Repaso de de morfo 1

Cerebro
AREAS FUNCIONALES ESPECIFICAS DE
LA CORTEZA CEREBRAL AREA MOTORA
-Conexión directa con músculos concretos
-Genera “patrones” de actividad motora

AREA SENSITIVA
-Detecta señales sensitivas y sensoriales
transmitidos desde los órganos
periféricos (estímulos táctil, sonoro, luz).

AREA PREFRONTAL
-Planifica movimientos complejos
-Elabora pensamientos abstractos
-Expresión del lenguaje

PARIETO-OCCIPITO-TEMPORAL
-Ubicación en el espacio
-Ubicación con respecto a su entorno
-Comprensión del lenguaje
-Inteligencia
-Procesamiento del lenguaje visual
-Nominación de objetos

AREA LIMBICA
-Conducta
-Emociones
-Motivación para el proceso aprendizaje
 AREAS DE ASOCIACION
Reciben señales simultáneas de la corteza (motora y sensitiva) y subcorteza.

- AREA PREFRONTAL: Áreas 8, 9, 10, 11 de Brodmann

- AREA PARIETO OCCIPITO TEMPORAL: Áreas 19, 21, 22, 37, 39, 40
- AREA LIMBICA: Áreas 11, 38
 AREA CORTICAL FUNCION LESION
MOTORA Conexión motora a músculos específicos para -Crisisepiléptica
movimientos concretos. jackoniana (área 4)
PRIMARIA
-Dificultad para ejecutar movimiento fino.
Área motora primaria Generan “patrones” de actividad motora. -Pérdida fuerza ( área 6)
-Espasticidad muscular
SECUNDARIA
(área 4, 6).
Área premotora
Área suplementaria

SENSITIVA
PRIMARIA
. Hemianopsias
Área Visual, Auditiva, Somática Detectan señales sensitivas que vienen de órganos
8 No ubica origen de un sonido.
periféricos.
3 No puede juzgar grados de calor,
, localizar estímulos tactiles.
1 No reconoce objetos vistos en el campo
SECUNDARIA
Interpreta colores, luz, intensidad lumínica,
1 visual opuesto.
Área Visual
dirección de líneas y ángulos.
:
a Agnosia acústica.
Interpreta tonos sonoros y secuencia.
c
Área Auditiva
i Asterognosia
Interpreta forma o textura de los objetos tomados
b No reconoce el lado opuesto de su
Área Somática con la mano o sentidos con la piel. cuerpo como propio.
m
í
L
a
 AREA DE ASOCIACION FUNCION LESION
PREFRONTAL
PLANIFICA MOVIMIENTOS COMPLEJOS, -No resolución de problemas complejos.
ELABORA PENSAMIENTO ABSTRACTO. -No acciones secuenciales para lograr objetivos
Recibe fibras de conexión del área complejos.
parieto-occipito-temporal y de la corteza motora. -No tareas paralelas a la vez.
Se dirigen al tálamo, ganglios basales→secuencia -Agresividad ↓
Corteza prefrontal posterior y parte movimiento. -Ambición ↓
del área premotora -Rpta. Social inadecuada.
Pensamiento: “patrón” de estimulación simultánea de -Pérdida de la norma moral
C.cerebral, tálamo, s.límbico. F. reticular, tronco -Pudor ↓ respecto al sexo y excrementos.
encefálico -No razonamientos largos (distracción)
-Cambios anímicos rápidos:dulzura, cólera,
risa, locura)
-Función motora sin sentido.

Afasia de expresión
FORMACION DE PALABRAS No puede pronunciar palabras sencillas.
Circuito neuronal para la expresión de
Área de Broca palabras aisladas o frases cortas.
(44 y 45 de Brodmann) Asociada al área de comprensión de lenguaje
a través del fascículo arqueado.
 AREA DE ASOCIACION FUNCION LESION
PARIETO-OCCIPITO-TEMPORAL
Área que recibe señales de la corteza visual, ANALISIS DE LAS COORDENADAS Impide percibir experiencias sensitivas y
auditiva y somática ESPACIALES DEL CUERPO planificar movimientos voluntarios con el
(área 19, 39, 40 Brodmann). Controla los movimientos corporales porque lado afectado.
permite conocer la ubicación de c/parte del
cuerpo y su relación con el entorno.

Área de Wernicke (área 22 de Brodmann) ÁREA DE COMPRENSIÓN DEL LENGUAJE Afasia de comprensión, emplea
Detrás de la corteza auditiva 1º Base para las funciones intelectuales neologismos.
Parte posterior Circunvolución del Lóbulo superiores No operaciones matemáticas
temporal. Mayor área en el hemisferio dominante. No resolución de problemas lógicos.

Circunvolución Angular del lóbulo temporal ÁREA DEL PROCESAMIENTO DEL LENGUAJE
VISUAL (LECTURA) Afasia visual o ceguera para las palabras ó
Procesa la palabra escrita Dislexia.
Se asocia con el área de Wernicke. Predomina el lenguaje auditivo.

Partes laterales del ÁREA DE LA NOMINACIÓN DE OBJETOS

Lóbulo occipital anterior Señales auditivas: nombres Afasia Anómica
Lóbulo temporal posterior Señales visuales: objeto “sé lo que es…
Base para la comprensión auditiva y visual tengo muchas de ellas”
del lenguaje.
 AREA DE ASOCIACION FUNCION LESION
LIMBICA
- Polo anterior lóbulo temporal -Conducta, emociones, motivación. Alteración conducta,
- Polo ventral lóbulo frontal -Suministra impulsos emocionales emociones, motivación.
-Circunvolución callosa superior y pone en marcha otras áreas del
Media del Hemisferio cerebral cerebro.
-Profundidad de la Cisura -Motivación para el proceso de

longitudinal. aprendizaje.

