprimido de 500mg STAT cada 6

meses


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Anatomía del aparato respiratorio Complicaciones
*otitis media aguda
*sinusitis aguda

OTITIS MEDIA AGUDA
RESFRIADO COMUN
Definición
Definición Inflamación y acumulo de líquido en el oído medio
Es una enfermedad vírica que afecta el tracto respiratorio
superior. Etiología
Infección viral que provoca inflamación de la mucosa nasal, *streptococo Pneumoniae
mucosa de los senos paranasales y mucosa faríngea. *Haemophilus Influenzae
*moraxella catarrhalis
Etiología
*rinovirus (+ común) Fisiopatología
*coronavirus La infección bacteriana del oído medio (cavidad aérea
*influenza localizada en en hueso temporal que abriga los huesillos de
*virus sincicial respiratorio la audición). El oído medio comunicase con la nasofaringe
*parainfluenza por medio de la tuba auditiva. La mucosa de la tuba auditiva
es continua con la mucosa de la nasofaringe.
Sintomatología
*rinorrea *tos nocturna *estornudos Se la mucosa de la tuba auditiva estuviera inflamada el
*obstruccion nasal *odinofagia *fiebre alta acumulo del liquido en interior del oído medio lleva a
*mal estar general colonización de bacterias patogénicas de la nasofaringe al
oído.
Diagnostico
*clínico El liquido esteril del oído vuelve se purulento con intenso
proceso de inflamatorio del oído medio que puede haber
Tratamiento formación de absceso y perfuración de la membrana
*antipiréticos timpánica, exteriorizando se en forma de otorrea.
*hidratación
*descongetionantes nasal: sol. Fisiologica
*orientaciones Obs: se damás en niños por la anatomía de la trompa de
OBS: no usar ASS se hay posibilidad de infección por la Eustaquio que es más horizontalizada
varicela‐ zoster o influenza por el riesgo de producir
Síndrome de Reye (degeneración grasosa del hígado y
comprometimiento del SNC)

Profilaxis
*aislamiento
*lavado de manos


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Otoscopia normal x otitis media aguda

Anatomía del oído

Tratamiento de OMA

*analgésico y antipirético
*antibiótico terapia por 10 ‐14 dias
Amoxicilina 50‐100mg/kg/día + acido clavulanico
Cotrimoxazol 40mg/kg/día
Eritromicina o azitromicina

Clínica de la otitis media aguda *edad <6 meses = tratar siempre
*dolor muy intenso *certeza de diagnostico = tratar todos
*irritabilidad *signos de gravedad
*llanto incontrolable ‐dolor intenso
*fiebre ‐toxemia
*antecedentes de resfrío común. ‐fiebre > 39ºC

Diagnostico Complicaciones
*clínico *perforación timpánica
*otoscopia *otite media serosa/ efusión persistente
*mastoidite aguda: puede acometer el periosteo (dolor
OTOSCOPIA NORMAL OTITE MEDIA AGUDA calor, rubor e edema retroauricular
*Membrana timpánica *membrana timpánica
Transparente que Hiperemiada, opaca por la
permite identificar las secreción purulenta , SINUSITIS BACTERIANA
estructuras en su interior amarrilla, abaulada por la
como los husillos de la secreción + proceso Definición
audición. inflamatorio, otorrea Inflamación de la mucosa des seno de la face.
MT brillante, cóncava,
móvil Fisiopatología
Los senos paranasales son estereles cuando la drenaje se
vuelve ocluido por la obstrucion de vías aéreas superiores
ha un acumulo de liquido con posterior proliferación
bacteriana. Los senos son llenados de pus y acometidos por
un proceso inflamatorio exuberante.

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Anatomía Tratamiento
Al nacimiento los niños no tienen todos los senos *antipiréticos
paranasales. *descongestionante nasal
Al nacer posee el seno etmoidal y rudimentos del seno *antibioticoterapia por 14‐21 dias
maxilar. Amoxicilina + acido clavulanico

El seno maxilar solo estará totalmente pneumatizado a los 4 Complicaciones
años. *absceso endocraneales
El seno frontal empieza a se formar en la edad escolar a los *meningitis
7 años y solo estará completamente pneumatizado en inicio *celulite orbitaria: sinusite del seno etmoidal que por
de la adolescencia. contigüidad puede tener acometimiento de la orbita.
Clínica: proptose, dolor a movilización, edema en la
conjuntiva

Etiología
*streptococcus pneumoniae
* Haemophilus influenzae FARINGITE BACTERIANA
*Moraxella catarrhalis
Definicion
Clínica
*rinorrea mucopurulenta por 3‐4 dias Infección de la faringe.
*fiebre La faringite aguda puede ocurre en cualquier edad. En la
*antecedentes de resfrio mayoría de las veces la etiología es viral, benigna y
*obstrucion nasal autolimitada.
*tos intensa La faringite que nos preocupa es la bacteriana y hasta que
OBS: en los niños no hay cefalea porque solo esta formado se pruebe el contrario, el agente etiológico es Streptococcus
el seno etmoidal y solo él es acometido heta‐hemolitico del grupo A (S. pyogenes) y tiene riesgo de
evolución para la fiebre reumática
Diagnostico
*clínico Etiología
*no es necesario RX
*TAC solo se solicita en caso de peora con tratamiento Streptococcus beta hemolítico del grupo A ( S.pyogenes)
>>>>>>>
Acomete principalmente niños y adolescentes de 5 ‐15
años
Debajo de 3 años el niño no tiene faringite estreptocócica
¡!!! Entre los 3 ‐5 años es posible, pero poco probable

Clínica de la faringitis viral
*inicio gradual y insidioso *rinorrea *tos ,
*fiebre
*conjutivitis *no acomete amigadalas *exantema


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Clínica de la faringitis bacteriana Complicaciones supurativas
*fiebre alta *absceso peritonsilar
*manifestaciones inespecíficas como dolor abdominal *absceso retrofaringeo
*comienzo súbito
*odinofagia
*cefalea IRAS CON ESTRIDOR (PERIGLOTICAS)
*nauseas y vomitos
*petequias en palato Que es el estridor
*adenopatía cervical anterior, dolorosa y única Es la obstrucción de las vías de conducción extra pleurales.
*úvula enrojecida, tumefacta y moteada Ruidos predominantemente inspiratorios que vamos a
escuchar cuando hay una obstrucción en las vías de
conducción extra pleurales.
La oscilación que el aire sufre al pasar por una vía obstruida
produce el estridor.
En la inspiración hay una tendencia al colabamiento de la
laringe.
En expiración el calibre de las grandes vías tienden a
aumentar.
El paciente con estridor es un paciente que presenta
obstrucción, ejemplo, edema de la mucosa de la laringe, el
calibre del lumen de la laringe disminuí.
Al inspirar el calibre reduce naturalmente, caso haya un
Diagnostico de faringitis bacteriana edema habrá una reducción mucho más grande.
*hemograma: leucocitosis, neutrofilia
*swab de orofaringe Patologías que llevan al estridor
*teste antigénico rápido (+) *epiglotitis aguda
*cultivo *laringotraqueobronquite aguda
Diagnostico diferencial

EPIGLOTITE

Es una infección bacteriana de la mucosa que reviste la
epiglotes y los tejidos adyacentes.

Anatomía de la epiglote
Es una lamina cartilaginosa delgada que ocluí el orificio
glótico siempre que deglutimos. La epiglotes se cierra y
impide que los alimentos llegue al árbol respiratorio.
En la epiglotite la mucosa que reviste la epiglote esta
infectada y inflamada con su estructura espesa y pesada y
no consigue abrir ni cerrar con facilidad, llevando a una
obstrucción completa de la via respiratoria.

Etiología

*Haemophilus influenzae tipo B (+ comum en pacientes no

inmunizados)

*streptococcus beta hemolítico

*staphylococcus aureus


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Clínica Tratamiento de laringite
*cuadro agudo y fulminante (pocas horas) Leve
*fiebre alta y toxemia (graves signos de comprometimiento *vapor + corticoide
del estado general) Grave
*dolor de garganta *adrenalina inhalatoria + corticoide parenteral
*disfagia y siallorea (marcador de disfagia grave)
*estridor
*posición de tripe NEUMONIAS

Conducta inmediata Definición
*garantir inmediatamente una vía aérea Es la inflamación aguda del parequima pulmonar con
Intubación traqueal o traqueostomia consolidación alveolar. Es un proceso inflamatorio
infeccioso de bronquios, bronquiolos e alveolos.
Mientras esto
*dejar el niño en paz Etiología de la neumonía
*en posición confortable
*no visualiza la orofaringe  < 2 meses = sepse neonatal
*no solicite exámenes *bacterias : S. B‐ hemolítico del grupo B, S. aureus, Proteus,
*oferte oxigeno entéricos Gram (‐): E.coli, kleibisiella
*vírus: sincitial respiratório, adenovirus, rinovirus,
Antibiótico terapia parainfluenza, influenza A e B
*amoxicilina + clavulanato + dexametasona
*ampicilina + sulbactan + dexametasona  > 2meses
*cefuroxima + dexametasona *Bacterias: S.pneumoniae (+comum), H. influenzae, S.
*ceftriaxona aureus

 De 3 meses a 4 años
LARINGITE AGUDA *Bacterias: S. penumoniae, H.influenzae, S. aureus,
Kleibsiella, mycoplasma pneumoniae, clamydia tracomatis
Definición *vírus: sincitial respiratório, adenovirus, rinovirus,
Inflamación de la laringe parainfluenza, influenza A e B

Etiología
*virus parainfluenza  > 4 años
*adenovirus *bactérias: S.pneumoniae, mycoplasma penumoniae,
*virus sincitial respiratorio clamydia tracomatis, S.aureus, Kleibsiella
*influenza *vírus: influenza A e B

Clínica Clinica
Triada *prodromos catarrais
*disfonía *letargia
*estridor *anorexia
*tos perruna *dolor abdominal
Pródromos catarrais *fiebre alta
Signos y síntomas parecidos a resfrio comu. *peora de la tos
*tos metalica o perruna (crup) *estertores creptantes, roncus
*afonia e disfonia *taquipnea
*fiebre baja *síndrome de consolidación: los alveolos vuelve se llenos
por exudado.
Clasificación de laringite aguda
*grado I: disfonia, estridor inspiratório
*grado II: disfonia, estridor permanente, tiraje leve
*grado III: disfonía, estridor permanente mas acentuado,
tiraje intenso
*grado IV: estridor permanente y muy acentuado. Tiraje
universal, cianosis y compromiso de la conciencia.
OBS: grado III y IV: internación


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Signos de gravidad Radiografia de torax

Tiraje subcostal o Disminución de la
intercostal complacencia pulmonar
Aleteo nasal Dilatación de las alas de la nariz
que tiene como objetivo
disminuir el flujo del aire y el
trabajo respiratorio
Quejido Gemido producido por una
respiratorio glotis parcialmente cerrada
Cianose Infección respiratoria aguda

*pneumonia grave = taquipnea + tiraje subcostal
*pneumonia muy grave = taquipnea + cianosis

Diagnostico
Hemograma

*lecocitos > 20.000
OBS CUIDADO
*neutrofilia
*TIMO> aspecto triangular o lobulado, el los niños hay
*PCR > 100mg/dl
presencia del timo y no es incomun que niños sean tratados
VIRAL
por un infiltrado pulmonar que en realidad es el timo.
*linfocitosis
Signo del barco a vela.
*PCR <60 mg/dl

*leucocitos < 15.000
Tratamiento
Radiografia de torax PA
Indicación de internación

*edad < 2 meses: taquipnea +<2meses= PNM grave
Bacteriana
*comprometimiento respiratorio grave:tiraje, disminución
*borramiento de los senos costo diafragmáticos
de la saturación, cianose
*opacidad uniforme
*enfermedad de base
*desplazamiento variable de la pared del mediastino
*complicación y extensión radiológica
*líneas de desplazamiento pleural a lo largo del torax
*Nelson recomenda la internación a todos los menores de 6
*broncograma aéreo
meses.
*condensación lobar homogénea

 Tratamiento ambulatorial
*amoxicilina 50mg/kg/día VO
*PNC procaina IM DU diária
*el tratamiento deberá ser por 10 dias

 Hospitalario
*PNC cristalina sódica: 100.000‐200.000UI/KG/dia
*ampicilina 100 – 200mg/kg/dia
*gentamicina 5‐7,5mg /kg/ dia
*ceftriaxona 75 ‐100mg/kg/dia
*cefotaxima 100mg/kg/dia
*tratamiento EV por 10 ‐14 dias

Viral
*infiltrado difuso
*hiperinsuflación


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*afebril
LAS IRAS SE CLASIFICAN EN : *tos intensa
IRA sin Tos, rinorrea, Tratar la *taquipnea
neumonía exudado infección de
faríngeo, fiebre, acuerdo a la Diagnostico
otalgia, otorrea, necesidad *hemograma: eosinofilia
disfonía, *radiografia: infiltrado intersticial o hiperinsuflacion
odinofagia
IRA con Se agrega: Antipirético, Tratamiento
neumonía respiración analgésico, ATB *macrolidos: azitromicina
rápida o por 7‐14 dias
acelerada La descricion de una tos emetizante nos hace pensar en
(taquipnea) diagnostico diferencial de la neumonía afebril con
IRA con Se agrega: Tratamiento coqueluche.
neumonia grave mayor dificultad hospitalario.
respiratoria, COQUELUCHE
tiraje subscostal,
o cianose e Agente: Bordetella pertussis
hipotermia (<2
meses) 3 fases
*fase catarral
Falla terapéutica *fase paroxística: tos quintosa (aceso de tos) seguidos por
*paciente no adheriu al tratamiento la emisión estridor inspiratorio conocido como gatillo
*la enfermedad no era bacteriana y si viral inspiratorio.
*resistencia bacteriana * Fase de convalecencia

Complicación <3meses: tos + apnea + cianosis
*derrame pleural: Puede convulsionar
Se hay falla terapéutica será un derrame pleural infectado =
empiema Hemograma
El paciente que tiene empiema no mejora con ATB. Hay que *reacción leucemoide (leucocitos muy intenso)
drenar para tener mejoría. *linfocitosis

Tratamiento
PNEUMONIA ATIPICA *vacunación
*la gestante a partir de la 27º semana recibe una dose de la
Atípicos: causan neumonía de forma un poco diferente triplice bacteriana. Los anticuerpos que pasan a la placenta
*cuadro largo y lleno de manifestaciones extra pulmonares protege el bebe hasta él ser vacunado.
*no mejora con penicilina

Etiología BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA
*mycoplasma pneumoniae
*pneumonia afebril de lactente Definicion
Es una enfermedad infecciosa viral que resulta en la
Neumonia afebril del lactente obstruiccion inflamatoria de los bronquiolos que acomete
los lactantes menores de 2 años.
Etiología Principalmente < 6meses
Clamydia trachomatis. Neumonia vírica
Por parto vaginal o cesárea con bolsa rota previa.
La clamydia ira colonizar el niño en dos puntos principales: Etiologia
la conjuntiva y la nasofaringe. *virus sincitial respiratorio en 80%
*adenovirus
Cuadro clínico *rinovirus
*conjuntivite en RN: tratar con ATB sistémico, pues ayuda *influenza
eliminar también el microorganismo de la nasofaringe o el
niño puede evoluir a una neumonía
* RN de 1 – 3 meses
*inicio insidioso

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Clínica Repasando las principales IRAs
*puede empezar con resfrio común
*pródromos catarrales: rinorrea, estornudos BRONCONEUMONIA NEUMONIA
*fiebre 38,5 ‐39,0 *inflamación de los *Inflamación del
*tos paroxística bronquios parénquima pulmonar
*anorexia *no tiene dolor torácico *dolor torácico y
*disnea *fiebre puede ser alta abdominal
*irritabilidad *tos productiva *fiebre alta, inicio súbito
*taquipnea *torax simetrico a *tos seca o produtiva
*sibilos inspección *tórax assimétrico
*elasticidad y *rx, localizada o un foco
Diagnostico expansibilidad conservada *elasticidad y
*radiografia : puede estar normal *sonoridad conservada expansibilidad disminuida
*hiperinsuflación pulmonar *estertores diseminados *matidez
*horizontalización de los arcos costales y diafragma *vibraciones vocales *movimientos
*atelectasia normales respiratorios disminuido
*estertores crepitantes,
Tratamiento roncos y sibilancias
*antipirético *aumento de vibraciones
*oxigenoterapia humidificado vocales
*hidratación RESFRIADO COMÚN GRIPE
*teste con B‐2agonista inhalatorio *inicio lento *Inicio súbito
*rinovirus *influenza
*pródromos catarrales *cefalea
*rinorrea *tos
*estornudos *anorexia
*irritación ocular *fiebre
*fiebre alta *escalofrio
*tos productiva *mialgias
*odinofagia *prestación
*mal estar general


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PROGRAMA AMPLIADO DE VACUNACIÓN


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MEDICINA

INTERNA

By:Stefanya caetano


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SINDROMES FEBRILES
*vômitos persistentes
*ascite
*dengue *derrame pleural
*chikunguya *derrame pericárdico
*zika *hepatoesplenomegalia > 2cm
*fiebre amarilla *letargia
*leptospirose *irritabilidad
*leishmaniose
*malária Nemotecnico
A : aumento del hematocrito
DENGUE L: letargia y lipotimia
A: abdomen doloroso
Agente R: Raul(vômitos)
Flavivirus. M: megalia
Tiene 4 sorotipos: DEN1, DEN2, DEN3 , DEN4 E: edema (ascite, derrame pleural)S: sangrados
El DEN2 es el másvirulento, puede producir dengue
hemorrágica Dengue grave
Una vez infectado por un determinado sorotipo, el *dengue + signos de alarma
individuo tornase protegido contra aquel sorotipo *extravasamiento grave del plasma
*signos de choque: (3P) presión, pulso, y periferia
Vector *insuficiencia respiratoria
Aedes aegypti *sangrado grave (hematemese, melena, SNC)
(Atención: Aedes aegypti también transmite otros virus‐ *comprometimiento grave de órganos: encefalite,
arbovirose) miocardite

Periodo de incubación Fases de la dengue
De 3 a 15 dias 1‐febril: dura de 3 a 7 dias
2‐ critica: perda de liquido, como vomito, diarrea ,
Clasificación sangrado, signo de choque
*dengue (clásica, sin signos de alarma) 3‐recuperación
* Dengue con signos de alarma
*dengue grave

Cuadro clínico general
*artralgia: moderada y generalizada
*mialgia: grave
*dolor retro ocular
*manifestaciones dérmicas: rash, petequias
*fiebre alta
*mal estar general

Dengue (clásica, sin signos de alarma)
*cuadro febril agudo (<7 dias)
*mialgia
*dolor retro orbital
*cefalea
*mal estar general
*nauseas

Dengue con signos de alarma
*3º ‐ 4º día = mejora dela fiebre, mas peora del cuadro
(Hemoconcentración y plaquetopenia)
*aumento de hematocrito
*lipotimia (hipotensión postural)
*sangramiento de mucosas
*dolor abdominal intensa e continua


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Diagnostico Criterios de alta
*plaquetopenia *48h sin fiebre + hematocrito normal + plaquetas >50.000
*leucopenia
*linfocitose
*realizar prueba de lazo: (>20 petequias en el adulto,>10 CHIKUNGUNYA
en niños)
Generalidades
Significa ‘aquel que se dobla’ por el dolor causado.

Transmisión
Aedes aegypti

Periodo de incubación
De 4‐ 8 dias

Cuadro clínico
*artralgia: grave y localizada que puede durar hasta 6

meses a 3 años
Como realizar la prueba: sacar la PAM (PAM= PAS x 2PAD/
*mialgia leve
3). Insuflar en manguito hasta el valor de la PAM. Adultos
*manifestaciones cutáneas: rash cutáneo que aparece en
dejar por 5 min, niños dejar por 3min.
el 5 o 6º día

*fiebre alta >39ºC
Precisa confirmar el diagnostico en los estadios C/D
*mal estar general
*en la fase aguda viremia – hasta el 5º día = aislamiento

viral/ PCR/ antígeno NS1
Diagnostico
*pos soroconversión >=6 dias: sorologia: Elisa, IgM
*leucopenia
(Hasta 30 dias)
*plaquetopenia

*PCR aumentado
Tratamiento
*sorologia IgM, IgG
*notificación de caso

*sintomáticos: dipirona, paracetamol (exceto AAS)

*realizar prueba de lazo
Tratamiento
*estadiamento A/B/C/D
*suporte

*hidratación
A Sin alteración
*analgésico (diclofenaco, meloxican)
*tratamiento domiciliar :
*dipirona, paracetamol
Hidratación VO: 60ml/kg/día

Mantener hasta 48h sin fiebre
ZIKA
B Sangrado de piel y mucosa (espontaneo o inducido

por la prueba de lazo, riesgo social, grupos especiales
Generalidades
(<2años , > 65 años, gestantes)
Existe un consenso que el virus de la Zika causa
Portador de comorbidades
microcefalia y síndrome de Guillain‐Barré
*tratamiento –observación

Hidratación VO
Transmisión
Solicitar hemograma :
Aedes aegypti
Hematocrito normal = alta
Transplacentaria
Aumento del hematocrito = grupo C
Via sexual
C Con signos de alarma

*tratamiento‐ internación
Hidratación IV: 20ml/kg en 2h y repetir hasta 3x
De 3 a 12 dias
Manutención: 25ml/kg en 6‐8 horas

Paciente no mejora = grupo D
Cuadro clínico
D Dengue grave *artralgia leve e localizada
*tratamiento – internación en UCI *mialgia leve, dura de 3 a 4 dias
Hidratación IV: 20ml/kg en 20 min, repetir hasta 3x *conjuntivite
Se hay mejoría = grupo C *manifestaciones dérmicas: rash cutâneo
Se no hay mejoría = albumina, hemacias, plasma *prurido
*fiebre baja


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Diagnostico *hemorragia
PCR *oliguria

Tratamiento
Suporte
*hidratación
*paracetamol
*dexametasona (prurido)
*gestante = monitoreo fetal

Resumiendo

OBS: hacer recuerdo que la fiebre amarilla como un virus
que causa hepatite (grave) en las formas grave, 50% de los
individuos van a óbito

Diagnostico
*aislamiento
*PCR
*Elisa IgM

Tratamiento
*suporte
*hidratación

Profilaxis
*vacunación

Arbovirose
*dengue
*chikungunya
FIEBRE AMARILLA

Agente : flavivirus

Ciclo

*silvestre
Vector: haemagogus
Hospedero: monos

*urbano
Vector: A. aegypti
Hospedero: hombre

Período de incubación
De 3‐6 dias

Cuadro clinico
Auto limitada
*fiebre
*cefalea
*mialgias
*signo de Faget= disociación pulso – temperatura
Grave
*disfunción hepatorrenal
*ictericia

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LEPTOSPIROSE *enfermedad de Lyme: Borrelia‐ carrapato Ixodes,
roedores y aves.
Clínica: eritema migratorio, artrite
Agente Tratamiento: doxiciclina, ceftriaxone
Leptospira interrogans
La leptospirose por concepto es una zoonose (bacteria del
riñón del rato) LEISHMANIOSE

Reservatorios
Ratón y camundongos Agente
Leishmania chagasi
Transmisión
El contacto con agua de lluvia, esgotos contaminados, que Vector
contiene la bacteria de la orina del ratón Flebótomos (lutzomya longipalpis)

Incubación Reservatorio
De 1 a 30 dias Caninos

Cuadro clínico Incubación
Fiebre + mialgia De 10 dias a 24 meses
importante
ANICTÉRICA Dolor en paturrilas(muslo Transmisión
de la pierna) * Por la picada de la femea de los flebotominios
Sufusión conjuntival contaminadas
Meningite aseptica

4º día – empeora del
ICTERO HEMORRAGICA cuadro (enfermedad de
Weil)
Hemoptise, ictericia
(rubinica) y lesión renal
Vasculite infecciosa

*cuando la leptospira entra por la pierna, al perforar, ella
inflama el muslo donde causa el dolor.

Diagnostico Formas clínicas
*inespecíficos: disminución de las plaquetas, aumento de *leishmania tegumentar:
CPK, IRA con hipocalemia Cutánea: infección limita a la piel
*específicos: microaglutinación (oro) Mucosa: compromete a mucosa nasal, oral o orofaringe
ELISA
Cultura *leishmania visceral
Cuando el parasito invade el sistema reticuloendotelial.
Tratamiento
Graves: penicilina G cristalina o ceftriaxone Manifestaciones clínicas
Suporte
Leves: doxiciclina Visceral o calazar
*fiebre
Diferencial *mal estar general
*Hantavirose : vírus,transmitida por contato o inhalacion *anorexia
de urina, heces, saliva de roedores. Clinica: choque, *perdida ponderal
insuficiência respiratória,fiebre *aumento de volumen abdominal
*fiebre maculosa: transmitida por carrapato *hepatoesplenomegalia
estrella(amblyomma)
Clinica: fiebre, cefalea y rash, dolor abdominal, IRA y
choque
Tratamiento: doxiciclina

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Leishmania tegumentar

Una lesión cutáneo desenvolve se en el local donde los
promastigotas son inoculados por los flebotominios. En el
inicio de la infección, los macrófagos conteniendo
amastigotas en su interior son el principal hallazgo
histopatologico. Con la evolución del cuadro, ocurre una
respuesta granulomatosa con cada vez más linfocitos, cada Cual la relación del calazar (forma visceral) con los
vez menos parasitas y con necrose de la piel, resultando en pacientes HIV positivos
ulceración.
Los tipos de leishmania tegumentar son: cutánea La leishmaniose visceral puede ser una infección
localizada, cutánea diseminada, cutánea mucosa oportunista en el paciente con AIDS, generalmente cuando
americana el CD4+ esta por debajo de 100.

*el bazo es el gran órgano que acumula la leishmania

Diagnostico

*parasitologico: aspirado de medula ósea o punción
esplénica
*sorologico: teste rápido, imunofluorescencia indirecta,
ELISA, intradermoreacion de Montenegro
*alteraciones hematológicas
Anemia normocitica y normocromica, trombocitopenia,
neutropenia con eosinopenia y linfocitose relativa.
Hipergamaglobulinemia con inversión del patrón
albumina/globulina
VHS elevada,
Proteica C reactiva elevada,

Tratamiento
*antimonial pentavalente
Efecto cardiotoxico > prolongamento del intervalo QT

*anfotericina B
*pentamidina


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MALARIA Signos y síntomas de indicadores de mal pronóstico
*postración
Definición *alteración de la conciencia
Es una enfermedad infecciosa febril aguda, causada por el *disnea y hiperventilación
protozoario del genero Plasmodium sp. Y trasmitida por *convulsiones
mosquito vectores del genero Anopheles. *hipotensión arterial
*choque
Clasificación según el agente *edema pulmonar
*plasmodium vivax = mas común = fiebre terçã *hemorragias
*plasmodium falciparum = mas grave = fiebre terçã *ictericia
*plasmodium malariae = mas raro= fiebre cuartã *hiperpirexia > 41ºC
*plasmodium ovalae *oliguria

Vector: Anopheles Diagnostico
*gota gruesa, esfregaço
*evaluacion de la carga parasitaria
*PCR sorologia
*ELISA
*durante la evulucion clínica: hemograma, urea, creatinina,
ionograma, glicemia, y bilirrubinas
Dia


*dengue
*leptospirose
*fiebre amarilla
*chagas agudo
*hepatite viral

Tratamiento
Plasmodium falciparum

*mefloquina: 30mg/kg/día dividido en dos dosis diarias

durante 3 dias.

En niños: 5mg/kg/semana

*clindamicina: 20mg/kg/día dividido en cuatro dosis diarias

durante 5 dias
Manifestaciones clinicas

Sospechar siempre en personas con fiebre y que vive o
*primaquina: 0,5 mg/kg/día dosis únicas en el último día
viajo para areas endémicas
de tratamiento

*fiebre alta
Plasmodium vivax
*escalofríos
*cloroquina: 150mg c/8h por 3 dias
*sudorese profusa

*cefalea
*primaquina: 15mg/dia en adulto, 5mg/dia en niños por 14
Otros
dias
*anemia, hepatomegalia, esplenomegalia, purpuras,

urticária
En gestantes solamente clindamincia 10mg/kg/día dividido
Los síntomas ocurren en forma de ciclo, generalmente de 2
en dos dosis diaria por 5 dias
a 6 horas diarias, luego desaparecen y se repite a cada 2 a

3 dias.


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RABIA

Definición
Es una enfermedad viral, transmitida por la mordida o
rasgos en la piel por animales infectados (perro y
murciélago)

Genero: Lysavirus
Familia: Rhaboviridae
Periodo de incubación: 20 – 90 dias
Es un virus muy sensible a la luz solar, productos químicos,
jabon y alcohol.

Factores de riesgo
*pobreza
*niños
*zona rural Manifestaciones clínicas
*no vacunación
“cuanto mas cerca la mordida for del SNC, mas rápida es
Fisiopatología la evolución de la enfermedad”
Los animales que tiene mayor incidencia de rabia son los
peros, seguido de gatos y murciélagos. El virus se FASE PRODROMICA
encuentra en la saliva de estos animales rabiosos, Varios DE 2 a 7 dias
días antes de iniciar los signos clínicos, el perro con periodo Los síntomas son parecidos con la gripe
de 7 dias, el gato con 1 día y el murciélago por 10 dias *mal estar general
El virus puede introducirse a través de las mordeduras, *decaimento
produce su replicación principalmente en las células *anorexia
musculares y si no es intervenido por el sistema *cefalea
inmunitario, el virus alcanza los nervos periféricos y *vomitos
sistema nervioso central. *fiebre baja
En el sistema nervoso central del perro se forman los *dolor en el local de la mordida
cuerpos de negri, localizándose en el cerebelo y en las
células piramidales en hasta de Hammón. FASE SINDROMICA NEUROLOGICO AGUDO
Los cuerpos de negri pueden ser teñidos con Dura de 2 a 7 dias
fluoresceína.(animal) *ansiedad, confusión mental, delirio, comportamiento
El virus no se encuentra en la sangre, se encuentra en la anormal
saliva, orina, LCR y tejido cerebral *fotofobia, hidrofobia, aerofobia
*alteración del ritmo respiratorio
*tremores
*paralisis de miembros inferiores, luego los superiores
Y musculos respiratorios
*coma
*convulsion
*muerte

Signos en el animal
*fotofobia, se esconde en lugares oscuros
*hipoactividad
*no reconoce el dueño
*irritable, no come, no bebe
*agresividad constante
*babeo abundante
*fase paralitica: paralisis de extremidades


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Diagnostico TETANO

*observar el perro por 10 dias Definición
*presenta manifestaciones de día 3 a 5 Enfermedad infecciosa aguda, potencialmente letal, no
*periodo de incubación 2 meses contagiosa
*clínico
*muestra de saliva (aislamento del virus mediante el Etiología
cultivo mas a detección del RNA > PCR) Clostridium tetani (bacilo anaeróbico, gram+ )
*biopsia: en el animal, por la parte posterior del cuello, 5 a
6 mm que contenga 10 foliculos pilosos en el minimo Clasificación
* Suero y LCR: busca de anticuerpos contra el virus de la *por la localización: local o cefálica
rabia *por la intensidad: leve, moderada y severa
*generalizado: puerperal, neonatal y cirugico
Pos norte (animal)
*biopsia cerebral del animal: para detectar antígenos Factores de riesgo
virales *personas no vacunadas, idosos, recién nacidos, heridas
contaminadas, drogas inyectables, heridas quirugicas, póst
IMPORTANTE parto, post aborto, perforaciones y tatuajes
Las zonas de más alto riesgo para la mordida son
*CARA Manifestaciones clínicas
*CABEZA *dolor y hormigueos en local de la inoculación
*CUELLO *espaticidad de los musculos próximos al local de
*MANOS Y PIES inoculación
*trismus (rigidez de la mandibula y cuello)
Tratamiento *opistotonos (distención por fuertes espasmos
*tratamiento de la herida con agua, jabon musculares)
*no suturar la herida
*indicar antibióticos pro la bacteria presente en la boca de
los perros
PASTEURELLA MUTOCIDA
*profilaxis antitetánica

ANIMAL CONOCIDO / VIVO/DOMESTICO
Zona de bajo riesgo Zona de alto riesgo
Observa o animal.
Observar el animal
por 10 dias *suero antirrábico 40UI/kg +
*Vacuna antirrábica
(humanos) por lo menos 1
dosis diaria por 5‐7 dias
ANIMAL DESCONOCIDO/ SILVESTRE/RABIOSO *irritabilidad, inquietud, insonia
Zona de bajo riesgo Zona de alto riesgo *convulsiones tónicas dolorosas
Vacuna antirrábica *soro antirrábico 40UI/kg + *espasmo de glotes
una dosis diaria por *vacuna antirrábica una *hiperreflexia osteo tendinosa
7 dias + dosis diaria por 14 dias + 2
3 refuerzo en s 10‐20 refuerzo en 10 y 15 dias Diagnostico
e 30 dias *clínico
*antecedentes de herida
OBS: es suero antirrábico se administra mitad en la area
de la mordida y la mitad intramuscular Complicaciones
*infecciones recurrentes
*sepse
*ulcera de decúbito
*muerte


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Tratamiento *adenofagia
*mal estar general
Medidas generales *dispnea
*control de funciones generales
*ventilación mecánica/traqueostomia Diagnostico
*inmunoglobulina antitetánica
*antibiótico terapia (bencil penicilina sódica, metronidazol, *epidemiológico: procedencia, exposición y contacto
tetraciclina)
*clínico: sintomatología característica de influeza
Especificas
*diazepan 1 ‐8 mg/kg/ dosis EV *hemograma: leucopenia, linfopenia, trombocitopenia
*morfina
*sulfato de magnesio (2 a 3gr por hora, hasta que *bioquímico: hiperglicemia, aumento de creatinina y
desaparezca el reflejo rotuliano) transaminasa
*toxina botulínica tipo A en las heridas locales
*radiografia de tórax: em casos complicados, puede se
Cirugico observar infiltrados de focos múltiplos, extenso y
*debridamento precoce y resección amplia y de tejidos bilaterales, o en vidrio esmerillado.
necrosados
Profilaxis *neumonia bacteriana
*vacuna de dT: anti‐tetanica *bronquiolite
*dengue
*resfrio comum
INFLUENZA
Tratamiento
Definición
Es una enfermedad respiratoria aguda viral grave e *sintomático: antipirético, analgésico
contagiosa. *especifico
1‐ rimantadina y amantadina: inhibidores de la proteína M
Etiología 2‐ Oseltamivir (tamiflu)
*virus influenza RNA 3 – zanamivir: inhibidores de la neuroaminidasa
*tipo A, B, C

Clasificación HIV/AIDS
*influenza estacional: aparece en los meses de inverno,
mas frecuentes en niños y idosos HIV > virus de la inmunodeficiencia adquirida
Es un virus RNA de la familia RETROVIRUS, genero
*influenza aviar (H5N1): grave, contagiosa, aumento de la LENTIVIRIDAE
patogenicidad y mortalidad, es propia de aves silvestres Tiene dos subtipos HVI 1 +común e HIV 2 mas agresivo

*influenza pandemica (H1N1): pandemia a nível mundial, Transmisión
vírus nuevo, el sistema imunitário no reconoce. *sexual
*sanguínea
Factores de riesgo *materno fetal
*extremo de vida
*comorbidades Factores de riesgo
*imunodeprimidos *múltiplos parejas
*desnutricion *bioseguridad inadecuada
*persona del área de la salud *bajo nivel socio económico
*trabajo con aves

Manifestaciones clínicas
*fiebre >38ºC por 2 ‐3 dias
*escalofríos
*cefalea
*tos intensa y duradora, estornudos
*expectoración

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Manifestaciones clínicas Durante el embarazo
*fiebre mas de un mes intermitente y constante *zidovudina + lamivudina + efavirenz
*diaforese nocturna *perdida de peso
*diarrea por mas de un mes En el trabajo de parto
*artralgia *fatiga *se cesárea electiva
*faringite *linfoadenopatias Zidovudina (empenzar 3 horas antes, en la primera hora
*herpes zoster , mas de 2 episodios 2mg/kg + 100 ml de sol. Glicosada5% e continuar con 1
*tos mas de un mes /TB pulmonar mg/kg/hora, hasta cortar el cordón umbilical)
*meningitis por criptococos
*sarcoma de Kapose (tumor maligno del endotelio *se parto vaginal
linfático) Zidovudina (cuando iniciar las contracciones, en la primera
hora 2mg/kg + 100 ml de sol. Glicosada 5% y continuar con
1mg/kg/hora hasta cortar el cordón umbilical.
Diagnostico
*prueba rápida para VIH, se positivo hacer: OBS:
*ELISA, se positivo hacer: *tenofovir: produce nefrotoxicidad y pérdida ósea
*prueba para confirmación de Western Blot *efavirenz: produce mareos, alteración en el sueño y
depresión
AIDS: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
SIFILIS

Diagnostico para AIDS Definición
Enfermedad infecciosa de evolución crónica
*HIV positivo confirmado por Wester Blot
+ Etiología
*1 signo o síntoma de enfermedad oportunista (adulto), 2 Treponema pallidum (espiroqueta anaerobia)
signos o síntomas de enfermedad oportunista en menores
de 15 años. Factores de riesgo
+ *promiscuidad sexual
PRINCIPALES *prostituición
*perdidad de peso o crecimiento lento *praticas sexuales desprotegidas
*diarrea mas de un mes *alcoholismo
*fiebre por mas de un mes *bajo nivel socioeconómico

SECUNDARIAS Clasificación
*lifoadenopatias *primaria
*candidiase orofaringea *secundaria
*infección de repetición *latente
*dermatite generalizada *terciaria
*congénita por via placentaria
Tratamiento
*el objetivo es de disminuir la carga viral PRIMARIA
*terapia antirretroviral por toda la vida *también llamado de cancro sifilítico
*infecto contagiosa
Quien debe hacer ¿ *periodo de incubación: de 10 a 90 dias (3 a 12 semanas)
*sintomáticos, independiente de la contaje de CD4 *presenta una lesión ulcerativa: Cancro Duro (lesión que
*asintomáticos con CD4+ < 500 celulas desaparece en 2 semanas, es indolor, dura, única y limpia)
*asintomáticos con CD4+ > 500 celulas + hepatite B
*gestantes
*todas las personas que vive con HIV/AIDS

Adultos Niños < 3 años Niños > 3 años
Tenofovir Zidovudina Zidovudina
300mg
Efavirenz 600mg Lamivudina Lamivudina
Lamivudina neviparina Efarienz
300mg


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SECUNDARIA Penicilina benzatinica 2,4 millones IM ( 3 dosis con

*infecto contagiosa, ocurre de semanas a meses post la intervalo de una semana entre ellas)
primaria
*algunos sintomas son: a nivel de la piel (macula, papula, *sífilis primaria e latente precoce
bollas) Penicilina benzatinica 2,4 millones IM (dosis única,
A nivel de las mucosas (erosiones en la boca, anos, e tratamiento en el casa)
vagina) queda del pelo, fiebre, cefalea.
*sífilis latente tardia y terciaria
Penicilina benzatinica 2,4 millones IM (3 dosis, con
intervalo de una semana entre cada dosis)

*neuorsifilis
Penicilina cristalina 3 a 4 millones EV de c/4h por 14 dias

*sífilis congénita del RN
Penicilina cristalina 50.000 UI/kg /dosis EV c/12h durante

los primeros 7 dias de vida, luego c/8h em próximos 10
LATENTE dias
*no contagiosa, puede persistir indefinidamente o puede
evoluir para la terciaria Alternativas para pacientes alérgicos a penicilina
>precoce: con menos de un ano de duración. Puede estar benzatinica
presente síntomas y signos como en la secundaria
*sífilis primaria
>tardia: infección por más de un ano, sin signos y síntomas, Doxiciclina 100mg VO c/12h por 14 dias + ceftriaxona 1gr
teste sorologicos positivos EV diário por 10 dias

TERCIARIA *sífilis tardia y terciária
*neurosifilis, lesiones cardiovasculares. Puede llevar más Doxiciclina 100mg VO c/12h por 28 dias + ceftriaxona 1gr
de 20 años para manifestar. En el SNC puede causar EV diário por 10‐ 14 dias
meningite sifilítica / paralises general progresiva.
*cardiovascular: puede causar aneurisma aórtico, LESIONES DERMATOLOGICAS
dilatacion cardíaca, artropatia deformante
Macula
CONGENITA Mancha con área plana, cambios de color
*Sifilis del feto, adquirido por via transplacentaria
*puede permancer latente hasta la vida adulta Papula
Lesión menor que 1cm, lesion elevada e circunscrita.
*manifestaciones clínicas en el embarazo: aborto, Desaparece solo
nacimiento prematuro, nacimiento seguido de muerte
Vesicula
*manifestaciones en el neonato: lesiones cutáneas, Lesion menor de 1cm, lesion elevada con líquido,
hepatomegalia, bajo peso. circunscrita. Al romper, forma crostas

*complicaciones: ceguera, meningitis, aborto, óbito fetal Bolla
Lesion mayor que 1 cm, lesion elevada con líquido,
Diagnostico circunscrita
*VDRL
*teste treponemico: THAPA, FTA‐Abs e ELISA

*toxoplasmose
*herpes genital
*HIV
*carcinoma

Tratamiento
*gestante


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ERISIPELA CELULITE

Definición
Definición Son infecciones mas profundas. Infección de la dermes y de
Son infecciones más superficiales. Infecciones de dermes e los tejidos celular subcutáneo (alcanza tejidos mas
epidermes más linfáticos superficiales. profundos que la erisipela).
Se distingue por una línea clara que demarca el tejido Puede presentar de forma aguda, sub aguda y crónica
lesionado y el tejido saludable
Factores predisponente
Etiología *trauma
*estreptococo pyogenes *perdida de la barrera cutánea
*estreptococo agalactiae *diseminación linfática/hematogena

Manifestaciones clínicas Etiología
*lesion eritematosa de evolución progresiva delimitada *estreptococos pyogenes
entre los tejidos saludable y lesion *staphylococos aureus
*dolorosa, elevada, endurecida *celulite facial en niños = haemphilus influenzae
*hiperemica y hipertérmica
*piel brillante como naranja Manifestaciones clínicas
*fiebre *placa edematosa con eritema intenso y brillante
*predominante en la cara y en los miembros inferiores *mas común en facies y en los miembros inferiores
*en casos graves: linfangite, vesículas y bollas *se es la facies puede parecer edema palpebral, y
disminución de la agudeza visual, edema facial y limitación
de los movimientos oculares.
*bollas y ulceras

Factores de riego
*diabetes mellitus
*obesidad
*cortes, trauma
*acné Diagnostico
*quemaduras *clínico, hemograma, cultivo e antibiograma
*linfedema
Diagnostico *dermatite por estase venosa
*clínico, hemograma, cultivo e antibiograma de las lesiones *dermatite por contacto
*trombose venosa profunda
Tratamiento *eritema migrans
*inmovilización y elevación del miembro
*analgésico, aplicar frio local Tratamiento
*lavado con sulfato de cobre *mismo de la erisipela
*antibiótico *celulite purulenta
Leve= penicilina V 500mg VO c/6h o amoxicilina 500mg VO Clindamicina 300mg c/8h VO
c/8h Amoxicilina 500mg c/8h + doxiciclina 100mg c/12h VO
Con afectacion sistêmica: ceftriaxona 1g c/24h EV o Clindamicina 600mg c/8h EV
cefazolina 1gr c/8h EV.


