Corazón

● Automático e involuntario con 4 cámaras; dos bombas separadas: un

corazón derecho y un corazón izquierdo.
● Su viaje: AD/válvula tricúspide/ventrículo derecho/arteria pulmonar
(hematosis); venas pulmonares/AI/válvula mitral/VI/Aorta.
● Músculos: auricular, ventricular y fibras especializadas (contracción
débil/PA)
● Se parece al músculo esquelético pero su PA es 15 veces mayor
● El sistema cardionector envía los impulsos.
● Despolariza la entrada de sodio
● Diástole: R (llenan ventrículos)
● Sístole: C (eyección ventricular)
● Contracción muscular objetivo: perfusión sanguínea
● Dianas: corazón, cerebro y riñón
● Potencial en 4 fases
4. Reposo -85mV
0. Despolarización por la entrada de Na
1. Repolarización rápida inicial. Inactivan canales de Na, sale K, entra Cl
(bajada en la meseta)
2. Canales lentos Na/Ca prolonga meseta
3. Repolarización rápida, cierran canales lentos, sale K, bomba ATPasa
● PA prologado y meseta: canales lentos de Na/Ca, baja permeabilidad al K
(cinco veces menos)
● Velocidad de conducción ventriculoauricular 0,3 a 0,5 metros/seg
● Purkinje 4 metros/seg
● Periodo refractario absoluto (canales de sodio están abiertos o
inactivados)
Ventricular: 0,25 a 0,30 segundos
Auricular: 0, 15
● Periodo refractario relativo (extrasístole temprana) (canales de sodio a
este nivel se encuentran cerrados) 0,5 segundos
● Ciclo cardíaco, fenómenos entre el comienzo de un latido y el inicio del
otro.
● Aurículas,0,1 s antes que los ventrículos. Se llenan por el descenso de la
presión en los ventrículos. Son bombas de cebado y aportan un 20 % del
llenado ventricular con su contracción.
● Corazón bombea 300 a 400 %
● Llenado ventricular: llena rápido, una pequeña cantidad y aporte del 20 %
● Sístole: contracción isovolumétrica (contracción sin vaciado, no cambia
volumen pero sí presiones. 0,02 a 0,03 s; cierran válvulas AV y primer
ruido) y periodo de eyección (aumenta la presión ventricular para abrir
las válvulas sigmoideas; salida de sangre)
● Relajación isovolumétrica, no hay llenado; 0,03 a 0,06 segundos
● Volumen telediastólico, el que queda en los ventrículos dopo la diástole
110 a 120 ML
● Volumen sistólico, el que expulsan los ventrículos en sístole (70 ML)
● Fracción de eyección, 60 %
● Volumen telesistólico, el que queda en los ventrículos dopo la sístole (40 a
50 ML). SUMA DEL TELEDIASTÓLICO CON EL SISTÓLICO.
● Precarga, presión telediastólica cuando el ventrículo se ha llenado. A
mayor retorno venoso mayor es la precarga (insuficiencia aórtica,
transfusión sanguínea).
● Poscarga, presión de la arteria que sale del ventrículo, o sea, la presión
que tiene que vencer sobre las arterias, ya sea la aorta o la pulmonar
(p.ej, hipertensión arterial sistémica que aumenta la postcarga del
ventrículo izquierdo; una hipertensión pulmonar o cualquier enfermedad
pulmonar tendremos una poscarga aumentada).
● Válvulas atrioventriculares (abren en diástole) y las sigmoideas (abren en
sístole). Evitan el flujo retrógrado
● Los músculos papilares, amortiguador (solo las AV porque las sigmoideas
no tienen).
● Estenosis, válvulas no abren
● Insuficiencia, válvulas no cierran
● El cuore bombea de 4 a 6 litros (reposo); 16 a 50 (ejercicio)
● Regula flujo: mecanismo de Frank Starling (cantidad de sangre
determina flujo venoso, il cuore se adapta y cada tejido controla su flujo.
Mayor distensión, mayor contracción); Sistema nervioso autónomo
● Ritmo normal de 60 a 90 lpm
● Simpático: aumenta FC hasta 200 lpm; N. Simpáticos que salen directos
de la cadena simpática; fuerza de contracción muscular x2 más de lo
normal y el gasto cardíaco. Aumento de la FC y gran contracción muscular.
Neurotransmisor: catecolaminas (FRECUENCIA, VELOCIDAD Y FUERZA)
● Parasimpático: disminuye FC, N. Vago; escape vagal (mantiene en 20 a 40
lpm). La fuerza de contracción muscular disminuye entre 20 y 30% y el
gasto cardíaco puede reducirse incluso 50% y hasta más. Gran disminución
de la FC, pero ligera disminución de la contracción muscular.
Neurotransmisor: Acetilcolina
● El calor, aumenta FC cada grado sube de 15 a 20 lpm
