FUNCIONES DE LA PIEL

La piel es un órgano de vital importancia, de estructura compleja y de múltiples funciones. Es el más

grande del cuerpo, llegando su superficie a casi los 2 metros cuadrados y pesa unos 4kg. Ocupa una
posición de frontera, limita el cuerpo del medio y desempeña varias funciones:
1. Función de barrera mantiene el equilibrio de líquidos y electrolitos, e impide la penetración de
agentes tóxicos, radiaciones ultravioletas y microorganismos que pueden ser peligrosos.
2. Es el elemento principal para la regulación de la temperatura corporal. Conserva el calor mediante
vasoconstricción y su propia estructura anatómica aislante, y enfría por vasodilatación y
evaporación del sudor.
3. Interviene en la síntesis de Vitamina D3 a partir del 7-dehidrocolesterol.
4. Actúa como órgano inmune.
5. Es un órgano de percepción por medio de las informaciones captadas por millares de
terminaciones nerviosas.
6. Es un órgano de expresión.

Estructura de la piel:
Epidermis: epitelio pavimentoso estratificado queratinizado, avascular, en constante regeneración.
Es muy delgada en los párpados o en la cara anterior del antebrazo, mientras que es muy gruesa en las
plantas de los pies. Las capas de la más profunda a la más superficial son:
1. Capa basal o germinativa: una sola hilera de células cilíndricas que se asientan sobre la
membrana basal, interfase o unión dermoepidérmica, y cuya mitosis da origen a las células de
las capas subyacentes.
2. Capa espinosa o de Malpighi: compuesta por varias hileras de células poliédricas que a medida
que ascienden se aplanan, unidas entre sí por “puentes” intercelulares que confieren a su
superficie un aspecto “espinoso”. Se unen por desmosomas.
3. Capa granulosa: consiste en 2 o 3 hileras de células caracterizadas por la aparición en su
citoplasma de gránulos de queratohialina y los cuerpos laminados o queratinosomas. Las células
se tornan totalmente aplanadas.
4. Capa cornea: constituida por células grandes, aún más aplanadas, apiladas, anucleadas y
muertas que se desprenden en forma continua en la superficie.
5. Estrato lúcido: solo se ve en la piel gruesa de las palmas y plantas por debajo de la capa córnea.
El queratinocito - la queratinización: los queratinocitos constituyen la mayor parte de la epidermis.
La función primordial consiste en formar la capa córnea y la queratina. La queratina es la estructura
principal de la epidermis, es una proteína fibrosa que forma los tonofilamentos, que insertados en los
desmosomas, atraviesan el citoplasma y constituyen el citoesqueleto. La síntesis de queratina comienza
en la capa basal y continúa en la capa espinosa. Los cuerpos laminados se adhieren a la membrana
celular y vierten su contenido lipídico en el espacio intercelular. El proceso de queratinización es una
suerte de muerte programada de la célula epidérmica, que se transforma en una estructura madura en
términos funcionales y muerta desde el punto de vista biológico. El tiempo que tarda una célula desde
que abandona la capa basal hasta que alcanza la superficie y se descama es de unas 3 semanas pero
puede alterarse en grado considerable en diferentes estados patológicos.
Unión dermoepidérmica: el límite dermoepidérmico es más o menos ondulado según las regiones.
En el límite se comprueba la existencia de la membrana basal. El engrosamiento de esta membrana es
valioso para el diagnóstico histológico de lupus eritematoso y dermatomiositis. La membrana basal puede
dividirse en tres zonas diferentes: la primera (complejos tonofilamentos-hemidesmosomas), una segunda
(lámina lúcida hasta la lámina densa) y una tercera que se extiende desde la lámina densa hasta la porción
superior de la dermis papilar.
Melanocitos – Melanogénesis: el melanocito es la única célula que puede sintetizar el pigmento
melánico, tiene un origen neuroectodermo y migra durante la vida fetal hasta ubicarse en la epidermis,
los bulbos pilosos, ojos, cerebro y mesenterio. Los melanocitos contienen una organela específica, el
melanosoma, en cuyo interior se encuentra la enzima tirosinasa. Los melanosomas van cargados de
melanina de manera progresiva hasta llenarse de pigmento por completo: gránulos de melanina que al
desplazarse a lo largo de las dendritas llegan a su extremidad y son transferidos a los queratinocitos por
un proceso de fagocitosis de la porción terminal de las dendritas.
Célula de Langerhans: hay alrededor de 800 por milímetro cuadrado de la piel humana. Están
provistas de prolongaciones dendríticas como el melanocito, aunque se diferencian por su origen, su
núcleo lobulado, su posición suprabasal y teñirse por sales de oro en lugar de sales de plata. Se la
considera un macrófago modificado en cuya superficie se encuentran receptores para la porción Fc de la
IgG, para C3 y antígenos de histocompatibilidad clase H.
Célula de Merkel: forman complejos con terminaciones nerviosas en áreas de máxima función
sensorial. Se las considera mecanorreceptores táctiles de adaptación lenta. Se encuentra en la epidermis
y tiene forma redondeada o alargada, con prolongaciones cortas
Dermis o corión: espesor variable según las regiones, y compuesto por:
Células de la dermis: fibroblasto es la más numerosa e importante, también se encuentran
fagocitos mononucleares, linfocitos, células de Langerhans y mastocitos.
Fibras de la dermis: las fibras de colágeno representan el 70% al 80% del peso seco de la dermis.
En la dermis papilar y perianexial las fibras son delgadas (colágena III) y se disponen en forma laxa para
facilitar el intercambio nutritivo y metabólico. En la dermis reticular las fibras son gruesas (colágeno I) y
se disponen densamente apretadas en forma paralela a la superficie y son responsables de la rigidez.
Las fibras elásticas se entremezclan con las colágenas. La sustancia fundamental amorfa se interpone
entre las fibras y les sirve de lubricante para facilitar el movimiento de la piel.
Hipodermis o tejido celular subcutáneo: su elemento constitutivo es la célula grasa o adipocito,
que se organiza en lobulillos, separados y sostenidos por tabiques de tejido conectivo por donde corren
vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. Las funciones son la protección contra traumatismos, material
aislante del frio y reservorio de energía calórica en caso de ayuno.
Vasos sanguíneos: el color de la piel refleja el contenido y el grado de oxigenación de la sangre.
En los vasos de la piel circula alrededor del 10% del total de la sangre.
Linfáticos: nacen de extremos ciegos en la dermis y de allí pasan a un plexo linfático subpapilar.
Hay otro plexo horizontal profundo y colectores linfáticos.
Nervios: la piel es la “antena del cuerpo”, se trata de un órgano sensorial compuesto por una vasta
red de terminaciones libres y órganos especializados. El prurito es un síntoma importante de muchas
enfermedades de la piel. Se origina por estimulación de las terminaciones nerviosas libres, localizadas
cerca de la unión dermoepidérmica.

Anexos epidérmicos.
Pelo: folículo piloso es una invaginación de la epidermis que crece en forma oblicua hacia la
profundidad de la dermis, donde se ensancha (bulbo) para albergar la papila dérmica. Las células
ubicadas por encima de la papila constituyen la matriz. Los melanocitos migran y se ubican en la matriz
para originar los diferentes colores de pelo. El pelo está formado por tres capas: la cutícula que lo
envuelve, la corteza que es la porción más gruesa e importante y la médula, columna central de queratina.
En un corte longitudinal del folículo es posible distinguir tres zonas: el infundíbulo; el istmo y la porción
inferior que se extiende hasta el bulbo. Existen tres tipos principales de pelo.
1. Lanugo: pelo delgado que cubre la piel del feto y cae alrededor de un mes antes del nacimiento.
2. Vello: pelo delgado, corto y sin médula.
3. Terminal: pelo largo, grueso, duro, pigmentado y con médula. Se encuentra en el cuero
cabelludo, las cejas y las pestañas.
El musculo erector del pelo es un pequeño haz de fibras musculares lisas que se inserta a mitad de
profundidad del folículo y se dirige en forma oblicua hacia arriba hasta alcanzar la dermis papilar. El pelo
no crece de manera indefinida como las uñas. Tiene un ciclo → anágena que es la fase de producción
activa de pelo; catágena corta fase de involución o conversión de crecimiento activo al reposo y telógena
que es una fase de reposo al final de la cual el pelo es expulsado.
Uñas: las uñas cubren el dorso de la extremidad distal de los dedos, cumplen una función protectora
y facilitan la prensión de objetos pequeños. Se forman a partir de una invaginación epidérmica.
 La queratina dura de la lámina ungular se forma en la matriz que se encuentra cubierta y protegida por
el pliegue proximal. La cutícula es la parte córnea terminal de ese pliegue y se extiende sobre la lámina
a la que se adhiere firmemente. La lámina ungular descansa sobre el lecho, que suele contribuir muy
poco a su formación, pero que se halla íntimamente adherido a la cara ventral de la lámina. Las uñas
crecen de manera continua: en las manos, alrededor de 0,1mm diarios, mientras que en los pies lo hacen
con mayor lentitud.
Glándulas sebáceas: la mayoría se origina en un mamelón de la vaina radicular externa del pelo.
Su estructura es acinosa y multilobular. A partir de las células basales germinativas, las células se van
desplazando hacia el centro del acino y se van cargando de gotas lipídicas; por último mueren, se
desintegran y se transforman en material sebáceo que se elimina por el conducto excretor. El sebo está
constituido por una mezcla de triglicéridos que lubrica e impermeabiliza la piel. En general son pequeñas,
relativamente intactas y un simple anexo de pelo. En el cuero cabelludo también son grandes y muy
activas. En labios y mucosa yugal, párpados, aréola mamaria y región perianal y genital las glándulas
sebáceas no están vinculadas con pelos y desembocan directamente en la superficie.
Glándulas sudoríparas: hay dos tipos, las ecrinas y apocrinas. Las primeras son auténticas
sudoríparas, funcionalmente importantes, que adquirieron gran desarrollo como órgano termorregulador.
Glándulas sudoríparas ecrinas: existen de 2-4 millones. Es una glándula tubular simple que
consta de un ovillo o adenómero secretor ubicado en la dermis profunda o hipodermis; un conducto
excretor rectilíneo que atraviesa la dermis y una porción excretora intraepidérmica.
La porción secretora está compuesta por dos tipos diferentes de células. Unas son pequeñas,
oscuras, cargadas de mucopolisacáridos; otras son grandes, claras, cargadas de glucógeno. Son las
encargadas de la hipotonicidad (?) del sudor al producirse la reabsorción de sodio.
Glándulas apocrinas: se encuentran en axilas, aréola mamaria, ombligo y región perianogenital.
En el conducto auditivo externo se convierten en glándulas ceruminosas y en los párpados, en glándulas
de Moll. El nombre de apocrina se refiere al tipo particular de secreción, que resulta de la pérdida de una
pequeña parte de la porción apical de la célula. La secreción apocrina comienza en la pubertad y cesa en
la vejez; es turbia, lechosa, viscosa y se deseca sobre el orificio folicular como una película de barniz. Es
estéril e inodora, pero la flora bacteriana de la superficie de la piel se descompone y origina con rapidez
sustancias odoríferas desagradables características: “olor corporal”.
 LESIONES ELEMENTALES
Lesiones elementales primarias: son aquellas que aparecen en piel sana.
1. Mácula o mancha: cambio de coloración de la piel sin otra alteración acompañante. Puede tener
cualquier forma o tamaño pero siempre es plana por lo que no tiene bordes pero si límites.
Pueden ser pigmentarias (endógeno como melasma, ictericia, vitíligo; o exógeno como caroteno
o tatuajes) o vasculares (por vasodilatación activa en el eritema, pasiva en la cianosis o por
extravasación en la púrpura).
2. Pápula: lesión sobreelevada, solida, de menos de 0,5cm con bordes y límites, superficial, no
deja cicatriz e involuciona espontáneamente. Ej. verruga plana (epidérmica), urticaria (dérmica),
liquen plano (dermoepidérmica), acné y queratosis pilar (folicular y perifolicular).
3. Placa: elevación en meseta, que puede ser por confluencia de pápulas (psoriasis) o de novo
(erisipela). Puede involucionar espontáneamente y no deja cicatriz.
4. Vesícula: lesión sobreelevada de contenido líquido de tamaño menor a 0,5cm. Son
multitabicadas y de origen epidérmico. Su contenido puede ser hemático, serohemático, seroso
o purulento. Respecto a su mecanismo de formación, puede ser intracelular o parenquimatoso
(eccema por contacto), intercelular (eccema atópico), degeneración balonizante (herpes) o
degeneración reticular (viruela).
5. Ampolla: lesión sobreelevada de contenido líquido y mayor a 0,5cm. Es unilocular y pueden ser
epidérmicas (subcórnea o suprabasal), dermoepidérmica o subepidérmica. Mecanismo de
formación: Acantólisis (ruptura de uniones desmosómicas en caso del pénfigo) o por
despegamiento (impétigo, penfigoide).
6. Pústula: lesión sobreelevada con contenido líquido purulento desde su inicio. Puede ser estéril
(psoriasis pustulosa) o infeccioso (foliculitis).
7. Vegetación: sobreelevación producida por crecimiento de las papilas dérmicas (condiloma
acuminado). En caso de que haya queratosis, léase aumento de la capa córnea, se denominará
verrugosidad (verruga vulgar).
8. Tubérculo: lesión sólida sobreelevada, circunscrita (se ve y se palpa) que mide de 0,5cm – 1cm
situada en dermis. No se resuelve de manera espontánea y deja cicatriz porque desorganiza la
dermis. Ej. lepra lepromatosa, forúnculo.
9. Nódulo: lesión sólida, circunscrita situada en la hipodermis. Deja cicatriz y se palpa más de lo
que se ve. Según su curso puede ser agudo (eritema nudoso), subagudo (goma) o crónico.
10. Tumor: neoformación o masa que crece y persiste en el tiempo. No son inflamatorios, tamaño y
consistencia variable. Se pueden clasificar en queratinocitos (espinocelular), conjuntivo epitelial
(basocelular), melanocítico o fagociticomononuclear (linfomas).
11. Escama: laminillas córneas que se desprenden espontáneamente, a veces de manera
exagerada, lo que las diferencia de la fina descamación de la piel.
12. Queratosis: engrosamiento cutánea de la piel a expensas de la capa córnea. Es rugosa y áspera
al tacto. En caso de que se encuentren en palmas y plantas se denomina queratodermia; y en
mucosa leucoqueratosis.

