INSUFICIENCIA RENAL AGUDA De acuerdo al gasto urinario

La IRA es la rápida declinación del FG que resulta -Oligúrica ( < 400 mL/24 hs )
en la retención de sustancias nitrogenadas, con -No oligúrica ( > 400 mL/24 hs )
elevación de la urea y creatinina plasmáticas. -Anúrica ( < 100 mL/24 hs )
Pérdida del funcionamiento renal que se produce
en horas o días, con un aumento de la creatinina
mayor del 50% en relación a los niveles basales. IRA PRERRENAL
La IRA es una entidad frecuente tanto de origen Es la causa más común de IRA, 40 a 55%, debida a
extra como intrahospitalario. hipoperfusión de los riñones, que suele revertir
Caracteristicas principales cuando se restaura el flujo sanguíneo renal, si no
-Aumento rápido de la urea y creatinina generó daño tisular del riñón debido a isquemia
-Oliguria en la mayoría de los enfermos (< 400 ml (NTA).
de orina en 24 hs es el nivel que por debajo del La IRA prerrenal es una respuesta fisiológica a la
mismo se retienen los residuos de las funciones perfusión renal disminuída, con reducción del FG y
metabólicas diarias). La falta de oliguria no excluye mantenimiento de la función tubular normal.
el diagnóstico de IRA (30% de formas no Condiciones facilitantes
oligúricas). • < volumen intravascular. Hemorragia,
Criterios RIFLE para IRA diureticos, diarrea, hipertermia,
Risk (disfunción renal) deshidratcion, sindrome nefrotico,
Injury (afectación renal) poliuria, cirrosis, tercer espacio,
Failure (falla de la función renal) pancreatitis, quemadura, trauma,
Loss (pérdida de la función renal) peritonitis.
End stage renal disease (estado final) • vasodilatacion sistemica. Sepsis,
anafilaxia, anestesia, drogas, cirrosis.
• vasoconstriccion renal. Sepsis, sindrome
heptorrenal, hipercalcemia aguda, drogas
(AINEs,IECA, NE, ADH, Ca Ant)
• < volumen sistolico. Shock cardiogenico,
ICC, Embolia pulmonar, arritmias,
pericarditis, valvulopatias, hipertensión
pulmonar, taponamiento cardiaco.
• aumento de la presion intraabdominal

Signos de depleción de volumen.

