Asociación Española de Psicología Sanitaria - AEPSIS

TEMA 2: Historia: orígenes y teorías

explicativas

¿Qué vas a aprender en este tema?

1. Origen del TEA

2. Teorías explicativas
3. Causas del TEA
1. Origen del TEA
La palabra “autismo” procede de la raíz griega “autos”(αυτος), que significa “lo
propio, uno mismo”. En su sentido amplio podría entenderse como “ensimismarse”
o “meterse en uno mismo”.

En 1911, el psiquiatra suizo Eugen Bleuler introdujo el término “autismo” para

referirse a una alteración, que consideraba propia de la esquizofrenia, que implicaba
un alejamiento de la realidad externa (aislamiento social, falta de comunicación).

En 1943, Leo Kanner, psiquiatra americano, estudió e identificó a 11 niños que

presentaban unas características comunes “peculiares” muy parecidas al TEA. Kanner
los definió como “ensimismados y con severos problemas sociales, de
comportamiento y en la comunicación”. Más tarde, en 1956, publicó junto a
Eisenberg un nuevo artículo, después de investigar un nuevo grupo de 120 casos.
Así, en su libro “Los trastornos autistas del contacto afectivo” propuso un nuevo
síndrome infantil al que denominó Autismo Infantil Precoz. Estás alteraciones las
agrupó en 3 áreas:
1. Alteraciones en la interacción social. Incapacidad para relacionarse se
manifiesta de forma muy variable, desde niños que no establecen contacto
ocular, a niños que interaccionan de forma “extraña”.
2. Alteraciones en la comunicación y el lenguaje. El lenguaje de los niños
presentaba rasgos que no suelen aparecer en el desarrollo típico (ecolalia,
dificultades para entender la ironía, etc.)
3. Alteraciones en el comportamiento. Las actividades espontáneas de los
niños eran muy limitadas y sus comportamientos monótonamente
 repetitivos, de forma que cualquier cambio en las rutinas, orden, etc. podía
provocarles una enorme ansiedad.

En otros niños la inflexibilidad se manifestaba más en el lenguaje y el pensamiento

que en el comportamiento.
Además de las alteraciones constitutivas, se observaban otros rasgos como una
excelente memoria mecánica, limitación en las actividades imaginativas, fisonomías
normales, y buen potencial cognitivo.

En 1944, Hans Asperger describió los casos de 4 niños que presentaban alteraciones
peculiares que se manifestaban en su comportamiento, trastorno al que denominó
Psicopatía Autística. En esta ocasión no contempló la ecolalia. Sin embargo, su
descripción no fue incluida en las clasificaciones psiquiátricas hasta 1994,
sustituyendo la denominación por la de Síndrome de Asperger.

Ambos autores, aunque se desconoce quién utilizó el término por primera vez,
coincidían en aspectos nucleares:
• Incapacidad para relacionarse con los demás y el entorno.
• Origen innato o constitucional del trastorno, que aparece temprano en el
desarrollo y que afectará a la persona toda su vida.

La definición del síndrome de Kanner en términos de conductas observables supuso

un hito de gran importancia porque hasta entonces los trastornos infantiles eran
contemplados desde una perspectiva adulto-mórfica, es decir, se interpretaban como
manifestaciones tempranas de enfermedades mentales adultas y no como
enfermedades mentales infantiles o bien condiciones del desarrollo. No obstante,
las reflexiones de Kanner sobre el potencial cognitivo de los niños y sus comentarios
sobre la frialdad afectiva de sus padres (posteriormente analizadas y cuestionadas
por él mismo), han tenido repercusiones muy negativas para la comprensión del
autismo y han contribuido a una concepción mítica y errónea del trastorno. La
teoría conocida popularmente como “madres nevera” ha seguido presente en la
actualidad como un mito. Esta teoría defendía que los progenitores ( o más bien las
madres, ya que se las consideraba como las únicas “responsables” del desarrollo
de sus hijos) eran demasiado ‘fríos’ y distantes con ellos, lo que conducía a que
la personalidad del menor se trastorne o no se desarrolle normalmente. Puede
parecer una locura pero entender el contexto es clave para entender parte de la
historia. Kanner fundamentaba esta teoría en que todos sus pacientes provenían
de familias acomodadas que estaban demasiado ocupados en sus tareas
profesionales como para prestar atención a sus hijos. Sin embargo, los hermanos
de niños con autismo criados en el mismo entorno no presentaban las mismas
características. Según Silberman, “culpar a los padres por haber causado
inadvertidamente el autismo de sus hijos hizo de este síndrome un motivo de
vergüenza y un estigma para las familias en todo el mundo”. Así, durante décadas
se intentó “curar” a los autistas mediante terapia de choque o LSD. En 1987 y
1944 se empezó a hablar de “pandemia”, al ampliarse el espectro de esta patología
y realizar más diagnósticos. Por esta razón, finalmente en 1971, Leo Kanner escribió
el libro ” En defensa de las madres” para solventar y rectificar su teoría. Otros
autores pasaron por alto esta rectificación y promovieron esta idea, por lo que hoy
en día algunas personas que desconozcan lo que verdaderamente es pueden seguir
creyendo esta idea errónea.
A partir de Rutter (1970), se pone el énfasis en los aspectos cognitivos frente a
las primeras posiciones de Kanner (1943) que enfatizaban la naturaleza socioafectiva
del trastorno influido por la herencia de las teorías psicodinámicas que imperaron
en el pasado. Rutter pone el énfasis en las alteraciones lingüísticas como síntoma
primario e introduce la idea de "déficits" (lingüísticos, simbólicos, perceptivos, etc.,)
más que de trastorno mental planteando un orígen orgánico cerebral.