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ENFERMEDAD DE CHAGAS 3‐ los amastigotas multiplican se dentro de las células

asexuadamente.
Definición 4‐ los amastigotas transforman se en tripomastigotas y
Es una enfermedad tropical parasitaria destruye las células saliendo para la sangre.
*Agente: vinchuca 5‐ los tripanosomas entonces invaden las nuevas células en
regiones diferentes del cuerpo.
*parasito: tripanosoma cruzi 6‐ Tripomastigotas sanguíneos son absorbidos por nuevos
insectos en una nueva picada.
*vector: triatoma infectans 7‐ Transforman se en epimastigotas en el intestino del inseto.
8‐ Multiplican se
9‐ Transforman se en tripomastigotas
10‐ Nuevo ciclo empieza

Historia
La enfermedad de Chagas fue descubierto por el médico
Brasileño Carlos Chagas.
Destacó se al descubrir el protozoaria Trypanosoma cruzi y
la tripanosomiase americana, conocida como enfermedad
de Chagas. Él fue el primero médico y cientista hasta hoy
en la historia de l medicina a descrever completamente
una enfermedad infecciosa: el patógeno, el vetor
(triatominae), el hospedero, las manifestaciones clínicas y
la epidemiologia.
Estudió en la universidad federal de RJ.
Nacido en 9/07/1879
Falleció: 8/11/1934 a su 55 años por infarto.
0

Zona endémica en Bolivia: Samaipata, valle grande,
Cochabamba, sucre.

Periodo de incubación medio de la enfermedad de chagas
agudo

Transmisión 4 ‐15 dias
vectorial
Carlos Chagas Transmisión 30 – 40 dias o más

transfusional
Transmisión
*vectorial: picadura del insecto Transmisión Puede ser transmitida en cualquier
*transfusión sanguínea vertical periodo de la gestación o durante
*vertical: materno‐fetal (congênito‐ parto o el trabajo de parto
transplacentaria)
*transplante de órganos Transmisión oral 3 – 22 dias
*digestivo: alimentos contaminados (açaí, caña,carnes)
*accidente de trabajo: área de la salud, por material Transmisión Hasta los 20 dias
contaminado accidental

Ciclo de vida del tripanosoma cruzi OBS: madres con diagnostico de chagas AGUDA no se
recomienda la lactancia por el riesgo de transmisión.
1‐ el insecto pica y defeca al mismo tiempo. El tripomastigota
pasa de las heces para la herida.
2‐ en el ser humano: los tripomastigotas invaden las células
donde se transforman el amastigotas.

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Fisiopatología *signo de romaña: cuando la entrada del parasito es por la
*En el local de la picadura se produce edema y infiltración. conjuntiva. Presenta edema bipalpebral, unilateral,
Libera los tripomastigotas donde se transforma en indolora
amastigotas, se multiplican en la célula. Luego son
diseminadas en forma de tripomastigotas. Pos la
diseminación hematogenica y linfática, el parasito infesta
los tejidos musculares y células ganglionares.
*En el corazón atinge las fibras de purkinje y lleva a una
atrofia de las células del miocardio y una dilatación de las
cámaras cardiacas.
*En el sistema digestivo ocurre parasitemia de los plexos
nervosos (meissner y auerbach) del esófago y colon.

 Chagas aguda grave
*raro
*pericardite
*miocardite
*insuficiencia cardiaca aguda

 Fase crónica
*no hay cura
*mas común es la fase indeterminada
*fase indeterminada: sorologia IgG positiva sin
manifestaciones, ni clínica, ni laboratorio.
*formas clínicas crónica: cardiaca, digestiva, mista

Cuadro clínico *cardíaca: caracteriza se por presentar miocardiopatia
dilatada (predomínio de ventrículo derecho),
Puede manifestar se de manera aguda con cuadro leve que cardiomegalia, aneurisma de punta del corazón, bloqueo
pasa desapercibido o puede cursar con casos grave aun del ramo derecho .
que sea raro. Causas de muerte: insuficiência cardíaca, arritimias
Puede ser en la mayoria de los casos cursa con la forma malignas.
indeterminada que puede se tornar crónica con síntomas
o asintomático. *digestiva: esofagopatia chagásica, con disfagia de
conducción y regurgitación (idéntico a acalasia),
 Fase aguda leve megaesofago chagasico. En el acometimiento del colon
*tiene cura (colopatía chagasica) cursa con constipación intestinal de
*puede pasar desapercibido instalación insidiosa, dolor y distención abdominal, que
*el mas común es que signos y síntomas desaparezca puede llevar a una obstrucción y vólvulo en los casos más
espontáneamente, evoluindo para la fase crónica de la grave (megacolon chagasico)
enfermedad
*fiebre *cefalea
*síntomas gripales
*nauseas / vómitos
*adenopatía
*chagoma de inoculación: corresponde a la puerta de
entrada del parasito. Erupción cutánea en la área de la
picadura, endurecido, con eritema, edema e indolora.


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 Fase crônica
*cuadro clinico
*electrocardiograma: BRD, BAV
*radiografia de tórax: cardiomegalia
*sorologia para chagas
*ELISA: IgM(aguda) IgG (crônico)
*Inmunofluorescencia indirecta
*hemaglutinación indirecta (HAI)
*xenodiagnostico: se expone el paciente sospecho de la
infección junto a la vinchuca por lo menos 15 minutos de
exposición. Después se hace una análisis de la vinchuca por
Diagnostico punción anal o por disecación del contenido duodenal de la
vinchuca.
 Fase aguda
*examen físico
*antecedentes de vivi o visitar área endêmicas.
*sorologia para chagas
*PCR
*STROUT‐ micro‐metodo
*gota gruesa: visualización directa del parasito
*IgM‐anti T.cruzi

Tratamiento

Indicado en caso de:
*infección aguda o congénita
*reaccitivacion endógena por inmunosupresión
*accidente laboratorial
*fase crónica Asintomática
*trasplante de órganos

*BENZNIDAZOL: 100mg VO c/12 horas por 60 dias
(5mg ‐10mg/kg/dia)

*NIFURTIMOX: 120mg c/8 horas por 60 dias
(8 ‐10mg/kg/dia)

OBS: el uso de benzinidazol y nifurtimox esta contra
indicado durante el 1º trimestre del embarazo


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Reacciones adversa desarrollo y manutención de la hipertensión arterial. Son

ellos:
*rash cutáneo *aumento de la actividad del sistema nervoso simpático.
*dermatitis *aumento de la actividad del sistema renina‐angiotensina‐
*prutido aldosterona
*Stevens Johnson: reacción alérgica grave. Causa lesión en *reducción en la sintese de vasodilatadores (oxido nítrico,
piel, ojos y mucosa. Diagnostico diferencial con quemadura peptideos natriureticos)
*alteraciones estructurales y funcionales en los vasos de
resistencia (rigidez vascular, disfunción endotelial)
*lesión renal subclinica progresiva

Sistema renina – angiotensina –aldosterona

*el riñón detecta disminución de la presión arterial y
disminución de la volemia y activa el sistema renina‐
angiontensina –aldosterona
*alteración gastro intestinal: dolor abdominal, nauseas,
vomitos 1º En el aparato justaglomerular la renina convierte el
*alteración tracto respiratorio angiotensinogeno en angiotensina I.
*neuromuscular: mialgias, impotencia funcional y cefalea

2º en los pulmones, la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) convierte la angiotensina I en
HIPERTENSIÓN ARTERIAL angiotensina II.

Definición 3º a angiotensina II produce vasoconstricción que
Es la presión arterial sistémica, mantenida por encima de aumenta la presión arterial
los limites presoricos normales en dos tomas separadas.
4º la angiotensina II por su vez, produce la liberación de
Factores de riesgo aldosterona por la glandula suprarrenal
*edad avanzada > 65 años
*sexo: más elevado en las mujeres 5º en los riñones, la aldosterona estimula la reabsorción
*etnia: en negros la HAS es más grave e más precoces de sodio y agua
*sobrepeso y obesidad
*sedentarismo 6º eso hace que se aumenta el volumen sanguíneo,
*elevada ingesta de sal y alcohol, bajo consumo de potasio elevando aun más la PA.
y calcio
*factores socioeconómicos: menor a escolaridad
*factores genéticos

Fisiopatología
Se puede dividir la hipertensión en:
*primaria, esencial o idiopática: causa no es reconocida
(factores genéticos y ambientales)
*secundaria: se identifica la causa

Hipertensión primaria, esencial o idiopática

 factor genética:
Cuando asociada a factores ambientales contribuye a
elevación de la PA.

 factor ambiental:
Obesidad y resistencia a insulina, el aumento de ingesta de
sodio y la baja ingesta de potasio y calcio.
Nuestro cuerpo comporta frente a eses cambios por medio
de diversos mecanismos fisiopatologicos que llevan al


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Semiología Clasificación de Presión arterial

*la PA debe ser realizada en toda la consulta
*método indirecto con la técnica de auscultación e
esfigmomanómetro con columna de mercurio.

Técnica
1º preparo del paciente:
dejar el paciente en reposo por unos 5 min en ambiente
calmo, piernas descruzadas, pies apoyados en el piso,
vejiga vacía, evitar ejercicio antes, ingesta de café y
alcohol, tabaco.

Brazo en la altura del corazón (4º EI) libre de ropas con
Otras clasificaciones
palma de la mano hacia arriba

*HAS de guardapolvo blanco
2º técnica preconizada
El individuo presenta hipertenso durante la consulta y
Colocar el manguito sin dejar espacio, cerca de 2‐3 cm de
normotenso fuera de ella.
la fosa cubital. Centralizar el medio del manguito (flecha)
sobre la arteria braquial. Estimar la presión sistólica por lo
*HAS mascarada
método palpatorio (palpar el pulso radial y inflar el
Es el opuesto del guardapolvo. Durante la consulta
manguito hasta su desaparecimiento).
presenta se normotenso mientras que fuera de la consulta
Palpar la arteria braquial en la fosa cubital y colocar la
presenta altos niveles de presión arterial.
campanula del estetoscopio sin compresión.

Inflar el manguito e ir desinflando con despacio.
Indicación para solicitar el MAPA
PA sistólica: se asculta el primero sonido de Korotkoff‐
*discordancia entre la PA en consultorio y en la casa
Fase I
*evaluación del descencio durante le sueño
PA diastólica: desaparecimiento del sonido Korotkoff –
*sospecha de HAS o la falta de la caída e PA durante el
Fase V
sueño en personas con apnea del sueño, ERC, DM.

Resumiendo el diagnostico

Diagnostico

aumento del riesgo cardiovascular : PA mayor o igual as
115 x 75mmHg
diagnostico: PA mayor o igual a 140 x 90 mmHg , post dos
consulta ambulatoriales
MRPA: medida residecial de la PA realizada por el paciente.
Se toma la PA por 5 dias por la maña y por la tarde.
Considera se normal una medida <135 x 85 nnHg
MAPA: aferición de PA por 24 horas.


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Cuadro clínico
Examen de rutina
*debido la naturaleza silenciosa, la hipertensión arterial *análisis de orina
costuma ser asintomático. *potasio plasmático
*puede presentar como: cefalea matudina y occipital, *creatinina plasmática TFG
mareos, palpitaciones, confusión mental, diplopía, fatiga, *glicemia de jejum e HbA1C
epitaxis *colesterol total, HDL, trigliceridos
Los órganos blancos‐ alvo que la PA va dañando son *acido úrico plasmático
*eletrocardiograma
Corazón *radiografia de tórax
*hipertrofia ventricular izquierda *teste ergométrico: caso de sospecha de enfermedad
*insuficiencia cardiaca (sistólica y/o diastólica) coronariana estable
*enfermedad coronariana aterosclerótica
Estratificación de riesgo
Cerebro
*accidente vascular encefálico (isquémico o hemorrágico)
*declinio cognitivo
*demencia vascular que se divide em multi‐infarto y
microinfarto (enfermedad de Binswanger)

Riñón
*nefroesclerose benigna (crônica) y maligna (aguda)
*glomeruloesclerose isquêmica

Tratamiento

*medidas básicas
*control de peso
*reducción del consumo de sodio

*moderación del consumo de alcohol
Retinopatia

*la HAS Lesa vasos, principalmente los posteriores.
Medicamentoso
*las lesiones se dan más en la coroide, retina,

 Fármacos de primera línea
Clasificación de Keith‐Wegener *diuréticos tiazidicos
Grado Estrechamiento arteriolar *inhibidores da ECA
I *antagonista de la angiotensina ARA2
Grado Cruzamiento Arterio venoso *antagonista de calcio
II
Grado Manchas algodonosas, hemorragias en llama Diuréticos Tiazídicos
III de vela
Grado Papilemdema *Mecanismo de acción: inhiben la bomba de Na/Cl en
IV tubulo contorcido distal, llevando a diuresis y natriuresis.

*Ventajas: bajo custo, media vida longa, retención de
calcio (reduciendo el riesgo de fracturas por osteoporose),
reducción de la calciuria (beneficio en el tratamiento de la
nefrolitiasis).

*desventajas: disturbio metabolico (hiperglicemia,
hipertrigliceridemia, hiperuricemia) precipitación de una
crisis de gota (por eso es la principal contra indicación en


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pacientes con Gotas), disturbio eletroclitico (hipocalemia, coronariodilatadoras, inotrópicas negativa y cronotropicas

hiponatremia, hipomagnesemia, alcalose metabolica) negativas.
Tiene efecto exclusivo cardiaco el verapamil e diltiazem
*fármacos: hidroclorotiazida, clortalidona (cardioselectivos o no di‐hidropiridinicos). Las demas drogas
*presentación: 25 – 50 ‐100 mg de Este grupo son las di‐hidropiridinas que age sobre los
vasos.
Inhibidores da ECA (IECAs)
*ventajas: son drogas antianginosas (coronariodilatadoras y
*mecanismo de acción:vasodilatación arterial y venosa, reductoras del consumo del miocardio de oxigeno) e
decurrente de la inhibición de la enzima convertidora de bradicardizante (primera línea en fibralacion atrial de alta
angiotensina (responsable por la transformación de respuesta)
angiotensina I en angiotensina II que es un potente
vasoconstrictor endógeno y por el aumento de bradicinina) *contra indicación: ICC con fracción de eyección reducida
(exepto la amlodipina) y en la bradiarritmias.
*el fecto anti‐hipertensivo es menor en los de raza negra El verapamil puede causar costipacion intestinal.
(menor actividad de renina) do que el los blancos.
*fármacos : amlodipino (5‐10mg), verapamil (80‐120mg),
*indicaciones especificas: ICC sistólica, pos IAM con supra diltiazem (30‐60mg), nifedipino (10‐20mg)
de ST, diabéticos, nefropatía crónica con microalbuminuria
o proteinuria, profilaxis secundaria de AVE.  Fármacos de segunda línea
*beta bloqueadores
*ventajas: inhiben el remodelamiento cardiaco y aumenta *alfa bloqueadores
la sobrevida en la ICC sistólica y pos IAM con supra de ST, *espironolactona
reduce la presión intraglomerular y la filtración de *clonidina
proteínas (caída importante de la proteinuria) *hidralazina
*furosemida
*desventajas: puede precipitar una IR aguda (azotemia) y *metildopa
hipercalemia, tos seca (por el aumento de la bradicinina) *alisquireno
camibios en el paladar, angioedema. Puede producir
hepatitis y ictericia colestatica. Beta bloqueadores
El desarrollo de angioedema es una contra indicación al
uso de cualquier fármaco de esta clase *mecanismo de acción: age reduciendo el debito cardíaco
(por inotropismo y cronotropismo) y reduciendo la
*contra –indicación: gestantes, pacientes con creatinina producción de renina por el aparato yuxtaglomerular,
>3mg/dl, estenose bilateral de la arteria renal o estenose además de readaptación de los barroceptores y disminución
unilateral de riñón único. de las catecolaminas en las sinapsis nervosas. Bloquean los
receptores (B1‐ B2‐ e a1)
Antagonista de la angiotensina (ARAII o BRA II)
*son fármacos cardioprotetores larga plazo, reduciento el
*mecanismo de acción: bloquean la acción de la consumo miorcardico del oxigeno y inhibindo el
angiotensina II en los receptores de AT1 o sean, bloquea remodelamento cardiaco.
directamente los receptores de AT1. *tiene efecto mejor en menores de 60 años. Después de esta
edad debe ser reservado solamente para caronariopatia,
*ventajas: mejor tolerado por los pacientes con DM tipo 2 disfunción sistólica, arritmia o IAM previo.
con nefropatía (microalbumiruia o proteinuria), ausencia de
tos, *ventajas: antianginosos, aumenta la sobrevida y reduce la
Posee efecto uricosurico que puede ser interesante en los chance de un nuevo IAM. Excelente drogas en las
pacientes con hiperuricemia. taquiarritimias atriais y ventriculares, el propanol es útil para
*desventajas: igual de los iecas, exceto el angioedema que tremores, migraña, hipertensión porta y síndrome
es mas raro y la tos. hipercinetica.
*fármacos: losartan, valsartan, olmersartan (25‐ 50 mg)
*desventajas: al bloquear los receptores B2 bronquicos,
Antagonista del canal de Calcio puede precipitar a un broncoespasmo grave en asmático y
en algunos pacientes con EPOC. Puede lleva también a
*mecanismo de acción: bloquea los canales lentos (tipo L) vasoconstricion periférica debendo usar con cautela en
de calcio en la musculatura lisa vascular y en el tejido pacientes con enfermedad isquémica de extremidades,
cardiaco, con eso posee propiedades vasodilatadores, agravar la hiperglicemia y dilipidemia


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*contra‐ indicación: ICC descompensada, BAV de 2º e 3º ,

DPOC, asma, choque cardiogenico.

*fármacos: caverdilol (12,5 ‐25mg), metoprolol (25‐50‐
100mg), propanolol (10‐40‐80mg)

Inhibidor directo de la Renina

*mecanismo de acción: inhibición directa de la renina.
*nuevo fármaco
*contra indicado en el embarazo
*fármaco: alisquireno (dose de 150mg 1x/día)

Vasodilatadores arteriales directos

*mecanismo de acción: actúan directo en los vasos
arteriales produciendo la vasodilatación
*a hidralazina es bien tolerada en ICC sistólica y es una
opción para la hipertensión en el embarazo. El efecto
adverso mas temido son las taquicardia refleja (que puede
precipitar o agravar la isquemia miocardica) y el lupus
farmacoinducido.

*fármaco: hidralazina (tab 25‐50mg –amp 1ml/20mg)

Inhibidores adrenérgicos de acción central

*son agonista de los receptores alfa‐2 –adrenérgicos pre Fluxograma para el tratamiento de la hipertensión
sinápticos, que actúa inhibiendo las neuronas del centro
adrenérgico hipotalámico, con reducción de la noradrenalina
en las sinapsis de los nervios periféricos.
*metildopa es la droga de elecion para las embarazadas.
*clonidina se asocia con boca seca, sedación y su suspensión
abrupta puede causar una grave y peligrosa crisis
hipertensivas adrenérgica

*fármacos: meltidopa (tab 250‐500mg), clonidina (tb 0,10 –
0,15 mg)

Diuréticos de alza

*son reservados para HAS asociada a IR con TFG <30ml/min
o creatinina >2,5mg/dl y en la IC con hipervolemia

*fármacos : furosemida (tab 40mg / amp 10mg/2ml)

Diuréticos ahorradores de potasio

*presenta bajo poder diurético, pero son utiles en la
prevención y en el tratamiento de la hipocalemia asociada a
los demás diuréticos.
*puede ser utilizada en situaciones como hipertensión
resistente, hiperaldosteronismo primario y ICC.

*fármaco: espironolactona: (tab 25‐50‐100mg)


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Selección de los anti hipertensivos HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA

*enfermedad coronariana: BB, IECA, BRA II

*insuficiencia cardiaca: IECA o BRAII; BB; diuréticos;
antagonista de la aldosterona

*fibrilación atrial: BB o antagonista de cálcio

*diabéticos: todos los anti‐hipertensivos, con ventajas para
IECA en pacientes nefropatas.

*blancos/jóvenes: iECA y BB

*idosos/negros: tiazidicos o antagonista de calcio

*gestantes: metildopa o hidralazina

Algunas observaciones
*Cuando son utilizados 3 anti hipertensivos, al menos uno de
ellos hay que ser un diurético
*no es indicado la asociación de los fármacos iECA + BRA II
pues actúan ambos en le SRAA
Complicaciones hipertensivas agudas
*los iECAS cuanto los BRA II llevaran a mejoría en el efecto
de la insulina y la reducción de los efectos adversos de los
diuréticos en metabolismo glicidico. *accidente cerebro vascular
*infarto agudo del miocardio
*insuficiencia renal crónica
*edema agudo de pulmón
Hipertensión resistente *retinopatía
CRISIS HIPERTENSIVA
Definición: son pacientes en tratamiento que no responden
Definición:
a la terapia con uso de tres drogas, entre ellas un diurético o
Son elevaciones rapidas y intensas de presión arterial que
en uso de de cuatro o más drogas con PA controlada.
colocan el paciente sobre riesgo y necesitan de atención
inmediata.
*factores de riesgo: edad avanzada, afro descendente,
PAS >180 mmHg o PAD > 120mmHg
obesidad, DM.

Clasificación

*emergencia hipertensiva

*urgencia hipertensiva

Emergencia hipertensiva

*en esta situación se puede tener una PA >220 /140.

*hay amenaza inmediata a la vida del paciente

*asociado a daño de órgano diana‐ alvo

*la PA debe ser reducida en minutos o pocas horas con uso

de drogas parenterales.

*se el medico no actua, el paciente podrá desarrollar

secuelas o ir al óbito.


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del protocolo de trombolitico con PA > 220 x 110 en
asociación con otra emergencia hipertensiva;

4) Infarto agudo del miocardio con supra de ST
*el esquema clásico de tratamiento para IAM ya tiene
anti hipertensivo.
*usar nitroglicerina venosa

5) disección aortica aguda
*requiere control agresivo de la PA (<110 x 70mmHg) y
FC < 70
*iniciar BB venoso y/o nitruprusiato
Tratamiento *emergencia medica
*cirugía
Medicamento Dosis Indicación
Nitroprusiato de 0,25 ‐10 Mayoría de las
sodio mg/kg/min EV emergencias
(vasodilatador hipertensivas
arterial y venoso)
Nitroglicerina 5 – 100mg/min EV Insuficiencia
(vasodilatador coronariana,
arterial y venoso) insuficiencia VI
Hidralazina 10 – 20 mg EV Eclampsia
(vasodilatador de
acción directa)
Metoprolol (BB 5mg EV Insuficiencia
selectivo) coronariana,
diseccion de aorta 6) edema agudo de pulmón hipertensivo
Furosemida 20 ‐60 mg repetir Insuficiencia VI, *Fundamental bajar la PA
(diurético de pos 30 min situaciones de *drogas: vasodilatadores arteriales y diuréticos de alza
alza) hipervolemia Captopril 25mg VO
Isordil 5mg SL
Furosemida 20mg 2 ampollas EV
Algunas emergencias hipertensivas Morfina 2mg EV lento

Urgencias hipertensivas
1) Encefalopatía hipertensiva
*bajar la PAM en hasta 25 % en las 3 primeras horas *niveles de presión arterial alto que pueden producir
llegando a un objetivo de 160 x 100 mmHg en 6 ‐12 h. prejuicio del órgano en las próximas horas o días pero
*las drogas son: nitroprosiato de sodio, una vez llegado no hay daño de órganos diana.
a la PA deseado, se inicia drogas orales, para ir bajando *se puede reducir la PA lentamente en las 24 ‐48 horas
el nitroprosiato hasta suspenderlo. con drogas orales.
*NUNCA debemos bajar la PA mas rápidamente de lo
recomendado, pues existe el riesgo de Hipoflujo o Ejemplos de urgencia hipertensiva
vasoespasmo cerebral y puede producir isquemia y una *niveles presoricos arteriales elevados en pacientes con:
empeorar el cuadro neurológico. *enfermedad coronariana esble o aneurisma de aorta,
quemaduras extensas, epistaxes graves, pre operatorio,
2) AVE hemorrágico hipertensión en el embarazo.
*diferente de la encefalopatía, aquí hay que bajar la PA
agudamente para < 140 x 90.
*medicamento de elección es el nitroprusiato de sodio
*una ves alcanzado el objetivo iniciar captopril VO.

3) AVE isquémico
*se PA > 220 x 120 se reduce la presión.
* El AVE isquémico solo es una emergencia hipertensiva
en dos situaciones: paciente que hará uso de
trombolitico, se PA > 185 x 110mmHg o paciente fuera

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Cuadro de conceptos basicos
*Angina estable: angina típica provocada por esfuerzo
físico o estresse emocional, siendo aliviada por el
reposo o por uso de nitrato sublingual, con duración
normalmente inferior a 15 minutos.
*angina inestable: representa un surto agudo o
subagudo de isquemia miocardica, sin provocar

necrosis del miocitos con marcadores de de lesión
negativos. El paciente presenta dolor típica en reposo,
ENFERMEDADES CORONARIANAS E ATEROSCLEROSE hay alteraciones en ECG compatibles, pero no hay

elevación de troponinas – isquemia prolongada sin
Irrigación del corazón necrosis. Hay una obstrucción incompleta del lumen
sin necrosis del tejido miocardico.
*Infarto agudo del miocardio sin supra de ST:
síndrome isquémica aguda asociada a necrose no
transmural (pequeños focos necróticos que
predominan en el subendocardio. Ocurre el mismo de
la angina inestable, pero ocurre elevación de
troponinas, ‐ necrosis subendocardica. Hay
obstrucción incompleta, pero hay necrosis del tejido

miocardico (no afecta todas las paredes del corazón)
*infarto agudo del miocardio con supra de ST:

síndrome caracterizada por la necrose miocardica
transmural. Ocurre dolor con aumento de troponinas y
ECG con alteración especifica‐ elevación del segmento
ST –necrose trasmural. La obstrucción del lumen es
completa, con necrose transmural, o sea, en todas las
camadas del corazón.

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*estenose de artéria renal

ANGINA ESTABLE

*dolor torácico de curso crónico, que ocurre con el esfuerzo
físico y/o estrese, que se atenúa con el reposo o uso de
nitratos.
*el dolor es tipo apretó

Clasificación funcional de la Angina
I – actividades habituales no desencadenan la agina
II – leve limitación de las actividades habituales – angina en
moderados esfuerzos
ATEROSCLEROSIS III – marcada limitación de las actividades – angina a los
pequeños esfuerzos.
Definición IV – angina en reposo

Enfermedad inflamatória crónica, de origen multifactorial, Testes de diagnósticos
que acomete la camada intima de la arteria de grande y 1) examen físico completo
medio calibre, (aorta, coronárias, carótidas, mesentéricas, 2) solicitar exámenes laboratoriales: colesterol total, HDL,
renales, femorales). LDL, triglicéridos, glicemia, TOG, hemoglobina glicosilada,
hemograma completo, urea, creatinina, marcadores de
Las grandes características son las placas de ateroma necrose miocardica, peptideo natriuretico cerebral.
formadas en la camada íntima de las arterias. 3) radiografia de torax
Puede ser placas estables que se caracteriza por tener una 4) eletrocardiograma
gruesa capa de colágeno firmemente adherida a las paredes 5) teste ergometrico: es un teste provocativo que intenta
arteriales que van creciendo hasta ocluir el vaso inducir a una isquemia. Cuadro clínico típico de angina
suficientemente para ocasionar síntomas, como la angina estable y/o un infra de ST retificado o decendente >=1 mm.
estable inducida por ejercicio. Se el paciente presenta un ECG anormal en reposo o
Las placas inestables predomina la inflamación, con camada individuo con limitaciones a esfuerzo físico se realiza
de colágeno más delgada y frágil pudiendo romperse exámenes de estrese con imagen.
llevando la exposición de material lipidico que es altamente
trombogenico, llevando a una oclusión arterial aguda, clásica
del IAM.

Factores de riesgo para la aterosclerose
No modificable
*edad (H>45 , M >55 años
*historia familiar precoce

Modificables
*Hipertensión arterial 6) cintilografia miocardica
*dislipidemias (LDL aumentado, HDL bajo) 7) exámenes de estrese con imágenes: indicados a pacientes
*tabaquismo con limitación al esfuerzo (ecocardiograma con dobutamina
*Diabetes Mellitus o cintilografia con dipiridamol)
*obesidad y resistencia a la insulina 8) angiotomografia de arterias coronarias
*sedentarismo 9) resonancia magnética cardíaca: teste oro
10) cineangiocoronariografia: o CAT, mejor método. Define
Nuevos marcadores la presencia de gravedad de las lesiones obstructivas, actúa
*factores inflamatorios como diagnostico y terapéutica. Pero hay complicación,
*factores pró‐ tromboticos como es un examen invasivo, puede producir, AVC, arritmias,
*lipoproteína reacciones vagales

Complicaciones de la aterosclerosis Tratamiento de la angina estable
*IAM
*AVC Medidas no farmacológicas
*enfermedad arterial periférica *dieta
*angina estable y inestable *ejercicio físico
*isquemia mesentérica *dejar el tabaco

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Medidas farmacológicas INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO SIN SUPRA DE ST
(Síndrome coronariana aguda sin supra de ST)
*antiagregantes plaquetarios:
AAS: 75 ‐162mg/dia Clínica
Se alergia: *paciente que llega a la emergencia con dolor en reposo con
Clopidogrel 75mg/dia (inhibidor de ADP) duración de > 20 min que puede estar asociado o no a:
*dolor en la mandíbula, o epigástrica, nauseas, vómitos,
*estatinas sudoreses fría, sincope.
Reduce el LDL‐c y trigliceridos y aumenta discretamente el
HDL. Diagnostico
‐rosuvastatina: 10 – 40 mg/día *en la SCA sST el vaso esta semiocluido, llevando a un
‐atorvastatina: 10‐ 80 mg/día sufrimiento isquémico en la región de vaso acometido,
‐sinvastatina : 20 – 80mg/dia ocurre entonces un infarto de una parte de la pared del
corazón, siendo normalmente el subendocardio.
*betabloqueadores OBS: los pacientes que presentaren solamente isquemia
Reducir la contractilidad cardiaca e la frecuencia, además de Terán el diagnostico de angina inestable, mientras que los
reducir la pos carga y el consumo de O2. pacientes que tuviera evidencias de necrose serán
Debe ser utilizado en todos los pacientes con historia de diagnosticados con IAM sin supra de ST.
síndrome coronariana aguda, con función de VE normal o *realización del ECG en los 10 primeros minutos llegando a
alterada. la emergencia
‐Metoprolol, bisoprolol y caverdilol. *solicitar marcadores de necrose miocardica:
El objetivo es mantener la FC en torno de 55‐60bpm Troponina T o I: positivas (dosadas en 1 ‐3 horas del inicio del
Debe se evitar en pacientes usuarios de cocaína o con angina cuadro)
de Prinzmetal por el riesgo de vasoconstricción coronariana. *el ECG puede ser normal o presentar alteraciones que
revelan anormalidades compatibles con isquemia aguda.
*inhibidores da ECA (IECA)  Onda T simetrica y picuda, con ST
Actúa reduciendo la pos carga y inhibiendo el efecto de la retificado
angiotensina II.  Inversión de onda T (> = a 2mm)
 Pseudo normalización de onda T
Sintomaticos‐ crisis  Infradesnivel del segmento ST >= 0,5mm

*nitratos
‐Mononitrato de isossorbida ( monocordil): ya viene como
forma activa de la medicación para ser ingerido
‐Dinitrato de isossorbida (isordil): precisa ser metabolizado
por el hígado para torna activo
Uso Sub lingual (SOS): usado para alivio inmediato, reduce el
retorno venoso (pre carga), demanda de O2, y promueve
vasodilatación coronariana.
Contra indicación : hipotensión y uso previo de sildenafil
(viagra) vasodilatador que puede potencializar la hipotensión
inducida por el nitrato.

Terapia intervencionista

*revascularización quirúrgica
‐indicación
‐lesión del tronco de la coronaria izquierda con obstrucción ¡!ATENCIÓN!!
>= 50% La elevación de la troponina caracteriza el diagnostico de
‐lesión trivascular (con o sin envolvimiento de descendente IAM sin supra de ST!!
anterior proximal) o lesión en la descendente proximal + Se la troponina es normal en todas las dosagens, el
otro ramo coronariano principal con obstrucción >= 70% diagnostico seria de angina instable!
Resumindo:
ECG s/ supra ( o con infra) + aumento de troponina = IAM
s/supra de ST


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*dolor retroesternal en apreto de furte intensidad con

Tratamiento irradiación para miembro superior y/o mandibula
*diaforesis (sudoresis fría+ disnea)
*tratamiento invasivo *nauseas, vómitos
*tratamiento medicamentoso *sensación de muerte inminente

Tratamiento invasivo – indicación Diagnostico
*arteriografia y revascularización dentro de *eletrocardiograma: presencia de supra de ST en el punto J,
2horas en caso de angina refractaria, signos de IC, en por lo menos dos derivaciones contiguas, mayor o igual a
inestabilidad hemodinámica. 1mm en todas las derivaciones (excepto en V1 e V2)
*en V1 e V2 la elevación del ST es mayor o igual a 2mm
Tratamiento medicamentoso
Semejante del IAM con supra de ST, excepto el uso de *marcadores de necrose miocardica:
Fibrinolitico ‐Troponina T e I: aumentadas. Elevación en: 4 ‐6h, pico: 24h
Normalidad: 7‐14 dias
*drogas antiplaquetaria
‐AAS: masticar y deglutir 160 – 325mg + ‐CPK‐MB: elevación en 4 – 6h, pico: 15‐ 24 h, normalidad:
‐Clopidogrel 300mg (inhibidor de la ADP 48‐72h (puede dar falso positivo en: cirugía cardiaca,
miocarditis aguda, pericarditis aguda, rabdomiolise,
*drogas antitromboticas reanimación cardiopulmonar)
Iniciada junto con el antiplaquetario
Y mantenida por 2‐ 5 dias
‐Enoxoparina

*drogas anti‐ isquémicas/estabilizadoras de placas
‐nitratos: utilizar en pacientes sintomáticos, por via SL, cada
5min en 3 dosis.
Se el síntoma persistir se indica nitroglicerina EV
(contra indicado en paciente en uso de Sildenafil)

*beta bloqueadores
Disminui la demanda de O2 por el musculo cardiaco
‐metoprolol: 25 ‐50 mg
‐propanolol: *el supra de ST posee tres fases de evolución
‐bisoprolol  Hiperguaguda: ST cóncavo o retificado, onda T alta y
picuda. Hallazgo mas precoce.
*morfina  Subaguda: onda Q patológica, significa necrose
Puede ser utilizada en pacientes que aun presenta dolor transmural y supra de ST con forma convexo. Onda
estando en uso de nitratos y BB. T negativa
Produce alivio del dolor y venodilatación, reduciendo la pre‐  Infarto antigo: ST vulve a su nivel. Onda T negativa y
carga cardiaca y la demanda de oxigeno. Q patológica permanece

*estatinas
Estabilizador de placas
‐atorvastatina 80mg/día

*IECA
Para todos los pacientes con SCA que están estables
hemodinamicamente

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON SUPRA DE ST (IAM)

*Trombo que ocluí completamente el vaso
*la necrose afecta toda espesura del musculo (transmural)

Clínica
*edad > 45
*factores de riesgo


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*sospecha de disección aortica
*hipertensión grave
*uso de estreptoquinase <6 meses

Tratamiento medicamento: el mismo que SCA sin supra de
ST

ATENCIÓN ¡!
Evitar uso de nitratos, morfina y diuréticos en infarto de VD!
Disminuye la pre carga, perjudicando el volumen sistólico del
Ventrículo derecho, llevando al choque cardiogenico!

ATENCIÓN: aun con la elevación de
los marcadores confirmar el
diagnostico, no debemos esperar el
resultado para definir la conducta!

Lo que define es el ECG

MIOCARDIOPATIAS

Tratamiento Definición
Son grupos de enfermedades que afectan primariamente el
*tiempo porta‐balón (momento que el paciente llega hasta miocardio, generalmente de origen genética,
la angioplastia) es de 90min comprometiendo su función pero puede ser de otras causas.
*se el hospital no tuviera hemodinámica y precisar referir el Se clasifican en:
tiempo es de 120 min *miocardiopatia dilatada
*miocardiopatia restrictiva
*tratamiento de reperfusión miocardiaca (angioplastia o *miocardiopatia hipertrófica
trombolise)
*al mismo se hace tratamiento medicamentoso con las Miocardiopatia dilata
mismas drogas de SCA sin supra de ST ( MONA2BEI) *disfunción sistólica

*se no hay posibilidad de hacer la angioplastia, debe ser Etiología
iniciado el fibrinolítico en 30 minutos del atendimiento. *idiopática
‐alteplase (fibrinoliticos fibrina – específicos) Secundaria:
‐estreptoquinase ( fibrinolitico – inespecíficos) *infecciosa: chagasica, viral
*toxica: alcohol, cocaína
Complicaciones al fibrinolitico *diabética
*hipotensión *cardiopatía isquémica
*hemorragia *fase dilatada de la cardiopatía hipertensiva
*arritmias cardiacas

Contra indicación al fibronolitico
*antecedentes de hemorragia intra craniana
*lesión vascular cerebral
*AVE isquémico <3meses

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Fisiopatología
*proceso inflamatorio toxico, carencial o degenerativo que
inhibe la contractilidad del miocito y lleva a la perdida
progresiva de estas células, evoluyendo con fibrose local.
*dilatación ventricular con aumento de los diámetros
sistólico y diastólico finales de VI, primeramente
compensados por la ley de Frank‐Starling (‘’cuanto mayor a
pre‐carga, mayor el debito cardiaco’’.)
*en esta situación se puede decir que el paciente tiene
miocardiopatia pero aun no tiene IC (síntomas).
*en certo momento el VI llega a su limite e el paciente

presenta reducción de debito sistólico y IC con todos sus
*BNP: aumentado
síntomas y complicaciones.

Tratamiento
Veremos mas adelante al estudiar IC con FE reducida
*IECA
*beta bloqueadores
*diuréticos
*digital
*espironolactona
*tratar de acuerdo a la causa
Cuadro clínico
Cardiopatía restrictiva
*disnea a los esfuerzos Enfermedad primaria del miocardio que lleva a la reducción
*congestión pulmonar significativa de su complacencia con disfunción diastólica.
*ortopnea En otras palabras: el ventrículo no se llena (disminución del
*disnea paroxística nocturna espacio)
*se IC de VD: ascitis, edema de miembros inferiores,
turgencia yugular
*ictus de VE
*B3, hipofonesis de B1
*soplo sistólico
*fibrose ventricular que puede llevar el paciente a FA y TV
*bloqueo de ramo en caso de chagas

Diagnostico
*Rx de tórax: aumento de la sillueta cardiaca
(cardiomegalia), signos de congestión pulmonar, inversión
del patrón vascular, líneas B de Kerley

Etiología
*enfermedad infiltrativa: amiloidose, hemocromatose,
sarcoidose, endocardiomiopatia eosinofilica de Loeffler
*enfermedad no infiltrativa: cardimiopatia restritiva
idiopática, síndrome carcinoide

Fisiopatología
Reducción de la complacencia ventricular (endurecimiento
del miocardio) restringe el llenado ventricular, causando una
IC diastólica

*ECG: taquicardia sinusal, FA, arritmias venticulares, bloqueo

de ramo

*ecocardiograma: dilatación de VI con disfunción sistólica,

insuficiencia mitral secundaria, insuficincia tricúspide.