-Parte inferior del cerebro AREA DE RECONOCIMIENTO DE LAS Prosopagnosia

CARAS
-Parte medial lób. Occipital
Área Extensa
-Parte medial lób. Temporal
Su lesión da poca alteración a la
respuesta de las funciones cerebrales.
Relacionada con la corteza visual y el
área límbica.
 ASPECTOS DE LA COMUNICACION

AUDICIÓN LECTURA

OIDO OJOS
DISLEXIA
AFASIA ACÚSTICA
CIRCUNVOLUCION
ANGULAR

ASPECTO SENSITIVO ENTRADA DEL LENGUAJE

AFASIA DE COMPRENSION
AREA DE WERNICKE

ASPECTO MOTOR PRODUCCION DEL LENGUAJE

AFASIA DE EXPRESION AREA DE BROCA

CONTROL MOTOR
ELECCION DE
PALABRAS
VOCALIZACION
VIAS CEREBRALES PARA LA PERCEPCIÓN DE UN PALABRA ESCRITA
Y SU EVOCACIÓN POSTERIOR

1) Área receptiva visual primaria.

2) Circunvolución angular:
Etapa de interpretación
visual.
3) Área de Wernicke:
Pleno reconocimiento
4) Fascículo Arqueado
5) Área de Broca:
Plan motor para elaboración de
palabras.
6) Corteza motora primaria
7) Conexión motora a los
músculos de la laringe, boca, lengua,
paladar blando y músculos
respiratorios.
VIAS CEREBRALES PARA LA PERCEPCION DE UNA PALABRA
OIDA Y SU EVOCACIÓN POSTERIOR

1. Recepción de las ondas

sonoras por el área
auditiva 1º y 2º
2. Área de Wernicke
3. Fascículo Arqueado
4. Área de Broca
5. Área Motora Primaria
6. Conexión motora a los
músculos de la laringe,
boca, paladar blando,
lengua y músculos
respiratorios.
 TRANSTORNO DEL LENGUAJE : AFASIA

-No se explica por un estado demencial, ni transtorno motor

del aparato de fonación.
-Dificultad para HABLAR ó ESCRIBIR sin ser mudos o
estar paralizados.
-Dificultad para COMPRENDER las palabras que OYEN o
VEN, sin estar sordos o ciegos.
ELEMENTOS:
MOTOR : Apraxia ( Agrafia, Disgrafia )
SENSORIAL : Agnosia ( Alexia, Dislexia )
-La Afasia no sólo se limita al Lenguaje
-Otras funciones intelectuales pueden ser alteradas:
Capacidad de abstracción y esquematización
Orientación en el tiempo y espacio
 AFASIA DE WERNICKE

LOCALIZACIÓN: hemisferio izquierdo, 1/3 posterior de T1

MANIFESTACIONES:
SORDERA VERBAL O AFASIA ACÚSTICA
Pérdida del componente auditivo de la palabra
Falla la comprensión no sólo de lo que escucha, sino también de sonidos elementales que construye
palabras, sílabas, fonemas.
Ejem. “Agua” , pe…, ¡oh!

PARAFASIA: incapacidad para repetir lo que se oye.

LOGORREA:Locuaz con múltiples equivocaciones. Dice una palabra por otra, cambia sílabas o letras.

ALEXIA o DISLEXIA: Lectura imposible o difícil.

AGRAFIA, DISGRAFIA: Dificultad completa o parcial para escribir

CAUSA:
-Lesión vascular o tumoral en la región temporo-parietal izquierda.
-Se acompaña de hemianopsia homónima lateral derecha.
 AFASIA DE BROCA

-Afasia de Expresión o Afasia motora cortical

LESION:
-Hemisferio izquierdo
-2/3 posteriores de F3 (circunvolución).

MANIFESTACIONES:
-Pérdida del componente motor de la palabra
-Imposibilidad para hablar espontáneamente
-Imposibilidad para repetir lo oído
-Imposibilidad para leer en voz alta
-Frecuente respuesta Estereotipada: siempre los mismos sonidos o palabras sea cual fuere la
pregunta
-Lenguaje Telegráfico: palabras sin organización gramatical (agramatismo)
-Agrafía
HEMISFERIO HEMISFERIO NO
DOMINANTE DOMINANTE

-Predominan las -Relacionado

funciones con la
intelectuales relacionadas Inteligencia
con el lenguaje. emocional
y artística.
-Hemisferio con
mayor -Comprende e
desarrollo de: interpreta
A. Wernicke música.
Circ. Angular
Área de Broca -Significado del
A. control “lenguaje
motor Corporal”.
(hemicuerpo derecho).
-Experiencias
somáticas
relacionadas
con el uso
de las manos.
•Hemisferio Dominante izquierdo : 95% individuos
•Ambos Hemisferios: 4%
•Hemisferio Derecho: 1%
 MEMORIA
La memoria implica recuerdo
ACTIVIDAD NEURAL:
Se suman vías facilitadoras de la transmisión de huellas de la memoria.
Una vez establecidas la mente puede activarlas para reproducir recuerdos.
HUELLAS DE LA MEMORIA:
Aparecen en todos los niveles del SNC.
Las que se asocian con procesos intelectuales, se basan en vías facilitadoras
situadas en la corteza cerebral.
MEMORIA POSITIVA O DE SENSIBILIZACIÓN:
Recupera recuerdos relacionados con dolor o placer.
MEMORIA NEGATIVA O DE HABITUACIÓN:
Desecha información carente de interés, vías inhibidoras sinápticas.
 CLASIFICACION DE LA MEMORIA