Lesiones elementales secundarias: aquellas que resultan de la evolución o transformación de

las lesiones primarias, por lo tanto, se asientan sobre piel ya lesionada.
1. Costra: tejido de desecación compuesto por detritus celular y líquido seroso, purulento o
hemático que cubre una lesión cavitaria rota o una solución de continuidad (Impétigo).
2. Solución de continuidad: perdida de sustancia de la piel.
a. Erosión: pérdida de sustancia que tiende a la reparación espontánea desde el fondo de la
lesión (base) y desde los bordes. Ej. excoriación por rascado.
b. Ulceración: solución de continuidad que solo puede ser reparada desde los bordes (de
afuera hacia adentro). Ej. grieta o fisura, úlcera.
 3. Cicatriz: tejido conjuntivo-epitelial que repara una solución de continuidad o que resulta de un
proceso inflamatorio destructivo. Toda cicatriz es definitiva y puede ser normal/bella o anormal,
viciosas o inestéticas (hipertrófica, queloide, atrófica).
4. Esclerosis: endurecimiento de la piel (esclerodermia).
5. Atrofia: disminución del espesor cutánea, lo cual determina la disminución de la consistencia de
la piel. Puede ser un fenómeno normal, evolución de un proceso dermatológico o atrofia esencial.
6. Liquenificación: aumento del espesor, del cuadriculado y del color de la piel. Se lo ve en
patologías con prurito crónico. Ej. eccema.
7. Escara: tejido necrótico que tiende a ser eliminado, separado de la piel sana circundante por un
surco profundo de delimitación. Ej. escara por decúbito.
8. Escama: cuando las escamas aparecen sobre una lesión elemental primaria se las denomina
escamas secundarias. Ej. psoriasis

VIROSIS CUTANEAS
Herpes Simple: producido por el herpesvirus hominis tipo 1 y 2, virus ADN de doble cadena. El tipo 1
se asocia con infecciones faciales y el tipo 2 con las genitales. Es una infección muy extendida en la
población que afecta a un 60-95% de los adultos. El virus es incurable y persiste en las neuronas del
ganglio nervio sensitivo luego de la infección primaria.
Transmisión: El virus puede eliminarse en la saliva y las secreciones genitales de pacientes
asintomáticos. EL contagio se produce por contacto directo de mucosas o piel dañada con lesiones o
secreciones mucosas de un individuo con infección primaria activa o recurrente. La infección por el tipo 1
se produce primero en edad temprana (niños), por lo general con manifestaciones mínimas y cursa en
forma subclínica. La infección por el tipo 2 se produce después de la pubertad, con frecuencia por
transmisión sexual.
La fuente de la infección puede ser endógena (autoinoculación) o exógena. La infección primaria
da lugar a las respuestas de inmunidad humoral y celular. Una infección primaria materna en el momento
del parto puede transmitirse al neonato en el 50% de los casos. La infección primaria durante el tercer
trimestre puede causar retardo del crecimiento y nacimientos pretérmino.
Patología: vesículas por edema intracelular e intercelular, degeneración balonizante de los
queratinocitos, inclusiones intranucleares, células gigantes multinucleadas, infiltrado inflamatorio de
PMNN en dermis y epidermis.
Clínica:
- Infección primaria: se define como la primera infección por HSV en un paciente seronegativo.
La mayoría de las veces es subclínica y cuando no es así la severidad suele ser mayor que
en las recurrencias. La infección primaria genital es más sintomática.
- Gingivoestomatitis herpética: es la manifestación clínica más común de la infección primaria
por HSV-1. La mayoría se presenta en niños entre 1 y 5 años. Luego de un período de
incubación de 4 a 5 días, la estomatitis comienza con fiebre, linfadenopatía regional, malestar
general e inquietud y dolor que dificulta la alimentación. Las vesículas, como placas blancas,
se encuentran en la lengua, faringe y paladar. La recuperación tiene lugar en 2 semanas.
- Herpes genital primario (HG): infección por HSV-2 tiene lugar después de la iniciación de la
actividad sexual. La afección está precedida por pródromos, como dolor y quemazón de hasta
24hs. Unos pocos días después del contacto sexual erupcionan vesículas pequeñas,
agrupadas, que progresan hacia ulceraciones y costras en 2 a 4 días y se curan sin dejar
cicatriz. Se localizan en el glande, prepucio y cuerpo del pene. Son dolorosas y duran 2 a 3
semanas. En la mujer aparecen en genitales externos y mucosa de la vulva, vagina y cérvix.
Los síntomas son dolor, escozor, disuria y secreciones vaginales y uretrales.
- Complicaciones: queratoconjuntivitis, inoculación directa, faringitis, disuria, retención urinaria,
eccema herpético, meningitis aséptica, encefalitis, infección sistema o diseminada.
- Herpes oral: es más leve y de menor duración, por el menor tamaño de las vesículas y la
tendencia a agruparse y no afecta la mucosa bucal. Una sensación de hinchazón, quemazón,
 hormigueo o prurito precede en una o dos horas el desarrollo de vesículas pequeñas
agrupadas sobre una base eritematosa, seguidas de ulceración con costras y curación en
7 a 10 días sin dejar cicatriz. La localización habitual es la piel de la cara, alrededor de la boca.
- Herpes genital: las recurrencias son muy frecuentes. Aparecen vesículas agrupadas que
producen úlceras no induradas en el glande o cuerpo del pene, labios mayores, menores,
vagina o cérvix. Son de corta duración y se puede acompañas de dolor.
Diagnóstico: histología y citodiagnóstico de Tzanck; cultivo del virus a partir del líquido de las
vesículas o ampollas; serología para anticuerpos anti-HSV, IgM e IgG; determinación de antígenos virales
por inmunofluorescencia directa o inmunohistoquímica.
Diagnóstico diferencial: faringitis estreptocócica, difteria, aftas, herpangina, pénfigo vulgar,
candidiasis, MNI, eritema multiforme.
Tratamiento: ACLICOVIR VO 200mmg 5 veces por día durante 5 días o más; IV en
inmunodeprimidos 5mg/kg cada 8hs; tópica en crema o pomada.
VALACICLOVIR VO 500mg 2 veces diarias durante 5 días.
FAMCICLOVIR 125-250mg 2 veces por día durante 5 días.

Herpes Zóster: varicela y herpes zóster son causados por el herpesvirus varicellae o virus varicela-
zóster. La varicela es la infección primaria, mientras que el herpes zóster es el resultado de la
reactivación de este virus latente residual. Se trata de una infección esporádica, cuya incidencia aumenta
con la edad. Los pacientes con HZ pueden transmitir la infección por medio de virus en las lesiones. La
inmunidad celular es importante.
Patología: degeneración balonizante, inclusiones intranucleares, vesículas por edema intracelular
e intercelular, células gigantes multinucleadas, infiltrado inflamatorio PMNN en dermis y epidermis.
Clínica: la primera manifestación es el dolor que puede acompañarse de fiebre, cefaleas,
escalofríos e hiperestesia cutánea, localizado en el área de una o más raíces dorsales. Luego de 2 a 4
días aparece un grupo de pápulas eritematosas que se transforman con rapidez en vesículas
dispuestas en una línea o banda continua, o no. Se observa adenomegalia de los ganglios linfáticos
regionales. La recuperación se completa en 2 a 3 semanas. Las localizaciones más frecuentes son:
torácica, cervical, trigeminal, oftálmica y lumbosacra. Sx paraneoplásico
Complicaciones: neuralgia postherpética, compromiso motor como paresias faciales u oculares,
compromiso del trigémino, uveítis, queratitis, conjuntivitis, quemosis, escleritis, ulceración, zóster ótico.
Diagnóstico: suele iniciarse con dolor, al comienzo debe establecerse el diagnóstico diferencial
con diversas patologías según la localización: pleuritis, neumonía, apendicitis aguda. El virus puede
identificarse por microscopia electrónica o mediante cultivo de tejido.
Tratamiento: ACICLOVIR previene la progresión de la enfermedad, reduce las complicaciones
sistémicas y disminuye el dolor durante el tto. 800mg 5 veces por día VO durante 7-10 días.
VALACICLOVIR 1000mg 3 veces por día VO durante 7-10 días.
FAMCICLOVIR 500mg 3 veces por día VO durante 7-10 días.
CORTICOIDES SISTÉMICOS en casos severos
ANALGÉSICOS en la neuralgia postherpética (amitriptilina, carbamazepina, valproato)
Prevención: la vacuna de la varicela reduce la morbilidad en mayores de 60 años.

Citomegalovirus: a la infección primaria le sigue la latencia prolongada del virus y la eliminación

intermitente en las secreciones. La transmisión puede ser intraútero, perinatal y neonatal. En niños
pequeños puede contagiarse por secreciones orales o urinarias. La transmisión sexual es importante en
la edad adulta.
Clínica: en las formas congénitas se presenta hepatoesplenomegalia y púrpura, además de daño
neurológico. En niños y adultos los síntomas se asemejan a los de la mononucleosis con linfadenopatía,
fiebre y linfocitos.
Puede presentar una erupción maculopapulosa, rubeoliforme que afecta con mayor medida a
MM.II. En individuos inmunodeprimidos puede aparecer como erupción papulopurpúrica, nódulos,
placas y lesiones vesicoampollares.
 Diagnóstico: en la histo se pueden observar inclusiones intranucleares rodeadas de un halo claro
en células aumentadas de tamaño. Se aísla de secreciones faríngeas, lavado broncoalveolar, orina,
sangre o biopsia.
Tratamiento: ganciclovir, foscarnet, Cidofovir y formivirsen.

Virus de Epstein-Barr mononucleosis infecciosa: infecta de manera selectiva linfocitos B

donde persiste de forma latente y ciertos epitelios escamosos. El virus se asocia con carcinoma
nasofaríngeo, linfoma B, linfoma de Burkitt. La gran mayoría de los infectados es de mediana edad.
Clínica: fiebre, dolor de garganta con faringoamigdalitis exudativa y linfadenopatía. Se observa
esplenomegalia y linfocitos con un 10% de células atípicas. Las petequias en la zona de unión del paladar
duro con el blando son un rasgo distintivo. En el 4° y 6° día puede aparecer una erupción maculopapulosa
morbiliforme del tronco y los brazos.
Diagnóstico: Reacción de Paul-Bunnet.Davidsohn, Monospot: prueba de anticuerpos heterófilos
que se aglutinan con eritrocitos de carnero. Es positiva en el 90% de los casos en 1 a 2 semanas.

Erupción variceliforme de Kaposi, eccema herpético: infección cutánea diseminada,

producida por un virus que en condiciones normales causa erupciones vesiculosas localizadas leves. El
eccema atópico es la dermatosis preexistente más frecuente.
Clínica: comienza con lesiones que se sitúan sobre la piel lesionada con anterioridad, y se
disemina con rapidez para dar lugar a pústulas que simulan una varicela. Hay fiebre y adenopatía regional
curándose en 2 a 6 semanas.
Tratamiento y prevención: es fundamental que los pacientes con eccema atópico eviten el
contacto con pacientes con herpes simple activo. En casos severos, aciclovir IV o VO.

Picornavirus: enfermedad mano, pie, boca, provocada por el virus Coxsackie.

Clínica: luego de un periodo de incubación de 5 a 7 días se produce una estomatitis poco
dolorosa, caracterizada por la presencia de vesículas que se erosionan con rapidez, son grandes,
escasas y están distribuidas de manera irregular en el paladar, encías y lengua. La fiebre es leve y de
corta duración. Las lesiones cutáneas son inconstantes pero características; se trata de vesículas
pequeñas, de 5mm de diámetro, ovales o lineales, de color gris perlado, rodeadas de un halo rojo. Se
localizan en mayor medida en el dorso de los dedos de manos y pies. La enfermedad es autolimitada y
desaparece en 7 a 10 días.

