UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ

Creada el 7 de febrero del Año 2001, según registro oficial N° 261

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE LABORATORIO CLINÍCO

MATERIA:
VIROLOGÍA

SÉPTIMO SEMESTRE
PARALELO “A”

TALLER:
INMUNOPATOLGÍA DE INFECCIONES VIRALES

ESTUDIANTE:
KENNYA MILEIDY AQUINO YAGUAL

DOCENTE FACILITADOR:
LCDO. ALEXANDER CASTRO JALCA

NOVIEMBRE-MARZO
JIPIJAPA

PII 2022
INTRODUCCIÓN
Un virus es, en esencia, un agente infeccioso microscópico incapaz de reproducirse
fuera de las células de otro organismo. Todos los virus están compuestos por ácidos
nucleicos, ya sea ADN o ARN, y diferentes proteínas. Ellos son causantes de muchas
enfermedades humanas, como el SIDA, la gripe o la varicela, aunque también existen
virus que solo causan enfermedades en otras especies. (1)

Los virus se integran al organismo por diversas vías incluyendo la respiratoria,

gastrointestinal, la transcutánea la genitourinaria y rectal. Luego de ingresar, se produce
una etapa de replicación primaria para luego diseminarse e introducirse en su tejido
blando final. Las infecciones virales pueden ser líticas, latentes o persistentes. La
respuesta o persistentes. La respuesta inmune adquiere características y efectividad
diferentes de acuerdo a la vía de ingreso del virus y al tipo de infección que provoca. (2)

El sistema inmunitario protege al organismo de sustancias posiblemente nocivas,

reconociendo y respondiendo a los antígenos. Los antígenos son sustancias (por lo
general proteínas) que se encuentran en la superficie de las células, los virus, los hongos
o las bacterias. Las sustancias inertes, como las toxinas, químicos, drogas y partículas
extrañas (como una astilla), también pueden ser antígenos. El sistema inmunitario
reconoce y destruye sustancias que contienen antígenos. Las células corporales tienen
proteínas que son antígenos. Éstos incluyen a un grupo llamado antígenos HLA. Su
sistema inmunitario aprende a ver estos antígenos como normales y por lo general no
reacciona contra ellos. (3)

En este trabajo se destaca describir información relevante sobre la inmunopatología de

infecciones virales.
INMUNOPATOLOGÍA DE INFECCIONES VIRALES

¿Qué es la inmunopatología?

La inmunopatología es una rama de la medicina que se ocupa de las respuestas

inmunológicas asociadas a las enfermedades. Incluye el estudio de la patología de un
organismo, sistema orgánico o enfermedad, con respecto al sistema inmunológico, la
inmunidad y las respuestas inmunológicas. En biología, se refiere al daño causado a un
organismo por su propia respuesta inmunológica, como resultado de una infección.
Puede deberse a un desajuste entre el patógeno y la especie huésped, y suele ocurrir
cuando un patógeno animal infecta a un humano (por ejemplo, la gripe aviar provoca
una tormenta de citoquinas que contribuye al aumento de la tasa de mortalidad). (4)

Cuando un antígeno extraño entra en el cuerpo, hay bien una respuesta específica o bien
inespecífica del antígeno. Estas respuestas son el sistema inmunológico luchando contra
los antígenos extraños, ya sean mortales o no. La inmunopatología podría referirse a
cómo los antígenos extraños hacen que el sistema inmunológico tenga una respuesta o
problemas que pueden surgir de la propia respuesta inmunológica del organismo en sí
mismo. Hay ciertos problemas o fallos en el sistema inmunológico que pueden conducir
a enfermedades más graves. Estas enfermedades pueden provenir de uno de los
siguientes problemas (5):

• El primero sería las reacciones de hipersensibilidad, en las que habría una

respuesta inmunológica más fuerte de lo normal. (5)
• El segundo tipo de complicación en el sistema inmunológico es la
autoinmunidad, en la que el sistema inmunológico se atacaría a sí mismo en
lugar de al antígeno.
• El tercer y último tipo de complicación con el sistema inmunológico es la
inmunodeficiencia, en la que el sistema inmunológico carece de la capacidad de
combatir una determinada enfermedad. (5)

¿Qué es una infección viral?