SEGÚN EL TIEMPO QUE DUREN LOS RECUERDOS

1) A Corto Plazo
2) Intermedia
3) A largo plazo

SEGÚN EL TIPO DE INFORMACIÓN ALMACENADA

1) Memoria Declarativa:
Recuerdo de detalles diversos en un pensamiento integrado.
2) Memoria Práctica:
Se asocia con actividades motoras del cuerpo.
 MEMORIA A CORTO PLAZO
-Ejm.Recuerdo de 7 – 10 cifras de un número telefónico durante unos
segundos o minutos.

MECANISMO:
CIRCUITO DE NEURONAS REVERBERANTES:
Actividad neural continua, señales que viajan una y otra vez a lo largo
de una huella de memoria temporal. La intensidad de la señal decrece
y cesa con la estimulación repetida.
FACILITACIÓN O INHIBICIÓN PRESINÁPTICA:
Implica un neurotransmisor inhibitorio (serotonina)
 MEMORIA INTERMEDIA
Los recuerdos intermedios pueden durar minutos o semanas y
acaban por desaparecer a menos que las huellas de la memoria se tornen
permanentes.

MECANISMO:
Obedece a alteraciones químicas de la terminal presináptica

MECANISMO DE HABITUACION:
Cierre de los canales de calcio de la terminal presináptica.
Después del potencial de acción se liberan menos iones de Ca++
y por lo tanto menos neurotransmisores.
MEMORIA INTERMEDIA

MECANISMO DE FACILITACIÓN:
1. Estimulación de la terminal facilitadora sobre la terminal sensitiva presináptica.
2. Liberación de Serotonina
3. ↑ ACA,↑AMPc,↑PK, se bloquean los canales de K+ de min a semanas.
4. Falta de conductancia de K+ al interior, potencial de acción muy prolongado en
la terminan presináptica.
5. El potencial de acción prolongado determina una activación prolongada de los
poros de calcio y ↑Ca++ en la terminal presináptica , ↑Neurotransmisor.
 MEMORIA A LARGO PLAZO

No existe una frontera real y clara entre la memoria intermedia y la memoria verdadera a largo plazo.

MECANISMO:
Obedece a alteraciones estructurales reales y no químicas de la sinapsis, que facilitan o suprimen la
conducción de señales.

1. Aumentan los lugares de liberación de vesículas para la secreción del neurotransmisor.

2. Incremento del número de vesículas del neurotransmisor
3. Aumento del número de terminales presinápticas
4. Modificaciones de las estructuras de las espinas dendríticas.
Introducción a la
endocrinología: Hipófisis
ENDOCRINA
sangre

SISTEMAS DE COMUNICACIÓN
SEÑALIZACIÓN INTRACELULAR

□ Mecanismos de segundo mensajero:

- Sistema Adenilatociclasa - AMPc

- Sistema Fosfolipasa C- DAG/IP3

- Sistema Calcio-Calmodulina
SEÑALIZACIÓN INTRACELULAR
SISTEMA ADENILATOCICLASA - AMPC

Ejm.

TSH
FSH
LH
CRH
ACTH
Glucagón

Catecolaminas
(recept beta)

Vasopresina
(recept V2)
SISTEMA FOSFOLIPASA C- DAG/IP3

Ejm.

GHRH
Oxitocina
Vasopresina (V1)
Catecolaminas
(recept Alfa)
Angiotensina II
Control de retroalimentación negativa: Asa Larga &
Corta
Sistema Hipotálamo PortaHipofisiario
Neurohipofisis
□ Dos hormonas principales, ambas son nonapéptidos con
un anillo disulfuro en una terminación

□ Oxitocina
■ Liberada principalmente en N. paraventricular
■ Estimula contracción del músculo uterino
■ Estimula liberación de leche por las glándulas mamarias.

□ Vasopresina o ADH
■ Liberada principalmente en N. supraóptico
■ Estimula reabsorción de agua por riñones
■ Estimula constricción de vasos sanguíneos.
Efecto de la Antidiurética
HORMONA DE CRECIMIENTO

□ Polipéptido 191aa

□ Brazo largo cromosoma 17

□ 22 000 Dalton

□ Vida media 6’ – 20’

□ Producción diaria adultos aprox 0.2 – 1.0mg/día

HORMONA DEL CRECIMIENTO
Somatomedinas (IGFs)
□ C (IGF-I): Vida 1/2 larga debido a BP. Síntesis: aumento
progresivo durante la infancia (aumento final en pubertad).
Dependencia de estado nutritivo.
□ A (IGF-II): Síntesis constante a lo largo de la vida

□ Efectos IGFI:
■ Insulínicos: hipoglucemiante, disminución AGL.
■ Mitógénico, diferenciación.
■ Crecimiento esquelético y cartilaginoso
SECRECIÓN PULSATIL DE LA GH

□ Regulada por GRH y Somatostatina

□ Liberación episódica

□ Somatomedinas secretadas respondiendo a somatotropina(IGF-I,

IGF-II)