Virus del Papiloma Humano (HPV): los papilomavirus constituyen un grupo diverso de virus ADN.
Infectan con exclusividad células epitelio escamoso superficial de la piel o mucosas, y producen
tumoraciones por proliferación de las células infectadas.
Tipos de HPV: dentro del grupo de HPV hay algunos de carácter benigno y otros que pueden
inducir lesiones precancerosas y cancerosas. Se dividen en dos grandes grupos en función del riesgo
que tienen de provocar lesiones cancerígenas: de alto y bajo grado. Se denomina factor de riesgo al factor
asociado con la posibilidad de desarrollo de una enfermedad. Tienen un tropismo positivo para células
escamosas y las infecciones pueden producirse a cualquier edad.
- HPV de bajo riesgo: se llama así a aquellos virus cuyo riesgo de provocar cáncer es bajo y
son los HPV 6, 11, 40, 42, etc. Pueden causar lesiones en el cuello del útero de una mujer
pero aun así estos cambios no conducen al cáncer, no son perjudiciales y desaparecen con
el tiempo.
- HPV de alto riesgo: son los que se encuentran con mayor frecuencia en casos de cáncer de
cuello uterino e incluyen HPV 16, 18, 31, 33, etc.
Transmisión: se produce por contacto directo o indirecto. Cualquier alteración de la función de la
barrera epitelial predispone a la inoculación. Las infecciones en el cuello uterino y la vagina por lo general
se transmiten por contacto sexual.
Inmunidad al HPV: el mecanismo de defensa principal contra los virus es la inmunidad mediada
por células.
 HPV y cáncer: los HPV no parecen inducir el desarrollo de un tumor maligno de manera directa;
lo más probable es que el potencial oncogénico de los HPV predisponga a la malignización de la célula
infectada. Hay ciertos factores que facilitan una mutación celular.
Clínica y localización: verrugas anogenitales que pueden extenderse hacia el interior de la
vagina, la uretra y el ano. La lesión típica conocida como condiloma acuminado se trata de un tumor
blando, rosado, elongado, en ocasiones filiforme o pediculado. En la vulva y la piel perianal pueden
formarse grandes masas malolientes (“en coliflor”). Las lesiones además se localizan en frenillo, surco
balanoprepucial, glande; vagina, cérvix, fondo de saco; ingle, pubis y parte superior del muslo.
En ocasiones pueden originar molestias leves, como prurito y ardor, Se duran desde unas pocas
semanas hasta varios años y en el 25% de los casos pueden observarse recurrencias.
Etiología: HPV 6, 11, 1, 18.
Histopatología: hiperqueratosis, paraqueratosis en lesiones mucosas, papilomatosis y acantosis
con engrosamiento y alargamiento de espacios interpapilares.
Diagnóstico: la clínica a menudo es suficiente; si se requiere confirmación, se puede recurrir a
histopatología, detección de partículas virales por microscopía electrónica, hibridación del ADN viral en
extractos de tejido o in situ y PCR.
Verrugas vulgares: causadas por HPV 2, 1 y 4. Son rugosidades de superficie rugosa y escamosa
de 1mm a 1cm de diámetros localizados generalmente en dorso de manos, dedos y rodillas. En el 65%
de los casos desaparece de manera espontánea en dos años.
Verrugas plantares: causadas por HPV 2, 1 y 4. Clínica verrugosidad endofítica,
hiperqueratósica, redondeada, de superficie rugosa y tachonada de puntos negros. Está rodeada de un
collarete hiperqueratósico grueso, pudiendo ser única o múltiple. El dolor es común pero variable y la
regresión espontánea ocurre en alrededor de 6 meces. Se debe hacer un diagnóstico diferencial con los
clásicos callos que van a presentar una superficie hiperqueratósica y lisa de manera uniforme.
Verrugas planas: causado por HPV 3 y 10. Son pápulas pequeñas, rodeadas o poligonales de
superficie lisa y aplanada, de 1 a 5mm de diámetro. El color es normal o gris amarillentos y se suele
observar la disposición lineal de las mismas localizándose en cara, dorso de manos, rodillas y cresta tibial.
Pueden producirse fenómenos inflamatorios que anteceden a la regresión espontánea. Diagnóstico
diferencial con el liquen plano.
Papilomatosis laríngea: causado por HPV 6 y 11. Se trata de tumores benignos, localizados en
la mucosa de la laringe, la orofaringe o incluso el epitelio broncopulmonar. Son frecuentes en los lactantes
que adquieren la infección de una madre infectada. Las lesiones producen ronquera y estertor.
Verrugas de la cavidad oral: provocadas por HPV 6 y 11. Se observa con cierta frecuencia
lesiones en la mucosa oral o semimucosa de los labios.
Tratamiento: en general consiste en destrucción química con tópicos como ácido salicílico y ácido
láctico; bleomicina; resina de podofilino al 25% en verrugas genitales. Destrucción quirúrgica con
electrodesecación, radiofrecuencia, criocirugía, láser, cirugía convencional y agentes
inmunomoduladores.

Poxvirus: Molusco contagioso: el crecimiento viral está confinado a la epidermis, donde produce
hipertrofia e hiperplasia de las células. La infección se produce al contacto con personas infectadas u
objetos contaminados. El pico de incidencia se observa entre el año y los 4 años. Es común observarlo
en pacientes con eccema atópico, terapia inmunosupresora, SIDA y sarcoidosis.
Localización: la distribución se ve afectada por el modo de infección, la ropa y el clima. El cuello
y el tronco (alrededor de las axilas) son las áreas más afectadas. La región anogenital se compromete
cuando el contagio es sexual.
Clínica: luego de un período de incubación de 2 semanas a 6 meces aparece una pápula blanco
perlada, lisa y brillante, cupuliforme, que muestra una umbilicación central. Puede alcanzar un diámetro
de 5 a 10mm. Es factible observas lesiones únicas, pudiendo ser múltiples, por lo general aisladas y en
ocasiones agminadas. Las lesiones pueden sufrir traumatismo o cambios inflamatorios espontáneos.
Se trata de una enfermedad autolimitada que se prolonga por 6 a 9 meses, pero puede persistir
por años. Se resuelve de manera espontánea sin dejar cicatriz.
 Diagnóstico: el aspecto clínico es tan característico que a menudo es suficiente. El examen
histológico por extendidos coloreadas del material exprimido o por biopsia permite confirmar los casos
dudosos.
Diagnóstico diferencial: verrugas, varicela, piodermitis, papilomas, epiteliomas y liquen plano.
Tratamiento: de elección la eliminación mediante curetaje; otras alternativas son el nitrógeno
líquido y el Imiquimod tópico.

ESCABIOSIS
LESIÓN ELEMENTAL: surco o galería, vesícula perlada (eminencia acariana de Bazin)

Sarna: infestación de la piel muy contagiosa producida por un ácaro, Sarcoptes scabiei variedad
hominis, que afecta tanto a niños como adultos. Está ampliamente distribuida y es más frecuente en
personas sin higiene adecuada o viven en condiciones de hacinamiento.
Etiología: es causada por la hembra fecundada del ácaro, que llega a la piel por contacto directo o a
través de fómites, y que luego de un periodo de incubación que puede extenderse hasta 60 días provoca
los primeros síntomas.
Cuadro clínico: lo más característico es el prurito, con frecuencia severo, más acentuado por las
noches. Se produce un fenómeno de sensibilización, aparece a las 2 a 3 semanas del contagio, dura
alrededor de 4 a 6 semanas y muchas veces persiste más que el cuadro en sí.
Las lesiones son polimorfas y puede hallarse pápulas, vesículas, pústulas y galerías o túneles. Suelen
agregarse muchas veces lesiones secundarias: excoriaciones, eccematización, costras. La población
normal de parásitos es escasa y se suelen encontrar en las zonas donde la piel fina del huésped facilita
la penetración de los ácaros: cara anterior de muñecas, caras laterales de los dedos, pliegues de las
palmas, genitales masculinos.
Lesiones primarias:
a. Galerías: labradas por las hembras al invadir la piel. Es patognomónico pero difíciles de
encontrar. Su color es grisáceo o de piel normal, de 5 a 15mm de largo. Se localizan en
muñecas, el borde interno de la mano, entre dedos, palmas y plantas.
b. Pápulas: representan la invasión temporaria de las larvas. Pueden aparecer diseminadas en
tronco y miembros. Característico periumbilical y axila.
c. Vesículas: resultado de la sensibilización del huésped. Se encuentran al final de las galerías o
aparentemente aisladas.
Lesiones secundarias:
• Pápulas urticarianas: en abdomen, cara interna de los muslos y dorso.
• Nódulos inflamatorios: indurados, de color rojo amarronado y de hasta 1cm de diámetro. Se
ubican en mayor medida en axilas, escroto, pene y abdomen. Son muy pruriginosos y se
producen por un mecanismo de hipersensibilidad al parásito.
• Eccematización: pude producirse por el rascado de las lesiones o por la aplicación de agentes
tópicos en el tratamiento. Suele agravarse por el baño excesivo con sustancias irritantes.
• Infección secundaria: aparecen pústulas, impétigo ampollar, costras y ectima.
• Sarna enmascarada o de incógnito: el uso local o sistémico de corticosteroides disminuye la
signo/sintomatología.
Diagnóstico: la característica polimorfa del cuadro y la distribución de las lesiones en el cuerpo son
los hallazgos más importantes para el diagnóstico: caras laterales de los dedos, caras anteriores de las
muñecas, codos, axilas, zona mamaria, área periumbilical, pene, rodillas, pies. En lactantes es
característico el compromiso de palmas y plantas.
Epidemiología: el contagio es de enfermo a sano, en forma directa y ENTRE HUMANOS.

Sarna Noruega o Costrosa: forma clínica de sarna en la que la respuesta del huésped a la
presencia del Sarcoptes se modifica. Se caracteriza por lesiones no siempre pruriginosas, muy extensas,
costrosas, con gruesas áreas de hiperqueratosis en cuero cabelludo, orejas, codos, rodillas, palmas,
plantas y dorso. Es muy contagiosa por la cantidad de ácaros presentes en las costra. Es más frecuente
en personas con retraso mental, síndrome de Down, SIDA y otros trastornos inmunitarios.
El hallazgo ocasional de huevos o hembras en la capa córnea es patognomónico.
Diagnóstico diferencial: dermatitis atópica, reacción por picadura de insectos, dermatitis por
contacto, dermatitis herpetiforme, eccema dishidrótico, erupción medicamentosa, psoriasis, penfigoide.
Complicaciones: eccematización, impetigización secundaria, linfangitis, septicemia.
Tratamiento: hay que tratar a todas las personas que viven juntas, tengan o no prurito, y comenzando
al mismo tiempo. Lavar, secar y planchar las ropas de cama, de uso personal y de higiene (colocarla en
una bolsa durante 4 días). Colocar el escabicida desde el cuello y detrás de las orejas hasta los pies. Los
más comúnmente usados son:
• Permetrina al 5% 3 aplicaciones diarias cada 8-12hs cada 5 días (día 1-5-10).
• Ivermectina VO 200ug/kg en dosis única y repetir a los 10-14 días. Contraindicado en niños
menores de 15kg y embarazo.
• Lindano 1% en loción o crema. Efectos secundarios en el SNC y no se recomienda en niños
menores de 2 años, embarazo o lactancia.
• Benzoato de Bencilo al 10%
• Azufre precipitado al 5-10%
• Crotamitón al 10%.
• Fármacos complementarios: antihistamínicos y corticoides.

PEDICULOSIS
Enfermedad provocada por Pediculus capitis, Phthirus pubis y Pediculus humanus, que se transmite por
contacto directo o por contacto con objetos contaminados porque los parásitos no saltan ni vuelan.
Epidemiologia: endemia mundial, se observa durante todo el año aunque es más común en verano.
Afectan más a niños en edad escolar y a sus familias. La enfermedad es independiente del nivel
socioeconómico o de los hábitos de higiene.
Los piojos son insectos sin alas del orden Phthiraptera, obligados de mamíferos y pájaros. Tienen una
alta especificidad de huésped y pasan todo su ciclo en el mismo individuo.
El piojo de la cabeza y el del cuerpo presentan morfologías similares. Los adultos son blanco-grisáceos,
de 4mm de diámetro y tienen patas adaptadas para aferrarse al pelo. Son hematófagos e inyectan saliva
al tiempo que se alimentan. La hembra tiene una vida media de 40 días y es capaz de poner unos 300
huevos. Los huevos están adheridos al pelo cerca del cuero cabelludo, para asegurarles una buena
temperatura de incubación, que es óptima en la nuca y región retroauricular.
El piojo o ladilla del pubis es redondeado, con patas delanteras muy delgadas.

Pediculosis del cuero cabelludo: la transmisión se efectúa “cabeza a cabeza” o también por
compartir sombreros, gorros, cepillos y peines. El lavado frecuente dificulta la infección y la reinfección.
El prurito es el síntoma clave y su ubicación bien característica: región occipital y retroauricular. Pueden
producirse infecciones secundarias por rascado que generan las subsecuentes adenopatías occipitales.
El piojo de la cabeza permanece casi siempre en el cuero cabelludo y la población infectante es de
alrededor 10 insectos.
Antes de establecer un diagnóstico de pitiriasis o impétigo de cuero cabelludo, deben buscarse con
cuidado posibles liendres adheridas al pelo. Las liendres tienen un aspecto piriforme y el anillo que las
adhiere con firmeza al pelo las hace bien diferente de las escamas o escamocostras.
Complicaciones: irritación y eccematización de la piel, excoriaciones, sobreinfección bacteriana
alteración del tallo piloso, pediculide → reacción papulosa secundaria a la infestación.
Diagnóstico diferencial: pitiriasis seca, residuos de productos para el pelo, vainas peripilares, liendres
vacías.
Tratamiento: se hará con shampoo que contengan Lindano al 1% o permetrina 1-5%. Se deja actuar
el principio activo durante 5-10 minutos sobre el pelo. Después de enjuagar se eliminarán las liendres en
forma mecánica con un peine fino. Los peines, las toallas y todos los elementos en contacto con el cuero
cabelludo deben lavarse con el pediculicida utilizado. Se hará una segunda aplicación a los 8-10 días de
la primera.