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Cuadro clínico
*disnea de esfuerzo
*congestión pulmonar
*ortopnea
*signos de IC derecha
*ictus tópico
*B3 –B4
*signo de kusmmaul
*pulso venoso en W

Diagnostico
*Rx de tórax: aumento de VD y congestión pulmonar *disfunción diastólica
*ecocardiograma: espesamiento discreto del miocardio. Déficit de relajación del VI
Disfunción diastólica *isquemia miocardica
Por el aumento de la masa miocardica con aumento de la
Tratamiento demanda metabólica.
*veremos en IC con fracción de eyección preservada.
Cuadro clínico
*disnea de esfuerzo
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA *angina pectoris
*sincope
*hipertrofia concéntrica: aumento de espesura miocardica *muerte súbita
asociada a reducción de cavidad ventricular. Es lo que ocurre
en los estados de sobrecarga presorica crónica (HAS e Diagnostico
estenosis aortica) *Rx de tórax: aumento del VI e AI, congestión pulmonar
*hipertrofia excéntrica: aumento de la espesura miocardica *ECG: criterios de HVE
asociada al aumento de la cavidad ventricular. Estados de *ecocardiograma: HVE concéntrica con reducción de la
sobrecarga volumétrica crónica (insuficiencia aortica, mitral, cavidad de VE
pulmonar , tricuspede.)
Tratamiento
*betabloqueadores
*antagonista del canal de calcio

Etiología
*enfermedad genética – principal causa de muerte súbita en
atletas.
*HAS,

Fisiopatología

*obstrucción de tracto de salida del VI/ estenose subaortica
dinámica o cardiomiopatía hipertrófica obstructiva:
es un folleto de la valvula mitral es jalado de encuentro al
septo, produciendo una obstruccion transitoria en medio de
la sístole, con regurgitación mitral, al mismo tiempo hay
una estenosis sub aortica.


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INSUFUFICIENCIA CARDIACA Tipos de edema

Conceptos básicos sobre el Edema *mixedema: presente en el hipotiroidismo. Hay tumefacción
Antes de entrar en insuficiencia cardíaca, vamos entender un y el borramiento de los pliegues cutáneo, NO hay signo de
poco sobre el edema y su clasificación fóvea, color pálido amarillento, piel fría, áspera, seca y
escamosa.
Definición
Es la acumulación excesiva de fluido (líquido y sal) en las *linfedema: cuando los vasos linfáticos no drenan el exceso
células, tejidos o cavidad serosa del cuerpo de proteínas que pasan al intersticio. Edema duro y elástico,
NO hay fóvea o godet ante la presión digital.

*tromboflebitis y/o trombosis venosa profunda: edema
Clasificación de los edemas unilateral, signo de fóvea, indoloro, sin alteración en la piel.

Tipos de edema *edema de origen cardiaca: son bilaterales, simétricos, fríos,
Generalizado Disfunción orgánica(corazón, indolorosos y a veces cianótico, se acompaña de insuficiencia
(anasarca) riñón, hígado, tiroides) cardiaca, con disnea a esfuerzos y signos de ingurgitación
Localizado Vascular (venoso, linfático, yugular, hepatomegalia, estertores crepitantes.
arterial, alérgico)
Cavitario (derrames) Serosa (pleura, pericardio, *edema en hepatopatías crónicas: en particular la cirrosis,
peritoneo) es bilateral y simétrico y se acompaña de ascitis.

*edema del síndrome nefrítico agudo: bilateral, simétrico y
OBS: los edemas conforme son presionados contra una
se acompaña de edema palpebral, hipertensión, oliguria,
preeminencia ósea se queda deprimida (cacifo o signo de
hematuria y proteinuria.
godet). El edema cuando es de origen linfático no es

depresible.
*edema del síndrome nefrotico: edema generalizado,

vinculado con hipoproteinemia, es blando, pálido y
Clasificación del edema en grados según su magnitud
simetrico.
Grado I Leve depresión sin distorsión visible del contorno
y desaparición casi instantánea
Grado Depresión de hasta 4 mm y desaparición en 15 Diagnostico diferencial del edema según la simetría
II segundos Edema simétricos Cardíaco
Grado Depresión de hasta 6 mm y recuperación de la Renal
III forma en 1 minuto Hepático
Grado Depresión profunda hasta 1 cm con persistencia Desnutrición o perdida de proteína
IV de 2 a 5 minuntos Edema asimétrico Trombosis venosa profunda
Linfedema(obstrucción local)
Vasculitis
Traumáticos
Inflamatorios

Insuficiencia cardiaca – definición
Es la condición en el cual el corazón es incapaz de garantir un
debito cardiaco adecuado a demanda metabólica, tecidual o
cuando solo hace con aumento de sus presiones de llenado
(intracavitario)

Clasificación
*por el acometimiento ventricular predominante
*por la fracción de eyección
*por el débito cardiaco
*por la cronología


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Clasificación 1) Sobrecarga de presión
*izquierda: caracterizada por debito *el ventrículo izquierdo trabaja con una pos carga
Por el cardiaco inadecuado + congestión excesiva, como en la hipertensión arterial y en la
acometimiento pulmonar estenosis aortica.
ventricular *el VI responde inicialmente con hipertrofia de los
predominante *derecha: debito cardiaco miocitos: las células crecen en volumen y aumenta la
inadecuado + congestión sistémica cuantidad de fibras contráctiles, surge así una HVI
(ingurgitación yugular, ascitis) concéntrica y reducción de cavidad ventricular.
OBS: IVI + IVD = ICC *la HVI concéntrica mantiene el estrese sistólico
*IC con fracción de eyección inalterado en las fases iníciales.
reducida: insuficiencia cardiaca *pero, la hipertrofia concéntrica aumenta el consumo
sistólica, caracterizada por el déficit miocardico de oxigeno, llevando a isquemia
contráctil del ventrículo. Causas: subendocardica.
enfermedad coronariana *con el pasar del tiempo, se la sobrecarga no es
Por la fracción de (cardiopatía isquémica) HAS (fase corregida, algunas fibras miocardicas sufren
eyección dilatada de la cardiopatía degeneración y apoptosis, sobrecargando a las demás.
hipertensiva) chagas, drogas, *en este momento, la hipertrofia no mas evitara el
FE < 40% reducida valvulopatias, alcohol aumento del estrese sistólico y la degeneración
FE > 40 ‐50% miocardica hay una evolución para disfunción sistólica y
preservada *IC con fracción de eyección dilatación ventricular
preservada: insuficiencia cardiaca
diastólica. 2) Sobrecarga de volumen
Caracterizada por la resistencia al *el ventrículo izquierdo trabaja con un pre carga
llenado ventricular durante la excesiva, el ejemplo son las regurgitaciones mitral y
diástole. aortica.
Causas son : HAS (fase hipertrófica *el VI en este caso recibe el llenado ventricular normal +
de la cardiopatía hipertensiva) el volumen de la regurgitación, o sea, trabaja con
enfermedad coronariana, sobrecarga de volumen.
miocardiopatia hipertrófica, *la sobrecarga crónica de volumen dilata la cavidad
miocardiopatia restrictiva. ventricular.
*IC con bajo debito:más común, por *esta sobrecarga aumenta el estrese sistólico por el
cardiopatía isquémica, hipertensiva aumento de dilatación ventricular.
Por el débito *para evitar ese estrese, la respuesta compensatoria es
cardiaco *IC de alto debito: o DC es normal o una HVI excéntrica, con aumento de la cavidad y
mayor, causas: tireotoxicose, reducción de la espesura de la pared ventricular,
beriberi, fistula arteriovenosas, resultando en una insuficiencia cardiaca sistólica
anemia, enfermedad de Paget.
*aguda: principal causa el IAM, 3) Sobrecarga de frecuencia
otras, miocarditis aguda, *aumento crónico de la FC puede aumentar el estrese
Por la cronología endocarditis infecciosa. El cuadro sistólico y el consumo miocardico de oxigeno.
clínico típico es caracterizado por *ejemplo, es la fibrilación atrial de alta respuesta
ventricular
congestión pulmonar y/o choque
cardiogenico. *lleva a una insuficiencia cardiaca sistólica.

*crónica: HAS e enfermedad 4) Sobrecarga en la IC con FE reducida y en el pos IAM
*en la IC con FE reducida, el ventrículo izquierdo trabaja
isquémica del miocardio. Caracteriza
se por una síndrome de bajo debito con pos carga y pre carga excesiva, encima de un
miocardio ya enfermo. Es un factor importante para el
asociadas o no a síntomas
congestivos. remodelamiento cardiaco.
*en pos IAM del tipo transmural (infarto con supra de ST

o con onda Q), una area de tejido miocardico fue
Fisiopatología
perdida (necrose) sobrecargando las demás.
Se divide en:
*primeramente se hipertrofian, pero con la sobrecarga
*sobrecarga de presión
crónica hay un agravamiento de la disfunción sistólica y
*sobrecarga de volumen
el remodelamento pos IAM.
*sobrecarga de frecuencia

*sobrecarga en fracción de eyección

Vamos repasar una por una.


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Pre carga = volumen de llenado ventricular (volumen

diastólico final)
Pos carga = definida como resistencia imposta a
eyección ventricular en la sístole

Cuadro clínico

Sobrecarga ventricular e SRAA
*el remodelamento cardiaco es provocado por la
sobrecarga de volumen + los efectos directos de
mediadores neuro‐ humorales y citoquinas (angiotensia
II, aldosterona y noradrenalina).
*la lesión cardiaca lleva al bajo debito, reduciendo el
flujo sanguíneo para los barroceptores y para los riñones
con activación de SRAA promoviendo retención de agua
y sodio, aumentando la volemia.
*la hipervolemia aumento el retorno venoso al corazón
derecho y izquierdo aumentando la pre carga.
*en la fase inicial actúa el mecanismo compensatorio de
la ley de Frank Starling (cuanto mayor la pre carga,
mayor el debito cardiaco).
*pero hay un límite y cuando es atingido el mecanismo
de compensación deja de actuar, y en este momento
que el paciente empieza a descompensar.
*la angiotensina II, noradrenalina y la vasopresina (ADH)
son potentes vasoconstrictores periféricos, llevando al
aumento de la pos carga.
*ellas también provocan degeneración y apoptosis de
miocito y la aldosterona produce fibrosis intersticial
miocardica, llevando todo esto al remodelamento Para recordar ¡!
cardiaca Cor pulmale = IVD provocada por una pnemopatia que
cursa con hipertensión arterial pulmonar.
Ej: embolia pulmonar, EPOC, pneumopatias

Diagnostico
1) Critérios de Framingham
Criterios mayores Criterios menores
Disnea paroxística nocturna Edema maleolar bilateral
Ingurgitación yugular Tos noturna
Estertores pulmonares Disnea a los esfuerzos
Cardiomegalia en RX Hepatomegalia
Edema agudo de pulmón Derrame pleural
Tercera bulla B3 Disminución de la CV
PVC > 16cmH2O FC > 100lpm
Reflujo hepatoyugular
Perdida de >4,5 kg con
diuréticos

DX: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores

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*IC con FE reducida: *drogas que aumentan la sobrevida: inhiben el

Clínica: disnea paroxística noturna, ortopneia, tercera remodelamento cardiaco
bulla, ingurgitación yugular, aumento de PVC ‐IECA o BRA II
Radiografia: cardiomegalia, inversión del patrón vascular, ‐beta bloqueadores
líneas B de Kerley ‐ antagonista del aldosterona
Ecocardigrama: FE <= 40%, diámetros sistólicos y ‐ hidralazia + nitrato
diastólicos de VI aumentados.
1) Drogas que alivia los sintomas
*IC con FE preservada *diuréticos: en pacientes con signos de sobrecarga de
Clínica y radiológico: igual para IC sistólica, excepto B3, volumen. Ej: congestion pulmonar, edema periférico
ictus y la cardiomegalia en RX ‐furosemida
Ecocardiograma: FE >40‐50%, diámetros sistólico y
diastólico de VI normales y signos de disfunción diastólica *digitálicos: en pacientes portadores de IC con FE
en doppler mitral reducida, aun en uso de medicación optimizada y IC con
FA.
OBS: la toma de BNP (péptideo natriuretico cerebral)
ayuda a diferenciar una disnea cardiaca de una disnea 2) Drogas que aumentan la sobrevida
pulmonar. *beta bloqueador: en pacientes con IC compensada
En el origen cardiaco estará aumentado Contra ‐ indicado: IC descompensada, bronco espasmo,
hipotensión, bradicardia
Estadios de la IC
*IECA o BRAII: indicado a todos los pacientes
Estadio A Paciente de riesgo para IC, pero aún no Contra indicación: hipotensión grave, K+ > 5,5 mEq/l,
hay alteración cardiaca estructural creatinina > 3mg/dl
Ej: HAS, coronariopatías.
*antagonista de la aldosterona (espironolactona)
Estadio B Paciente portador de alteraciones Utilizar en pacientes clase funciona NYHA II, III, IV
estructurales cardiacas, como HVI, IAM, Contra indicación: k+ > 5 mEq/l, creatinina > 2,5mg/dl
pero aún sin síntomas de IC.
*asociación de hidralazina + nitrato: sustituie los IECA y
Estadio C IC Sintomática BRA en los pacientes que no toleran esas drogas

Estadio D IC refractaria 3) Terapia de ressincronización
*marcapaso biventricular en pacientes con IC sistólica
clase funcional NYHA II, III, IV refrataria a tratamiento, FE
Clase funcional de la IC New York Heart Association < 35%, ritmo sinusal asociado a BRI
(NYHA)
Tratamiento en la IC con FE preservada
Sin síntomas as actividades físicas *diuréticos se hay congestión
NYHA I cotidianas, síntomas solo a los grandes *controlar FC y PA
esfuerzos *tratar FA
*no usar inotrópicos
Cansancio o disnea a los medios esfuerzos
NYHA II Ej: caminar rápido, subir escalerasa Resumiendo el tratamiento

Cansancio o disnea a los pequeños Clase I Clase II Clase III Clase IV
Asintomático Actividad Disnea a los Disnea en
NYHA III esfuerzos
con buena física pequeños reposos
Ej: vestir se tolerancia a moderada esfuerzos
ejercicio provoca
NYHA IV Limitación física grave. Sintomas en reposo disnea
*medidas *medidas *medidas *hospitalización
Tratamiento generales generales generales *diuréticos
En la IC sistólica *IECA *IECA *IECA *digoxina
*drogas que alivian los síntomas: *beta *B‐ *B‐ *IECA
‐diuréticos y bloqueadores bloqueador bloqueador *aminas en
*diuréticos *diurético infusión
‐ digitalicos
*digoxina *suporte
hemodinamico


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INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Tratamiento
Las insuficiencias cardiacas aguda pueden se presentar *oxigeno a flujo continuo
como: *diuréticos de acción rápida: reduce el pre carga
*edema agudo de pulmón ‐ furosemida 40mg EV (2 ampollas)
*choque cardiogenico *nitratos: reduce el pre carga por acción venodilatadora
‐dinitrato de isossorbida: 5 mg SL
EDEMA AGUDO DE PULMÓN *morfina: reduce el pre carga y la sensación de disnea
2‐4mg EV diluido
Definición *captopril: se el paciente estuvier con EAP hipertensivo
Es el extremo de la congestión pulmonar. La presión 25 mg SL o VO
ultrapasa a los 25 mmHg, con una normal de 12mmHg

DERRAME PLEURAL

Definición
Es la acumulación excesiva de fluidos entre las
membranas que envuelve el pulmón

Clínica
*manifestaciones de IC izquierda
*taquidispnea
*ortopnea
*cianoses
*diaforesis
*extremidades frias
*sensación de apretó
*taquicardia
*estertores crepitantes en 2/3 inferiores del los Se clasifica en
hemitorax,
*expectoración rosea Trasudado Acumulación de liquido Característica:
en espacio pleural que se Liquido claro,

produce cuando las Ej: ICC, síndrome
Diagnostico superficies pleurales no nefrotico, cirrosis
*Rx de torax: dilatación vascular en los apices, infiltrado son afectadas por hepática, embolia
alveolar bilateral en Alas de Mariposa o de Murciélago procesos patológicos
Exudado Acumulación de liquido Características
rico en proteínas, Liquido turbio
resultando en Ej: infecciones
compromiso pleural, bacterianas,
produciendo alteración tuberculosis,
de la permeabilidad neumonía,
capilar y obstrucción de
drenaje linfático


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Secuencia

C‐ Compresiones torácicas
*brazos extendidos, aplicar compresiones en la FC 100 ‐
120 por minuto
*deprimir el esternón con 5 cm de profundidad
*a cada compresión permitir el retorno completo del
tórax a posición original

Clínica
*disnea
*tos seca
*dolor torácico
*disminución de las vibraciones vocales
*aumento del volumen del tórax
*matidez
*abolición de murmullo vesicular

Diagnostico
*Rx de torax
‐apagamiento de los senos costodiafragmaticos
‐presencia de línea parabólica o de Demaseur *se posible, las compresiones deben ser alternadas con
las ventilaciones en relación 30:2 (1ciclo)
*cada ciclo dura cerca de 25 segundos
*hay que realizar por lo menos 5 ciclos (2 minutos) antes
de checar pulso o realizar nueva medida.

A – Airway‐ via aérea
*aplicar 2 ventilaciones
*se no presenta traumatismo encefálico o cervical,
estender la cabeza y levantar el mentón

PARADA CARDIORESPIRATÓRIA

Ritmos de parada
1) Fibrilación ventricular
2) Taquicardia ventricular sin pulso
3) Actividad eléctrica sin pulso
4) Asistolia

Suporte básico de vida

Secuencia de maniobras
Usted se depara con un paciente inconsciente en
ambiente público, o que hacer:
1º) checar la seguridad de la cena
2º) evaluar el paciente – llamar el paciente lo moviendo
por el hombro *en caso de trauma, debe ser colocado el collarín
3º) checar el pulso (carotideo y respiración en 10 cervical.
minutos) *la extensión cervical es contra indicado
4º) en la ausencia de pulso considerar PCR *hacer tracción solamente los ángulos mandibulares
5º) accionar el servicio de emergencia y solicitar anteriormente
desfibrilador
6º) iniciar maniobras de resucitación
C – A –B – D

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*via aérea definitiva
*aceso venoso periférico con adminstración de drogas
*la RCP debe ser continuada durante todo o ACLS

Ritmos chocaveis
*FV y TV

Ritmos no chocaveis

*AESP y asistolia
B‐ Breathe – ventilación
*abertura de via aérea
*ventilación con ambu‐ mascara o respiración boca a
boca

Maniobras en suporte avanzado
* A ‐via aérea avanzada
* B‐ ventilar
* C‐ aceso venoso, drogas
* D‐ diagnostico diferencial

Avaliar condiciones reversibles
*hacer recordó de las 5Hs y 5Ts

D‐ desfibrilación

*desfibrilar se ritmo chocavel
*desfibrilador monofásico: 360 J/ bifásico: 120‐200J
*posición del los eletrodos: un en región apical (foco
mitral) y otro en región infraclavicular derecha (foco
aórtico)

*preconiza un choque seguido inmediatamente de la
continuación de RCP
Compresión + ventilación

*ni ritmo, ni pulso debe ser checado después del choque,
pero solamente dos minutos de RCP

Suporte avanzado de vida en cardiología

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*conducta: de acuerdo a la clasificación
CHOQUES Paciente clase I y II: reposición volemica con cristaloides
Pacientes clase III y IV: reposición con cristaloides
Definición asociado transfusión de concentrado de hemácias.
Choque es una hipoperfusión efectiva y generalizada. Se presencia de acidose metabolica grave: bicabornato
“no es sinónimo de Hipotensión”.

Clasificación de los choques

HIPODINAMICOS HIPERDINAMICOS
Hipovolemico Neurogenico
Cardiogenico Anafiláctico
obstructivos Séptico

Algunos conceptos para entender mejor el choque 2) Choque cardiogenico
Catéter de Evalua debito cardiaco (DC), presión *En este tipo de choque ocurre por un defecto de bomba
Swan‐ Ganz arterial, resistencia vascular periférica cardiaca (IAM es el principal, ICC y miocarditis).
(RVP), presión venosa central (PVC), *defecto de bomba = todo el volumen de sangre al
presión capilar pulmonar (PCP) corazón no consigue ser expulsado para adelante, o sea,
PVC Mira el corazón derecho y la volemia se acumula en las cámaras cardiacas.
PCP Mira el corazón izquierdo y el pulmón *aumento de PCP y aumento de PVC
*disminución de DC y aumento de la RVP

*conducta: drogas que aumentan el funcionamiento del
corazón, como noradrenalina y dobutamina.
*Tratar causa

3) Choque obstructivo
*ocurre alguna obstrucción en la salida del corazón
Choques hipodinamincos *puede ser obstrucción de VD o VI, dependiendo donde
es la obstrucción tenemos diferentes alteraciones.
En este grupo el Debito cardiaco estará bajo, y la RVP alta *causas principales: tromboembolismo pulmonar,
PAm: DC x RVP neumotórax hipertensivo y taponamiento cardiaco.
Siempre que el DC disminui, a RVP aumenta para *taponamiento cardiaco = presiones de llenado del
compensar, mantener la PA, misma pasa cuando la RVP corazón izquierdo (PCP) y corazón derecho (PVC) están
disminui (choque neurogenico y séptico) el DC aumenta iguales.
(taquicardia y fiebre) para mantener la PA. *neumotórax hipertensivo: todos los parámetros están
disminuido (igual choque hipovelemico)
1) Choque hipovolemico *tromboembolismo pulmonar: PVC elevada y PCP normal
*causado por perdida de volumen de sangre, sea por o baja.
hemorragia o deshidratación, diarrea y/o trauma.
*volumen sanguíneo reducido = retorno venoso cae
*mecanismo compensatorio = aumento de la RVP
*disminui el DC y aumenta la RVP
*disminui la PVC y disminui la PCP

*conducta: tratar conforme a causa
Neumotórax: drenaje torácico
Taponamiento cardiaco: pericardiocentese
Tromboembolismo pulmonar: anti coagulación


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Choques hiperdinamicos o distributivos SEPSIS: definida por la presencia de una disfunción de
órganos que amenaza la vida, siendo ocasionada por una
El debito cardiaco estará alto y la resistencia vascular respuesta inflamatoria desregulada del hospedero a
periférica estará baja. infección. La gravedad de la disfunción de órgano es
Este tipo de choque también es llamado de caliente, pues evaluada por un escore SOFA.
la temperatura de la piel de los pacientes están normal o Otro parámetro puede ser
alta. *FR >=22 rpm
Comprenda: cuando la RVP cae, los vasos están dilatados *alteración en el estado de conciencia
y la sangre se queda en la periferia, por eso el calor se *PAS <= 100mmHg
disipa y tenemos la sensación que el paciente esta
caliente.

1) Neurogenico
*el problema está en el control neuronal de los
parámetros hemodinámicas.
*causa: AVE o trauma raquimedular (T6) en caso de
lesión por encima de, pierde todo el tono simpático
vasomotor y la regulación de la frecuencia cardiaca en
respuesta a hipovolemia, o sea, el paciente sangra, pero
la RVP y la FC no aumentan.
*clínica: el clásico es: hipotensión + bradicardia pos un
trauma.
* PVC y PCP están reducidas
*conducta: seguir el ABDE

*control de volumen: OBS, eses pacientes no están
hipovolemicos. En caso de exceso de volumen, hay el
ATENCIÓN ¡!!!!!!
riesgo de congestión pulmonar. Los termos ‘’sepsis grave y SIRS (síndrome de respuesta
*administración de aminas (noradrenalina y atropina) sistémica inflamatoria) fueran abandonados…los criterios
de SIRS (luego vamos a revisar) no necesariamente
2) Choque anafiláctico implican en una respuesta inflamatoria desregulada y
*relación directa con reacciones alérgicas amenazadora a la vida. Eses criterios pueden estar
*ejemplo: látex, frutos del mar, colorantes y otros. presentes en muchos pacientes hospitalizados,
*ocasiona liberación descontrolada de IgE y histamina, incluyendo aquellos que no hay desarrollado un proceso
con esto hay una gran alteración hemodinámica del infeccioso.
cuerpo.
*tales sustancias tiene acción vasodilatadora, causando
una rápida disminución de la RVP acompañada de
choque por insuficiencia respiratoria.
*con la vasodilatación, viene la perdida de plasma para el
espacio intersticial y el paciente se queda todo
edemaciado, inclusive la glotes y el paciente no respira.
*conducta: inyección intramuscular de epinefrina, anti –
histaminicos, metilprednisolona.

3) Choque séptico
*presencia de infección
*fiebre
*hipotensión, debito cardiaco elevado, y RVP disminuida (Caso algún doctor pregunte. Pero haciendo recuerdo
*PVC y PCP son variables. que ya n se utiliza)
*pos la administración de volumen, los parámetros
hemodinámicas ganan el perfil de un choque
hiperdinamico, con DC, PCP y PVC aumentadas.
*conducta: volumen, aminas vasoactivas, antibiótico
terapia acompañada de hemocultura, hidrocortisona y
dobutamina.

*vamos comprender un poco el concepto de sepsis y
choque séptico

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*las posibles consecuencias cardiovasculares son el cor

CHOQUE SÉPTICO pulmonale agudo, disminución del DC con hipotensión
arterial y infarto de VD (sobrecarga + dilatación aguda)
Es una variedad de sépsis. Situación en que el individuo
permanece hipotenso con niveles de lactato > 18mg/dl
(>2 mmol) mismo después de una reposición y
resucitación volémica adecuada, necesitando de aminas
vasopresoras para mantener una PAM >=65 mmHg.
Algunos pacientes puede estar hipotérmicos ( <36ºC ) y
leucopenicos (<4.000), hallazgo que indican mal
pronóstico.

RESUMIENDO

Infección Definida por la invasión del tejido
normalmente estéril por micro‐organismo
Bacteriemia Presencias de bacterias viables en la

torrente sanguínea o crecimiento de
Cuadro clínico
bacterias en hemocultura

Sepsis Definida por la presencia de disfunción de
SINTOMAS SIGNOS
órgano amenazadora a la vida, siendo
Disnea Taquipneia
ocasionada por una respuesta inflamatoria
desregulada del hospedero a la infección. Dolor pleurítico Estertores
La disfunción del órgano encuentra se Tos Taquicardia
presente cuando hay elevación aguda >= 2 Edema de MMII B4
puntos en escore SOFA consecuente a la Dolor en MMII Trombosis venosa
infección. profunda
Choque Subtipo de sepsis, es definido como la Hemoptisis Diaforesis
séptico persistencia de la hipotensión y lactato Palpitación Fiebre >38,5ºC
mismo con resucitación de volumen Sibilos Cianosis
adecuada, necesitando de uso de aminas Dolor semejante a la Atrito pleural
vasopresoras. angina

Síndromes clínicas del tromboembolismo
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
1) Embolia pulmonar maciza
Definición Obstrucción trombótica de por lo menos mitad del
Es un disturbio causado por la obstrucción en grados sistema arterial pulmonar, causando cor pulmonale
variables de los vasos de la circulación pulmonar por agudo con riesgo elevado de choque cardiogenico
fragmentos (émbolos) originados de trombos presentes
en la circulación venosa. 2) Embolia pulmonar moderada a grande
Obstrucción de > 30 % de la circulación pulmonar,
Factores de riesgo generalmente con disfunción de VE
*inmovilización prolongada
*cirugía recenté 3) Embolia pulmonar pequeña a moderada
*trauma Función ventricular derecha y presión arterial sistémica
*neoplasias malignas normal, con pronóstico favorable y buena respuesta a
*trombofilias anti coagulación
*viajes de avión prolongadas
4) Infarto pulmonar
Aspectos fisiopatologicos Es raro y considerado una embolia pulmonar pequeña,
*la fuente mas común de los émbolos es la trombose acometiendo a periferia de los pulmones y manifestando
venosa profunda de miembros inferiores se con dolor torácica, hemoptisis, fiebre y leucocitosis.
*las principales consecuencias pulmonares son el shunt,
a produción de serotonina (broncoconstrición y exudado
alveolar), hiperventilación, aumento de la presión arterial
pulmonar (sobrecarga de VD) y infarto pulmonar.


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Diagnostico *en caso de edema macizo de MMII decurrente de
1) D‐ dimero envolvimiento del sistema iliofemoral, el miembro puede
Es un producto de la degradación de fibrina. Su presentar muy edemaciado, con cacifo, palidez.
cuantificación por ELIS tiene alta sensibilidad para a triaje *caso el edema persista, puede haber
de pacientes no internados con sospecha de TEP. comprometimiento de la perfusión arterial, surgiendo
cianosis y dolor, caso esta condición progresa el paciente
2) Eletrocardiograma puede desarrollar gangrena venosa,
*taquicardia sinusal
*inversión de onda T en V1 y V4 (sobrecarga de VD)
*patrón S1 Q3 T3

EMBOLIA GRASOSA

Definición
3) radiografia de tórax Cuadro clínico causado por la obstrucción de la
*mayoría normal microcirculación por globulos de grasa y por la inflamación
*signo de Westermarck generada por el evento, que puede adquirir carácter
*corcova de Hampton sistémico.
*signo de palla
Causas
La principal es la fractura de huesos largos y de la pelve
*cirugías ortopédicas
*quemaduras
*trasplante de medula ósea
*diabetes mellitus
*pancreatitis
*esteatose hepática alcohólica

Cuadro clínico
4) angio TC *triada: hipoxemia + alteraciones neurológicas + rash
5) ecocardiograma petequial.
6) cintilografia pulmonar
7) arterigrafia pulmonar: mejor – patrón oro Diagnostico
*clínico
tratamiento
*anti coagulación: enoxoparina e iniciar warfarina Tratamiento
*trombolitico: en inestabilidad hemodinámica *suporte hemodinámica y ventilatorio
*filtro de vena cava inferior: en casos de contra
indicación a anti coagulación Profilaxis de embolia pulmonar
*embolectomía quirúrgica *inmovilización de miembro fracturado
*corrección quirúrgica de fracturas
*evitar factores que llevan al aumento de la presión dentro
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA del hueso durante procedimientos ortopédicos

* En la mayoría es asintomáticos
*edema inexplicable de solamente un miembro que va
hasta la raíz, hasta que pruebe el contrario tiene TVP.
*síntomas clásicos: edema blando, aumento de
temperatura, dolor a la palpación.
*signo de Homans: consiste en el aumento de la
resistencia o dolor a la dorsiflexión del pie.

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FIEBRE REUMÁTICA *la presencia de 2 criterios mayores o 1 criterio mayor

+2menores indica alta probabilidad de fiebre reumática
Definición aguda
Es una enfermedad inflamatoria sistémica aguda causada *criterio obligatorio: infección estreptococcica
por una infección previa de las vías aéreas superiores
(faringoamidalitis). Principal causa de óbito por enfermedad OBS: corea de Sydenhan: cuadro extra piramidal con
cardíaca en menores de 40 años. movimientos involuntarios presente en extremidades y cara
que desaparece durante el sueño.
Etiología
*Streptococcus beta hemolítico del grupo A (s. pyogenes) Diagnostico
Afecta a los niños de 5 – 15 años con faringoamigdalitis *fase aguda: PCR, t‐VHS
aproximadamente 14 ‐28 días después de la enfermedad. *marcadores inmunológicos: ASLO (antiestreptolisina O 80%)
factor reumatoide
Áreas más afectadas *leucocitosis
*articulaciones *ECG: BAV de 1º grado, los otros BAV son menos comuns
*corazón (endocarditis y valvulitis, soplos de insuficiencia *nódulos de Aschoff 90% casos (patognomónico). Son focos
mitral, estenosis mitral, insuficiencia aortica) de necrosis miocardica en atrio izquierdo y septo IV.
*piel *cultico para estreptococcos del grupo A
*tejido celular subcutáneo *obs: poliartritis sin deformidad
*SNC – ganglios de la base
Fisiopatología
Cuadro clínico *la infección faríngea por lo estreptococos hemolítico del
*poliartralgia asimétrica: rodillas, codos, muñeca y tobillos grupo A y serotipos produce respuestas autoinmune.
*acomete grandes articulaciones, artritis muy dolorosa *los linfocitos B produce auto anticuerpo que mimetiza los
*fiebre antígenos estreptococos y hace reacción cruzada que
*dolor abdominal produce exacerbación de auto anticuerpo y secreción de
*dolor torácico (precordial) citocinas.
*inflamación articular, *con eso, lleva a la perpetuación del cuadro inflamatorio.
*dolor articular *existe también un componente genético HLA‐DR7 e la
*erupciones de piel susceptibilidad a la fiebre reumática.
*nódulos cutáneos indoloros
Tratamiento
El objetivo es erradicar la enfermedad
Penicilina 1.200.000 – 600.000UI IM
benzatinica
Eritromicina 40mg/kg/día c/6h por 10 dias VO
Penicilina V 500mg c/8h por 10 dias adultos
250mg c/8h em niños
ASS 100mg/kg/dia
Carditis infecciosa
Prednisona 1‐2 mg/kg/dia. Maximo 80mg. Hacer
uso de 2 ‐3 meses y luego hacer
desmame para evitar insuficiência
adrenal
En la ICC Tratar conforme esquema
Criterios de Jones para diagnostico de fiebre reumática
Corea
Benzodiacepinas, predinisona, carbamazepina


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Profilaxis de la fiebre reumática

Profilaxis primaria
Penicilina benzatinica Adulto: 1.200.000 UI IM
Niño: 600.000 UI IM
Profilaxis secundaria: evitar nuevos acometimentos
Penicilina benzatinica Adulto 1.200.00UI IM
Niño 600.000 UI IM (<25g
Kg)
De 21/21 dias
Sin carditis Tratar pacientes hasta 21
años o por 5 años desde el
último episodio
Con carditis sin Tratar por 10 años pos el
comprometimiento valvular ultimo episodio y por lo

menos hasta los 25 años
Carditis con compromiso Tratar hasta los 40 años Diagnostico
valvular *TSH: disminuido
Con carditis y cirugía de Tratar por toda la vida *T3 T4: aumentado
cambio de válvula *gamagrafia
*tratar con penicilinia benzatinica *auto anticuerpo

HIPERTIROIDISMO

Definición
Es la situación clínica que resulta del efecto de cantidad
excesiva de hormonas tiroideas circulantes sobre los tejidos
del organismo

Etiología
*enfermedad de Graves
*bocio multinodular toxico
*adenoma tiroideo toxico
*tumor hipofisiario Clasificación
*exceso en la ingesta de Yodo
*tiroiditis subaguda PRIMARIO SECUNDARIO
*medicamentos como amiodarona Enfermedad de Graves Adenoma secretor TSH
Bocio toxico multinodular Tumor secretor de HCG
Clínica Adenoma toxico Síndrome de resistencia a
pérdida de peso Exoftamia Irritabilidad hormonas tiroideas
Hiperfagia Intolerancia al Pelo fino y Jod. Basedow (exceso de Tirotoxicosis gestacional
calor quebradizo yogo)

HTA Piel caliente y Sudoración
Tratamiento
enrojecido
*propihouracilo: 200 – 400mg/día c/8h
Temblor fino en Taquicardia Diarrea
*metimazol: 30‐60mg/día (elección en embarazada)
manos
*carbimazol: 30 ‐60mg/día DU

*beta bloqueador: disminuye los síntomas adrenérgicos
*yodo radiactivo
*tiroidectomía

Efectos colaterales
*poliatritis *vasculitis
*hepatitis *hipoglicemia
*pancreatitis *colestasis


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HIPOTIROIDISMO

Definición
Es una enfermedad endocrina que resulta del déficit de
hormonas tiroideas y de sus efectos a nivel tisular

Clasificación y etiología

PRIMARIA SECUNDARIA
Déficit de yodo Origen hipofisario
Tiroiditis de Hashimoto Origen hipotalámico Tratamiento
(autoinmune) *levotiroxina (L‐T4): comp 50‐75‐100mg
Fármacos H. congénito *leotironina (L‐T3)
Radioterapia H. neonatal Valores normales de las hormonas tiroideas
TSH 0,5mU/l
Clínica T4 total 4 – 11 ng/dl
*astenia *anorexia *aumento de peso T4 livre 0,69 – 2,3 ng/dl
*voz ronca *sonolência *bradicardia T3 total 85 – 179 ng/dl
*bradipsiquia *cabello grueso *piel fría, seca, y gruesa T3 libre 230 a 600 pg/dl
*facies abotagada T3 reserva 25 – 75 ng/dl
*intolerancia al frio

Hipotiroidismo congénito
*piel seca, macroglosia
*nariz chata con base ancha
*fontanela posterior abierta
*muño umbilical tarda en caer
*talla baja, retraso mental

HEPATITIS

Definición de Hepatitis aguda
Es una lesión aguda hepatocelular con una duración de
menor a 6 meses, en media de 1 a 2 meses sin
complicaciones.

Diagnostico
Primaria
*TSH: aumentado
*T4: disminuido

Secundaria
*TSH: disminuido o normal
*T4: disminuido
*ECG: bradicardia con QRS < amplitud

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*bilirrubina: hiperbilirrubinemia mista
Tipo de Transmisión Incubación Formas *TP y INR: tiempo de coagulación
virus cronicas *albumina: síntesis de albumina
A Fecal oral 2‐4 semanas No *amoniemia
B *vertical 4 ‐ 24 Sin
*horizontal (entre semanas *recién HEPATITIS A
niños) nacidos= 90%
*relación sexual
*La hepatitis A no cronifica. Causada por el RNA‐ viral y
*percutánea Niños=20‐
*drogas EV 50%
tiene solamente 1 sorotipo.
*hemotransfusion *Su transmisión se da por fecal – oral
*trasplante de *adulto =5‐ *Está relacionada directamente con la pobreza, mala
órganos 10% higiene
C *uso de drogas 2 ‐ 26 Sin *Patogenia: causada por la respuesta inmunológica por
EV semanas los linfocitos TCD8
*hemotransfusion *adulto = 85
*hemodiálisis – 90% Clínica
*relación sexual Se clasifica en 5 formas
*perinatal
*Asintomática: mas común y predomina en niños
*accidentes
perfurocortantes

* *clásica: tríade (pródromo + ictericia + convalecencia)
D *siempre como predomina en adultos
coinfección con el ‐‐‐‐‐‐‐‐‐ Si
virus B *colestasica: aumento de Fosfatasa alcalina y GGT
*percutánea (enzimas canaliculares): produce prurito, acolia, coluria.
*relación sexual
E *fecal oral 2 – 8 semanas no *recidivante: síndrome clásica que mojora rápido y
después empeora otra vez (2 o + crisis) < 6meses

Clínica (hepatitis aguda) *fulminante: poco frecuente < 1%, predomina en idosos

1) fase prodrómica Diagnósticos
*síntomas gripales + gastrointestinales
(Hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia, astenia, *sorologia para hepatitis A
nauseas, vómitos, diarrea, fiebre) Fase aguda ya tuvo la enfermedad o
*extra hepática: artritis y glomerulonefritis difusa aguda vacuna
(por deposición de inmunocomplejos) Anti HVA IgM + Anti HVA IgG+
Anti HVA IgG + Anti HVA igM ‐
2) fase ictérica
*ictericia + hepatomegalia dolorosa Tratamiento
*hiperbilirrubinemia mista a predominio de la BD *reposo relativo
*anti térmico
3) fase de convalecencia *antiemético
*regresión lenta de los síntomas, pudiendo persistir *aporte calórico por la hipoglicemia
alteraciones laboratoiales y hepatomegalia *evitar hepatotoxinas (alcohol – evitar por 6 meses pos
aparecer la ictericia)
Diagnostico *trasplante ortotopico de hígado (hepatitis fulminante)

1) hemograma Prevención
*leucopenia + linfocitosis atípicos ( cel T CD8 activados) *vacuna (virus muerto): 2 dosis con intervalos de 6
*leucocitosis + neutrofilia (hepatitis fulminante) meses
*gamaglobulina inmune incomun: de personas que
fueran sensibilizadas a una persona que todavía no es
sensibilizada (afectada) = inmunización pasiva
2) perfil hepático *afastamiento de las actividades por 2 a 4 semanas
*aminotransferase: va estar >10x por encima del valor *no se indica aislamiento intra hospitalario
normal. (evalua la destrución de los hepatocitos)

3) función hepática
*tiene valor para o pronóstico

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HEPATITIS B *se IgM negativo (solo IgG postivo) = hepatitis B antiga

(crônica o curada)
*Causada por el DNA‐viral
*Carcinogénico: hepatocarcinoma 3º paso: mirar el anti‐ HBs
*anti – HBc IgG positivo + anti – HBs positivo = tuvo
Transmisión hepatitis B y esta curado
*sexual: forma aguda
*vertical: forma crónica, evoluciona para o cáncer *anti – HBc IgG postivo + anti – HBs negativo = hepatitis
*percutánea B crónica
*hemotransfusion
*trasplante de órganos *anti – HBc (IgM y IgG negativo) + HBs Ag negativo +
anti‐HBs positivo = paciente vacunada contra hepatitis B
Clínica
*adultos: en general es sintomática con menor chance Tratamiento
de cronificación. Paciente con HB aguda, en la mayoría es asintomática,
*niños y idosos: mayor chance de cronificación. siendo el tratamiento de suporte el suficiente.
*reposo relativo
Clasifica en 5 formas *aporte calórico
*anicterica: niños y cronifica *antiemético
*clásica: adultos y tiene cura *anti térmico
*colestasica: predomina mas en HVA *se fulminante: trasplante o lamivudina
*recidivante:
*fulminante Para los pacientes en forma crónica es necesaria una
*fenómenosinmulogicos: poliarterite nodosa, evaluación y se necesario iniciar antivirais
glomerulonefrite membranosa ( síndrome nefrotico), *HBeAg (+): interferón
acrodermatite papular *HbeAg(‐): tenofovir
*cirrótico: entecavir
Diagnostico
Vamos recordar los antígenos Prevención
*pre exposición
HBsAg – antígeno Indica la presencia del virus Vacunas: virus inactivado
de superficie (infección activa aguda/crónica). Vacuna en cualquier edad
Dx: anti HBs, es el primero en Pentavalente: 2 – 4‐ 6 meses.
aparecer en estado latente – 1º Refuerzo: 18 a 23 meses
asintomático 2º refuerzo: 4 años
Anti-HBc IgM Marca la fase aguda
Anti –HBc IgG Marca el contacto con el virus. *pos exposición
Puede aun estar presente o puede Inmunoglobulina HB: inmunización pasiva
ya ter sido eliminado del organismo Indicado en:
Anti – HBs Marcador de inmunidad al virus. ‐RN con madre HBsAg +
Paciente evolue para la cura o fue ‐inmunodeprimido inmunizado
inmunizado ‐contacto sexual con HB aguda
HBeAg Marcador de replicación viral ‐accidente ocupacional de riesgo
Anti – Hbe Freno de la replicación
HEPATITIS C

1º paso: mirar el HBsAg
Causada por RNA‐ viral. Posee 6 genotipos y es muy
*positivo = tiene HB (aguda, crónica o portador
mutagenico
asintomático)

*negativo = puede tener o no
Transmisión

*contacto con sangre
2º paso: mirar el anti – HBc total (IgM + IgG)
*drogas EV,
*negativo = nunca tuvo contacto con HBV
*transmisión sexual
*positivo = tuvo contacto con HBV
*vertical

Para saber se el cuadro es agudo o crónico o curado

precisamos mirar se el anti – HBc IgM esta positivo

*se IgM positivo = hepatitis B aguda

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Clínica ANEMIAS
*forma aguda: asintomático en 80% y la ictericia es rara
*forma crónica: mayoría asintomática RECORDANDO!!
Puede lleva a manifestaciones extra hepáticas: *El principal productor de células sanguíneas es la
crioglobulinemia mista del tipo II, glomerulonefritis medula ósea.
membrano proliferativa, liquen plano, tireoidite, *las células pluripotentes, son capazes de proliferar y se
poliarterite nodosa, anemia aplasica, síndrome de diferenciar en todos los tipos de células del sangre.
Sjogren. *la primera diferenciación se divide en dos
*linfoides: de la cual hacen parte los linfocitos T y B
Diagnostico *mieloides: composta por los granulocitos, macrófagos,
hemácias y plaquetas.
*forma aguda: *la eritropoiese, liberada por el parénquima renal es la
‐Anti‐ HCV positivo: ha menos de seis meses del los via que produce eritrocitos maduros a partir de células
síntomas. progenitoras.
‐HCV –RNA positivo *el eritroblasto va expulsando su núcleo para formar el
‐anti HCV negativo: fase precoz de la infección eritrocito, pero antes de llegar a estadio final de
eritrocito, es el reticulocito que aun conserva ribosomas
*forma crónica en el citoplasma.
‐anti‐HCV positivo: ha mas de seis meses de los síntomas *las hemacias tiene una media vida de 100 a 120 día,
con confirmación por el HCV‐RNA cuando es destruida por los macrófagos del bazo.