● El frío disminuye la FC
● Automatismo, sistema cardionector que genera impulsos eléctricos
rítmicos (PA) para producir la contracción y conduce los estímulos a todo
el cuore
● Nodo sinusal no aporta a la contracción. Ubica pared posterolateral
superior de la aurícula derecha, por debajo de la vena cava superior.
Manda sus PA directamente a las aurículas. Es permeable naturalmente a
los iones de ca/na
● M. auricular velocidad de conducción, 0,3 m/s
● Vías internodales velocidad de conducción, 1 m/s (más rápida)
● Velocidad de conducción del nodo sinusal al nodo AV, 0,3 s
● El nodo AV retrasa el impulso, por eso las A se contraen primero que los
V. pared posterolateral de la aurícula derecha, en la parte de abajo justo
por detrás de la válvula tricúspide.
● Del nodo sinusal al nodo AV tenemos un retraso de 0,03 segundos
● El retraso del nodo AV es de 0,09 segundos.
● En el haz his ocurre un retraso de 0,04 segundos
● Total del retraso: 0,16 segundos
● El tiempo que tarda el impulso desde el Haz de Hiz a las fibras de
Purkinje es de 0,03 segundos
● ¿Cuál es la velocidad del impulso desde las fibras de purkinje hasta la
última célula del músculo ventricular? 0,03 segundos
● Descarga del nodo sinusal: 70-80 lpm
● Descarga del nodo AV: 40-60 lpm
● Sistema de Purkinje: 15-40 lpm
● Estado de reposo del nodo sinusal -50mV
Circulación
● Función> transporte de sangre a los tejidos.
● Circulación menor o pulmonar 9 %. Inicia en el VD y termina en la AI
● Circulación mayor o sistémica 84 %. Inicia en el VI y termina en la AD
● El corazón tiene el otro 7 %
● Arterias. Transportan sangre con alta presión.
● Arteriolas, controlan el flujo sanguíneo
● Capilares, intercambio de sustancias
● Vénulas, recoger las sustancias de los capilares; van a desembocar
en venas grandes.
● Venas. Llevan la sangre al corazón y son reservorio de sangre.
● Porcentaje de sangre:
● 64 % venas y vénulas
● 7 % arteriolas y capilares
● 13 % Arterias
● 7 % corazón
● 9 % pulmones
● Superficie transversal: (Mientras más pequeñas son las estructuras
vasculares mayor es el área transversal)
● Mayor área transversal: capilares 2.500
● Menor área transversal: venas cavas
● ¿Presión de la sangre que sale de la Aorta?
Sistólica: 120 mmHg
Diastólica: 80 mmHg
Media> 110 mmHg
¿De cuánto es la presión de la sangre que llega a la aurícula derecha?
0 mmHg
¿De cuánto es la presión en el extremo arterial del capilar? 35 mmHg
¿De cuánto es la presión en el extremo venoso del capilar? 10 mmHg
¿De cuánto es la presión capilar media? 17 mmHg
¿De cuánto es la presión pulmonar media? 7 mmHg
1. El flujo sanguíneo en la mayoría de los tejidos está controlado según
la necesidad tisular. A mayor Co2 mayor vasodilatación local.
2. El gasto cardíaco es la suma de todos los flujos locales de los tejidos.
Retorno venoso. flujo sanguíneo que retorna a las venas Cavas. Y el
corazón responde a este retorno venoso, a mayor flujo que recibe el
 corazón, mayor flujo que el corazón expulsa a las arterias (FRANK
STARLING).
El gasto cardíaco va a depender del retorno venoso.
3. La regulación de la PA es generalmente independiente del control del
flujo sanguíneo local o del control del gasto cardíaco.
¿De qué depende el gasto cardíaco? Del retorno venoso.
¿Qué determina el flujo sanguíneo que atraviesa un vaso?
1. Diferencia de presión de la sangre entre los dos extremos de un
vaso (GRADIENTE DE PRESIÓN)
2. Impedimentos que el flujo sanguíneo encuentra (RESISTENCIA
VASCULAR)
¿Qué enuncia la ley de Ohm? Nos dice que el flujo sanguíneo es igual al
gradiente de presión entre la resistencia.
El flujo sanguíneo es directamente proporcional a la diferencia de
presión, pero inversamente proporcional a la resistencia.
¿Qué es el flujo sanguíneo? Es la cantidad de sangre que atraviesa un
punto dado de la circulación en un periodo de tiempo determinado. Se
mide en ml/min
Flujo de un adulto normal en reposo: 5.000 ml/min que es igual al gasto
cardíaco.
¿Qué tipos de flujos existen?
1. Laminar. equilibrio aerodinámico, velocidad mayor en el centro del
vaso.