Pediculosis del cuerpo: Pediculus vestimenti se aloja y reproduce en las costuras y los pliegues de
los vestidos. Acude al huésped a intervalos frecuentes para alimentarse y genera la respuesta a los
antígenos salivales. Esta respuesta se manifiesta con pápulas urticarianas que ocasionan prurito. Las
excoriaciones de rascado, ubicadas en mayor media en la región interescapular y la cara posterior de las
axilas son características. Con el transcurso del tiempo aparece una melanodermia típica. Pueden
observarse también máculas melánicas en la mucosa yugal.
Tratamiento: lavado y desinfección de las ropas; polvos con DDT.

Pediculosis del pubis: se encuentra muy difundida cuando disminuye la higiene y aumenta la
promiscuidad. La transmisión por vía sexual es frecuente y su hábitat es el vello pubiano aunque puede
extenderse por el pelo del abdomen, los muslos, axilas e incluso cejas y pestañas.
Se inicia con prurito intenso en el pubis, donde se encuentran los parásitos adultos con su cabeza
dentro del folículo piloso y a menudo el examen requiere magnificación con lupa. En la región inferior del
abdomen y en la parte alta de muslos en algunos casos pueden hallarse máculas azul grisáceas (roséola
cerúlea).
Es sugestiva para el diagnóstico la presencia de puntos rojizos en las ropas interiores correspondientes
a las deyecciones hemáticas del parásito.
Tratamiento: piretrinas, shampoo con Lindano 1% DDT 10%, que se aplican durante 2 noches
seguidas. En caso de afección en las pestañas, aplicar aceite mineral con un hisopo 3 a 5 veces por día.

MIASIS
La miasis es la infestación de los tejidos del cuerpo humano o animal por larvas de insectos del género
de dípteros. El clima cálido, la presencia de lesiones supurativas expuestas y los hábitos de higiene
inadecuados son factores predisponentes. Se pueden clasificar en:
Miasis cavitarias: las larvas afectan en primer término la extremidad cefálica (senos paranasales,
conducto auditivo externo). Pueden generar procesos mutilantes y complicaciones serias.
Miasis cutáneas: se presentan con tres formas clínicas:
- Miasis forunculoide: lesiones dérmicas, de aspecto forunculoide, con un orificio central que no es
fácil de identificar. Estas lesiones contienen la larva en su interior, que sale en el término de 2 o
3 semanas al exterior.
- Forma lineal rampante: la larva migra bajo la piel dibujando trazos caprichosos.
- Forma subcutánea con tumores ambulatorios: se forman tumefacciones profundas y dolorosas
que a los pocos días se atenúan y desaparecen. Por último, luego alrededor de 10 semanas, se
desarrolla un forúnculo localizado en la zona superiore del tronco, que se ulcera y permite ver
las larvas.
Tratamiento: drenaje de la tumefacción y antibióticos en la miasis forunculoide.
En la miasis lineal rampante puede hacerse una pequeña electrocoagulación por delante del trayecto
que marca el avance de la larva.
Sobre la base de la observación se usó con buenos resultados pasta de tabaco, tocino o fomentos
de albahaca para ocluir las lesiones lo que obliga a la larva a salir al exterior.

PSORIASIS
LESIÓN ELEMENTAL: eritema o pápula + escama.
Definición: Enfermedad cutánea inflamatoria crónica, con fuerte base genética que se caracteriza por
alteraciones complejas en la diferenciación y crecimiento epidérmico y múltiples anormalidades
bioquímicas, inmunitarias y vasculares y una reacción poco comprendida con la función del sistema
nervioso. Afecta al 2-3% de la población mundial y evoluciona en forma crónica con periodos de
reagudización y remisión.

Psoriasis vulgar o en placas: es la forma más frecuente; las lesiones son simétricas, con un límite
bien definido entre la piel afectada y la sana. Las escamas que aparecen sobre la placa eritematosa tienen
un color blanco nacarado típico, son adherentes y de tamaño irregular. Los sitios afectados más
frecuentemente son codos, rodillas, región sacra y cuero cabelludo.
Las placas tienen una infiltración mínima. El prurito es variable y común en ciertas localizaciones,
como el pubis y el cuero cabelludo. Alrededor de la placa y a veces en su centro se observa una superficie
pseudoatrófica e hipopigmentada, resultado de la involución de la lesión.

Psoriasis en gotas o guttata: es de comienzo súbito. Aparecen pápulas rojizas, redondeadas, de

pequeño tamaño (0,5-1cm), recubiertas por escamas pequeñas blanquecinas. Son frecuentes en niños y
adolescentes con antecedentes de faringoamigdalitis estreptocócica. Su localización más frecuente es en
la región superior del tronco y la región proximal de las extremidades. Tiende a involucionar en 2-3 y
reaparecer o transformarse en psoriasis en placas.

Psoriasis invertida o de los pliegues: es más eritematosa que escamosa. Se localiza en

superficies de flexión y los pliegues submamarios, inguinales, axilares, interdigitales e interglúteo. Las
lesiones son de color rojo vivo, la superficie es húmeda no escamosa y fácil de irritar, pueden rebasar el
pliegue y extenderse fuera de él.

Psoriasis pustulosa: pustulosis no foliculares amicrobianas. La lesión elemental por lo tanto es la

pústula estéril. Es más común que se desarrolle a partir de factores desencadenantes como el embarazo,
infecciones, suspensión brusca de tto.
La forma localizada se ve en la región tenar e hipotenar de palmas y cara lateral e interna de
talones, mientras que la forma generalizada comienza de manera súbita con la aparición de pústulas
monoformas sobre piel eritematosa y compromiso del estado general encontrándose más en tronco,
extremidades, lechos ungueales, palmas y plantas.
Las pústulas o papulopústulas miden 3-6mm de diámetro, son profundas. Amarillentas en un inicio
y van tornándose parduscas. Al desecarse originan una escamocostra gruesa y compacta.

Psoriasis artropática: incidencia de hasta el 25% en psoriásicos. Es una espondiloartritis

inflamatoria seronegativa, periférica o axial, con compromiso de tejidos blandos periarticulares.
La afectación periférica es la más común en forma de una oligoartropatía asimétrica de pequeñas
articulaciones de manos y piel, observándose compromiso interfalángico distal de alta especificidad. Otras
formas son: poliartritis simétrica de grandes articulaciones, artritis mutilante, entesitis calcánea y
asociaciones de espondilitis o sacroileítis.
Los hallazgos clínicos son el dolor articular, edema, tumefacción e impotencia funcional. El estudio
radiológico evidencia fenómenos de reabsorción y proliferación ósea. El lesiones tempranas hay
estrechamiento de la luz articular, erosiones marginales en la base y la porción intermedia de las falanges.

Psoriasis en la infancia: frecuente en niños con antecedentes de psoriasis en uno o ambos padres.
Las lesiones pueden localizarse únicamente en cuero cabelludo, uñas o pliegues. La afectación
de la región genital y la piel perianal es frecuente al igual que el prurito.
En mayores de 5 años la forma en gotas es predominante y se presenta en forma súbita luego de
una infección estreptocócica y es autoinvolutiva.
La llamada psoriasis del pañal integra el síndrome de dermatitis del pañal. Se presenta como un
eritema confluente, brillante y bien delimitado en áreas convexas debajo del pañal.
Eritrodermia psoriásica: involucra el 90% de la superficie cutánea. Puede comenzar en forma
aguda como complicación, ser la forma de presentación o bien la recaída de formas inestables entre
psoriasis extensa y eritrodermia. Favorece su aparición enfermedades sistémicas, suspensión brusca o
aplicación excesiva de corticoides, quemaduras solares o por PUVA, estrés, infecciones, alcoholismo.
Los pliegues cutáneos pequeños tienden a desaparecer por edema, y se pueden producir fisuras
dolorosas y malolientes por la contaminación microbiana. Hay alopecia difusa y pérdida de gran parte del
vello corporal.

Diagnóstico: puede diagnosticarse a primera vista en sus formas características o bien ofrecer
dificultades en sus variantes. El raspado metódico de Brocq consiste en el rascado rítmico y continuado
de la superficie de la lesión con un elemento romo. Aunque no es patognomónico se observa:
1. Signo de la vela de estearina: desprendimiento de escamas secas, blanquecinas; indica
paraqueratosis.
2. Signo de la membrana desplegable: película consistente, de espesor variable, blanco-
parduzca, húmeda. Es el cuerpo mucoso engrosado.
3. Signo del rocío sangriento: sobre una superficie roja y brillante aparecen puntos sangrantes
distribuidos de manera uniforme. Expresión de las papilas elongadas y con vasos congestivos.
En ocasiones se requieren estudios microbiológicos para relevar focos microbianos. Para las
formas artropáticas deben practicarse radiografías de manos, pies o articulaciones con signos de artritis.

Diagnóstico diferencial:
• Psoriasis en placas: dermatitis seborreica, eccema numular, pitiriasis rubia pilaris,
parapsoriasis en placas, enfermedad de Bowen, linfoma T cutáneo.
• Psoriasis en gotas: pitiriasis rosada, secundarismo sifilítico.
• Psoriasis invertida: dermatitis seborreica, intertrigos microbianos, intertrigo micótico.
• Psoriasis artropática: síndrome de Reiter, artritis reumatoidea, artropatías seronegativas de
otra causa.

Complicaciones: fenómeno isomorfo (Koebner) es la reproducción en la piel no afectada de lesiones

psoriásicas activas desencadenadas por diversos estímulos: físicos, rascado, químicos o biológicos.
Demuestra que la dermatosis está presente en toda la superficie en forma “latente”.

Tratamiento: primero es la búsqueda y eliminación de factores desencadenantes, evitar traumatismos

y explicar al paciente que toda su piel está afectada y que las lesiones pueden recidivar.
Terapéutica local:
- Vaselina salicilada 5-20%, es queratolítico y de bajo costo.
- Antralina: crema o ungüento al 0,03-0,05 y 1%. Sustancia rubefaciente, de aplicación diaria
- Corticoides: son efectivos y fáciles de aplicar. Los efectos adversos dependen de la
potencia, la extensión y la duración del tratamiento. Estos fármacos provocan atrofia,
telangiectasias, estrías, púrpuras.
- Derivados de la vitamina D3 (calcitriol, calcipotriol, tacalcitriol): en monoterapia o
combinados, pueden producir prurito, quemazón, sequedad y eritema.
- Coáltar y derivados: pomadas o cremas 5-10%
- Tazaroteno: retinoide tópico para el tratamiento de la psoriasis en palcas.
- Inhibidores de la calcineurina (tacrolimus y pimecrolimus): indicados en primer término en
zonas de piel delgada como cara y áreas intertriginosas o genitales.
Terapéutica sistémica:
- Metotrexato: antagonista del ácido fólico que interfiere en la síntesis de purinas. Es el
tratamiento de elección para psoriasis recalcitrante y artritis psoriásica. Se utiliza una vez
por semana en dosis de 7,5 a 22,5mg/semana. Está indicado en psoriasis generalizadas o
en las que no responden a la terapéutica loca, así como en las formas eritrodérmicas,
pustulosas o en placas muy extendidas. Es hepatotóxico.
 - Retinoides: acitretina 25-50mg/día. Indicado en psoriasis en placas, pustulosas y
eritrodérmica. Contraindicado durante el embarazo. Debe administrarse con precaución en
los pacientes con dislipemias. Efectos colaterales: queilitis, xerosis, conjuntivitis, hepatitis.
- Ciclosporina: cápsulas o suspensión 2,5.5mg/kg/día. Es un potente inmunosupresor, de
gran efectividad y rápida remisión, poco efectivo en artritis psoriásica. No debe emplearse
más de dos años.
Agentes biológicos:
- Alefacept.
- Inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa, infliximab
- Etanercept
- Adalimumab
Fototerapia:
- PUVA
- Ultravioleta B (UVB) de banda ancha (290-320nm)
- UVB de banda angosta (310-312nm)
- Laserterapia

PIODERMITIS
Dermatosis infecciosas producidas habitualmente por Staphylococcus aureus o estreptococos del
grupo A (piógenos). La piel puede comprometerse por diferentes mecanismos:
- Infección primaria o primitiva: el microorganismo actúa sobre piel previamente sana.
- Infección secundaria: los microorganismos invaden y se multiplican en una piel afectada por
una dermatosis preexistente.

