MEDICINA INTERNA II NEFROLOGÍA

TEMA: Insuficiencia o Lesión Renal Aguda

DRA. NILVIA SERRANO

GÁMEZ
 • Reconocer a qué se conoce con
el término de Lesión Renal
Aguda (LRA).
OBJETIVOS • Identificar la clasificación de esta
entidad.
• Establecer las diferentes causas
de la misma.
• Reconocer las principales
investigaciones para su
diagnóstico.
• Establecer las bases de su
tratamiento.
•Caída brusca, (generalmente
en horas o días) casi siempre
reversible, de la función renal,
que suele acompañarse de
oliguria, y cuya consecuencia
es la elevación de los
productos nitrogenados en la
sangre, así como graves
alteraciones
hidroelectrolíticas y acido -
básicas.

•Sinonimias: LRA, IRA, fracaso

renal agudo.

CONCEPTO
 Diagnóstico
• Los límites para clasificar el fracaso renal agudo son
muy variables según diversos autores.
• 1990 – 1998

• 2002: Segunda Conferencia de Consenso

Internacional de la Iniciativa para la Calidad de la
Diálisis Aguda). Bajo el acrónimo RIFLE: riesgo (Risk),
daño (Injury), fallo (Failure), pérdida prolongada de la
función renal (Loss) y fin irreversible de la función
renal (End) se pretendió unificar los criterios
diagnósticos.

• 2004: La Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN),

diseñó una clasificación derivada de la anterior. En
ella se obvian los criterios de caída del filtrado
glomerular y sólo se mantienen la elevación de la
creatinina y la disminución en la diuresis y se añadió
una ventana de 48 horas para realizar el diagnóstico.
 Diagnóstico
2012:
• Clasificación KDIGO I,
II y III
• Se introduce el
término de ERA, LRA
Sistema RIFLE
 Modificación de la escala RIFLE a un Sistema
de clasificación/pronóstico (AKIN I, II y III)

LRA I: LRA II: LRA III:

• Incremento de la • Incremento de la • Incremento de la
creatinina igual o creatinina a más creatinina a más de
mayor a 3mg/dL o de 200 a 300% un 300% de la basal.
incremento de un de la basal. • O Creatinina mayor
150 a un 200% de • Diuresis menor a a 4 mg/dL.
la basal. 0,5 mL/Kg/hora • Diuresis menor a 0,5
• Diuresis menor a por más de 12 mL/Kg/hora.
0,5 mL/Kg/hora por horas. • O tratamiento con
más de 6 horas. reemplazo renal.
Diagnóstico. Modificación
de la escala RIFLE

Reducción abrupta, dentro de las 48

horas de la función renal, definida
como:
• Incremento absoluto de la
creatinina sérica de, al menos, 3
mg/dL o más o:
• Un porcentaje de incremento de
50% o más o 1,5 veces el valor
basal de la misma o:
• Una reducción en la diuresis.
 Clasificación
KDIGO
• Etapa 1: aumento de la creatinina sérica de
1,5 a 1,9 veces el valor inicial, o aumento de
la creatinina sérica en ≥0,3 mg/dL (≥26,5
micromol/L), o reducción de la producción de
orina a <0,5 ml/kg/hora durante 6 a 12 horas.

• Etapa 2: aumento de la creatinina sérica de

2,0 a 2,9 veces el valor inicial, o reducción de
la producción de orina a <0,5 ml/kg/hora
durante ≥12 horas.

• Etapa 3: aumento de la creatinina sérica a 3,0

veces el valor inicial, o aumento de la
creatinina sérica a ≥4,0 mg/dl (≥353,6
micromol/L), o reducción de la diuresis a <0,3
ml/kg/hora durante ≥24 horas, o anuria
durante ≥12 horas, o el inicio de la terapia de
reemplazo renal, o, en pacientes <18 años,
disminución de la tasa de filtración
glomerular estimada (TFGe) a <35
ml/min/1,73 m2.
 Diagnóstico
Diuresis Creatinina

Oliguria Menor a 0,5 mL/Kg/hora por No elevación

transitoria menos de 6 horas.

LRA grado 1 Menor a 0,5 mL/Kg/hora por Mayor a 0,3 mg/dL o

tiempo de entre 6 y 12 horas. elevación de 1,5 a 2 veces
el valor basal del paciente.

