HERIDAS Y CICATRIZACION

Los traumatismos fueron las primeras patologías reconocidas por el hombre.

En tal sentido las medidas que implemento para el cuidado de sus heridas establecieron históricamente las bases de la terapéutica.
Una herida es una solución de la continuidad normal de los tejidos.
Mientras q el poder de autorreparación que tienen todos los seres vivos se denomina cicatrización.

FISIOPATOLOGÍA:
La cicatrización cutánea corresponde a la compleja interacción entre muchos tipos de células (con sus citoquinas o mediadores) y la matriz
extracelular.
Clásicamente, el proceso de cicatrización se divide en tres fases:
1.Inflamatoria.
2.Proliferativa.
3.De remodelado.

Siendo esta división conceptual para explicar un proceso que es continuo.

FASE INFLAMATORIA:
Esta etapa de la cicatrización se caracteriza por el aflujo de células sanguíneas y la liberación de sus citoquinas y mediadores.
La injuria provoca la sección de los vasos sanguíneos con extravasación de glóbulos rojos y otros constituyentes del espacio intravascular.
Las plaquetas son las células más importantes en este primer momentoy dan lugar a los procesos de activación, adhesión y agregación.
Al entrar en contacto con la trombina y las fibras d colágeno expuests, las plaquetas son activadas y liberan los mediadores q contienen en sus
granulos:
1.Fibrinógeno.
2.Fibronectina (que son ligantes de la agregación).
3.Factor VIII de von Willebrand (que interviene en la adhesión plaquetaria al fibrinógeno mediante receptores de la superficie plaquetaria).
4.ADP.
5.Trombina.
6.Tromboxano A2 y 5-Hidroxi-triptófano.

Como resultado tiene lugar la agregación de las plaquetas y la formación del tapón plaquetario.
Al mismo tiempo las células endoteliales producen citoquinas que inhiben esta agregación para limitarla así al sitio de la herida.
La trombocitopenia o la función plaquetaria alterada (por ejemplo, por uso de aspirina) pueden interferir con este proceso.
Las plaquetas son también muy importantes por segregar factores de crecimiento que pueden encontrarse en los fluidos de la lesión.
Uno de ellos, el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) ejerce una acción mitogénica y quimiotáctica sobre los fibroblastos.
La coagulación, como respuesta a la pérdida de plasma y de otros elementos sanguíneos por el daño vascular, es producida por 2 importantes
cascadas:
1.La vía intrínseca.
2.La via extrínseca.

Ambas vías llevan a la formación de trombina, enzima que convierte al fibrinógeno en fibrina, provocando la coagulación.
Además de esta función, la trombina activa las plaquetas.
La vía intrínseca se activa x contacto d la sangre con el endotelio dañado y a través de 4 reacciones secuenciales se produce la activación del factor X.
La enzima requerida para la formación de trombina.
La vía extrínseca:
1.Comienza cuando el factor VII o proconvertina (glucoproteína circulante) es activado por la tromboplastina (factor tisular proteico), liberada por
el endotelio y otros tejidos dañados.

2.Termina con la formación de trombina.

El coágulo de fibrina obtenido por la vía intrínseca y/o extrínseca:

1.Produce hemostasia.
2.Junto con la fibronectina, permite la formación de una matriz provisoria para la migración de monocitos, fibroblastos y queratinocitos.

Esta matriz es de aparición temprana en el proceso de cicatrización porque depende del daño vascular y permanece hasta la reparación del
endotelio.
El aflujo de leucocitos al área dañada es lo que caracteriza y le da nombre a esta etapa de la cicatrización.
Los neutrófilos son los 1ros n llegar atraídos x los factores quimiotácticos liberados en la cascada de la coagulación, como la calicreína y
fibrinopéptidos.
Estos factors modulan la acción d las moléculs intracelulars d adhesión, las cuales aseguran la unión cél a cél o permiten la diapédesis de los
neutrófilos.
Actualmente se sabe que las células endoteliales no son testigos pasivos en el proceso inflamatorio.
Los neutrófilos liberan elastasa y colagenasa que facilitan su pasaje a través de la membrana basal vascular.
Una vez en el sitio, interaccionan con la matriz para fagocitar las bacterias y proteínas en el lecho de la herida.
Permanecen en la herida sólo unos días.
Pero la contaminación prolonga su presencia, sin que esto sea crítico, así como la neutropenia tampoco entorpece el proceso de cicatrización.
A continuación predominan los monocitos, que al principio son atraídos por:
1.Los mismos factores que los neutrófilos.
2.Los productos de degradación.
3.La trombina y Los factores de crecimiento.