Estafilococias: Staphylococcus aureus, coagulasa + y catalasa +. Su incidencia es alta en menores

de 6 meces y en adolescentes/adultos. El contagio es directo por persona-persona o indirecto por ropas.
Estafilococias anexiales agudas:
Foliculitis superficial y osteofoliculitis: invasión del folículo piloso en su porción
superficial. La lesión elemental es una pústula pequeña y se presenta de forma aislada o agrupada. Al
cabo de unos días su contenido se deseca en una costra que al caer deja como secuela una mácula
eritematosa. Si se compromete la profundidad se constituye una foliculitis profunda, cuya lesión elemental
es una pústula de base infiltrada. Afecta extremidades, cara, cuero cabelludo y tronco.
Forúnculo: resultado de la afectación en profundidad y con carácter necrosante del folículo
piloso y el tejido perifolicular. La lesión elemental es un tubérculo inflamatorio, doloroso, cuya zona central
se necrosa y absceda. Deja una cicatriz residual y suele localizarse en zonas de roce, nuca, cuello,
glúteos, espalda, cara, axilas y conducto auditivo externo. D ≠ pústula maligna, tiña supurativa. Como
complicaciones puede haber linfangitis regional con adenopatía satélite.
Ántrax: resultado de la afectación inflamatoria de vario folículos pilosos contiguos, con
tendencia a progresar a la profundidad, constituyendo una placa edematosa, dolorosa, sembrada de
múltiples abscesos que drenan material purulento por diferentes orificios. En su evolución, aparece una
zona de necrosis central que puede extenderse hacia la fascia y que desprenderse deja una úlcera
crateriforme. Se puede acompañar de fiebre y deterioro del estado general, encontrándose generalmente
en nuca, espalda y muslos. D ≠ pústula maligna, tiña supurativa. Por complicaciones puede desarrollarse
linfangitis, linfadenitis e incluso sepsis.
Estafilococias anexiales crónicas:
Acné conglobata, hidradenitis supurativa: dermatosis inflamatorias, supurativas,
crónicas, resultado de la afectación de los anexos cutáneos. La oclusión debida a un tapón córneo en el
infundíbulo piloso desencadena fenómenos inflamatorios en el anexo. Ambos cuadros comienzan en la
pubertad. El acné conglobata se ubica en cara, hombros y espalda, mientras que la hidradenitis en las
axilas, zona periareolar y periumbilical.
 La lesión elemental es un nódulo inflamatorio doloroso, que evoluciona a la abscedación. Estas
lesiones coexisten con sectores cicatrízales fibróticos que se disponen a modo de bandas o puentes. Se
observan comedones gigantes solos o agrupados. En el área anoperineogenital, la cronicidad, la
extensión y el carácter supurativo confiere al cuadro una característica discapacitante.
El diagnóstico es clínico. En la localización anoperineogenital es necesario realizar una biopsia
quirúrgica y remitir el material para histopatología, bacteriología y micología. D≠ tuberculosis,
actinomicosis.
Estafilococias extraanexiales agudas:
Sepsis: el cuadro es consecuencia de bacteriemias. Pueden producirse embolias
cutáneas, cuya expresión clínica abarca desde pústulas, gomas y abscesos cutáneos, hasta púrpura. Se
localizan en tronco y miembros. Diagnóstico por hemocultivos y exámenes bacteriológicos.
Trastornos por acción de toxinas estafilocócicas:
• Impétigo ampollar: sobre todo en recién nacidos y niños pequeños. Las toxinas
tendrían un efecto local con formación de ampollas flácidas de contenido seroso, que
se rompen con facilidad y se cubren de costras final y amarronadas.
• Síndrome estafilocócico de la piel escalada (SSSS): en recién nacidos y niños
pequeños menores de 5 años. Comienza con fiebre y eritema difuso, doloroso, que
se cubre con rapidez de ampollas flácidas de contenido seroso que se rompen y
generan grandes desprendimientos cutáneos.
• Escarlatina estafilocócica: eritema difuso, líneas de Pastia y fiebre.
Tratamiento de las estafilococias:
Local:
- Lesiones costrosas: primero descostrado con agua blanca de Codex (subacetato de
plomo al 2%), agua de D’Alibour (sulfato de cobre y cinc), permanganato de potasio
o sales de aluminio. A continuación se colocan cremas antibióticas: mupirocina 2%,
ácido fusídico u otros (polimixina B, gentamicina).
General: ántrax o forúnculos con celulitis periférica o acompañados de fiebre se tratan con
antibióticos sistémicos:
- Cefalexina 2-4gr/día VO c/6hs.
- Cefadroxilo 1-2gr/día VO c/12hs
- Eritromicina 2gr/día VO c/6hs.
- Amoxicilina 1,5gr/día – ácido clavulánico 375mg/día cada 8hs
- Ciprofloxacina 500mg/12hs; clindamicina 300mg/12hs.
El acné conglobata se trata con retinoides (isotretinoína 0,5-1mg/kg/día)
Hidradenitis supurativa se emplean antibióticos sistémicos y calor húmedo para drenaje
espontáneo.

Estreptococias: dispuestos en cadena, cocos gram +, catalasas -, anaerobios facultativos. Mayoría

pertenecen al grupo A: E. pyogenes.
Estreptococias ampollares:
Impétigo: dermatosis de curso agudo, frecuente en niños. Lesión elemental es la ampolla
de despegamiento subcórneo, de contenido seroso, frágil, que al romperse deja una superficie erosiva
que se cubre con costras de color miel (melicéricas). El contenido de la ampolla puede tornarse purulento
y además complicar dermatosis preexistentes. Se localiza en cara y extremidades. D≠ varicela, VHS.
Estreptococias ulcerosas:
Ectima: resultado de la evolución tórpida de una ampolla de impétigo, que progresa en
profundidad y da lugar a una ulceración. La lesión elemental es una úlcera redondeada, rodeada de un
halo eritematoso, de borde edematoso y eritemavioláceo, fondo sucio y cubierto por costras. Afecta más
a niños o ancianos inmunodeprimidos. Localización extremidades inferiores. D≠ úlceras por otra causa.
Estreptococias eritematosas: capacidad de producir edema intenso que se difunde a través
de los planos tisulares y genera un espectro de modalidades clínicas de gravedad creciente.
 Erisipela: infección aguda, precedida por fiebre que afecta la dermis superficial, con
compromiso intenso de vasos linfáticos dérmicos, Se produce una placa eritematoedematosa, caliente,
brillante y bien delimitada. Puede acompañarse de ampollas, lesiones purpúricas y adenopatía regional.
Se observa más que nada en niños pequeños y ancianos. Suele haber una puerta de entrada
cutánea y el paciente presenta fiebre, escalofríos, mal estado general e incluso bacteriemia. Afecta
predominantemente miembros inferiores y cara. D≠ dermatitis de contacto, angioedema.
Celulitis aguda: infección cutánea aguda que se extiende en profundidad en mayor
medida que la erisipela, hasta comprometer el tejido celular subcutáneo. Suele existir una puerta de
entrada evidente, a partir de la cual se desarrolla un eritema doloroso, edematoso, caliente, que puede
afectar con rapidez grandes superficies cutáneas de limites difusos. Puede haber abscesos locales con
necrosis de la piel subyacente. La lesión NO es sobreelevada. Se localiza comúnmente en miembros
inferiores, alrededor de heridas quirúrgicas, miembros superiores, zona perianal.
Existen factores predisponentes como linfedemas, diabetes, inmunosupresión, drogadicción
intravenosa, eliminación de vena safena, úlcera venosa, heridas quirúrgicas, procesos inflamatorios diges.
Celulitis necrosante o fascitis necrosante: infección aguda y severa que compromete
tejidos subcutáneos más profundos y la fascia. Se caracteriza por aparición de necrosis que progresa con
rapidez, con gangrena de la piel y estructuras subyacentes. Se inicia en un área de trauma mínimo e
inaparente, con un eritema de límite poco neto que evoluciona con aparición de equimosis y ampollas
subhemorrágicas. Se localiza en extremidades, pared abdominal, perineo, alrededor de heridas. D≠
gangrena gaseosa, quemaduras severas.
Escarlatina: se presenta en niños por acción de la toxina eritrogénica y pirogénica.
Comienza con fiebre, tos, vómitos, odinofagia y cefalea. Se agrega enantema seguido de exantema en el
cuello, cara y troncos compuesto por micropápulas.
Diagnóstico: fundamentalmente clínico. Se observa leucocitosis. El aislamiento del
microorganismo por cultivo de muestras tomadas por aspiración con aguja fina, biopsia cutánea o
hemocultivos es difícil.
Complicaciones: las complicaciones supurativas que puedan observarse son: linfadenitis
supurativa, bacteriemia y sepsis. Puede presentarse durante la evolución de la celulitis aguda, linfangitis
aguda o celulitis necrosante.
En las complicaciones no supurativas es poco probable la fiebre reumática, aunque en muchas
partes del mundo las cepas nefritógenas son la causa más común de glomerulonefritis postestreptocócica.
Otra complicación no supurativa es el eritema nudoso.

Tratamiento:
Local: cuando las lesiones son superficiales y escasas (impétigo) la terapéutica local
puede ser suficiente. Consiste en descostrar las lesiones con soluciones antisépticas y colocar antibióticos
tópicos. La mupirocina 2% en ungüento es tan efectiva como la eritromicina VO.
Sistémico: en infecciones leves a moderadas se opta por medidas locales o antibióticos
VO; en infecciones de mayor severidad antibióticos por vía parenteral. En el caso de la fascitis necrosante,
la eliminación del área quirúrgica de las áreas necróticas debe ser temprana, pues la demora condiciona
un aumento de la mortalidad.
• Penicilina benzatínica 300.000-600.000 U niños y 1.200.000 U adultos. IM
• Penicilina V oral 25.000-90.000U/kg/día c/6hs por 10 días.
• Amoxicilina 1,5-3gr/día
• Ampicilina 2-4gr/día
• Eritromicina 30-50mg/kg/día cada 6hs por 10 días niños; 250-500mg cada 6 adultos
• Ciprofloxacina 500mg/12hs sola o con clindamicina 300mg/12hs
• Amoxicilina 1,5g/día + ácido clavulánico 375mg/día
• Cefalexina 25-50mg/día en 2 dosis diarias (niño) y 2-4gr/día en 4 dosis diarias
(adultos).
• Cefadroxilo: 30mg/kg/día en 2 dosis diarias (niños) y 1-2gr/día en 2 dosis diarias.
 ECCEMA
LESIÓN ELEMENTAL CLÍNICA: vesícula; HISTOLÓGICA espongiosis

Respuesta inflamatoria de la piel ante estímulos endógenos y exógenos, cuya presentación clínica
corresponde a una epidermodermitis vesiculosa y pruriginosa, que aparece más a menudo en sujetos
predispuestos. Según William en 1813, “proceso afebril, no infeccioso, inflamatorio, caracterizado por una
erupción localizada en distintas regiones de la piel de pequeñas vesículas próximas entre sí”.

Clínica: se disponen en placas de formas y tamaños variables, y se localizan en cualquier lugar de la

piel. Sus límites pueden ser irregulares, estar bien definidos (eccema microbiano) o ser difusos (dermatitis
atópica). Estas lesiones evolucionan por brotes, en los que alternan periodos de mejoría con estados de
empeoramiento del cuadro. Se vera evolucionar en las siguientes fases:
1. Fase eritematovesicular (agudo): congestión y enrojecimiento de la zona. Este eritema es
difuso, sus contornos pueden ser diseminados y extenderse de manera progresiva. Suele
precederse por prurito. A las pocas horas, la superficie de la placa se cubre de vesículas.
2. Fase secretante o exudativa (subagudo): las vesículas se rompen y de ellas emana una
secreción serosa o serohemática. Sobre las placas también se observan erosiones
puntiformes rezumantes (pozos eccemáticos). El prurito contribuye a la formación de
excoriaciones y el rascado favorece la colonización bacteriana lo que conduce a la aparición
de costras melicéricas.
3. Fase descamativa o escamosa (subagudo): el prurito disminuye; al agotarse la secreción y
atenuarse el eritema, la superficie erosiva se epidermiza y las costras se desprenden
apareciendo abundantes escamas que se renuevan en forma continua.
4. Fase de liquenificación (crónico): en algunos sujetos el prurito persiste, y el rascado
continuo transforma una lesión crónica en una placa de liquenificación (eccema liquenificado).
Formas clínicas de eccema: están determinadas por el predominio entre el agente excitante y la
predisposición individual.
a. Eccema endógeno o constitucional: en relación con factores constitucionales o internos del
individuo, en los que habría cierta influencia genética. Ej.: Dermatitis atópica, Dermatitis
seborreica, Eccema numular, Eccema dishidrótico, Liquen simple crónico, Eccema
asteatósico, Eccema gravitacional, Dermatitis plantar juvenil.
b. Eccema exógeno: causado por exposición cutánea o noxas ambientales. Ej.: Dermatitis de
contacto irritativa, Dermatitis de contacto alérgica, Dermatitis fotosensibles, Eccema
microbiano, Eccema micótico.

DERMATITIS ATÓPICA
Dermatosis inflamatoria y pruriginosa de curso crónico, recidivante, caracterizada por piel seca y
lesiones cutáneas de morfología y distribución típicas que afectan a individuos de cualquier edad aunque
alrededor del 60% de los pacientes desarrolló la enfermedad antes de cumplir un año de vida, y el 90%
antes de los 5 años.

