Sistema musculoesquelético

Síndrome del túnel carpiano

Es una patología compresiva que afecta el nervio mediano (cuando
pasa del antebrazo a la mano a través de la muñeca lo hace por el
túnel del carpo) en la porción que discurre en el túnel carpiano. En
condiciones se estrecha el túnel y se comprime el nervio.

• Neuropatía por compresión más frecuente.

• Etiología: aumento del contenido del canal.
• Sobrecarga funcional (común en secretarias, odontólogos, cajeros, etc.).
• Aumento real del volumen corporal (obesos, embarazas (edema), hipotiroidismo). Muy
común en mujeres amas de casa. Asociado con artritis reumatoide, diabetes, acromegalia,
amiloidosis relacionada con diálisis; puede estar asociado con el uso repetitivo.
Clínica
• Parestesia progresiva en el dominio del nervio mediano (perdida de su función; casi toda
la mano, parte palmar, los tres primeros dedos y la mitad del cuarto de la mano).
• Pérdida de fuerza progresiva (pérdida progresiva de la función y la sensación; debilidad).
• Hipotrofia de la eminencia tenar, se conserva la sensación.
• Calambres en la mano, dolor en las muñecas.
Diagnóstico
• Prueba de Phalen (positivo cuando tiene parestesia o dolor).
• Signo de Tínel (positivo cuando tiene el calambre-parestesia).
Tratamiento
• Reducción de la actividad.
• Mejora con reposo, con la pérdida de peso y el parto.
• Cabestrillo, comer guineos por el K+ para reducir el calambre.
• Cirugía descompresiva (es sumamente dolorosa, durante el proceso y el postoperatorio).

Síndrome del canal de Guyon

El nervio cubital puede encontrarse comprimido por el pisiforme, la apófisis del ganchoso o
distalmente en el canal de Guyon.

La compresión a nivel del pisiforme produce una lesión mixta con flexión de los dedos cuarto y
quinto, y pérdida de sensibilidad en los mismos. Si la compresión se produce a nivel de la apófisis
del ganchoso, se producirá parálisis de la musculatura intrínseca sin afectación sensitiva, y si la
compresión es distal, pérdida de sensibilidad exclusivamente. Las causas de este trastorno
pueden ser múltiples: fractura del ganchoso, gangliones, artritis reumatoide, etc.

El electromiograma es fundamental para el diagnóstico.

El tratamiento conservador rara vez da resultado, por lo que es necesario el tratamiento

quirúrgico, consistente en la apertura del ligamento anular de forma que el nervio quede
expuesto hasta su bifurcación.

Osteoporosis
Etiología
La osteoporosis se define como una reducción de la masa ósea al menos 2,5 desviaciones
estándar por debajo de la masa ósea máxima media La osteoporosis es una enfermedad
multifactorial, a cuyo desarrollo contribuyen numerosos factores genéticos (herencia poligénica)
y ambientales.
osteoporosis secundaria (el ejemplo más claro lo constituye la osteoporosis por glucocorticoides.
• enfermedad metabólica ósea más frecuente.
• 30-40% mujeres posmenopáusicas.
• 50% de > 75 años.

Fisiopatología
• Estrógenos – acción:
• (+) producción de OPG (osteoprotegerinas).
• Inhibe la formación de osteoclastos.
• (-) respuesta de los precursores de osteoclastos de la RAFNK.

Hallazgos anatomopatológicos
La característica de la osteoporosis es un hueso
normal histológicamente, pero en menor
cantidad. Todo el esqueleto se
afecta en la osteoporosis senil y
posmenopáusica, pero algunos
huesos se suelen afectar más. En
la posmenopáusica, el aumento
de la actividad osteoclástica
suele afectar sobre todo a los
huesos o partes de estos con una gran superficie, como el compartimento trabecular de los
cuerpos vertebrales. Las láminas trabeculares se perforan, adelgazan y pierden sus
interconexiones, lo que provoca microfracturas progresivas y culmina en el colapso vertebral.
Terapia farmacológica
Evitar la progresión.
• Bifosfonatos: inhiben los osteoclastos → evitan la reabsorción ósea.
Causan osteonecrosis de mandíbula (dolor e incapacidad para moverla
y masticar) y esofagitis (reflujo y no pueden comer).
• Teriparatida: análogo de la PTH → aumenta los osteoblastos. Causa
hiperCa2+ y aumenta el riesgo de sarcoma.
• Raloxifeno: modulador de los receptores de estrógeno. Ideal en
contraindicación con bifosfonato, da hiperplasia uterina.
• Denosumab: anticuerpo monoclonal contra RANKL (se une al RANK
ligando, una sustancia de los osteoblastos que se une a los osteoclastos
para activarlos).
• Calcitonina (análogo de la vit D), rara vez.