Una vez que alcanzaron el tejido afectado, los monocitos:

1.Se transforman en macrófagos tisulares.
2.Sintetizan y Secretan factores de crecimiento (FGF: Factor de crecimiento fibroblástico).
(Estos factores de crecimiento son citoquinas importantes en la inducción de migración celular y proliferación así como en la producción de matriz).

Los macrófagos también participan en la descontaminación de la herida.

Junto con otros leucocitos fagocítan, digieren y destruyen organismos patógenos, detritos tisulares y neutrófilos residuales mediante:
1.Intermediarios de oxígeno activo.
2.Proteínas enzimáticas.

Estos importantes procesos realizados por los monocitos-macrófagos permiten la inducción de la angiogénesis y la formación de tejido de
granulación.

FASE PROLIFERATIVA:
Los fenómenos que se desarrollan durante esta fase pueden agruparse en las etapas de:
1.Reepitelización.
2.Angiogénesis.
3.Fibroplasia.
4.Contracción de la herida.

REEPITELIZACIÓN:
Uno de los mayores objetivos del cuerpo durante la reparación de una herida cutánea es restablecer la piel como barrera funcional.
La epidermis reacciona a la lesión dentro de las 24 horas.
Los queratinocitos responden inicialmetite a la presencia de injuria epidérmica migrando desde el borde libre de la herida.

La migración de las céls epidérmicas, en una herida d espesor parcial en cuyo lecho persisten remanentes anexiales cutáneos, puede tmb producirse
desde tales remanentes.

Cuando se conservan estas estructuras, como los folículos pilosos, a las 12 horas comienza la migración de células epidérmicas:
1.Se achatan y proyectan prolongaciones de tipo seudopódico.
2.Se inhibe su potencial proliferativo.

Se pierde la unión strecha d las céls entre sí y con la membrana basal, teniendo la fibronectina un rol important n la migración continua d estas céls.
La temprana matriz provisoria, formada por:
1.Fibrina.
2.Fibronectina.
3.Colágeno tipo V.
(Permite a los queratinocitos migrar y disecar debajo de la escara y de los detritos que cubren el lecho).

Los queratinocitos disecan bajo la escara xq necesitn humedad para migrar, lo q podría ser la razón d éxito d la cura oclusiva en acelerar la
cicatrización.

La fibronectina, originada al principio en el plasma y posteriormente en el plasma y los fibroblastos, puede tmb derivar d los queratinocitos
migratorios, lo que sugiere que esta lengua migratoria de células epiteliales puede proveerse de su propio enrejado donde apoyarse para continuar
avanzando.

La membrana basal también sufre cambios: Desaparecen 2 proteínas importantes que:
1.Intervienen en la adhesión dermoepidérmica (laminina y colágeno tipo IV).
2.Pueden retardar esta migración epidérmica.

En 7 a 9 días después de recuperar la barrera funcional de la piel, la membrana basal recobra la normalidad.
Los factores de crecimiento también influyen en la migración celular: El TGF-β:
1.Es mediador en la regulación del crecimiento dérmico.
2.Estimula la producción y depósito en la matriz de la fibronectina por parte de los queratinocitos (cuya proliferación inhibe mientras migran).
3.Estimula la migración epidérmica.

Mientras estas células migran buscando restablecer la continuidad cutánea, las células remanentes entre la lengua migratoria de epitelio y las
células normales del borde de la herida permanecen en activa proliferación, estimuladas por factores de crecimiento.