LRA grado 2 Menor a 0,5 mL/Kg/hora por Incremento por dos a tres
tiempo mayor a 12 horas. veces el valor basal del
paciente
 Definición. Resumen
No existe una definición acabada de la IRA.
Los criterios diagnósticos aceptados son:
• El aumento de la creatininemia por encima de 0,5
mg/dL o
• Un aumento del 50% de la creatininemia basal.
• Disminución de la diuresis menos a 0,5
mL/Kg/hora.
• Un 50% de disminución del índice de filtrado
glomerular (IFG) basal (menor a 35
mL/minuto/1,73 m2 de sc en menores de 18 años)
o
• La necesidad de un tratamiento de reemplazo de la
función renal inmediato.

La oliguria se define como una diuresis inferior a

400 mL/24 h y la anuria, como una diuresis inferior
a 100 mL/24 h
“El diagnóstico debe
realizarse ante un paciente
con caída brusca de la diuresis
(descartada la retención
vesical), acompañada de un
aumento progresivo de los
azoados en sangre”
 LRA. Epidemiología.

En las UTI: Aparece en un 40%

Se reporta una incidencia de La LRA complica entre un de los pacientes al ingreso. En el
aproximadamente entre 200 y 5% y un 10% de todos los 36% al día siguiente. En el 60%
5000 casos por millón de ingresos hospitalarios. durante la estadía (casi siempre
adultos. debido a isquemia, sepsis,
21,6% en adultos. fármacos y contrastes yodados)

En general tiene una tasa Es más frecuente en

de mortalidad entre 50 y personas mayores de 60
70% años.
Epidemiología.

En general, alrededor de un La LRA adquirida en la

60% de los casos se deben a comunidad se debe en un
IRA pre-renal, un 30% a IRA 70% de los casos a causas
renal o parenquimatosa y un pre-renales y en un 17% a
10% a IRA post-renal. causas obstructivas.

Entre un 20 a un 60% de los

casos de LRA requieren
diálisis.
 IRA pre renal
Clasificación

IRA renal

IRA post renal

 La alteración está en la
hemodinámica en general, con
hipovolemia lo que conlleva a
disminución del riego sanguíneo
renal aún sin lesiones orgánicas en
LRA PRE el riñón.
RENAL
La respuesta del riñón se desarrolla
con fines compensadores y antes
de las 24 horas de haber logrado
restablecer una adecuada perfusión
renal la función del mismo vuelve a
la normalidad.
 LRA PRE RENAL. Causas:
III. Alteraciones de la
II. Bajo gasto
I. Hipovolemia: resistencia vascular
cardíaco:
periférica:
• Pérdidas • Enfermedades del • Vasodilatación
extrarrenales: miocardio. sistémica por
Vómitos, diarreas, • Valvulopatías. sepsis, anafilaxia,
hemorragias, • Pericarditis. hipotensores, etc.
quemaduras, • Taponamiento • Vasoconstricción
Shock, cardíaco. renal: Uso de
deshidratación. • Arritmias. adrenalina,
• Pérdidas renales: noradrenalina,
• ICC.
Diuréticos. anfotericín B.
• Secuestro de • CH con ascitis
líquidos en el tercer (síndrome
espacio: Peritonitis, hepatorrenal)
ascitis, pancreatitis,
hipoalbuminemia.
 Reducción de la diuresis.

Sed.

Cuadro Hipotensión ortostática.

clínico Taquicardia.
LRA pre Disminución de la turgencia cutánea.

renal Sequedad de las mucosas.

Disminución de la sudoración.

Síntomas y signos de la enfermedad de base.

Todas las causas tienen en común una hipovolemia

funcionante, aunque no existan lesiones orgánicas
en el riñón.
LRA POST RENAL
Se produce por obstrucción intrínseca o
extrínseca de las vías urinarias excretoras,
bilateral en caso de los uréteres o unilateral
en pacientes mononéfricos.

Inicialmente el riñón cumple bien sus

funciones de filtrar, reabsorber y secretar,
pero la obstrucción al flujo urinario acaba
repercutiendo en estas funciones y el cuadro
acaba en anuria.