Osteoartritis
Etiología
es una patología degenerativa de las articulaciones que se caracteriza por la degradación del
cartílago articular hialino. Su progresión es lenta y tiene una etiología múltiple que implica el
envejecimiento, la obesidad y la influencia genética como algunos de los factores que favorecen
el desarrollo de la OA.

Fisiopatología
En su fase final refleja una insuficiencia de los procesos de reparación del cartílago, resultando
en la degradación de la matriz extracelular, muerte del condrocito (por apoptosis) y pérdida total
de la integridad del cartílago. El condrocito es el único tipo celular presente en el cartílago
maduro y causante de la reparación del tejido dañado. Sin embargo, el desarrollo de esta
patología no sólo afecta al cartílago, sino a toda la estructura articular, incluyendo el hueso
subcondral y el tejido sinovial. En esta revisión se evaluarán estos cambios desde el punto de
vista molecular y celular y se revelará la complejidad de esta patología que incluye múltiples
cambios en la estructura articular.

Hallazgos anatomopatológicos
En los primeros estadios de la artrosis, los condrocitos proliferan y forman cúmulos. Al mismo
tiempo, aumenta el contenido de agua de la matriz y disminuye la concentración de
proteoglucanos. Las fibras de colágeno de tipo II, que normalmente se disponen en horizontal, se
escinden, con formación de fisuras y hendiduras en la superficie articular. Esto causa la aparición
de una superficie articular blanda y granular. Al final, se produce el desprendimiento de
porciones de espesor completo del cartílago.

Terapia farmacológica
No existen medicamentos que curen la artrosis, pero se dispone de diversos fármacos que son
útiles para controlar el dolor y mejorar la funcionalidad de los pacientes con artrosis:
• Analgésicos. Son los medicamentos más utilizados para reducir el dolor y mejorar la
rigidez de la articulación. El analgésico más común es el paracetamol.
• Antiinflamatorios. Muchos de estos pacientes tienen dolor, a pesar del uso de
analgésicos, y pueden ser tratados con los llamados antinflamatorios no esteroideos
(AINE), como el diclofenaco, el naproxeno, el ibuprofeno, el aceclofenaco, etc.,
 especialmente cuando el dolor es más agudo. En los casos que no responden a
analgésicos comunes o a antiinflamatorios no esteroideos, pueden utilizarse analgésicos
más potentes como los opiáceos (por ejemplo, tramadol).
• Condroprotectores. En los últimos años se han comercializado unos fármacos llamados
condroprotectores, que son sustancias constituyentes del cartílago articular y que
pueden disminuir el dolor de la artrosis. Sin embargo, su eficacia no está aun
ampliamente aceptada. Dentro de este grupo estarían la glucosamina y el condroitina
sulfato. Otros fármacos como la diacronía tienen una eficacia similar.
• Terapia interarticular o infiltraciones. Muchos pacientes pueden beneficiarse de la
administración dentro de la articulación de sustancias antiinflamatorias. Es la terapia
interarticular o infiltraciones. En la mayoría de las ocasiones se infiltran glucocorticoides,
derivados de la cortisona, y más recientemente se está utilizando también el ácido
hialurónico. Las infiltraciones se pueden realizar en el caso en el que el dolor no ceda
con las medidas anteriores. Son especialmente útiles en aquellas articulaciones donde
los signos inflamatorios, especialmente el derrame articular, son más evidentes. Siempre
se deben tener en cuenta como medida puntual, y no realizarlas de manera repetitiva,
ya que en ocasiones el empleo de corticoides puede ser contraproducente en dosis
excesivas. Su uso ideal es en articulaciones donde aún es posible revertir determinados
procesos. En cambio, en artrosis muy avanzadas, donde la cirugía es ya la única opción,
su eficacia disminuye de manera notable.