Clínica: se basan en dos características esenciales, el prurito como síntoma y el eccema como signo.
Prurito: sensación desagradable de la piel que provoca una respuesta motora de rascado. Se
relaciona con la liberación de mediadores inflamatorios. La presencia de prurito es tan importante en la
DA que su ausencia hace cuestionable el diagnóstico y su intensidad es variable.
Xerosis: hallazgo constante en individuos atópicos. Se reconoce como una piel seca, finamente
descamativa, sin signos inflamatorios, que afecta grandes áreas de la superficie corporal. La disminución
y las alteraciones del contenido lipídico de la piel son factores contribuyentes para la xerosis.
Eccema: significa ebullición; se refiere a la presencia de vesículas en la piel durante las fases
tempranas de la enfermedad. En el análisis histológico está representada por espongiosis y corresponden
a un patrón de respuesta inflamatoria no específico de la DA.
La secuencia de las lesiones eccematosas es la siguiente: eritema, edema, formación de
vesículas, exudación, costras y descamación.

Etapas evolutivas de la dermatitis atópica

Dermatitis atópica aguda: se caracteriza por la presencia de pápulas o placas eritematosas
que pueden acompañarse de vesículas y exudación.
Dermatitis atópica subaguda: se caracteriza por la presencia de pápulas o placas
descamativas, sobre una base eritematosa variable.
Dermatitis atópica crónica: caracterizado por lesiones descamativas secas con eritema leve
o ausente, y la presencia habitual de algún grado de liquenificación como respuesta al rascado continuo.

Morfología y topografía de las lesiones de acuerdo a la edad

Fase del lactante (2 meses a menores de 2 años): predomina el eccema, que afecta en
mayor medida la cara, cabeza y cuello. Se inicia con eritema en mejillas, que puede acompañarse o no
de microvesiculas, exudación, costras hemáticas o amarillentas, y por último descamación, respetando
siempre el triángulo nasolabial; otras zonas comprometidas son los pliegues retroauriculares e
infraauriculares, cuero cabelludo, superficies extensoras de extremidades, dorso de mano y piel y tronco.
Fase infantil (2 a 12 años): se caracteriza por manifestaciones agudas o subagudas, inclusive
liquenificación. Las lesiones características se localizan en los pliegues de codos y rodillas, y también
puede haber lesiones en nuca, muñecas o tobillos.
Fase del adolescente y el adulto (mayores de 12 años): la liquenificación es más frecuente
que en la etapa infantil. Es característico observar las lesiones crónicas de la DA, con brotes de
manifestaciones agudas o subagudas. Las localizaciones más habituales son pliegues de flexión de
extremidades, cara sobre todo párpados y región perioral, cuero cabelludo y cuello.

Criterios diagnósticos:
Diagnóstico diferencial: dermatitis seborreica infantil, eccema microbiano, sarna eccematizada,
dermatitis de contacto, liquen simple crónico.

Complicaciones: eritrodermia, infecciones virales, bacterianas y micóticas, eccema herpético,

dermatitis de contacto. Pitiriasis rubia pilaris, candidiasis, escabiosis, pitiriasis rosada, psoriasis, liquen
simple crónico, dermatofitosis, eccema numular.

Tratamiento
Medidas generales: educación, baños, jabones, humectantes y emolientes, vestimenta,
identificación y eliminación de factores exacerbantes.
Terapia farmacológica tópica: Corticoides tópicos, antibióticos y antisépticos,
inmunomoduladores tópicos (inhibidores de la calcineurina).
Terapia farmacológica sistémica: antihistamínicos y antibióticos.

DERMATITIS POR CONTACTO

Patrón de inflamación cutánea caracterizada por las lesiones eritematovesiculosas debido a la
exposición del tegumento a un contactante. Esta dermatosis depende en mayor medida del agente
exógeno y en menor magnitud de la disposición individual. Cuando la piel entra en contacto con distintos
contactantes se producen manifestaciones clínicas variadas.

Clínica:
Dermatitis de contacto irritativa (DCI): es un proceso inflamatorio local, consecuencia de la
acción única o repetida de una sustancia llamada irritante. Muchas sustancias son capaces de producir
reacciones cutáneas patológicas, al actuar a una concentración determinada. La mayoría de los irritantes
son sustancias químicas, clasificándose en fuertes y débiles; los primeros son sustancias corrosivas que
dañan la piel inmediatamente después del contacto con ellas y producen dermatitis de contacto aguda,
mientras que los débiles son sustancias menos agresivas que en su uso normal solo causan irritación en
una pequeña proporción de la población expuesta.
La dermatitis irritativa aguda se produce por el contacto accidental con un irritante fuerte,
independientemente de las características personales del individuo.
La dermatitis irritativa acumulativa es consecuencia de la acción de irritantes débiles, el cambio
cutáneo más temprano es el eritema, seguido de edema y escasa formación de vesículas acompañadas
de prurito leve. Si el contacto continua semanas o meses se puede desarrollas una dermatitis irritativa
crónica con sequedad, descamación y fisuras.
 Dermatitis de contacto alérgica (DCA): proceso inflamatorio de la piel producido por contacto
con un alérgeno mediado por un mecanismo de inmunidad celular tipo IV. Es una reacción individual,
específica y se presenta en un pequeño número de personas sensibilizadas a una sustancia determinada.
El aspecto clínico puede ser casi imposible diferenciar de una dermatitis irritativa. Comienza con
eritema, seguido por la aparición de pápulas y vesículas con exudación, acompañadas de prurito intenso.
En su inicio se localiza en el sitio de contacto pero puede extenderse hasta comprometer grandes
superficies corporales. Cuando el eccema se cronifica aparecen hiperqueratosis, fisuras y liquenificación.

Diagnóstico:
Irritativa Alérgica
Frecuencia 80% 20%
Agua, detergente, solvente, tareas Sales, metales, resinas, vehículos,
Causas
húmedas, fibra de vidrio, polvos, grasas gomas, conservantes, fragancias
Mecanismo No inmunológico Inmunológico, hipersensibilidad IV
Topografía Localizada Tendencia a extenderse
Especificidad No Sí
Prurito + +++
Ardor/dolor +++ +
Vesículas + +++
Pústulas +++ +
Comienzo Minutos / horas Días
Pruebas epicutáneas - +

Diagnóstico diferencial: dermatitis seborreica, dermatitis atópica, psoriasis, eccema numular.

Tratamiento: corticoides tópicos (sistémicos a veces), antihistamínicos sedantes, antibióticos,

emolientes y evitar la exposición al alérgeno.

DERMATITIS SEBORREICA
Dermatosis frecuente de curso crónico y recidivante, con aspectos clínicos variables, que aparece
en zonas seborreicas en sujetos con predisposición genética.

Clínica: afecta hasta un 50% de la población. Los picos de mayor incidencia se producen entre la 2°
semana y el 3° mes de vida, y de los 40 a los 60 años, en especial varones. La clínica es variable, desde
la simple pitiriasis del cuero cabelludo (caspa) hasta formas eritrodérmicas severas. Se localiza de manera
selectiva en áreas seborreicas: cuero cabelludo, región centrofacial, orejas, región central de tórax, dorso
y genitales. Las escamas son untuosas, de color amarillento y más o menos adherentes. Se asientan
sobre piel con eritema de intensidad moderada y origina una placa de contornos netos y geográficos.
Cara: surco nasogeniano, cejas, zona marginal del cuero cabelludo y pabellones auriculares,
conducto auditivo externo. Es causa común de otitis externa.
Cuero cabelludo: forma mínima, pitiriasis simple (“caspa que no se cura”), las escamas son
pequeñas, secas, blanquecinas y se desprenden de manera espontánea en regular cantidad.
 Tronco (eccemátide figurada): típico contorno policíclico o redondeado, bien delimitado, rojo
pardusco. En el centro de las lesiones la piel es de aspecto normal y en ocasiones hipopigmentado.
Localización característica medio torácica e interescapular, con prurito escaso.
Pliegues: causa frecuente de intertrigos. Se afecta axilas, pliegue submamario, ingle, pubis y
región genital. Las lesiones son poco escamosas y el sobrecrecimiento microbiano es habitual.

Dermatitis seborreica en la infancia: se localiza en mayor medida en la región cefálica y área

del pañal. En el cuero cabelludo las escamocostras son blanquecinas, blandas, a veces fisuradas y
aglutinan cabellos. El eritema es brillante y se ubica sobre todo en los pliegues y en forma secundaria en
las áreas convexas. La edad de aparición de las lesiones es cercana al mes de vida.

Dermatitis seborreica en enfermedades sistémicas: afección que puede observarse en el

Parkinson, síndrome extrapiramidal, parálisis facial, siringomielia, cuadriplejia. Las escamas son grandes
y profusas, y afectan en primer término la cara. Tto con levodopa.

Diagnóstico diferencial: psoriasis, dermatitis atópica, pitiriasis rosada, dermatoficie, dermatitis de

contacto, LES cutáneo, Histiocitosis, Síndrome de dermatitis del pañal.

Tratamiento: preciso explicar que la dermatitis seborreica es una dermatosis de curso crónico, que se
agudiza con facilidad por causas emocionales, climáticas o digestivas.
Tratamiento locales: en cuero cabelludo lavado diario con shampoo con Ketoconazol al 2%;
en áreas no pilosas cremas con Ketoconazol al 2% en aplicación diaria.
Tratamiento sistémicos: Ketoconazol 400mg/día en 2 tomas por 15 días. En casos severos,
corticoides metilprednisona 20mg/día.

LEPRA
La lepra o enfermedad de Hansen es una enfermedad infectocontagiosa causada por
Mycobacterium leprae. Puede tener un largo periodo de incubación y la evolución es crónica. El contagio
se realiza en mayor medida por la vía superior con ciertas condiciones: que haya un paciente-foco
bacilífero, que ese paciente no esté tratado y que el contacto sea susceptible. La lepra afecta en especial
a la piel, nervios, mucosas y vísceras.

Lepra en Argentina: el área endémica está integrada por las provincias del noroeste, nordeste y
centro del país: Chaco, Formosa, Corrientes, Misiones, Santa Fe, Entre Ríos, Córdoba, Santiago del
Estero, Tucumán, Salta, Jujuy, Buenos Aires y Capital Federal. Desde hace diez años se detectan
alrededor de 500 casos nuevos de lepra por año.

Formas clínicas:
Lepra Tuberculoide: compromete piel y SNP. Se manifiesta con máculas o placas eritematosas
de forma redondeada u oval, bien delimitadas por un borde definido, que pueden ser hipocrómicas. Su
número es escaso y son anestésicas. Los pacientes pueden presentar falta de sudoración y alopecia
regional. La baciloscopia es negativa y Mitsuda (lepromina) positiva. En la histopatología se puede
observar granuloma tuberculoide, con numerosas células gigantes de Langhans, epitelioides y corona
linfocitaria. Localización: distribución asimétrica en cara y miembros. D≠ granuloma anular, eccema
numular, granuloma facial, rosácea granulomatosa.
Lepra Lepromatosa: se presenta con afectación de piel, mucosas, SNP y vísceras. En piel se
observan máculas sin límite neto de color pardo a hoja seca. Se puede ubicar en cualquier lado
respetando los pliegues y la corredera vertebral. Sobre las máculas pueden asentarse nódulos y
tubérculos (lepromas) que pueden llegar a ser numerosos ubicándose en mayor medida en los miembros.
Hay infiltración difusa de la cara, y esto sumado a los lepromas y la alopecia de la cola de la ceja constituye
la facie leonina. Sobre las máculas no habrá pelo ni sudoración (anhidrosis).
En las mucosas produce rinitis y epistaxis a repetición, perforación del tabique nasal, laringitis y
disfonía crónica. En el SPN mononeuritis múltiple, los nervios se palparan “arrosariados”. En vísceras,
en el riñón amiloidosis secundaria, hígado, bazo, ganglios, testículos y globo ocular: uveítis anterior,
queratitis, cataratas.
La baciloscopia será positiva y Mitsuda (lepromina) negativa. A la histopatología se podrá ver un
infiltrado lepromatoso, epidermis adelgazada, muro de contención dérmico, histiocitos con presencia de
células vacuoladas repletas de BAAR (células de Virchow). D≠ sarcoma de Kaposi, leucemia, LES.
Lepra Indeterminada: máculas únicas o escasas, de tamaño variable, con hipocromía tenue o
algo eritematosa con hipoestesia, con límites de las máculas son poco precisos. La localización no es
preferencial, no hay compromiso de mucosas, vísceras y troncos nerviosos principales. En la histo habrá
infiltrados inespecíficos. La baciloscopia es generalmente negativa y la Mitsuda positiva. D≠ pitiriasis
versicolor acromiante, nevo acrómico, nevo anémico.

Lepra Dimorfo o Borderline: pacientes de resistencia intermedia-inestables.

Lepra Dimorfa T (BT): máculas eritematosas escasas de varios centímetros de diámetro
de borde definido y anestésicas. El compromiso neural es frecuente y severo. La baciloscopia es negativa
o débilmente positiva y Mitsuda positiva. D≠ erisipela, urticaria, mastocitosis, psoriasis, sarcoidosis.
Lepra Dimorfa B (BB): máculas pardas y violáceas de bordes difusos, anestésicas, en
recorte de hostia” por presentar un borde externo irregular y mal definido con una zona rodeada de piel
sana en el centro. La baciloscopia es positiva y Mitsuda negativa. D≠ micosis fungoide, LES subagudo.

