I

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN

FACULTA MEDICINA HUMANA
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

GUÍA TÉCNICA:

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE EDEMA AGUDO DE PULMÓN

AUTOR:
Albino Flores, Claudia (2018)
Vilca Trinidad, Geraldine (2019)
Aguinaga Cáceres, Joel (2020)
Abán Giraldo, Angello (2021)
Alvarado Valencia, Heidy (2022)
DOCENTE:
DR. SANTOS REYES, MARTÍN
DR. VILLARREAL MAURICIO, VICTOR
DRA. GOMERO PAREDES, ROSITA
HUACHO-PERÚ
2019

1
 INDICE
GUÍA TÉCNICA: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE EDEMA AGUDO DE PULMÓN EN EMERGENCIA .............. 3

1. FINALIDAD ....................................................................................................................... 3

2. OBJETIVO......................................................................................................................... 3

3.ÁMBITO DEAPLICACIÓN ................................................................................................. 3

4.PROCESO O PROCEDIMIENTO AESTANDARIZAR ....................................................... 3

5.CONSIDERACIONES GENERALES ................................................................................. 3

a. Definición ................................................................................................................... 3

b. Etiología ..................................................................................................................... 5

c. Fisiopatología ............................................................................................................ 6

i. Edema pulmonar cardiogénico ................................................................... 6

ii. Edema pulmonar no cardiogénico .............................................................. 6

d. Aspectos epidemiológicos ....................................................................................... 7

e. Factores de riesgo asociados .................................................................................. 7

6.CONSIDERACIONESESPECÍFICAS ................................................................................. 8

a.Cuadro clínico............................................................................................................. 8

b. Diagnóstico…………………………………………………………………………………8

c. Exámenes auxiliares ............................................................................................... 10

7.MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA .............. 12

8.TERAPÉUTICA ................................................................................................................ 13

9.CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA ........................................... 17

10. FLUXOGRAMA ............................................................................................................. 18

12.ERRORES A EVITAR .................................................................................................... 22

13.CASO CLÍNICO MODELO ............................................................................................. 24

14.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .............................................................................. 26

1
2
 GUÍA TÉCNICA: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DE EDEMA AGUDO DE PULMÓN EN EMERGENCIA

1. FINALIDAD

Contribuir a disminuir la mortalidad y la morbilidad del Edema Agudo de

Pulmón en pacientes que ingresan al servicio de emergencia, para un
diagnóstico y tratamiento oportuno. (1)

2. OBJETIVO

Brindar una orientación, basada en la evidencia, para el diagnóstico,

tratamiento y plan de cuidados del paciente adulto que ingrese al servicio
de urgencias con sintomatología de Edema Agudo de Pulmón y favorecer
una atención oportuna y segura. (1)

3. ÁMBITO DEAPLICACIÓN

A todos los pacientes que presentan sintomatología sugerente de Edema

Agudo de Pulmón que acudan al Hospital ya sea por el servicio de
emergencia o consultorios externos. (1)

4. PROCESO O PROCEDIMIENTO AESTANDARIZAR

Diagnóstico y tratamiento de Edema Agudo de Pulmón. (1)

4.1. NOMBRE YCÓDIGO

Edema agudo pulmonar Código CIE-10: J81 (1)

5. CONSIDERACIONES GENERALES

a. Definición

i. Edema Agudo de Pulmón

El edema agudo de pulmón (EAP) es la acumulación de líquido (trasudado

bajo en proteínas) en el intersticio y alveolo pulmonar, lo que dificulta el
intercambio gaseoso entre estos y la sangre.

3
Tiene un comienzo repentino, dando lugar a una insuficiencia respiratoria
aguda, ya que existirán zonas del pulmón con perfusión mantenida pero
una pobre o nula ventilación.

En condiciones de normalidad existe cierta extravasación de líquido a

intersticio, la cual es retirada gracias al sistema linfático. Pero en aquellas
situaciones que se ve superada la capacidad de absorción linfática es
cuando se produce el edema pulmonar. (2)

Puede ser de origen cardiaca no cardiaca. El edema agudo pulmonar

(EAP) no es en sí una enfermedad, es frecuentemente una complicación
de otra anormalidad, la cual puede tener origen en el pulmón, o más
comúnmente en órganos extrapulmonares, particularmente el corazón.
(1) Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico.