Artritis gotosa
Etiología
Forma de artritis caracterizada por dolores agudos, enrojecimiento
y sensibilidad de las articulaciones.
El dolor y la inflamación se producen cuando demasiado ácido úrico
se cristaliza y deposita en las articulaciones.

Fisiopatología
Una inflamación aguda, localizada en una mitad de los casos en la articulación
metatarsofalángica del dedo gordo del pie que origina
la clásica podagra o en el tarso, el tobillo, la bolsa
preaquílea o prerrotuliana, la rodilla, la muñeca o
alguna articulación metacarpofalángica o interfalángica
de la mano o en la bolsa olecraneana, suele ser la
forma de inicio de la enfermedad.
• Mas frecuente en mujeres que en hombres.
FASES:
• Hiperuricemia asintomática.
• Artritis gotosa aguda.
• Gota intercrítica (periodo asintomático con presencia de la enfermedad).
 • Tofos y artitis gotosa crónica.

Hallazgos anatomopatológicos
Los tofos del cartílago articular, los ligamentos, los tendones y las bolsas articulares son
patognomónicos de la gota. Corresponden a grandes agregados de cristales de urato rodeados
por una intensa reacción de células gigantes de tipo cuerpo extraño.
La nefropatía gotosa es la aparición de complicaciones renales por los cristales de urato o los
tofos en el intersticio medular renal o en los túbulos. Las complicaciones incluyen la litiasis por
ácido úrico y la pielonefritis.

Terapia farmacológica
• AINES (indometacina: 25-50mg/6-8h o ibuprofeno: 400-1200mg/d). Inicio precoz. De
elección en ataques agudos. Dosis máximas al inicio si es posible, suspender en cuento
se resuelva el ataque. Reducir dosis si mejora. COXIB también.
• COLCHICINA (0.5-1mg/d). si no hay mejoría en 24-48h, intolerancia o contraindicación
de AINES. Menor uso por efectos secundarios.
• GLUCOCORTICOIDES. Prednisona VO/ triamcinolona IA.
 • Si tolerancia a AINES/ COLCHICINA, Insuficiencia renal, Insuficiencia hepática, AP de
hemorragia digestiva/ sangrado activo.

Artritis Reumatoide
Etiología
Enfermedad inflamatoria crónica que afecta a muchas articulaciones, incluidas las de las manos y
los pies.
En la artritis reumatoide, el sistema inmunológico del cuerpo ataca a sus propios tejidos,
incluidas las articulaciones. En algunos casos graves, ataca a los órganos internos.
La artritis reumatoide afecta el revestimiento de las articulaciones y causa una inflamación
dolorosa. Con el tiempo, la inflamación asociada con la artritis reumatoide puede provocar la
erosión del hueso y la deformidad de las articulaciones.
• Factores genéticos: Cierta predisposición genética asociada a los genes HLA-DR4 y DR1
se ha comprobado. A pesar de ser infrecuentes los casos hereditarios.

• Factores endocrinológicos: Más frecuente en mujeres, resultando un aplacamiento de

esta durante el embarazo.

• Factores autoinmunes: Fenómenos, como el Factor Reumatoide, están presentes en la

Artritis Reumatoide.

• Factores ambientales: Algunos virus o bacterias (Parvovirus, Micoplasma, Epstein-Barr...)

podrían ser partícipes de su inicio.

Es probable que la combinación de varios de estos factores tenga que ver con el desarrollo de
esta enfermedad, y no uno solo.

Fisiopatología
Probablemente, debido a algún agente exógeno, las células sinoviales articulares podrían ser el
objetivo de los fenómenos autoinmunes, produciendo que se active la formación de
inmunocomplejos y la síntesis local de inmunorreactantes, desencadenando la reacción de los
fagocitosis, liberándose así enzimas lisosómicos y provocándose el daño de los tejidos.

Un aumento de actividad de linfocitos B y de células plasmáticas, y una infiltración de linfocitos

T, se encuentra en el tejido de la sinovial reumatoide.
La alteración de la inmunorregulación local puede derivar en la afectación de las articulaciones,
fomentando la inflamación y la producción local de autoanticuerpos que pueden formar a la vez
complejos inmunológicos. Estos, además, pueden activar al resto de los elementos del proceso
inflamatorio.