2. Turbulento. Atraviesa con obstrucción, resistencia, desordenado y
turbulento, espirales en torbellino, más lento y requiere mayor
presión.
¿Qué es la resistencia? Todo impedimento al flujo sanguíneo en un vaso.
A mayor diámetro en el vaso, menor resistencia.
Ley de la cuarta potencia. Cambios pequeños en el diámetro de un vaso
cambia mucho la conductancia y provocan cambios enormes en su
capacidad de conducir la sangre cuando el flujo es aerodinámico; y en
consecuencia aumenta el flujo.
Ley de Poiseuille, adherencia al endotelio, por la resistencia.
A mayor viscosidad menor será el flujo de la sangre.
¿Qué es la complianza? Cantidad de sangre que se puede almacenar en
una porción dada de la circulación. Es igual a distensibilidad, pero por
volumen.
El volumen hace la diferencia entre la complianza y la distensibilidad.
¿Cuál es el volumen arterial? 700 ml con una presión media de 100 mmHg
¿Qué pasa cuando solo hay 400 ml? la presión cae a 0 mmHg
¿Cuál es el volumen venoso? 2000 a 3500 ml. La presión no cambia
fácilmente como en las arterias
La distensibilidad del árbol arterial hace que el flujo tisular sea continuo y
poco pulsátil
Presión de pulso 40 mmHg, es la diferencia entre la presión sistólica y
diastólica. Depende del gasto cardíaco y de la complianza del árbol
arterial.
Mientras más alejada sea la arteria, más rápida es la velocidad. Entonces,
a mayor complianza, menor velocidad, la presión es lo contrario. Sale de
la aorta siendo fuerte y va disminuyendo. La intensidad de las pulsaciones
va disminuyendo progresivamente, que es lo que se llama amortiguación y
se debe a: la resistencia y la complianza de los vasos. El grado de
amortiguación es igual al resultado de la resistencia por la complianza.
Microcirculación
La principal función de la microcirculación es el transporte de nutrientes
hacia los tejidos y la eliminación de los desechos celulares. Las arteriolas
son las que controlan el flujo sanguíneo. Y eso depende de la necesidad de
cada tejido. La circulación periférica tiene alrededor de 10 mil millones de
capilares. Con una superficie total de 500 a 700 metros cuadrados.
Grosor de la pared capilar: 0,5 mm
La pared del capilar es selectiva, presenta poros y canales. El espacio
entre estos poros es tan pequeño que alcanza solo los 6 a 7 nanómetros.
Permitiendo así el paso de iones y de agua. Gracias a que estos poros son
tan pequeños y los eritrocitos ni la albúmina salen al intersticio. Si la
albúmina sale al intersticio ocasiona un edema.
Como la contracción en las metaarteriolas es intermitente el flujo en los
capilares será intermitente. La causa de esta intermitencia es el
fenómeno llamado vasomotilidad en donde existe una contracción
intermitente de las arteriolas y esfínteres precapilares. Los capilares no
 tienen pulsaciones intermitentes pero sí un flujo intermitente. No
confundir.
La vasomotilidad está regulada por el oxígeno. A menor oxígeno,
mayores periodos intermitentes del flujo sanguíneo capilar. Sí un tejido
usa mucho oxígeno, la concentración de oxígeno bajará y por ende,
aumentará el flujo.
El medio más importante de transporte de sustancias entre el plasma y el
líquido intersticial es la difusión (de mayor concentración a menor
concentración).
Las sustancias liposolubles como el oxígeno y el dióxido de carbono pasan
directamente del capilar al intersticio.
Las sustancias no liposolubles como el sodio, glucosa, cloruro y agua deben
pasar a través de los poros.
Tamaño de los poros: 6 a 7 nanómetros.
Algo que hay que tomar muy en cuenta aparte del peso molecular para
determinar la velocidad de difusión es la diferencia de concentración
entre los dos lados de la membrana. A mayor diferencia de concentración,
mayor será la velocidad neta de difusión.
Filtración de líquidos a través de los capilares
La presión hidrostática capilar es la fuerza que tiende a empujar el
líquido y las sustancias disueltas a través de los capilares, es decir, hasta
el intersticio.
La presión coloidosmótica u oncótica del plasma es la fuerza que tiende a
atraer los líquidos hacia el capilar gracias a la ósmosis.