ANGIOGÉNESIS:
Es el proceso de neovascularizacíón y es llevado a cabo por las células endoteliales que:
1.Migran a la herida desde las puntas de los capilares, al comienzo sin proliferación.
2.Son estimuladas por sustancias aportadas por células vecinas y por la matriz, tales como fibronectina, heparina y factores plaquetarios.
Como efecto secundario d la migración comienza la proliferación para la formación de nuevos vasos que transportarán oxígeno y nutrientes a la
herida.
También contribuyen a la angiogénesis una baja tensión de:
1.Oxígeno.
2.Ácido láctico.
3.Factores de crecimiento de los fibroblastos y macrófagos.

La hipoxia puede ser un potente estímulo para el TGFβ y para la síntesis d colágeno, lo q podría ser la causa d la excesiv fibrosis d cierts herids
crónics.
Además d la neoformación vascular, las céls endoteliales intervienen en la migración de leucocitos a través de sus moléculas intracelulares de
adhesión.
FIBROPLASIA:
Cuando se desarrolla tejido de granulación se hace evidente que el proceso de cicatrización transcurre normalmente.

El tejido d granulación está constituido principalmente por los vasos d neoformación que migran al lecho y luego proliferan y por los fibroblastos,
que son las células más importantes para la formación de la matriz dérmica.

La trombina estimula a los fibroblastos a producir fibronectina, la q forma una matriz sobre la cual migran los fibroblasts hacia la herida a las 48-72
hrs de producida la injuria, por el mismo mecanismo que las céls epidérmicas (contracción de microfilamentos intracelulares), y es estimulada por
factores quimiotácticos de los macrófagos.

La matriz de fibronectina es:

1.Soporte para la migración de fibroblastos.
2.Andamiaje para las fibras colágenas e interviene en la contracción de la herida.

La proliferación de fibroblastos es estimulada por la baja tensión de oxígeno en el centro de la herida y, a medida que la neovascularización avanza y
aporta más oxígeno, el estímulo para la proliferación disminuye.

En el área de la herida, los fibroblastos realizan varias funciones a través de cambios fenotípicos.
Estas funciones son:
1.Migración.
2.Producción.
3.Secreción de sustancias para la matriz, incluyendo Colágeno, Proteoglicanos y Elastina, en condiciones de acidez y baja tensión de oxígeno.

Pero si hay anoxia o carencia de vitamina C, se inhiben los enlaces cruzados de las fibras colágenas.
El colágeno tipo I es el normal en la dermis del adulto.
El tipo III es abundante en el feto y escaso en el adulto, pero predomina en la cicatrización:
1.Aparece a las 48-72 horas.
2.Llega al máximo entre el 5° y el 7º día.

La síntesis de proteínas de la matriz (tejido conectivo) ocurre al mismo tiempo que la del colágeno.
Es durante esta etapa que los fibroblastos alteran su carácter fenotípico para convertirse en miofibroblastos y participar de la contracción de la
herida.

CONTRACCIÓN DE LA HERIDA:
Las fuerzas contráctiles producidas por el tejido de granulación derivan de las proteínas contráctiles de los miofibroblastos, los que se alinean dentro
de la herida siguiendo las líneas de contracción, la cual es unificada y requiere comunicación célula a célula y célula a matriz.

La fibronectina también participa de este proceso junto con el colágeno.

La importancia d la contracción depend d nº d céls y d la concentración d colágen n el andamiaj, así como d la magnitud d la profundidad d la herida.
En las pérdidas cutáneas de espesor total, profundas, la contracción es importante, disminuyendo hasta en un 40 % el tamaño de la herida.
En las injurias superficiales, con conservación de anexos que permiten la reepitelización, la contracción será menor.

En algunas heridas, por la extensión de las mismas o por la región anatómica que comprometen, la contractura cicatrizal no es deseable o
conveniente por la secuela funcional remanente, y por lo tanto se la debe evitar colocando un injerto de piel.