En 1998, Andrew Wakeflield, médico de Gran Bretaña, publicó un estudio en el

que establecía una relación entre las vacunas y el autismo. Aunque esto fue
posteriormente desmentido, ocasionó una fuerte desconfianza por parte de padres
con respecto a la vacunación de sus hijos, desconfianza por desinformación aún
muy presente. Con el paso de los años se ha demostrado que los estudios originales
desarrollados por Wakefield carecían de rigor científico y estaban falseados.

Además de Kanner y Asperger, existen otros autores importantes, quizás no tan

conocidos, como Lorna Wing, Uta Frith, Angel Riviere, etc.

Bruno Bettelheim publicitó la teoría de Kanner que atribuía el origen del síndrome
asperger a la frialdad afectiva de los padres y al ambiente negativo familiar. Sin
embargo, autores como Rimland descartaron esta teoría afirmando que se trataba
de un desorden neurobiológico que no se debía al contacto afectivo filial-parental.

Entre 1963 y 1983, comienzan a cobrar protagonismo estas teorías fundamentadas

en un origen neurobiológico. Lorna Wing establece como causa factores de origen
orgánico y considera el autismo como un continuo más que una categoría
diagnóstica, estableciendo la siguiente triada: comunicación, interacción social y rigidez
cognitiva
2. Teorías explicativas:

A pesar de que ninguna de las teorías propuestas consigue explicar por qué y cómo se
produce el autismo, todas proporcionan información útil para comprender mejor a las
personas con TEA.

a) Teorías explicativas psicológicas y cognitivas:

Su objetivo es la búsqueda de un déficit psicológico y/o cognitivo primario que explique

las alteraciones en las personas con TEA.

1. Teoría de la Mente (ToM)

La terminología asociada a este concepto es variada: se han utilizado diversos

conceptos, como “ToM”, “cognición social”, “mentalización”, “psicología popular”,
“psicología intuitiva” o “conducta intencional”.

El origen del concepto de ToM se encuentra en los trabajos pioneros de Premack

y Woodruf en 1978, cuando intentaron demostrar que los chimpancés podían
comprender la mente humana.
El concepto de ‘teoría de la mente’ (ToM) hace referencia a la habilidad para
comprender y predecir la conducta de otras personas, sus conocimientos, sus
intenciones y sus creencias.

Desde este punto de vista, este concepto se refiere a una habilidad

‘heterometacognitiva’, un sistema cognitivo logra conocer los contenidos de otro
sistema cognitivo diferente de aquel con el que se lleva a cabo dicho conocimiento.
Por ello, al ser común en todos los individuos (e incluso en algunos animales) se
trata de una teoría general que no se emplea únicamente en casos de TEA.

Nos gustaría que antes de seguir avanzando revises este vídeo sobre la
teoría de la mente: https://www.youtube.com/watch?v=AXhqA7HeBzM

Contesta ahora en el foro de ejercicios:

Teoría de la mente: “Uno de los componentes de la teoría de la mente es el reconocimiento facial de
emociones. Otro es la creencia de primer y segundo orden. ¿Cuáles son los demás?

En Baron Cohen, Leslie y Frith (1985) desarrollaron una experiencia sencilla conocida
como “Test de Sally y Anne” (Teoría de la Falsa Creencia) que a día de hoy es
ampliamente conocida y utilizada en el ámbito de las investigaciones sobre TEA y la
Teoría de la Mente.