Tratamiento

*fase aguda
‐en 12 semanas, pacientes sintomáticos se cura solo, se
en 12 semanas (3 meses) no negativaren HCV‐RNA,
realizar esquema
‐ esquema 1: interferon convencional por 6 meses
‐esquema 2: interferon convencional en doses menores
+ ribavirina por 6 meses (en intolerancia al esquema 1)

*fase crónica

El tratamiento debe ser guiado por la dosagen de HCV‐
Definición de anemia
RNA en 12 – 24 meses de tratamiento

‐ribavirina: 11mg/kg/día VO
Es la reducción del numero de globulos rojos en la sangre.

Indentificamos cuando hay una alteración en la redución de
HEPATITIS D
los valores de hemoglobina, hematocrito y hemacias.

Transmisión
Cuadro clinico
Parenteral
*disnea a los esfuerzos, palpitaciones, taquicardia

*disminución de la tolerancia a los esfuerzos, cansacio
Coinfección
evidente, astenia
Infección aguda B + D, riesgo de hepatitis fulminante
*hipotensión postural, cefalea
aumenta solamente para pacientes usuarios de drogas
*descompensación de enfermedades cardiovasculares (ICC,
EV.
angina), cerebrovasculares, respiratorias y arterial periferica

*palidez cutaneomucosa, ictericia (hemolisis), soplo sistolico
Superinfección
pancardiaco
B crónica + D aguda
*hipotensión, sincope, agitación,
Aumenta riesgo de hepatitis fulminante para 20%
*facies talassemicas, queilites angular, dactilite

Diagnostico
‐anti‐HVD positiva 20 ‐40 dias pos infección, antes de
esto puede se solicitar o HDAg

Tratamiento
Suporte


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Diagnostico
*hemograma
Pero antes vamos recordar algunos parámetros
Hemoglobina Mide la concentración de este
pigmento en la sangre total
Hematocrito Porcentaje del sangre total ocupado por
las células rojas
Contaje de Numero de células rojas expreso en
hemacias millones por microlitro de sangre total
Índice Dan información útil a respecto del
hematimetricos tamaño, forma y contenido de
hemoglobina y hemacias
VCM (volumen Reflete el tamaño medio de las
corpuscular hemacias.
medio) Sirve para clasificar la anemias en
microcitica (<80) y macrocitica (> 100)
HCM Reflete el color de las hemacias
(hemoglobina (cuantidad de hemoglobina media
corpuscular dentro de las hemacias)

media) Clasifica las anemias en hipocromicas,

normocromicas y hipercromicas
Diagnostico
Anamnese CHCM También mira el color de las hemacias
(concentración
*enfermedad de base
de
*tiempo de anemia
hemoglobina
*comorbidades
corpuscular
*historia familiar de anemia
media)
*etinia y origen: talasemia comun en individuos del
RDW (índice de Reflete la variación del tamaño de la
mediterraneo
anisocitose) hemacias.
*sangrametos

*pasado de cirugias
*petequias
*etilismo
*habitos alimentarios
*uso de medicamentos
*ocupacion

Examen fisico
*presencia de ictericia: anemia hemolítica, enfermedad
hepática

*linfadenomegalia: enfermedad linfoproliferatica

*esplenomegalia: enfermedad linfoproliferativa, anemia
hemolítica, mielofibrose, hiperesplenismo.

*purpura, petequias, equimose: sangramentos, enfermedad
linfoproliferativas.

*queilite agular, glossite atrófica, coiloniquia, esclera azul,
membrana esofageana con disfagia (síndrome de Plummer‐
vinson o Paterson –kelly): son signos de anemia ferropriva.

*perdida de sensibilidad vibratoria y posición segmentar +
piramidalismo: deficiencia de vitamina B12


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Clasificación de las anemias *congénita: alteración de membrana, anemia falciforme,
talasemia, enzimopatias
Las anemias pueden ser clasificadas por dos *adquirida: hematúria paroxística nocturna, drogas,
mecanismos hiperesplenismo, microangiopatia, malaria

1) o la medula ósea no está produciendo eritrocitos de 2‐hemorragia aguda
forma adecuada (causas hipoproliferativas) *trauma
*donación de sangre
2) o la medula esta en bueno funcionamiento, pero, *perdida en la hemolisis
está habiendo una destrucción aumentada de
eritrocito en la periferia (hemolisis) o una pérdida Otra clasificación seria
muy acelerada de sangre (hemorragia aguda) *microcitica y hipocromica
*normocitica y normocromica
*macrocitica
hipoproliferativa
1) anemia microcítica y hipocromica
*contaje de reticulocitos reducida (absoluta < *VCM bajo < 80fl
100.000mm3 o IRC < 2% ) *HCM bajo <28pg
*caracterizada por síntese prejudicada de hemácias *causas:
*por falta de nutrientes, estimulo ‐ anemia ferropriva: falta hierro para producir Hb
‐ enfermedad crónica: el hierro se queda preso en sus
estoques
‐ talasemia: dificultad de producir las cadenas de globina

‐ sideroblastica: dificiencia en la producción de
1‐anemia carenciales:
hemoglobina
Deficiencia de hierro, folato, vitamina b12. Puede ser

secundaria a falta de ingesta, mala absorción (anemia
2) anemias normociticas y normocromicas
perniciosa) o pérdida de sangre crónica (deficiencia de
*causas
hierro)
Ferropriva

Enfermedad crónica
2‐desorden de la medula:
Insuficiencia renal
Anemia aplasica, anemia pura del sector eritroide,
Sangrado agudo
mielodisplasia, infiltración medular por tumores,
Hemolisis
mielofibrose
Anemia aplasica

*en fases iníciales
3‐mielosupresión:

Drogas, quimioterapia, irradiación
3) anemias macrociticas

*VCM > 100fl: anemia megaloblastica
4‐bajo nivel de hormonio
(deficiencia de folato o B12) enfermedad hepática,
Que estimulan la produción de hemacias, como la
alcoholismo
eritropoietina (anemia de la Insuficiencia renal),
*VCM > 110fl: deficiencia de folato o B12
hormonio tireoidiano y androgenicos

5‐anemia de enfermedad crónica o anemia inflamatoria
Asociada a infección, inflamación o malignidad

Hiperproliferativas

*contaje de reticulocitos elevada (absoluta
>100.000/mm3 o IRC > 2%
*caracterizada por la disminución de la sobrevida de las
hemacias

Son dos causas principales: anemia hemolítica,
hemorragia aguda .
1‐anemia hemolítica

a) inmune
b) no inmune


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SÍNDROME NEFRITICO

Definición
Es una enfermedad glomerular reversible caracterizada
por inflamación del glomérulo

Etiologia
Primaria = aguda
*glomerulonefritis estreptocócica
*glomerulonefritis no estreptocócica
*nefropatía por IgA
*GMRP = anti – MB

Secundaria
*vasculitis
*enfermedades autoinmunes
SINDROME NEFRÓTICO
Clínica

Triada clásica
Definición
*hematuria + proteinuria + hipertensión
Es una síndrome clínica caracterizada por proteinuria
*cilindros hemáticos, edema, oliguria
masiva >3 g en 24 horas

Diagnostico
Etiología
*hemograma: anemia dilucional
Primaria
*urea
*glomerulonefritis de cambios minimos
*creatinina
*glomerulopatia membranosa
*EGO: cilindros hemáticos (patognomonico)
*glomeruloesclerose focal o segmentaria
*proteinuria: 1‐ 2 g
*nefropatia por IgA
*ASLO: anti‐ streptolisina O
*nefropatia por câmbios mínimos
*ecografia renal

*biopsia renal
Secundaria

*enfermedad sistêmica: LES, vasculitis, DM, IC,
Tratamiento
infecciones, neoplasias.
*restricción hídrica
*fármacos: captopril, rifampicina, mercurio
*restricción sódica – 6g de sodio

*dieta hipoproteica 0,6 – 0,8g/kg
Clínica
*diuréticos
*tríade clásica
Furosemida 20 – 80 mg/día
Proteinuria >3g,
*control de hipertensión arterial
Hipoalbuminemia<3g,
Beta bloqueador
hiperlipidemia
BRA II (ARAII)
Edema, ascitis, derrame pleural, diarrea
*antibiótico: penicilina benzatinica

Diagnostico
Complicaciones
*hemograma *urea*creatinina
*síndrome nefrotico
*EGO: presencia de cilindros de grasa
*Insuficiencia cardiaca
*Rx de tórax
*encefalopatía
*perfil lipídico
*hipertensión
*proteinuria > 3g en 24h

Tratamiento
*igual a síndrome nefrítico en etapa inicial
*hidroclorotiazida 50 – 100mg/día
*anti – coagulantes
Heparina ‐Controlar TP
Enoxoparina SC c/ 12h, 20‐40‐60‐80mg
Warfarina: antagonista de la vitamina K, actúa en el
factor II, VII, IX,X
Se controla TP y INR

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*aspirina 75‐ 100mg/día
*estatinas
Atorvastatina: 10 ‐20 – 40 – 80mg/día
Sinvastatina

*fibratos
Genfibrozil
Benzofibrato

OBS:por la hipoalbuminemia y hipoproteinemia, el
hígado pone en marcha un mecanismo
compensatório consistente en la sintese de una
mayor cuantidad de proteínas tales como alfa 2
macroglobulinas y lipoproteínas, siendo esta ultima a INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
causante de hiperlipemia.

Definición
Es un síndrome caracterizado por la disminución rápida
Complicaciones
de la tasa de filtración glomerular, con consecuente
*ateroesclerose acelerada
*eventos tromboemboliticos
retención de escorias nitrogenadas, como ureia e
creatinina.

Etiologia

*Pre renal
Enfermedad caracterizada por hipoperfusión renal, con
integridad del tejido parenquimatoso.

EJ: hipotensión, choque o interrupción del flujo
sanguíneo para los riñones. Vasodilatación periférica,
bajo gasto cardiaco y distribución del liquido
extracelular

*renal – intrínseca
Diuresis normal Enfermedad envuelvendo el parénquima renal.
0,5 ml a 1ml / kg / hora o 50 – 100ml/h La causa mas común es la necrose tubular.
*anuria: cuando hay menos de 100ml en 24h
*oliguria: cuando hay menos de 400ml en 24h Ej: lesión directa a los riñones por inflamación, toxina,
*nicturia: aumento de la frecuencia en la emisión drogas, infección o reducción mantenida de la
de orina, de forma tal que se vuelve mas frecuente perfusión renal. Lesión vascular, glomerular y tubular.
ir en la noche La necrose tubular por isquemia (vasoconstricción) y
*poliuria: gasto urinario aumentado, emisión de toxicos (AINES, gentamicina y sulfonomidas)
un volumen de orina superior al esperado
*polaquiuria: aumento del numero de micciones *pos renal o obstructiva
durante el día, que suele ser de escasa cantidad y Enfermedad asociada a obstrucción aguda del tracto
que refleja una irritación o inflamación del tracto urinario.
urinario
*disuria: difícil, dolorosa e incompleta expulsión Ej: obstrucción urinaria por calculo, tumor o hipertrofia
de la orina prostática, compresión extrínseca.
*piuria: pus en la orina
*hematuria: presencia de sangre en orina
*tenesmo vesical: es un deseo imperioso de orinar
que obliga a hacerlo constantemente, resultando
una experiencia desagradable y que obliga ir al
baño para orinar sin conseguirlo

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Más recientemente KDIGO propos una revisión
mesclando eses dos criterios, clasificando en estadios

Estadios de gravedad de la IRA (KDIGO)
Estadio I Aumento de la Cr entre 1,5 ‐1, 9 x el
valor de base; o aumento de la Cr
>=0,3mg/dl, o debito urinario <0,5
ml/kg/h por 6 – 12 horas
Estadio II Aumento de la Cr entre 2 – 2,9 x o
valor de base o debito urinario < 0,5
ml/kg/h >=12 horas
Estadio III Aumento de la Cr 3x el valor de base,
o aumento de la Cr >=4 mg/dl; o
Clasificación debito urinario < 0,3ml/kg/dl >= 24 h;
o anuria >= 12h; o reducción de la
Según al volumen De acuerdo al sitio de la
TFG < 35ml/min en paciente < 1 años
lesión

Anuria <100ml/día Pre‐ renal
Manifestaciones clínicas (síndrome urémica)

Oliguria <400ml/día Renal – intrínseca *como el cuadro es AGUDO, no hay mucho tiempo
para las debidas adaptaciones del organismo.
No oligurica >400ml/día Pos renal *entonces las alteraciones resultantes de esta pérdida
aguda de la función renal seria:
*aquellas resultante del acumulo de toxinas o de un
desequilibrio en regulación de agua y electrolitos o del
Criterios para disfunción renal aguda equilibrio acido‐ básico.
*la urea acumulada lleva a los siguientes síntomas y
Hay 3 criterios
signos:

Anorexia, nauseas, vómitos, cefalea, empeora de la
*RIFLE
función plaquetaria.
*AKIN

*KDIGO
La IRA frecuentemente es complicada con:

*sobrecarga de volumen intravascular:
HAS leve, aumento de la presión venosa yugular,
derrame pleural, creptos pulmonares, EAP, ascite

*disturbios electrolíticos:
hiponatremia (por cuantidad excesiva de agua, puede
llevar a edema cerebral, crisis convulsivas),
hipercalemia (anormalidades en ECG que puede
anteceder arritmias graves, anormalidades
neuromusculares como parestesia, hiperreflexia,

debilida, insuficiencia respiratoria),

Evolución del ECG en hipercalemia, T picuda ,
apagamiento de la onda P y QRS ancho


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Tratamiento:
gluconato de calcio, glicoinsulina venosa, nebulización
con beta‐2agonista, diuréticos de alza, diálisis (en caso
de hipercalemia refrataria)

Inicio de una hipercalemia – apagamiento de onda P,
onda T picuda, QRS empezando con ancho

Hipermagnesemia
Provoca bradipnea, hiporreflexia y parada cardiaca con
niveles muy elevados
Acidosis metabólica
Hiperuricemia
Generalmente el acido úrico en IRA es entre 12 – 15
Hipercalemia grave – alargamiento de QRS y ausencia mg/dl, mayor riesgo de enfermedades coronarianas y
de onda P desarrollo de HTA.
uremia:
hiperfosfatemia, (P > 4,5 mg/dl) y hipocalemia (Ca < Disturbios neurológicos (enfefalopatia urémica)
8,0 mg/dl) Digestivos (nauseas, vómitos, íleo metabólico)
la hipocalemia presenta manifestaciones clínicas cardiovasculares (pericarditis aguda, liquido pericárdico
típicas como parestesia periorais, calambres hemorragico)
musculares, convulsiones, alucinación, prolongamiento Hematológicos (trombocitopenia leve, anemia)
del intervalo QT, infecciones
‐signo de Chvostek (contracción involuntaria de los
músculos faciales durante la percusión del nervio facial diagnostico
abajo del arco zigomático) *diferenciar a causa
‐signo de Trousseau (espasmo carpal pos oclusión del *para esto vamos solicitar três tipos de métodos
flujo arterial de miembro superior) complementarios
OBS: son indicadores de tetania latente en pacientes *bioquímica urinaria
de alto riesgo, pero en IRA, la hipocalemia es *examen de imagen
generalmente asintomática porque la acidosis posee un *biopsia renal
efecto protector contra la tetania al aumentar la
fracción libre del calcio sérico. Bioquimica y análisis del sedimento urinario

*IRA pre renal: cilindros hialinos, sedimento urinário
benigno
*IRA pos renal: hematuria, piuria, sedimento urinário
benigno
*IRA intrínseca: cilindros granulares pigmentados y
cilindros de células epiteliales tubulares, son
caracteristicos de la NTA toxica o isquémica.
‐cilindros hematicos: indican lesión glomerular aguda
‐cilindros leucocitários y granulares no pigmentados:
indican nefritis intersticial.

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‐cilindros granulares groseros: son típicos de ERC
‐eosinofiluria: nefritis intersticial alérgica a drogas o
ateroembolismo. INDICACION DE DIALISIS DE URGENCIA

Acidosis metabólica pH < 7
Hipercalemia k > 7mEq/
Creatinina > 6mg/dl
Urea > 150 – 200mg/dl
Anuria > 24 horas
Síndrome urémica franca (encefalopatía, pericarditis)
Hipocalcemia severa
Algunas intoxicaciones (metanol, etilenoglicol,
salicilato.)

Hemograma
*anemia por homedilución o hemorragia
*urea: > 10 , 20 mg/dia Tasa de filtrado Glomerular
*creatinina: > 0,5 – 1mg/dia
*k > / Mg >/ P > /Ca < Peso x (140 – edad) = x 0,85 (mujer)
72 x Cr serica

Examenes de imagen
*USG: evaluar hidronefrosis, tamaño
*USG con doppler: en sospecha de enfermedad
vascular renal
*TAC con contraste: debe ser evitada sob riesgo de
empeorar la función renal
*RMN: con gadolineo: también debe ser evitada por el
riesgo de una lesión irreversible conocida como fibrose
sistémica nefrogenica.

Biopsisa renal
*en caso no identificar causa

Tratamiento
Tratar conforme a causa

*pre – renal: restaurar PA y el volumen INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Infusión de liquidos,
Revisando la anatomía
*pos – renal: evaluación urológica y la desobstrucción
del tracto urinario

*renal‐ intrínseca: dependerá de la enfermedad de
base
‐restricción hídrica y sodio (se no hay hiponatremia)
‐suspensión de fármacos que interferen el la función
renal (IECA, BRA,AINEs)
‐tratamiento nutricional: evitar catabolismo
‐diureticos de alza
‐heparina no fraccionada en pacientes con CLCr < 30
ml/min
‐ diálisis: en caso de complicaciones

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Definición
Es la disminución progresiva de la función renal con
impedimento de la concentración de orina o
eliminación de productos de desecho de forma
irreversible mayor a 3 meses.

Causas
*nefropatía diabética 40‐30% *hipertensión
*glomerulopatias *necrose
vascular
*pielonefritis

Factores de riesgos
*historia familiar *fármacos *dislipidemia
Diagnostico
*tabaco *ITU a repetición

*diabetes *hipertesión
*clínico

*laboratorio
Clínica
Urea, creatinina, albumina serica, clearance de
*fatiga *cefalea *anorexia
creatinina, ionograma, gasometría
*anuria *oliguria *anemia
*gabinete
*prurito *edema *nicturia
USG: disminución del riñón
*nauseas, *vomitos *diarrea
Doppler renal
*perdida de peso
Urografía EV
*aliento urémico
Biopsia renal

*Estratificación de Kidney

Clínica según el estadio
Estadio I Asintomático
Estadio >urea, > creatinina, poliuria, nicturia
II
Estadio Poliuria, nicturia, astenia, anorexia,
III prurito, nauseas, vómitos, (síndrome
uremico)
Estádio Alteraciones nerviosas, digestiva,
IV cutânea y cardio vascular
Estádio V Encefalopatia y coma

Fisiopatología
*incapacidad de eliminar líquidos y electrolitos
*alteración de acido básico
*retención de urea creatinina
*función endocrina alterada


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Tratamiento DIABETES MELLITUS
*tratar enfermedad de base
*evitar la progresión Definición
*controlar la hipertensión Enfermedad caracterizada por las complicaciones
*dieta agudas y crónicas de la hiperglucemia.
*ingesta de sal disminuida
*control de la diabetes Clasificación

Farmacológico *Diabetes tipo I:
*IECA Es una enfermedad autoinmune. El sistema
*vitamina D inmunológico desencadena una respuesta
*eritropoyetina inmunológica que destruí as ilotas pancreáticas. Los
*diálisis y/o hemodiálisis hallazgos de la enfermedad solo se tornan visibles
*diálisis peritoneal cuando el paciente abre un cuadro agudo, de forma
*trasplante renal abrupta, pues su páncreas deja de ser capaz de liberar
insulina. La ausencia de insulina hace con que las
Resumiendo entonces la IRA x IRC reacciones catabólicas lleguen al extremo, a la lipolisis
lanza en la circulación ácidos graxos que serán
Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica convertidos en cuerpos cetonicos en hígado. Este
Inicio brusco y rápido Inicio lento y progresivo estado de cetogenese desarrolla la acidosis metabólica,
Aumento rápido de la Aumento progresivo de la que es un síndrome letal en la ausencia de la reposición
urea urea de insulina exógena. El estado catabólico acentuado
No hay anemia Hay anemia justifica la pérdida de peso y la hiperglucemia justifica
Palidez poco marcada Palidez marcada la poliuria osmótica acompañada de polidipsia.
Tamaño renal aumentada Tamaño renal disminuido Son insulino dependientes (por destrucción de la
No hay enfermedad renal Hay enfermedad renal células beta > 80%), más frecuentes en niños y adulto
previa jóvenes < 30 años.
Cilindros hialinos o Cilindros largos
granulosos *Diabetes tipo II
Surge por resistencia periférica a insulina, esto se da
por la acumulación de grasa visceral que provoca esta
resistencia, además de una predisposición genética. La
resistencia a la insulina al forzar las células beta del
páncreas a producir más insulina, induce un estado de
disfunción, una fatiga secretoria. Esta disfunción es
progresiva, al inicio el páncreas estimulado a secretar
mas insulina que el normal lleva la hiperinsulinemia,
pero aun insuficiente para evitar la hiperglucemia, con
el pasar del tempo, la disfunción beta avanza y el
páncreas secreta menos insulina (fase insulinopenica).
Pos 10 ‐20 se no tratados, estés pacientes presentaran

deficiencia absoluta de insulina.
Son hiperinsulinemico (insulino resistente)

*diabetes gestacional
La embarazada no era diabética y con la evolución de la
gestación, se vuelve hiperglicemiante con resistencia a
insulina, esto se da por el lactogenico placentario, que
es una hormona importante para el metabolismo y
tiene el efecto de aumentar la resistencia a insulina.
Con el término del embarazo la diabetes gestacional se
revierte.


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Fisiopatologia Criterios de diagnostico para Diabetes

Se denomina metabolismo intermediario al conjunto Glicemia en ayunas >= 126mg/dl
de reacción y sintese y degradación de macromoléculas
como proteína, carbohidratos y lípidos Glicemia 2 horas pos TOG >= 200mg/dl (con 75g
Pos el periodo prandial hay un aumento de la glucosa de glicose diluida en
por la ingesta de alimentos y hay un aumento de la agua)
secreción de insulina por las células beta de los islotes
de Langehans del páncreas, con el objetivo de Hemoglobina glicada >= 6,5 %
disminuir los niveles de glucosa en la sangre y (HbA1c)
almacenar la glucosa (anabolismo) en forma de Glicemia aleatoria realizada
glicógeno, grasa y proteínas en los hepatocitos, células a cualquier hora del día + >= 200mg/dl
musculares esqueléticas y facilita la entrada de la síntomas clásicos (poliuria,
glucosa en las células para generar energía. polidipisia)

Hemoglobina glicosilada

Conocida como HbA1c es una fracción del la
hemoglobina que se une a glucosa de forma
irreversible. Ella se eleva progresivamente de acuerdo
con el valor de la glicemia, siendo proporcional la
medida de la glucemia en los últimos tres meses

Criterios para riesgo aumentado de Diabetes – Pre
diabetes

Los hormonios contra insulinicos (glucagon, adrenalina, Pre Diabetes
cortisol, GH) son todos hiperglicemiantes. Ellos Glicemia en ayuna 100 – 125 mg/dl
provocan la hiperglicemia al estimular la producción Glicemia pos prandial o 140 – 199mg/dl
hepática de glucosa por medio de una reacción, a TOTG (2h) Intolerancia a glucosa
GLICONEOGENESE, que transforma los productos no HbA1 5,7 – 6,4 %
glicidicos del catabolismo (glicerol, aminoácidos) en
glucosa que es libera en la torrente sanguínea. Clínica
Durante el ayuno prolongado, a gliconeogenese es *DM tipo 1: predomina en niños y adulto jóvenes.
esencial, siendo a responsable por mantener los niveles Cuadro clínico de rápida instalación, tiene como
glicemicos pos terminar las reservas de glicógeno. complicación aguda la cetoacidosis.
Estes hormonios deflagran el catabolismo, liberando
sustratos, como glucosa, glicerol, ácidos graxos y *DM tipo 2: genética o ambiental, predomina en > 45
aminoácidos, necesarios durante el periodo de ayuno años, obesidad, puede ser asitomaticos por años, tiene
prolongado y aumento de cuerpos cetonicos. como complicación aguda el síndrome hiperosmolar
*poliuria *polidipisia
*pérdida de peso *polifagia


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Tratamiento

1) Metas del tratamiento

*HbA1: < 7%
*glicemia capilar en ayuna: 80 – 130mg/dl
* Glicemia capilar pos pradial: <180mg/dl
*hipertensión arterial: <140/80 mmHg
*LDL: < 100 y < 70 en pacientes con riesgo
cardiovascular
*HDL: > 40H / >50
*triglicéridos: <150

2) Control de glicemia en DM tipo 1
*dieta, medidas básicas
*1ºfase: pico pos pradial: a opción es por las insulinas
de acción rápida, aplicadas siempre antes de una
refección.

*2ºfase: secreción basal: opción es por las insulinas de
acción lenta, aplicadas una o dos veces al día.

3) control de glicemia en DM tipo 2
*terapia nutricional
*actividad física
*esquema *no usar tabaco
‐ 2 dosis de insulina intermediaria antes de desayuno e *usar zapatos especiales
antes de dormir *cuidar de la higiene
‐3 dosis de insulina regular 30 minutos antes de las
refecciones (desayuno, almuerzo y cena) Farmacológico
‐dosis de 0,3 ‐0,5 U/kg/día Antidiabéticos
‐calculo: 40‐60% de la dosis TOTAL debe ser de insulina 1) drogas que reducen la resistencia a la insulina
basal, el restante se hace con la de acción rápida o 2) drogas que estimula las células beta a secretar
ultrarapida. insulina
‐la insulina basal (NPH) se hace 2/3 de la dosis en la 3) drogas que reducen o retardan la absorción
mañana y 1/3 en la noche. intestinal de la glucosa
4) drogas que actúan sobre el tubulo renal con
glicosuria

1) reducción de la resistencia a la insulina
*en pacientes obesos y en estadios iníciales con niveles
glicemicos < 300mg/dl
*son: biguanidas (metformina), glitazonas o
tiazolidinedionas.


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Biguanidas *mecanismo de acción: inhibe o co‐transportador de

*no son causadoras de hipoglucemia sodio‐glicose tipo2 que participa en reabsorción de
*mecanismo de acción: aumenta el efecto de la glucosa
insulina en los hepatocitos, bloqueando la *dapaglifozin
glicogenolisis y la gliconeogenese, principales
reacciones responsables por la hiperglucemia. Esquema de tratamiento
*metformina: 850mg/día
*efecto adverso: acidosis latica *inicio
*contra indicación: IR (creatinina > 1,5 mg/dl), ICC, Monoterapia + cambios en estilo de vida
cirrosis hepática e enfermedad hepática con Metformina
transaminasas aumentadas, inestabilidad
hemodinámica y durante una cirugía (memoriza las *alvo glicemico no alcanzado – terapia combinada
contra indicaciones) Antidiabético oral + insulina basal
EJ: glibenclamida + NPH
Glitazona (tiazolidinedionas)
*aumentan el efecto insulinico en la captación y *alvo glicemico aun no alcanzado – terapia tripla
utilización energética de la glucosa, principalmente en Se acrescenta una tercera droga
musculo esquelético. EJ: metformina + glibenclamida + NPH
*pioglitazona
*efecto adverso: aumento de peso, retención Insulinoterapia en DM tipo 2
hidrosalina
*contra indicación: ICC grave, insuficiencia hepática

2) incremento de la liberación de insulina
*estimula las células betapancreaticas a secretar mais
insulina
*son dos clases de drogas: sulfonilureias y glinidas
*provocan hipoglicemia

Sulfonilureias
*mecanismo de acción: actúa en las células
betapancreatica, aumentando la secreción basal de
insulina, por medio del bloqueo de los canales de K+
*efecto adverso: hipoglicemia, aumento de peso,
*contra indicación: embarazadas, IR y hepática.
*glibenclamida: 2,5 – 20mg/día
*glimepirida

Glinidas (metilglinidas)
*mecanismo de acción: mismo de las sulfonilureias Complicaciones de la Diabetes Mellitus
*aumentan el pico rápido de glucemia pos prandial
*repaglinida *las compliciones de la Diabetes Mellitus puede ser
*nateglinida dividad en complicaciones agudas y crónicas.
*vamos detallar cada una de ellas.
3) reducción en la absorción intestinal de la glucosa
*mecanismo de acción: inhibe la digestión de los Complicaciones crónicas
carbohidratos en monosacarideos
*arcabose Pueden ser dividadas en dos grupos
*microvasculares: retinopatía, nefropatía y neuropatía
4) acción en tubulo renal Pie diabético
*inhibidores de SGLT2 *macrosvasculares: enfermedad aterosclerótica (IAM,
AVE…)


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2)nefropatia
*tipos: excreción urinaria de albumina moderadamente
Microvasculares aumentada (microalbuminuria) y muy aumentada
(macroalbuminuria)
1) Retinopatia: *rastreamento: pesquisa de excreción urinaria
*factores de riesgo: hiperglicemia, HTA, albuminuria, aumentada de albumina anualmente
*rastreamiento: fundo de ojo anualmente. En *tratamiento: IECA, AAII, control glicêmico y
pacientes con DM tipo 1 debe realizar pos los 10 años pressórico, estatina, Cesar tabaco
de edad.
*tipos: no proliferativa, proliferativa y maculopatia 3) neuropatia
*tratamiento: *tipo: sensitivo – motor y autónoma
No proliferativa: control de glicemia, HAS, y *forma más común: polineuropatia simétrica distal.
dislipidemia. *tratamiento: antidepresivos triciclicos
No proliferativa grave, proliferativa y maculopatia = *rastreamento:
fotocoagulación panretiniana. Polineuropatia sensitiva distal: teste del
Maculopatia: anticuerpo anti –VEGF monofilamento / pesquisa de reflejos
Neuropatia autonômica: medida de PA en pie y
Retinopatía no Proliferativa echado.
Microaneurisma Acompañamento
Leve – precoce Exudato duro anual 4) pie diabético
Pocas *principal factor de riego: neuropatía diabética
hemorragias
Lesiones Acompañamento
Moderada anteriores por 6 ‐12 meses
+abundantes
Manchas
algodonosas
Numerosas Considerar
Intensa‐ avanzada hemorragias en fotocoagulación
isquemia llamas de vel,
localizada Manchas
algodonosas
Retinopatía Proliferativa
Neovasos Fotocoagulación
Isquemia difusa Hemorragia vitria
Descolamento de
retina


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Macrovsculares ATENCIÓN
*es la principal causa de óbitos en diabéticos
*IAM, AVC. En la cetoacidosis hay una poliuria osmótica, con una
deshidratación y hipovolemia.
Complicaciones agudas Como de costumbre, la deshidratación lleva a un
disturbio hidroelectrolitico, pero cuidado, en
Puede ser dividida en dos: cetoacidosis no es bien así.
*cotoacidosis diabética Vamos entender.
*síndrome hiperosmolar
ATENCIÓN!!!
Cetoacidosis diabética
El cuerpo esta bastante depletado de potasio y fosfato,
*clásica del DM tipo 1 pero existe tres estímulos que promueve la salida
*a lipolisis lanza en torrente sanguínea gran cantidad continua de potasio y fosfato de las células para el
de ácidos grasos que se transforman en cuerpos plasma.
cetonicos. Los niveles aumentados de glucemia y la *hiperosmolaridad
producción exagerada de cuerpos cetonicos, llevan a la *acidemia
cetoacidosis. *depleción de insulina
*eses pacientes para entrar en cetoacidosis Por eso el potasio y fosfato séricos no refleté las
generalmente están en la fase insulinopenica de la perdidas corporales, ellos encuentran normales o
enfermedad y/o presenta algún tipo de estrés aumentados.
adrenergenico agudo (infección, IAM, cirugía, A insulina promueve la entrada inmediata de potasio y
suspensión de la insulina, fármacos) fosfato en las células, haciendo que la calemia y
fosfatemia desaparezca pos las primeras horas del
Manifestaciones tratamiento.
Por eso la necesidad de reposición de potasio y fosfato
*hiperglicemia > 400mg/dl luego pos la introducción de insulina
*espoliación hidroelectrolitica: cuando la glicemia
ultrapasa 200mg/dl surge la glicosuria. *hay también una hiponatremia dilucional por la
*acidosis metabolica: por los cuerpos cetonicos. hiperglicemia aumentada que provoca la salida de agua
Cetoácidos (acido acetoacetico e acido beta‐ de las células diluyendo el sodio
hidroxibutirico) en alta concentraciones en plasmo,
eses acidos producen acidosis metabólica con anión Otras alteraciones laboratoriales
gap elevado. *leucocitosis
Cetonas, que se manifiesta por el aliento cetonico *hipertrigliceridemia
*síntomas gastrointestinales: dolor abdominal, *aumento de la amilasa (cuidado para no confundir
nauseas, vómitos con pancreatitis)
*disnea: hiperventilación para compensar la acidosis
(respiración de Kussmaul) *acidosis metabolica e del tipo anion‐Gap aumentado,
*rebaixamento del nivel de conciencia por causa del los cetoanions.
*poliuria, polidipsia, pérdida de peso: en la anamnesis *delante de una acidosis metabolica siempre caulcular
*hálito cetonico el AG.
AG= Na – Cl –HCO3
Valor medio = 10mEq/l
Como confirmar el diagnostico
*en la cetoacidosis tenemos AG > 12mEq/l
Hiperglimecia Glicemia > 250mg/dl *diagnostico diferencial: acidosis láctica, síndrome
Acidosis metabólica pH < 7,30 uremica, intoxicación por salicilato.
HCO3 < 18 – 15mEq/l
Cetosis moderada Cetonemia o cetonúria
De 3+ o 4 +


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Tratamiento Estado hiperglicemico hiperosmolar
(Síndrome hiperosmolar)
Reposición volemica
*complicación de la Diabetes Mellitus tipo 2
1º: infundir de 1 ‐1,5l de SF0,9% en la primera hora (15 *factores desencadenantes: infección, ITU, AVE, IAM.
‐20ml/kg/h) para iniciar la corrección *predomina en ancianos

2º dependerá de los niveles de sericos de sodio Manifestaciones
*Na normal o elevado: (>135) utilizar salina 0,45% *hiperglicemia: 600 – 1000mg/dl
(mesclar SF0,9% +agua destilada. Medio a medio) *espoliación hidroelectrolitica: mismo de cetoacidosis
*Na bajo (<135) : utilizar SF0,9% *decaimiento del nivel de conciencia
*no hay síntomas gastrointestinales, ni respiración de
3º pos entrar en primero litro de suero, iniciar kussamul y aliento cetonico
insulinoterapia. *disturbios hidroelectrolitico: mismos de la
*insulina regular 0,1U/kg en bolus venoso, seguido de cetoacidosis
de 0,1U/Kg/h en infusión continua (bomba) –
*100 U de insulina regular en 100ml de SF0,9%, Diagnostico
*hiperglicemia extrema: > 600mg/dl
*A glicemia capilar debe ser aferida cada 1 ‐2 horas en *hiperosmolaridad alta > 320mOsm/L
primero día *ausencia de acidosis y cetose importante
pH > 7,30, HCO3 > 18mEq/l, cetonuria <2+
*A velocidad de la redución de glicemia debe ser de 50‐
75 mg/dl/h. Tratamiento
*reposición volemica
*se bajar menos de 50mg/dl/h a infusión de insulina *insulinoterapia
debe ser el doblo *reposición de potasio
*se bajar mas de 75mg/dl/h a infusión debe ser *mismo de la cetoacidosis pero con mayor hidratación
reducida a la mitad
*esto es para evitar el edema cerebral. Formula de la osmolaridad efectiva

*durante la insulinoterapia la hidratación venosa Osm efectiva pl = 2 x Na + glicose / 18

deberá ser continuada
Complicaciones

4º cuando la glucemia estuviere en 200mg/dl (CAD) y *edema cerebral iatrogênico, causado por la correción
300mg/dl (SH), la insulina venosa no debe ser rápida de la glucemia, especialmente cuando la glucemia
suspensa, pero, su dosis reducida a la 0,05 U/kg/h y el baja mas que 100gl/dl/h
suero de reposición cambiado para solución glicosado
5% en salía 0,45% (mesclar SG 5% + SF 0,9% medio a SÍNDROME METABOLICA
medio) manteniendo 150 – 200ml/h para prevenir Circunferencia abdominal
hipoglicemia. Mujer: >88cm
Hombre: > 102cm
5º reposición de potasio Presión arterial sistólica >= 130mmHg o
Presión arterial diastólica >= 85 mmHg
*medir k+ cada 2 horas
Trigliceridios >= 150mg/d
*se K > 5,2 mEQq/l : aguardar la próxima medida
HDL – colesterol
*se K > 3,3 ‐5,2 mEq/l: repor 20 ‐30 mEq en cada litro Mujer < 50mg/dl
de solución de reposición EV Hombre < 40 mg/dl
*se K <3,3 mEq/l: no administrar la insulina. Reponer Glucemia en ayuna >= 100mg/dl
primero el potasio con 20 ‐30 mEq/l hasta que k+ > Algunas manifestaciones pueden estar asociadas
3,3mEq/l. *acantosis nigricans
*esteatose hepática
*hiperandrogenismo
*otros: hiperuricemia, apnea del sueño


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NEUMONIAS

Definición
Es todo el proceso inflamatorio agudo del parénquima
pulmonar de origen infeccioso.

Clasificación
*neumonía adquirida en la comunidad (NAC): son

neumonías adquiridas fuera del ambiente hospital o de
Vías de contaminación
locales relacionados a los cuidados de la salud. Pacientes

sin historia de internación >48 horas en los últimos 90
*aspiración: contenido de la orofaringe
días.
*inhalación: aerosoles infecciosos

*diseminación hematogena: desde un foco extra
*neumonía nosocomial‐ intrahospitalaria: es aquella
pulmonar (endocarditis, flebitis)
que ocurre pos 48 horas contadas desde el momento
*inoculación indirecta: intubación endotraqueal
que el paciente es admitido en el hospital, periodo que

incluí tiempo de incubación medio de los gérmenes que
Fisiopatología
pueden causar neumonías bacterianas.
Existen mecanismo de defensa en el tracto respiratorio

como:
*neumonía asociada a ventilación mecánica: es aquella
*pelos de las coanas
que se instala por lo menos 48‐72 horas pos intubación
*actividad muco ciliar
endotraqueal y inicio de ventilación mecánica.
*arquitetura del árbol bronquial

*reflejo de tos
Patogenia
*macrófagos alveolares
*el patógeno más común de la NAC es el streptococcus
Cuando hay una falla en algún de estos sistemas y no
pneumoniae (pneumocco)
logran matar el gérmene, entonces, desencadena una

respuesta inflamatoria en las vías respiratorias que
*puede se clasificar en neumonía por microorganismo
desencadenan una neumonía
típicos o atípicos.

