Hipervitaminosis E

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CAMPECHE
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
LICENCIATURA COMO CIRUJANO DENTISTA
ASIGNATURA
MEDICINA ESTOMATOLÓGICA
DOCENTE: JUAN J. CARRILLO INTEGRANTES:

SANCHEZ
NORA PAOLA SILVA RODRIGUEZ

SEMESTRE: 2° LILIAN ISABEL TE ESTRELLA
GRUPO: "A"
Hipervitaminosis
VITAMINA E
ALFA-TOCOFEROL
¿QUE ES?
LA VITAMINA E ES UN GRUPO DE COMPUESTOS (INCLUIDOS
TOCOFEROLES Y TOCOTRIENOLES) CON ACTIVIDADES
BIOLÓGICAS SIMILARES. EL QUE PRESENTA MAYOR ACTIVIDAD
BIOLÓGICA ES EL A-TOCOFEROL,

FUNCIÓN
Es un potente antioxidante que protege a los ácidos grasos
poliinsaturados de la membrana celular de la peroxidación
Participa en diversos procesos enzimáticos
Desempeña un papel importante en la agregación plaquetaria y en
numerosos pasos de la protección antiaterogénica
También está implicada en la biosíntesis de eicosanoides y acción
antihemolítica
Es importante su papel preventivo en las neoplasias malignas
incluyendo las del complejo bucal.

REQUERIMIENTOS
Dependera del consumo de ácidos grasos poliinsaturados
Lactantes
0-6 m: 4mg/día
7-12 m: 5mg/día
Niños
1-3 años:6mg/día
4-8 años: 7mg/día
9-13años:11mg/día.
Adultos: 15mg/día
Lactancia materna: 19mg/día

ETIOLOGIA
La causa frecuente es la ingestión insuficiente.
Trastornos que producen malabsorción de grasa:
Abetalipoproteinemia
Enfermedad hepatobiliar colestásica crónica
Pancreatitis
Síndrome del intestino corto
Fibrosis quística

DEFICIENCIA DE VITAMINA E
Carencia
Malabsorción y abetalipoproteinemia
Error innato del metabolismo
Arreflexia, oftalmoplejía y disminución de la sensación propioceptiva y
vibratoria por afección de la columna posterior y tracto espinocerebeloso.
Prematuros: Retinopatía y hemorragia intracraneal

Excesos
Pueden aumentar los requerimientos de
vitamina K
Prolonga el tiempo de protrombina
CARENCIA
ANEMIA HEMOLÍTICA Y
FRAGILIDAD DE LOS DÉFICIT NEURÓLOGICO
ERITROCITOS
LA ABETALIPOPROTEINEMIA
PRODUCE NEUROPATIA Y
RETINOPATÍA PROGRESIVAS
DEGENERACIÓN NEURONAL
ESPECIALMENTE EN AXONES
PERIFÉRICOS Y NEURONAS DE LA
COLUMNA POSTERIOR EN NIÑOS PRODUCE ATAXIA
ESPINOCEREBELOSA CON PÉRDIDA DE
REFLEJOS TENDINOSOS, DEBILIDAD
MUSCULAR, PSTOSIS Y DISARTRIA
DIAGNOSTICO
Exploración física
Análisis de sangre
El diagnóstico de la deficiencia de vitamina E se basa en los síntomas,

en la presencia de trastornos que aumentan el riesgo y en los
resultados de la exploración física.
Para confirmar el diagnóstico se realizan análisis de sangre que

determinan la concentración de vitamina E.
MANIFESTACIONES BUCALES
La vitamina E (tocoferol) es un antioxidante cuya deficiencia puede asociarse con cáncer oral. Los
pacientes que presentan riesgo de ésta deficiencia son los prematuros y pacientes con síndrome de
malabsorción o con anormalidades del transporte de lípidos.
ALTERACIONES MÚSCULO ESUQUELETICAS Y

NEUROLOGICAS QUE SE EXPRESAN EN DIFICULTAD A LA
MASTICACIÓN
DISMINUYE LA CONSERVACIÓN DE PIEL Y MUCOSAS
INTOXICACIÓN POR
VITAMINA E
Lilián Isabel Te Estrella
La intoxicación por vitamina E, se debe a la ingesta de grandes

cantidades de ( a -tocoferol: 400 a 800 mg/día
DEBILIDAD ASTENIA NÁUSEAS DIARREA

MUSCULAR
Su riesgo más alarmante es la hemorragia
La ingesta de cantidades elevadas puede causar muerte prematura

SIGNOS Y SÍNTOMAS
EN PREMATUROS EN NIÑOS
LEVE ANEMIA HEMOLITICA RETINOPATIA DEL PREMATURO DEBILIDAD MUSCULAR

DÉFICIT NEUROLÓGICOS HEMORRAGIA ENFERMEDADES HEPATOBILIAR
INTRAVENTRICULAR DÉFICIT NEUROLÓGICOS
DEBILIDAD MUSCULAR OFTAMOLPLEJÍA

DIAGNÓSTICO
La forma más directa de diagnóstico es la meditación de
la concentración plasmática de a-tocoferol
El diagnóstico de la toxicidad por vitamina E se basa en los

síntomas y en los antecedentes relacionados con la ingesta
de suplementos de vitamina E.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
El tratamiento de la toxicidad por vitamina E consiste
I en dejar de tomar estos suplementos.
Añadir si es necesario, con el fin

de detener los sangrados se
administra vitamina K, que ayuda
a coagular la sangre.
MANIFESTACIONES BUCALES
La vitamina E también puede aumentar el riesgo global para la hemorragia.