Filtración de los líquidos a través de los capilares

¿Quiénes determinan la filtración de líquidos en un capilar?
La presión hidrostática capilar que tiende a sacar el líquido al intersticio,
la presión negativa intersticial,
la presión coloidosmótica del plasma qué es la que hace ósmosis, retiene
el líquido hacia el capilar gracias a las proteínas osmóticas y,
La presión coloidosmótica intersticial, es muy baja y tiende a provocar
ósmosis de líquidos del plasma hacia el intersticio.

La suma de todas estas fuerzas se denomina presión de filtración neta (PNF)

que generalmente tiene una ligera positividad así que el líquido tiende a salir del
capilar todo el tiempo por lo que los capilares linfáticos se encargan de absorber
este líquido, estos tienen una presión negativa. Es gracias al sistema linfático
que la presión intersticial es negativa.

Y a estas cuatro fuerzas que determinan la filtración de líquidos en el

capilar se les denomina fuerzas de starling:
Presión hidrostática capilar.
Extremo arterial: 35 mmHg
Extremo venoso: 10 mmHg
Presión media capilar: 17 mmHg
Presión coloidosmótica del plasma. Es la presión que hace ósmosis, o sea,
atrae líquidos. Está dada por las siguientes proteínas: albúmina (80 %),
globulinas, fibrinógeno
Presión negativa intersticial
Presión coloidosmótica intersticial
Fuerzas de filtración en el extremo arterial
Presión hidrostática capilar: 35 mmHg
Presión negativa intersticial: 3 mmHg
Presión coloidosmótica del plasma: 28 mmHg
Presión coloidosmótica intersticial: 8 mmHg
Fuerzas de salida: 41 mmHg
Fuerzas de entrada: 28 mmHg
Fuerza neta de salida: 13 mmHg
Fuerzas de filtración en el extremo venoso
Presión hidrostática 10 mmHg
(DESPUÉS TODOS LOS VALORES SON LOS MISMOS)
Fuerzas total de salida 21 mmHg
Fuerza total de entrada 28 mmHg
Fuerza neta de salida: 7 mmHg
Equilibrio entre el extremo arterial y el extremo venoso, equilibrio de
starling que representa la fuerza capilar media.
Edema: acumulo de líquido en el intersticio.
Causas: aumento de la presión capilar, disminución de la presión coloidosmótica,
aumento de la permeabilidad capilar y obstrucción linfática.
Sistema linfático
Funciones del sistema linfático
1. Conservación de proteínas y líquido plasmático
2. Defensa contra enfermedades
3. Absorción de lípidos
Porcentaje del gasto cardíaco
Cerebro> 14ml
Corazón> 4ml
Hígado> 27ml
Riñones> 22ml