□ Control por retroalimentación por IGF-I

□ Concentración Máxima en la noche

Factores que modifican la secreción de la GH

ESTIMULACIÓN INHIBICIÓN

□ Reducción de la glucemia □ Aumento de Glucosa

□ Reducción de los ácidos grasos □ Aumento de ácidos libres en sangre
libres en sangre □ Envejecimiento
□ Inanición o ayuno, déficit proteico □ Obesidad
□ Traumatismos, estrés, excitación □ Hormona inhibidora de la GH
□ Ejercicio (Somatostatina)
□ Testosterona, estrógenos □ Hormona de crecimiento (exógena)
□ Sueño profundo (fases II y IV) □ Somatomedinas (Factores de
□ Hormona liberadora de GH crecimiento insulinoides) - IGF
Hipersecreción de Hormona de crecimiento

• En edad adulta 🡪 Acromegalia

Tiroides
 EJE
HIPOTÁLAMO
HIPÓFISIS
TIROIDES
TRH
(Hormona liberadora de tirotropina)

● Tripéptido (Glu-His-Pro)
● Síntesis: N. Supraóptico y paraventricular
● Almacenamiento: eminencia media
● Vía portal: estimula tirotropo y lactotropo
● Estimula la síntesis de TSH y PRL
● Efecto sobre tirotropo es bimodal:
1. ↑ Liberación de TSH almacenado
2. ↑ Síntesis de TSH
 TRH
MECANISMO DE
ACCION DE TRH
Proteina Gi

PLC

PIP2

DAG IP3 ↑Ca intracelular

PKC
Secreción inicial de TSH
Secreción sostenida de TSH Transcripción de TSH
Transcripción de TSH
Glicosilación de TSH
 Factores que estimulan la síntesis
y secreción de TRH

1. Disminución de T4, T3 e intraneuronal de T3

2. Secreción pulsátil y ritmo circadiano
3. Frío
4. Estimulación α adrenérgica
5. Arginina, vasopresina
Factores que inhiben la síntesis
y secreción de TRH

1. ↑ conversión intraneuronal de T4 a T3

2. Bloqueadores α adrenérgicos
TSH
(Hormona Tiroestimulante)
● Glicoproteína (PM 28,000, 204 aa)
● Sub unidades α y β
● Glicosilación de TSH (RER, Golgi):↑ actividad biológica y ↓ tasa
● Receptor: 7 dominios transmembrana y 2 sub unidades α (ligand
● Activación de proteina G y PLC
● Ab estimuladores e inhibidores
Factores que estimulan la síntesis y
secreción de TSH

1. TRH
2. Disminución de T4 y T3 plasmáticas
3. Disminución de T3 en tirotropo
4. Disminución de deiodinasa tipo 2
5. Estrógenos (unión de receptor de TRH)
 Factores que inhiben la secreción de TSH

1. ↑ conversión de T4 a T3 en tirotropo
2. ↑ deiodinasa tipo 2
3. Somatostatina
4. Dopamina
5. Glucocorticoides
6. Enfermedad crónica o aguda
TSH: Efectos sobre la tiroides
↑ la actividad secretora de los folículos tiroideos:
● ↑ la proteólisis de la tiroglobulina
● ↑ la actividad de la bomba de yoduro
● ↑ la yodación de la tirosina
● ↑ el tamaño y la secreción de los folículos tiroideos
● ↑ el número de células tiroideas
● Transforma las c. cúbicas en cilíndricas.
Biosíntesis de Hormonas Tiroideas

● Aporte de yodo
● Atrapamiento de yoduros (Na+/I-)
● Oxidación del yoduro (TPO - H2O2)
● Síntesis de Tiroglobulina (TG)
● “Organificación” de la Tiroglobulina (Yodo y TG)
● Acoplamiento de los residuos y formación de yodotironinas (
MIT, DIT, T3, T4)
● Proteólisis de la TG y secreción hormonal
● Deiodinación intratiroidea
Transporte de yodo

● Transporte Activo secundario:

Bomba de yoduro en la membrana basal ( Na/I-)
● Energía de Na+-K+ ATPasa
● Estimulado por TSH y por TSI
● Saturado por cantidades elevadas de Yodo.
Transporte de Yodo a la célula tiroidea
Tiocianatos Propiltiouracilo
Percloratos Metimazol
Nitratos Carbimazol
Inhiben la
“organificación y
Na Na Acoplamiento.
Sym
I I TPO

Na Na Celula
ATP
K asa K tiroidea

Yoduro 100 V en el plasma

LUZ FOLICULAR

SANGRE
 HORMONAS TIROIDEAS

● T4 – inactiva (prohormone)
● 3,5,3’,5’-tetraiodotironina (tiroxina)
● Vida Media: 6 días
● metabolizada por deiodinases a T3 ó rT3
● T3 - activa
● 5’- deiodinasa 🡪 3,5,3’- triyodotironina
● Vida Media: 0.05 días
● rT3 - inactiva
● 5 - deiodinase 🡪 3,3’,5’- triyodotironina
Características de las Hormonas Tiroideas
Características T4 T3
Cantidad 93 % 7%

Fijación a Proteínas 99 % 99%

(TBG) Fijación por 6 días Fijación por 01 día
Período de Latencia 2 – 3 días 6 – 12 horas

Acción Máxima A los 12 días A los 3 días

persiste por 2 meses
Potencia de acción -------- 4 Veces más

Afinidad por 10 % 90 %
Receptores
intracelulares
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA HORMONA TIROIDEA
 EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA

DESARROLLO DEL SNC

- Inhibición de la replicación neuronal
- Estimulación del crecimiento de los somas neuronales
- Estimulación de la ramificación dendrítica
- Estimulación de la tasa de mielinización