Los virus son agentes infecciosos muy pequeños que están formados por una pieza de
material genético, como ADN o ARN, que se encuentra encerrada en una capa de
proteína. Así, los virus invaden las células de un cuerpo y utilizan componentes de esas
células para multiplicarse. (6)
Al infectar una célula, estos agentes “obligan” a la célula anfitriona a sintetizar los
ácidos nucleicos y proteínas del virus para poder llegar a formar nuevos. Lo cierto es
que los virus infectan a todo tipo de organismos, desde animales, hongos, plantas hasta
bacterias y arqueas y, por supuesto, personas. De esta forma, surgen las denominadas
enfermedades víricas. (6)

Inmunopatología inducido por un virus

En general, las enfermedades virales son resultado de interacciones entre virus y

hospedador que causan una infección lítica y muerte celular o bien infecciones
persistentes y supervivencia de las células con cierta disfunción celular. Sin embargo, a
veces las respuestas inmunitarias tanto humorales como celulares contra las infecciones
virales, en especial aquellas que causan infecciones menos citopáticas o persistentes,
median la inflamación y la enfermedad. Esto puede ocurrir en infecciones virales en las
que existe un gran número de células infectadas en un individuo antes de que entre en
funcionamiento la respuesta inmunitaria y en las que la destrucción de dichas células
infectadas por la respuesta inmunitaria podría tener resultados graves o fatales. De
manera específica, las citocinas proinflamatorias, los complejos antígeno-anticuerpo, las
vías de activación de complemento, la hipersensibilidad demorada inducida por
linfocitos T CD4+ y la destrucción celular mediada por CTL contribuyen a una
inmunopatología inducida por virus. (7)

Los mediadores más importantes de la inmunopatología inducida por virus son los CTL
CD8+. Estos linfocitos liberan diversas citocinas proinflamatorias, incluyendo
interferón gamma (IFN-γ), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y diversas
interleucinas (IL), que tienen un papel importante en las manifestaciones clínicas de la
inmunopatología inducida por virus.. Después de las infecciones virales se secretan
IFN-γ y otras citocinas, las cuales estimulan múltiples sistemas hasta provocar una
infección sistémica (síntomas parecidos a una influenza), y posteriormente otros
componentes inmunitarios, como el complejo antígeno-anticuerpo, el complemento, los
CTL y las citocinas proinflamatorias, causan daño celular. Tal podría ser el caso con
varias infecciones virales del CNS y de otros tejidos en los que una “tormenta de
citocinas” causa daño celular en lugar de una replicación viral directa. (7)
La autoinmunidad iniciada por virus, en la que una infección viral puede inducir una
respuesta autoinmunitaria debido a que una proteína viral se asemeja a una proteína en
las células del hospedador, induce un fenómeno llamado mímica molecular. Es posible
que tanto el anticuerpo específico del epítopo viral como los linfocitos T reaccionen con
epítopos análogos en las proteínas del hospedador, lo cual puede producir una respuesta
autoinmunitaria. Las proteínas virales, como la polimerasa de la hepatitis B, contienen
secuencias similares al epítopo encefalitogénico de la proteína básica de la mielina
(MBP), que es el principal componente de la vaina de mielina en el CNS. Las respuestas
inmunitarias contra un epítopo de la polimerasa de la hepatitis B inducen una respuesta
inmunitaria contra las MBP, lo cual inicia un proceso patológico autoinmunitario. La
infección por el virus Coxsackie también se ha relacionado con respuestas
autoinmunitarias asociadas con la diabetes tipo 1 como resultado de mímica molecular
entre una proteína viral y una proteína encontrada en los islotes, llamada decarboxilasa
del ácido glutámico (GAD). (7)

Patogénesis de la infección viral

La patogénesis viral es el proceso por el cual los virus producen enfermedad en el

hospedador. Los factores que determinan la transmisión, diseminación y multiplicación
viral y el desarrollo de la enfermedad en el hospedador implican interacciones
complejas y dinámicas entre el virus y el hospedador susceptible. Los virus causan
enfermedades cuando violan las barreras protectoras físicas y naturales primarias del
hospedador; evaden las defensas locales, hísticas e inmunitarias; se propagan por el
cuerpo, y destruyen células ya sea en forma directa o por medio de respuestas
inmunitarias e inflamatorias colaterales. (8)

