Inflamacion Fisiopatologia

INFLAMACION
Fisiopatología
Dr. Javier Prendes

Inflamación
Reacción de los tejidos vivos vascularizados

frente a la agresión local.
• Factores endógenos.
• Factores exógenos.
• Agentes mecánicos, físicos,
químicos, biológicos e
inmunológicos.
Inflamación aguda
Es la respuesta inmediata
que se produce frente al
agente lesivo
Modificaciones en el calibre de los vasos sanguíneos,
aumento del flujo sanguíneo
Presenta tres
componentes
Alteraciones en la estructura de la microvasculatura,
principales permite la salida de la circulación de proteínas
plasmáticas y los leucocitos
Migración de los leucocitos: abandonan la

microcirculación hacia el foco de lesión en los
tejidos extravasculares
Definiciones necesarias
Exudación: salida de líquido, proteínas y células desde el

sistema vascular hasta el tejido intersticial o a las
cavidades del organismo
Exudado: líquido extravascular de carácter inflamatorio

que presenta una concentración elevada de proteína,
restos celulares y un peso superior a 1.020, su presencia
implica una alteración en la permeabilidad normal de los
vasos sanguíneos de pequeño calibre
Cambios vasculares
Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos

Se inician de forma muy rápida tras la lesión,
evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad
de la misma; conlleva de las siguientes alteraciones:
Existe en primer lugar una vasoconstricción ligera
seguida inmediatamente de vasodilatación:
Las secuencias de salida de los leucocitos de la luz del vaso
hacia el tejido tisular se da en los siguientes pasos:
 en la luz vascular: marginación, rodamiento y adhesión.

 transmigración a través del endotelio (diapédesis)
 migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo
quimiotáctico.
 LESIÓN ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS: estos se adhieren
al endotelio en una fase inicial de la inflamación. Esta forma de lesión esta
muy restringida a las vénulas, capilares pulmonares y del glomérulo renal.
Sistema de
Activación del coagulación/
Derivados factor fibrinólisis
Sistema
del plasma de Hageman kalicreína-
cinina
Activación del sistema
De complemento
Aumento de la
Permeabilidad
vascular
Desgranulación de mastocitos/basófilos
Derivados Plaquetas
De las
células
Células inflamatorias
Endotelio
Mediadores vasoactivos del aumento de la permeabilidad capilar

Funciones de la inflamación
 Contener y aislar el factor de agresión.
 Destruir los microorganismos invasores inactivando sus

toxinas.
 Permitir una cicatrización y reparación.

Proceso Inflamatorio
 Resolución con retorno a una estructura y función

normales.
 Supuración con formación de absceso.
 Hinchazón con regeneración de tejido especializado o
fibroso formando una cicatriz.
 Persistencia del agente causante, haciéndose el proceso
crónico.
Respuesta Inflamatoria
Está formada por plasma y células circulantes. Las
células son: Neutrófilos, Monocitos, Eosinófilos,
Linfocitos, Mastocitos, Basófilos, Plaquetas.
La matriz
extracelular:
Colágeno, Elastina,
Fibronectina
Principales Acontecimientos en la
Inflamación
Alteraciones en el calibre de los

vasos sanguíneos.
 Modificaciones estructurales en la
microvasculatura.
 Migración de leucocitos desde la

microcirculación y su acumulación en el foco de
lesión.
Signos Clínicos Clásicos
Aulo Cornelio Celso
CALOR RUBOR TUMOR DOLOR IMPOTENCIA Rudolf Virchow

FUNCIONAL
 rubor (coloración roja - enrojecimiento).
 tumor (hinchazón – edema).
 calor.
 dolor.
Tipos de Inflamación
Inflamación
Aguda Crónica
Minutos, horas, Semanas, meses,

días. años.
Linfocitos y
Inicio rápido
Macrófagos.
Proliferación
Leucocitos
Vasos y
(neutrófilos)
Tejido Conectivo
Inflamación Aguda
 Procesos principales de la inflamación.
 Acumulo de fluido rico en proteínas, fibrina y

leucocitos.
 Exudado inflamatorio.
Inflamación Crónica
 El infiltrado celular está compuesto sobre todo por

macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
 La reacción inflamatoria es más productiva que

exudativa, es decir, que la formación de tejido fibroso
prevalece sobre el exudado de líquidos.
Inflamación Crónica / Causas
 Progresión de una inflamación aguda.

