Tiroiditis

Iñaki Erquicia Peralt

Hospital Universitario VITHAS
Arturo Soria
13 febrero 2023

Ve más allá
 - Tiroiditis.
- Efectos de la amiodarona en el
tiroides.
- Implicaciones anestésicas del
paciente con disfunción tiroidea
-

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TIROIDITIS
 DEFINICIÓN

La tiroiditis es un término que indica la presencia de una

inflamación tiroidea y que comprende, por tanto, un amplio grupo

de diversas enfermedades inflamatorias.
ETIOLOGÍA

Las clasificamos
clínicamente atendiendo
al inicio y duración de las
mismas.
ETIOLOGÍA
T. aguda infecciosa o piógena
T. subaguda (de Quervain o granulomatosa)
T. linfocitaria transitoria (postparto, silente o
indolora)
T. linfocitaria crónica (T. Hashimoto)
T. fibrosante o de Riedel
1. T. AGUDA INFECCIOSA

EPIDEMIOLOGÍA:
- Muy poco frecuente.
- Factores predisponentes:
- Enfermedad tiroidea de base.
- Anomalías congénitas: Fístula del seno piriforme izq
- Inmunodeprimidos.
ETIOLOGÍA:
- Bacteriana: 90% (Staphylococcus, Streptococcus y
Enterobacter).
- Hongos: Aspergillus, Candida, Coccidioides, Histoplasma y
Pneumocystis
 1. T. AGUDA INFECCIOSA
CLÍNICA: dolor local unilateral, fiebre, disfagia, disfonía,
eritema y adenopatías.

DIAGNÓSTICO:
- Clínica y datos complementarios: Leucocitosis con
desviación a la izquierda, fiebre, VSG normal o aumentada,
función tiroidea normal.
- ECOGRAFÍA: Zona focal desestructurada (hipoecogénica)
con o sin absceso.
- GAMMAGRAFÍA: Captación normal con hipocaptación de
la zona afectada.
- TAC
- PAAF: Diagnóstico de confirmación: Gram y cultivo.
 1. T. AGUDA INFECCIOSA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Tiroiditis subaguda.
Hemorragia en el interior de un quiste.
Neoplasias malignas
Amiloidosis
TRATAMIENTO:
- ATB ± AINES.
- Drenaje quirúrgico.
- Si hipertiroidismo sintomático: Betabloqueantes.

PRONÓSTICO:
- Depende del proceso de base del paciente.
- Preservación general de la función tiroidea.
- Complicaciones (poco frecuentes): obstrucción traqueal, sepsis,
absceso retrofaríngeo, mediastinitis o trombosis venosa yugular.
 Tiroiditis granulomatosa,
2. TIROIDITIS SUBAGUDA: de células gigantes, viral o
de Quervain
EPIDEMIOLOGÍA:
- Más frecuente en mujeres (3:1).
- 3ª - 5ª década de la vida.
- Más frecuente en primavera-verano.
- Causa más frecuente de dolor tiroideo

ETIOLOGÍA:
Probablemente vírica (virus Coxsackie, Influenza, Echovirus y Echovirus y
Adenovirus).

CLÍNICA:
Tiroides doloroso y aumentado de tamaño. Fiebre en ocasiones. Habitualmente está
precedida de infección viral de vias respiratorias.
 2. TIROIDITIS SUBAGUDA

FISIOPATOLOGÍA: Fases de 2-8 sems

Clinical course of subacute thyroiditis. The release of thyroid hormones is initially associated with a thyrotoxic phase and suppressed thyroid-
stimulating hormone (TSH). A hypothyroid phase then ensues, with low T4 and TSH levels that are initially low but gradually increase. During the
recovery phase, increased TSH levels combined with resolution of thyroid follicular injury lead to normalization of thyroid function, often several
months after the beginning of the illness. ESR, erythrocyte sedimentation rate; UT4, free or unbound T4.
 2. TIROIDITIS SUBAGUDA:
DIAGNÓSTICO:
- PRUEBAS LABORATORIO:
- TSH disminuida y aumento de T3-T4 (en la fase de hipertiroidismo)
- Aumento de tiroglobulina
- Anticuerpos antitiroideos negativos (posit en 10-20%).
- VSG elevada.
- Leucocitos normales o elevados.
- ECOGRAFIA: Hipoecogenicidad.

- GAMMAGRAFÍA TC-99: disminución captación de Iodo radiactivo.

- PAAF: Granulomas constituidos por un núcleo central de coloide rodeado

de células grandes multinucleadas.
2. TIROIDITIS SUBAGUDA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Degeneración hemorrágica aguda de un nódulo preexistente.
- Enfermedad de Hashimoto dolorosa.
- Tiroiditis aguda.
- Neoplasia maligna con nódulos dolorosos.
TRATAMIENTO:
- Aspirina (MIR x4) o AINES.
- Corticoides (dosis inicial de 15-40 mg/d de prednisona).
- Betabloqueantes.
- Tionamidas: no efecto beneficioso. Tampoco cirugía.
- Levotiroxina en algunos casos (en la fase de hipotiroidismo)
EVOLUCIÓN:
- El 90% se resuelven de forma completa en un periodo de 2-5 meses.
- 15%: Hipotiroidismo definitivo.
- Recidiva en el 10% de los pacientes.
 3. TIROIDITIS TRANSITORIA
(silente o indolora)
EPIDEMIOLOGÍA:
- Forma variante de T. crónica autoinmune.
- Más frecuente en mujeres.
- Si aparece 3-6 meses tras el parto: T. postparto:
->5% de las embarazadas.
- >30% si tienen Ac positivos durante el
embarazo.