Fase evolutiva de la neumonía
*gérmenes atípicos son aquellos que no puede ser

aislados por las técnicas de cultura en medios
1ºdia. En primero estadio, el pulmón es
convencionales, no pueden ser detectados por la pesado y lleno. Es caracterizado por un

coloración de Gram, y son generalmente resistentes a ingurgitamiento vascular, liquido intra
congestiva
los antibióticos betalactamicos alveolar con algunos neutrofilos y
presencia de bacterias. Multiplicación
Patógenos bacterianos Patógenos bacterianos de las bacterias
típicos atípicos 2 – 3 dias: ocurre exudación de hemacias,
S. pneumoniae Mycoplasma pneumoniae neutrofilos y fibrina para el interior de los
alveolos, formando se un exudado que
Haemophilus influenzae Clamydia pneumoniae
Hepatización ocupa todo el espacio alveolar. Como
S. aureus Especies de Legionella predominan las hemacias, el aspecto
Gran (‐): Kleibsiella Virus respiratorios como roja
macroscópico del lóbulo pulmonar
pneumoniae y Pseudomona influenza, adenovirus y virus acometido es semejante al hígado‐ por
aeruginosa sincitial respiratorio. eso el nombre de hepatización
3º estadio ocurre desintegración
Patrones histopatologicos progresiva de las hemacias y persistencia
Neumonía lobar x bronconeumonía Hepatización de un exudado fibrinosupurativo, dando
gris el aspecot macroscópico de una superficie
*la neumonía lobar es definida por la consolidación de seca y castaño gris
todo o casi todo un lóbulo pulmonar (consolidación >1semana: estadio final. El exudado
consolidado en espacio alveolar sufre
alveolar extensa.) siendo que 90‐ 95 % de los casos tiene
Resolución digestión enzimática progresiva para
el streptococcus pneumoniae como microorganismo producir residuos que son reabsorbidos
causador. por macrófagos, expectorados o
organizado por fibrobasto que crecen
*la bronconeumonía es caracterizada por la
consolidación alveolar multifocal – son múltiplos focos
acinares (o lobulares) que predominan en región
peribronquica

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Cuadro clínico *Broncoscopia: examen invasivo de escolla para la

coleta de material de la vías aéreas inferiores. Indicado
Neumonía por Neumonía por en pacientes con neumonía no responsiva a los
microorganismo típicos microorganismos atípicos antibióticos, neumonía en inmunodeprimido.
Inicio hiperagudo Inicio sub agudo Debe ser enviado para gran, BAAR, micología, cultura.
Fiebre alta Fiebre menos elevada *hemograma: leucocitos + neutrofilia
Escalofríos Escalofríos poco frecuente *urea, creatinina, glucemia
Dolor pleurítico Tos seca
Mal estar general RX: infiltrado intersticial o Casi siempre causada por el
broncopneumonico Neumonia lobar neumococo pero también
puede ser estafilocócica o por
Tos con expectoración Excepto:la Legionella causa
gran‐negativos
verdeada neumonía semejante al de Neumonía de lóbulo pesado Kleibsiella, generalmente en
RX: consolidación alveolar los gérmenes típicos (comprometimiento de lóbulo alcoholatras o diabéticos
superior provocando
Examen físico: abaulamento de la cisura)
*estertores inspiratorios Neumatocele Staphylococcus aureus.
Pero puede presentar también: (cistos con paredes finas, Puede parecer también en:
*síndrome de condensación: caracaterizada por la decorrentes de la pasaje de aire K.pneumoniae, H.influenzae,
presencia del sonido bronquial (soplo tubarico), para el intersticio subpleural) S.pneumoniae,
aumento del fremito toracovocal, sub matidez, Neumonía redonda Típica en niños, S.pneumoniae
(condensación de formato
broncofonía y pectoriloquia.
redondo)

Necrose parenquimatosa con Neumonías por aerobios, K.
*derrame pleural: marcada por la abolición del formación de cavitaciones pneumoniae, S.aureus, S.
murmurio vesicular y del frémito toracovocal, sub pneumoniae
matidez y egofonía Derrame pleural Pneumococo, streptococcus
pyogenes
Consolidación X Derrame Se da en ambiente cerrado por
Soplo tubarico Abolición del murmurio aire acondicionado.
vesicular Es atípico pero se comporta
Aumento de frémito Abolición del frémito Legionella como típico.
Presenta con diarrea, fiebre
toracovocal toracovocal
alta, signo de faget (disociación
Su matidez Sub matidez pulso‐temperatura)
Broncofonía Egofonía
Pectoriloquia Criterios de internación
*escore pronostico CURB‐65
Exámenes complementarios

*radiografía de tórax: puede ser infiltrado
broncopneumonico (más común), neumonía lobar o aun
infiltrado retículo – nodular, siendo este más común en
la neumonía por gérmenes atípicos, excepto la
legionella.

Consolidación neumónica infiltrado intersticial
Lobar en lóbulo inferior

*esputo: deber ser solicitado para todos los pacientes
con neumonía comunitaria y indicación de internación
hospitalaria. Enviar para cultura y gran


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Indicación de terapia intensiva *betalactamico + fluorolquinolona con acción

antipseudomona + aminoglucosideo o
*betalactamico + azitromicina +aminoglucosideo

Piperacilina– tazobactanLevofloxacino o ciprofloxacino
Cefepime Aminoglucosideoy fluoroquinolona
ImipenemAminoglucosideo y azitromcina
Meropenem

Complicaciones
*derrame parapneumonico
*absceso pulmonares
*infección metastasica

Neumonía nosocomial

*las bacterias gran‐positivas son substituidas por
gérmenes gran –negativos, dentro los cuales es la
Pseudomona aeruginosa
*las bacterias llegan al parénquima pulmonar
principalmente por micro aspiración del material de la
orofaringe, que generalmente esta modificado en los

pacientes hospitalizados, principalmente en aquellos con
Tratamiento más de 48 horas de internación.

1)Paciente ambulatorial, sin comorbidades o uso de ATB Patógenos mas común en neumonía nosocomial
en los últimos tres meses, sin riesgo para neumococo
resistente
Macrolido (o amoxicilina) o Doxiciclina
*azitromicina
*etritomicina *doxiciclina
*claritromicina

2) Paciente ambulatorial,
*con comorbidades o uso de ATB en los últimos tres
meses, con factor de riesgo para neumococo resistente.

*flororoquinolona respiratoria (levofloxacin 750mg)
*betalactamico + macrolico *precoce: se manifiesta en los primeros 4 días de
internación
Betalactamico + Macrolido *tardia: se manifiesta a partir del 5º día o en pacientes
Amoxicilina en doses alta Azitromicina que habían sido internados o recibirán Antibióticos en los
(1g 3x/día) últimos 15 dias,
Amoxicilina – clavulanato Claritromicina
Ceftriaxone Eritromicina Diagnostico de neumonía nosocomial

3) Pacientes internados en la enfermaría *surgimiento o agravamiento de un infiltrado pulmonar
*Betalactamico + macrólido en la radiografia, asociado a por lo menos dos de los
*fluoroquinolona respiratoria siguientes
‐fiebre >= 38ºC
4) Pacientes internados en terapia intensiva ‐leucocitosis > 10.000 o leucopenia <4.000
*Betalactamico + macrólido ‐esputo purulento o en secreción traqueal
*Betalactamico + fluoroquinolona respiratoria ‐caida de la oxigenación

5)Pensando en Pseudomona Aeruginosa *solicitar hemocultura
*betalactamico + fluoroquinolana con acción *cultura e antibiograma de esputo
antipseudomona o *broncoscopia
Tratamiento

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*el tratamiento es dividido en neumonía y nosocomia y ASMA

asociado a ventilación mecánica
Definición
1) neumonía nosocomial o neumonía asociado a
ventilación mecánica precoces (48h ‐4 días de Enfermedad caracterizada por inflamación crónica de las
internación) en pacientes sin factor de riesgo para MDR vías aéreas inferiores, potencialmente reversible, que
(resistencia a múltiples drogas) lleva a una hiper‐ reactividad del árbol traqueobronquica
*cubrir enterobacterias (E.colo, kleibisiella,…) a formas diversas de estímulos, como alérgenos
*ceftriaxone 2g/día inhalados, microorganismo, fríos y ejercicios físicos,
*levofloxacina 750mg/día manifestando portando como enfermedad episódica,
*ampicilina/sulbactan 3g marcada por disnea, tos, dolor torácico y sibilos.
*ertapenem 1g/día
*es fundamental comprender que la hiper‐ reactividad de
2) neumonía nosocomial o NAVM tardia o con factores la musculatura bronquica solo ocurre cuando las vías
de riesgo para MDR aéreas están inflamadas.
*cubrir pseudomona aeruginosa
ASMA BRONQUICA
*betalactamico con acción antipseudomona
Cefepime o ceftazidime o imipenen o meropenen Inflamación hiper‐reactividad obstrucción
+ bronquica variable
Quinolona con accion antipseudomona o
aminoglucosideo
Levofloxacino o ciprofloxacino o amikacia
+
Cobertura para MRSA
Vancomicina o linezolida

Factores de riesgo para neumonia nosocomial
*edad > 70 años
*desnutrición
*cirugía torácica
*microaspiración
*sinusitis

*hospitalización prolongada
Factores de riesgo
*posición supina
*predisposición genética
*no lavado de manos
*atopia
*dieta enteral
*vivienda en grandes ciudades
*catéter nasogastrico
*condición socioeconómica
*intubación traqueal
*exposición a tabaco y alérgenos
*cateteres
*ambiental: polvo, acaro, humo, animales, ejercicio,

aspirina

Atopia es una reacción exacerbada a antígenos, mediada
por la producción de IgE, o sea, una reacción de
hipersensibilidad tipo I

Clasificación por la etiopatogenia
*asma extrínseca alérgica o atópica: causada por
aumento de la IgE y desencadenantes alérgenos

*asma intrínseca (criptogenica): inicia en la fase adulta,
idiopática, parece tener relación con virosis respiratorias
y exposición a poluentes.

*asma extrínseca no alérgica: no envuelve IgE y es
desencadenada por agentes químicos


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*asma inducida por aspirina: bloqueo de la COX en las Antigua clasificación según la gravedad
células epiteliales respiratorias, disminuye la síntesis de
prostaglandinas y aumenta la síntesis de leucotrienos
(mediadores de inflamación)

Fisiopatología

La exposición a los alérgenosproduce un desequilibrio
inmunológico de los linfocitos T‐help T2, con producción
de mastocitos y eosinofilos.
*los eosinofilos por su vez activan los linfocitos B y la
síntesis de IgE y liberación de histamina, leucotrienos y
citocinas (IL5 – IL4).
*producen entonces edema, bronco espasmo y hiper
reactividad bronquial

Cuadro clínico
*disnea
*tos nocturna
*sibilancias
*opresión torácica
*signo de hambre del aire
*posición de tripe

Examen físico
*disminución del murmullo vesicular
*taquipnea
*sibilancias respiratorias

Diagnostico
Clasificación *clínico
laboratorio:
*hasta poco tiempo el asma era clasificada en eosinofilia + aumento de IgE
intermitente o persistente que por su vez era clasificada
en leve moderada o grave. Radiografia de tórax
*ahora hay una nueva clasificación que divide los *hipertransparencia pulmonar
pacientes en 3 grupos, basados en los controles clínico *hiperinsuflación pulmonar
actual. *horizontalización de las costillas
*pero es bueno saber la antigua aun para los exámenes *aplanamiento del diafragma

Nueva clasificación Espirometria
*VEF1: leve > 80%
*VEF1: moderado 60‐ 80%
*VEF: grave <60%
Oximetria

Tratamiento

*objetivo es aliviar los síntomas, prevenir las
reagudizaciones, mantener funciones pulmonares.


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Tratamiento de la manutención del asma CRISIS ASMATICA
Patrón clínico Terapéutica
Asma intermitente Alivio= B2 agonista de acción curta Definición
Alivio= B2 agnonista de acción curta
Asma persistente Manutención : O asma aguda, o exacerbación, es el estado de empeora
leve Corticoide inhalatorio (en dosis bajas) aguda y sustentada de los síntomas de la asma.
Alternativa: antileucotrieno
*se clasifica en crise asmática leve/moderanda, grave y
Alivio= B2 agonista de acción curta
muy grave
Asma persistente Manutención
moderada Corticoide inhalatorio +B2agonista de
acción larga Hallazgo Muy grave Grave Leve/moder
Alternativa: asociar teolifilina o Generales Cianosis,sudorese, Sin s/
antileucotrieno alteraciones alteraciones
Alivio= B2 agonista de acción curta Estado Agitación, Normal o Normal
Asma persistente Manutención mental confusión, agitado
grave Corticoide inhalatorio alta dosis + sonolencia
B2agonista de larga acción + corticoide Disnea Grave, Moderada Ausente leve
oral. insuficiencia resp.
Habla Frases curtas, Frases Frases
Agonista b2 de acción curta monosilábicas incompletas completas
*produce broncodilatación Musculatura Retracción Retraccion Retracción
*complicación: disminuye el potasio y produce acesoria acentuada subcostal leve
taquicardia acentuada
*salbultamol Sibilos Ausentes con MV Localizado y Localiza o
1puff=100microgramos, dosis media de 5‐8puff disminuido difuso ausentes
2,5 – 5mg = 10 a 20 gotas FR Aumetada Aumentada Normal o
aumentada
*fenoterol
FC >140lpm >110lpm <110lpm
*terbutalina
PFE <30% 30‐50% >50%

Sao2 <90% 91‐95% >95%
Anticolinergico
PaO2 <60 mmHg 60mmHg Normal
*bloquea los receptores muscarinicos (acetilcolina)
PaCO2 >45mmHg <45mmHg <40mmHg
*disminuye el moco

*bromuro de ipratropio
Tratamiento
*dosis de media de 20 gotas = 250 microgramos

*3puff= 20 microgramos
*oxigenoterapia

*B2 adrenergico de acción curta
Metilxantinas
*salbutamol o fenoterol
*bloqueador de la adenosina

*disminuye la permeabilidad de la mucosa
Etapas del tratamiento
*teofilina y aminofilina
Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4 Etapa 5
Educación y control ambiental para todos
Inhibidores de leucotrienos Angonista B2 de curta acción conforme la necesidad de todos
*montelukast 10mg: usar por encima de los 10 anos 1ºOpción
Apenas CI en dosis CI em dosis CI en Adicionar
Corticoides agonista baja baja+ LABA dosis en
*prednisona: 1‐2mg/kg/día B‐2 por media + relación a
demand LABA etapa 4
*hidrocortisona: dosis de ataque 10mg/kg/día a ‐
corticoid
B2 agonista de acción larga e oral
*salmeterol 2 x día ‐anti IgE
Alternativa
*formoterol
Antileucotrien ‐CI dosis media ‐CI
o o alta dosis
‐CI dosis baja+ media +
antileucotrien LABA +
o Antileu

c

LABA= agonista beta 2 de larga acción


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ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA calibre, con aumento de la secreción de muco y

obstrucción de las vías aéreas por el edema.
Definición *la tripsina es una enzima proteolítica, caso ella este libre
Es una enfermedad caracterizada por obstrucción crónica en la vida aérea puede causar enfisema.
y generalmente irreversible de las vías aéreas inferiores *independiente se lesión es por bronquitis o enfisema, el
(bronquios y bronquiolos) y destrucción progresiva del pacientes ira presentar una obstrucción al flujo de aire
parénquima pulmonar, relacionada a un proceso por la destrucción de los septos y la pérdida de
inflamatorio crónico desencadenado por partículas o elasticidad del pulmón.
sustancias toxicas inhaladas. Esa obstrucción será más acentuada durante la
expiración, llevando a una hiperinsuflación (aumento del
diámetro del tórax).
*siempre que hubiera un territorio bien perfundido pero
mal ventilado = disturbio V/Q. Por eso el MV estará
disminuido
*el cambio gasoso entonces será deficiente, con
pacientes crónicamente hipoxemicos.
*existe un control voluntario de la respiración, pero
también hay un controle autónomo – centro respiratorio
bulbar. Ese control depende de la cuantidad de CO2 en
sangre (que altera el pH sanguíneo). Como eses pacientes
retiene CO2 de forma crónica, se tornan resistente al
CO2, de manera que el drive respiratorio será
Existen dos formas de lesiones que pueden, de forma dependiente de la hipoxemia.
independiente, llevar al desarrollo de DPOC *pacientes con DPOC tiene el control ventilatorio
alterado. La respiración no depende de CO2, mas sin de
*Bronquitis crónica obstructiva la manutención de la hipoxemia.
Inflamación de la vía aérea. Se define como antecedente *Dar O2 para portadores de DPOC para conforto del
clínico de tos productiva por más de 3 meses durante dos paciente / atenuar la hipoxemia – sin intención de
años consecutivos. corregí por completo (pues él depende de la hipoxemia
para mantener el control ventilatório)
*enfisema pulmonar: la lesión caracteriza se por la *La hipoxemia crónica induce vascoconstrición de la
destrucción de los septos alveolares, de modo que arteria pulmonar con sufrimiento de ventrículo derecho,
iremos observar saco único, lesión de carácter con el tiempo eses pacientes EPOC poden desarrollar
irreversible. insuficiencia de VD secundaria a alteraciones
pulmonares, (cor pulmonale)

Cuadro clínico
*disnea de esfuerzo
*tos productiva por mas de 3 meses en 2 años
*taquicardia
*hipercapnia

Examen físico
*bronquitis crónica: sibilos, roncus, estertores

Factores de riesgo crepitantes y disminución del murmullo vesicular
*tabaco *enfisema pulmonar: disminución del murmullo
*polvo vesicular y timpanismo y prolongación de la expiración
*silicone “soplador”
*cocina a leña Tórax en tonel y corazón en gota.
*deficiencia de alfa1 anti tripsina (enfisema): tiene
función de inhibir la estastase, que hidrolisa las fibras de
elastina en pulmón. Es producida por hepatocitos.

Fisiopatología
*el tabaco induce las dos formas de lesión
*ocurre una exposición a los agentes causadores,
acarreando a una inflamación, hipertrofia de las
glándulas mucosas de las vías respiratorias de gran

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Estereotipo de EPOC ‐pH: normal o levemente reducido
*hay dos *oximetría
Saturación 88‐92%
*Pink puffer o sopladores roseo:
Es característico del enfisematoso, en la inspección se ATENCIÓN
nota un tórax en tonel. Generalmente son delgados,
presentando disnea de tipo espiratoria (sopladores) a la Recuerda que los pacientes rententores crónico de CO2
auscultación pulmonar revela solamente la disminución presentan centro respiratorio poco sensible a
del MV. hipercapnia, dependiendo de los niveles más bajos de
PaO2 para que ocurra estimulo respiratorio por el
*Blue Bloaters o hinchados azules bulbo. Así, se uste tuviere en una enfermería y hay un
Es característico del bronquiolitico grave, presenta pacientes con EPOC que necesite de oxigenoterapia,
hipoxemia y cianosis. La hipoxemia da origen al cor tenga MUY cuidado al controlar el flujo de O2. Aquí no
pulmonale, por lo tanto, un cuadro de insuficiencia valle la máxima de aun está un poco disneico, iré
ventricular derecha y congestión sistémica, por eso el aumentar el flujo de O2 ‘’de manera ninguna ¡!! La
cuerpo hinchado. Los pacientes generalmente son hiperoxemia (altos flujos de O2) puede promover
obesos, presentan apnea del sueño, a la auscultación retención aguda de CO2 (carabonarcose) en pacientes
pulmonar se evidencia sibilos, roncos, estertores con EPOC avanzado, causando depresión del nivel de
crepitantes. conciencia!! Siempre mantenga el flujo de O2 entre 1 a
3 litros/min

Tratamiento
*abstinencia del tabaco
*B2 agonista
*corticoides: prednisona 40mg/día por 7 ‐10 dias
*metilxantinas: aminofilinas
*bromuro de ipratropio
*vacunas para influenza
*evaluar O2 domiciliar + broncolilatador SOS

Exacerbación aguda de EPOC

*EPOC descompensada

Clínica
Diagnostico
*aumento de volumen del esputo

*esputo purulento
Radiografia de torax
*aumento de la disnea
*aumento en el volumen pulmonar

*depresión del diafragma
Causas
*hiperinsuflación pulmonar
*origen infecciosa
*aumento de los espacios intercostales
‐H. influenzae
*hipertransparencia
‐S. pneumoniae
*densidad en líneas paralelas, llamadas de riles
‐Moraxella catarrhallis
(bronquitis)

*paredes bronquiales engrosadas
Tratamiento
*hiperinsuflación pulmonar

Antibiótico en caso de:
*Espiromentria:
A Esputo purulento
FEV1 reducidos
Casos de mayor gravedad con VM
VEF1/ CFV reducida <70%
B Broncodilator inhalatorio de acción curta
*gasometría:
Beta 2 agonista y/o anticolinergico (ipratropio)
acidosis respiratoria compensada por bicarbonato, con
un pH casi normal C Corticoide sistémico por 5 dias
‐PO2: muy bajo Prednisona VO o metilprednisolona EV
‐Sato2: muy bajo Dar oxigeno
‐HCO3: alto > 26mEq/l D O2 suplementar en bajo flujo
‐PaCo2: alto >45mmHg VNI: pH<7,35 o PaCO2 >45mmHg
‐BE: alto > 3,0+ Intubación

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Etapas de la tuberculosis

*Primaria
Individuos que se infectan por la primera vez y se denomina
‘primo infección’.
Complejo primario en Rx: conjunto de nódulos de Ghon
(granulomas), linfangitis y linfadenitis. Adenomegalia
mediastinal es la manifestación radiológica más frecuentes.

*secundaria
80% de los casos pulmonares con cavitaciones apicales
posteriores en los lóbulos superiores o inferiores del pulmón
derecho. El derrame pleural ocurre en 6‐8% en la
TUBERCULOSIS tuberculosis.

Definición
Es una enfermedad infecto contagiosa de evolución crónica,
curable, producida por el Mycobacterium Tuberculosis o
Bacilo de Koch

Epidemiologia
Riesgo en
*santa cruz, Tarija, La Paz, Beni

Factores de transmisión
*concentración del bacilo en el ambiente
*contacto con el paciente tuberculoso

*tos o estornudar, hablar (gotitas de flugge) Factores de riesgo
*ambiente poco ventilados *edad
*ausencia de luz solar *estado nutricional
*inmunosupresión
*embarazo
*diabetes mellitus

Clínica de tuberculosis
*tos por, mas de 15 dias – sintomático respiratório
*expectoración mucopurulenta
*hemoptisis
*disnea
*decaída
*pérdida de peso
*anorexia
*fiebre
*sudoración nocturna
*irritabilidad

Clasificación

*pulmonar (80%)

*estrapulmonar (20%)

Localización inicial son los pulmones, propagando mediante

al sistema linfático, el flujo sanguíneo, las vías respiratorias o

por extensión directa a otros órganos.


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Examen físico Tuberculosis pulmonar con baciloscopia negativa (BAAR ‐)
*estertores bollosos, timpanismo en el himitorax afectado, *TB en un paciente con un seriado de esputo negativo pero
disminución de la expansibilidad y aumento de las con cultivo positivo. Pedir nuevamente baciloscopia
vibraciones vocales. *TB en un paciente con 3 a 6 baciloscopia de esputo negativa
pero con una imagen radiológica compatible de tuberculosis
pulmonar activa.

Toma de muestras
I: primera muestra: se toma la muestra en la primera
consulta de un sintomático respiratorio, después de
explicarles
II: segunda muestra: muestra matinal del día seguinte que la
llevara al servicio de salud
III: tercera muestra: al momento de la entrega de la segunda
muestra, en el centro de salud

Indicaciones de cultivo

*pacientes sospechoso de tuberculosis: sintomático
respiratorio con dos seriados de BAAR negativos y tratados
*2 a 4 semanas
con antibiótico corrientes, sin mejoría clínica

*paciente sospecho de tuberculosis con dos seriados de
Diagnostico
BAAR negativo y RX de tórax compatible de actividad
*Tuberculosis con mínimo 2 baciloscopia de esputo positivo
tuberculosa.
*tuberculosis con una sola baciloscopia de esputo positivo +
*aspirado gástrico en caso de TB infantil (tomar muestra en
cultivo positivo
ayuna y tamponada con bicarbonato de sodio de acuerdo a
*tuberculosis con una baciloscopia positiva y una imagen
protocolo)
radiológica compatible con tuberculosis pulmonar activa.

*En caso excepcional cuando una sola baciloscopia es
Enfermos con formas de tuberculosis extra pulmonar
positiva, en un paciente que tiene contacto con un enfermo
*liquido pleural, liquido ascítico, LCR
bacilífero y con clínica compatible de tuberculosis activa
*orina, la primera de la mañana seriada de 3 mañana
*PPD + (prueba de tuberculina)
consecutivas
*biopsia
*biopsia de un ganglio afectado o de cualquier tejido
*cultivo (mas especifico, demora de 6‐8 semanas)

Cultivos en seguimientos
Baciloscopia
Vamos solicitar en caso de:
*(+): 10 ‐99 BAAR en 100 campos
*En caso de: fracaso al tratamiento, recaídas y abandonos
*(++): 1‐10 BAAR en 50 campos
recuperados
*(+++) > 10 BAAR en 20 campos
*para estudios de sensibilidad y resistencia a los

medicamentos.
OBS: tuberculosis con BAAR+ es más contagiosa

Radiografía de tórax
Tratamiento
*caverna en vértice
Presentación y dosificación de medicamentos
*infiltrados nodulares en ambos campos pulmonares
antituberculosos
*complejo de Ghon en tercio inferior de las bases

Medicamento Presentación
Tableta tableta Dosis/diaria

Asociada
Isoniazida (H) 100mg 5mg/kg/peso
Rifampicina 300/150mg 10mg/kg/peso
(R)
Etambutol (E) 400mg 15mg/kg/peso
Estreptomicina 1frasco‐1g 15mg/kg/peso

(S) 1000mg
Pirazinamida 500,g 25mg/kg/peso
(Z)


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Esquema de tratamiento Si la basciloscopia al final del tercer mes
*es negativa pasar a la segunda fase
*esquema 1 = 2 meses de HRZE + 4 meses de RH *se persiste positiva pedir una muestra para cultivo y test de
Esquema I Esquema 1 sensibilidad – resistencia y continuar con la segunda fase
Primera fase Segunda fase
2 HRZE 4 RH Si la baciloscopia al final del quinto mes persiste positiva =
2 meses 4 meses fracaso terapéutico
52 dosis 104 dosis *se debe suspender tratamiento y revisar los resultados del
Excluyendo domingos Excluyendo domingos cultivo y test de sensibilidad solicitados al final del tercer
mes, si no se efectuó el cultivo se debe proceder al mismo
*esquema 2 o retratamiento con la solicitud de test de sensibilidad y resistencia.
2 meses de RHZES + 1 mes de RHZE + 5 meses de RHE *si no se cuenta con los resultados del cultivo y teste de
sensibilidad y el estado general del paciente lo permite, se
Esquema II Esquema II Esquema II debe esperar estos resultados para adoptar la conducta
Primera fase Segunda fase Tercera fase terapéutica.
2 RHZES 1 RHZE 5 RHE *se el estado general del paciente esta seriamente
comprometido y no se cuenta con los resultados del cultivo y
2 meses 1 mes 5 meses
del test de sensibilidad se recomienda iniciar esquema de
52 dosis 26 dosis 130 dosis
retratamiento hasta la recepción de los resultados.
Excluyendo domingos

Esquema II
Indicaciones

*casos previamentes tratados
La respuesta al tratamiento debe ser vigilada por
*abandono que regresan con baciloscopia de esputo positiva
baciloscopia de esputo en los siguientes meses
y/o cultivo positivo.
*al final de la fase (al final del 3º mes)
*en caso de el que el paciente que abondona el tratamiento
*al final de quito mes
por mas de 1 mes y vuelve al servicio de salud con
*al final del octavo mes (al final del tratamiento)
baciloscopia de esputo negativo, se debe solicitar cultivo y
Se la baciloscopia al final del tercer mes continua positiva
completar las dosis de esquema que recibia, siempre y
*tomar muestra para cultivo y test de sensibilidad y
cuando no haya transcurrido más de 6 meses entre el
resistencia
momento de abandono y la nueva consulta. Si el paciente
*continuar con la segunda fase en forma diaria por un mes o
consulta más de 6 meses entre el abandono y la nueva
más. Independiente del resultad de la baciloscopia al cuarto
consulta es BAAR (‐), debe se sometido a baciloscopia y
mes de tratamiento se debe pasa a la fase intermitente
cultivos de control y dejarlo en observación)
*si la baciloscopia persiste positiva al cuarto mes solicitar

cultivo si no se solicitó al tercer mes.
Esquema pediátrico

2 meses de RHZ + 4 meses de RH
Seguimiento al quinto mes
Primera fase Segunda fase *se la baciloscopia persiste o vuelve a ser positiva al quinto
2 RHZ 4 RH mes = fracaso terapéutico, derivar el paciente a un servicio
2 meses 4 meses de referencia departamental.
52 dosis 104 dosis *el paciente debe ser clasificado como caso crónico con alta
Excluyendo domingos probabilidad de ser multidrogaresistente

Seguimiento al tratamiento Prevención
*diagnostico precoz
Esquema 1 *tratamiento correcto
La respuesta al tratamiento debe ser vigilada por *vacuna BCG
baciloscopia de esputo tomadas en los siguientes meses *control de foco
*al final del segundo mes (final de la primera fase) *quimioprofilaxis: se hace de 6 a 12 meses con isoniaciada
*al final del tercero mes *medidas higienico‐ dietéticas
*a final de quinto mes
*al final de sexto mes Complicaciones
Es ideal efectuar los controles de forma mensual *derrame pleural
*meningoencefalitis
Si la baciloscopia al final del segundo mes continua positiva *linfadenitis periférica
*continuar la primera fase un mes más *tuberculosis miliar
*pedir nueva baciloscopia (dos muestras) al final del tercer *tuberculosis extra pulmonar
mes


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OBS: se la madre es todavía BAAR (+) cuando el niño nace, ETIOLOGIA:
entonces se debe indicar:
*quimioprofilaxis al bebe con INH durante 6 meses, con  VIRAL:Rotavirus, Novovírus, Adenovirús.
posterior vacunación o/y vacunación con BCG  BACTERIA: Shigella, E colli, Salmonela,
Compylobacterjejuni.
CONCEPTOS
 PARASITOS: EntamoebaHistolytica, GiardiaLamblia.

*multidrogaresistentes (MDR‐TB): se denomina casos  TOXINAS: Stapylococcus, Clostridium perfrinfges.
multidrogoresistente a aquellos con resistencia confirmada
por laboratorio a la isoniacida y rifampicina al mismo
tiempo. OBSERVACIÓN: Sobre a colite Pseudomenbranosa
*caso nuevo: paciente que nunca recebió tratamiento
menor a 1 mes  AGENTE: Clostridium Dificile
*caso previamente tratado: recibió tratamiento por más de  CAUSA: Exposición prolongada a atb
1 mes  CLINICA: Diarreafuerrte y contagiosa.
*recaídas: habiendo terminado el tratamiento con
 DIAGNOSTICO: Pesquisa de toxinas em lashecesy cultura
baciloscopia negativa, presenta nueva baciloscopia positiva.
*fracaso terapéutico: no negativiza baciloscopia al quinto  TRATAMENTO: Suspender atb, tratar com metronidazol
mes vancomicina, transplante de heces.
*RAFA: reacción adversa a fármacos antituberculoso,
principalmente isoniacida y rifampicina. Puede tener
hepatitis, anemia hemolítica, erupciones cutánea, purpuras, DIAGNOSTICO:
hipersensibilidad al fármaco, neuropatía y disnea  Historia Clinica
 Hemograma
GASTROENTEROCOLITE AGUDA  Coproparasitologico, Coprocultivo
 Moco fecal
DEFINICIÓN:  Función renal
 Eletrolitos
Diarrea infecciosa, que se define como una inflamación o
disfunción intestinal,producida por un agente infeccioso o sus
toxinas.
MECANISMO FISIOPATOLOGICO:
 Esel aumento de lafrecuencia de catarsis, aumento
delvolumen fecal y disminución de la consistencia de SECRETORIO:
lasheces.
Desequilibrio entre absorción, secreción de agua, y
 Caracterizado por una síndrome diarreica mas
electrólitos. Aumento de la secreción y disminución de
deshidratación y tenesmo.
absorción. Heces abundante y acuosa, Ocurre mas en
SINDROME DIARREIA el ID, no disminuye en ayuno.
 Diarrea Causa: Toxinas y drogas.
 Fiebre
OSMOTICA:
 Vomito y anorexia
 Dolor abdominal Diarréiaacida disminuye com jejum, aumento Del
lúmen intestinal, Causa: deficiência a lactose.
CLASIFICACION
INFLAMATÓRIA:
 ALTA: Intestino delgado: Aumento do volumen,
Disminución de lafrecuencia, sin tenesmo. Penetra em la mucosa, infeccion. Presencia de
 INVASIVA: Con sangre, moco y pus, neutrófila mais necrose mais desgranulación. Daño en
 NO INVASIVA: Sinsangre,moco y pus. la mucosa y barrera epitelial. Presencia de leucócitos,
 AGUDA: Hasta dos semanas. moco y sangre.
 PERSISTENTE: De 2‐4 semanas.
Causas: Enfermedad inflamatória intestinales.
 Crónica: Mas d 4 semanas.

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DISABSORTIVA: En la primer hora hacer 50 ml/kg . En la segunda y tercera

hora hacer 25mg/kg fase de manutención y reposición.
Disfunción de absorción intestinal, Presencia e Cuandoel paciente pudiera tomar, administrar suero da vida
esteatorrea, presencia excesiva de gordura en oral 25 ml/kg/hora. Mantener reposición IV. A
lasheces por mala absorción. complementar el esquema.se mejorahacer plan A O B, si no
mejora repetir plan C.
Causa: Enfermedad celíaca, reaccióninmunológica y
ingestión de gluten. Pancreatitiscrónica. ANTIBIOTICO:
Son medicamentos que combaten las Infecciones bacteriana.
TRATAMENTO:
CLASIFICACIÓN:
HIDRATACIÓN
ESPECTRO REDUZIDO – atacam bactéria de um tipo.
Según el grado de deshidratación. PLAN ABC  Betalactamicos‐ Penicilina, cefalosporinacabapenens.
 Aminoglucosidos
ATB‐
 Quinolonas
Trimetropin 10mg/kg/dia dividido em dos dosis.
 Glucopeptidos
Sulfametoxal 50mg/kg/dia.
 Lincosamidas
O Ciprofloxacina 500 mg VO de 12 em 12 HRS por  Rifampicinas
5días.
 Polipeptidos
PLANOS DE RE‐HIDRATACIÓN
AMPLO ESPECTRO‐ Atacam bactérias de vários tipos.

 Macrolidos
PLAN A: Pacientes com enfermidades diarréia sin
deshidratación o desidratación leve, se trata em casa,  Tetraciclinas
ambulatoriamente.  Cloranfenicol
Aumentar la ingesta de líquidos, agua, suco y chá. Mais  Sulfas
suero  Algunaspenicilinas
Suero oral em menores d um ano 50‐100 ml, em mayores
de um ano de 100‐200 ml. Administrar a cucharada o OUTRA CLASIFICACIÓN:
bombilla, después de cada evacuación.
Bactericidas: matan losmicroorganismos
Orientar los padres sobre los sinales y síntomas de Bacteriostatico: Inhiben el crecimiento de los
deshidratación
microorganismos.
Suero da vida: 3,5g de sódio. 1,5g de potássio.2,9 de citrato o ESPECTRO REDUZIDO:
,20g de glicose. BETALACTAMICOS:
PLAN B: Paciente con diarrea y deshidratación, si trata

MECANISMO DE ACCIÓN:
enlaunidad de salud
Atua desintegrando lapared celular bacteriana, inibindo
la síntese de peptidoglucano.
Suero da vida: Oral: 100mg/kg em 4 horas – Si tiene

vómitos, esperar 10 minutos y tentar otra vez.

*Si mejorael estado de hidrataciónhacerplan A, si no mejora

repetir elplan B por más de 4 horas. No mejora hacerplan C

PLAN C: Pacientes condeshidratación grave, shock
hipovolêmico, hacer reposición IV.

Solución HARTMAMN o sol salina Isotonica a 0,9 PENICILINAS:

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INIBEM LA SINTESE DE LA PARED MICROBIANA.  Ácidos oxolinico

 Acido nalixidico
NATURALES:

*PENICILINAS G CRISTILINAS: 2 GENERACIÓN
1,000.000/5,000.000/30.000.00 UI
 Ofloxacina
*PENICILINAS G PROCAÍNICA:
400,000/800,00 UI  Norfloxacina
 Ciprofloxacina
*PENICILINA G BENZATINICA: 600,000 / 1,200.00/
2,400.00 UI. 3 GENERACIÓN
 Levofloxacina
*PENICILINA V

SEMISINTESICAS: 4 GENERACIÓN
De amplo espectro: Ampicilina y amoxicilina
Penicilina resistente: meticilina, cloxacilina, dicloxacilina.  Trovafloxacina

CEFALOSPORINA – inhiben la síntese de lapared AMINOGLUCOSIDOS
microbiana.

MECANISMO DE ACCÍON:
1 GENERACIÓN: Inhiben la síntese protéica a nível del ribossomo.
 Cefazolina  NEOMICINA: Tópico 3,5mg/g
 STEPTOMICINA:Comp. 500mg amp 1g
 Cefakexina  GENTAMICINA: amp80/160mg, colírio 30 por cento.
 Cefalotina  AMIKACINA: Amp: 250/500mg

GLUCOPEPTIDOS:
2 GENERACIÓN
 CEFAMANDOL Actúa desintegrando lapared celular bacteriana,
 CEFUROXIMA inhibiendolasíntese de peptidoglucano.
VANCOMICINA amp 500mg

3 GENERACIÓN POLIPEPTIDOS:

 CEFIXIMA MECANISMO DE ACCIÓN:
Altera la permeabilidad de la membrana celular – para
 CEFOTAXIMA
tratar infecciones de piel y mucosa.
 CEFTRIAXONA  POLIMIXIMA B
 BACITRACINA pomada de 10.000 UI
4 GENERACIÓN

 CEFEPIMA LINCOSAMIDAS:
 CEFETECOL
Inibe la síntese proteica al unir se a subunidade 50s dos
QUINOLONAS:
ribossomos

MECANISMO DE ACCÍON: IMPIDE LA REPLICACIÓN DE
RIFAMICINAS:
ACIDOS NUCLEICOS ATRAVEZ DE INIBICIÓN DE ENZINAS

BACTERIANAS GIRASA.

Inibe la síntese de RNA bacteriano al unirse a subunidade
1 GENERACIÓN:
beta del RNA polimerase.
 Acidospipemidicos

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 RIFAMPICINA Tab 300mg, amp 250/500mg para POMOATO DE PIRANTEL

tratar tb. tab 250mg,
 RIFAMICINA: TOPICO: 10mg/ml –ferimentos y actua produciendoum bloqueo neuromuscular del parasito.
feridas.
ANTIVIRAL:
AMPLIO ESPECTRO
MACROLIDOS Interrompe la síntese de ADN viral.

MECANISMO DE ACCIÓN:  ZIDOVUDINA:300 MG
inibe la síntese de proteína a nível de los ribossomos en  ACICLOVIR: 200‐400MG, TOPICO 50MG/G
la subunidade 50 s
 Azitromicina: Comp 500mg, amp500mg ANTIFUNGICO:
 Claritomicina: tab 250mg, 500mg .amp 500 mg/10
ml MECANISMO DE ACCIÓN:
 Eritromicina tab 250/500mg; xarope 25 mg/ml Inibidor de la síntese de DNA y division da célula da
FLUCITOSINA.
FENICOIS:
 Clotrimazol creme 10 mg/gr
MECANISMO DE ACCIÓN:  Miconazol creme 2 por cento
Inhibe la síntesis proteica nivel de los ribossomos  Ketoconazol: comp 150mg
enlaunidad 50s.  Nistatina 100.000UI/ml
 Cloranfenicol:tab 250/500mg, amp 1gr, colírio
0,25mg

TETRACICLINA:

Inibe a síntese de proteína a nível delos ribossomos, en
la subunidade 30s.

 TETRACICLINA: Tab 250/500mg xarope 100mg/5ml

SULFAS:

Inhibe la enzima bacteriana.
Sulfametoxazol para mejorarlaacción

ANTIPARASITÁRIO

Mebendazol
tab 100 mg, suspension 100mg/5ml .
actúa disminuyendolacapacitación de glicose del parasito,
privando su energia.

Albendazol:
tab 400mg
actúa provocando daño celular del parasito

Metronidazol:
tab 250/400mg ,amp 5mg/ml:
actua provocando a degradacióndel DNA del
microorganismo
cobrem bactérias anaeróbias.