El edema agudo de pulmón cardiogénico (EAPC) es una forma de

presentación de Insuficiencia Cardiaca que consiste en una insuficiencia
ventricular izquierda aguda y grave. (3) Es el edema pulmonar asociado
con la existencia de enfermedad aguda o crónica cardiovascular. (2)

ii. Edema Agudo de Pulmón No Cardiogénico

El edema agudo de pulmón no cardiogénico (EAPNC) consiste en la

aparición rápida de edema en los alvéolos pulmonares por causas
diferentes del aumento de la presión capilar pulmonar. (3)

4
b. Etiología

El Edema Agudo de Pulmón tiene la siguiente etiología:

• Aumento de presión hidrostática:

- Cardiopatía isquémica aguda(2)

- Emergencia hipertensiva (2)

- Estenosis aórtica (2)

- Hipertrofia ventricular (2)

- Miocardiopatías (2)

- Pericarditis aguda “taponamiento” (2)

- Arritmias (2)

- Sobrecarga de volumen (2)

- Embarazo(2)

- Insuficiencia renal(2)

- Tóxicos (2)

- Obstrucción linfática(2)

• Aumento de permeabilidad de membrana:

- Tóxicos (2)

- Gases (2)

- Infecciones(2)

- Contusión pulmonar (2)

- Asfixia por inmersión (2)

- Neumonía por aspiración (2)

• Misceláneas:

- Re expansión de neumotórax y derrame pleural (2)

- Alturas superiores a 3.000 metros (2)

- Edema pulmonar neurogénico (2)

- Sobredosis heroína (2)

5
c. Fisiopatología

i. Edema pulmonar cardiogénico

El mecanismo fisiopatológico se debe al acúmulo excesivo de líquido

intersticial en el pulmón debido al incremento de la presión capilar
hidrostática derivada del fallo del ventrículo izquierdo. (4)

ii. Edema pulmonar no cardiogénico

La causa principal es un cambio en la permeabilidad de la membrana

alveolo capilar, y la activación del complemento junto con alteraciones en
la coagulación y la fibrinólisis parecen estar directamente implicadas. La
presencia de ciertos genes polimórficos que codifican la proteína C y las
vías de la fibrinólisis podrían explicar en parte la susceptibilidad y la
severidad del EP en caso de lesión pulmonar aguda o síndrome agudo del
distrés respiratorio del adulto (SDRA). (4)

El edema pulmonar solo aparece cuando fallan los mecanismos de

defensa. En condiciones normales hay un pequeño gradiente que favorece
la filtración, pero solo cuando este gradiente se incrementa en 15 mm Hg
se puede detectar su aparición. (4)

Hasta entonces, hay 3 mecanismos que impiden la formación del edema:

a) El incremento del flujo linfático, cuya eficacia depende de factores

individuales y de la rapidez de instauración del cambio
hemodinámico, peor tolerado en casos de incrementos bruscos de
la presión capilar (con aparición de edema con PAOP de 18 mm Hg)
que en casos crónicos, como en la insuficiencia cardiaca congestiva
(que puede tolerar PAOP >25 mm Hg antes de desarrollar EP). (4)

b) La entrada de fluido en el intersticio puede eventualmente

incrementar la presión hidrostática capilar. (4)

c) La entrada de fluido en el intersticio también reduce la presión

oncótica intersticial, tanto por dilución como derivada de la
6
 extracción linfática de las proteínas intersticiales. Así, por ejemplo,
en la insuficiencia cardiaca, la presión oncótica intersticial se
reduce bastante mientras que la presión oncótica capilar
permanece relativamente normal. El incremento asociado en el
gradiente de presión oncótico transcapilar (presión oncótica
capilar – presión oncótica intersticial) contrarresta el incremento
en la presión hidrostática capilar, minimizando por tanto el grado
de formación del edema. (4)

Cuando los mecanismos de protección fallan, el exceso de líquido se

acumula primero en el intersticio, permaneciendo el paciente
asintomático o muy poco sintomático, pero como el intersticio solo puede
acomodar del orden de unos cientos de mililitros de líquido, el fluido
alcanza pronto el espacio alveolar (hasta 5.000 ml en un adulto de 70 kg)
desarrollando una clínica marcada y bien conocida por el deterioro del
intercambio gaseoso. (4)

d. Aspectos epidemiológicos

En esta guía se tocará más el tema del SDRA como causa principal de
edema agudo de pulmón no cardiogénico, ya que el edema agudo de
pulmón cardiogénico fue tratado en la guía de insuficiencia cardiaca
aguda.

El SDRA tienen una incidencia de 7.2/100,000/ año, se describe que

aproximadamente el 5% de pacientes hospitalizados con asistencia
mecánica ventilatoria presenta SDRA. Entre los tipos, leves, moderados y
graves, los que presentan mayor incidencia son los de moderado o grave
con el75%.(5)

e. Factores de riesgo asociados

i. Factores predisponentes

• Lesión pulmonar directa(4)

• Bronco aspiración(4)

• Infección pulmonar(4)
7
 • Inhalación de tóxicos(4)

• Transfusión masiva(4)

• Sepsis(4)

• Politrauma(4)

• Embolia grasa(4)

ii.Factores precipitantes

• Fiebre (4)

• Neumonía(4)

• Consumo de drogas(4)

• SRIS(4)

6. CONSIDERACIONESESPECÍFICAS
a. Cuadro clínico

i. Signos y Síntomas

a) Disnea súbita y progresiva.

b) Cianosis

b. Diagnóstico

i. Criterios de diagnóstico

Con el paso de los años los criterios diagnósticos han variado un poco, a
continuación se presentarán los criterios descritos en el último consenso
sobre Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda que se denomina
Berlín 2012. (6)

En la cual se tiene como ítems los siguientes:

• Inicio: < o = 7 días desde el inicio de patología clínica

predisponente.