La patogénesis viral comprende varias etapas que incluyen

1. transmisión e ingreso del virus en el hospedador

2. propagación en el hospedador
3. tropismo
4. virulencia
5. patrones de infección y enfermedad viral
6. factores del hospedador
7. defensas del hospedador.
El proceso mediante el cual los virus causan enfermedad en el hospedador se denomina
patogénesis viral. Las interacciones complejas entre el virus y un hospedador
susceptible producen enfermedad. (8)

El entendimiento de la distribución de enfermedad y de la propagación de la misma

comprende varias medidas epidemiológicas. Infectividad es la frecuencia con la cual
una infección es transmitida cuando hay contacto entre un virus y un hospedero
susceptible, y representa la capacidad del virus para infectar a un individuo. Las
medidas de infectividad por lo general se expresan como tasas de ataque (número de
personas infectadas después de exposición/el número de personas susceptibles). El
índice de enfermedad o patogenicidad es la capacidad de un agente patógeno para
producir infección y causar enfermedad (número de personas con enfermedad
clínica/número total de personas infectadas). La virulencia es una medida de la
gravedad de la enfermedad cuando ocurre infección, y representa el grado de daño
hecho por un agente patógeno (número de personas con enfermedad mortal o
grave/número total de personas infectadas). Incidencia es el número de casos nuevos de
una enfermedad entre personas en riesgo dentro de un periodo especificado (casos
nuevos de enfermedad/población en riesgo) y refleja el riesgo de enfermedad en una
población. Las tasas de ataque son las tasas de incidencia calculadas durante brotes
epidémicos. La prevalencia es el número total de casos de enfermedad en una población
durante un periodo definido (número de casos de enfermedad nuevos y viejos/población
en riesgo) y representa la carga de enfermedad en una población. La propagación de
epidemias comprende múltiples factores, como infectividad, patogenicidad, virulencia,
incidencia, así como factores del hospedero, como edad, sexo, raza, grupo étnico,
predisposición genética y estado inmunitario, incluso el grado de inmunidad y la
duración de la misma. La selección natural y la exposición previa influyen sobre la
susceptibilidad de una población a infección nueva. Las pandemias de enfermedad
infecciosa ocurren cuando la inmunidad es baja o nula debido a poca exposición previa
o exposición previa nula, o introducción de un virus nuevo en una población. La
inmunidad cruzada puede perderse por cambios antigénicos mayores. Por ende, la
inmunización es el método más eficaz de protección específica del individuo y la
comunidad contra muchas enfermedades infecciosas. (9)

• Transmisión y entrada
Los virus pueden transmitirse mediante las rutas horizontal (ruta de transmisión común:
de persona a persona) y vertical (transmisión de madre a hijo) o por transmisión por
vector (desde mosquitos, animales. Los virus del ser humano causan infecciones
sistémicas o localizadas al entrar al hospedero mediante diversas rutas, incluso
inoculación directa, así como las rutas respiratoria, conjuntival, gastrointestinal y
genitourinaria. Además, los virus pueden ingresar al hospedador a través de un rasguño
en la piel o por las superficies mucosas de diversas vías como la respiratoria,
gastrointestinal o genitourinaria. La transmisión de madre a hijo (transmisión vertical)
puede ocurrir dentro del útero, durante el parto (por medio del canal de parto) y a través
de la lactancia. (9)

Propagación en el hospedador

La infección viral produce ya sea infección localizada en el sitio de entrada o infección

diseminada que se propaga por todo el cuerpo. Las infecciones localizadas incluyen
influenza, parainfluenza, resfriado común (rinovirus, coronavirus), infecciones
gastrointestinales (rotavirus, virus de Norwalk) e infecciones cutáneas (virus del
papiloma). En las infecciones localizadas, los virus se difunden principalmente
infectando a las células adyacentes o cercanas. (10)