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QUESTIONARIO


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1.‐ Clasificación de abdomen agudo? 9.‐ Cual es la conducta ante un paciente politraumatizado?
"Reglas de oro" ante un paciente politraumatizado.
• "A", vía aérea, retirar cuerpos extraños de la boca, no permitir que
la lengua obstruya vía aérea superior si hay bajo nivel de conciencia.
A veces es preciso colocar un tubo de Guedel, respiración boca‐a‐
boca o intubación según material disponible.
• "B", correcta ventilación‐oxigenación, administrar oxígeno a alto
flujo y descartar o tratar neumotórax a tensión.
• "C", circulación, hemodinámica, tratamiento precoz, intenso y
sostenido del shock. Dos vías venosas gruesas, perfusión enérgica
de fluidos, compresión de puntos de sangrado profuso.
• Adecuado control y movilización de columna, sobre todo a nivel
del cuello, collarín cervical, movilización del paciente en bloque.
• Examen neurológico rápido y somero, escala de Glasgow, pupilas.
• Paciente desnudo. Colocar sondas si es preciso.
• Revalorar casi continuamente lo anterior, prioridad absoluta sobre
2.‐ En que consiste el signo de Murphy? todo lo demás.
Dolor que se provoca al comprimir sobre el área de la vesícula biliar • Auscultación torácica y palpación abdominal cada poco tiempo,
en el hipocondrio derecho, a la vez que el paciente realiza una así como repetición cada poco tiempo del Glasgow. La hemorragia
inspiración profunda. Es un signo característico de la colecistitis interna o externa, el compromiso respiratorio y las lesiones graves
aguda. intracraneales es lo que mata casi siempre a estos enfermos.
• Buscar fractura de pelvis, que puede desangrar a un paciente y da
3.‐ Manifestaciones clínicas y diagnóstico de apendicitis? poca sintomatología. • Correcto tratamiento inicial de fracturas de
Dolor epigástrico o periumbilical de inicio brusco, seguido de huesos largos: tracción en eje más inmovilización en extensión.
náuseas breves y vómitos y, tras unas pocas horas, desplazamiento Palpación antes y después de ello de pulsos arteriales distales.
del dolor al cuadrante inferior derecho. El dolor directo a la presión • Correcto tratamiento de la luxación, inmovilización en la postura
y al soltar la presión (Blumberg +) signo de Psoas, Obturador y encontrada.
Rovsing positivo, el dolor localizado al toser, la fiebre de baja • Recordar los tipos de lesiones óseas prioritarias para traslado a
intensidad (temperatura rectal de 37,7 a 38,3 oC) y la leucocitosis centro de referencia
(12.000 a 15.000/l) caracterizan a la apendicitis. El Diagnostico es • Reevaluar cada poco tiempo, sobre todo el reconocimiento
clínico apoyado en estudio de laboratorio y gabinete primario.
. • "No por mucho madrugar amanece más temprano". Es decir,
4.‐ Cuales son las etapas de una apendicitis? mejor retrasar unos minutos el traslado pero hacerlo en mejores
 Congestiva o catarral condiciones. Tan solo obviar en pro de un traslado prioritario
 Flegmonosa o supurativa lesiones menores que no ponen en peligro la vida ni el
 Gangrenosa o necrótica funcionalismo del organismo.

 Perforada
10.‐ Que significa la ABCDE en el ATLS?

A: manejo de vía aérea y control de la columna cervical
5.‐ Cual es la diferencia entre hernia y eventración?
B: respiración (ventilación)
Hernia, es la protrusión o salida del contenido abdominal a través
C: circulación y control de hemorragias
de una zona congénita débil de la pared abdominal.
D: déficit neurológicos
Eventración: Protrusión del contenido abdominal a través de una
E: exposición y proteger el entorno
zona débil adquirida (traumática, postoperatoria, neurotrofica).

11.‐ Como identifica clínicamente una fractura de base de cráneo?
6.‐ Tipos de hernias de la pared abdominal?
Debe sospecharse de fractura en la base en caso de hemotímpano u
1. Hernia inguinal directa
otorragia, rinorrea u otorrea de líquido cefalorraquídeo (LCR),
2. Hernia inguinal indirecta
equimosis periorbitaria (ojos de mapache, fractura de piso anterior)
3. Hernia femoral
o retroauricular (signo de Battle, fractura de la porción petrosa del
4. Hernia ventral
esfenoides) Las fracturas con hundimiento pueden producir lesión
5. Hernia lumbar
de la duramadre, perdida de LCR o convulsiones precoces o tardías
6. Hernia obturatriz
y tienen indicación de corrección quirúrgica cuando la depresión
7. Hernia incisional o eventración
tiene una profundidad superior a 5 mm o cuando el fragmento

hundido se extiende por debajo de la tabla interna del cráneo.
7.‐ Pares craneales?

Son: olfatorio, óptico, motor ocular común, patético, trigémino,
12.‐ ¿Diferencia entre cólico biliar, colecistitis, coledocolitiasis y
motor ocular externo, facial, vestibulococlear, glosofaríngeo, vago,
colangitis?
espinal, hipogloso mayor.

8.‐ Que estructuras delimitan el triángulo de Calot?
El triángulo de Calot está delimitado: abajo, por el conducto cístico,
a la izquierda por el conducto hepático, arriba por el borde inferior
del hígado. Este triángulo está atravesado por la arteria cística.


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21.‐ Complicaciones de la Pancreatitis aguda?
13.‐ Que parámetros utiliza la escala de coma de Glasgow? Las complicaciones locales incluyen la presencia de necrosis estéril o
infectada, el seudoquiste y el absceso, en tanto que las sistémicas
consisten en la aparición de fallo orgánico, un factor claramente
determinante de mortalidad cuando es persistente o múltiple.

23.‐ Complicaciones de la apendicitis aguda?
1erDíaPostoperatorio: Hemorraga,Evisceración por malatécnica.Ileo
adinámico.
2‐3erDía Post operatorio:Dehiscencia del muñón apendicular.
Atelectasia; Neumonía. I.T.U Fístula estercorácea.
4‐5Día Post operatorio :Infección de la herida operatoria.

7‐Dia Post operatorio: Absceso intraabdominal.
14.‐ Causas de la pancreatitis aguda?
10‐ Dia Post operatorio :Adherencias.
Biliar Alcohol Hipercalcemia Hipertrigliceridemia Fármacos
15‐Dia o Más: Bridas.
Yatrogénica Infecciosa Hereditaria

24.‐ Clínica, exámenes complementarios y tratamiento de
15.‐ Cual es la clínica de la pancreatitis aguda?
Acalasia?
En la mayor parte de los casos el paciente describe un dolor de
Los síntomas característicos son: disfagia progresiva a sólidos y
inicio súbito o rápido en epigastrio irradiado a ambos hipocondrios y
líquidos (en el 82‐ 100% de los casos es el primer síntoma clínico),
espalda “en cinturón”, continuo y de intensidad relevante. En otras
regurgitaciones y sus complicaciones respiratorias, dolor torácico,
ocasiones el dolor es generalizado en el abdomen. Con el paso de
pérdida de peso y pirosis.
las horas, el dolor puede localizarse en zonas donde se están
DIAGNOSTICO:
formando colecciones agudas como la fosa renal. Puede asociarse a
El diagnóstico de la acalasia primaria se basa en la historia clínica,
puño percusión renal positiva. La presencia de náuseas y vómitos es
los estudios radiológicos con bario, la endoscopia y sobre todo a la
muy frecuente en las primeras 24 h de evolución. Además del
manometría esofágica.
delirium tremens que puede complicar la evolución de la
TRATAMIENTO
enfermedad en pacientes alcohólicos, en raros casos la pancreatitis
Médico: De resultados transitorios, solo está indicado
unida a la presencia de dolor, al uso de analgésicos opiáceos y a la
excepcionalmente como tratamiento sintomático, sobre todo en
respuesta inflamatoria sistémica puede cursar con síntomas
pacientes con mal estado general, ya que puede aliviar por breves
psiquiátricos (incluso en pacientes no alcohólicos) que varían desde
períodos una crisis de falta de relajación del esfínter esofágico
la obnubilación hasta la agitación, alucinaciones y alucinosis; ello se
inferior o de espasmos de la musculatura esofágica. Se han usado
ha denominado encefalopatía pancreática. La exploración del
los medicamentos siguientes: ∙ Anticálcicos, como la nifedipina, en
abdomen muestra dolor e hipersensibilidad a la palpación
tabletas de 10 mg por vía sublingual, o por vía intramuscular,
predominantemente en el hemiabdomen superior y mesogastrio.
tabletas sublinguales de nitroglicerina antes y durante la ingestión

de los alimentos y el empleo de nitratos de acción prolongada. ∙
16.‐ Que laboratorios solicita y cuál de ellos es más específico para
Toxina botulínica, inyectada endoscópicamente en el esfínter
apoyar el diagnóstico de pancreatitis aguda?
esofágico inferior. ∙ La psicoterapia es útil como apoyo para
Hemograma, Ionograma, Glicemia
cualquier procedimiento terapéutico que se vaya a utilizar. ∙ La dieta
Amilasa sérica (valor normal: 80 U – 160 U Somogyi. Estará elevada
se adecuará a la tolerancia y gustos del paciente. 4.2.
a las pocas horas; alcanza su máximo valor a las 24h – 48h, para
Dilataciones Son recomendadas por algunos autores que han
descender luego a valores normales. Los valores por encima de 500
obtenido remisiones hasta de dos años, por lo que pueden indicarse
U es signo de pancreatitis franca.
en los pacientes con enfermedad incipiente, o que rechacen el
Calcio sérico. Tiempo de protrombina (tiene valor en los pacientes
tratamiento quirúrgico. Contraindicaciones a la dilatación: ∙ Cuando
graves y durante periodos de tiempo prolongados). Lipasa sérica:
existan lesiones del esófago (efracciones, ulceraciones u otras). ∙ En
esta elevada; aparece más tardíamente y es más duradera siendo
los niños y en pacientes adultos que no cooperen con el
más específica. Amilasuria: se halla elevada por encima de 130 U –
tratamiento. ∙ En los pacientes con dolicomegaesófago, por la poca
150U Somogyi. Permanecerá normal durante la fase inicial, pero se
resistencia y delgadez de la pared del esófago. ∙ Las dilataciones se
eleva después de cierto tiempo y permanece alta aun después de
interrumpirán, cuando, en el transcurso del tratamiento, el paciente
que la amilasa sérica vuelve a la normalidad. Tanto la amilasemia
presente dolor y fiebre después de ellas. 4.3.
como la amilasuria pueden estar alteradas si hay insuficiencia renal.
Tratamiento quirúrgico Cuando exista una neoplasia asociada, o
Glucosuria ,Gasometría
extensas zonas de esofagitis o leucoplasia. ∙ Ante la negativa del

paciente a realizarse las dilataciones, la imposibilidad de pasar las
17.‐ Mencione los criterios de Ranson?
bujías para realizarlas, o el fracaso de las mismas, porque hay que
repetirlas con demasiada frecuencia.
Técnicas quirúrgicas. ∙ En la acalasia fusiforme: o
Esofagocardiomiotomía de Heller‐Zaaijer, 5 cm hacia el esófago y 2
cm hacia el estómago, por vía abdominal o torácica izquierda,
asociada a una técnica antirreflujo, preferentemente la posterior de
Toupet de 270º, fijada a los bordes de la miotomía, el Nissen flojo y
corto o la anterior de Dor (Sobre todo cuando se ha producido una
efracción de la mucosa esofágica durante la miotomía).

18.‐ Para que nos sirve el criterio de Apache II y Baltazar?

Son predictores de gravedad de la pancreatitis aguda.

19.‐ Que es el signo de Cullen y Grey Turner?

Es una decoloración azul‐púrpura periumbilical (signo de Cullen) o

en los flancos (signo Grey Turner); ambos representan una

hemorragia retroperitoneal que ha diseccionado a través de los

planos de las fascias hasta la piel (equimosis).

20.‐ Cual es la causa más frecuente de pancreatitis aguda?

Litiásica


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25.‐ Clínica, exámenes complementarios y tratamiento de ERGE? 32.‐ Cuales son los factores de riesgo para colelitiasis?
Es frecuente que los pacientes con ERGE tengan una hernia de Por alteración en la secreción de lípidos biliares.
hiato. Edad ‐ hipersecreción de colesterol. A mayor edad, mayor riesgo.
Los síntomas más frecuentes de la ERGE son la pirosis, la Sexo femenino – efectos de los estrógenos en hígado.
regurgitación alimenticia y el dolor torácico, y entre las Embarazo ‐ niveles elevados de estrógenos.
complicaciones destacamos la esofagitis erosiva, la estenosis Esteroides sexuales ‐ progesterona aumenta secreción biliar de
esofágica, el esófago de Barrett y la laringitis. colesterol. Obesidad ‐ secreción elevada de colesterol.
Estudios complementarios, endoscopia y ph metria. Leguminosas ‐ tiene efecto sobresaturante biliar por esteroides
Para el tratamiento de la ERGE disponemos de las siguientes vegetales. Drogas – clofibrato reduce niveles de colesterol en
opciones: a) Medidas generales, b) Tratamiento farmacológico, c) plasma pero aumenta la secreción biliar. La resección del íleo y la
Tratamiento quirúrgico y d) Tratamiento endoscópico. íleítis ‐ malabsorción de sales biliares. Defectos metabólicos
Tratamiento farmacológico. Disponemos de dos grupos de heredados.
fármacos para el tratamiento de la ERGE: Fármacos que actúan
sobre la secreción gástrica ácida (alcalinos y antisecretores) y 33.‐ Cuales son los estudios de laboratorio y gabinete para el
fármacos procinéticos. diagnóstico de colelitiasis y colecistitis?
c) Tratamiento quirúrgico. El tratamiento quirúrgico de la ERGE, Biometría hemática en la cual se puede encontrar leucocitosis
denominado cirugía antirreflujo, está indicado en algunos casos en Proteína C Reactiva la cual puede encontrarse elevada y es de
los que fracasa el tratamiento farmacológico, en determinados utilidad para confirmar proceso inflamatorio. Ante la presencia de
pacientes con estenosis péptica o con esófago de Barrett. El fiebre y sospecha de proceso infeccioso el médico cirujano
tratamiento quirúrgico se puede igualmente considerar en solicitara: Hemocultivo ,Cultivo de secreciones Con la finalidad se la
pacientes jóvenes que requieran de forma continua tratamiento con selección del agente antimicrobiano.Para identificar la gravedad de
IBP para controlar sus síntomas. La cirugía antirreflujo, por vía la Colecistitis o Colelitiasis se solicitara: Bilirrubinas ,BUN ,Creatinina
abierta clásica o por vía laparoscópica, actúa sobre la unión Tiempo de protrombina ,La amilasa sérica es de utilidad para
esofagogástrica para dificultar el paso de contenido gástrico al identificar complicaciones como coledocolitiasis
esófago. Gabinete:Ultrasonido ,Hallazgos ante la presencia de colecistitis:
d) Tratamiento mediante gastroscopia. Los pacientes con estenosis Engrosamiento de la pared vesicular mayor de 5 mm ,Liquido
esofágicas con síntomas (disfagia) se pueden beneficiar de la perivesicular ,Signo de Murphy ultrasonográfico positivo
práctica de dilataciones mediante gastroscopia. Actualmente se Gammagrafía biliar
están desarrollando técnicas endoscópicas para el tratamiento de la
ERGE y del esófago de Barrett, disponibles únicamente en hospitales 34.‐ Diagnóstico diferencial de apendicitis aguda en una mujer en
especializados, que en un futuro podrán adquirir mayor difusión y edad reproductiva?
evitar en algunos casos la necesidad de tratamiento quirúrgico. Litiasis renal o ureteral
Infección urinaria
27.‐ Tratamiento de síntomas obstructivos e irritativos de la Quiste de ovario a pedículo torcido
hiperplasia benigna de próstata? Embarazo ectópico
Perforación uterina
Endometritis
Eclosión de óvulo
Hernia inguinal o crural incarcerada
35.‐ Cual es el tratamiento de una colelitiasis, coledocolitiasis y

una colecistitis?
Colelitiasis: sintomático(cirugía) asintomático (expectante)
Colecistitis : ATB+ colecistectomía
Coledocolitiasis : ERCP+papilotomia+colecistectomía

36.‐ Complicación más frecuente de la litiasis biliar?

Tratamiento: Tamsulosina y Finasteride

28.‐ Cual es la causa de la hiperplasia benigna de próstata?
Se produce un aumento en la tasa de conversión de testosterona a
dihidrotestosterona por la 5‐alfarreductasa y la acumulación de
dehidrotestosterona produce la proliferación de las células y, por
último, la hipertrofia de la glándula.

29.‐ Cual es la causa más frecuente de cáncer de testículo?
Criptorquidia.

30.‐ Que exámenes complementarios solicitaría en un paciente con
PSA elevado o con sospecha de Cáncer de próstata?
Tacto rectal, ecografía prostática, biopsia confirma el diagnostico.
37.‐ TEC clasificación y tratamiento?
31.‐ Tratamiento de colelitiasis Tec leve : ECG >13
La vesícula se debe operar (Colecistectomía), cuando el paciente se Tec moderado : ECG 9‐12
encuentre asintomático, pues en este caso la anatomía no se Tec grace : < 8
encuentra distorsionada. Si se opera un paciente inflamado,
aumenta el riesgo de lesionar estructuras (como en cualquier 38.‐ ¿Cuál es la diferencia entre hematoma subdural, epidural?
cirugía), por ejemplo se puede confundir el cístico con el colédoco. Hematoma subdural : venas pontes , entre dura mater y aracnoide
Tratamiento médico Imagen en crecente , localización frontemporoparietal.
 Se intenta disolver los cálculos con la administración oral de ácidos Hematoma epidural: localización dura mater e o cráneo , TC en
biliares. forma biconvexa , mas común es la lesión de la arteria meníngea
 Ácido quenodesoxicólico y ursodesoxicólico son capaces de media , cursan con intervalo lucido
disolver cálculos de colesterol.
 Quenodesoxicólico puede dar toxicidad hepática y produce 39.‐ Conducta de emergencia ante un neumotórax hipertensivo?
diarrea. Descompresión torácica (toraconcentese) en el 2* espacio
 El ursodesoxicólico no tiene inconvenientes. intercostal línea media clavicular en borde superior de la 3* costilla
 Dosis 10mg/kg/d. Luego : toracostomia con drenaje en sello d’agua en 5* espacio
intercostal entre la línea axilar anterior y media .

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40.‐ A que llamamos tórax inestable? 47.‐ Hemorroides, etiología, clasificación y tratamiento?
Fractura de dos o mas costilla continuas en dos o mas sititos entre 4 Causa : constipación , La diarrea crónica, ejercicio vigoroso,
e 9 contilla envejecimiento, embarazo, aumento de presión.
Clasificación : Grado I: Cuando protruyen hacia la luz del conducto
41.‐ Etiología, clínica y tratamiento de diverticulitis? anal sin prolapsar fuera del ano. Son sólo objetivables a través de la
Proceso inflamatorio localizado secundario a la micro perforación anoscopia ya que no prolapsan.Grado II: Son hemorroides que
de un divertículo. La diverticulitis simple o no complicada se prolapsan hacia afuera del ano durante la defecación o el esfuerzo,
caracteriza por ser una inflamación peridiverticular sin absceso, pero que se reintroducen espontáneamente a el canal anal cuando
peritonitis, ni sepsis sistémica. La impactación de un fecalito en el cesa el mismo. Estas hemorroides pueden objetivarse durante la
cuello diverticular ayudado por el aumento de la presión colónica inspección de la región anal, haciendo realizar al paciente una
llevan a la isquemia de la mucosa dando lugar a la micro perforación maniobra de Valsalva.Grado III: Son aquellas hemorroides que
de la misma y la instauración de una peridiverticulitis o infección
prolapsan hacia afuera del conducto anal durante la defecación o el
pericólica. Síntomas : dolor sin características específicas localizado
esfuerzo y no retornan espontáneamente, siendo necesaria su
en fosa iliaca izquierda que puede llegar a hipogastrio, región
reintroducción con maniobras manuales.Grado IV: Así se
pélvica. fiebre y leucocitosis del 69‐83 %. náuseas, vómitos,
estreñimiento, diarrea, disuria y polaquiuria, aunque las denominan cuando el prolapso hemorroidal es permanente y las
diverticulitis del colon transverso pueden simular un dolor de tipo mismas no pueden ser reintroducidas hacia el canal anal aún
ulceroso, y los localizados en el ciego o en un sigmoides redundante mediante maniobras digitales. Debido a ello a este grado también se
pueden simular clínicamente una apendicitis. Tratamento: Dieta lo conoce como prolapso mucoso de recto.Tratamiento : Grado I:
líquida ,Trimetoprim+Sulfametoxazol,Metronidazol Tratamiento: conservador.Grado II: Tratamiento: conservador y en
algunos casos, ligadura con banda de caucho o bien esclerosis.
42.‐ A que se denomina escroto agudo? Grado III: Tratamiento: ligadura con banda de caucho.
Cuadro clínico caracterizado por la aparición de dolor agudo Grado IV: Tratamiento: hemorroidectomía.
acompañado de tumefacción y signos inflamatorios (calor, rubor) a

nivel escrotal.
48.‐ Define esguince, luxación y fractura?.
La etiología de este cuadro clínico, las más frecuentes de todas son:
Esquince :Torcedura o distensión violenta de una articulación que
la torsión testicular (45%),la torsión de una hidátide (35%)
puede ir acompañada de la ruptura de un ligamento o de las fibras
la epididimitis (15%) ,edema escrotal idiopático (5%).
musculares.

Luxación : Dislocación completa que se produce cuando un hueso se
43.‐ Clasificación de quemaduras de acuerdo a su extensión y
sale de su articulación.
profundidad?
Fractura : pérdida de continuidad normal de la sustancia ósea o
1 grado : afecta la epidermis , eritematosa , ardor
cartilaginosa, a consecuencia de golpes, fuerzas o tracciones cuyas
2 grado : afecta la epidermis +dermes , eritema con bollas o
intensidades superen la elasticidad del hueso.
vesículas , muy dolorosa

2 grado profunda : epidermis + derme reticular , roseas y vesículas ,
49.‐ Complicaciones del megacolon chagásico?
dolor moderado
vólvulo de sigmoides y al fecaloma con grado variable de
3 grado : epiderme + derme + hipoderme , aspecto rojo amarillada ,
obstrucción intestinal.
indolora por destrucción de las fibras nerviosas

4 grado : afecta estrutuas bajo la piel , como musculo , hueso
50.‐Que es la triada de Charcot y la pentada de Reynolds

Charcot: fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho
44.‐ Cual es la diferencia entre ulcera de curling y ulcera de
Pentada de Reynolds: triada de charcot + hipotensión +confusión
Cushing?
mental
Cushing : es una verdadera ulcera de estrés asociado a patologías

del sistema nervioso central o aumento de la presión , principal es
51.‐ Cuáles son los hallazgos que reporta el ultrasonido ante la
la hipersecreción de acidos
presencia de colecistitis y colelitiasis?
Curling: se asocia a los grandes quemados y esta causado por
Presencia de calculo hiperecoicos y sombra acústica ,
hipovolemia
Barro biliar

45.‐ Complicaciones agudas de las quemaduras eléctricas?
52.‐ Causas de fiebre y dolor en el hipocondrio derecho?
Lesiones neurológicas , encefalopatías , hemiplegia , afasia ,
Colecistitis
enfermedad desmielinizante periférica con vacuolizacion , catarata

53.‐ Indicaciones para realizar litotripsia biliar?
46.‐ Diferencia entre fisura y fistula anal?
La litotricia biliar está recomendada en pacientes sintomáticos con
La fisura anal simple o inespecífica es una ulceración lineal
elevado riesgo quirúrgico o que rechazan la colecistectomía.
superficial del conducto anal, que se extiende longitudinalmente
Criterios radiológicos y ecográficos para la indicación de litotricia:
desde la línea pectínea hasta el margen anal. Las fisuras anales
aparte de una vesícula funcionante demostrada por colecistografía
específicas son secundarias a patologías diversas.
oral se requiere que los cálculos sean radiotransparentes o
El término fístula es todo trayecto anormal de comunicación entre
presenten sólo una tenue calcificación periférica con diámetro
dos superficies con revestimiento epitelial.
máximo de 30 mm y en número no mayor de tres; sin embargo

estos criterios son flexibles y es posible practicar la litotricia en
55.‐ Cuales son los signos de alarma o criterios de internación en
vesículas que contienen varios cálculos en cuyo caso se requieren
un TEC?
dos o más tratamientos. El procedimiento se efectúa en forma
ambulatoria, se requiere sedación y la intensidad de las ondas de
choque se determina por el tamaño de los cálculos. El antecedente
de pancreatitis es una contraindicación absoluta a la litotricia, por el
riesgo de recidiva al expulsarse al colédoco pequeños fragmentos de
cálculo, que podrían enclavarse en la papila. Otras
contraindicaciones son la existencia de coagulopatía o de quistes o
aneurismas en el trayecto de la onda de choque, las arritmias
cardiacas y la presencia de un marcapaso. Tras la fragmentación de
los cálculos los pacientes pueden experimentar un cólico biliar y
alrededor de 1% puede tener pancreatitis aguda: no se ha
reportado ninguna muerte relacionada a la técnica. Sin embargo sí
se han reportado casos de íleo vesicular secundario al traumatismo.

54.‐ Factores inherentes al paciente o factores de riesgo de
evisceración?
‐ Edad, sexo, EPOC, ascitis, ictericia, anemia, malnutrición,
sobrepeso, uso de corticoides, tos posoperatoria, aumento de la
presión intraabdominal, infección de la herida quirúrgica.


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1.‐ Diferencia entre esterilidad e infertilidad? 12.‐ Para que nos sirve el PAP y desde cuándo se lo solicita?
Infertilidad : embarazo que no llega al termino o impossibilidad de Es un exame ginecológico realizado para detectar alteraciones en
embarazo por 1 año. Causas : clamidia, mycoplasma, incopetencia cuello uterino , inflamaciones , HPV y cáncer .
istimico cervical. Se solicita a una mujer que a iniciado su vida sexual , mayores de 21
Esterelidad: incapacidad de embarazar . anos
Se hace el pap a cada año si no presenta alteraciones
2.‐ Enumere los métodos de planificación familiar? Si presenta alteración se hace a cada 6 meses
Naturales: mela, ritmo, temperatura basal, coitos interrompidos , 13.‐ Cual es la causa más frecuente de cáncer cervicouterino y
moco cervical cómo podemos prevenirlo?
Barreras : condon masculino y feminino , DIU de cobre , espermicida HPV. Virus de papiloma humana cepas 16‐18
Hormonales : píldoras (combinadas y progesterona ) inyectables Prevención : vacunación contra HPV
,anillo vaginal, y parches dérmicos Usar preservativo ,buena higiene , realización de PAP
Definitivos : salpingoclasia, vasectomía
14.‐ Porque se da la hiperémesis gravídica y cuál es su tratamiento?
3.‐ Diferencia entre amenaza de aborto y aborto? Vomitos incoercible por aumento de B‐HCG, psicosomáticas ,
Amenaza de aborto : dolor abdominal , si o no sangrado , sin Hpylori
cambios cervicales , feto vivo Tratamiento: hidratación venosa ( amp de complexo B + amp vit, c),
Aborto: dolor, sangrado e dilatación de cuello cervical con metoclopramida , ranitidina
eliminación completa o incompleta de restos ovulares .
15.‐ Maniobra de Leopold?
4.‐ Cual es la causa más frecuente de hemorragia del primer
trimestre?
Aborto , embarazo ectópico , enfermedad trofoblastica

5.‐ Cual es la causa más frecuente de hemorragia del tercer
trimestre?
Placenta previa , descolamento prematuro de placento , ruptura
uterina , ruptura de vaso previo e seno marginal

6.‐ Diferencia entre placenta previa y desprendimiento prematuro
de placenta normoinserta?
Placenta previa : inserción placentaria en el segmento inferior
uterino cerca o cubriendo el orificio cervical interno
Desprendimento prematuro de placento : es la separación parcial o
total de la placenta de su sitio normal de implantación (fundica en
cara posterior ) después de las 28 semanas

7.‐ Síndrome de Mondor o Aborto séptico, agente causal y 16.‐ Cuales son los cambios fisiológicos en el embarazo?
conducta? Ganancia de pesos, adaptaciones del metabolismo ,aumento de
Es una complicación del aborto séptico conocido como volumen de sangre , disminui la motilidad gastrointestinal
icteroazoemico , caudado por el clostridium perfrings . ,presencia de la línea nigrea ,cloasma , secreción de calostro ,
Triada : ictericia , hemoglobinemia , hemoglobinuria aumento de la diuresis ,
Conducta : penicilina sódica 20‐40 milhones /dia+ gentamicina
Anemia : transfusión sanguínea e oxigeno 17.‐ Indicaciones de cesárea de emergencia?
Se o tratamiento no haz efecto se hace la histerectomía Sufrimento fetal agudo , DDPNI, eclampsia , placenta previa
total,eminencia de rotura uterina , procidencia y prolapso de cordón
8.‐ Que es el síndrome de mondor?
Es una complicación del aborto séptico , conocido como 18.‐ Que es atonía uterina y cual es conducta terapéutica?
icteroazoemico , causado por el clostridium perfrings Es la falta de contractilidad de las fibras musculares del utero
Causa : añosa , multiparidad , partos prolongados
9.‐ ¿Embarazo ectópico, localización más frecuente? Conducta : oxitocina 20‐40 ui en 500ml de SF
Tercio externo de la trompa de Falopio – ampolla Masaje uterino, manobra de Hamilton ( bolsa de arena en fondo
uterino , mano con compresa intrauterina y la otra mano
10.‐ Tipos de aborto? comprimiendo la aorta abdominal )
Amenaza de aborto : dolor abdominal, si o no sangrados sin
cambios cervicales 19.‐ Que es el control prenatal?
Aborto inminente : exageración de los signos con cambios cervicales Conjunto de acciones y procedimientos sitematicos y periódicos
Aborto en curso: dolor ,sangrado e dilatación cervical con perdida destinados a la prevención , diagnosticos y tratamiento de los
de liquido factores que puedan condicionar morbimortalidad materna y fetal
Aborto incompleto : los restos ovulares no ha podida ser eliminados
por completos de la cavidad uterina . utero < EG , cuello blanduzco , 20.‐ Que utilidad tiene el monitoreo fetal?
dilatado con hemorragia Es una prueba de bien estar fetal para la prevención de
Aborto completo : o huevo es expulsado espontáneamente y morbimortalidad fetal . se utiliza para seguimiento del embarazo
completamente del utero, desaparece signos y síntomas , USG, donde existe comorbilidades maternas o fetales
utero vacio , cuello cerrado 21.‐ Cuando decimos que el paciente está en trabajo de parto?
Aborto diferido o retenido : asintomático , en la 7 semana no hay 4 contraciones en 10 minutos , expulsión del tapon mucosa , salida
FCF. USG , utero < EG de liquido , dilatación cervical > 4cm, borramiento cervical
Aborto infectado : sangrado , odor fétido, secreción purulenta
,cuello abierto 22.‐ Nombre las enfermedades de transmisión sexual y correlacione
Aborto séptico : síndrome de mondor de acuerdo al flujo vaginal?
Vaginose bacteriana : agente ( gardnerela vaginales )
11.‐ Cual es la finalidad de los controles prenatales y cuáles son los secreción vaginal blanco grisáceo olor a pescado, hiperemia
primeros exámenes de rutina que se solicitan? de mucosa vaginal, ph >4,5, test de aminas positivo , células
Conjunto de acciones y procedimientos sistemáticos y periódicos clue. Tratamiento : metronidazol 500mg VO c/12h por 7 dias .
destinados a la prevención , diagnostico y tratamiento . Candidiasis : agente (candida albicans ) flujo vaginal
Exames : hemograma completo , grupo sanguíneo e factor Rh, blanquecino con grumos (leche cortada ) prurido ,
sorologia para sífilis ,toxoplasmosis, HAI chagas , VIH, Hepatitis , dispaurenia , disuria . DX. Pseudohifa , ph<4,5. Tratamiento :
EGO, glicemia, PAP, ECO , exame físico e obstétrico ( peso , IMC, clotrimazol 100mg ovulos por 7 dias , fluconazol 150mg DO
talla ) VO
Tricomoniase : agente (tricomonas vaginalis ) flujo amarillo
verdosa bolloso ph>5 , petequias en cérvix , dispaurenia y
disuria , parasito móvil en exame a fresco . tratamiento :
metronidazol 2g VO DO, tratar parceiro

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36.‐ Cual es la causa más común de infección vaginal en mujeres en
23.‐ factores de riesgo para amenaza de parto prematuro? edad reproductiva?
Definición : es la aparición de la contracciones uterinas dolorosas Vulvovaginitis
con modificaciones cervicales entre 21 e 36 semanas .
Fatores : prematuridad anterior , bacteriuria sintomática , infección 37.‐ Cual es la indicación del citrato de clomifeno?
urinaria , infección ovular –fetal, vaginosis ,bajo peso, esfuerzo El clomifeno es un fármaco no esteroídico, inductor de la fertilidad
físico, estrés psicosocial , RPM , edads extremas. en mujeres que no ovulan u ovulan infrecuentemente, incluyendo a
las que padecen el síndrome del ovario poliquístico. El clomifeno es
24.‐ Cuando se inicia maduración pulmonar y cuál es el efectivo siempre que el tracro hipotalámico‐pituitario‐ovárico se
medicamento indicado? encuentre intacto y siempre que los ovarios estén intactos
A partir de 20 e 24 semanas se va acumulando y se madura a partir
de las 34‐36 semanas , sintetizado pelos neumocitos tipo 2. 38.‐ Cual es la forma de presentación más frecuente de cáncer de
Se usa betametazona 12mg cada dia por 2 dias IM ovario?
Síndrome de meigs : triada – tumor de ovario, ascitis y derrame
25.‐ Causas más frecuente de amenorrea? pleural
• Amenorrea primaria : ausencia de mestruaçao aos 14 Etiología : teoría de la proliferación incesante
anos asociada a falla en desarrollo sexual ‐ con
ausencia de vagina y útero, ovarios funcionantes.. 39.‐ Factor de riesgo más importante para cáncer de ovario?
• Amenorrea secundaria : ausencia de menstruación por Historia familiar , fatores genéticos , idad > 60 años , menarca
seis meses o equivalentes a tres ciclos consecutivos – precoce , menopausa tardia , primiparidad idosa , tabagismo,
SOP, embarazo
40.‐ Que es la endometriosis y cuál es su tratamiento?
26.‐ Clínica, exámenes complementarios y tratamiento del síndrome La endometriosis consiste en la aparición y crecimiento de tejido
de ovarios poliquísticos? endometrial fuera del útero, sobre todo en la cavidad pélvica como
Clínica : irregularidad mestrual , hiperadrogenismo , obesiad, en los ovarios, detrás del útero, en los ligamentos uterinos, en
resistencia a insulina , DM2, dislipidemia , HTA, síndrome la vejiga urinaria o en el intestino.
metabolica , infertilidad. Tratamiento : analgésicos , agonista de la hormona liberadora de
Exmaes: TSH, pralactina, T3, T4,sulfato de desidroepiandrosterona gonodotrofina , anticonceptivos orales , tratamiento quirúrgico ,
(SDHEA), 17‐hidroxiprogesterona , cortisol , dosagen de
gonadotrofinas , progesterona , resistencia a insulina ,insulina 41.‐ Cual es el tratamiento para gonorrea y clamidia?
basal,estradiol, estroma , USG transvaginal Gonorrea : ceftriaxona 250 mg IM DU + doxiciclina 100mg c/12 x 7
Tratamiento : control de la irregularidad mestrual – (ACO) dias VO
tratamento del hirsutismo (ACO, espironolactona ) resistencia a Ciprofloxacino 500mg
insulina (metformina) Azitromicina 1g VO DU
Clamidia : doxiciclina 100mg c12 x7 dias
27.‐ Causa más frecuente de metrorragia en pacientes en edad Azitromicina 1gr
fértil?
SOP, hipotiroidismo , embarazo ectópico , vaginiti , endometrioses , 42.‐ Cual es la terapia hormonal en el climaterio y menopausia?
cáncer de colo uterino ,mioma Menopausa : el cese permanente de la menstruación >12 meses
Climaterio : periodo de transición entre ciclo reproductivo e no
28.‐ Clasificación de los miomas? reproductivo
Corporales y cervicales Tratamiento : estrogenio , lubrificante

29.‐ Mioma uterino con más manifestaciones clínicas? 43.‐ Fármacos contraindicados en el embarazo?
Corresponden a 95% de los miomas que tienen asiento Atorvastatina , clomifeno, danazol, dietilestilbestrol, estrona,
en el cuerpo de la matriz, pueden ser únicos o múltiples, este estradiol, isotretionoina , metotrexato , misoprostol , ribavirina ,
último con más frecuencia. Se divide en Intersticiales y Subcerosos. acido valproico, alprazolan, amiodarona ,doxiciclina ,
Clínica : Hipermenorrea,Agrandamiento de la cavidad espironolactona , estreptomicina , fenitoina , gentamicina ,
uterina,Metrorragia,Dolor,Síntomas de compresión tetraciclinas ,

31.‐ ¿A que llamamos preeclamsia y eclampsia, y cuál es su 44.‐ En que consiste la MELA?
respectivo tratamiento? El método de la lactancia y amenorrea MELA es un anticonceptivo
Pre eclampsia : es la hipertensión inducida por el emabarazo + natural basado en que el amamantamiento exclusivo y frecuente del
proteinuria , acompañado o no de edemas . Se produce después de bebé inhibe la ovulación
la 20 semanas de gestación o durante el trabajo de parto .
Eclampsia : es la pre eclampsia + convulsiones 45.‐ Como diagnostica usted la fecha probable de parto y que reglas
utiliza?
32.‐ Cuales son los factores de riesgo para cáncer de cérvix y cáncer Whal: al primer día de la última menstruación se le agrega 10 días y
de endometrio? se resta 3 meses, es la más utilizada.
Cáncer de cérvix : HPV Pinard: al último día de la última menstruación se le agrega 10 días y
Cáncer de endometrio : Menstruação precoce, Menopausa tardia. se resta 3 meses.
Nunca ter engravidado, Idadavançada, Diabetes, Sedentarismo, Nagele: al primer día de la última menstruación se le agrega 7 días y
Alcoolismo,Hipertensão,Estar fazendo ou ter feito terapia hormonal se resta 3 meses.
para câncer de mama,Histórico de câncer na região do útero na
família. 46.‐ Indique usted en que consiste el método de hitgen ?
Protección del perine y apoyo de la cabeza para evitar desgarro
33.‐ En que consiste la triada de la rubeola? perineal
Anomalías oculares , deficiencia auditiva , cardiopatía congénita
47.‐ En que consiste el signo de Alfeld y donde se utiliza?
34.‐ Cual es la causa de aborto? Se coloca la pinza a la altura de la vulva y se percibe el descenso
Causas ovulares : causas genéticas ( huevo anembrionado ,trisomía espontaneo de la pinza con el cordon umbilical
cromosómica 16)
Causas maternas : infecciones (sífilis , TB, chagas , TORCH) locales 48.‐ en que consiste el signo de Fabre y donde se utiliza?
(incopetencia ístmico cervical ) O signo del pescador, es el sonido que emite el desprendimiento de
Outras : tabaco, cafeína, alcohol, DM, Hipotiroidismo, la placenta al ejercer tracción activa del cordón umbilical.
S.antifosfolipidio
49.‐ Que es AMEU y que tipo de instrumental se utiliza para el
35.‐ En que consiste el síndrome de Sheehan? mismo?
Hipopituitarismo post parto secundario a necrosis de la hipófisis por Es el aspirado manual endouterino que se utiliza para realizar
hemorragia o choque post parto limpieza de los restos ovulares en utero, se utiliza especulo, pinza
de cuello, histerometro, aspirador manual.


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50.‐ Que es LUI y cuando se utiliza? EMBARAZO DE ALTO RIESGO
LUI: legrado intra uterino : se utiliza con EG >12 semas
 Embarazada de menos de 18 o mas de 35 años
51.‐ Cuales son las funciones del ovario?  Espacio intergestacional menor a 24 meses
Funcion exógena, producción de ovulos y función endógena,  Multípara 3 o mas partos anteriores
producción de hormonas.
 Anemia crónica en la gestación actual /10g de

52.‐ Cual es la arteria principal que irriga la glándula mamaria? hemoglobina o menos)
‐ arteria mamaria interna  Hemorragia genital en cualquier momento del
embarazo
53.‐ Que es la mola hidatiforme?  Hipertensión arterial antes del embarazo o antes de la
Es la degeneración quística edematosa de las vellosidades coriales semana 20 del actual embarazo
de la placenta y todo su contenido.  Embarazo gemelar actual

 Desnutrición materna
SINDROME HIPERTENSIVO
PRE –ECLAMPSIA : es una hipertensión inducido por el  Infecciones del tracto genitourinario
embarazo que aparece después de las 24 semanas  Gestación con presentación anormal.
caracterizada por. Hipertensión arterial, Proteinuria, Asociada
o no a edema. Afecta de preferencia a la nulípara.Pre EL PARTO
 Contraciones normales en el trabajo del parto es 4
eclampsia leve : tiene de diastolica 90mmHgPre eclampsia
contraciones en 10 minutos
grave : tiene de diastolica >90mmHg ECLANPSIA : La
eclampsia es la forma mas severa de la pre‐eclampsia. La  Etapas : periodo de dilatación , periodo expulsivo ,
magnitud de la vasoconstricción y el alza tensional provocan alumbramiento
una encefalopatía hipertensiva, capaz de producir
DIFERENCIA DE PLACENTA PREVIA Y DESPRENDIMENTO
convulsiones en ausencia de patología neurológica previa.
PREMATURA DE PLACENTA
HIPERTENSION CRONICA Se denomina hipertensión crónica Placenta previa es la inserción de la placenta en el
del a embarazada al alza tensional que ya se ha detectado segmento inferior .
antes del embarazo, o durante las primeras 24 semanas de no hay dolor , color de la sangre rutilante
gestación Desprendimento prematuro de placenta , es que la
placenta esta situada en el fundo del utero y se puede
desprender por síndromes hipertensivos ,
Fisiopatología de la pre eclampsia : En la pre eclampsia hay
hay dolor , color de la sangre oscuro
una reducción del flujo útero‐placentario, que desencadena
un desbalance de los reguladores de presión arterial a favor DEFINA PRESENTACION Y SITUACION Presentación :
de los factores vasoconstrictores.Llevando a un déficit de polo que ofrece el feto ao canal del parto , puede ser
sustancias vasodilatadoras cefálico , podálico y del ombro
Situación: relación entre el eje longitudinal de la madre
EMBARAZO GEMELAR El embarazo gemelar, gestación con el feto , puede ser longitudinal , transverso y
oblicuo
simultanea de dos fetos en la cavidad uterina, puede ser

monocigótico o bicigótico GEMELOS MONOCIGOTICOS : Se EMBARAZO ECTOPICO
originan de un solo ovulo fertilizado por un espermatozoide. Síntomas del embarazo complicado : pálida, sudorosa,
Son del mismo sexo GEMELOS BICIGOTICOS: cuando varios con deseos imperioso de defecar, polaquiuria, nauseas,
espermatozoides fecunda dos ovulos vómitos, ansiedad, estado lipotimico. hemorragia que
puede evolucionar a un shock hipovolemico severo,
Pulso acelerado,Abdomen plano distendidoEl lugar mas
ORIGEM E DESARROLLO
frecuente es en le tercio externo de la trompa de

Falopio
Embrión : momento de la concepción hasta las 10 semanas

Feto : de las 11 semanas hasta el nascimiento PREMATURO: SUFRIMENTO FETAL
de las 20 semanas hasta las 37 semanas  DEFINICION : sufrimiento fetal agudo cuando la
frecuencia cardiaca fetal (FCF) varia por encima de 160
ENFERMEDAD HEMOLITICA DEFINICION : es una patología latidos por minuto (taquicardia) o por debajo de 120
que condiciona alto riesgo de morbimortalidad para el feto y latidos por minutos (bradicardia).
el recién nacido. La EHP constituye la consecuencia final de
una incompatibilidad sanguínea,Se denomina Las patologías mas frecuentes que lo producen SFA:
incompatibilidad sanguínea maternofetal a la presencia de un
antígeno del glóbulo rojo fetal que no posee la madre. formas Síndromes hipertensivos del embarazo SFA,Diabetes (SFC),
clínicas de enfermedad hemolítica del recién nacido. Retardo del crecimiento intrauterino (SFC), Hipertensión
crónica (SFC), Embarazo prologado, Ruptura prematura de
1. Anémica membranas por mas de 12 horas (inducción)
2. Icteroanémica
3. Hidrópica 1 ‐ Que es el Mioma?
4.
ABORTO DEFINICIÓN : Tumor benigno de la serie mesenquimatosa, originada en las
Toda interrupción del embarazo, antes de las 20 células musculares del Miometrio.
semanas de amenorrea o peso <500gr
2 – Como está clasificado el Mioma?
TIPOS DE ABORTO : (grado de aborto) Amenaza de Corporales y Cervicales
aborto : metrorragia y dolor en el hipogastrio
Aborto en curso : dolor en el hipogastrio , metrorragia, 3 – Que son los Miomas corporales, y como están divididos?
modificaciones en el cuello Corresponden a 95% de los miomas que tienen asiento en el
Aborto inminente :dolor en el hipostrio, dilatación del cuerpo de la matriz, pueden ser únicos o múltiples, este
cuello,metrorragia último con más frecuencia. Se divide en Intersticiales y
Subcerosos.