• Anormalidades radiológicas: Opacidades bilaterales en la

radiografía o tomografía no atribuibles a derrame pleural,
atelectasia o nódulos.

• Oxigenación: Relación PaO2/FiO2 con empleo de >0 = 5 cm

8
 H2OdePEEP,201-300 mmHg SIRA leve; 101-200 mmHg SIRA
moderado; <100 mmHg SIRA grave.

• Condición predisponente: Falla respiratoria no explicable por

insuficiencia cardiaca o sobrecarga. Realizar estudios adicionales
para descartar edema cardiogénico.

ii. Diagnostico Etiológico

Es preciso determinar si la causa del edema agudo de pulmón es de

etiología cardiogénica o no cardiogénica para diagnosticar condiciones
potencialmente mortales (arritmias, síndrome coronario) y tratarlas,
llegaremos a la causa a través de varias preguntas y exámenes adicionales
como se presentaran a continuación.

❖ Historia, examen físico y examen de laboratorio

o Etiología cardiaca:

- Historia de infarto agudo de miocardio o ICC

- Estado de bajo gasto cardiaco

- 3er Sonido Cardiaco

- Edema periférico

- Distensión venosa yugular

- Enzimas cardiacas elevadas

- Nivel de péptido natriurético cerebral >500 pg/ml

o Etiología no cardiaca:

- Infección pulmonar o historia de aspiración

- Estado hiperdinámico

- Conteo alto de leucocitos

- Evidencia de pancreatitis o peritonitis

- Nivel de péptido natriurético cerebral < 100 pg/ml Radiografías de

tórax

o Etiología cardiaca:

- Silueta cardiaca agrandada

- Ancho de pedículo vascular > 70 mm

- Infiltrados centrales
9
 - Presencia de líneas B de Kerley

o Etiología no cardiaca:

- Silueta cardiaca normal

- Ancho pedículo vascular <70 mm

- Infiltrados periféricos

- Ausencia de líneas B de kerley

❖ Ecocardiograma transtorácico

o Etiología cardiaca:

- cámaras cardíacas agrandadas

- Disminución de la función ventricular izquierda

o Etiología no cardiaca:

- Cámaras cardiacas normales o pequeñas

- Función ventricular izquierda normal

❖ Cateterización de la arteria pulmonar

o Etiología cardiaca

- Presión de oclusión de la arteria pulmonar >18 mmHg

o Etiología no cardiaca

- Presión de oclusión de la arteria pulmonar < 18 mmHg

iii. Diagnóstico diferencial

a) Tromboembolismo pulmonar masivo (7)

b) Taponamiento cardíaco agudo (7)

c) Neumotórax espontáneo o postraumático (7)

d) Crisis asmática (7)

e) Enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva crónica

reagudizada(7)

f) Edema pulmonar no cardiogénico o distrés respiratorio del

adulto(7)

c. Exámenes auxiliares

10
 i. De Patología clínica

AGA: de gran importancia para la valoración de la presión arterial de O2 y

CO2 así como nos ayudará a determinar el PaFiO2. (8)

Péptido natriurético:

Sobre todo para diferenciar entre SDRA y edema agudo de pulmón

cardiogénico En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, los niveles
de BNP en plasma se correlacionan con la presión diastólica final
ventricular izquierda y la arteria pulmonar de presión de oclusión.

De acuerdo con un panel de consenso, un nivel de BNP por debajo de 100

pg por milímetro indica que la insuficiencia cardíaca es poco probable,
mientras que un nivel de BNP mayor que 500 pg por mililitro indica que la
insuficiencia cardiaca es probable valor predictivo positivo. Sin embargo,
los niveles de BNP entre 100 y 500 pg por mililitro proporcionan la
discriminación de diagnóstico inadecuado. (8)

ii. De Imágenes

Para el diagnóstico por imágenes tenemos los siguientes exámenes:

• Radiografía de tórax:

Los distintos mecanismos de resultado edema pulmonar cardiogénico y no

cardiogénico en algunos hallazgos moderadamente distintivo en un
postero-anterior o portátil radiografía de tórax anteroposterior. (5)

La radiografía torácica podría mostrar signos de infección pulmonar, como

una neumonía.

iii. De Exámenes especializados complementarios

- Troponina cardiaca (6)

- Urea (6)

- Creatinina (6)

- Electrolitos (6)

- Glucosa(6)

- Hemograma (6)

- Dímero D(6)

11
7. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

i. Nivel de atención

Nivel I

Establecimiento de salud que cuente solo con la atención de un Médico

Cirujano General y no de exámenes auxiliares de laboratorio y de imágenes
para el diagnóstico, así como que ni cuente con los equipos necesarios
para el monitoreo pulmonar. El paciente debe ser referido a un centro de
nivel II o III.