 Episodios recurrentes de inflamación aguda.
 Inflamación crónica desde el comienzo asociada
frecuentemente a infecciones intracelulares (tuberculosis,
lepra, etc).
Inflamación Crónica microscópicamente
 Macrófagos.
 Linfocitos.
 Células Plasmáticas.
 Neutrófilos.
 Eosinófilos.
 Fibroblasto.
Inflamación Crónica Granulomatosa
 Acúmulo de macrófagos modificados llamados epitelioides

formando unos agregados nodulares llamados granulomas.
Anatomía patológica
EXUDADO TRASUDADO
Turbio Claro
Gran cantidad de Proteínas Poca cantidad de Proteínas
Mayor densidad Menor densidad
Anatomía patológica
 Exudado seroso: Transparente por la cantidad de células y

fibrina.
 Exudado purulento: Es mas turbio con gran cantidad de
células y tejido muerto.
 Exudado fibroso: El elemento fibroso predomina sobre el
liquido y el celular.
 Exudado Hemorrágico: Con gran cantidad de eritrocitos.
Manifestaciones Clínicas de la Inflamación
 Síntomas generales
 Fiebre
 Taquicardia
 Alteraciones de laboratorio
Reparación de la Inflamación
 Angiogénesis.
 Migración y proliferación de fibroblastos.
 Depósito de matriz extracelular.
 Remodelación.
Cicatrización
Cicatrización de las Heridas
Herida:
Solución de continuidad de los tejidos.
Clasificación de las Heridas:
Agudas: Proceso de reparación ordenado y secuencial, con

restablecimiento continuo de la integridad anatómica y funcional.
Crónicas: No siguen un proceso ordenado y secuencial, por lo

cual no alcanza un resultado anatómico funcional sostenido.
Cicatrización
 Transformaciones anatómicas que tienden a reparar una

herida mediante la restitución de la integridad física y
funcional.
Cierre de la Cicatrización
 1ª Intención
 2ª Intención
Fases de la Cicatrización de las Heridas
Hemostasia:
 Respuesta Inicial: Agregación
Plaquetaria.
 Matriz Intercelular provisional.

Inflamación:
 Vasodilatación y 
permeabilidad Capilar.
 Migración Polimorfonucleares.
Proliferación:
 Predomina de 5 a 20 días y
comprende los fenómenos de
epitelización, contracción y
fibroplasia.
 Síntesis proteínas de la Matriz

Extracelular.
 Angiogénesis.
Remodelación:
 Equilibrio entre la síntesis y
degradación de colágeno.
Fuerza tensión modificación

estructural
Oxidasa
FIBROBLASTOS
Colagenasa
Proceso dinámico de maduración de la cicatriz …

Factores Locales y Generales que Afectan la
Cicatrización
Complicaciones de la Cicatrización
 Formación Deficiente:
 Dehiscencia de la herida
 Ulceración
 Formación Excesiva:
 Queloides
 Hipertróficas
 Contractura.

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Dr. Javier Prendes

Reacción de los tejidos vivos vascularizados

Migración de los leucocitos: abandonan la

Exudación: salida de líquido, proteínas y células desde el

Exudado: líquido extravascular de carácter inflamatorio

Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos

 en la luz vascular: marginación, rodamiento y adhesión.

Mediadores vasoactivos del aumento de la permeabilidad capilar

 Contener y aislar el factor de agresión.

 Destruir los microorganismos invasores inactivando sus

 Permitir una cicatrización y reparación.

 Resolución con retorno a una estructura y función

Alteraciones en el calibre de los

 Migración de leucocitos desde la

Aulo Cornelio Celso

CALOR RUBOR TUMOR DOLOR IMPOTENCIA Rudolf Virchow

Minutos, horas, Semanas, meses,

 Acumulo de fluido rico en proteínas, fibrina y

 El infiltrado celular está compuesto sobre todo por

 La reacción inflamatoria es más productiva que

 Progresión de una inflamación aguda.

 Acúmulo de macrófagos modificados llamados epitelioides

 Exudado seroso: Transparente por la cantidad de células y

Clasificación de las Heridas:

Agudas: Proceso de reparación ordenado y secuencial, con

Crónicas: No siguen un proceso ordenado y secuencial, por lo

 Transformaciones anatómicas que tienden a reparar una

 Matriz Intercelular provisional.

 Síntesis proteínas de la Matriz

Fuerza tensión modificación

Proceso dinámico de maduración de la cicatriz …

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