Son dos factores, dentro de dicho proceso, los que dañan al cartílago: los enzimas y el pannus.
Los enzimas: ocasionan daño al cartílago hialino bañado por el líquido sinovial que las contiene.
El pannus: es responsable de la destrucción del cartílago, ligamentos y hueso subcondral,
derivada del aumento de la membrana sinovial.

Hallazgos anatomopatológicos
• Hiperplasia de las células
sinoviales.
• Densos infiltrados
inflamatorios.
• Aumento de la
vascularización.
• Neutrófilos y agregados de
fibrina.
• Actividad osteoclástica en el hueso subyacente.

Manifestaciones clínicas
FASE INICIAL:
• Dolor en articulación
• Inflamación de los tendones
• Fatiga
• Rigidez matutina
FASE AVANZADA:
• Manifestaciones sistémicas graves
• Perdida de movimientos
• Baja productividad laboral

Terapia farmacológica
Fármacos de dos clases se emplean en el tratamiento de esta enfermedad:
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) con el fin de reducir la inflamación y el dolor.
• Fármacos que buscan que la enfermedad no avance (inductores de remisión o
medicación de segunda línea).
• Los corticoides también se emplean.

Osteocondroma
Definición
Un osteocondroma es un tumor óseo no canceroso común que típicamente crece cerca de la
placa de crecimiento, el área de cartílago cerca de los extremos de los huesos largos (rodilla y
parte superior del brazo).
El tumor deja de crecer cuando se completa la pubertad y suele encontrarse en los varones.
Etiología
Si bien no se conoce la causa exacta del osteocondroma, existe un vínculo genético, lo que indica
que existe una variante hereditaria de este trastorno. No obstante, existe también una variante
no hereditaria.
Fisiopatología
Se piensa que estas lesiones resultan de la separación de un fragmento del cartílago de
crecimiento epifisario, que se va herniando a través del hueso normal que rodea el platillo de
crecimiento

En el caso de los osteocondromas múltiples se ha descrito su asociación con mutaciones de los

genes EXT 1 y EXT 2, que intervienen en la biosíntesis de proteoglicanos heparán sulfato,
involucrados en el crecimiento epifisiario, y con la radiación, que podría producir
desdiferenciación del tejido cartilaginoso del crecimiento, entre otros. En general, los
osteocondromas se presentan mayormente en niños o adolescentes, sin predilección por sexo,
aunque algunos autores consideran una mayor frecuencia en el sexo masculino.
Manifestaciones clínicas
• Aumento del dolor
• Un bulto creciente o un área de hinchazón
• Debilidad o problemas de control de esfínteres, si el cáncer presiona la médula espinal

Hallazgos diagnósticos
Los osteocondromas pueden ser sésiles o
pediculados y su tamaño oscila entre 1 y 20
cm. El capuchón está constituido por cartílago
hialino benigno y está cubierto en la periferia
por pericondrio. El cartílago recuerda a una
placa de crecimiento desorganizada y sufre
una osificación endocondral, de forma que el
hueso recién sintetizado se forma en la parte
interna de la cabeza y el tallo. La cortical del tallo se continúa con la del hueso huésped, lo que
explica la continuidad entre la médula del osteocondroma y el hueso de origen.

Complicaciones
Entre las complicaciones más frecuentes se encuentran la presencia de deformidades óseas,
fracturas, compromiso vascular y neurológico, la formación de bursa y la malignización.

• Deformidad ósea: se considera la forma de presentación más común y suele ser más
frecuente en pacientes con EHM. Suele afectar mayormente a las rodillas, caderas y el
tobillo, en orden de frecuencia.

Debido al efecto de masa, en algunos casos, se puede observar erosión sobre el hueso
adyacente y en el caso de contacto con vísceras, éstas también pueden encontrarse afectadas
como, por ejemplo, en el caso de osteocondromas de los arcos costales, que pueden producir
derrame pleural y/o hemotórax.

• Fractura: Otra complicación a tener en cuenta y, consecuentemente, produce dolor, lo

que puede ser una forma de presentación, siendo más frecuente en las lesiones
pedunculadas a nivel de su base. Teniendo en cuenta el efecto de masa que pueden
producir estas lesiones, siendo exofiticas, no es infrecuente que se produzcan
complicaciones como síndromes de compresión vascular o nerviosa, y, de hecho, éstos
se pueden presentar de diversas formas.