Diagnóstico: el diagnóstico se asienta sobre la anamnesis, el estudio de la sensibilidad, la

baciloscopia, histopatología y leprominoreacción. Si hay una lesión dermatológica y un trastorno de la
sensibilidad, pensar SI O SI en lepra. El diagnóstico temprano permite el tratamiento adecuado y la
curación de la enfermedad, cortar la cadena de contagios y evitar las discapacidades que la enfermedad
puede provocar.

Lepra Reaccional: episodios agudos o subagudos de carácter inmunológico que se produce en el

curso crónico de la enfermedad. Es la causa más importante de daño neural, incapacidades y lesiones
viscerales. Puede ser:
• Tipo I: donde hay un incremento de la inmunidad celular.
o Reacción reversal: de buen pronóstico.
o Por deterioro de la inmunidad celular: exacerbación de las lesiones.
• Tipo II: mediado por inmunidad humoral y celular. Los más trascedentes: eritema nodoso,
eritema polimorfo y Fenómeno de Lucio (vascularitis necrosante cutánea de vasos pequeños).

Secuelas de la lepra:
- Nervio cubital: garra cubital.
- Nervio cubital y mediano: mano de simio.
- Nervio radial: mano péndula.
- Nervio facial y trigémino: anestesia corneal, ectropión, lagoftalmos.
- Nervio tibial posterior: mal perforante.
- Alteraciones neurovegetativas, cianosis, anhidrosis, vejiga neurogénica, etc.

Tratamiento: difiere en la lepra multibacilar y la Paucibacilar.

Lepra multibacilar (LL, BL, BB, BT): el tratamiento debe ser de 1 año con seguimiento de 5 años.
Dosis diaria autoadministrada: 50mg de Clofacimina y 100mg de Dapsona.
Dosis mensual supervisada: 600mg Rifampicina, 300mg Clofacimina, 100mg Dapsona.
Lepra Paucibacilar (TT): mínimo tratamiento de 6 meses con seguimiento de 2 años.
Dosis diaria autoadministrada: 100mg de Dapsona.
 Dosis mensual supervisada: 600mg Rifampicina, 100mg Dapsona.
Episodios reaccionales: corticoides y talidomida.

ENFERMEDADES AMPOLLARES
Los pénfigos son un grupo de enfermedades ampollares de piel y mucosas por autoanticuerpos
contra moléculas de adhesión de los desmosomas. Son recidivantes, de pronóstico reservado con una
tasa de mortalidad elevada si no se trata. El criterio unificador es la acantólisis y la presencia de
autoanticuerpos dirigidos contra componentes de los desmosomas de los epitelios planos estratificados.
Ampolla → lesión sobreelevada de contenido líquido, menor a 0,5cm de diámetro, unilocular,
pueden ser epidérmicas, dermoepidérmicas o subepidérmicas.

Etiopatogenia: prototipo de enfermedad autoinmune órgano específica.

Antígenos: glucoproteínas transmembrana (desmogleína) presentes en los desmosomas.
Anticuerpos: tienen actividad patógena. El título de anticuerpos circulantes se relaciona con la
actividad de la afección y permite evaluar el tratamiento, por lo tanto, es un factor pronóstico.

Patogenia de la formación de la lesión ampollar: la patogenia de la acantólisis no está

aclarada por completo. Se sabe que la interacción de los anticuerpos con las desmogleínas de los
desmosomas produce la reacción de éstas. Cuando se pierde la conexión entre los queratinocitos se
inicia el mecanismo de la muerte celular programada. Las células aisladas de sus vecinas van a la
apoptosis. El espacio que se va generando se llena de suero, lo que constituye las ampollas
características de las diferentes formas de impétigo.

PÉNFIGO VULGAR
El pénfigo vulgar es la forma clínica más frecuente y grave. Representa el 80% de los casos de pénfigo y
afecta a individuos en la edad media de la vida (40-50 años).

Clínica: por lo general comienza en la mucosa yugal y puede localizarse allí por meses o extenderse a
la piel, en un comienzo con localización cefálica, luego al tronco y generalizarse. Las ampollas aparecen
sobre piel sana (sin eritema), crecen de manera centrífuga, se hacen flácidas y se rompen con facilidad
sin tendencia a curarse. Se observan costras y erosiones correspondientes a la evolución de las ampollas,
que le dan un aparente polimorfismo a la dermatosis y dominan el aspecto clínico del paciente. Estas
erosiones tienen un ribete epidérmico periférico, “collarete epidérmico”. Los síntomas son dolor y ardor.
Las localizaciones pueden ser:
- Piel: cuero cabelludo, cara, tronco, miembros, pliegues y ombligo.
- Mucosas: las que presentan epitelio plano estratificado. Las lesiones de la mucosa oral
son iniciales, persistentes y no tienden a repararse. Se observan erosiones y epitelio
desprendido. Se acompaña de dolor y halitosis.
- Uñas: paroniquia, onicomadesis, onicólisis.
- Pelo: puede presentarse caída de cabello, debido a los anticuerpos y el tratamiento.
Cuando la afección se extiende, el paciente presenta mal estado general, debido a la pérdida de
electrolitos a través de las erosiones y por las sobreinfecciones frecuentes o por la ingestión insuficiente
por el dolor bucal intenso. El cuadro se acompaña de un olor fétido característico (olor a pénfigo).

PÉNFIGO VEGETANTE
Variedad rara donde predominan proliferaciones vegetantes epiteliales. Comienza con ampollas
que rápidamente se rompen dando lugar a vegetaciones. Se localizan en grandes pliegues, cuero
cabelludo y comisura bucal. Es una forma menos severa.
 PÉNFIGO FOLIÁCEO DE KAZENVE
Forma superficial y benigna de Pénfigo. Presenta escamocostras abundantes y en las formas
generalizadas se presenta con aspecto de eritrodermia descamativa y exudativa. El compromiso mucoso
es poco frecuente y presenta Nikolsky positivo.

PÉNFIGO FOLIÁCEO ENDÉMICO (“Fogo Salvagem”)

Enfermedad endémica en Brasil. Es una forma muy semejante al pénfigo foliáceo clásico. Afecta
sobre todo a individuos jóvenes, en quienes se observan trastornos del crecimiento endócrinos y
psíquicos. Hay formas localizadas, generalizadas con variantes ampollares exfoliativas, eritrodérmicas,
queratósicas diseminadas, distróficas y verrugosas.

PÉNFIGO SEBORREICO DE SNEAR USHER

Poco frecuente. Hay lesiones faciales que recuerdan al LES y se localizan en la región
nasogeniana, preesternal e interescapular. No hay lesiones mucosas y se considera etapa de inicio o
involutiva del pénfigo foliáceo.

Signos diagnósticos:
Signo de Nikolsky: desprendimiento de las capas superiores de la epidermis por presión
tangencial sobre la piel sana. Es la expresión clínica de la acantólisis.
Signo de Asboe Hansen: desplazamiento de la ampolla por el plano de clivaje por presión
vertical sobre una ampolla preexistente.

Estudios complementarios:
1. Citodiagnóstico de Tzank: es fácil de realizar y consiste en la realización de citología
exfoliativa, tomando material de la ampolla, se transfiere a un portaobjetos de vidrio, se tiñe con
May-Grünwald-Giemsa y luego se examinan en el microscopia de luz. En pénfigo se observa
colgajo de células acantolíticas, que son células epiteliales libres, redondeadas, de bordes
desflecados y núcleos hipercromáticos, con citoplasma homogéneo eosinófilo en una tinción de
Papanicolau.
2. Histopatología: elemento clave es la acantólisis; los primeros cambios consisten en edema
y desaparición de los puentes intercelulares de la epidermis, la falta de cohesión lleva a la
formación de las hendiduras y de las ampollas que según el nivel de la epidermis darán lugar a
diferentes formas clínico-patológicas. El pénfigo vulgar tiene ampollas acantolíticas de
localización suprabasal; la ampolla se caracteriza por presentar como piso la membrana basal,
imagen en “lápidas sepulcrales” y el techo constituye el resto de la epidermis.
3. Inmunofluorescencia:
a. Inmunofluorescencia directa: el material de la biopsia de piel o mucosa perilesional. Se
observan depósitos de IgG y C3 en epidermis. Se observa un patrón de “panal de abejas”.
b. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): se pueden detectan anticuerpos circulantes tipo IgG
contra Desmosomas en el suero del paciente.

Diagnósticos diferenciales: penfigoide ampollar, dermatitis herpetiforme de Dühring Broq, eritema

multiforme, impétigo ampollar.

Complicaciones: las complicaciones actuales se deben más al tratamiento que a la enfermedad en

sí. Las más frecuentes son: infecciones, osteoporosis (necrosis aséptica), diabetes, hipertensión y
cataratas. Las causas más comunes de muertes son las infecciones del tracto respiratorio y embolias
pulmonares.

Tratamiento:
1. Corticoterapia: metilprednisona 1-2mg/kg/día. Se recomiendan los baños de permanganato
de potasio diluido y en las lesiones localizadas, compresas de agua blanca y cremas.
 2. Inmunosupresores: Azatioprina 2,5mg/kg/día, Metrotexato, Ciclofosfamida 100-200mg/día.
3. Gammaglobulina Sérica Humana: IM o EV
4. Rituximab (ac. Monoclonal anti CD20)

PENFIGOIDE AMPOLLAR
El penfigoide ampollar es una enfermedad autoinmune crónica de la piel y mucosas. La lesión
elemental predominante es la ampolla por despegamiento dermoepidérmico. Cursa con brotes y afecta
en mayor medida a personas de la tercera edad.

Etiopatogenia:
Antígenos: componentes de los hemidesmosomas.
Anticuerpos: los anticuerpos son de la clase IgG y activar la cascada del complemento.
Patogenia de la formación de la lesión ampollar: ante un estímulo desconocido se generan
anticuerpos contra antígenos ubicados en los hemidesmosomas. Estos anticuerpos fijan complemento;
éste atrae a los multimorfonucleares, que liberan enzimas proteolíticas que destruyen la zona de unión
dermoepidérmica, con la formación de la ampolla.

Clínica: la ampolla es grande y tensa (de 5-10cm), de contenido seroso o hemorrágico. Pueden iniciarse
en piel clínicamente sana o eritematoedematosa. Al romperse dejan erosión que tiende a curar con hipo
o hiperpigmentación. No hay afectación del estado general.
Las zonas comprendidas con mayor frecuencia son: superficies flexoras de antebrazos, parte
central del abdomen, ingle y miembros inferiores. La enfermedad puede presentarse en forma
generalizada o localizada (miembros inferiores). Entre las mucosas, en un tercio de los pacientes puede
estar comprendida la mucosa oral, no duelen y no generan halitosis.

Métodos complementarios:
1. Histopatología: ampolla subepidérmica y su techo es la epidermis intactas. Los estudios
ultraestructurales muestran que la separación se produce en la lámina lúcida. Se observa
infiltrado inflamatorio variable.
2. Citodiagnóstico de Tzank: solo se ven células inflamatorias a predominio eosinófilo.
3. Inmunofluorescencia.
a. Inmunofluorescencia Directa (IFD): hay patrón lineal a nivel de membrana basal, siendo
positiva para IgG y C3. La muestra debe obtenerse de piel perilesional o piel sin ampollas.
b. Inmunofluorescencia Indirecta (IFI): anticuerpos anti-hemidesmosomas.

Diagnóstico diferencial: pénfigo, dermatitis herpetiforme, eritema multiforme, impétigo generalizado

a grandes ampollas.

Evolución y pronostico: enfermedad crónica que persiste por meses o años y luego tiende a remitir
(70% se cura a los 5 años). Cursa con brotes, puede presentar remisiones espontáneas y exacerbaciones.
La edad avanzada de los pacientes agrava el estado general.

Tratamiento:
1. Corticoterapia: metilprednisona 0,5-1mg/kg/día.
2. Inmunosupresores:
3. Gammaglobulina Sérica Humana

DERMATITIS HERPETIFORME O ENFERMEDAD DE DÜHRING

Enfermedad papuloampollar o papulovesiculosa, pruriginosa, crónica, con una topografía muy
característica (zonas de extensión) y con tendencia a la simetría. Es recidivante. Suele manifestarse en
individuos jóvenes, entre la 2° y 3° décadas de la vida. El prurito es intenso que acompaña la aparición
de las lesiones cutánea conduce al paciente al rascado, Es asociada a una enteropatía sensible al gluten
asintomática. El hallazgo patognomónico son los depósitos de IgA con patrón granular en IFD.

Clínica: el prurito es intenso y precede o acompaña los brotes eruptivos. Se puede manifestar también
con sensación de quemaduras, ardor o pinchazos. Las lesiones cutáneas iniciales son eritematosas o
eritematopapulosas y sobre estas placas y en ocasiones sobre piel sana surgen las ampollas que
completan el cuadro. Las pequeñas ampollas se rompen con rapidez y son lesiones secundarias las
erosiones, excoriaciones y costras.
Presentan una topografía típica y simétrica: codos, rodillas, zonas de extensión de miembros y
nalgas, región escapular, nuca y cuero cabelludo. El estado general es bueno.