FASE DE REMODELADO:
Es la tercera etapa de la cicatrización y consiste en la degradación de sustancias de la matriz y los cambios que ésta sufre con el tiempo.
Durante la reparación se depositan macromoléculas dérmicas como:
1.Fibronectina.
2.Ácido hialurónico.
3.Proteoglicano.
4.Colágeno. (Que sirven de andamiaje para la migración celular y el soporte de tejidos).

Mucho después de recuperada la barrera funcional de la piel, continúan desarrollándose procesos relacionados con la herida y la reparación.
La cantidad total de colágeno aumenta tempranamente en el proceso de reparación, alcanzando su máximo a las dos o tres semanas de la lesión.
La resistencia a la tensión (q s una valoración funcional d colágen) aumenta el 40 % al mes d la injuria y pued continuar aumentand hast 1 año
después.
Sin embargo, en su máximo no supera el 80 % de incremento.

También ocurren cambios en el tipo de colágeno presente: El tipo III, que es el más sintetizado por los fibroblastos durante la reparación, va siendo
reemplazado por el tipo I durant un año o más, mediant la interacción controlada d síntesis d colágen nuev y lisis d viejo producida por las
colagenasas.

Esto lleva a cambios en la orientación de las fibras de la cicatriz, conservando sólo aquellas paralelas a las líneas de tensión.
Además disminuye la cantidad de moléculas de agua y glicosaminoglicano.
Existen 3 tipos importantes de enzimas para la degradación del colágeno:
1.Colagenasas bacterianas.
2.Proteasas lisosómicas.
3.Colagenasas tisulares.

Las q requieren, para poder actuar, q previament otras enzimas (hialuronidasa) expongan las fibras d colágeno x remoción d sustancias no colágenas.
Los 2 1ros grupos, las colagenasas bacterianas y las proteasas lisosómicas, actúan sobre colágeno fraccionado, previamente digerido y fagocitado.
El último grupo, el de las colagenasas tisulares, es el más importante y son segregadas por:
1.Células epiteliales.
2.Fibroblastos.
3.Macrófagos.
4.Leucocitos, con la estimulación adecuada.

Todas las colagenasas requieren ion calcio para funcionar y son inhibidas por quelantes del tipo del EDTA.
A su tiempo, la dermis postraumática retorna al estado pretrauma y la reparación se considera completa.

CICATRIZ HIPERTRÓFICA Y QUELOIDE:

Llamamos cicatriz al tejido nuevo resultante de la curación de una herida; su aparición es siempre inevitable y su evolución impredecible.
Normalmenle es plana y blanca.
Pero en individuos predispuestos puede presentar una evolución anormal:
1.Con un crecimiento fibroso exagerado en respuesta al trauma, inflamación, cirugía o quemaduras.
2.Que ocasionalmente puede ocurrir espontáneamente:
(Es el caso de la cicatriz hipertrófica y la cicatriz queloide, que frecuentemente ocasionan problemas estéticos y funcionales significativos).

Ambas se caracterizan por el abundante depósito de:

1.Glicoproteínas (fundamentalmente el condroitín-4-sulfato).
2.Colágeno, cuyos nódulos de fibras arremolinadas y desordenadas son típicos.

Clínicamente se las puede diferenciar, siguiendo a Peacock y Madden, por el hecho de que las cicatrices hipertróficas son elevadas pero permanecen
dentro de la línea normal de la incisión o de la lesión y tienden a regresar de manera progresiva, mientras que el queloide rebasa los límites de la
herida cutánea original, invade los tejidos circundantes y con una frecuencia muy alta recidiva después de su eliminación quirúrgica.

Para otros autores no son más que diferentes momentos evolutivos de un mismo proceso patológico de la cicatriz.
Existe una predisposición familiar para la formación de queloides, siendo la incidencia muy alta en la raza negra y en los individuos de piel oscura.
Las regiones predilectas para el desarrollo del queloide son:
1.Los lóbulos retroauriculares.
2.Los hombros.
3.La cara anterior del tórax.
4.Los brazos.
5.El ángulo mandibular. (Pero se puede presentar en cualquier otra zona).