CASOS CLINCOS
MANEJO ESTOMATOLÓGICO DEL
LIQUEN PLANO ORAL ATRÓFICO.
Un hombre de 45 años de edad acudió al servicio de estomatología y cirugía oral
de la clínica odontológica de la Corporación Universitaria Rafael Núñez, por
presentar dolor leve en las encías, que no le permitía masticar los alimentos.
Reportó un tiempo de evolución de aproximadamente cinco meses. Los
antecedentes familiares y personales no fueron relevantes para el caso y no se
informó de alteraciones en órganos y sistemas.
En el examen intrabucal se identificaron zonas atróficas localizadas en encía

marginal y adherida relacionadas con los dientes número 11, 12, 13, 21 y 23 de
color rojo, con bordes bien definidos, un tamaño aproximado de 4,5 cm de
diámetro, sintomáticas a la palpación y de cinco meses de evolución

ic os so n pr es un tivo s de LP O en la variante
Los hallazgos cl ín
lgar y es to m at itis ulce rat iv a crón ica. Se
atrófica, pénfigo vu
inci sion al . Lo s ex ám en es pa ra cl ín icos
programó una biopsia
re po rtar on va lore s no rm ales y el estudio
prequirúrgicos
fo rm ó so br e un fr ag m en to de m uc osa oral
histopatológico in
at or io mon on uc le ar qu e se disp on e en
con infiltrado inflam
cu oliz an te de l es tr at o ba sa l co m patible
banda, degeneración va
con liquen plano (figura 2).

TRATAMIENTO
TERAPEUTICA
Se aplicó una mezcla de fármacos que incluían hidrocortisona al 2%, vitamina A
no ácida (250 mg), vitamina E (350 UI) y lidocaína al 2% de Orabase, ya que este
medio permite que la mezcla de los medicamentos se adhiera y mentenga en
contacto con la encía afectada. Se ordenó realizar cinco aplicaciones tópicas
en el día sobre las lesiones durante diez días. Finalmente se remitió a
rehabilitación oral para cambiar las restauraciones desadaptadas.
Control clínico donde se observó disminución en el tamaño de la lesión de ±1 cm

de diámetro, color rojo pálido, y manchas café en los cuellos de los dientes
originadas por el sulfato férrico, las cuales se pueden remover fácilmente con el
cepillado

TERAPIA DENTAL EN MANIFESTACIÓN ORAL DEL SÍNDROME DE
STEVENS-JOHNSON DURANTE
TRATAMIENTO ONCOLOGICO: REPORTE DE CASO.
Paciente masculino de 38 años diagnosticado deadenocarcinoma de pulmón.

Sometido a seis sesiones de quimioterapia

Debido al cuadro metastásico, el equipo

médico optó por iniciar radioterapia (10
sesiones/300cGy) en las regiones del cráneo y la
columna cervical, y farmacoterapia adyuvante
con dimaleato de afatinib, que es el fármaco de elección para pacientes adultos con
adenocarcinoma en estadio avanzado.

Después de 25 días de usar este medicamento, el paciente acudió a urgencias.

Debido a la presencia de úlceras en la cavidad bucal, el día del ingreso
se decidió seguimiento odontológico solicitado. En el examen clínico
inicial, se observaron lesiones en vientre y borde de lengua bilateral,
mucosa bucal bilateral
y encías, además de costras y lesiones sanguinolentas en los labios
Tratamiento
Para el tratamiento de la mucositis y teniendo en cuenta el estado
sistema inmunitario que tenía el paciente, el equipo de odontología del
hospital realizó la prescripción de fluconazol sistémico, 1 cápsula de 150
mg por día para
05 días, y el equipo médico sugirió extenderlo por otros 05 días,
10 días consecutivos de uso, vitamina E en
cápsula de 400 mg, roto y aplicado a la
mucosa oral cada 6 horas, propionato
clobetasol 0,05% compuesto con nistatina
100.000UI para enjuague bucal 10ml, cada 8
horas, enjuagues bucales con hidróxido de
aluminio y magnesio
10ml, cada 8 horas, y aplicaciones diarias de
láser de baja potencia, 05 veces a la
semana
Terapia con medicamentos y terapia con láser en la cavidad oral se

realizaron durante un período de 10 días.
En la evaluación prehospitalaria al alta, la resolución de las
manifestaciones orales

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NORA PAOLA SILVA RODRIGUEZ

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NORA PAOLA SILVA RODRIGUEZ

NORA PAOLA SILVA RODRIGUEZ

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El diagnóstico de la deficiencia de vitamina E se basa en los síntomas,

Para confirmar el diagnóstico se realizan análisis de sangre que

ALTERACIONES MÚSCULO ESUQUELETICAS Y

La intoxicación por vitamina E, se debe a la ingesta de grandes

DEBILIDAD ASTENIA NÁUSEAS DIARREA

Su riesgo más alarmante es la hemorragia

La ingesta de cantidades elevadas puede causar muerte prematura

LEVE ANEMIA HEMOLITICA RETINOPATIA DEL PREMATURO DEBILIDAD MUSCULAR

Lilián Isabel Te Estrella

El diagnóstico de la toxicidad por vitamina E se basa en los

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Añadir si es necesario, con el fin

La vitamina E también puede aumentar el riesgo global para la hemorragia.

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En el examen intrabucal se identificaron zonas atróficas localizadas en encía

NORA PAOLA SILVA RODRIGUEZ

NORA PAOLA SILVA RODRIGUEZ

Control clínico donde se observó disminución en el tamaño de la lesión de ±1 cm

NORA PAOLA SILVA RODRIGUEZ

Sometido a seis sesiones de quimioterapia

Debido al cuadro metastásico, el equipo

Después de 25 días de usar este medicamento, el paciente acudió a urgencias.

Terapia con medicamentos y terapia con láser en la cavidad oral se

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