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4 – Cual la clínica del Mioma?
Más común de los tumores uterinos,Entre los 35 – 55 años de Definición de vulva
edad,Después de la menopausia no aparecen nuevos
tumores, Mayor frecuencia en la raza negra Órganos genitales femeninos, menos el monte de venus
5 – Cual la sintomatología del Mioma? Irrigación del útero
Hipermenorrea, Agrandamiento de la cavidad uterina,
Metrorragia, Dolor, Síntomas de compresión Ramas de la arteria hipogástrica, ovárica y uterina

6 – Cual el tratamiento del Mioma? Mencione tres funciones del ovario
Depende de la edad del paciente e su sintomatología.
Cirurgico , miomectomia Generativa
Trófica
7 – De qué células surgen el Mioma? Somática
Células mesenquimatosas
Que es marsupializacion
8 – Cuales son las 3 zonas que pueden surgir un Mioma?
En cualquier de las 3 zonas: Miometrio, Endometrio,
Procedimiento quirúrgico para el drenaje de un quiste.
Perimetrio.

Cuáles son las funciones de la vagina
9 – El Mioma afecta a la fertilidad y/o embarazo?
Un mioma asintomático y pequeño que no deforma cavidad
endometrial no molesta de cara un embarazo. Menstruación
Canal de parto
10 – El Mioma puede ser cancerígeno? Acto sexual
No, el Mioma es un tumor benigno.
Que es infarto piloso
11 – Qué es el Sarcoma?
Tumor maligno de las células mesenquimatosas Infección en el folículo piloso por bacteria

12 – Cuales son los tipos de Sarcoma? Funciones del útero
Homologo y Enterologo

Lugar de implantación del ovulo fecundado
13 – Cual es el tratamiento del Sarcoma?
La principal función del útero es alimentar al feto en
Histerectomía
desarrollo antes del nacimiento

14 – Que es la Miomectomia?
Tipos de himen
Extirpación del mioma.

15 – Defina Homologo. Anular
Cuando hay solo un tipo de tejido Biperforado
Cribriforme
16 – Defina Enterologo.
Cuando hay 2 o más tipos de tejidos Cuanto tiempo espera el ovulo en el útero para ser
fecundado
17 – Qué capa uterina pertenece la submucosa?
Endometrio De 4 a 72 horas

18 – El mismo paciente que tiene mioma, puede desarrollar Función de las glándulas de bartolino
un sarcoma?
No
Lubrican y humidifican

19 – Cuales son los tipos de Histerectomía?
Partes de la trompa de Falopio
Total y Subtotal

20 – La histerectomía permite el tratamiento de una gran Istmo, ampolla, infundíbulo, fimbrias
variedad de patologías intrauterinas, excepto?
‐ Los pólipos endometriales Bacterias más frecuentes en el quiste de bartolino
‐ El embarazo Tubarico
‐ Los miomas submucosos Neisseria gonorreae,Chlamydia trachomatis, e. coli
‐ Las malformaciones
Factores que influyen en la forma, tamaño, etc. De los labios
Diferencia entre orificio uretral y meato mayores
Uretra cerrada = meato uretral. Raza, genética, masa corporal

Uretra abierta = orificio uretral Diferencia entre quiste y absceso
El quiste es una lesión cavitada con membrana o capsula

Cuáles son los medios de fijación del útero propia.
El absceso es una colección de pus, una cavidad formada por
Ligamento redondo destrucción tisular y no posee capsula propia
Ligamento ancho
Ligamento útero‐sacro Diferencia entre ginecología y obstetricia

Cuáles son las capas del útero de interior a exterior La Ginecología es la parte de la especialidad que se encarga
de resolver la salud de la mujer que no está relacionada con
Endometrio el embarazo. La Obstetricia trata de todo lo concerniente al
Miométrio embarazo, parto y postparto.
Perimetrio

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13¿Etiología del embarazo ectópico?
Cuál es el nombre de la posición ginecología La fecundación en ampolla tubarica el huevo se implanta
entre 6 y 7 días.
Litotomía Factores mecánicos: Son los que causan una obstrucción
física que retarda el paso del óvulo fecundado a través de las
Cuál es la arteria que irriga la trompa de Falopio trompas de Falopio hacia el útero, entre ellos están:
Antecedentes embarazo ectópico.
Enfermedad inflamatoria pélvica.
Externa > ovárica Adherencia perturbarias.
Interna > uterina Tumores que deforman la trompa: como los miomas uterinos
y los tumores anexos.
Signos e sintomas de embarazo ectópico? Factores funcionales.

Un embarazo ectópico se puede reconocer por los siguientes 14. Fisiopatología del embarazo ectópico?
signos o síntomas: La fecundación del óvulo normal se efectúa en la trompa de
Presenta sangrados irregulares, no confundirlos con la Falopio y la implantación en el útero. Sin embargo, si la
menstruación.Dolor abdominal, Cólico leve a un lado de la trompa se cierra por factores mecánicos o factores
pelvis, Náuseas. Dolor en la parte baja de la espalda. funcionales, el óvulo puede desplazarse lentamente o incluso
Sensibilidad en las mamas. quedar obstruido. El óvulo fecundado no llega al útero y, en
La hemorragia interna es el signo más característico de un consecuencia, se produce un embarazo ectópico.
embarazo ectópico y viene acompañado de palidez,
taquicardia e hipotensión al levantarse.
16 ¿Cuál la edad de mayor prevalencia del embarazo
Definicion de embarazo ectópico? ectópico?
embarazo ectópico (o embarazo extrauterino) Embarazo en el
que el óvulo fecundado se implanta fuera del útero, Mayor a 30 años y menor a 20 años.
especialmente en la trompa de Falopio.
17¿Cuándo e cual es el tratamiento farmacológico del
Que embarazo ectópico es, mas grave? embarazo ectópico?
Metotrexato
Cervical.

4 ¿Cuáles son los Factores riesgos del embarazo ectópico? 18 ¿Cuál la causa de Metrorragia Gravídica?
Antecedentes de cirugía ginecológica. 1ER TRIMESTRE; Aborto, Embarazo ectópico, Enfermedad
Antecedentes de cirugía abdominal. trofoblastica.
Antecedente de DIU al momento de la concepción, número 2DO y 3ER TRIMESTRE; Placenta previa, DPPNI
de parejas desprendimiento prematuro de la placenta. Amenaza de
sexuales, consumo de alcohol. parto prematuro, Rotura de la vasa previa, Rotura uterina.

5.Cuales son las complicaciones del embarazo ectópico? 19¿Cómo se clasifica el embarazo ectópico?
Una ruptura de las trompas de Falopio. En un breve periodo
de tiempo, las consecuencias son peligrosas hemorragias en embarazo ectópico tubárico.
la cavidad abdominal, choques y colapsos circulatorios ampular (56%): a nivel de la ampolla(1/3 externo de la
trompa)
6 ¿Fondo de saco de Douglas es más importante en el ístmico (28%) en la porción media y más estrecha de la
embarazo ectópico? trompa.
(V) Verdadeiro / ( ) Falso infundibular (6%): en las fimbrias del pabellón de la
trompa.
intersticial (4%): en la porción de trompa que recorre la
7 ¿Leucocitos Aumentados en el embarazo ectópico es pared del útero.
Normal?
( v ) Verdadeiro / ( ) Falso
20¿Qué examen se hacen para el embarazo ectópico?
Ecografía ginecológica
8¿Cuál es el diagnóstico diferencial del embarazo ectópico? ‐Colposcopía (visualización del cérvix)
Aborto intrauterino ‐Histeroscopia (visualización directa cavidad uterina)
Mola hidatiforme ‐Citología endometrial
Abdomen agudo
Apendicitis 1‐Cuál es la definición de mola
Degeneración quística edematosa de las vellosidades coriales
9¿Cómo se hace el diagnóstico del embarazo ectópico? que abarcan la placenta y el resto del complejo ovular.
Anamnesis
Examen físico 2‐Cuál es la etiología de la mola?
Hemograma completo Desconocida
Estudios pertinentes de laboratorio
3‐Como se clasifique la mola?
10.Tratamiento del embarazo ectópico? Mola total , mola parcial
Quirúrgico, metrotexato
4‐A partir de la 12da semana el trofoblasto y embrión reciben
11. ¿Diferencias entre el embarazo ectópico cervical e el otro nombre, cuáles son?
embarazo ectópico Abdominal? Placenta y feto
Embarazo ectópico abdominal a término, feto vivo.
Embarazo ectópico Cervical es la implantación del huevo 5‐Según la extensión de crecimiento de la vellosidad la mola
fertilizado a nivel del orificio cervical interno (OCI). invasora es un cancer ginecológico muy agresivo, conocido
tbn como:
12¿Dónde se localiza el embarazo ectópico? Corioadenoma destruens

El lugar de implantación más frecuente es la trompa (98%) 6‐Que es mola benigna ?
Cuando el crecimiento vellositario no sobrepasan la capa
basal de la decídua (no dana musculo).


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7‐Que es mola invasora?
Las vellosidades hipertroficas invaden pared uterina con DEFINA SINDROME DE MONDOR
destrucción de fibras musculares, vasos, atraviesan peritoneo,
producen perforaciones y hemorragias. Es un sindrome ictero hemorragico ,caracterizado por
anemia normocitica y hipocromica , leucocitosis ,
plaquetopenia y ictericia . Causado por clostridium
8‐Definición de hiperemesis? perfrigens .
Vomitos en embarazo incohercibles
DEFINA SINDROME DE ASHERMAN
Cuadro clínico de la mola ? Son presencia de adherencia o sinequias endometriales
Hemorragias, hiperemesis, toxemia gravídica. a causa de raspado o legrado en exceso .
Cuales son las formas clínicas ?
Hemorragica,Tóxicas,Hipertrofia, Atrofia,Corioadenoma CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA UN
ABORTO
Como llegar a un diagnóstico de la mola ? Tumores , miomas , mal formaciones uterinas ,
Anamnesis y ecografía. (protocolo‐ hemograma, TC, TP, TS, infecciones urinarias , incompetencia istimico‐cervical,
Radiografia torax) lesiones del cuello uterino

Como mira la ecografia de la mola? QUE ES UN ABORTO HABITUAL
Racimos de uva o pañal de abeja o tormenta de nieve. Es cuando el embarazo se interrumpe varias veces (>3
veces consecutivas )
Como se diferencia el HCG?
Cualitativo ( para sabe si estas o no embarazada) CITE 3 CAUSAS DE ABORTO ESPONTANEO
Cuantitativo ( saber la cantidad de HCG‐ paciente con mola Miomas ,malforciones uterinas , sinequias
tiene 3 a 5 veces màs)
A PARTIR DE CUANTAS SEMANAS SE ESCUCHA EL
Cuál es el diagnóstico diferencial de mola? LATIDO CARDIACO
Aborto simples, embarazo ectopico, embarazo gemelar,
polihidrimias? A partir de la sexta semana

Cuál es tto. para mola? CUANDO SE DICE QUE ES UN ABORTO RETENIDO
Evacuacion inmediata del utero ( AMEU o LUI) o
histerectomía. E control del HCG. Es cuando en la séptima semana todavía no hay latido
cardiaco
Que es mola llena?
No presenta ninguna cavidad CUALES SON LAS COMPLICACIONES DEL RASPADO
UTERINO
Que es mola hueca ? Perforación uterina , sinequias (síndrome de asherman
Presenta cavidad ovular pequeña )

DEFINA QUE ES ABORTO . CUALES SON LOS SIGNOS DE SHOCK
Hipotensión arterial , taquicardia , pulso filiforme ,
Es la interrupción de la gestación y/o expulsión del producto disnea, enfriamiento corporal, obnubilación mental,
de la concepción de manera expontanea o provocado , con palidez ,
una edad gestacional de 20‐22 semanas o con un peso fetal
HASTA CUANTO TIEMPO SE HACE UN AMEU
inferior a 500gr.

Menor a 12 semanas
INICIADO UN ABORTO , COMO LO CLASIFICA
DEFINA QUE ES HUEVO ANEMBRIONADO
Amenaza de aborto, aborto en curso, aborto inminente El embarazo anembriónico es un óvulo que es
fertilizado y que luego de implantarse en la cavidad
uterina, se desarrolla únicamente el saco gestacional

pero sin desarrollarse el embrión en su interior.

ES LA SINTOMATOLOGIA DEL ABORTO SÉPTICO
DESCRIBA LAS CARACTERISTICAS DE LOS TIPO DE ABORTO
fiebre (40ªC ) taquicardia, leucocitosis >20,000,
generalmente causado por gram +. Tratamiento :
Amenaza de aborto : con dolor, si o no sangrado , no hay cefalosporina , metronidazol. Fase Fria : hipotermia ,
modificación cervical . critica

Aborto en curso :con dolor, hay sangrado, hay modificación QUE ES UN LEGRADO
cervical El Legrado es un procedimiento que también se le
conoce como Curetaje, el mismo se hace con una legra
o cureta. Es una cirugía menor, del tipo ambulatoria, en
Aborto inminente : con dolor, hay sangrado, hay modificación la que se aplican varias técnicas entre las que destacan
cervical , hay partes fetales y ruptura de membrana el raspado o limpieza tipo cuchara . Se hace >12
semanas

SEGÚN EL MATERIAL ELIMINADO , COMO SE CLASIFICA EL CUAL ES LA BACTERIA QUE MAS PRODUZ SINDROME
ABORTO DE MONDOR

Clostridium perfrigens
 Aborto completo: expulsión total del feto
 Aborto incompleto: restos ovulares SINTOMATOLOGIA DE ABORTO INFECTADO
 Infectado: temperatura de 39ªC, flujo sanguinolento y
fétido . Causado generalmente por estafilacocos o temperatura de 39ªC, flujo sanguinolento y fétido .
E.Coli. Tratamiento : gentamicina +amoxicilina en las Causado generalmente por estafilacocos o E.Coli.

primeras 12horas
COMO SE CLASIFICA EL ABORTO PROVOCADO
 Séptico : fiebre (40ªC ) taquicardia, leucocitosis
>20,000, generalmente causado por gram +. Aborto terapeutico , eugenico , voluntario, criminal o
Tratamiento : cefalosporina , metronidazol. Fase Fria : ilegal
hipotermia , critica : tto imipenen

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Sindrome do ovario poliquistico
Disfuncion hormonal , anovulacion cronica ,
Patologia gineco +comun,causa + comuns de
hisurtismo.
Clinica : amenorrea o oligomenorrea,
hiperandrogenismo(hisurtismo, acne, alopecia)
obesidad, infertilidad, hiperinsulinemia , acantosis
nigrigans
Escala de ferriman: cuantificar a cuantidad de pelos.
Dx: 2 de 3 criterios : oligo o amenorrea ,
Hiperandrogenismo (clinico o laboratorial)
uSVTV con ovario de multiplos quísticos
TTO: dieta y ejercicio, progestero por 14 dias
ACO,metformina,espironolactona
finasterida(bloqueador dos H, masculinos )
Consequencias clínicas : hiperplasia y CA endomentrial
(por disminucion de la progesterona pues la funcion de
la progesterona es proterger el endometrio )

Amenorrea
Ausencia de mestruacion por 3 ciclos consecutivos o
por >6meses
Causa : embarazo (1 causa), hipotiroidismo
,prolactinemia
1 paso: BHCG, TSH, prolactina .
2 passo: teste de progesterona (acetato de
medroxiprogesterona por 7‐10 dias ) se teste + significa
anovulación se negativo pasar al paso3
3 passo : teste de estrogenio + progesterona se no
menstrua sospecha causa anatómica (síndrome de
asherman) se positivo solicitar FSH e LH para saber
causa.

Tratamiento para síndrome de ascherman

Histeroscopia

Hipogonadismo+ hipergonadotrofismo
Causa ovariana ( falencia ovariana precoz) menopausa
antes de los 40 años .
Solicitar cariotipo ( S de Turner 45x‐)

Hipogonadismo + hipogonadotrofico
Solicitar GnRh: >fsh > LH causa hipotalminca
Se FSH e LH no altera ,causa hipofisiaria
Causa central, hipotalámica :
Causas sao : exercicio fisico,anorexia /bulimia ,
hiperprolactinemia, hipotireoidismo (por aumento de
endorfina que bloquea a pulsatilidad del Gnrh).
Causas hipofisiarias : S de sheehan‐ leva a amenorrea y
no consegue amamentar
hipotireoidismo(panpituitarismo)


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1.‐ ¿Clasificación de la hipertensión arterial de acuerdo a los niveles 13.‐ Contraindicaciones de los betabloqueantes?
de la presión? 1.choquecardiogênico;
2.bradicardiasinusal;
3. bloqueio atrioventricular maior que o primeiro grau (o bloqueio
betaadrenérgico pode impedir a facilitação de condução induzida
pelaatividadesimpática);
4.Asmabrônquica;
5. insuficiência cardíaca congestiva

14.‐ A que se refiere con hipertensión arterial resistente ?
PA elevada a pesar de usar 3 drogas diferenteses entre ellas el
tiazidico . No responde mismo elevando a las dosis de los
medicamentos

2.‐ ¿Cuáles son las complicaciones de la HTA? 15.‐ Clasificación de la insuficiencia cardiaca según el grado
AVC, IAM, IRC, EAP, Retinopatias funcional?
Sistólica : disminución de la fuerza de contracion
3.‐ En que consiste la crisis hipertensiva? Diastrolica : disminución de relajación
Elevación aguda y intensa de la PA
16.‐ Causas que pueden desencadenar una insuficiencia cardiaca?
4.‐ Diferencia entre urgencia y emergencia hipertensiva y su Cardiopatía isquémica crónica asociada a la HAS
respectivo tratamiento? Enfermedades coronarianas
Emergencia : aumento de la presión arterial sobre niveles críticos Etilismo
con PA>120disatolico con comprometimento de órganos blancos Disfunción valvular
Urgencia :aumento de la presión arterial sobre nivels críticos sin Enfermedades de chagas
daño de órganos diana Diabetes miellitus

5.‐ ¿Qué medicamentos pueden producir HTA? 17.‐ Mencione los criterios mayores y menores de Framingham?
Paracetamol (acetaminofén)
Alcohol, anfetaminas, éxtasis (MDMA y derivados) y cocaína
Inhibidores de la angiogénesis (incluyendo los inhibidores de la
tirosina cinasa y los anticuerpos monoclonales)
Antidepresivos (incluso venlafaxina, bupropión y desipramina)
Cafeína (incluso la cafeína que se encuentra en el café y las bebidas
energéticas),Corticosteroides,Ciclosporina
Efedra y muchos otros productos herbales,Eritropoyetina
Estrógenos (incluso pastillas anticonceptivas) y otras hormonas
Inmunodepresores

6.‐ Cual es la clínica de la hipertensión arterial?
Cefaleia , mareos , palpitaciones , confusión mental, diplopía,
epistaxis

7.‐ Causa endocrinológica más frecuente de hipertensión arterial?
Sindrome de cohn, síndrome de Cushing 18.‐ Cuales son los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca
derecha?
8.‐ Factores de riesgo para HTA? Congestion sistémica , ingurgitación yugular , hepatomegalia , ascitis
Obesidad , alcholismo , sedentarismo , ingesta execisa de sal, estrés , edema de miembros inferiores o ansarca , derrame pleural,
psicosocial, edad derrame pericardio

9.‐ Diferencia entre arterioesclerosis y aterosclerosis? 19.‐ Diferencia entre trasudado y exudado?
Aterosclerose : placa de ateroma Trasudado : acumulación de liquido en el espacio pleural que se
Arteriosclerosis : calcificación, rigidez de la arteria produce cuando las superfecies pleurales no están afectados : ej:
ICC, síndrome nefrótico , cirrose hepática
10.‐ Que medicamentos antihipertensivos conoce y mencione uno Exudado: acumulación de liquido rico en proteínas , resultado do
de cada familia compromiso pleural , producindo alteraciones de la permeabilidad.
1*línea : tiazidicos : hidroclorotiazida EJ. Infecciones bacterianas , tuberculosis , neoplasias , hemotorax
Bloqueadores de calcio : amlodipino, nifedipino
IECA: captopril , enalapril 20.‐ Que estudio complementario solicitaría en una insuficiencia
ARAII: losartan cardiaca?
Radiografia de torax , ecocardiograma , peptideo natriuretico
2*línea cerebral
B‐bloq: atenolol, propanolol , metroprolol
Espironolactona : ahorrador de K 21.‐ Cual es el tratamiento de la insuficiencia cardiaca?
Hidralazina : vasodilatador directo Clase I: IECA /ARAII+ BB
Furosemida : diurético de alza Clase II : + diuréticos
Clase III/IV: + espironolactona + nitrato +digital
11.‐ En que consiste la hipertensión arterial maligna
La hipertensión acelerada o maligna se caracteriza clínicamente por 22.‐ Cual es el tratamiento de una taquicardia supra ventricular
una presión arterial muy elevada y una retinopatía hipertensiva paroxística?
(fondo de ojo grado III o IV). Su prevalencia es escasa y puede Manobras vagales , adenosina, amiodarona , verapamil,
aparecer en cualquier forma de hipertensión tanto esencial como cardioversao
secundaria. Los dos principales factores que determinan su
aparición son el nivel absoluto de presión arterial y su rapidez de 23.‐ Que es la insuficiencia cardiaca congestiva y su tratamiento?
instauración Insuficiencia biventricular : congestion pulmonar e sistemca
Tratamiento : dieta DASH, restricción hídrica , no tabaco no alchool,
12.‐ Causas de hipertensión arterial? IECA/ARAII+ BB+diuréticos + espironolactona +hidralazina + nitrato
Obesidad, alcoholismo, sedentarismo, ingesta excesiva de sal, estrés + digital
psicosocial, edad avanzada >60,


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24.‐ Signos y síntomas del edema agudo de pulmón? 38.‐ Cual es la complicación de una obstrucción renoureteral?
Manifestación clínica de la IC izquierda , disnea , ortopnea , disnea Hidronefrosis , injuria renal aguda , oliguria , anuria , infección
paroxística noturna y tos seca que se torna productiva a
expectoración rosea e espumosa . 39.‐ Complicaciones de la insuficiencia renal aguda?
Ex. Fisico : estertores pulmonares y sibilancias difusas ICC, edema agudo de pulmón , derrame pleural , derrame
RX: dilatación vascular en los ápices , infiltrado bilateral en asa de pericárdico
mariposa
Tto: captopril, furosemida IV, morfina 40.‐ Que tipos de diálisis conoces?
Na hemodiálise, o sangue é removido do corpo e bombeado por
25.‐ Factores de riesgo para infarto agudo de miocardio? uma máquina para um dialisador (rim artificial). O dialisador filtra os
HTA, edad> 40 , sexo masculino , tabaco , DM, obesidad , resíduos metabólicos do sangue e devolve o sangue purificado ao
dislipidemia , ACO corpo da pessoa. É possível ajustar a quantidade total do líquido
devolvido.
26.‐ Clínica de infarto agudo de miocardio? Na diálise peritoneal, o peritônio, que é uma membrana que reveste
Dolor retroesternal , tipo opresivo , irradiacion para brazo o abdômen e cobre os órgãos abdominais, atua como filtro. Essa
izquierdo, ombro y mandibula , nauseas , vomitos , diaforesis , membrana tem superfície extensa e uma rede rica em vasos
lipotimia , sensacion de muerte sanguíneos. As substâncias do sangue podem facilmente passar
através do peritônio para a cavidade abdominal (peritoneal). Um
27.‐ A que llamamos angina estable y angina inestable? líquido (dialisante) é injetado através de um cateter inserido pela
Angina estable : placa estable , dolor constrictiva que desecadea por parede abdominal no espaço peritoneal dentro do abdômen. O
esfuerzo y mejora con reposo o nitroglicerina . dialisante deve ser deixado no abdômen por tempo suficiente para
Angina inestable : placa inestable dolor , con supra de st , no mejora permitir que os resíduos da corrente sanguínea passem lentamente
en reposo e desencadea con reposo por ele. Em seguida, retira‐se o dialisante, que é drenado,
descartado e substituído por um dialisante novo.
28.‐ Cuales son las causas más frecuentes de dolor precordial?
Aterosclerose de las arterias coronarias 41.‐ Cuando está indicado iniciar la hemodiálisis?
Embolia Funcionamento anormal do cérebro (encefalopatia urêmica)
Diseccion coronariana Certos outros sintomas sérios, como perda de apetite ou vômito e
perda de peso
29.‐ Cual es el tratamiento de un IAM?
Inflamação da membrana que circunda o coração (pericardite)
Morfina 2 a 4 mg EV
Oxigenio Nível elevado de ácido no sangue (acidose) que não diminui apesar
Nitrato 0,4mg ( no usar se uso de sidenafir) de outros tratamentos
AAS 160‐ 325 mg Insuficiência cardíaca
Beta bloqueadores ( contra indicado en asmáticos ) Sobrecarga total de líquidos no corpo
Clopidogrel
Sobrecarga de líquido nos pulmões (edema pulmonar), que não
30.‐ Cuales son las complicaciones del IAM? responde a outros tratamentos
Arritimias , fibralacion ventricular , taquicardia ventricular Concentração muito elevada de potássio no sangue (hipercalemia)
Choque cardiogenico , edema agudo de pulmón O alto nível de cálcio no sangue (hipercalcemia)
Ruptura de musculo
Função renal muito reduzida

31.‐ Que antiagregante plaquetario utilizaría si su paciente es
alérgico al ácido acetilsalicílico? 42.‐ Causas más frecuentes de insuficiencia renal crónica?
Clopidogrel Nefropatía diabética 40‐60%
Outras : hipertensión , glomerulopatias , necrose vascular ,
32.‐ Mencione 2 anticoagulantes y 2 antiagregantes plaquetarios? pielonefritis
Anticoagulantes : Heparina : no fraccionadas y de bajo peso
molecular 43.‐ Diferencia entre síndrome nefrítico y nefrótico?
Antiplaquetarios : aspirina , clopidogrel Síndrome nefrítico : hematuria , hipertensión , proteinuria <3g
Causa: inflamatoria ( glomerulonefritis pos estreptocócica )
33.‐ Causas más frecuente de tromboembolismo pulmonar? Síndrome nefrótico : proteinuria >3g, hipoalbuminemia < 3g,
Trombos , pos cirurgia , fracturas de miembros , cardiovasculares , hiperlipidemia , edema
diminuicion de movilidad Causa : sistémico ( DM, IC)

34.‐ Clínica de tromboembolismo pulmonar? 44.‐ Causas más frecuentes de síndrome nefrótico y nefrítico?
Disnea , tos , dolor tipo pleurítico , sincope , taquicardia , taquipnea Sindrome nefrótico : glomerulonefritis de cambios minimos ,DM, IC,
, cianosis , diaforesis , hemoptisis , paro cardiaco , muerte súbita LES
Sindrome nefrítico : glomerulonefritis pos estreptocócica
35.‐ Shock definición?
Hipoperfusion organica generalizada 45.‐ Tratamiento de síndrome nefrótico y nefrítico?
Nefrótico : restricion hídrica , diuréticos , anti coagulantes
36.‐ Clasificación del shock y mencione una patología por cada tipo? ,estatinas , dialises
Hipodinamicos : Nefritico : restricion hidrica y sodio , dieta hipoproteica ,
Hipovolémicos : hemorragia , desihidratacion furosemida, Beta bloqueadores , IECA, ARA II, penicilina benzatinica
Cardiogenico : ICC, IAM
Obstructivo : taponamiento cardiaco , tromboembolismo 46.‐ Efecto colateral de la espirinolactona?
pulmonar Disturbio hidroeletrolitico , hiperpotasemia , problemas
Hiperdinamicos : gastrointestinales y dermatológicos , ginecomastia
Distributivos : infección , sepse , anafilatico
Neurogenico : lesión de medula espinal , lesión de sistema
nervioso ( bradicardia , hipotensión ,‐ausencia de simpático )

37.‐ Clasificación de la insuficiencia renal aguda?
Pre renal : hipovolemia , vasodilatación periférica , bajo gasto
cardiaco y distribución de liquido extracelular
Renal : lesión vascular , glomerular y tubular . Necrose tubular
aguda por isquemia
Pos renal : lesión de ureter , vejiga , uretra y compresión extrínseca


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47.‐ Diagnostico de muerte cerebral y muerte clínica? 58.‐ Que es soplo?
Causa de muerte encefálica conocida y irreversible , coma, ausencia Los soplos cardíacos (o soplos del corazón) son ruidos patológicos
de reflejo de tronco, apnea , puplilas midriáticas fijas y no reactivas que se perciben a la auscultación con el uso del estetoscopio y se
,ausencia de movimentos oculares (infusión de liquidos ), teste de originan por aumento de flujo a través de una
apnea , atividade eletrica cerebral , encefalograma , angigrafia válvula cardiaca normal, por alteraciones de dichas válvulas
cerebral(sin flujo) (estenosis, insuficiencia, doble lesión), por ciertas anomalías
Muerte clínica : A todo paciente con lesiones incompatibles con la intracardiacas
vida o signos biológicos evidentes de muerte clínica.A aquel
paciente en el que no se hayan iniciado maniobras de RCP en los 59.‐ Puntos de auscultación cardiaca?
primeros 15 min. de PCR. Se exceptúan las situaciones de
intoxicación o sobredosis de drogas, ahogamiento e hipotermia, y
en los niños en las que el margen se ampliará.A aquel paciente que
no recupera la circulación espontánea tras 30 min. de RCP
avanzada. Se exceptúan las situaciones de intoxicación o sobredosis
de drogas, ahogamiento e hipotermia, y en los niños en las que el
margen se ampliará.

48.‐ Cuantos tipos de hepatitis conoce y cuál es su vía de
transmisión de cada tipo?
A: fecal oral
B: vertical, relación sexual , pecutanea , transplante , transfusión
C: drogas IV, hemodiálisis, relación sexual
D: como coinfeccion con virus B, percutánea , rel.sexual 60.‐ Que es una neurona?
E: fecal oral Célula del sistema nervioso formada por un núcleo y una serie de
prolongaciones, una de las cuales es más larga que las demás.
49.‐ Clínica de la hepatitis
3 fases :prodromica , icteria y convalescencia 61.‐ Sistema de conducción cardiaco?
Prodromica : sindrome gripal, hepatomegalia dolorosa, astenia,
anorexia, nauseas , vomitos diarrea y fiebre, urticaria ,
hiperbilurribinemia , ictericia ,
Colestasica : coluria , acolia y prurito

50.‐ Que exámenes complementarios solicitaría en caso de
sospechar hepatitis?
Hemograma , perfil hepático , función hepática , albumina ,
HBsAg, HBcAg, HBeAg, HBsAg

Cual es el tratamiento para las Hepatitis ¿
A: reposo, antitérmico , antiemético, aporte calórico , vacunas
B:vacunas , inmunoglobulinas , medidas básicas
C: interferón, ribavirina

51.‐ Cual es la causa más frecuente de fiebre de origen
desconocido?

Infecciones , transtorno del tejido conectivo , neoplasias
62.‐ Que es bronquiectasia?
52.‐ Clasificación de la diabetes mellitus? La bronquiectasia es una dilatación anormal e irreversible del
Tipo 1: insulinopenico , insulido dependente , frecuente en niños e árbol bronquial, encargado de conducir el aire desde
jovnes <30 anos la tráqueahasta la unidad funcional respiratoria (alvéolo pulmonar),
Tipo 2 : insulino dependente , produz insulino pero no lo suficiente que puede ser localizada o generalizada
Diabetes gestacional : ocur por el lactogenio placentario , que es
una hormona importante para o metabolismo, tiene efecto de 63.‐ Celulitis diagnóstico diferencial?
aumentar la resistencia a la insulina Presencia de eritema,Induración , linfangitis, crépitos, terneza ,
evidencia de isquemia , bulas , presencia y características de
53.‐ Complicaciones macro y microvasculares de la diabetes cualquier drenaje.Evaluación frecuente por cambios .
mellitus? Signos sistémicos de toxicidad (Hipotensión , confusión ,oliguria)
Microvascular : retinopatía , nefropatía , neuropatía Diferencial : erisepela , angioedema
Macrovascular : enfermedad de arteria coronaria , AVC, pie
diabético 64.‐ Que conoce de la erisipela?
Tipo de celulitis superficial . Se distingue de la celulitis en que
54.‐ Mencione 2 antidiabéticos orales involucra capas más superficiales de la piel y linfáticos cutáneos
Biguanidas : metformina ( disminui la resistencia a la insulina ) lesión bien demarcada. Más común en la cara y las extremidades .
Sulfonilurea : glibenclamida (aumenta la liberación de insulina ) Causada por S Beta hemolítico A , raras veces otros beta hemolíticos
o S. aureus .Los organismos penetran en rupturas de la piel.
55.‐ Para que nos sirve la hemoglobina A1 glicosilada? Tendencia a recurrir en el mismo lugar.Mancha roja en hendidura
Es una fracción de la hemoglobina que sufrio una reacción de nasolabial Área de la piel caliente , roja, sensible ,brillante
glicolizacion no enzimática irreversible , con vida media de 120 dias , edematosa e indurada .Presencia de vesículas o bulas con fluido
sus niveles refleten en el control glicémico en los últimos 3 meses . seroso. Demarcación entre lesión y la piel normal, área de
inflamación elevada . Descamación días después . No hay necrosis,
56.‐ Como hace diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2? ni cicatrices .Síntomas asociados : dolor malestar fiebre y
Glicemia en ayunas > 126mg/dl escalofríos . Ocasionalmente toxicidad sistémica
Glicemia 2h post 75 g glicose > 200 mg/dl
Hb glicosilada > 6,5%

57.‐ Cuales son las 4 P de la diabetes?
Poliuria, polidpsia , polifagia , perdida de peso


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65.‐ ¿Que es edema, porque se indica elevar el miembro afectado?
El edema (o hidropesía) es la acumulación de líquido en el espacio 73.‐ ¿Diagnostico diferencial de dengue, Zika, Chikungunya?
extracelular o intersticial, además de las cavidades del organismo.
Por disminuicion del retorno venoso

74.‐ A que se refiere el termino dengue con signos de alarma?

66.‐ Para que nos sirve el fondo de ojo?
A fundoscopia ou oftalmoscopia é o exame em que se visualizam as
estruturas do fundo de olho, dando atenção ao nervo óptico, os
vasos retinianos, e a retina propriamente dita, especialmente sua
região central denominada mácula usado para diagnoticar certas
enfermedades .

67.‐ ITU, diferencia entre alta y baja, factores de riesgo,
manifestaciones clínicas?
Infección del tracto urinario con presencia de bacterias
ITU alta o pielonefritis : fiebre , nauseas , vomitos , dolor abdominal, 75.‐ Definición de hemograma?
disuria , urgencia miccional , polaquiuria , tenesmo miccional, signo
de giodano+, puntos ureterales +. Acomete( uretra, vejga, ureter y
riõn)
ITU baja o cistitis : disuria , polaquiuria , tenesmo miccional, orina
fétida y turva , acomete uretra y vejiga
Fatores de riesgo: reflujo ureteral , sexo feminino, anormalidades
anatómicas , actividad sexual .
Tratamiento :amoxicilina , nitrofurantoina , ac, nalidixico ,
cotrimoxazol, ceftriaxona

68.‐ Tratamiento de TBC primer esquema?
2 RHZE/4 RH
2 meses de : rifampicina , isoniazida ,pirazinamida , etambutol
4 meses de : rifampicina , isoniazida

69.‐ ¿Neumonía, diagnostico, laboratorio, tratamiento,¿
Inflamación y infección aguda del parénquima pulmonar . 76.‐ Valores analíticos normales de la química sanguínea?
Clínica : fiebre , disnea, taquipnea, tos productiva , dolor pleurítico,
estertores crepitantes
Diagnostico : clínico, oximetría, RX de torax, hemograma ,
hemocultivo,
Tratamiento: amoxicilina +ac.clavulanico , azitromicina ,
claritromicina , eritromicina ,levofloxacino

70.‐ ¿Neumonía típica y atípica, etiología y tratamiento?
Típica : s. peumoniae , H, influenzae, S, pyogenes , Klebsiela , S,
aureus , pseudomona aeruginosas. Clinica fiebre , disnea, taquipnea,
tos productiva , dolor pleurítico, estertores crepitante. Rx:
condensacion homogena bien delimitada a un lobulo
Atipica : mycoplasma pneumoniae , clamydia pneumoniae ,
legionella peneumophila , clínica : gripe arrastada , fiebre baja,
mialgia , tos seca , RX: infiltrado multiplos con patron intersticial
Tratamiento: amoxicilina +ac.clavulanico , azitromicina ,
claritromicina , eritromicina ,levofloxacino

71.‐ Que medicamentos utilizaría en una conjuntivitis bacteriana,
viral, alérgica?
Bacteriana : gentacina,moxifloxacino,clorafenicol, ciprofloxacina
Alergica : colirio de dexametasona , betametasona ,cromoglicato
Viral : aplicar compresas frias ,lentes oscuros , colirios (lagrimas 78.‐ Diferencias clínicas entre hemorragia digestiva alta y baja?
artificiales , antiiflamatorios) contagioso Características ALTA Baja
Incio de dolor Precoz Cólicos continuos
72.‐ ¿Tipos de diarrea, plan de tratamiento? Localización de Mesogastrio Periumbilical e
Disentería : invasión a bajo de la camada epitelial del intestino dolor hipogastrio
ocurre invasión de leucocitos por una grande inflamación . diarrea Inicio vomitos Precoz Tardíos
con pus ,moco y sangre .
Tipo de vomito Gástrico, bilioso, Fecaloide
Osmótica : aumento de substancias osmóticas en la luz intestinal,
hemorrágico
Secretoria : alteraciones del sistema de regulación eletrolitica ,
Distención Central Lateralizado
abudante en agua de arroz
abdominal
Inflamatoria : poca cantidad, verdosa , fétida , lesión inflamatoria
Estreñimiento Tardío Precoz
de la mucosa


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79.‐ Cual es la composición del Ringer lactato? 85.‐ Que se observa en el examen de orina?

80.‐ Porque no se puede dar loperamida en una gastroenteritis
aguda?
A loperamida é um agonista dos receptores opióides provocando
redução da motilidade intestinal. Esta contra ‐indicada no
tratamento da GEA em crianças, pelos efeitos colaterais sérios,
nomeadamente distensão abdominal, ileo paralítico, letargia e
morte, relatados em crianças com menos de 3 anos.

81.‐ ¿Clasificación de la ictericia, describa los 3 tipos?

86.‐ Definición de paciente sintomático respiratorio, que exámenes
complementarios de laboratorio y gabinete solicitaría?
o conceito de sintomático respiratório (SR) adotado é: pessoa que
apresente tosse com expectoração por três semanas ou mais.
Estudios : baciloscopica , cultivo de esputo, radiografia de torax
Hemograma .