Nivel II

Establecimiento de salud en donde se cuenta con la atención de médicos

especialistas, así como de equipos que ayuden a un mejor diagnóstico y
monitoreo de funciones vitales y que aportan a que la terapéutica además
de sintomatológica sea específica teniendo de base la correcta anamnesis
y examen físico.

Nivel III

Establecimiento de salud en donde se cuenta con equipos muy

especializados que ayudan a un mejor diagnóstico o para el tratamiento
situaciones de mayor gravedad.

12
 ii. Medidas generales y preventivas

• Colocar al paciente en la cama sentado. (4)

• La terapia con oxígeno debe iniciarse cuando la SpO 2 está por

debajo del 90% y la fracción de oxígeno inspirado (FiO 2 ) debe
incrementarse hasta el 100%, si es necesario, de acuerdo con las
mediciones de la SpO2.

• Se recomienda el uso temprano de VM no invasiva y con posterior

uso de VM invasiva en fracaso de la primera.

• Colocar una buena vía periférica, hidratación con

D/Aal5%(comenzarcon7gtasxmin).(4)

• Monitoreo electrocardiográfico. (4)

• Control de la presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria

cada 10 min. hasta que el paciente presente estabilidad
hemodinámica. (4)

• Sondaje vesical para control de diuresis. (4)

• Internación en unidad de cuidados intensivos de acuerdo a su

gravedad. (4)

8. TERAPÉUTICA

No farmacológico

Ventilación mecánica no invasiva

Mediante interfaces buco nasales o faciales completas. Existe aún

controversia en su uso en el SRA, si a la hora de iniciado el paciente un AGA
describe un P/F <175, se considerará como predictor independiente de
necesidad de intubación. (8)

Ventilación mecánica convencional optimizada con estrategia de protección

pulmonar

Limitación del volumen corriente: La limitación del Vc hasta 6 ml/kg

constituye uno de los aspectos fundamentales de la estrategia de

13
 ventilación protectora del pulmón. Es importante que esta limitación del Vc
se acompañe de una PEEP elevada para maximizar el reclutamiento y
disminuir la sobre distensión al repartir el aire inspirado entre el mayor
número posible de alveolos.

La estrategia de protección pulmonar fue la primera que demostró reducir

sustancialmente la mortalidad en la historia del SIRA. (8)

Maniobras de reclutamiento.

Consisten en incrementos transitorios de la presión de insuflación

aplicados con el fin de reclutar unidades alveolares colapsadas, seguidos de
un ajuste de PEEP en el nivel óptimo (P/F > 150-170). El aumento del
volumen pulmonar con las MR puede hacer que la ventilación sea más
homogénea, mejorando el intercambio gaseoso y limitando la distensión
de las unidades alveolares sanas. La insuflación mantenida se produce
mediante la aplicación de una presión positiva continua alta (40 cmH2O)
durante un breve periodo de tiempo (40 segundos).

Los incrementos de la PEEP utilizan aumentos graduales en la Pplat y en la

PEEP para reclutar los alveolos progresivamente con el tiempo, siendo esta
técnica segura y eficaz. (8)

Ventilación en decúbito prono

Se ha sugerido que la ventilación en decúbito prono puede constituir una

maniobra terapéutica barata, segura y relativamente fácil de aplicar que
consigue mejorar la oxigenación en pacientes pediátricos con SDRA. Sin
embargo, se ha demostrado que solo disminuye significativamente la
mortalidad en los pacientes en los que no se ha conseguido un
reclutamiento suficiente (P/F < 150) por otros medios. Además, se sabe que
su efecto desaparece una vez que los pacientes han conseguido ser
oxigenados hasta un P/F > 160.

En conclusión, la ventilación en prono debería ser considerada como una

opción terapéutica de en el SDRA grave para mejorar el reclutamiento de
los pacientes gravemente hipoxémicos que no han podido ser reclutados
por otros medios. (7)

14
Farmacológico

Bloqueo neuromuscular

La ventilación de protección pulmonar se puede lograr en la mayoría de los

pacientes sin el uso de bloqueo neuromuscular (BNM); sin embargo, la
eliminación del esfuerzo del paciente mediante el BNM mejor al asincronía
paciente-ventilador, disminuye la presión de la vía aérea y mejora la
compliance torácica. Por lo tanto, en los pacientes con SIRA grave el BNM
puede mantener presiones bajas de la vía aérea y bajos volúmenes
corrientes con la consiguiente reducción en la lesión pulmonar inducida por
la ventilación y, por ende, modulación de la respuesta inflamatoria
sistémica. la infusión de besilato de cisatracurio dentro de las primeras 48
h de ventilación mecánica en pacientes con SIRA mejora la sobrevida a 90
días. (9)