CLÍNICA:
• Bocio de pequeño tamaño, indoloro, firme y simétrico.
• Fase de tirotoxicosis-hipotiroidismo-eutiroidismo.
• Algunos pacientes pueden desarrollar hipotiroidismo permanente.
 3. TIROIDITIS TRANSITORIA
(silente o indolora)
DIAGNÓSTICO:

- PRUEBAS DE LABORATORIO:
+ Hipertiroidismo leve la mayoría (fase de tirotoxicosis).
+ VSG normal.
+ Ac antitiroideos positivos.

- ECOGRAFÍA: Bocio con patrón hipoecogénico.

- GAMMAGRAFÍA: Captación disminuida del radiotrazador.

- PAAF: Infiltración linfocitaria, sin granulomas.

3. TIROIDITIS TRANSITORIA
(silente o indolora)
TRATAMIENTO:
- La mayoría de los pacientes no necesita tratamiento, ya que la
disfunción tiroidea es transitoria y leve.

- Si síntomas de hipertiroidismo: betabloqueantes.

- No antitiroideos, ya que el hipertiroidismo no se produce por exceso

de síntesis de hormonas tiroideas.

- Si hipotiroidismo sintomático: Levotiroxina.

- Se recomienda seguimiento anual por el riesgo de desarrollo de

hipotirodismo permanente. Puede volver a producirse en siguientes
embarazos.
 4. TIROIDITIS LINFOCITARIA
CRÓNICA (T. Hashimoto)
EPIDEMIOLOGÍA:
- Causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas con yodo suficientes.
- Más frecuente en mujeres que en hombres (4:1)

ETIOLOGÍA:

- Susceptibilidad genética.
- Factores ambientales:
- Embarazo.
- Yodo y fármacos con I.
- Irradiación.
- Edad.
- Infección.
- Estrés.
 4. TIROIDITIS LINFOCITARIA
CRÓNICA (T. Hashimoto)
CLÍNICA: Bocio indoloro y firme, con superficie irregular o lobulada. 50% bocio
multinodular y asimétrico.

- En alguna ocasión bocio doloroso.

FUNCIÓN TIROIDEA: Varía según el grado evolutivo. La mayoría presentan:

• Hipotiroidismo subclínico y clínico posteriormente.

• 2.5-4% pueden presentar hipertiroidismo: HASHITOXICOSIS.

ASOCIACIÓN AUTOINMUNE: Anemia perniciosa, Gastritis atrófica, Lupus, I.

suprarrenal, DM-1…).
 4. TIROIDITIS LINFOCITARIA
CRÓNICA (T. Hashimoto)
DIAGNÓSTICO:
- ECOGRAFÍA: Hipoecogenicidad difusa del bocio. En un 50%
se observan nódulos.
- GAMMAGRAFÍA: Captación disminuida e irregular del
radiotrazador.
- PAAF: Infiltración linfocitaria con destrucción de células
epiteliales y fibrosis.
 4. TIROIDITIS LINFOCITARIA
CRÓNICA (T. Hashimoto)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Neoplasias del tiroides.
- En exacerbaciones agudas que cursan con hipertiroidismo: descartar T. subaguda,
enfermedad Graves y nódulo tóxico.

TRATAMIENTO:
- PACIENTE EUTIROIDEO: Control anual.
- HIPOTIROIDISMO CLÍNICO O SUBCLÍNICO con indicación de tratamiento: Levotiroxina oral
 5. TIROIDITIS FIBROSANTE
o de Riedel
Enfermedad infrecuente.
Descrita en 1896: Inflamación específica de naturaleza misteriosa,
produciendo una dura tumefacción del tiroides.
Origen desconocido.
Aparición de tejido fibroso que reemplaza el parénquima tiroideo y
puede extenderse fuera del mismo.
 5. TIROIDITIS FIBROSANTE
o de Riedel
EPIDEMIOLOGÍA:
- Más frecuente en mujeres de mediana edad.

ETIOLOGÍA:
- Desconocida.
- Mecanismo autoinmune??.

CLÍNICA: Similar a la presentación de un tumor maligno.