Varios virus que causan enfermedad sistémica en el hospedero se diseminan desde el

sitio de entrada hacia el tejido blanco, donde causan lesión celular después de
multiplicación. Los virus usan dos rutas principales para diseminarse y causar infección
sistémica: diseminación hematógena (por medio del torrente sanguíneo) y neural (por
medio de neuronas). Algunos de los virus que causan infección sistémica o diseminada
son poliovirus, flavivirus, virus de la rabia, HBV, HCV, HIV, sarampión, virus de la
varicela-zóster, y otros. La patogenia de poliovirus puede citarse como un ejemplo de
infección diseminada en la cual el poliovirus se transmite por medio de la ruta fecal-
oral, y se produce enfermedad (poliomielitis paralítica) en el sistema nervioso central.
(10)

Tropismo

El tropismo es la capacidad de los virus para infectar una población de células separadas
dentro de un órgano. El tropismo celular o tisular está determinado más a menudo por la
interacción específica de proteínas de superficie viral (espinas) y receptores celulares
sobre las células hospederas. En el cuadro 6-5 se muestran algunos de los receptores
celulares identificados para virus. Sin embargo, es necesario recordar que la presencia
de un receptor para un virus no siempre es suficiente para que haya infección viral en
las células blanco. Por ejemplo, la presencia de CD4 (receptor de HIV) solo sobre las
células blanco no permite la entrada de virus a estas células, sino que requiere que las
células blanco también expresen correceptores, CXCR4 o CCR5 (receptores de
quimiocina) para fijación viral eficiente. El tropismo también puede estar determinado
por factores intracelulares, entre ellos factores de transcripción del hospedero y otros
factores necesarios para la replicación viral. (11)

Virulencia y Citopatogenicidad

La capacidad de un virus para causar enfermedad en un hospedero infectado se llama

patogenicidad. Virulencia es la capacidad relativa de un virus para causar enfermedad.
La virulencia viral es, básicamente, el grado de patogenicidad de un virus. Un virus
puede tener alta o baja virulencia para un hospedador específico. Diferentes cepas de un
mismo virus pueden diferir en cuanto a grado de patogenicidad. La capacidad de un
virus para causar cambios degenerativos en las células o muerte celular se denomina
citopatogenicidad. Las cepas virales que matan a las células blanco y causan
enfermedades se denominan virus virulentos, pero otras cepas que han mutado y que
han perdido su capacidad para causar efectos citopáticos (CPE) y enfermedad se
denominan cepas avirulentas o atenuadas. Algunas cepas atenuadas se pueden utilizar
como vacunas vivas. Como ejemplos podemos citar la vacuna triple viral MPR
(sarampión o measles en inglés, paperas, rubeola), viruela, poliovirus (no utilizada en
Estados Unidos) y fiebre amarilla. (11)

Transformación viral

Muchos virus DNA y algunos RNA, en especial los retrovirus, pueden transformar las
células normales en células anormales llamadas tumores (benignos o malignos). Este
proceso se denomina transformación viral y estos microorganismos se conocen como
virus oncogénicos. Se considera que los virus que pueden causar tumores en sus
hospedadores naturales o en otras especies o que pueden transformar células in vitro
tienen potencial oncogénico. En términos específicos, un tumor es un crecimiento
anormal de células y se clasifica como benigno o maligno dependiendo de si permanece
localizado o tiende a invadir o propagarse por medio de metástasis. Por ende, las células
malignas tienen cuando menos dos efectos. No responden a las señales de control que
limitan normalmente el crecimiento de las células no malignas y tampoco reconocen a
sus vecinas y no permanecen en su ubicación adecuada. (12)

Factores del hospedador

La infección viral también depende de factores en el hospedador. Varias infecciones

virales han mostrado en forma repetida un rango variable de resultados, desde las
infecciones asintomáticas hasta las sintomáticas, e incluso padecimientos mortales en
algunos casos. Lo que es más, es probable que los factores del hospedador desempeñen
una función importante en la reversión a un estado virulento de algunas de las vacunas
con virus vivos atenuados. Varios factores del hospedador, incluyendo su estado
inmunitario, antecedentes genéticos, edad y nutrición, tienen funciones importantes en
cuanto a determinar el resultado de la infección viral. Diversas respuestas inmunitarias
innatas (interferones alfa y beta, células asesinas naturales, respuestas mucociliares y
otras) y adaptativas (respuestas de anticuerpos y linfocitos T) influyen en el resultado de
las infecciones virales. Los individuos con un sistema inmune débil o aquellos
inmunocomprometidos o inmunosuprimidos sufren con frecuencia las consecuencias
más graves. (13)