Conoce ahora más sobre la Teoría de la Falsa Creencia: https://youtu.be/i2v-EBehwI8

Baron-Cohen (1989, 2000) y Leslie (1987) basaron sus investigaciones en el TEA (en
concreto, en el antes denominado Asperger), donde se daban graves problemas
para teorizar acerca de la mente de los demás. El autismo podría ser una alteración
específica del mecanismo cognitivo necesario para representar estados mentales.
Así, la competencia de mentalización manifestaba distintos niveles que se
correspondían con el diagnóstico:

2. Teoría del déficit metarrepresentacional

En 1985, Baron-Cohen, Leslie y Frith proponen que los sujetos con TEA carecen o
tienen dificultades en los procesos de metarrepresentación, por ello presentan
problemas en todas las habilidades que requieren de esta capacidad. De esta
manera, el déficit metarrepresentacional en la Teoría de la Mente (TM), explicaría
alteraciones como la comprensión de la propia mente y de la ajena y el empleo
del lenguaje pero no explicaría otras alteraciones como las actividades repetitivas y
estereotipadas. Revisiones de esta teoría dieron lugar a la teoría de la ceguera
mental que intenta explicar el desarrollo de la primera, la teoría de la empatización
en la que incorpora la emoción y la teoría del cerebro extremo masculino para dar
cuenta de la sistematización.

3. Teoría del déficit intersubjetivo

La hipótesis de esta teoría es que en el TEA existe un déficit nuclear de la

intersubjetividad primaria que compromete el desarrollo del niño inhibiendo las
oportunidades de mantener un diálogo y comunicarse con los cuidadores. Hobson
plantea que lo que está alterado en el TEA es la capacidad para percibir y
experimentar las relaciones, es decir, para relacionarse emocionalmente con los
demás, aspecto básico para conectarse intersubjetivamente y poder construir
conocimientos acerca de la mente propia y de la ajena. La intersubjetividad depende
de la capacidad para identificarse con el otro. Esas dificultades en los primeros
intercambios afectivos podrían explicar su falta de comprensión del papel de la
mirada en los intercambios sociales, la ausencia o alteración de la imitación, etc.

4. Teoría de la imitación y el déficit en cascada

Rogers y Pennington defienden que existe un déficit en el mecanismo cognitivo

que permite formar representaciones de uno mismo y del otro. Se altera en primer
lugar la imitación neonatal, lo que afecta a la capacidad del bebé para imitar las
emociones. Esto dificulta la posibilidad de compartir emociones y de conectarse
subjetivamente, así como compromete los procesos de comprensión mentalista. Los
intentos explicativos actuales comparten algunos aspectos presentando una visión
neuro-constructivista del desarrollo, el uso de nuevas metodologías (investigaciones
longitudinales prospectivas con hermanos de personas TEA) y el interés en la
búsqueda de los mecanismos y procesos psicológicos que se alteran a nivel
neurobiológico y por la heterogeneidad con la que se manifiesta el TEA.

5. Teoría de la coherencia central débil

Frith y Happé plantearon que la explicación del trastorno debe tener en cuenta
no únicamente los déficits sino también las habilidades que lo caracterizan. La
teoría de la coherencia central hace referencia a la tendencia a procesar información
en unidades de alto significado a costa de perder detalles, tanto a nivel conceptual,
como perceptivo. Las personas con TEA, por el contrario, procesan la información
de forma muy analítica, por elementos aislados, lo que configura una coherencia
central débil. Este tipo de procesamiento podría explicar sus problemas en tareas
que requieren un procesamiento global (como diferenciar la información relevante
de la irrelevante), pero les resulta ventajosa en otras tareas como descubrir figuras
enmascaradas o los puzles. A nivel conceptual, en los TEA, el enfoque en los
detalles genera dificultades en el procesamiento del contexto, en la extracción de
significados y en la creación de prototipos.
 6. Teoría de Dawson

La Teoría neuro-constructivista de Geraldine Dawson señala que la alteración básica

en el TEA es un déficit en la motivación social, al que subyacen anomalías en el
funcionamiento del sistema dopaminérgico de la recompensa. De esta manera, los
problemas en predisposiciones innatas muy generales hacia estímulos muy relevantes
(como atender a las caras, a la expresión emocional, a la llamada) van a generar
el escaso interés que despiertan los estímulos sociales, lo que a su vez va a
propiciar su falta o limitada implicación en las primeras experiencias sociales,
fundamentales para la construcción de desarrollos posteriores. Sin embargo, esta
teoría explica las alteraciones que aparecen en el primer año y no son de índole
social. Además, la evidencia de la alteración en el sistema dopaminérgico en bebés
es muy escasa y no está confirmado que los niños con TEA muestren menor interés
por las personas desde el primer año.