Comienza a manifestarse a la 3ra o 4ta semana de la injuria, con enrojecimiento de la cicatriz, prurito y, en ocasiones, dolor.
Crece n forma progresiv durant 8 o 9 meses para terminar n 2 o 3 meses su maduración, si bien n ciertos casos ste tiempo c pued prolongr hast 2
años.
Como Tx de las cicatrices hipertróficas se indican:
oInyecciones intralesionales de corticoides (triamcinolona).
oCompresión elástica.
oUso de planchas de gel de silicona.
oTerapia tópica con cremas de corticoide o ácido retinoico.

Para los queloides el Tx inicial se basa n inyeccions intralesionals d corticoids con adyuvancia d compresión elástica o uso d planchas d gel d silicona.
La radioterapia superficial es eficaz en ciertos casos así como la resección quirúrgica sola, pero la posibilidad de recidiva es muy alta.
Es por esto que se aconseja:
1.La resección quirúrgica acompañada de infiltración de los bordes de la herida con corticoides.
2.La radioterapia superficial inmediata (comenzar la terapia radiante el mismo día de la operación).

No debe usarse la radioterapia en niños y adolescentes y se debe tener presente su potencial efecto carcinogenético.
La cirugía con láser, la electroestimu-lación y los tópicos con retinoides o interferón son otras medidas terapéuticas.
TRAUMATISMOS: CONTUSIONES Y HERIDAS
Se llama traumatism al efect accidental e instantáneo d un agent mecánic sobre tejids u órgans, con una intensidad tal como para vencer su
resistencia.
Si los tegumentos q recubren esos tejidos u órganos mantienen su continuidad, se habla de una contusión.
Mientras que si hay solución de continuidad se trata de una herida.

CONTUSIÓN:
Es una lesión traumática de la piel que conserva su integridad pero que presenta:
oRotura de vasos sanguíneos y linfáticos subyacentes.
oIncluso lesiones importantes de otros tejidos.