Condroma
Definición
Los condromas son tumores benignos del cartílago hialino, que suelen afectar a los huesos de
origen encondral. Se originan en el interior de la cavidad medular (condroma) o en la superficie
cortical (condroma yuxtacortical).

Fisiopatología
Se han identificado mutaciones heterocigóticas con ganancia de función de los
genes IDH1 e IDH2, que codifican las enzimas isocitrato deshidrogenasas, en los condrocitos de
los encondromas solitarios y sindrómicos. Los pacientes con síndromes de encondroma son
mosaicos, portadores de mutaciones de IDH en un pequeño conjunto de células normales de su
organismo. Estas mutaciones confieren una nueva actividad enzimática a las proteínas IDH que
permite la síntesis de 2-hidroxiglutarato. este denominado «oncometabolito» interfiere en la
regulación de la metilación del ADN y también está implicado en algunos tumores gliales y un
subgrupo de leucemias agudas mieloides.

Manifestaciones clínicas
La mayoría de los condromas no causan síntomas, aunque es posible que produzcan dolor,
hinchazón y fracturas óseas. Estos tumores por lo general
no se diseminan a otras partes del cuerpo, pero en casos
infrecuentes se vuelven malignos (cancerosos). Los
condromas se presentan en niños y adultos.

Hallazgos diagnósticos
Los condromas suelen medir menos de 3 cm y son
traslúcidos y de color gris-azul. Están constituidos por
nódulos bien delimitados de cartílago hialino, que
contienen condrocitos benignos. La parte periférica de los
nódulos puede presentar una osificación endocondral y el
centro puede calcificarse y sufrir infarto. Los condromas sindrómicos pueden ser más celulares y
tener más atipia que los esporádicos.
 Osteosarcoma
Definición
El osteosarcoma es un tumor maligno primario del hueso caracterizado por la producción de
hueso osteoide o inmaduro por las células tumorales.

Etiología
Anomalías genéticas adquiridas de genes supresores de tumores y oncogenes (RB, TP53, INK4α,
MDM2, CDK4).

Fisiopatología
Las células de origen no se han establecido definitivamente; pueden ser osteoblastos o células
madre mesenquimales.
Se cree que surge de aberraciones del crecimiento normal y remodelación secundaria a
mutaciones adquiridas.
Ocurren con mayor frecuencia durante el período de crecimiento acelerado de la adolescencia y
afectan las placas de crecimiento de los huesos de más rápido crecimiento
Por lo tanto, se observa con mayor frecuencia en la metáfisis alrededor de la rodilla (fémur distal
y tibia proximal).
Por lo general, tumores arenosos de color blanco grisáceo.
Se disemina ampliamente en el canal medular y puede invadir los espacios articulares.

Manifestaciones clínicas
• Dolor localizado
• Inflamación
• Disminución del rango de movimiento
• Masa de tejido blando sensible y palpable al examen físico
• Fracturas patológicas
• Relativa ausencia de síntomas constitucionales

Hallazgos diagnósticos
Los osteosarcomas son
tumores voluminosos,
arenosos, blanco grisáceo y suelen contener áreas de
hemorragia y degeneración quística. Con frecuencia,
destruyen las corticales circundantes y ocasionan masas en
los tejidos blandos. Se diseminan de forma extensa por el
canal medular, infiltrando y sustituyendo la médula. Es
menos frecuente que penetren la placa epifisaria o entren
en la articulación. El hueso neoplásico tiene una morfología
delicada a modo de red, pero también puede depositarse en
sábanas extensas o formar trabéculas primitivas. Las células
tumorales tienen variabilidad de tamaño y forma (pleomorfas) y suelen tener núcleos grandes
hipercromáticos. Es frecuente encontrar células tumorales gigantes de formas muy irregulares,
invasión vascular y necrosis.