CRECIMIENTO CORPORAL
- Estimulación de la expresión de los genes para la GH en los somatotropos
- Estimulación de la síntesis de proteínas estructurales, transportadoras y enzimáticas
- Activación de la calcificación de los anillos de crecimiento de los huesos

METABOLISMO ENERGÉTICO BASAL

- Regulación de las Tasas Basales de la Fosforilación Oxidativa
- Producción de calor corporal y el consumo de Oxígeno (acción calorigénica)

METABOLISMO INTERMEDIARIO
- Estimulación de las vías biosintéticas y degradación de CHO, Lípidos y Proteínas
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
● Feto: TSH ↑ 20 sem, pico:28 sem
T4 :pico 35-40 sem
T3 indetectable
rT3 alto
● RN: ↑ TSH, T4,T3 y ↓ rT3
● Gestación: ↑depuración de I, ↑TBG,T4 y T3, hCG:actividad agon
● Adulto mayor: ↓ secreción y depuración de T4
HIPOTIROIDISMO
● Adulto 🡪 Mixedema
● Niño 🡪 Cretinismo (Retraso mental)
● Disminución de TMB hasta -40
● Pelo grueso
● Piel seca y amarillenta (carotenemia)
● Intolerancia al frío
● Bradipsíquia
● Hipercolesterolemia
HIPERTIROIDISMO (TIROTOXICOSIS)

● Aumento de TMB desde +10 hasta +100

● Nerviosismo
● Pérdida de peso
● Hiperfagia
● Intolerancia al calor
● Temblor fino
● Exoftalmos
 BOCIO
• Tumoración en cuello debido al aumento de tamaño de tiroides
Producido por Hipo o Hipertiroidismo
CONTROL HORMONAL DEL CALCIO

PTH (Parathyroid hormone)

VITAMINA D (1,25-Dihidroxicolecalciferol)
Calcitonia
PARATIROIDES
● 4 Glándulas, localizadas en parte posterior
de tiroides
● Peso total aprox 150mg
● Sintetizan Parathormona (PTH)

Posterior Anterior
 ↓ Ca2+ plasmático

Glándula paratiroides
↑ Secreción de PTH

↑ Parathormona plasmática

RIÑON
↓ Reabsorción de ↑ Formación de HUESO
fosfato 1,25(OH)2D3 ↑resorción
↑ Reabsorción de ↑ 1,25(OH)2D3
calcio plasmático

↑ Excreción urinaria ↑ Liberación de

↓ Excreción Intestino calcio al plasma
de fosfato
urinaria de Ca2+ ↑ Absorción de Ca2+
A

↓ Fosfato plasmático ↑ Calcio plasmático

 2+ ↑ PTH ↑ Actividad ↑ Formación de
↓ Ca plasmático 1α-hidroxilasa
plasmática 1,25(OH)2D3
renal

↑ 1,25(OH)2D3
plasmático

RIÑON HUESO
Promueve la
↑ Reabsorción de ↑ Reabsorción de
acción
fosfato calcio
de la PTH

INTESTINO
↓ Excreción urinaria
de fosfato ↑ Absorción de ↑ Absorción de
↓ Excreción
fosfato calcio
urinaria de Ca

↑ Fosfato plasmático ↑ Calcio plasmático

 ↑ Ca2+ plasmático

Células parafoliculares
↑ Secreción de calcitonina

↑ Calcitonina plasmática

RIÑON
↓ Reabsorción de ↓ Reabsorción de HUESO
fosfato calcio ↓ Resorción

↓ Liberación de
↑ Excreción urinaria ↑ Excreción urinaria de calcio al plasma
de fosfato calcio

↓ Fosfato plasmático ↓ Calcio plasmático

Banqueo de Páncreas
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE UN ISLOTE PANCREÁTICO
DE LARGERHANS
BIOSÍNTESIS DE LA INSULINA

1. El Péptido señal guía la cadena

Polipeptídica dentro del RER y
después se separa.

2. Se forman Enlaces de Disulfuro

y la Molécula se envuelve.

3. El Péptido C se separa por

Enzimas Convertidoras en el gránulo
secretor.
MECANISMO DE SECRECIÓN DE LA INSULINA
 RECEPTOR DE INSULINA

1. La Insulina se une a la subunidad Alfa

2. Autofosforilación de la subunidad Beta

3. Se activa la Enzima TIROSINACINAS

4. Fosforilación de Enzimas que participan

en el Metabolismo intermediario de los
CHO, Lípidos y Proteínas.

5. Los Transportadores de Glucosa se

desplazan a la membrana Celular.
 PRINCIPALES ACCIONES DE LA INSULINA

■ RAPIDAS (segundos)
- Transporte aumentado de Glucosa, AA y K+
▪ INTERMEDIAS ( minutos)
- Estimulación de la síntesis proteica
- Inhibición de la degradación proteica
- Activación de la Glucógeno sintasa y enzimas de la glucólisis
- Inhibición de las Fosforilasas y enzimas gluconeogénicas.
▪ RETARDADAS ( horas)
- Incremento del ARNm para enzimas lipogénicas
EFECTOS DE LA INSULINA EN VARIOS TEJIDOS