Agonistas beta-adrenérgicos

El edema alveolar es una característica central de SIRA, contribuye a la

limitación del intercambio gaseoso y al fracaso ventilatorio. Los datos
experimentales sugieren que el empleo de agonistas b-adrenérgicos podría
acelerar la depuración del líquido alveolar, así como proporcionar
citoprotección, aumento de la secreción de agente tensioactivo y disminuir
la permeabilidad endotelial, se sugirió el uso de salbutamol pero en varios
estudios demostraron excesiva mortalidad relacionada a su uso, por su
efecto cardiaco perjudicial en este grupo de pacientes, resultando en un
pronóstico más desalentador. (9)

15
Diuréticos endovenosos

Inicio: 2 amp de Furosemida (1 amp=20 mg/2 mL) en bolus (máx 4 amp o

hasta 6 amp si tratamiento crónico con diuréticos). (10)

Posteriormente perfusión continua (1 amp=250 mg/25mL): diluir 2 amp en

250 ml de suero fisiológico (10)

Vasodilatadores

• Nitroglicerina iv (1 amp=50 mg/10 mL): diluir 1 ampolla en 250 ml

de SG. Empezar a

• 5 ml/h e ir titulando según cifras de PA (10)

• Dinitrato de isosorbide: se pueden aplicar 1-2 pulsos sublinguales

cada 2-3 min en caso de no poder usar NTG iv. (10)

• Cloruro mórfico (1 amp 1%=10 mg/1mL). 2-6 mg iv durante 3 min

en intervalos de 15 min (máx 15 mg), también sirve de tratamiento
sintomático. Conviene asociar con
• Metoclopramida (10)

Inotrópicos

• Dobutamina (1 amp=250 mg/20mL): diluir 2 amp en 250 ml de SG.

Empezar a 5 μg/kg/min e ir aumentando si es necesario y tolera
hasta un máximo de 20 μg/kg/min. Alternativa: Levosimendán. (10)

• Dopamina (1 amp=200 mg/5mL): diluir 1 amp en 250 ml de SG.

Elegir el efecto deseado y aumentar progresivamente si es
necesario. (10)

> Dosis beta (5-10 μg/kg/min): inotrópico. (10)

16
 > Dosis pre-beta (2-5 μg/kg/min): vasodilatador y diurético. (10)

• Efectos adversos o colaterales en el tratamiento

Agonista beta-adrenérgico: taquiarritmias e isquemia cardiaca. (8)

• Pronóstico

Reservado. (8)

Aproximadamente 80% de todas las muertes en pacientes adultos con SIRA

se producen dentro de las 2-3 semanas después del inicio del síndrome.

9. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

i.Criterios de referencia

En caso de ser recibido el paciente en un establecimiento de nivel I, debe

realizarse la evaluación del caso y manejar el caso según su capacidad
resolutiva. (7)

En los hospitales de nivel II-1, que cuente con una Unidad de Vigilancia
Intensiva debe evaluarse el caso, de requerir: (7)

• Tratamiento oxigenatorio prolongado de alto flujo (7)

• Ventilación mecánica mayor a 6 horas (7)

• Monitoreo respiratorio (7)

• Monitoreo hemodinámico (7)

• Manejo de SIRS o sepsis severa (7)

• Manejo de Trauma severo (7)

El paciente deberá ser referido al Servicio de Cuidados Intensivos de un

Hospital III-1 ó III-2. (1)

ii. Criterios de contra referencia

En este nivel de atención, una vez tratado el cuadro de fondo y estando

estable el paciente deberá ser contra referido a su establecimiento de salud
de origen con las recomendaciones necesarias para su seguimiento.(7)

17
 10. FLUXOGRAMA

a. Algoritmo y flujograma extrahospitalario del edema agudo de pulmón. (13) [Esquema

ATENCION PRE-HOSPITALARIA DE EDEMA AGUDO DE

PULMON

Organización del traslado urgente al hospital

El paciente debe estar con una cabecera

incorporada a 60º, o sentado con los pies
colgando

Monitorización de signos vitales y ritmo

cardiaco (TA, FC, SO2, glucosa capilar y
monitorización)

Si la presión arterial Si hay evidencia de Si existe una saturación

sistólica (PAS) > 100 mm de oxígeno (SO2) <92% Si la SO2 continúa < 92%
sobrecarga de líquidos
Hg

Administrar trinitrato Proporcionar

Ventilación no invasiva
de glicerilo en spray o Administrar suplemento de
(VNI) con oxígeno al
tabletas sublinguales. furosemida oxígeno, hasta
100%: presión continua
Repetir cada 5 intravenosa, 40 mg conseguir una SO2 de
positiva en la vía aérea
minutos 92-96%.
(CPAP) (10 cm de
presión de agua) o
presión positiva en la vía
aérea en dos niveles,
inspiración/espiración
(BIPAP)

Modificado de: Prescriber A. Portal del Medicamento. [Online]. [cited 2018 04 16. Available from:
https://www.saludcastillayleon.es/portalmedicamento/es/noticias-destacados/destacados/edema-agudo-pulmon