El grado de reversibilidad es alto y la función renal

retorna con rapidez a sus valores normales al
corregirse la causa o facilitar simplemente que la
orina salga (mediante sondaje, cateterización o
nefrostomía).
LRA POST RENAL
• Ureteral: Litiasis,
tumores, coágulos,
compresiones externas.
• Vejiga (cuello de la
vejiga): Vejiga
neurogénica,
hiperplasia de próstata,
Cau cálculos, tumores,
coágulos.

sas
• Uretra: Estenosis,
válvulas congénitas,
fímosis, tumores.
• Fibrosis
retroperitoneal.
 Cuadro clínico.
LRA post renal.
Predomina el dolor: fundamentalmente tipo cólico
nefrítico. También dolor renal.
Anuria.

Buen estado general en los primeros días.

Antecedentes de enfermedad prostática u otros.

Examen físico: Puede detectarse globo vesical si la

obstrucción es uretral o cuello vesical.
Diagnóstico por complementarios: Rx, urograma
descendente, arteriografía renal, endoscopias, etc.
Mejoría inmediata de la función renal al eliminar la
obstrucción.
 LRA RENAL O INTRÍNSECA
Todas las
estructuras
renales pueden
abolir, de forma
aguda, la función
renal

Lesiones Lesiones
vasculares: glomerulares: Lesiones intersticiales:
Oclusiones Nefritis intersticiales:
arteriales o venosas GNDA post Pielonefritis. Nefritis
por trombos, estreptocóccica, GN alérgicas por Lesiones tubulares:
émbolos, placas de rápidamente antimicrobianos, AINEs, Por isquemia renal
ateroma, progresiva. Otras: diuréticos. Nefritis o nefrotoxinas.
bilaterales o PTT, CID, eclampsia, infiltrativas: linfomas,
unilaterales en HTA, LES, nefritis leucemias, sarcoidosis.
pacientes por radiaciones, Idiopáticas.
mononéfricos. etc.
Lesiones tubulares
Formas más representativas de la LRA.
Necrosis tubular aguda: Destrucción de las células tubulares
con supresión aguda de la función renal.
Afecciones tubulares por:
• Nefrotoxinas: Drogas como aminoglucósidos, cefalosporinas,
vancomicina, sulfonamidas, AINEs, IBP, quimioterápicos,
antivirales, etc. Contrastes radiológicos. Metales pesados
como litio, plomo, mercurio.
• Isquemia renal: Hipoperfusión renal prolongada en: Shock,
septicemia, cirugía de corazón, próstata y otras, hemólisis
grave, pancreatitis, politraumatismos (rabdomiólisis).
 Forma oligúrica o anúrica:
La más frecuente y grave,
cursa con tres etapas:
oligoanuria, diuresis y
Cuadro recuperación.
clínico Forma no oligúrica: Cursa
con volumen urinario
normal o elevado. Es más
benigna, casi siempre se
debe a nefrotoxinas.
 Cuadro clínico forma oligúrica
1. Fase de oligoanuria:
• Dura de tres a 21 días.
• Oliguria severa. Diuresis de 50 a 400 mL en 24h, de baja densidad, con alteraciones
humorales importantes: aumento del agua y sodio orgánicos que llevan a la
congestión pulmonar e IC con signos neuropsiquiátricos de intoxicación acuosa
(excitación, convulsiones)
• Hiponatremia dilucional. Manifestaciones neuropsiquiátricas.
• Hiperpotasemia (trastornos del ritmo, muerte súbita)
• Hipocalcemia e hipermagnesemia.
• Acidosis metabólica.
• Retención de nitrogenados (urea, creatinina y ácido úrico)
• Anemia generalmente severa.
Cuadro clínico forma oligúrica
2. Fase de diuresis: Se va incrementando la diuresis hasta
llegar a 3 – 4 litros diarios (en algunos casos puede llegar a 6 –
8 litros diarios) la función renal se va recuperando. Riesgos:
deshidratación, hipovolemia e hipopotasemia.

3. Fase de recuperación: Generalmente de 6 a 12 meses de la

necrosis tubular aguda, con normalización de azoados y otras
funciones renales.
Formas
clínicas según
la severidad
• LRA pre renal: Resultado de
la adaptación renal a la
hipoperfusión prolongada.
• Síndrome intermedio: No
hay necrosis tisular pero
tampoco es sólo el resultado
de la adaptación renal.
• LRA no oligúrica.
• LRA oligúrica.
• Necrosis cortical.
Diagnóstico positivo
Investigar los antecedentes del
paciente.