■ TEJIDO ADIPOSO:
- Incremento de la entrada de Glucosa
- Aumenta la síntesis de AG y Fostatos de Glicerol
- Aumenta el depósito de grasas como TG (lipogénesis)
- Activa la Lipoproteinlipasa
- Inhibe la Lipasa sensible a hormonas ( se inhibe la lipólisis)
- Aumenta la captación de K+
■ MÚSCULO:
- Aumenta la entrada de Glucosa
- Aumenta la Glucogénesis
- Aumento de la síntesis proteica
- Aumenta la captación de AA y ↓ el catabolismo proteico
■ HÍGADO:
- Aumenta la Glucogénesis
- Aumento de lipogénesis
- Disminución de la Cetogénesis
 TRANSPORTADORES DE GLUCOSA
MECANISMO DE ACCIÓN UBICACIÓN FUNCIÓN

TRANSPORTE ACTIVO
SECUNDARIO

SGLT – 1 Intestino Delgado, tub. Renal Absorción de glucosa

SGLT - 2 Túbulos Renales Absorción de glucosa

DIFUSIÓN
FACILITADA

GLUT – 1 Encéfalo, Eritrocitos, Placenta etc. Captación basal de glucosa

GLUT – 2 Células B de los islotes, Hígado Sensor de la glucosa en Cel B

GLUT – 3 Encéfalo, Placenta, Riñones Captación basal de glucosa

GLUT – 4 Músculo esquelético, cardíaco, Tejido adiposo. Captación de glucosa estimulada por la
insulina
GLUT – 5 Yeyuno, esperma Transporte de Fructosa

GLUT – 6 Seudogen Ninguna

GLUT - 7 Hígado Transportador de la glucosa-6 fosfato en

el RER.
 EFECTO DE LA INSULINA SOBRE LOS CARBOHIDRATOS

GLUCOGÉNESIS -Estimula la Síntesis de Glucosa

En Glucógeno (GLUCOGÉNESIS).

. Enzimas: Glucocinasa Hexocinasa

Glucógeno Sintetasa

-Promueve la GLUCÓLISIS en los tejidos.

Genera Energía entrando al Ciclo del
Acido Cítrico.
. Enzimas: Fosfofructocinasa
Piruvatocinasa

GLUCÓLISIS
 EFECTO DE LA INSULINA SOBRE LOS LÍPIDOS

-Estimula la LIPOGÉNESIS
. ↑ Síntesis de Acidos Grasos
. ↑ Síntesis de Fosfatos de gllicerol
. Esterificación de grasas y depósito
como Triglicéridos.

-Estimula a la LIPOPROTEINLIPASA
. Capta AGL desde la periferie

-Inhibe la LIPÓLISIS
(Impide la degradación de TG en AGL)

MEMBRANA DEL TEJIDO ADIPOSO

EFECTO DE LA INSULINA SOBRE LAS PROTEINAS

La Insulina provoca la
acumulación
de proteínas al estimular la
Síntesis e Inhibir su
degradación
En el Hígado, Músculo
Esquelético
Y Tejido Adiposo.
 FACTORES QUE AFECTAN FACTORES QUE AFECTAN
LA SECRECIÓN DE INSULINA LA SECRECIÓN DE GLUCAGON

ESTIMULANTES INHIBIDORES ESTIMULANTES INHIBIDORES

Hiperglicemia Somatostatina Hipoglicemia Somatostatina
Aminoácidos Noradrenalina Comidas de alto Insulina
(Leucina, Arginina) Adrenalina Contenido proteico. Acidos Grasos
AG cadena larga Propanolol Acetilcolina
Gastrina Noradrenalina
Secretina Adrenalina
Acetilcolina
Teofilina
Sulfonilureas
GH, ACTH
FENÓMENOS DESENCADENADOS TRAS UN DÉFICIT AGUDO DE INSULINA
EFECTO DEL GLUCAGON SOBRE LOS CARBOHIDRATOS

EL GLUCAGON PROMUEVE
LA GLUCOGENÓLISIS.

DEGRADACIÓN DE GLUCÓGENO
EN GLUCOSA.
 EFECTO DEL GLUCAGON SOBRE LAS PROTEÍNAS

GLUCONEOGÉNESIS

- Formación de glucosa
a partir de ácido láctico
y aminoácidos en el
hígado.

UREAGÉNESIS

- Formación de urea
a partir de amoníaco
proveniente de la
gluconeogénesis.
 EFECTO DEL GLUCAGON SOBRE LOS LIPIDOS

El GLUCAGON

ESTIMULA LA

LIPÓLISIS Y CETOGÉNESIS

SOBRE EL HIGADO
Sistema reproductor
masculino
Reproductor
femenino
Banqueo de morfo 1
 1. Paciente mujer de 55 años que luego de presentar accidente cerebro
vascular, presenta lenguaje verborreico, parafrasis fonémica y
neologismos. Usted sospecha lesión a nivel de:

A. Área 22 de Brodman
B. Área 44 y 45 de Brodman
C. Área 6 de Brodman
D. Circunvolución angular
 1. Paciente varón de 50 años, con ictericia, fiebre, dolor abdominal,
hemograma con leucocitosis, amilasa sérica elevada, ecografía
con litiasis vesicular, anatómica refiera el nivel de compromiso

A. Conducto de satorini
B. Ampolla de Vater
C. Conducto de wirsung
D. Wirsung y sartorini
 La tomografía computarizada de un niño recién nacido muestra agenesia del
cuerpo calloso. ¿Cuál de los siguientes efectos será más probable en este niño
durante los 5 años siguientes?