7. Teoría de la disfunción ejecutiva

Esta teoría es una de las más estudiadas para explicar el conjunto de

comportamientos característicos en el TEA. Ozonoff encuentra que las personas con
TEA presentan bajo rendimiento en tareas neuropsicológicas empleadas para evaluar
las funciones ejecutivas, lo que explicaría sus problemas para entender los cambios,
planificar acciones, conductas repetitivas, etc. No obstante, los déficits en las
funciones ejecutivas no son específicos del TEA y hay pocas evidencias empíricas
que constatan mejoras significativas en las manifestaciones del TEA al incidir en las
diferentes funciones ejecutivas alteradas.
 b) Teorías explicativas neuropsicológicas

La teoría genética defiende que el TEA tiene su origen en un conjunto de factores

en combinación con una alteración genética. Las investigaciones realizadas indican
que son múltiples los genes que interactúan para producir el fenotipo del autismo.
Diferentes investigaciones, incluyendo el proyecto del genoma de los autistas (Lamb
J, Sykes N., 2007), han encontrado tres genes ligados a los cromosomas 2q, 7q y
17q que han dado resultados tanto positivos como negativos.

También han surgido ciertas teorías neurológicas. Distintas investigaciones apoyan

la idea de que las neuronas espejo influyen en la interacción social y su disfunción
sería la causante de algunos de los síntomas primarios como el aislamiento y la
ausencia de empatía. La investigación realizada por Ramachandran, Vilayanur y
Oberman (2015) demuestra falta de actividad neuronal especular en varias regiones
cerebrales. Otros estudios han detectado un patrón anormal de las ondas cerebrales y
un menor riego sanguíneo en el cerebro.
3. Causas:
En la actualidad, no se encuentra la causa específica del TEA, aunque se han
propuesto diversos modelos etiológicos que han generado distintas hipótesis
explicativas acerca de su origen (Cadaveira, M. y Waisburg, C.G., 2014).
Actualmente, son importantes los trabajos de Gillian Baird, Geraldine Dawson,
Francesca Happé y Simon Baron-Cohen.
Un tema muy polémico que durante años (e incluso en la actualidad) ha dado
lugar a desinformación y un riesgo en la vida de las personas es el de la supuesta
relación entre las vacunas y el autismo.

El primer estudio, llevado a cabo por el Doctor Andrew Wakefield que establecía
esa causalidad carecía de rigor científico dado que su diseño era deficiente, sus
métodos de investigación eran bastante cuestionables y estaba sesgado (falseado).

Tras el estudio erróneo, los medios de comunicación pasaron a la acción divulgación

sin ninguna responsabilidad ni apoyo en la verdadera investigación científica dando
lugar al “alarmismo”.

No vacunar en la niñez (y en la adultez) puede poner en peligro (incluso jugarse

la vida) tanto a la persona que se decide no vacunar como a otros dado el riesgo
de contagiar y transmitir enfermedades graves, como la tos ferina, rubéola, paperas
o sarampión. Evitar la vacunación es una gran irresponsabilidad.
La Asociación Autismo España, dadas las numerosas polémicas y afirmaciones falsas
en relación a esta ficticia conexión inciden en el siguiente mensaje:

“En los últimos años se han llevado a cabo muchas investigaciones para determinar
si existe alguna relación entre la vacunación y una mayor prevalencia de los
Trastornos del Espectro del Autismo (TEA). Los estudios se han centrado
especialmente en los posibles efectos de la vacuna triple vírica (sarampión, paperas
y rubéola) y en aquellas que han utilizado el componente timerosal como
conservante. Después del desarrollo de numerosos trabajos de investigación a gran
escala y a nivel internacional, actualmente la comunidad médica y científica de todo
el mundo apoya de forma unánime la conclusión de que no existe evidencia que
relacione la vacunación y el desarrollo de los TEA.”

Por esta razón, como usuarios frecuentes de diversa información tenemos que
buscar e informarnos en más de una fuente, leer fuentes fidedignas (paper o
artículos científicos evitando medios de divulgación que carezcan de información
veraz), investigar, indagar y evitar el “sensacionalismo”. Esa es la única manera de
frenar los bulos que pueden circular velozmente y hacer auténtico daño (dar lugar a
más juicios, rechazo, etc.).
Los trastornos del espectro autista no tienen una única causa conocida. Pero dada
su complejidad y variabilidad, la genética y el medio ambiente presentan un factor
importante, por ello, el origen del TEA se considera que es multicausal.

Por una parte, se han investigado varios genes diferentes que parecen estar
relacionados con el TEA, como aquellos que interfieren en el desarrollo del cerebro
o la comunicación neuronal. En algunos casos el TEA puede estar asociado con un
trastorno genético, como el Síndrome de Rett o el Síndrome del Cromosoma X
frágil. En otros, los cambios genéticos o mutaciones pueden aumentar el riesgo de
presentarlo. Además, se ha observado que algunas mutaciones genéticas causantes
son hereditarias, mientras que otras mutaciones suceden de manera espontánea.
Actualmente, los investigadores también estudian si factores como las infecciones
virales, los medicamentos, las complicaciones durante el embarazo o los
contaminantes del aire desempeñan un papel en el desencadenamiento del trastorno
del espectro autista.