Sindrome Nefrotico - 094118

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SINDROME

NEFROTICO AGUDO Y
CRONICO
PR E M I P A N G E L A L I Z B E T H S E V E R I A N O J I M E N E Z
DEFINICION
Se defi ne por la presentación
brusca de:
• Hematuria
• Oliguria
• Proteinuria
• Edemas
-Acompañados de deterioro de la
función renal en grado variable, y
con frecuencia se asocia
hipertensión
EPIDEMIOLOGIA
NIÑOS MENORES
5% menores de 2 años.
MAYORES
Es más frecuente en
niños de 2 a 12 años, Pero en las grandes
series del 5 al 10% de
los pacientes son
mayores de 40
FISIOPATOLOGI
A
• Es una constelación de manifestaciones clínicas
causadas por un proceso infl amatorio en el
glomérulo.
• La afectación renal se manifi esta como consecuencia
del depósito de inmunocomplejos en el interior del
capilar glomerular, la activación del complemento y
la liberación de los mediadores infl amatorios.
FISIOPATOLOGI
A
• Existe lesión glomerular que
produce una disminución de la
fi ltración glomerular, lo que
ocasiona oliguria y elevación de las
cifras plasmáticas de urea y
creatinina.
• La disminución del fi ltrado
glomerular provoca retención
hidrosalina que se traduce en
expansión de volumen extracelular
y, en consecuencia, en edemas,
sobrecarga cardiocirculatoria e
PRESENTACION
CLINICA
HEMATURIA
GLOMERULAR.
· Hipertensión arterial.
· Oliguria.
· Deterioro de la
función renal.
· Edema.
Otros síntomas
inespecífi cos son:
· Malestar general.
· Anorexia.
· Dolor abdominal.
· Cefalea.
· Fiebre moderada.
DIAGNOSTICO • La tríada de asociación de
edema, hipertensión
arterial, hematuria y
oliguria, caracteriza
tradicionalmente al
• Clínico, con exploración síndrome nefrítico agudo.
• física y datos de
laboratorio compatibles
• con el síndrome nefrítico
• agudo
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
• Realización de exámenes de laboratorio, entre los que es imprescindible la
determinación del complemento sérico, que estará disminuido.
• Encontraremos una elevación de IgG e IgM en el 80% de los casos.
• La analítica hemática refl eja anemia (de causa dilucional), aumento de la
velocidad de globular y de la proteína C reactiva, y alteración de las pruebas de
coagulación.
• En relación con el deterioro de la función renal existirá elevación de los valores
de creatinina, nitrógeno ureico sanguíneo, potasio y fosfatos, acidosis
metabólica y descenso de las concentraciones de calcio y albúmina
• En orina se detecta hematuria,
con hematíes dismórfi cos,
cilindros hialinos, granulosos y
hemáticos.
• En orina de 24 h la proteinuria
encontrada es de rango nefrítico
(por debajo de 40 mg/h) y las
concentraciones de sodio, bajas
(< 20 mEq/l);
TRATAMIENT
O
MEDIDAS
GENERALES
ETIOLOGICO
Restricción hídrica y de DIURETICOS Penicilina o
sal, dieta, etc., y eritromicina en
control asociado o no a alérgicos durante 7 a
de la presión arterial, tratamiento hipotensor 10 días.
el y de alteraciones Se usa penicilina G oral
peso y la diuresis. hidroelectrolíticas en a dosis de 125 mg cada
función de la diuresis, 6 h durante 10 días.
edemas y cifras
tensionales.
SINDROME NEFRITICO
CRONICO

Se define como la disminución de la


función renal, expresada por:
FG<60 mil/min/1.73 m²
con presencia de daño renal mayor a 3
meses.
ETIOLOGIA

• Nefropatía diabética
• Nefropatía congénitas y
hereditarias
• Obstrucción prolongada del
tracto urinario
• Infecciones urinarias
• Enfermedades sistémicas
EPIDEMIOLOGIA

Las enfermedades renales y del tracto


urinario contribuyen con
aproximadamente 850,000 muertes
cada año.
Es la decimosegunda causa de muerte y
la decimoséptima causa de
discapacidad en el mundo.
FISIOPATOLOGÍA
La disminución de la función renal interfiere con la
capacidad del riñón de mantener la homeostasis de líquidos
y electrolitos. La capacidad de concentrar la orina
disminuye en forma temprana, y es seguida por la
declinación de la capacidad de excretar un exceso de
fosfato, ácido y potasio. Cuando la insuficiencia renal es
avanzada (tasa de filtración glomerular [TFG] ≤ 15
mL/min/1,73 m2), se pierde la capacidad de diluir o
concentrar la orina de manera eficaz; por ello, la
osmolaridad de la orina suele fijarse en alrededor de 300 a
320 mOsm/kg, cerca de la plasmática (275 a 295 mOsm/kg)
y el volumen urinario no responde fácilmente a las
variaciones en la ingesta de agua.
SINTOMAS