Un aspecto importante de la patogenia viral comprende epidemiología viral, que permite

a los médicos estudiar la distribución y los determinantes de enfermedad en poblaciones
humanas. Entender los factores que influyen sobre la adquisición de enfermedad
infecciosa y la propagación de la misma es esencial para desarrollar métodos de
prevención y control. La infección en una población puede ser endémica (enfermedad
presente a un nivel bastante bajo, pero constante), epidémica (infección mayor que la
que normalmente ocurre en la población) o pandémica (infecciones que se diseminan en
todo el mundo y que comprenden un nuevo virus y diseminación de persona a persona).
(13)

Para provocar enfermedad un virus debe tener una puerta de entrada al organismo del
huésped, tener afinidad con los receptores de la superficie celular que le permitan
penetrar en la célula y luego multiplicarse allí. Luego de multiplicarse en las células
sensibles, los virus las lisan e infectan otras células pudiendo así destruir todo un tejido
o un órgano. La extensión de la infección generalmente está limitada por los
mecanismos de defensa del huésped y las consecuencias de la misma dependen del
número de células destruidas y de las posibilidades que tiene el organismo de
reponerlas. (13)

Modelos de infección

Cuando una célula es infectada por un virus existen 3 consecuencias posibles:

• Infección lítica (14)

El virus experimenta múltiples ciclos de replicación, lo que da como resultado la muerte

de la célula huésped que ha actuado como una fábrica para la producción viral.

• Infecciones persistentes

La desaparición de los síntomas y de la enfermedad no siempre está acompañada de la

eliminación del virus, sino que se prolonga con la persistencia del material genómico
viral de alguna forma. Esto puede traer como consecuencia la recurrencia de la forma
aguda de la enfermedad o una enfermedad de progresión lenta que puede parecerse o no
a las condiciones originales. El mecanismo preciso por el cual los virus persisten in vivo
habitualmente no es bien comprendido a nivel molecular. (14)

Las enfermedades virales persistentes se dividieron tradicionalmente en dos categorías:

Infecciones persistentes (crónicas productivas), Infecciones latentes. (14)

• Infección transformante

Resulta a menudo de la integración de la totalidad o de parte del genoma viral al

genoma celular. Las células transformadas adquieren características morfológicas y
biológicas nuevas: aumento de la velocidad de crecimiento, pérdida de la inhibición de
contacto e inmortalización. La infección transformante es la base de los procesos de
oncogénesis viral. (14)

Cuando un individuo es infectado por un virus se pueden dar los siguientes tipo de
infección:

• Infección aguda: Influenza

• Infección persistente: Crónica productiva; VIH, Hepatitis B.
• Latente con o sin reactivaciones: Papilomavirus, Herpesvirus.
• Infecciones localizadas: Papilomavirus, influenza, Zoster.
 • Infecciones generalizadas: Infeccion por VIH, sarampión, infección
mononcleósica (Virus de Epstein.Barr)
• Infección primaria: Se considera asi a aquella infección en la cual el huésped
toma contacto con el agente viral por primera vez.
• Reinfección: Es cuando el huésped toma contacto con una cepa viral diferente a
la que contactó la primera vez

Vías de penetración del virus al organismo

Dentro de las vías de penetración de los virus al organismo debemos citar la piel
digestiva, el tracto respiratorio, la conjuntiva y el tracto genital. De las nombradas
anteriormente las mas frecuentes son la vía respiratoria y la vía digestiva.

Diseminación de los virus en el organismo

Luego de su multiplicación en las células de la puerta de entrada o en los tejidos

próximos, los virus penetran en los ganglios linfoides y pasan al torrente sanguíneo para
ocasionar viremia de corta duración en general que les va a permitir afectar a los
órganos blanco. Si la viremia es prolongada, las transfusiones de sangre pueden
constituirse en un excelente medio de transmisión del virus. En algunos casos los virus
se diseminan a los órganos blanco por las fibras nerviosas.