Estudios complementarios:
1. Signo de Nikolsky negativo.
2. Biopsia por endoscopía para confirmar el diagnóstico (enteropatía sensible al gluten).
3. Histopatología: ampollas subepidérmicas por despegamiento dermoepidérmico (lámina lúcida(
y cúmulo de neutrófilos en los vértices de las papilas dérmicas.
4. Inmunofluorescencia: la IFD es positiva en más del 95% de los casos, evidenciándose
depósitos granulares de IgA en las papilas dérmicas de la piel perilesional. IFI negativa.

Diagnóstico diferencial: eccema, escabiosis, urticaria pruriginosa, prurigo crónico, picaduras de

insectos, excoriaciones neuróticas, eritema polimorfo.

Tratamiento: dieta libre de gluten.

MICOSIS SUPERFICIAL
PITIRIASIS VERSICOLOR
Micosis superficial, crónica y recurrente, frecuente en época estival. Causada por la forma
filamentosa del Pityrosporum ovale, Malassezia furfur.

Clínica: se localiza en el cuello, tórax, abdomen, raíz de las extremidades superiores, raíz de los muslos
y la cara. Se presenta como máculas hipocrómicas, acrómicas, rosadas o hiperpigmentadas (versicolor).
En todas sus variedades los límites son netos. La superficie está cubierta por escamas finas de aspecto
furfuráceo (pitiriasis), que se visualizan muy bien con un simple golpe de cureta en la superficie afectada
(“signo del arañazo del gato”). Favorecida por piel grasa, temperatura, humedad, esteroides,
hiperhidrosis.

Diagnóstico micológico: el material para estudio se obtiene de las máculas cutáneas por raspado
con cureta, bisturí o el canto de un portaobjetos. A estas escamas se les vierte una gota de una
combinación de hidróxido de potasio (KOH) al 20-40% mezclado con Tinta Parker azul-negro. Por
microscopio óptico se observan levaduras ovales con pared gruesa o doble contorno, reunidas en racimos
y filamentos cortos y anchos dispuestos de manera irregular, en forma de “plato de Spaghetti con
albóndigas”. Cultivo con medio de Dixon o Saboureaud.

Tratamiento:
Local: shampoo con sulfuro de selenio al 2,5% o cinc pitirona, jabones azufrados o cremas o
lociones con imidazólicos durante 15 a 30 días.
Sistémico: Itraconazol 200mg/día 5-7 días; Ketoconazol 200mg/día 10 días; Fluconazol
300mg/semanal se realizan 2 a 3 ciclos.

PITIROSPOROSIS
 Enfermedades en las que la forma levaduriforme de P. ovale se halla como agente infectante o
gatillo desencadenante: foliculitis, dacriocistitis, dermatitis seborreica, pitiriasis capitis (caspa), dermatitis
atópica y psoriasis. Es responsable de Malasseziosis, infección sistémica por colonización profunda
extracutánea.

CANDIDIASIS
Infección de evolución aguda, subaguda o crónica producida por diferentes especies de hongos
levaduriformes pertenecientes al género Cándida. Son micosis oportunistas muy frecuentes y poseen una
amplia variabilidad clínica. Estos microorganismos son capaces de infectar la piel, uñas, mucosas y
diferentes órganos internos causando enfermedades sistémicas.
Algunos factores predisponentes son: inmadurez inmunitaria (niños y ancianos), humedad,
pliegues en pacientes obesos o región submamaria, oclusión cutánea por plásticos o fibras sintéticas que
impiden la perspiración, los anticonceptivos, inmunosupresores, glucocorticoides, radioterapia, Cushing,
hiperuricemia, DBT, obesidad, insuficiencia tiroidea, deficiencia de hierro.

Manifestaciones mucosas: en la cavidad oral la afección más frecuente es la variedad

pseudomembranosa, conocida con el nombre de Muguet o algodoncillo. Se localiza en la mucosa yugal
o lingual, puede limitarse a una sola región o ser difusa y afectar el velo del paladar, los carrillos y las
encías. Las lesiones son lesiones placas blanquecinas, que se desprenden con facilidad con una gasa
sin dolor ni sangrado. Las molestias son ardor, quemazón y hasta dolor.
En la lengua (glositis) se encuentran las variedades siguientes: lengua negra vellosa (hipertrofia
de papilas), forma atrófica, forma hiperplásica romboidal media, y una forma erosiva y dolorosa.
Las queilitis angulares (boqueras) se presentan como lesiones eritematosas con fisuras,
cubiertas de escamocostras pequeñas con disposición en triángulo de base externa.
La vaginitis se caracteriza por inflamación y leucorrea con prurito intenso de aparición
premenstrual; puede provocar dispareunia.
La balanitis o balanopostitis se localiza en la semimucosa del glande, en mayor medida en el
surco balanoprepucial, y se puede extender a la piel del prepucio. El glande presenta placas blanquecinas,
vesículas o pústulas, y erosiones secundarias.
Las candidiasis de la zona del pañal predominan en el segundo o tercer mes de vida. Pueden
originarse en forma primaria o se runa complicación de una dermatitis de contacto o seborreica de esa
misma zona. Se manifiestan con placas eritematoescamosas, con áreas desnudas, inflamatorias,
acompañadas de pápulas o pústulas satélites.
La infección de los pliegues -intertrigos- puede ser primitiva o consecuencia de la diseminación
de una localización previa en las mucosas. Suele afectar los grandes pliegues (inguinales, interglúteos o
submamarios), y con menor frecuencia, los axilares. En los pequeños pliegues se encuentra en los
espacios interdigitales de la mano y en el tercero y el cuarto espacios interdigitales del pie. Se presenta
con eritema, descamación y piel macerada. En la profundidad del pliegue pueden aparecer fisuras con
fondo eritematoso, intenso o sensación de quemazón.
La foliculitis candidiásica consiste en lesiones foliculares inflamatorias centradas por pústulas
que aparecen en el cuero cabelludo, la cara o el tronco. Se suele observar en diabéticos y adictos.
La paroniquia es una inflamación periungular que se localiza en la zona que rodea la placa
ungular, sobre todo de las manos y en casos excepcionales del pie. Provoca una separación entre el
pliegue cutáneo proximal y la placa ungular, que permite introducir entre la piel y la tabla externa de la
uña el vértice de un papel (signo de la tarjeta).
En la onicomicosis candidiásica suelen observarse estrías transversales (surco de Beau),
hiperqueratosis subungular y cambios de color, que van desde blanco-amarillento hasta verde.

Diagnóstico micológico: el material se obtiene por raspado en las lesiones cutáneas. Las escamas
se preparan con KOH y tinta azul-negro fija. El diagnóstico se establece por la observación de levaduras,
con pseudomicelos o sin ellos en el examen directo de las escamas con KOH. Los cultivos se realizan en
agar miel, agar dextrosa de Sabouraud o en medios cromogénicos.
Tratamiento: Nistatina, Anfotericina, Azólicos (Miconazol, Clotrimazol, Ketoconazol, Itraconazol y
Fluconazol). Se deben resolver los factores predisponentes.

DERMATOFITOSIS
Grupo de organismos que poseen la capacidad de usar la queratina como nutriente lo que le
permite colonizar los tejidos queratinizados como capa córnea de la epidermis, pelos, uñas. Los tres
géneros responsables son: Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum. Algunos factores
predisponentes son la humedad, calor, inmunodepresión, diabetes, uso de botas o tenis, natación, mala
higiene y no secarse adecuadamente. Se los divide en:
• Antropofílicos (adaptados al parasitismo del hombre): Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes
var. interdigitalis, Epidermophyton floccosum, T. violaceum, T. schonleinii.
• Zoofílicos (adaptados al parasitismo de animales): Microsporum canis, T. verrucosum, T.
equinum.
• Geofílicos (la tierra es el sustrato básico): M. gypseum.

Tiña capitis (tiña del cuero cabelludo): es causada por Microsporum y Trichophyton. Son casi
exclusivo de los niños debido a la ausencia de ácidos grasos (fungistáticos). Su mayor frecuencia es entre
los 3 y 14 años con una incidencia igual entre hombres y mujeres. D≠ lupus discoide, alopecia areata,
psoriasis, sífilis, ántrax, dermatitis seborreica.
T. Tonsurante Microscópica (no supurada): se presenta con pocas placas alopécicas, en
general 1 o 2, de 4-5cm de diámetro. Todos los pelos son ralos, cortados a 3-4mm de la zona donde
emergen y se traccionan con una pinza sin provocar dolor. El pelo tiene un aspecto sucio, recubierto por
escamas de color grisáceo.
T. Tonsurante Tricofitica (no supurada): es menos frecuente. Se presentan múltiples placas
alopécicas, pequeñas, con escamas y aspecto apolillado. En el interior hay pelos cortados a diferentes
alturas entremezclados con pelos sanos y duelen al ser arrancados. Hay puntos negros (pelos que no
emergen a la superficie), doblados en forma de M o Z.
Tiña Fávica (no supurada): placa de color amarillento, centrada por pelos largos descoloridos
cubierta por detritus celulares y material sebáceo. Mide 1-10cm (escudete fávico), cubierta por una costra
con olor a ratón que puede producir alopecia cicatrizal. No cura espontáneamente y es un proceso crónico
severo producido por Trichophyton schonleinii.
Tiña Supurativa/Querión de Celso (supurativa): placa inflamatoria única, circular, elevada
sobre el resto del cuero cabelludo, es blanda y fluctuante con una superficie roja, purulenta y cubierta de
costas con signo de espumadera (se hace presión y se elimina pus por los orificios foliculares). Producido
por M. canis, T. verrucosum, M. gypseum.

Tiña corporis (herpes circinado): afecta piel lampiña a excepción de palmas, plantas y pliegues.
Los niños suelen contagiarse de perros y gatos portadores de M. canis; Adultos por T. rubrum, E.
floccosum.
Las lesiones son máculas descamativas con bordes, inflamatorias, con aspecto clínico de eccema,
de forma policíclica, crecimiento excéntrico y cuya actividad se sitúa en los contornos de la lesión. “Lesión
en escarapela” formación de círculos característicos de la reacción inflamatoria (herpes circinado), puede
estar constituido por uno o más anillos, el borde es eritematoescamoso a veces con vesículas
microvesiculas centrales de aspecto algo pardo.
El granuloma tricofítico de Majocchi-Wilson es una infección causada por hongos dermatofitos que
invaden dermis profunda y tejido celular subcutáneo. Es una foliculitis con perifoliculitis granulomatosas
dérmica. El factor desencadenante suele ser un trauma físico. D≠ granuloma anular, roséola sifilítica.

Tiña cruris (eccema marginado de Hebra): se da en adultos jóvenes, varones, causado por E.
floccosum. El contagio es directo o por objetos contaminados. Se localiza en la cara interna y parte
superior de los muslos, genitales externos, zona perianal. Comienza como pápulas eritematosas que
confluyen formando placas bien delimitadas, pápulo-eritemato-vesiculosas, pruriginosas.
Tiña pedis (pie de atleta): afección frecuente en adultos varones. El contagio es por contacto piel
con piel o por fómites sobre todo en asilos, piletas, colegios, centros deportivos. Se inicia como una lesión
descamativa en 3 o 4 espacios interdigitales, luego fisuras, colgajos de piel y maceración. Tiene
localización plantar, interdigital y subdigital. De manera crónica es bilateral y papuloescamosa con
hiperqueratosis “en mocasín”. Agente T. rubrum. E. floccosum, T. mentagrophytes var interdigitalis

Tiña unguium (onicomicosis): afectación crónica de las uñas, rara en la infancia y frecuente en
el adulto. En la clínica se presenta una forma distal subungueal (hiponiquio, hiperqueratosis subungular),
una forma proximal subungueal (en la matriz, en pacientes inmunocomprometidos) y una forma
leuconiquia superficial (compromete tabla dorsal de la lámina ungueal). Tiene una evolución crónica y tto
difícil y prolongado.

Diagnóstico de laboratorio: se suspenden los antifúngicos orales 30 días antes, que no se coloque
crema ni talcos 1-2 semanas previas a la toma de la muestra y el día antes debe lavarse con agua y jabón
y realizar 2 a 3 baños de agua con sal.
La muestra se obtiene raspando con un bisturí estéril el borde de las lesiones y se coloca el
material entre dos portaobjetos. Una parte se macera en KOH al 10-40% más tinta azul-negra y la otra
parte se cultiva y se espera 3 semanas para descartar los negativos.

Tratamiento: primero debe considerarse el microorganismo causante, el huésped o terreno,

localización, extensión de la lesión y el fármaco a elegir ya que puede generar efectos adversos:
Fármacos de uso local: tópico yodado, pirrolinitrina, ketoconazol, miconazol, terbinafina,
amorolfina, etc., en crema, polvo o loción en aplicaciones diarias por 30 días.
En onicomicosis, urea al 40% + bifonazol, amorolfina, ciclopiroxolamina por tiempo prolongado.
Fármacos sistémicos: Griseofulvina 20mg/kg/día 4 a 8 semanas; Itraconazol 100-200mg/día;
Terbinafina 250-500mg/día; Fluconazol 150-300mg/día de 2 a 4 semanas.
En la onicomicosis: Itraconazol 400mg/día dividido en 2 tomas en ciclos de 7 días durante 12 a 16
semanas; Terbinafina 250mg/día por 12 semanas; Fluconazol 150-300mg/semana por 3 meses. Son
hepatotóxicos por lo que es importante el control de la función hepática y renal para evaluar excreción.

LIQUEN PLANO ROJO

ACNÉ

ALOPECIA

VITILIGO