• Sangre en la orina (orina de aspecto


oscuro, de color té o turbia)
• Disminución del volumen de orina (puede
producirse poco o nada de orina)
• Hinchazón de cara, órbitas, piernas, brazos,
manos, pies, abdomen u otras zonas
• Presión arterial alta
INSUFICIENCIA RENAL
IR AGUDA
• Síndrome Caracterizado Por:
• Disminución rápida del filtrado
glomerular
• Retención de productos de desecho
nitrogenados
• Alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y acido básico.

• Oliguria
• Diuresis de < de 400 ml al día
• Casi en 50%
•3 categorías
• Insuficiencia prerrenal
(55%)
• Insuficiencia renal
intrínseca (40%)
• Insuficiencia posrenal
(obstrucción) (5%)

• La mayoría de las IRA son


reversibles
Hiperazoemia prerrenal
• Respuesta fisiología a
hipoperfusión renal leve o
moderada
• Se corríge:
• Restauración de flujo sanguíneo
• Restauración de la presión de
ultrafiltración glomerular.
• Nohay lesión en parénquima
renal
• Hipoperfusión puede ocasionar:
• Lesiones parenquimatosas
isquémicas
• Hiperazoemia intrínseca
Efectos de la hipovolemia en IRA
• Induce descenso de la PAM
• Detectado por barorreceptores
• Liberación de vasopresina
• Para mantener el volumen
sanguíneo y P/A
Causas de Insuficiencia Prerrenal
• Hipovolemia
• Hemorragias, quemaduras,
deshidratación
• Diuréticos
• Diarreas, vómitos
• Hipoalbuminemia

• Bajo gasto cardiaco


• Enfermedad del miocardio
• Embolia pulmonar
Causas de Insuficiencia Prerrenal
• Aumento proporción entre
resistencia vascular renal y
sistémica
• Vasodilatación sistémica
(sepsis)
• Vasoconstricción renal
(noradrenalida)

• Hipoperfusión renal
• Síndrome de
hiperviscocidad
• Mieloma múltiple
IR intrínseca
• Obstrucción vasculo renal
• En arteria renal
• Ateroesclerosis, trombosis y embolia

• Enfermedad de los glomérulos o micro


vascularización
• Glomerulonefritis
• LES, CID, purpura trombocitopenia

• Necrosis tubular aguda


• Isquemia y toxinas (medio de contraste y
toxinas, antibióticos)

• Nefritis intersticial
• Alérgica: b- lactamicos, AINES
• Infecciosa: bacterias, virus, hongos
Hiperazoemia posrenal
• Ureteral
• Cálculos, coágulos sanguíneos,
cáncer, compresión externa
(fibrosis retroperitoneal)

• Cuello vejiga
• Vejiga neurogena, hiperplasia
prostática, cálculos, cáncer y
coágulos.

• Uretra
• Estenosis, válvula congénita,
fimosis
Clinica
• Prerrenal
• Sed
• Hipotensión ortos tatica
• Taquicardia
• Disminución de presión venosa
central
• Disminución turgencia de la piel
• Sequedad de mucosas
• Disminución de sudación axilar

• Laboratorio
• Orina con cilindros hialinos
transparentes
Clinica
• Intrínseca
• Dolor intenso en fosa renal
• Nódulos subcutáneos
• Oliguria
• Edema
• Hipertensión
• Fiebre
• Artralgias

• Laboratorio
• Orina: cilindros granulosos
pigmentados por necrosis tubular
Clinica
• Posrenal
• Dolor suprapubico
• Fosa renal con dolor colico
• Irradia a ingle
• Enfermedad prostática
• Nicturia, polaquiuria

• Laboratorio
• Orina con cilindros hialinos
transparentes
Insuficiencia renal crónica
• Proceso fisiopatológico con
diferentes causas, cuya
consecuencia es la perdida
inexorable del numero y
funcionamiento de nefronas
y que puede llevar a una
insuficiencia renal terminal
Fisiopatología
• Hipertrofia compensadora de
nefronas
• Mediada por moléculas
vasoactivas, citosinas y
factores de crecimiento
• Mediada también por flujo
capilar glomerular y la presión
• Estahipertrofia adaptativa
predispone a esclerosis
• Proceso dura mas de 3 meses
Factores de riesgo
• Enfermedad renal
hereditaria
• Hipertensión

• Diabetes

• Enfermedad autoinmunitaria
• Edad avanzada
• Crisis previa de IRA

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