-Presion venosa yugular baja
-Hipotension arterial ortostatica
(ps < 10 mmhg > 10 latidos /min)
-Venas perifericas colapsadas
-Periferias frias (nariz – dedos)
Incidencia de IRA -Taquicardia
-3 a 7% de pacientes hospitalizados
-25 a 30% de internados en UTI IRA INTRINSECA
-5 a 6% con requerimiento de diálisis Se presenta en el 40% de los enfermos con IRA,
Clasificacion de IRA frecuentemente el daño afecta a los túbulos,
Clinicamente generando una entidad histológica llamada
-Prerrenal. 55% Necrosis Tubular Aguda (NTA)
-Renal/intrinseca. 45% Sectores del riñón que la pueden causar:
-Postrrenal. 10 % -Tubular
De acuerdo a la función renal previa -Intersticial
-Con función renal previa normal -Vascular
-Con nefropatía preexistente e IR -Glomerular
 Retencion nitrogenada
IRA POSTRENAL En caso de IRA normocatabólica, afebril y oligúrica
5 %, causas: la creatinina sérica aumenta entre 0.5 – 1.5
-Obstruccion uretral mg/dl/día y la urea entre 20 – 40 mg/dl/día. En los
-Disfuncion vesical pacientes hipercatabólicos (traumatizados,
-Obstruccion ureteral sépticos, postquirúrgicos) el incremento diario de
-Obstruccion de la pelvis renal la creatinina es > 2 mg/dl y la urea > 100 mg/dl.
-Agrandamiento prostatico Sobrehidratacion
El exceso de agua corporal que puede acompañar
Las causas de obstrucción urinaria dependen de la a la IRA oligúrica se expresa con edema periférico,
edad y sexo. En niños de ambos sexos estenosis edema pulmonar y ocasionalmente hipertensión
ureteropélvicas y en varones valvas de la uretra arterial. La mayor ganancia de agua en relación al
posterior. En hombres jóvenes obstrucción por sodio es causa de hiponatremia, que en casos
litiasis, en mayores agrandamiento benigno o acentuados se complica con obnubilación y
maligno de la próstata. En mujeres la patología convulsiones.
ginecológica neoplásica.
La obstrucción urinaria puede ser permanente o Diagnostico de IRA.
intermitente, por ello pueden cursar con anuria -Aumento de la creatinina plasmática 0,5 mg/dl
total o períodos de anuria que alternan con sobre el nivel basal.
poliuria. Dependiendo de la naturaleza de la -Aumento de la creatinina plasmática de 50 % del
enfermedad de base, el examen físico puede ser valor basal.
normal o presentar una vejiga distendida, próstata -Reducción del clearence de creatinina < 50%.
grande o un tumor abdomino – pelviano. -Osmolaridad urinaria : menor a 400 mOsm/kg
Al comienzo de la obstrucción hay índices de -Sodio urinario: mayor a 40 mEq/L
función renal de tipo prerrenal. Al cabo de unos -Sedimento Urinario: cilindros granulosos pardos y
días, los índices son similares a los de la IRA restos celulares
intrínseca.
La orina no tiene proteinuria y el sedimento Tratamiento de IRA.
presenta leucocituria si coexiste infección urinaria El tratamiento mas efectivo de la IRA es la
o microhematuria en causas litiásica o tumoral. prevención. En ciertas situaciones clínicas es
posible prevenir el descenso del filtrado
Manifestaciones clinicas de IRA. glomerular evitando uso de aminoglucósidos o
En la medida que la IRA se prolonga, con mayor medios de contraste radiológicos. Muchas veces el
descenso de la FG, el volumen urinario se reduce y daño esta ya establecido entonces debemos
también dependiente del estado metabólico proteger la función cardiovascular, volumen
presente (normo o hipercatabólico), puede intravascular y reducir la exposición a fármacos
aparecer un conjunto de alteraciones clínicas y de nefrotóxicos, en caso de emplearlos ajustar la dosis
laboratorio denominado síndrome urémico agudo: al FG y vigilar niveles plasmáticos.
✓ Oligoanuria Lo mas importante es manejar la sobrecarga
✓ Aumento de urea – creatinina hídrica, hipercalemia y acidosis. Estas
✓ Sobrehidratacion complicaciones son mas frecuentes y graves en los
✓ Acidosis metabolica formas oligúricas, por lo que se comportan de peor
✓ Hiperpotasemia pronostico. Debemos tratar:
✓ Hipermagnesemia -Hidratación: tras corregir la hipovolemia (de