Periodo de incubación

Es el periodo entre la exposición (contagio) y los primeros signos clínicos. Es un

periodo coro ( de 1 a 5 días) para las enfermedades localizadas (infecciones
respiratorias). Es mas prolongado (10 a 20 días) cuando el virus debe diseminarse antes
de afectar su tejido blanco ( virus del sarampión, de la varicela, de la rubeola, etc).
Existen excepciones que confirman la regla: las verrugas son infecciones localizadas
con un periodo de incubación largo; los Arbovirus son infecciones generalizadas con un
periodo de incubación corto. Es importante la duración de los períodos de incubación
porque orientan al medico sobre la posible etiología frente a un caso clínico.

Inmunidad contra los virus

Inmunidad innata frente a los virus

Tal y como destaca la infografía más arriba, los principales mecanismos de la

inmunidad innata contra los virus son la inhibición de la infección por los interferones
tipo I y la muerte de las células infectadas por los linfocitos NK. La infección provocada
por muchos virus se asocia a la producción de interferones (IFN) tipo I, y por las células
dendríticas, especialmente las del tipo plasmacitoide, en respuesta a productos de los
virus. Varias vías bioquímicas desencadenan la producción de IFN. Entre ellas están el
reconocimiento de ARN y ADN víricos por los TLR endosómicos y la activación de
receptores citoplásmicos tipo RIG y la vía STING por el ARN y el ADN víricos,
respectivamente. Estas vías convergen en la activación de proteína cinasas, que, a su
vez, activan los factores de transcripción IRF que estimulan la transcripción del gen del
IFN. Los IFN tipo I inhiben la replicación vírica en las células infectadas y sin infectar.
Los linfocitos NK matan células infectadas por virus y son un mecanismo importante de
inmunidad contra los virus al principio de la infección, antes de que se desarrollen las
respuestas inmunitarias adaptativas. La expresión de moléculas de la clase I del MHC se
suspende a menudo en las células infectadas por el virus como un mecanismo de escape
de los CTL. Esto posibilita que los linfocitos NK maten a las células infectadas porque
la falta de la clase I libera a los linfocitos NK de un estado normal de inhibición. La
infección vírica también puede estimular la expresión de ligandos activadores de los
linfocitos NK en las células infectadas. (15)

Inmunidad adaptativa frente a los virus

La inmunidad adaptativa contra las infecciones víricas está mediada por anticuerpos,
que bloquean la unión y entrada del virus en las células del hospedador, y por los CTL,
que eliminan la infección, matando a las células infectadas. Los anticuerpos más efi
caces son los de afinidad alta producidos en las reacciones que tienen lugar en los
centros germinales dependientes de T. Los anticuerpos son eficaces contra los virus solo
durante el estadio extracelular de las vidas de estos microbios. Los virus serán
extracelulares antes de que infecten a las células del hospedador o cuando se liberen de
las células infectadas por gemación, o si las células infectadas mueren. Los anticuerpos
antivíricos se unen a la cubierta vírica o a antígenos de la cápside y funcionan, sobre
todo, como anticuerpos neutralizadores para impedir la unión del virus y su entrada en
las células del hospedador. De este modo, los anticuerpos impiden la infección inicial y
la propagación entre las células. Los anticuerpos secretados, especialmente del isotipo
IgA, son importantes para neutralizar los virus dentro de las vías respiratoria e
intestinal. La vacunación oral contra el poliovirus actúa induciendo una inmunidad
mucosa. Además de la neutralización, los anticuerpos pueden opsonizar las partículas
víricas y promover su eliminación por los fagocitos. La activación del complemento
también puede intervenir en la inmunidad vírica mediada por los anticuerpos, sobre todo
al promover la fagocitosis y, posiblemente, la lisis directa de los virus con envolturas
lipídicas. (15)
ANÁLISIS Y CONCLUSIONES

Las infecciones virales inducen una respuesta inmune (RI) tanto de tipo natural como
adquirida, la cual en la mayoría de los casos controla la infección antes de que se haya
ocasionado un daño significativo, dando como resultado infecciones subclínicas o muy
leves. Sin embargo, en algunas ocasiones tanto por características del huésped como del
virus, el sistema inmune no es capaz de controlar la infección inicial permitiendo el
progreso de la misma.