18
 LISTA DE COTEJO DEL FLUJOGRAMA EXTRAHOSPITALARIO

NO
CUMPLE EN PROCESO
CUMPLE

1 Organización del traslado

urgente al hospital

2 El paciente debe estar con una

cabecera incorporada a 60º, o
sentado con los pies colgando

3 Monitorización de signos vitales

y ritmo cardiaco (TA, FC, SO2,
glucosa capilar y
monitorización)

4 Si la presión arterial sistólica

(PAS) > 100 mm Hg
Administrar trinitrato de glicerilo.
Repetir cada 5 minutos.
5 Si hay evidencia de sobrecarga de
líquidos, Administrar furosemida
IV 40 mg
6 Si existe una saturación de
oxígeno (SO2) <92%,
proporcionar suplemento de
oxígeno

7 Si la SO2 continúa < 92%,

Ventilación no invasiva (VNI)
con oxígeno al 100%:
Modificado de: Prescriber A. Portal del Medicamento. [Online]. [cited 2018 04 16. Available from:
https://www.saludcastillayleon.es/portalmedicamento/es/noticias-destacados/destacados/edema-agudo-pulmon

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 b. Algoritmo de diagnóstico en la sala de emergencia del edema agudo de pulmón. (11)
[Esquema 2]
PROBABLE EDEMA AGUDO
PROBABLE EDEMA AGUDO
CARDIOGENICO
NO CARDIOGENICO

- Historia de IAM o ICC

- Infección pulmonar o no Historia, examen físico y
- Estado de bajo gasto
pulmonar exámenes de laboratorio
cardiaco, 3er sonido
- Historia de aspiración
cardiaco, edema
- Estado hiperdinámico
periférico, distensión
- Conteo alto de leucocitos venosa yugular
- Evidencia de pancreatitis - Enzimas cardiacas
o peritonitis Y elevadas
- Nivel de péptido - Nivel de péptido
natriurético cerebral natriurético cerebral
<100pg/ml >500 pg/ml

- Silueta cardiaca normal - Silueta cardiaca

Radiografías de tórax agrandada
- Ancho de pedículo
vascular <70 mm - Ancho de pedículo

- Infiltrados periféricos vascular > 70 mm

- Ausencia de líneas B de - Infiltrados centrales

Kerley - Presencia de líneas B de

Kerley
- Cámaras cardiacas ¿Duda diagnostica?

agrandadas - Cámaras cardiacas

- Disminución de la normal o pequeñas

Ecocardiograma
función ventricular - Normal función
transtorácico
izquierda ventricular izquierda

- Presión de oclusión de la ¿Duda diagnóstica?

- Presión de oclusión de la
arteria pulmonar <18
Cateterización de la arteria pulmonar >18
mmhg
arteria pulmonar mmhg

Lorraine B. Ware, M.D., AND MichaeL A. Matthay, M.D (2005). Acute Pulmonary Edema.(esquema). Recuperado de :
https://es.slideshare.net/jdfox98/edema-agudo-dep

20
 c. Flujograma de manejo en la sala de emergencia del edema agudo de pulmón.
(11)[Esquema 3]
TRATAMIENTO DE EDEMA AGUDO
DE PULMON

Objetivos:

- Disminuir la presión veno-capilar

- Mejorar la ventilación pulmonar

- Tratamiento de la enfermedad causal

• Disminuir presión veno-capilar • Mejorar la ventilación pulmonar (mantener

a) Sentar al paciente en la camilla con saturación de oxígeno >90%):

las piernas pendientes para

disminuir el retorno venoso al o Oxigenoterapia en primera instancia: gafas
corazón nasales, mascarilla Venturi o de reservorio
b) Nitroglicerina endovenosa si PAS >90
mmhg, 5 ampollas de 5 mg en 250 ml o Ventilación mecánica no invasiva en caso de

c) Furosemida 20-60 mg iv si PAS >90 ser refractario: BIPAP, CPAP

mmhg

d) Nitroprusiato de sodio 0.3 a 0.8 o Ventilación mecánica invasiva como ultima

ug/kg/min iv instancia cumpliendo los criterios:

(criterios de intubación mecánica)
e) Morfina intra venosa o subcutánea
• hipoxemia progresiva que no responde al
4-8 mg c/2horas
tratamiento

• acidosis respiratoria pregresiva

Una vez cumplidos estos 2 objetivos se pasa al tratamiento etiológico
pco2>50mmhg y ph<7,20
• Tratamiento de la enfermedad causal (algunas patologías comunes) • Trabajo respiratorio excesivo fr>40 rpm
a) Edema pulmonar por estenosis mitral: mejora con medidas antes anotadas, en algunos casos se requiere intubación
con presión positiva respiratoria al final evitando el colapso de las vías respiratorias

b) Insuficiencia ventricular izquierda: administración rápida de inotrópicos positivos (dobutamina, milrinone, dopamina)

c) Disfunción diastólica: usualmente por evolución de un infarto agudo de miocardio, asociar a medidas antes
mencionadas betabloqueantes o calcio antagonistas para reducir el efecto que la isquemia tiene sobre la relajación
ventricular