Mecanismos de control de flujo sanguíneo

Control a corto plazo
Vasodilatación o vasoconstricción local de las arteriolas, metarteriolas y
esfínteres precapilares. Segundos a minutos
Control a largo plazo
Incremento o descenso del tamaño físico y del número de vasos
sanguíneos. Días o meses
El flujo sanguíneo tisular aumenta siempre que disminuya la disponibilidad de
oxígeno (p.e, una gran altitud, neumonía, intoxicación por monóxido de carbono,
intoxicación por cianuro).
Teorías del control del flujo sanguíneo a corto plazo
Teoría vasodilatadora
A mayor metabolismo o menor disponibilidad de oxígeno y nutrientes,
mayor velocidad de formación de sustancias vasodilatadoras en la célula.
Sustancias vasodilatadoras: adenosina, CO2, compuestos con fosfato de
adenosina, histamina, potasio e iones de hidrógeno.
Teoría de la falta de oxígeno
Involucra otros nutrientes
Hiperemia reactiva (aumento del flujo después de una interrupción u
oclusión)
Si el flujo fue interrumpido por segundos, el flujo puede continuar
durante segundos. Si el flujo fue interrumpido durante horas, el flujo
puede continuar durante varias horas. Con un aumento de hasta 4 a 7
veces.
Hiperemia activa
 Ocurre cuando aumenta la tasa metabólica tisular, por ejemplo, un músculo
en ejercicio o una glándula en periodo de hipersecreción. Incluso, cuando
el cerebro aumenta la actividad mental.
Cuando aumenta la presión arterial en cualquier tejido aumenta
inmediatamente el flujo sanguíneo, pero en menos de un minuto el flujo
vuelve a la normalidad aunque la presión se mantenga elevada, esto se
conoce como autorregulación.
Esta autorregulación se explica mediante:
Teoría metabólica
Cuando la presión se eleva el exceso del flujo proporciona demasiado
oxígeno y nutrientes. Lo que limpia o lava las sustancias vasodilatadoras
liberadas por los tejidos, provocando una vasoconstricción del vaso y el
retorno del flujo a la normalidad.
Teoría miógena
Cuando aumenta la presión arterial, existe una mayor fuerza en contra de
las paredes del vaso. Mediante mecanismo de contracción hace que haya
un menor flujo. Si aumenta el metabolismo en el tejido el mecanismo
miógeno se anula.
El óxido nítrico es un vasodilatador liberado por células endoteliales
sanas y es el factor de relajación más importante de origen endotelial.
La endotelina es un vasoconstrictor liberado por células endoteliales
dañadas. Está presente en todos los pasos sanguíneos pero su producción
aumenta en los vasos sanguíneos que estén lesionados o dañados por un
golpe o un químico. Función: ayuda a evitar una hemorragia extensa de
arterias de hasta cinco milímetros de diámetro en caso de lesiones
vasculares. También las presiones elevadas dañan en el endotelio y se
libera endotelina.
Control local de flujo sanguíneo a largo plazo
Cambiar la cantidad de vascularización de los tejidos (Angiogenia)
A mayor metabolismo, mayor vascularización.
La deficiencia de oxígeno tisular o nutrientes provoca la formación de los
factores de crecimiento vascular, llamados factores angiogénicos
La regularización del flujo a largo plazo está determinado por> el nivel
máximo de flujo necesario no por la necesidad media, eso es para que el
tejido siempre tenga flujo adecuado, aún con un trabajo extremo
1. Remodelación vascular
 2. Desarrollo de circulación colateral
3. Determinación de la vascularización
Sustancias vasoconstrictoras (aumentan presión)
Noradrenalina (+) y adrenalina, las liberan las glándulas suprarrenales.
Angiotensina 2. Aumenta la resistencia vascular periférica y reduce la
excreción de sodio y agua en el riñón.
Vasopresina u hormona antidiurética. Es la sustancia vasoconstrictora
más potente del organismo. Se libera el hipófisis. Aumenta la reabsorción
de agua en los túbulos renales.
Sustancia vasodilatadoras
Bradicina (cininas) Dura solo unos minutos. Aumenta la permeabilidad
vascular (ocasiona edema).
Histamina. Se libera cuando los tejidos sufren daños o se inflama y es
liberada por los mastocitos y basófilos. Aumenta la permeabilidad capilar
y es el principal causador de edemas en reacciones alérgicas.
Control vascular por iones y otros factores químicos
Calcio vasoconstricción (si aumenta)
Potasio vasodilatador (si disminuye)
Magnesio vasodilatador (si aumenta)
Aniones vasodilatación pequeña
Co2 vasodilatación
Hidrógeno vasodilatación/vasodilatación
Sistema Renina/angiotensina/aldosterona
Control de la PA a largo plazo
● La baja presión causa hipoperfusión renal por lo que las células
yuxtaglomerulares liberan renina, esta renina se une al angiotensinógeno y
forman la angiotensina I, por medio de la ECA se convierte en
Angiotensina II (sustancia vasoconstrictora que aumenta la resistencia
vascular, también constricción venosa aumentando el retorno venoso,
retiene agua y Na en los riñones y estimula a la Aldosterona), la
aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y en consecuencia,
indirectamente la retención hídrica y aumento de la presión arterial.
1. Acción rápida. Baroreceptores, isquemia del SNC y quimiorreceptores.
2. Acción intermedia. Vasoconstricción, Renina Angiotensina, relajante al
estrés, desplazamiento de líquidos de los capilares.
3. Largo plazo. Renal corporal, RAA