Algunos virus pueden llegar a ser letales para ciertos huéspedes, otros establecen
infecciones persistentes y en algunas ocasiones la respuesta inmune es la responsable
del daño a los tejidos y órganos vitales (procesos inmunopatogénicos). Entre los
componentes de la inmunidad innata más importantes en el control de las infecciones
virales, se destacan: las barreras naturales, que previenen la entrada de los virus; las
células asesinas naturales o NK que lisan las células infectadas en forma directa,
liberando gránulos citolíticos o por el mecanismo de citotoxicidad celular mediada por
anticuerpos (ADCC); y los interferones, los cuales ejercen su efecto antiviral a través de
múltiples mecanismos, entre los que se destacan la inhibición de la replicación viral y el
aumento de la presentación antigénica. Tanto la producción de anticuerpos como la
inmunidad celular son elementos necesarios para el control de las infecciones virales.

En conclusión, el sistema inmunitario se encarga de proteger al organismo de agentes

extraños, siendo efectivo en controlar infecciones y muy importante en la respuesta
contra el cáncer. Para lograrlo, el sistema inmunitario cuenta con varias líneas de
defensa de especificidad creciente. Las más simples están incluidas en la inmunidad
innata: son las barreras física (barreras epiteliales: epitelio de la piel, aparato digestivo y
respiratorio), que evitan que patógenos como bacterias y virus ingresen al organismo. Si
un patógeno penetra estas barreras, el sistema inmunitario innato ofrece una respuesta
inmediata, pero no específica. Las 2 reacciones celulares más importantes de la
inmunidad innata son la inflamación (acción de leucocitos fagocíticos) y defensa
antivírica (mediada por células dendríticas y linfocitos NK).
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15. Connect E. ELSEVIER. [Online].; 2019 [cited 2022 Diciembre 17. Available from:
https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/inmunidad-contra-los-virus-y-sus-
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 CARRERA LABORATORIO CLÍNICO

Rúbrica para consulta individual y/o grupal.

Asignatura: Virología Semestre/paralelo: 7mo “A”
Periodo académico Ordinario: PII 2022
Estudiante: Aquino Yagual Kennya Mileidy
Docente: Lcdo. Alexander Castro Jalca

Fecha: 17/12/2022 Tema: Inmulopatología de las infecciones virales

Ponderación
Satisfactorio Cuasi- satisfactorio Poco satisfactorio Deficiente (0,25) obtenida
Criterio
(2,5) (1,5) (1,0)
1.Portada, 2. Introducción Falta más de dos de los
ESTRUCTURA Falta uno de los componentes del Falta dos de los componentes del
3.Desarrollo, 4. Análisis y componentes del
DEL TRABAJO Conclusiones 5. Bibliografía trabajo trabajo trabajo
El trabajo presenta el
El trabajo presenta el 80% de los
El trabajo presenta la totalidad El trabajo presenta el 60% de los 40% de los contenidos
contenidos solicitados, hay
CALIDAD DE LA de los contenidos solicitados, no contenidos solicitados, hay de 4 a solicitados, hay más de
errores 1 a 3 errores de
INFORMACION hay errores de gramática, 6 errores de gramática, ortografía, 6 errores de gramática,
gramática, ortografía, o
ortografía, o puntuación o puntuación ortografía, o
puntuación
puntuación
Incluye un análisis Incluye un análisis
Incluye un análisis coherente y Incluye un análisis medianamente
ANÁLISIS Y medianamente coherente y da poco coherente y da
da una conclusión totalmente coherente y da una conclusión en
CONCLUSIONES una conclusión en un 80% una conclusión en un
sustentada un 60% sustentada
sustentada 40% sustentada
Cita adecuadamente 15 Cita adecuadamente 8 Cita adecuadamente 4
FUENTES DE Cita adecuadamente 6 referencias
referencias en formato referencias en formato referencias en formato
INFORMACIÓN en formato Vancouver
Vancouver Vancouver Vancouver
Observaciones:
TOTAL

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