✓ Hiperamilasemia haberla) se ajustara la ingestión de Na y agua para
✓ Hipocalcemia equilibrar las perdidas. La sobrecarga de volumen
✓ Hiperfosfatemia intravascular se trata con : restricción de sal y agua
✓ Anemia (<1L/día) con diuréticos de asa y/o ultrafiltración o
✓ Coagulopatia diálisis.
-Hiponatremia
-Hiperpotasemia
-Acidosis ENFERMEDAD RENAL CRONICA
-Hiperfosfatemia Presencia de alteraciones en la estructura o
-Nutrición: restricción del aporte proteico a 0,8 funcion renal durante al menos 3 meses y con
gr/kg/día; 25 a 30 kcal/día. implicaciones para la salud.
-Anemia: si es grave, transfusiones. Raramente se Criterios: (cualquiera de los siguientes > 3 meses)
usa la EPO en cuadros agudos. ✓ Albuminuria elevada
Indicaciones del tratamiento de reemplazo renal. ✓ Alteraciones en el sediment urinario
-Sobrecarga de volumen resistente a diuréticos ✓ Alteraciones electroliticas u otras
-Hipercalemia refractaria a otras medidas ✓ Alteraciones de origen tubular
-Acidosis metabólica persistente ✓ Alteraciones estructurales histologicas
-Manifestaciones urémicas ✓ Alteraciones estructurales en pruebas de
encefalopatía imagen
pericarditis ✓ Trasplante renal
diátesis hemorrágica
-IR progresiva sin manifestaciones urémicas Fisiopatología
-Oliguria persistente Es un proceso fisiopatologico de multiples causas
Modalidades de reemplazo renal debido a la perdida del numero de nefronas y de la
-HD intermitente capacidad renal de excretar desechos
-HD venovenosa contínua nitrogenados, de concentrar la orina y de
-Hemofiltración venovenosa contínua mantener la homeostasis del medio interno.
-Hemodiafiltración venovenosa contínua En contraste con la capacidad del riñon para
-Diálisis extendida de baja eficiencia recuperar su funcion tras una lesion aguda, la
-Diálisis peritoneal lesion prolongada suele ser irreversible y conduce
Complicaciones de IRA. a la destruccion progresiva de las nefronas. Ante el
-Cardiovasculares. Edema, hipertension arterial, daño renal inicial, se produce hipertrofia en las
insuficiencia cardiaca, arritmias, pericarditis nefronas sanas con el consecuente incremento he
-Hematologicas. Anemia, disfuncion plaquetaria la hipertension glomerular, aumento del riesgo de
-Infecciosas. Sepsis, neumopatia, infeccion del daño de las nefronas sanas, y de la proteinuria.
cateter, infeccion urinaria, infeccion de heridas Son piezas claves del proceso la proteinuria y la
-Metabolicas. Hipercalemia, hiponatremia, hipertension glomerular, que inducen
hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia, proliferacion, fibrosis y contribuyen al deterioro
hiperglucemia, acidosis progresivo de las nefronas con daño y esclerosis
-Neurologicas. Somnolencia, irritabilidad, coma, glomerular.
convulsiones Tambien se ha dotado al Sistema renina-
-Digestivas. Nauseas, vomitos, HD, gastritis angiotensina-aldosterona un potente papel
inductor de factores de crecimiento profibroticos
contribuyendo en el proceso de
Insuficiencia renal factores reversibles: glomeruloesclerosis.
FACTOR DIAGNOSTICO Independientemente de la causa de Perdida de la
function renal, tiene peor pronostico su evolucion
ITU UROCULTIVO cuando se asocia a: HTA, DM, obesidad, ingesta
OBSTRUCCION ECOGRAFIA proteica elevada, hiperlipemia, consumo de
HIPOVOLEMIA HIPOT ARTER tabaco, factores geneticos (raza negra), bajo peso
HIPOPOTASEMIA ANALISIS al nacer (bajo numero de nefronas)
HIPERCALCEMIA ANALISIS Causas de ERC
HIPERURICEMIA ANALISIS -DM (+). 20-25 %
NEFROTOXICOS HISTORIA -Vascular (HTA). 15-20 % (nefroesclerosis HTA)
PERICARDITIS ECOCARDIOGR -GMN. 10-15 %
HIPERTENSION EXAMEN FISICO -NTI. 8-10 %
ICC EXAMEN FISICO -Poliquistosis. 5-8 % (hereditaria)
-No filiado. 20-25 %
 Clasificacion de ERC Obstruccion urinaria: disuria, polaquiuria,
litiasis>prostata, globo vesical,
Diabetes. Retinopatia, neuropatia, hiperglucemia,
hiperlipemia
LES. Rash malar, artritis, serositis, FAN, anti ADN,
anti sm
Alport: sordera, alt cristalino
Gota: tofos