Paciente con caída brusca de la diuresis

(descartada la retención vesical)

Aumento progresivo de los productos

nitrogenados (urea, creatinina, etc)

Diagnóstico diferencial: Entre los

distintos tipos de LRA.
 Antecedentes.
Antecedentes alérgicos.

Ingestión de fármacos o tóxicos.

Contacto con productos tóxicos.

Existencia de gastroenteritis, drenajes abundantes, sangrados o signos o síntomas de un tercer
espacio.
Antecedentes vasculares, como arteriosclerosis.

Exploraciones radiológicas invasivas o con contraste yodado.

Arritmia cardíaca.

Cirugía reciente.

Posibles gestaciones o complicaciones obstétricas recientes.

Clínica prostática.

Hematuria macroscópica, cólicos renales o expulsión de piedras o arenillas.

Datos que sugieran procesos linfoproliferativos o tumorales.

Traumatismos recientes.

Signos o síntomas de patología infecciosa y genio epidemiológico.

Exámenes complementarios
1. Biometría hemática: Anemia. Si existe sepsis: leucocitosis con desviación a la
izquierda.
2. Química: Urea, creatinina y ácido úrico elevados.
3. Equilibrio hidroelectrolítico: K elevado, hiperfosfatemia, Ca bajo.
4. Gasometría.
5. Parcial de orina.
6. Imagenología.
7. PSA u otros.
8. Biopsia: En IRA de etiología desconocida, sospecha de GN o enfermedad
sistémica y casos que no hay recuperación después de 4 a 6 semanas de
diálisis.
9. Otros según la sospecha diagnóstica (ejemplo estudios microbiológicos)
Sedimento
urinario

LRA prerrenal: No contiene células

pero sí cilindros hemáticos.

LRA renal : Cilindros granulosos

pigmentados, hematuria
microscópica, eritrocitos dismórficos,
proteinuria, orienta hacia el origen
glomerular o tubular de la
enfermedad, por ejemplo una
glomerulonefritis primaria o
secundaria a vasculitis, enfermedad del
tejido conectivo o proceso infeccioso.

LRA postrenal: Cilindros hemáticos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
entre los distintos tipos de LRA
1. Necrosis tubular aguda: Se detecta el factor isquémico o
tóxico.

2. LRA post renal: Frecuente dolor, hay anuria total (diuresis

nula), buen estado general en los primeros días. Confirmación
con complementarios: Rayos X simple, urograma
descendente, renograma, arteriografía renal, pielograma
ascendente, etc.

3. LRA pre renal: Alteraciones hemodinámicas, oliguria con

densidad de orina elevada y excreción de Na baja.
 1. Hiperpotasemia, hiponatremia, hiperfosfatemia,
hipocalcemia.
Complicacione 2. Acidosis metabólica.

s 3. Gastrointestinales: Vómitos, gastritis, úlceras,

malnutrición.
4. Hematológicas: Anemia, sangramientos.
5. Cardiovasculares: Arritmias, EAP, pericarditis, HTA.
6. Infecciones.
 Tratamiento
Tratamiento preventivo: Uso adecuado de antibióticos
nefrotóxicos, diagnóstico temprano y tratamiento efectivo
de las alteraciones hemodinámicas (hipovolemia y shock).

Tratamiento de la enfermedad causal y sus

complicaciones: Shock, EAP, distrés respiratorio, CID,
sepsis graves, etc.

Tratamiento del fallo renal, éste dura de 3 a 21 días.

Objetivos: Mantener al paciente con vida y mejorar el
estado nutricional y humoral durante ese tiempo.
 Recordar

La insulina favorece la
captación de K por las
células.

El bicarbonato favorece
la entrada de K a las
células.