Estructura Efecto

Sd. de Kluver Bucy:

A. Timidez e incapacidad de reconocer las expresiones ● Carece de temor
de miedo ● Aumenta curiosidad
B. Incapacidad de formar nuevos recuerdos Ablación bilateral de amígdala ● Olvida con rapidez (memoria
C. Incapacidad de entender las palabras habladas funcional)
● Se lleva todo a la boca
D. Reducción en la comunicación entre los dos ● Aumenta impulso sexual
hemisferios
E. Incapacidad de expresar palabras verbalmente Ablación de la corteza orbitofrontal Insomnio e intranquilidad motora
Posterior

Ablación de las circunvalaciones Ataques de ira

cingulares anteriores y subcallosal

Extirpación bilateral de los Amnesia anterógrada

hipocampos Conserva memoria a corto plazo
Conserva aprendizaje reflejo

Zonas talámicas amnesia retrograda

 1. Es cierto en relación con la diabetes insípida

A. Enfermedad producida por el incremento de secreción o de acción de la hormona

antidiurética (ADH), con la consecuente oliguria
B. Enfermedad producida por el incremento de secreción o de acción de la hormona
antidiurética (ADH), con la consecuente Poliuria por eliminación de un gran volumen de
orina diluida
C. Enfermedad producida por la falta de secreción o de acción de la hormona antidiurética
(ADH), con la consecuente oliguria
D. Enfermedad producida por la falta de secreción o de acción de la hormona antidiurética
(ADH), con la consecuente poliuria
 De los siguientes enunciados en la regulación del eje
hipotálamo-hipofisario. Marque la incorrecta

A. La ACTH estimula la secreción de hormona liberadora de

corticotropina por las células corticotropas
B. La prolactina genera inhibición de la FSH y LH durante la lactancia
C. La hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH) estimula la
secreción de FSH y LH por la células gonadotropas
D. La somatostatina inhibe la secreción de hormona de crecimiento
por las células Somatotropas
 1. Un hombre ingiere comida pobre en hidratos de carbono y rica en
proteínas que contiene los aminoácidos que estimulan la
secreción de insulina ¿Que respuesta explica la ausencia de
hipoglucemia?

A. Supresión de GH
B. Supresión de secreción de somatomedina C
C. Estimulación de secreción de cortisol
D. Estimulación De secreción adrenalina
E. Estimulación de secreción de glucagón
 Cuales son las áreas sensitivas más importantes

A. Somatosensitiva primaria
B. Visual primaria
C. Olfativa primaria
D. Auditiva y gustativa primaria
E. Todas las anteriores
 Cual son las áreas sensitivas más importantes

A. Somatosensitiva primaria
B. Visual primaria
C. Olfativa primaria
D. Auditiva y gustativa primaria
E. Todas las anteriores
 El mecanismo por el cual el glucagón produce un aumento en las
concentraciones sanguíneas de glucosa supone:

A. Unión del glucagón al DNA en el núcleo de las células blanco

B. Unión de glucagón a los receptores en el citoplasma
C. Activación de las proteínas G dentro de las células blanco
D. Aumento de la captación de calcio dentro del citoplasma en las
células blanco
E. inhibición de la secreción de insulina
 Son efecto de las hormonas tiroideas, excepto

1. Taquicardia
2. Sudoración
3. Polifagia

A. 1 y 2
B. 1 y 3
C. 2 y3
D. todas
E. Ninguna
 DESARROLLO DEL SNC
- Inhibición de la replicación neuronal
- Estimulación del crecimiento de los somas neuronales
- Estimulación de la ramificación dendrítica
- Estimulación de la tasa de mielinización

CRECIMIENTO CORPORAL
- Estimulación de la expresión de los genes para la GH en los somatotropos
- Estimulación de la síntesis de proteínas estructurales, transportadoras y enzimáticas
- Activación de la calcificación de los anillos de crecimiento de los huesos

METABOLISMO ENERGÉTICO BASAL

- Regulación de las Tasas Basales de la Fosforilación Oxidativa
- Producción de calor corporal y el consumo de Oxígeno (acción calorigénica)

METABOLISMO INTERMEDIARIO
- Estimulación de las vías biosintéticas y degradación de CHO, Lípidos y Proteínas
 1. Sobre el propiltiouracilo es cierto

Tiocianatos Propiltiouracilo
Percloratos Metimazol
A. Bloquea la bomba de yoduros Nitratos Carbimazol
B. Inhibe el eje hipotálamo-hipófisis
C. Inhibe la organificación de
tiroglobulina
D. Favorece la acción de desyodasa 2 Na Na Inhiben la
“organificación y
Sym Acoplamiento.
I I TPO

Na Na Celula
ATP
K asa K tiroidea
 ¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES FACTORES ESTIMULA LA SECRECIÓN DE PTH?

A. Un aumento en la actividad extracelular

del ion calcio por encima del valor normal.
B. Acidosis respiratoria
C. Aumento de la secreción de la hormona
liberadora de PTH del hipotálamo
D. Ninguna de las anteriores.
 Paciente mujer de 40 años, acude a la consulta médica, refiere que
aproximadamente hace 2 meses cursa con cansancio, olvida fácilmente
las cosas, aumento de peso inexplicable, pérdida de cabello,
estreñimiento, el examen físico: Paciente con piel seca, cara pálida e
hinchada. Diga usted el diagnóstico más probable del paciente

A. Enfermedad de graves
B. Insuficiencia suprarrenal
C. Hipoglicemia
D. Diabetes mellitus
E. Tiroiditis de hashimoto
 Una mujer ha estado estudiando su ciclo ovulatorio mediante su
temperatura corporal basal. Descubre que después de la
ovulación. Su temperatura comienza a elevarse con lentitud. Esto
se debe a:

A. Los estrógenos disminuyen el umbral de excitación del

músculo liso
B. La progesterona tiene efecto sobre el centro
termorregulador hipotalámico
C. La LH debe incrementarse horas antes para que ocurra
ovulación
D. Los estrógenos incrementan la expresión de los
receptores de oxitocina
E. La progesterona disminuye cuatro veces el
metabolismo basal
 En la sintesis de las hormonas tiroideas intervienen el proceso de

1. Difusión facilitada
2. Transporte activo
3. Pinocitosis

A. 1 y 2
B. 1 y 3
C. 2 y3
D. todas
E. ninguna
 Paciente de 23 años con ausencia de menarquia, fenotípicamente
femenina, desarrollo mamario Tanner IV, con ausencia de vello axilar y
pubiano, el estudio citogenético mostró cariotipo 46 XY, laparoscopia
confirma ausencia de útero y anexos, encontrándose gonadas
masculinas intraabdominales. Se trata de una caso de:

A. Insensibilidad a los andrógenos

B. Hermafroditismo verdadero
C. Síndrome de klinefelter
D. Pubertad precoz
 Indique cual es el mecanismo de regulación de la contractilidad del músculo
cavernoso

A. Está regulado por el AMPc y GMCc extracelulares

B. Existe un secuestro de Ca extracelular
C. La concentración de Ca libre citosólico
D. La noradrenalina estimula el AMPc
E. El óxido nítrico estimula el DAG
 EN EL OVARIO DE UNA MUJER QUE SE ENCUENTRA EN FASE FOLICULAR, ES
CIERTO QUE:

A. La aromatasa permite la conversión de estradiol en

testosterona en las células de la granulosa
B. Las células de la granulosa se convierten en células luteínicas
por acción de la LH
C. Las células de la teca interna se diferencian y secretan
testosterona
D. La formación de los folículos primarios depende de la FSH
 Paola de 17 años, consulta por ausencia de menstruación y escaso
desarrollo mamario. RMN cerebral: adenoma hipofisario hipofuncionante.
Ud podría afirmar

A. La amenorrea se debe al aumento de FSH y LH

B. Incremento de síntesis de estrógenos y progesterona
C. Hipertrofia de las células de la granulosa
D. La secreción de GnRH está incrementada por el feedback
 Una madre joven acude a su consultorio después de ocho meses de
haber dado a luz a una niña sana. Durante el periodo posparto no ha
presentado molestias, pero ella y su esposo han tratado de concebir
de nuevo sin éxito. La madre le comenta que ha estado amamantando
de manera exclusiva a su hija. ¿Qué es lo que le dice?

A. Es probable que el dosaje de FSH y LH se encuentren incrementados

B. Debe acudir al consultorio de ginecología, es necesario iniciar estudio de infertilidad
C. Si desea quedar embarazada necesita interrumpir la lactancia materna
D. El incremento de prolactina favorece la liberación de GnRH hipotalámica
E. El amamantamiento no tiene relación con la ausencia del ciclo menstrual
 Los siguientes factores incrementan la secreción de insulina,
excepto

ESTIMULANTES INHIBIDORES
A. Aumento de los niveles de glucosa
Hiperglicemia Somatostatina
B. Estimulación vagal
Aminoácidos Noradrenalina
C. Incremento de la concentración de hidrogeniones (Leucina, Arginina) Adrenalina
AG cadena larga Propanolol
D. AUmento de la concentración de aminoácidos
Gastrina
Secretina
Acetilcolina
Teofilina
Sulfonilureas
GH, ACTH
A.
 1.

A.
 Rosario de 49 años con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 en
tratamiento con insulina. Llega a emergencias con sudoración
profusa y pérdida de conciencia. Al examen. Glicemia: 30 mg/dl
(V.N. 80-110 mg/dl) Ud. afirmará.

A. Requiere una dosis de insulina

para estimular la gluconeogénesis. GLUCOGÉNESIS -Estimula la Síntesis de Glucosa
En Glucógeno (GLUCOGÉNESIS).
B. Hay que favorecer el incremento
de captación de glucosa
. Enzimas: Glucocinasa Hexocinasa
C. Los receptores GLUT 2 del encéfalo Glucógeno Sintetasa
requieren insulina para su
expresión. -Promueve la GLUCÓLISIS en los tejidos.
Genera Energía entrando al Ciclo del
D. Se asocia a una gran disminución Acido Cítrico.
de la secreción de cortisol . Enzimas: Fosfofructocinasa
Piruvatocinasa
E. Se potencia la acción de la lipasa
sensible a hormonas GLUCÓLISIS
 Patty padeció de COVID - 19 hace 5 meses, desde entonces
ingiere una dosis diaria de 50 mg de prednisona. Usted afirmaría
que:

A. Es lo más conveniente ya que está fortaleciendo su respuesta inmunitaria

B. Disminuye la expresión de GLUT4 en el miocito
C. Mantiene el pico de liberación de cortisol por las mañanas
D. Es inocuo y no altera el hipotálamo hipofisario
E. E. Favorece el proceso de cicatrización y fibrosis
 16. ¿Cuál es el mecanismo de regulación de la contractilidad del
músculo liso cavernoso?

A. esta regulado por el ampc y GMPc extracelulares

B. existe un secuestro del calcio extracelular

C. Se cierra los canales de calcio y se abren los de potasio

D. La noradrenalina estimula el ampc

E. E. el óxido nítrico estimula al diacilglicerol

 Factores que estimulan la liberación de HG excepto

A. Sueño profundo fases II y IV

B. Inanición o ayuno
C. Obesidad
D. Reducción de glucemia
E. Ninguna