- Bocio progresivo, de tamaño variable, indoloro, asimétrico, y de
consistencia pétrea. Fibrosis del tiroides y estructuras adyacentes.
- Opresión cervical.
- Disfagia.
- Disnea, tos.
- Parálisis del nervio recurrente.
- 1/3 pacientes: Fibrosis retroperitoneal.
 5. TIROIDITIS FIBROSANTE
o de Riedel
DIAGNÓSTICO:
- LABORATORIO: Hormonas normales en la mayoría de los casos, Ac
negativos, leucocitos y VSG normal.
- GAMMAGRAFÍA: áreas frías de hipocaptación en concordancia con la
extensión de la fibrosis.
- ECOGRAFÍA: Masa homogénea hipoecoica que puede infiltrar la
musculatura.
- TC/RNM: área hipointensa.
- PAAF: Escasas células y tejido fibroso (poco eficiente).
- BIOPSIA: Suele ser necesaria para el diagnóstico. Tejido fibroso
hialinizado.
 5. TIROIDITIS FIBROSANTE
O de Riedel
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Cáncer anaplásico de tiroides.
- Variante infiltrante del Ca papilar de tiroides.
- Variante fibrosa de T. Hashimoto.
- Linfoma.
EVOLUCIÓN: Variable. Lentamente progresiva, puede estabilizarse, incluso regresar
espontánelmente.
TRATAMIENTO:
- Cirugía:
+ Si existe compresión traqueal o esofágica.
+ Si hay dudas en el diagnóstico.
- Tratamiento médico:
+ Si hipotiroidismo: Levotiroxina.
+ Glucocorticoides. (mejorías esporádicas)
+ Tamoxifeno (éxito en algún paciente)
6. MISCELÁNEA
T. 2ª a tratamiento con I-131.

T. 2ª a fármacos (IL-2, INF alfa, amiodarona, litio..).

T. Postraumáticas.

T. 2ª a enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis.

 Etiología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Aguda Bacteriana Dolor, calor, rubor y tumefacción Fiebre, leucocitosis con desviación Antibióticos.
en cara anterior del cuello, a la izquierda.
Drenaje quirúrgico.
síntomas sistémicos de
infección.
Subaguda Viral Bocio doloroso nodular. VSG aumentada. Aspirina.

Dolor cervical anterior. Captación nula en gammagrafía. Corticoides.

Febrícula. Ac negativos. Betabloqueantes.

Hipertiroidismo
Linfocitaria ¿Autoinmune? Bocio no doloroso. VSG normal. Betabloqueantes.
transitoria
Hipertiroidismo. Captación nula en gammagrafía. Levotiroxina.

Posible hipotiroidismo transitorio. Títulos bajos de Ac-TPO

Linfocitaria crónica Autoinmune Bocio indoloro. Altos títulos de Ac-TPO Levotiroxina.

Hipotiroidismo.A veces
hipertiroidismo inicial
autolimitado ( Hashitoxicosis)
Fibrosante Desconocida Bocio muy duro. Ac negativos. Cirugía si produce
compresión.
Síntomas de compresión Captación nula en gammagrafía.
cervical.

Hipotiroidismo (25%)
AMIODARONA Y TIROIDES
AMIODARONA Y TIROIDES
El fármaco que con mayor frecuencia se asocia a tirotoxicosis
inducida por yodo.

La amiodarona es un antiarrítmico de uso habitual.

Estructuralmente, se parece a la T4, y el 39% de su peso es
yodo.

Se almacena en el tejido adiposo, por lo que los niveles

elevados persisten durante más de 6 meses tras la suspensión
del fármaco.

La amiodarona puede producir en la función tiroidea:

- Hipotiroidismo.

- Tirotoxicosis: Tipo 1 y Tipo 2.

1. HIPOTIROIDISMO POR AMIODARONA
Al inhibir la yodación de la tiroglobulina y suprimir la síntesis de hormonas
tiroideas (efecto Wolff-Chaikoff).

Es más prevalente en regiones con ingesta de yodo suficiente.

• 13% de los tratados en EEUU. Paises con baja ingesta de yodo como España ocurre en menos del 6% de
los pacientes tratados.

Se produce a los 6-12 meses de iniciar la terapia con amiodarona.

Es más frecuente en personas con anti TPO positivos.

Normalmente NO es necesario suspender el tratamiento con amiodarona. Se

puede iniciar tratamiento con levotiroxina si es preciso.

Antes de iniciar el tratamiento con Amiodarona se deben evaluar las

hormonas tiroideas y el titulo de anticuerpos. Mientras se mantenga el
tratamiento, es necesario monitorizar la función tiroidea cada 6 meses.
2. TIROTOXICOSIS POR AMIODARONA

(fenómeno Jod-Basedow)

• Algunos pacientes tienen formas mixtas.

• En ocasiones puede ser necesaria la cirugía para la corrección rápida del
hipertiroidismo.
 Implicaciones anestésicas del
paciente con disfunción tiroidea
• Cirugía electiva En condiciones eutiroideas
• Cirugía urgente manejo sintomático (TA y FC)
• Protección ocular
• Evitar fármacos que estimulen SNS
• Tendencia a la hipovolemia • Taquicardia
• Hiperpirexia
• Cuidados PO vigilancia de tormenta tiroidea • Hipotensión
• Coma mixedematoso • Hipotensión • Alt nivel de consciencia
• Hipoglucemia
• Complicaciones tiroidectomía: • Hipotermia
1. Sección nervio recurrente • Hipoventilación
2. Hematoma
3. Hipoparatiroidismo
4. Neumotórax