El calcio es antagonista
del K y fósforo.
Tratamiento del fallo renal
1. Medidas generales:
 Interrumpir los fármacos nefrotóxicos y ajustar las dosis del resto.
 Reposo, iniciar actividad física moderada cuando sea posible.
 Peso y balance hídrico diario. Mantener una TA adecuada.
 Mantener una diuresis superior a 600 ml/día.
 Dieta con bajo contenido de proteínas (de 0,8 a 1 gr/Kg), baja en Na
y potasio, soporte nutricional: nutrición parenteral si no es posible la
VO.
 Restricción hídrica: Líquidos totales = diuresis + las pérdidas
insensibles.
Tratamiento del fallo renal

2. Tratamiento médico conservador:

Antes de las comidas: sales de Ca (carbonato o acetato)
Tratamiento enérgico de las sepsis.
Quelantes del fósforo si hay hiperfosfatemia (ejemplo carbonato
de calcio, hidróxido de aluminio) reducen la absorción de fósforo.
Corrección del desequilibrio hidromineral y ácido básico.
 Tratamiento del fallo renal
2. Tratamiento médico conservador: (continuación)
Tratamiento de la hiper potasemia:
Existen varios esquemas, ejemplos:
 Infusión EV de: 10 ml de gluconato de Ca al 10 % + 50 gr de dextrosa + 5 –
10 uds de insulina.
 Soluciones hipertónicas glucosadas con insulina: Ejemplo: Dextrosa al 30
o 50% 500 ml + insulina simple 30 uds, a 40 gotas/minuto.
 Bicarbonato de Na 4% 200 – 300 ml en venoclisis a 40 – 60 gotas/minuto.
 Soluciones de calcio. Ejemplo: Gluconato de Ca al 10% 100 ml a pasar en
1 a 2 horas
 Extracción del K en exceso del compartimiento extracelular: Resinas de
intercambio catiónico VO o rectal y, sobre todo: Diálisis peritoneal.
Tratamiento del fallo renal

3. Diálisis peritoneal o Hemodiálisis.

4. Tratamiento de la causa:
Pre renal, renal o post renal.
Realizar frecuentemente ionograma y gasometría.
En hidrataciones cuantiosas se recomienda monitorizar la
presión venosa central.
Tratamiento de la causa

Cloruro de sodio al
El ritmo de
0,9% 500 a 1000
infusión puede
LRA pre mL/h IV las
modificarse según
primeras 2 horas.
renal: Continuar no
el estado del
sistema CV y la
menos de 3000 ml
PVC.
diarios.
Tratamiento de la causa.
IRA obstructiva o post-renal:

Resolver la obstrucción con sondaje uretral,

cateterización ureteral, nefrostomía, litotomía o lo
que proceda.

Vigilar el estado volémico y electrolítico que sigue

a la desobstrucción, ya que en el caso de azotemia
marcada se suele producir una poliuria osmótica
que puede acabar en deshidratación e hipokalemia.
 Indicaciones para inicio de
hemodiálisis en IRA
 Oliguria: Volumen urinario menor a 200 mL/24 horas.
 Anuria: Volumen urinario menor a 50 mL en 12 horas.
 Urea mayor a 200 mg/dL.
 Creatinina mayor a 10 mg/dL.
 Hiper K: Mayor a 6 mEq/L.
 Hipo Na: Menor a 120 mEq/L.
 Edema o congestión pulmonar.
 Encefalopatía urémica: Convulsiones, coma.
 Neuropatía urémica.
 Pericarditis urémica.
 Acidosis metabólica severa: PH menor a 7,0 o acidosis refractaria a tratamiento.
 Hemorragia digestiva por uremia.
Pronóstico
Si el paciente sobrevive, la función renal casi siempre se
recuperará total o parcialmente.

Un porcentaje de casos de IRA severa (10-20%) continuará

precisando tratamiento sustitutivo renal al alta.

De ellos algunos recuperan función para abandonar la

diálisis, aunque es frecuente que con el tiempo progresen a
insuficiencia renal crónica terminal (estadio 5).
 Recordar que…
Muchas veces detrás de este Síndrome hay algo mucho
más grave, como:
• Una pancreatitis severa.
• Una colecistitis.
• Un taponamiento cardíaco.
• Una sepsis con fallo multiorgánico.
• Un infarto de miocardio complicado.
• Una fuente embolígena o una enfermedad
ateroembólica.
• Un proceso linfoproliferativo o neoplásico con invasión
retroperitoneal.
• Un mieloma múltiple, etc.
• LRA en un paciente terminal: Destacar lo inútil que
resulta aplicar medios diagnósticos y terapéuticos más
allá de lo meramente paliativo.