Lorraine B. Ware, M.D., AND MichaeL A. Matthay, M.D (2005). Acute Pulmonary Edema.(esquema). Recuperado de :
https://es.slideshare.net/jdfox98/edema-agudo-depul

21
 12. ERRORES A EVITAR

ERROR CORRECTO OBJETIVOS

Camilla Paciente en decúbito Paciente sentado con una Ayuda a que el paciente

supino, sin ningún grado inclinación de la cabecera en tenga una mejor

de inclinación de la 45ª a 90ª. ventilación y no

cabecera aumente más la disnea

por la posición.

AGA Olvidarse de tomarlo en Tomarlo de forma precoz, ya Nos ayudaría a tener un

el manejo inicial. que se trata de un paciente con mejor manejo en la

insuficiencia respiratoria. oxigenoterapia.

Tratamiento Administrar a pacientes Administrar en pacientes con Mejor manejo en la

oxigenatorio que tengan una SpO2 SpO2 <90 oxigenoterapia.

>90

Método Oxigenoterapia con Primera medida el uso de Podría disminuir la

oxigenatorio mascarillas de bajo flujo. Ventilación Mecánica no morbimortalidad del

invasiva, administrando así paciente.

altos flujos de oxígeno, y si esto

no fuera suficiente, se optaría

por VM precoz

Manejo Enfocarse solo en esto y Tratar de forma conjunta las Lograr estabilizar al

oxigenatorio no tratar de manera otras patologías paciente

oportuna otras

patologías

Oxigenoterapia Dar a pacientes sin Pacientes con hipoxemia Evitar vasoconstricción y

22
 Hipoxemia deterioro de la función

cardiaca.

Vía venosa No colocar Canalizar una vía venosa Iniciar la infusión de

periférica para iniciar infusión a periférica, preferiblemente con solución glucosada al

grandes volúmenes un catéter central de inserción 5%, a un ritmo de

periférica, 21ml/h (de

mantenimiento)

Monitorización No hacerlo de forma Realizarlo de forma continua

signos vitales continua (ritmo, frecuencia cardiaca y

respiratoria, además de la

saturación de oxígeno).

MODIFICADO DE: Berlango A, Jiménez L, Constenla S, Montero F. Edema agudo de pulmón. En:

Murillo, Montero. Medicina de urgencias y emergencias, guía diagnóstica y protocolos de actuación.

6ta edición. Barcelona. DRK: 2018. p 160-162.

23
 13. CASO CLÍNICO MODELO
Varón de 17 años, natural y procedente de Recuay (3 400 m.s.n.m), Ancash, estudiante, soltero, que

ingresa por emergencia por presentar disnea, tos, hemoptisis, dolor torácico, dolor abdominal y

vómitos. El tiempo de enfermedad es de aproximadamente 12 horas con una forma de inicio

insidiosa y curso progresivo. Paciente refiere que estuvo tres semanas de vacaciones en Lima,

retornando a su pueblo en aparente buen estado de salud el 27/01/08 a las 20.00 horas. Al día

siguiente muy temprano hace un recorrido de 40 minutos hasta la puna donde cuida su ganado,

regresando a su casa alrededor de las 18.00 horas; dos horas después presenta tos seca al inicio y

luego se hace exigente, con expectoración hemoptoica (rosada), dolor toràcico, disnea, debilidad,

dolor abdominal en hemiabdomen superior y vómitos. Niega fiebre, diarrea, molestias respiratorias

previas y problemas cardiopulmonares anteriores. Esta era la quinta vez que regresaba de Lima y

nunca le sucedió algo parecido. (14)

Presión arterial de 90/60 mmHg, pulso en 149 por minuto, frecuencia respiratoria en 37 por minuto,

temperatura 36,5º C, Saturación de O2 en 71%. Se le encuentra quejumbroso, polipneico, diaforético,

hipoactivo, decaído, cianosis peribucal y del lecho ungueal, nauseoso, afebril, piel fría, tose con

esputo rosado. No edemas, ictericia ni adenomegalias. Lengua saburral, cuello cilíndrico, no se palpa

tiroides, no injurgitación yugular.