87.‐ Cual es la etiología de la gastritis tipo A y la tipo B?
As alterações patológicas da gastrite tipo A ocorrem no corpo
e no fundo do estômago, enquanto que as do tipo B ocorrem
no antro. Em ambos os casos, acontecem uma inflamação da
mucosa com linfócitos e células plasmáticas. A inflamação
pode ser considerada como "ativa" ou "latente" dependendo
da presença dos leucócitos polimorfonucleares.. . Com o
tempo, observa-se uma atrofia progressiva do epitélio
gástrico, moléstia conhecida com o nome de Gastrite atrófica
82.‐ Definición de PH? crônica. Pode ser acompanhada por uma metaplasia do
representação da escala na qual uma solução neutra é igual a sete, epitélio gástrico, o qual é semelhante ao do intestino. Tanto no
os valores menores que sete indicam uma solução ácida e os tipo A quanto no B, já mencionados, existe uma possibilidade
maiores que sete indicam uma solução básica 10 vezes maior de desenvolver adenocarcinoma de
estômago, em comparação com os grupos testemunhas.. .
83.‐ Cual es el valor normal del PH en plasma? Gastrite crônica tipo A. . Também denominada gastrite fúndica
pH 7,35 a 7,45. ou gastrite auto-imune, constituem 20% das gastrites
pO2 (pressão parcial de oxigênio) 80 a 100 mmHg. crônicas. É causada pela destruição auto-imuntária da
pCO2 (pressão parcial de gás carbônico) 35 a 45 mmHg. mucosa secretora do ácido do estômago, e a doença
acompanha também moléstias endócrinas auto-imunes, como
HCO3 (necessário para o equilíbrio ácido‐básico sanguíneo) 22 a 26
a tireoidite de Hashimoto, tirotoxicose, hipoparatireoidismo
mEq/L.
idiopático, etc. . . Na gastrite tipos A, as células
mononucleares infiltram o corpo e o fundo gástrico, destruindo
84.‐ Definición de moco fecal y como se interpreta?
La citología del moco fecal es útil para el diagnóstico de un proceso
...
88.‐ Esquema de tratamiento para erradicar H. pilory?
inflamatorio, bacteriano, viral o un proceso patológico grave del
Omeprazol +claritromicina +amoxicilina ou
sistema instestinal. Con frecuencia un resultado donde se observan
Omeprazol+levofloxacino +amoxicilina
grandes cantidades de polimorfonucleares puede ser indicar la

presencia de disentería bacteriana y también pueden suceder
89.‐ Que nos sugiere el ganglio de Virchow y ganglio de la hermana
por amebiasis intestinal.
maría José?

El nódulo de Virchow (también llamado nódulo de Troisier)1 es

un ganglio linfático situado en la fosa supraclavicular izquierda (el

área por encima de la clavícula izquierda). Recibe el drenaje

de vasos linfáticos en la cavidad abdominal, La metástasis bloquea

el conducto torácico, provocando regurgitación a los ganglios

circundantes, como el nódulo de Virchow.

El nódulo de la hermana José o María José es una masa profunda

del subcutis en el área umbilical que se asocia con metástasis de

cáncer


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Su importancia es que por debajo de 65 mmHg existe un daño renal
91.‐ Para que nos sirve la clasificación de Forrest? irreversible.

Ruptura de aneurisma :
dolor subito, agudo, con o sin perdida de la conciencia

PIC elevada :cefaleia lenta, progressiva e sustenida (leproso) se
asocia con vomito, edema de papila, alteración del nivel de
conciencia
Hipertensión intracraneana :cefalea , vomito en proyetil, edema de
papila, alteración del nivel de conciencia
AVC isquémico:

déficit focal, consciente
92.‐ Causa más frecuente de cefalea?
Tensional AVC hemorrágico intraparenquimatoso:

93.‐ Fiebre amarilla, agente etiológico, clínica, método diagnóstico y
cefalea ,déficit focal, alteración del nivel de conciencia , HIC
tratamiento?

Agente : aedes aegypti, genero flavivirus
AVC hemorrágico subaracnoideo :
Clínica : forma leve : fiebre elevada, escalofríos y cefalea. Pueden
existir, además, mialgias, náuseas, vómitos y albuminuria suele
durar de 1 a 3 días y curar sin complicaciones. cefalea , HIC, rigidez de nuca ,alteración del nivel de conciencia
Forma grave : epistaxis y gingivorragia, se produce un descenso ,afecta a comunicante posterior , sinal de localización con afectación
febril. A continuación reaparece la fiebre, se instaura ictericia y del oculomotor
puede aparecer insuficiencia hepática o renal con proteinuria y
agravamiento de la diátesis hemorrágica, con epistaxis abundantes, Cefalea + rigidez de nuca =
gingivorragia, punteado hemorrágico en el paladar blando
y hematemesis de sangre negra y coagulada (vómito negro) . Un meningitis o Hemorragia subaracnoidea
signo clínico clásico es la existencia de bradicardia relativa a pesar
de la fiebre elevada (signo de Faget). Arterite temporal :
Diagnostico : aislamento viral, PCR, Elisa, función hepática ,
Tratamiento : sintomático , hidratación , vacunación
idoso, VSG aumentada , cefalea y dolor en región temporal . Hay

que tratar pues lleva a ceguera . TTO corticoide

95.‐ Complicaciones agudas y crónicas de la diabetes?
Enxaqueca : mujer , historia familiar , dolor unilateral , fronto
Agudas : hipoglicemia , síndrome hiperosmolar, cetoacidosis
temporal, aurea, se desencadena con olor, cambio de temperatura,
diabética .
Cronica : macrovascular ( enfermedad de arterias coronarias , AVC, alimento , mestruación, puede tener síntomas gastrointestinales
pie diabetico )
Microvascular ( retinopatia , nefropatia , neuropatia )
Cefaleas en salva o acumulus :homen, unilateral, peri orbital, 15‐180
96.‐ Que valora la escala de Wagner? min, episodios noturnos, dolor insuportable, hiperemia conjutival,
lacrimejamento , miosis, ptosis palpebral. TTO oxigeno

Local de hemorragia intraparenquimatosa : putamen capsular (
+común) , lobar , talamico, cerebelar, pontino (muerte )

Complicación de hemorragia de aneurisma
resangramento, vasoespasmo, hidrocefalia aguda , hiponatremia

Decorticación:
flexion , daño del fascículo corticoespinal

Decerebración :

105.‐ Síndrome Metabólico?
Presencia conjunta de obesidad central (perímetro abdominal extensión , lesión a nivel del tronco cerebral
mayor o igual a 90 cm para hombres y mayor o igual a 80 cm para
mujeres, siendo el IMC > 30 kg/m2, aunado a dos o más de los Hematoma subgaleal :
siguientes factores: Hipertrigliceridemia, colesterol HDL disminuido,
hipertensión arterial, glucosa plasmática en ayuno elevada mayor o hematoma del cuero cabelludo
igual a 100 mg/dL o diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2)
106.‐ Que es la presión arterial media, parámetros normales y Concusión cerebral : perdida inmediata de la conciencia <6 horas ,
como la determinas? disautonomia, amnesia retrograda, TAC de cráneo normal
Es la presión promedio en un ciclo cardiaco completo
Es la media aritmética de los valores de las presiones sistólicas y

diastólicas.
Lesión axonal difusa : coma > 6 horas , PIC normal, RM por difusión (
Presión arterial media normal es de 75 a 105 mmHg
imagen hiperintensa en cuerpo calloso)
Se determina mediante la fórmula PAM = PAS + (PAD x 2) dividido
entre 3.


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Hematoma subdural agudo: efecto de masa con desvio de

línea media, compromete venas puentes , cefalea unilateral , Síntomas de fraturas de base cráneo :
midriasis unilateral , aumento de la PIC , coma , hemiparesia
contralateral. TAC imagen hiperdensa que acompaña a rinorrea , otorrea, himotimpano , equimosis periorbitaria ,
convexidad cerebral equimosis retroauricular ,paralisis del VII par , perdida de la
audición

Hematoma epidural o extradural : trauma en face lateral del Lesión de coluna cervical: arreflexia flácida , esfincter rectal
cráneo , hueso temporal (fractura linear ) , compromete sin tono, respiración diafragmática , flexión del codo, no
arteria meníngea media, intervalo lucido , aumento de la PIC, extensión, facie de disgusto o dolor al estimulo doloroso por
coma, herniación del uncus . Rx fractura en el hueso encima de la clavícula ,hipotensión con bradicardia sin
temporal, TAC imagen biconvexa en la convexidad del lóbulo hipovolemia, priapismo
temporal .
Shock neurogenico :perdida del tono vasomotor ,
Meningitis : cefalea , HIC , rigidez de nuca , fiebre , puede vasodilatación visceral, hipotensión, bradicardia
tener : convulsiones ,alteración de la conciencia , signo de
irritación miningoradicular . Si hay fiebre , HIC, cefalea ,

rigidez de nuca , e déficit focal, plantear dos diagnostico : Shock espinal : agudo ( perdida de la función , flacidez,
meningitis o efecto de masa (absesso ) . pedir TAC e punción arreflexia )Crónico : perdida de la función , espasticidad
lumbar . ,hiperreflexia
Quien produce la mielina a nivel del:
Emergencia quirúrgica por compresión medular :
SNP : células de Schwann
dolor intratable, hernia paralizante , pie caído , daño SNC: oligondendrócitos
neurológico progressivo .
que es shock neurogênico?
TAC: Cuando una lesión en troncos simpáticos, que nasce a nivel
medular torácico se interrumpe y lleva a hipotensión,
bradicardia.
emisión de Rx , permite ver bien parte osea , contraste con
No es por volemia, no responde a volumen, ni vasopresores.
yodado

De que está constituido el arco reflejo?
RM :
Es un mecanismo independiente de respuesta cerebral.
Tiene fibras aferentes que llevan a información a médula
magnetismo, permite ver bien parte blanda espinal
1N: en Ganglios raquídeos posterior
Hernia del uncus : se produce por un hemato extradural , 2N: Interneurona en cuerno posterior de med. Espinal
compromente arteria meníngea media, daño en el lóbulo 3N motora: en cuerno Anterior de med. Espinal.
temporal . Sintomas : himiparesia y déficit motor
controlateral, midriasis, ptosis palpebra y distravismo Quien produce la mielina en s.n.periferico?
Células de Schawnn
convergente ipsolateral ( por afectación del 3 par)

Quien produce la mielina en s.n.central?
Hernias centrales o falciformes o subfacial: causado por un Oligodendrocitos.
tumor , abseso, coagulo que comprime el lóbulo frontal
llevando el por debajo de la Oz . Sintomas : cefaleia intensa, El nervio tiene 3 membranas, cuáles son y que cubren?
coma, decorticación(flexion)midriasis bilateral. Endoneuro: cubre Axón
Perineuro: cubre un haz de fibras
Epineuro: cubre varios Haz de fibras y Vaso sanguíneos.
Muerte cerebral: midriasis paralitica bilateral, apnea, ojos de

muñeca , no mantiene la presión arterial, prueba de la El s.n. desde morfología y fisiología se divide en 2 sistema,
atropina , prueba calórica , eletroencefalograma plano . como se llaman?
Sistema somático
Tumor cerebral: 80% son malignos , mas frecuente en adulto , Sistema autónomo o neurovegetativo
(secundarios por metástasis.)Tumor medular , quase siempre
Como se divide el S.N Neurovegetativo?
son benignos
S.N.Simpático ‐ o sistema adrenérgico o noradrenérgico.
S.N.Parasimpático o sistema colinérgico

Tipos de células cerebrales : Que neurotransmisores (o productos) estimulan a cada
sistema Simpático e parasimpático?
gliales , ependimarias , oligodentrocitos , astrocitos . Simpático ‐ adrenalina y noradrenalina.
Parasimpático ‐ acetilcolina.

QUE PRODUCTO USA EL SIMPATICO Y CUÁL ES SU FUNCIÓN?

Simpático adrenalina y noradrenalina ‐ a nivel de columna
Cuadro clínico del tumor :
vertebral torácica y constituye una cadena de ganglios y corre
paralelo a médula espinal, implicada en la actividades Cardio‐
cefaleia , cambios de visión ( hemianopsia o cuadrantopsia , Gastro (prepara para guerra)
se afecta el lóbulo pariental o occipital, daño contralateral ao
tumor ),, vomitos , crisis convulsivas , perdida de la QUE PRODUCTO USA EL PARASIMPATICO Y CUÁL ES SU
personalida,déficit focal neurológico FUNCIÓN?
Almacena y conserva energía y tiene efecto antagonista al
Tratamiento de vasoespasmo : sistema Simpático.

Hipertensión, hemodilución, hipervolemia


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Pares craneales

I – OLFATORIO
II ‐ ÓPTICO
(No son nervios e si prolongaciones de fibras del SNC)
III ‐ MOC (motor ocular común)
IV ‐ TROCLEAR O MOE (motor ocular externo)
V ‐ TRIGÉMINO
VI ‐ ABDUCENS
VII ‐ FACIAL
VIII ‐ VESTIBULOCOCLEAR ‐ 2 nervios, 2 receptores:
laberinto= equilibrio y coclea= auditiva
IX ‐ GLOSOFARÍNGEO
X ‐ CARDIONEUMOGASTRIOENTERICO O VAGO
XI ‐ ACCESORIO O ESPINAL
XII – HIPOGLOSO

De dónde viene la información del SN Autónomo?
La información viene de las vísceras

Cuántas nervios periféricos tenemos?
12 pares craneales
31 nervios raquídeos

Cuanta vértebras tenemos?
30 vertebras

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1.‐ Que parámetros valora el test de Apgar y para que nos 8.‐ Que es NEC? (Enterocolitis necrotizante)
sirve? Lesión isquémica necrótica q afecta al íleon distal y colon
‐ El test de APGAR valora 5 parámetros: proximal, que afecta preferentemente a prematuros con
‐ Apariencia (color) antecedentes de hipoxia, inicio de alimentación muy
‐ Pulso (FC) pronto. Cursa con distención abdominal llamativa y la
‐ Gesto o mueca (respuesta a la estimulación o a emisión de deposiciones hemorrágicas.
la introducción de la SNG) El signo radiológico más típico es la neumatosis intestinal.
‐ Actividad (tono muscular). El tratamiento es dieta absoluta, hidratación SNG abierta,
‐ Respiración (¡ojo!! Calidad, no FR) ATB, tratamiento Qx en caso de perforación intestinal o de
El test nos sirve para evaluar el grado de depresión sepsis refractaria.
respiratoria y hemodinámica del RN, se lo realiza al minuto Complicación, síndrome de intestino corto.
y a los 5 minutos de vida.
9.‐ En que consiste y cuando se requiere la isoinmunizacion
2.‐ Que es la luxación de cadera o displasia de cadera? anti D?
La luxación congénita de cadera (L.C.C.) llamada también Consiste en prevención de eritroblatosis fetal, esta
Enfermedad Luxante de la Cadera, es la malformación prevención consiste en la administración de
ortopédica de gravedad más frecuente de la articulación de inmunoglobulina anti D en la semana 28 de embarazo y en
la cadera las primeras 72 horas postparto, aborto o amniocentesis, si
y solo si el test de Coombs indirecto es negativo.
3.‐ Como sospechamos que un paciente tiene luxación Se requiere cuando la madre es RH negativo, feto RH
congénita de cadera? positivo y sensibilización previa.
es realizar a todo recién nacido un examen físico de las
caderas en busca de signos clínicos como la disminución en 10.‐ Que es la eritroblastosis fetal o Enfermedad hemolítica
la apertura normal de las caderas, o la diferencia del Recién Nacido?
comparativa en los pliegues cutáneos de los miembros Se trata de una anemia hemolítica del feto o del recién
inferiores o el aparente acortamiento de una extremidad. nacido, causada por transmisión transplacentaría de
Descartamos la luxación congénita de cadera, mediante la anticuerpos específicos de la madre contra la membrana
maniobra de Barlow (busca comprobar la luxación de una eritrocitaria fetal generalmente secundaria a una
cadera), maniobra de Ortolani (trata de reducir una cadera incompatibilidad entre el grupo sanguíneo de la madre y el
luxada). El tratamiento es ortopédico con fajas. del feto. Las manifestaciones clínicas más importantes son
anemia, ictericia y hepatoesplenomegalia, la sobrecarga de
4.‐ Que es la enfermedad de membrana hialina EMH o SDR bilirrubina circulante puede producir desde cuadros leves
tipo I? hasta la forma más grave de encefalopatía bilirrubínica
Trastorno que se da en recién nacidos prematuros, (Kernicterus o impregnación nuclear).
provocado por la insuficiencia en la producción del
surfactante, falla de desarrollo de los pulmones, se 11.‐ Cuando decimos que es una ictericia fisiológica?
manifiesta en las primeras 6 horas después del parto por Nunca comienza el primer día de vida, ni se prolonga más
taquipnea, quejido intenso, aleteo nasa, retracciones inter allá de los días 10‐15, cursa con buen estado general, la
y subcostales y cianosis. bilirrubina no supera los 12mg/dl en los RNT ni los 14 mg/dl
Rayos x tórax donde se evidencia broncograma aéreo y en en los RNPT.
casos más graves atelectasia, gasometrías.
12.‐ En quienes se ve con mayor frecuencia
5.‐ Como se puede prevenir la enfermedad de membrana incompatibilidad ABO?
hialina EMH o SDR tipo I? Puede afectar a primogénitos, es más leve que la anterior,
Con Betametasona IM 12 mg cada 24 horas por 2 días entre el test de Coombs directo puede ser positivo o negativo.
1 a 3 días antes del parto en mujeres embarazadas de 24 a
34 semanas en la que se considera probable el parto en el 13.‐ A que se denomina TORCH?
plazo de 1 semana, además este medicamento reduce la ‐TORCH: T: toxoplasmosis, R: rubeola, C: citomegalovirus y
incidencia de hemorragia de la matriz germinal, Ductus A.P, H: herpes. Según algunos autores O correspondería a otras
NEC, Neumotórax y la ictericia. El tratamiento de esta infecciones entre las que inicialmente se incluyeron varicela
patología es soporte respiratorio adecuado, surfactante y y sífilis, pero que en la actualidad pueden englobar
antibióticos. parvovirus B19, papilomavirus, malaria y tuberculosis

6.‐ Que es la taquipnea transitoria del RN o SDR tipo II? 14.‐ Cual de las TORCH es más grave ya sea adquirida
Es la causa más frecuente de Distres respiratorio neonatal, durante el primer o tercer trimestre?
debido a un retraso al proceso de adaptación a la vida Varicela, ya que da síntomas precoces, cicatrices, atrofia de
extrauterina, pcte prototipo es aquel paciente a término miembros, malformaciones oculares y cerebrales.
que nace por parto vaginal rápido o cesárea, es transitorio y
el tratamiento es oxigenoterapia. 15.‐ En Cual de las TORCH aparece la tétrada de Sabin y en
qué consiste?
7.‐ Para que lo utilizamos el test de Silverman? TOXOPLASMOSIS CONGENITA: más grave si se adquiere en
Para evaluar el grado de dificultad respiratoria en el RN, así el primer trimestre, el RN puede presentar tétrada de
como la presencia o no de polipnea, utiliza 5parametros. Sabin: coriorretinitis, hidrocefalia, convulsiones,
Disociación tórax‐abdomen, tiraje, retracción xifoidea, calcificaciones intracraneales difusas.
aleteo nasal, quejido respiratorio.


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16.‐ Cuales son los criterios para ingreso hospitalario en un
paciente con EDA C/deshidratación? 22.‐ Menciona signos y síntomas que nos ayudan a
Vendrá determinado por la gravedad de la DA, la evolución identificar el grado de deshidratación
de ésta y otros factores que a continuación se detallan:
• Deshidratación mayor del 5%.
• Paciente que no tolera la rehidratación oral (vómitos,
rechazo de tomas, aportes insuficientes…).
• Empeoramiento del cuadro digestivo (por ejemplo, de la
diarrea) y deshidratación a pesar de una rehidratación oral
adecuada.
• Otras situaciones potencialmente graves: etiología
incierta, potencial enfermo quirúrgico, niño con mal
aspecto general o lactante menor de dos meses.
• Imposibilidad de realizar una correcta rehidratación oral
en domicilio (condicionantes familiares, del niño, etc.).

17.‐ Cual es la causa más frecuente de enfermedad
respiratoria y hospitalización en menores de 1 año? 23.‐ Cuales son los planes de rehidratación que usted
Bronquiolitis, hay sibilancias, de causa infecciosa, agente conoce?
causal VRS, cuadro típico lactante con catarro de vías altas Plan A: Se utiliza SRO, dar 1 taza (150 ml) después de cada
en las 24‐72 horas previas que comienza con dificultad evacuación en niños mayores de 1 año y media taza (75 ml)
respiratoria progresiva, tos seca, febrícula, o fiebre y después de cada evacuación en niños menores de 1 año. Se
rechazo a las tomas. A la exploración espiración alargada, ofrece a cucharaditas o sorbos Se realiza en domicilio.
sibilancias espiratorias, roncus dispersos e hipoventilación. Plan B: El SRO se administra a razón de 100ml/Kg de peso
El Dx es clínico, y el tratamiento consiste en hidratación y en cuatro horas. La dosis se fracciona en tomas cada 30
nutrición O2, adrenalina nebulizada. La ribavirina inhalada minutos y se ofrece lentamente con taza y cucharita para
se puede emplear en bronquiolitis graves que afectan a no sobrepasar la capacidad gástrica y así disminuir la
niños de riesgo. probabilidad del vómito.
La rehidratación con este plan puede durar de 2 a 8 hrs en
18.‐ Tratamiento de la Infección respiratoria aguda? el hospital.
Reposo en fase aguda si los síntomas son intensos.Ingreso PLAN C: Paciente con grado avanzado de deshidratación,
domiciliario u hospitalario si lo requiere el con pérdida de más del 10% de su peso o en estado de
paciente,Ingestión de abundantes líquidos shock hipovolémico, iniciar reposición IV. Se utiliza solución
Antipiréticos: el uso del ácido acetil salicílico (AAS) en niños Hartmann o Ringer Lactato y si esta no está disponible se
puede ser peligroso en infecciones respiratorias de causa utiliza solución salina al 0.9% en un esquema para tres
viral (sobre todo por el virus de la influenza y el de la horas.
varicela) por su relación directa con la etiopatogenia del Primera hora: 50 ml/kg/hora
síndrome de Reyé, razón por la que no se debe emplear en Segunda hora: 25 ml/Kg/hora
esos casos. Debe utilizarse el paracetamol o la dipirona a Tercera hora: 25 ml/Kg/hora
las dosis recomendadas.
Antitusivos: solo se recomienda cuando la tos es seca y PROBLEMAS DURANTE LA REHIDRATACION
persistente que impide el descanso del paciente. 1. Si empeora la deshidratación.
Gotas nasales: se debe evitar uso excesivo, solo se 2. No se corrige la deshidratación en 8 horas 2.
recomienda suero fisiológico o clorobicarbonatado. 3. Rechazo a la toma de SRO
Vaporizaciones i inhalaciones: no se debe añadir ninguna 4. Presencia de vómito incoercible
sustancia irritante o sensibilizanteSi se sospecha un proceso 5. Distensión abdominal progresiva
infeccioso bacteriano, se aconseja el uso de 6. Gasto fecal mayor a ingresos.
antimicrobianos en dependencia del posible agente causal 7.‐Gasto fecal mayor a ingresos Se debe el iniciar la
hidratación intravenosa.
19.‐ Cual es la causa más frecuente de IRA?
Viral más del 90% (VSR, adenovirus, etc). Formula de Holliday ‐ Segar
 0 ‐ 10 Kg: 100 cc/Kg/dia
20.‐ ¿Que es el síndrome de REYE?  11 ‐ 20 Kg: 1000 cc + 50 cc/Kg >10 Kg
Es una enfermedad rara pero grave que afecta ante todo a  21 ‐ 40 Kg: 1500 cc + 20 cc/Kg > 20 Kg
los niños y puede suceder después de una enfermedad viral Método clásico de Holliday Segar Niños desde 1 a 10 Kg de
tal como la gripe (influenza) o varicela. Aunque el síndrome peso requieren 4 mL kg hora de soluciones parenterales.
de Reye puede afectar a todos los órganos del cuerpo, la
mayoría de casos provocan hinchazón del cerebro y una 24.‐ Complicaciones de la deshidratación?
gran acumulación de grasa en el hígado Insuficiencia Renal Aguda
21.‐ Mencione el esquema de vacunación (PAI) de Bolivia? Crisis Convulsivas
1 dia : BCG Trastornos Electrolíticos
2 ‐4‐6 meses : anti polio : poliomielitis Acidosis Metabólica
Pentavalente: difteria , tetano , coqueluche
hepatite B, neumonias , meningitis por H.influezae 25.‐ Que es el asma?
Antineumococica : neumonia y meningitis Es una afectación pulmonar obtructiva y difusa
anti Rotavirus : diarrea severa ( solo 2‐4 meses) caracterizada por la respuesta exagerada del árbol
6‐11 meses : antiinfluenza estacional traqueobronquial (hiperreactividad bronquial) a diferentes
12‐23 meses : fiebre amarilla , SRP estímulos manifestando disnea, dolor torácico y sibilancias,
18‐23 meses : pentavalente 1*refuerzo con frecuencia de carácter familiar, evoluciona con crisis
Antipolio 1* refuerzo agudas de obstrucción reversible y que producen
4 años : pentavalente +antipolio 2*refuerzo atrapamiento de aire.

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26.‐ Clasificación de asma? Según su clínica y evolución
a) Episódica 30.‐ Criterios de hospitalización en pacientes con asma
b) Persistente
c) Estacional
d) Nocturna o matutina
e) Tusígena o equivalente asmático
f) Lábil o caótica
g) Con obstrucción irreversible

27.‐ Como hacemos diagnóstico de asma?
Mediante la historia clínica como:
La DISNEA es el síntoma más representativo de la
enfermedad, opresión torácica y respiración sibilante,
además de Tos nocturna persistente y escasamente
productiva, indagar sobre el inicio, severidad, duración,
variaciones durante el día, efectos durante el sueño,
eventos precipitantes, historia de enfermedades asociadas,
historia familiar de asma, al examen físico las sibilancias
más la dificultad respiratoria a repetición son el signo más 31.‐ Clasificación de deshidratación según AIEPI?
característico.
Los estudios de gabinete (rayos x solo está indicada cuando
el niño va pasar a UTI, o evaluar alguna complicación como
atelectasia, neumomediastino o neumotórax.

28.‐ Defina asma crónica y mencione diagnósticos
diferenciales?
Son las que cursan con síntomas diarios con exacerbaciones
nocturnas y al amanecer, hay limitación de la actividad
diaria y presentación de asma severa inducida por el
ejercicio. Como diagnóstico diferencial tenemos:
‐ Bronquiolitis
‐ Bronconeumonía
‐ Aspiración de cuerpo extraño
‐ Mucovisidosis 32.‐ Que es Kernicterus?
‐ Tuberculosis miliar Se caracteriza por parálisis cerebral extrapiramidal,
hipoacusia sensorioneural, trastornos de la mirada y
29.‐ Tratamiento de crisis asmática? displasia del esmalte dental.

33.‐ Donde se acumula la bilirrubina en el Kernicterus?
Se acumula en los núcleos del tronco encefálico y el
cerebelo.

34.‐ Para que utilizamos la escala de Kramer?
La escala de Kramer sirve para comparar el aumento de las
bilirrubinas y su depósito en la piel, generalmente es una
comparación sugestiva y su valor puede ser errado según
las características del paciente.

35.‐ Cual es la importancia de diagnóstico precoz de ITU en
un niño?
El diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado de la ITU
en niños, disminuirían significativamente el riesgo de daño
renal permanente. Desafortunadamente, la presentación
clínica es muy inespecífica en la población de mayor riesgo ‐
lactante y preescolar


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36.‐ Diferencia entre caput succedaneum y 41.‐ Clínica y tratamiento de shiguelosis?

cefalohematoma? La shiguelosis es una enteritis aguda que presenta un período de
caput succedaneum cefalohematoma incubación de 1 ‐ 5 días.
las manifestaciones clínicas oscilan desde una infección
Se inicia en el momento Se inicia horas después del
asintomática o una diarrea leve hasta cuadros diarrea acuosa con
del parto es un edema del parto, es una colección de fiebre, dolor abdominal tipo cólico, tenesmo y evacuaciones con
tejido celular subcutáneo, sangre entre el hueso y el sangre, moco y pus (disentería bacilar), náusea con /sin vómito.La
no respeta suturas, la periostio, si respeta suturas, enfermedad se autolimita y llega a curar en pocos días, aunque
resolución es en unos días su resolución es en 2 a 3 puede prolongarse durante una a cuatro semanas en los niños y
y la piel es equimotica. semanas y la piel es normal. ancianos, en quienes la deshidratación, los trastornos del equilibrio
ácido‐base y el estado de choque pueden resultar letales.

Las complicaciones no son frecuentes. Cabe destacar el síndrome
37.‐ Menciona las enfermedades exantemáticas? urémico hemolítico. También se han reportado desequilibrio
1. Exantema súbito, roséola o sexta enfermedad hidroelectrolítico, convulsiones en niños pequeños, megacolon
2. Enfermedad de Kawasaki tóxico, prolapso rectal, bacteriemia, sepsis.El tratamiento consiste
3. Eritema infeccioso o quinta enfermedad en restituir el equilibrio hidroelectrolítico. El uso de antibióticos se
4. La varicela reserva para la disentería por Shigella moderada a grave. La
5. Rubeola elección del antibiótico para usar como primera línea debe regirse
por patrones de cepas de Shigella, de sensibilidad a los antibióticos
6. Escarlatina
locales, actualizados periódicamente. También deben
implementarse otras medidas preventivas y de apoyo. Entre los
38.‐ Que signos y síntomas nos sugieren maltrato infantil? antibióticos recomendados por la Organización Mundial de la Salud
Apartamiento de las amistades y las actividades se encuentran: ciprofloxacina (quinolona) o uno de tres de segunda
habituales, Cambios de comportamiento, como línea ‐ pivmecilinam, azitromicina y ceftriaxona. Se han identificado
agresividad, ira, hostilidad o hiperactividad, o cambios altos niveles de resistencia ante antibióticos como la ampicilina y
en el desempeño escolar. Depresión, ansiedad o trimetroprim sulfametoxazol y aún a las quinolonas. En resumen, la
utilización de antibióticos debe fundamentarse en pruebas de
miedos inusuales, o pérdida repentina de la confianza
sensibilidad in vitro, la gravedad del paciente y su estado
en sí mismo. Falta aparente de supervisión inmunológico.
Ausencias frecuentes de la escuela o negativa a tomar Los agentes antiperistálticos están contraindicados.
el autobús escolar. Negativa a dejar las actividades
escolares, como si no quisiera volver a casa 42.‐Desnutricion tipo marasmo y kwashiorkor?
Intentos de huida. Comportamiento rebelde o DNT TIPO kwashiorkor o edematosa, traduce “enfermedad del niño
desafiante. Intentos de suicidio destetado”, es más frecuente en lactantes con déficit de proteínas
pero adecuada ingesta de carbohidratos y se caracteriza por
39.‐ Que es atresia intestinal, depleción de proteínas séricas, principalmente la albumina, que
tiende a ser más severa en esta forma de DNT. Clínicamente su
La atresia intestinal es una de las causas más importantes
marcador más llamativo es la presencia de edema, que se
de la obstrucción intestinal en el recién nacido. Constituyen acompaña de otras manifestaciones que incluyen dermatosis,
el 95 % del total de obstrucciones intestinales en este diarrea, hígado graso, cambios en el cabello, perdida del interés y
grupo de edad. La mayoría de las atresias del intestino son del apetito. El peso generalmente es adecuado para la edad. El niño
yeyunoileales. Aunque no es frecuente su relación con es anoréxico, irritable, con facies abotagada “cara de luna llena”,
otras anomalías congénitas, se ha descrito la asociación en edema peri orbitario y edema con fóvea en extremidades inferiores
algunos casos con defectos de rotación del intestino, con y manos, abdomen globoso con hepatomegalia (infiltración grasa
del hígado) y dilatación de asas intestinales. La piel es seca y el
peritonitis meconial, con íleo meconial y raras veces con la
cabello se cae fácilmente.
enfermedad de Hirschsprung. El marasmo o no edematosa, es una forma de DNT crónica
caracterizada clínicamente por emaciación severa del tejido
Cual es la clínica de la atresia intestinal subcutáneo, músculos y grasa, que da lugar a un aspecto
Antecedentes de polihidramnios en la madre. envejecido o arrugado. los niños con marasmo, tienen mayor
Aparición de vómitos, distensión abdominal, imposibilidad de capacidad de sostenerse frente a una disminución del aporte de
expulsar meconio (e ictericia en ocasiones), desde el primer día de proteínas y lípidos, y a pesar que tienen mayor emaciación del
vida. tejido al momento de la presentación, tienen mayores tasas de
Una distensión abdominal muy evidente se puede asociar con supervivencia.
dificultad respiratoria como consecuencia de la elevación del El niño marasmático se ve emaciado y débil, tiene bradicardia,
diafragma.En casos muy distendidos o complicados se pueden hipotensión hipotermia, piel seca y delgada, cabello escaso y que se
apreciar en la pared del abdomen venas, asas intestinales y en cae fácilmente, hambre incontrolable, su estado mental es normal.
ocasiones ondas peristálticas. Aunque estos elementos clínicos se
desarrollan generalmente entre las 12 y las 24 horas posteriores al 43.‐ A qué edad se finaliza el cierre de la fontanela anterior
nacimiento, si se aprecian inmediatamente después del parto son
o bregmatica?
sugerentes de una peritonitis meconial quística gigante debido a
perforación intestinal prenatal. A los 18 meses

METODO DIAGNOSTICO DE ATRESIA INTESTINAL 44.‐ Mencione las cardiopatías no cianosantes y las
Ecografía prenatal en las madres con polihidramnios cianosantes más frecuentes?
Después del nacimiento son indispensables los siguientes Cianosantes : tetralogía de Falopio , atresia tricúspide ,
exámenes de laboratorio: hemograma, grupo sanguíneo y atresia pulmonar .
factor Rh, gasometría, ionograma, glucemia, bilirrubina, No cianosantes : comunicación inter auricular e ventricular,
urea y conteo de plaquetas. ductos arterioso ,
Radiografía de abdomen simple en las posiciones vertical y
decúbito: la presencia de varias asas intestinales dilatadas y
de niveles hidroaéreos sugieren fuertemente una
obstrucción intestinal mecánica en el recién nacido. En las
atresias yeyunales proximales existen pocos niveles
hidroaéreos y ausencia de gas en el resto del intestino.

40.‐ Causa más frecuente de diarrea en los niños?
Rotavirus


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50.‐ Cual es el soplo cardiaco funcional más frecuente en la
45.‐ Causas más frecuentes de convulsiones en lactantes? infancia?
1. Estenosis fisiológica de ramas pulmonares (EFRP):
Soplo inocente más frecuente en lactantes menores y es secundario
a una estenosis relativa de las ramas de la arteria pulmonar. Edad:
Lactantes, desaparece hacia los 6 meses. Auscultación: Soplo
mesosistólico, suave, que se ausculta en el foco pulmonar y que se
irradia a axila y dorso.
2.Soplo de Still: Soplo más frecuente en la infancia, con una
prevalencia un 75‐80%. Edad: escolares, sin embargo su peak de
incidencia es a los 4 años. Auscultación: Soplo protomesosistólico en
borde paraesternal izquierdo, mesocardio y apex.

51.‐ Cual es la cardiopatía congénita más frecuente en la lactancia?
Comunicación interventricular (CIV)

52.‐ Complicaciones de la pubertad precoz?
Una consecuencia importante de la PPC es una talla final baja; este
temor ha sido sobrevalorado y ha desencadenado tratamientos
innecesarios.33 Por lo cual, ante un adelanto puberal hay que
plantear: 1) Si la paciente inicia su pubertad en los límites bajos de
la normalidad; 2) Si el adelanto puberal es progresivo; 3) Si esta
progresión es rápida o lenta.

53.‐ Cuales son antibióticos contraindicados en la edad pediátrica?
Aminoglucósidos
QuinolonasLas modernas fluoroquinolonas son antimicrobianos con
un amplio espectro de acción, gran actividad intrínseca y escasos
46.‐ Factores de riesgo para síndrome de muerte súbita del efectos adversos, pero están contraindicadas en niños menores de
lactante? 18 años y mujeres embarazadas o en período de lactancia, por su
Factor de riesgo principal es el dormir decúbito prono. Tb potencial toxicidad sobre el cartílago de crecimiento
Tetraciclinas El empleo de tetraciclinas está contraindicado en niños
está el tabaquismo materno. Otros factores de riesgo como
menores de 8 años, y en mujeres embarazadas por su acumulación
madres jóvenes, multiparidad, anemia materna, uso de en las zonas de crecimiento del hueso y los dientes, que produce
drogas y alcohol, excesiva ropa, colchones blandos. una pigmentación característica.
Glucopéptidos
47.‐ Factores de riesgo para padecer hiperbilirrubinemia Metronidazo
grave?
Los principales factores de riesgo de ictericia, 54.‐ Cuáles son los factores neonatales predisponentes de sepsis en
particularmente la ictericia grave, que pueden causar el RN?
complicaciones comprenden los siguientes:
Nacimiento prematuro. Hematomas importantes durante el
nacimiento. Grupo sanguíneo. Amamantamiento.

48.‐ Cuales son los criterios para diagnosticar anafilaxia?
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y debe realizarse de
manera precoz porque nos encontramos ante una reacción alérgica
generaliza potencialmente fatal que requiere un tratamiento
inmediato. La dificultad en el diagnóstico se debe a que no hay
ningún signo o síntoma patognomónico, lo característico es la
progresión rápida de la intensidad de la sintomatología y de la
gravedad. La historia clínica debe ser meticulosa, pero breve,
dirigida fundamentalmente a los antecedentes de alergia, porque si
la reacción se presenta en un niño alérgico, lo habitual es que el
desencadenante sea la misma sustancia a la que es alérgico. Se
debe preguntar por la ingesta de alimentos, toma de medicamentos
o picaduras de insectos, averiguar si ha habido otros episodios
similares previamente y, además, valorar síntomas de asma. Hay
que anotar todos los eventos ocurridos durante las horas previas,
porque nos va a ayudar al diagnóstico etiológico. La ausencia de
antecedentes alérgicos no descarta el diagnóstico; en los niños,
muchas veces la primera manifestación de una alergia alimentaria
es una reacción anafiláctica.

49.‐ Manifestaciones clínicas, exámenes complementarios y
tratamiento de invaginación intestinal?
La invaginación intestinal es la causa más frecuente del síndrome de
abdomen agudo quirúrgico oclusivo en lactantes .
CUADRO CLÍNICO Presentación típica Lactante eutrófico,
generalmente entre los 3 y 9 meses de edad, con aparición súbita
de episodios de dolor abdominal en forma de cólicos, durante los
cuales el niño llora, se pone pálido y sudoroso y flexiona las
extremidades sobre el abdomen. Entre las crisis de dolor la
apariencia del niño es generalmente normal. Pueden ocurrir
vómitos tempranamente, primero de alimentos no digeridos y

después de contenido bilioso. Por último, presenta deposiciones
con sangre o jalea de grosella


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55.‐ Cual es la causa más frecuente de infección viral 64.‐ La prueba del talón, ¿cuál es su finalidad y hasta que
congénita? día se puede realizar?
La infección por citomegalovirus (CMV) es la más común de El procedimiento es bastante sencillo y consiste en la
las infecciones virales neonatales. La transmisión madre‐ extracción de unas gotas de sangre capilar del talón del
feto puede ocurrir durante la gestación (infección recién nacido al tercer día de vida, entre las 48 y las 72
congénita), durante el parto (infección perinatal) o después horas de su nacimiento, aunque la prueba podría ser
del nacimiento (infección postnatal). realizada hasta el 5º día de vida.
Mediante esta prueba se puede detectar graves
57.‐ Cual es el tratamiento de la enfermedad de membrana alteraciones cerebrales y neurológicas, trastornos de
hialina? crecimiento, problemas respiratorios y otras
La administración traqueal de surfactante exógeno es el complicaciones severas para el
tratamiento mejor evaluado en el cuidado neonatal. desarrollo. Hipotiroidismo congénito.Hiperplasia
OXIGENOTERAPIA.‐ Debe incrementarse la FiO2 para Suprarrenal congénita.
mantener la pO2 entre 50 y 60 mmHg, evitando cifras más Hiperfenilalaninemias o Fenilcetonuria.
elevadas para disminuir el riesgo de lesión pulmonar y Hemoglobinopatías congénitas.
retinopatía de la prematuridad.
65.‐ Reflejos arcaicos
58.‐ Que es el síndrome de aspiración líquido amniótico
meconial?
El síndrome de aspiración meconial (SAM) consiste en la
inhalación de líquido amniótico teñido de meconio
intraútero o intraparto. El SAM es una enfermedad del
neonato a término o postérmino siendo excepcional en el
pretérmino.

59.‐ Que parámetros clínicos utiliza la valoración de
Capurro?
4 parámetros físicos y 2 neurológicos

 Textura de la piel
 Forma de la oreja
 Tamaño de la glándula mamaria
 Pliegues plantares
 Maniobra de bufanda
 Posición de la cabeza

60.‐ Escala de coma de Glasgow pediátrico?

61.‐ Que se utiliza como prevención para la enfermedad
hemorrágica del recién nacido?
Vit K (Fitomenadiona).

62.‐ La hernia umbilical en un niño, a partir de qué edad se
considera indicación quirúrgica?
A partir de los 5 años de edad.

63.‐ Diferencia entre gastrosquisis y onfalocele?
Gastrosquisis Onfalocele
No está cubierto por Si está cubierta por
peritoneo, su localización peritoneo, se asocia a
es yuxtaumbilical (el malformaciones cardiacas,
ombligo esta conservado, síndrome de Down,
manejo Qx tratamiento Qx.


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Del punto de vista funcional, los ovarios pueden ser

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*ROUX EN Y o BILLRHOTH III: resección de parte del CIRUGÍA DE HARTMAN

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diarrea secretoria:alteración del sistema de regulación vibrio cholerae :