Según la magnitud del trauma y la evolución de la lesión, se puede producir la necrosis cutánea.
Clínicamente presentan, de acuerdo con su importancia: dolor, equimosis, hematoma, derrame seroso y mortificación de los tejidos.
El tratamiento requiere aliviar el dolor, indicar antiinflamatorios y aplicar un vendaje suave para evitar la formación de un hematoma.
Si éste está instituido y es importante, se deberá evaluar la oportunidad de drenarlo.
Si la mortificación tegumentaria ocasionara necrosis cutánea se deberá realizar una cura quirúrgica.
HERIDAS:
Son lesiones traumáticas de la piel con solución de continuidad de la misma.
En las heridas agudas, la posibilidad de afrontar los bordes con puntos de sutura o telas adhesivas:
1.Disminuye o elimina la distancia que las células deben migrar.
2.Permite una cicatrización por primera intención.
Cuando las heridas curan sin que se haya logrado la aposición de sus bordes se habla de cicatrización por segunda intención.
En este caso, el tiempo necesario hasta la reepitelización depende de varios factores:
1.La profundidad de la herida (las superficiales curan más rápido).
2.La localización (la cara cura más rápido que las extremidades inferiores).
3.La forma geométrica de la lesión.
La herida de bordes netos, limpios, sin lesiones de vecindad, se califica como simple.
Mientras que la herida de bordes irregulares con lesiones agregadas en planos profundos (vasculares, tendinosas, etc) es llamada compuesta.
Por su profundid, las herids c dividn n superficials y penetrants (x ser stas las q alcanzn algun d las cavidads naturals d organism: tórax, abdomen,
etc.).
Si la herida ocasiona fenómenos generales por su extensión, por los órganos que afecta o por infección, se denomina herida complicada.
La herida producida por un elemento agudo, como un punzón, puñal o aguja, se denomina herida punzante.
La herida producida por un instrumento con filo, se denomina herida incisa o cortante.
Cuando una contusión se complica con la solución de continuidad cutánea, tendremos una herida contusa.
Si la herida fue tan importante que desflecó los tegumentos en forma anfractuosa se denomina herida desgarrante.
En ciertas ocasiones se presentan heridas combinadas: contuso-cortantes, contuso-desgarrantes, etc.
Las heridas por arma de fuego son las más complejas y variadas ya q se pueden presentar desd una herida simple hasta una con destruccions
extensas.
No sólo de tegumentos sino también de huesos.
Las heridas por morderura tienen características de contusodesgarrantes: Bordes muy mortificados, con desgarros y pérdidas de tejidos.
Son frecuentes y pueden ser ocasionadas por animales y por personas.
Por la cantidad de gérmenes habituales de la boca, se consideran como heridas muy contaminadas.
El mayor riesgo de infección lo tiene la mordedura de gato, luego la de hombre y finalmente la de perro, que es la más frecuente.
TRATAMIENTO:
Los Pxs con lesiones cutáneas severas (sobre todo faciales) presentan a menud otras lesions q amenazn sus vidas y q deben ser tratads n 1er lugar.
Algunas de tales lesiones son las que producen obstrucción respiratoria, shock, hemorragias y lesiones neurológicas.
Se deben evaluar lesiones asociadas (fracturas, secciones nerviosas, pérdidas funcionales, etc) y patologías previas al traumatismo.
A continuación se procede a la curación de las heridas:
1)Anestesia: Según el caso se optará por la aplicación de anestesia local o general.
2)Limpieza:
-Se debe efectuar un lavado exhaustivo d la herida y de los tejidos circundantes con:
oAgua y jabón.
oSustancias antisépticas detergentes. (Para la eliminación mecánica de materiales extraños, coágulos y gérmenes).
-Seguida de irrigación a presión con abundante solución fisiológica.
3)Desbridamiento y Escisión:
-Se recortarán limitadamente los bordes irregulares de las heridas para proporcionar un margen uniforme.
-Sin tejidos contusos ni contaminados.
4)Sutura:
-Se podrá realizar la sutura primaria hasta 24 horas después de ocurrida la lesión, si se administra un antibiótico sistémico.
 -Entre 24 y 36 horas después de la injuria se podrá intentar la sutura previo reavivamiento de los bordes, con la administración de un antibiótico
pero advirtiendo sobre la posibilidad de una dehiscencia por infección.
-Después de las 36 horas de ocurrida la herida, no se suturará.
-Se harán curaciones frecuentes esperando un cierre por segunda o la oportunidad de una reparación.
-Las heridas profundas se suturarán por planos, haciéndolo con catgut quirúrgico o fibra de ácido poliglicólico de calibre entre 3-0 y 5-0 en:
1.Músculo.
2.Aponeurosis.
3.Tejido celular y Dermis, mediante puntos separados a nudo interno.
-La piel se suturará con seda calibre 6-0 con aguja atraumática, aplicando puntos separados colocados a 2 mm d bord d la herida y a 5 mm entre
sí.
-Las suturas de piel se deben realizar sin ajustar, ya que el edema postoperatorio se encargará de ello, aumentando la tensión.

-También puede cerrarse una herida superficial mediante una sutura continua intradérmica con nailon monofilamento calibre 5-0, aproximando
los bordes epidérmicos con cintas adhesivas (Steri-strip).
-Las suturas se retirarán según la región y la tensión de los bordes.
-En general es aconsejable:
a)En cara: 5°-7° día (párpa-do: 3°-5° día).
b)En miembros y tronco: 7o-10o día.
c)En mano, planta de pie, cuero cabelludo: 10°-15° día.
5)Profilaxis antitetánica: En el caso de mordeduras, profilaxis antirrábica.
6)Medidas generales: Antibióticos, antiinflamatorios, analgésicos, vitaminas, etcétera.
7)Curaciones frecuentes:
-Cada 24-48 horas, para asegurarse un correcto control de la evolución de la herida.
-Una vez lograda la curación de las heridas:
1.Se evaluarán las condiciones resultantes de las cicatrices.
2.Si éstas ocasionaran alteraciones estéticas o funcionales, se podrán corregir después de 8 meses a través de cirugía plástica.