Tòrax simétrico, móvil con la respiración, con tirajes intercostales, pulmones con crepitantes

diseminados en ambos campos pulmonares. Sistema cardiovascular con ruidos cardiacos rítmicos,

taquicàrdicos, pulsos periféricos filiformes, no se ausculta soplos. (14)

Abdomen blando, depresible, leve dolorabilidad difusa a la palpación profunda, no visceromegalia,

Glasgow de 15. (14)

Datos auxiliares: Hb: 19,20 g/dl, Hto: 60%, leucocitos 13 000 (Ab: 12, Seg: 78, Eo: 0, Bas: 0, Mon: 6,

Linf: 4%), úrea 25 mg/dl, creatinina: 0,96 mg/dl. (14)

Diagnóstico definitivo: Edema Agudo de Pulmón

24
Tratamiento: oxígeno suplementario con máscara, reposo absoluto, metoclopramida,

espasmoantalgina, ciprofloxacino, furosemida, cedilanid, hidrocortisona, nifedipino, nebulizaciones

con fenoterol y SPE con aminofilina en el frasco. Evoluciona favorablemente a las 48 horas siendo

dado de alta en estado asintomático. (14)

25
14. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Ministerio de Salud. Guía de práctica clínica: Edema Agudo de pulmón MINSA. 2013;
36-49

2. Manual de diagnóstico y tratamiento dirigido al Residente de Medicina Familiar y

Comunitaria [Internet]. Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria. 2015
[citado 17 junio 2018]. Disponible de:

https://www.edicionesjournal.com/Papel/9788494750946/RESIMECUM+2%C2%A
A+Ed

3. Ortíz J, Fornet I, Palacio F. Fisiopatología del edema pulmonar. Implicaciones

terapéuticas, cuidados respiratorios y tecnología [Internet]. Cuid Resp Mad. 2018
[15 de julio 2018]. Disponible de:
https://www.researchgate.net/publication/289506295_Fisiopatologia_del_ed
ema_pulmonar_Implicaciones_terapeuticas_cuidados_respiratorios_y_tecn
ologia_Cuidados_respiratorios_y_tecnologia_aplicada.

4. Badajoz. Curso de Urgencias para residentes [Internet]. 2016 [21 junio 2018].
Disponible de:
http://www.areasaludbadajoz.com/images/stories/arritmias_urgencias.pdf

5. Ware B, Matthay M. Clinical Practice Acute Pulmonary Edema [Internet]. The New
England Journal of Medicine. 2005 [citado 14 Julio 2018]. Disponible de: https://sci-
hub.tw/10.1056/NEJMcp052699

6. Purvey M, Allen G. Manejo del edema pulmonar agudo [Internet]. PubMed. 2017
[citado 21 June 2018]. Disponible de:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5408000/

26
7. Alberti S, Rosti V, Travieso C, Brambilla A, Petrelli G, Minelli C, et al. A real life
evaluation of non invasive ventilation in acaté cardiogenic pulmonary edema: a
multicenter, perspective, observational study for the ACPE SIMEU study group
[Internet]. BMC emerg Med.2018. 2018 [citado 7 junio 2019]. Disponible de:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30594135

8. Pagano A, Numis F, Ros ato V, Russo T, Porta G, Bosso G et al. Pressure support
ventilation vs Continuous positive airway pressure for treating of acute
cardiogenic pulmoncary edema: A pilot study. Respiratory Physiology &
Neurobiology [Internet]. 2018 [citado 7 junio 2018]. Disponible de:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29702222

9. Rocío A. Clínica de Universidad de Navarra [Internet]. 2018 [citado setiembre 2018].

Disponible de: http://file:///C:/Users/USER/Downloads/guia-actuacion-eap.pdf

10. Hernández Z. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda [Internet]. medigraphic.

2019 [citado 25 setiembre 2020]. Disponible de:
https://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-2015/ju151f.pdf

11. Acute Pulmonary Edema [Internet]. Slideshare. 2005 [citado 19 octubre 2020].
Disponible en: https://es.slideshare.net/jdfox98/edema-agudo-depulmon.

12. Berlango A, Jiménez L, Constenla S, Montero F. Edema agudo de pulmón. En:

Murillo, Montero. Medicina de urgencias y emergencias, guía diagnóstica y
protocolos de actuación. 6ta edición. Barcelona. DRK: 2018. p 160-162.

13. Prescriber A. Portal del Medicamento. [Online]. [cited 2018 04 16. Available from:
https://www.saludcastillayleon.es/portalmedicamento/es/noticias-
destacados/destacados/edema-agudo-pulmon

27
14. Douglas, L. D. G. (2008). Edema pulmonar agudo de reascenso: Caso observado en
Huaraz Ancash, Perú. (A. M. Per, Editor)

Dr. SANTOS BUEN DIA, los puntos que he corregido

son los siguientes:
1. MEJORA DEL INDICE
2. SE AGREGÓ UN NUEVO FLUXOGRAMA
EXTRAHOSPITALARIO y su referencia
3. AGREGÓ LISTA DE COTEJO EXTRAHOSPITALARIO y su
referencia
4. SE AGREGÓ CASO CLÍNICO
5. SE AGREGÓ CUADRO DE ERRORES QUE SE DEBE
EVITAR Y LO QUE SE DEBE HACER.
6. SE AGREGO REFERENCIA DEL CUADRO DE ERRORES
QUE SE DEBE EVITAR
7. SE AGREGÓ EL DX DEL CASO CLINICO
8. SE REFERENCIÓ EL CASO CLÍNICO DEL TEMA.

28