Manifestaciones clinicas ERC

-Generales. Fatiga, debilidad, gusto metalico en
boca, Aspecto enfermo cronico, palidez
Severidad de daño renal conjuntival.
-Piel. Prurito, palidez, equimosis, excoriaciones,
ESTADIO DESCRIPCIÓN FG seuedad, edema.
1 Daño renal con FG normal o > 89 -TGI. Anorexia, nauseas, vomitos, hipo, aliento
elevado
uremico
2 Daño renal con FG levemente 60 a 89
descendido -TR. Taquipnea, DP
3 FG moderadamente descendido 30 a 59 -TU. Nicturia, impotencia, isostenuria
-CV. Disnea, dolor precordial, HTA (por retnmciosn
4 FG severamente descendido 15 a 29
de sal), cardiomegalia, frote pericardico,
5 Falla renal < de 15 o en pericarditis, ICC, coagulapoatias
dialisis -NM. Insomnio, irrtabilidad, defcit concentracion,
piernasinquietas, adormecimiento, calambres,
Ecuaciones para estimar FG con creatininemia estupor, asterixis, mioclonas, neuritis periferica
-COCKCROFT-GAULT -Neurologica. Encefalopatia uremica (FG: <10-15
FG=(140-EDAD)X PESO CORPORAL(Kg) ml/min), neuropatia periferica
72 X CREATININA (mg/dl) -Endocrina. Insulinemia, menos testosterona,
mujeres x 0.85 ciclos anovulatorios
-MODIFICATION OF DIET IN RENAL DISEASE -Oseo. Osteodistrofia renal (de alto remodelado,
FG=1.86 X (CREAT)-1.154 X (EDAD)-0.203 de bajo remodelado o mixta)
mujeres x 0.742
Tratamiento de ERC
ERC imagenes Terapia específica, basada en diagnóstico (tratar
enf de base: diabetes, hipertensión arterial,
IRC CON < 10 cm POR ECOGRAFIA (COMUN) glomerulopatias, litiasis)
IRC CON > 10 cm Enlentecimiento del deterioro FG
POLIQUISTOSIS RENAL Evaluación y manejo de co-morbilidades
DIABETES Prevención y tratamiento alteraciones CV
HIV Prevención y tratamiento de infecciones
MIELOMA Prevención y tratamiento de complicaciones de la
AMILOIDOSIS propia Insuficiencia Renal
UROPATIA OBSTRUCTIVA Tratamiento nefroprotector
IECA y ARA II
Rasgos que sugieren etiología. tratamiento de hta
-Historia clinica de glomerulopatia. Sindrome corrección dislipemias
nefrotico, proteinuria masiva, DM, LES, infeccion control de infecciones urinarias y/o obstrucciones
cronica, sordera, familiares con nefropatía adecuación dosis de drogas
Poliquistico: familiares con nefropatia, tumores dieta hipoproteica e hiposodica
Nefroesclerosis: HTA previa ERC con proteinuria
Nefritis intersticial: ITU recurrente, drogas, gota
Tratamiento de complicaciones Terapia sustitutiva renal
Osteodistrofia renal, anemia, dislipemia, -hemodialis. Solo sustituye capacidd de FG
polineuritis, hipercalemia, hiponatremia, -dialisis peritoneal. Solo sustituye capacidad de FG
sobrecarga hidrica -trasplante renal. Realiza todas funciones renales

Dieta hipoproteica
FG de 25 a 55ml/min : 0,8 g/kg/d (DBT 0,6 ) FG
13 a 25 : 0,6 g/kg/ dia
Compensar con HC y grasas
Aporte vitamínico por menor ingesta ( salvo E y
A)
Si hay hiperTG, tratar con dieta. EVITAR
clofibrate y gemfibrozil (aumentan el riesgo de
rabdomiolisis, especialmente con estatinas
asociadas) Hemodialisis
Si hay hiperColest.: estatinas que enlentecen la
progresión del daño renal y el riesgo coronario
Na no restringir, salvo edemas y/o HTA
K no restringir. Solo aumenta en estadios muy
avanzados (salvo hipoald. hiporeninémico,
diuréticos e IECA)
P: aporte dietético menor de 1 gramo. Si FG menor
de 50 > quelantes para mantener P debajo de 6
Ca: Aporte dietético Dialisis peritoneal
PTH > de 400 pg/ml > calcitriol 1 a 4 ug vía oral 2
veces por semana. Ideal mantener PTH entre 150 y
300 (cual?). Si es menor hay riesgo de enfermedad
ósea adinámica
Acidosis entre 7,30 y 7,35 no requiere tratamiento.
AM con pH < 7,30 se asocia a tCO2 < a 15 mol/l >
anorexia, laxitud, disnea, exagerado catabolismo
proteico y osteodistrofia renal. Bicarbonato 2g día
V.O.
Tendencia al sangrado: se atenúa con GR,
plaquetas, crioprecipitados. Desmopresina (0,3 a Trasplante renal
0,4 ug/kg. Max. 20 ug) en 20 ml SF IV en 20-30´

Referencia al nefrologo
Con clearence de creatinina < 30 ml/min
creatininemia 2 a 2.5 mg/dl

DERIVACION TARDIA
internación prolongada
falta de acceso
menor rehabilitación
mayor anemia
desnutrición
mayor mortalidad
mayor costo