Complicaciones
Sitios afectados (en orden decreciente de frecuencia):
• Fémur distal
• Tibia proximal
• Húmero proximal
• Fémur medio y proximal
• Otros huesos
Metástasis:
• Presente en un 10%–20% al momento de la presentación
• Diseminación local al mismo hueso o hueso adyacente
Propagación a distancia:
• Más comúnmente a los pulmones

Fármacos para la gota

Alopurinol
• Alopurinol → Inhibidor competitivo de la xantina oxidasa → ↓ conversión de
hipoxantina y xantina en urato.
• Se usa en el linfoma y la leucemia para prevenir la nefropatía por urato asociada con la
lisis tumoral.
• ↑ concentraciones de metabolitos activos de xantina oxidasa, azatioprina y 6-MP.
• Inhibe la xantina oxidasa para evitar que se transforme en ácido úrico.
• Usar en condiciones que precipiten la gota o piedras de ácido úrico (quimioterapia para
leucemia y linfomas → ↑ células blancas anómalas, el ADN mutado tiene bases
nitrogenadas que se convertirán en ácido úrico, cuando se destruyen las células se libera
el material genético y este se transforma en ac. Úrico, aumenta la propensión a ataques
de gota o nefropatía por ac. úrico (piedras), con esto se disminuye la conversión de las
purinas en urato).
• Cuidado cuando se utilizan con fármacos que son degradados por la xantina oxidasa
(quimioterápicos → azatioprina → es metabolizada a través de la xantina oxidasa).

Probenecid
• → inhibe la reabsorción del ácido úrico en el túbulo contorneado proximal (también
inhibe la secreción de penicilina).
• En la nefrona hay transportadores específicos para ácidos, cuando se transporta el ac.
úrico los fármacos promueven su excreción; eso hace que los receptores tengan mayor
 afinidad por el ácido úrico e ignoren la aspirina y la penicilina, causa piedras de ac. úrico.
Cuando se usa hay que dar dosis bajas de antibióticos y aspirina porque se puede
acumular. Puede precipitar cálculos de ácido úrico o provocar alergia a las sulfas.

Clochicina
• → inhibe los microtúbulos, evita que los neutrófilos vayan a la articulación y lleven a
cabo la respuesta inflamatoria, no se usa mucho). Malestar GI (diarrea, nauseas),
neuropatía, mielosupresión (inhibición de la medula ósea, ↓ la producción de glóbulos
rojos, glóbulos blancos y plaquetas), tiene índice nefrotóxico (acidosis tubular renal y
nefritis intersticial).
• Se une y estabiliza la tubulina para inhibir la polimerización de los microtúbulos, lo que
afecta la quimiotaxis y la desgranulación de los neutrófilos. Valor agudo y profiláctico.

Fármacos modificadores de la enfermedad reumática

Etanercept
• Señuelo, finge que es el receptor del TNF-a, entonces este y algunos anticuerpos
autoinmunitarios se unen a él en vez del receptor adecuado. Para Tx. de artritis
reumatoide, espondilitis anquilosante (masculino de 20 años, dolor de espalda, columna
en varilla), psoriasis.
• Proteína de fusión (receptor señuelo para TNF-α + IgG1Fc), producida por ADN
recombinante.

Infliximab, adalimumab, certolizumab, golimumab

• → Anticuerpo monoclonal anti TNF-α, lo destruye, para Tx. de la enfermedad
inflamatoria intestinal (Crohn, colitis ulcerativa), espondilitis anquilosante, artritis
reumatoide, psoriasis.
• Ambos tienen predisposición a la infección, incluida la reactivación de la TB latente, ya
que el TNF es importante en la formación y estabilización de los granulomas. También
puede provocar lupus inducido por fármacos.
 NECROSIS
AVASCULAR
DEL FÉMUR
Concepto
La osteonecrosis (necrosis avascular, necrosis
isquémica del hueso) es una enfermedad que se
produce por la interrupción del aporte sanguíneo a
un segmento óseo.

Fisiopatología
En las osteonecrosis de naturaleza traumática, la distorsión del lecho
vascular parece ser el elemento patogénico fundamental. En el resto se
estima que el fenómeno isquémico aparece como consecuencia de la
oclusión de la microcirculación o de su compresión.

Manifestaciones clínicas Hallazgos diagnósticos

dolor en las articulaciones afectadas
únicamente al cargar peso sobre ellas
Para establecer el
Con el tiempo, podrías sentir dolor diagnóstico se precisa
incluso si estás recostado.
El dolor puede ser leve o intenso. mantener un alto índice de
Generalmente, se desarrolla
progresivamente.
sospecha en todo paciente
que presente factores
predisponentes. No se
evidencian alteraciones
analíticas.

Complicaciones
La necrosis avascular no tratada empeora.
Finalmente, el hueso puede colapsar. La necrosis
avascular también hace que el hueso pierda su
forma lisa, y esto puede provocar una artritis
grave.