Abordaje Del Paciente Psiquiatria 2023

Abordaje del paciente
con enfermedad mental

agudamente descompensada
María Carolina González Romero
Compiladora
Reseña de los autores
Esta obra ha sido elaborada por integrantes
del programa de Psiquiatría de la Universidad
Pontificia Bolivariana: María Victoria Ocam-
po, psiquiatra de enlace; Carmenza Ricardo,
psiquiatra con énfasis en Psiquiatría infantil;
el psiquiatra y doctor en Neurociencias, José
Gabriel Franco; Camilo Agudelo y Ricardo
Consuegra, psiquiatras; y Felipe Gutiérrez,
psicólogo clínico, siendo todos ellos docentes
del posgrado de Psiquiatría. Participan tam-
bién los médicos residentes del programa:
Marcela Alviz, Margarita Villa, María Botero,
María Carolina González, Juan Diego Corzo y
Natalia Gutiérrez.
con enfermedad
mental agudamente
descompensada
150
González Romero, María Carolina, compiladora

Abordaje del paciente con enfermedad mental agudamente descompensada
/ María Carolina González Romero y otros trece -- 1 edición– Medellín: UPB. 2023
-- 251 páginas.
ISBN: 978-628-500-092-8 (versión digital)
1. Psiquiatría 2. Trastornos mentales y psiquiátricos 3. Seguridad de los pacientes
CO-MdUPB / spa / RDA / SCDD 21 /
© Camilo Andrés Agudelo Vélez © María Adelaida Posada Uribe

© Carmenza A. Ricardo Ramírez © María Botero Urrea
© Diego Espíndola Fernández © María Carolina González Romero
© José Gabriel Franco Vásquez © María Margarita Villa García
© Juan Diego Corzo Casadiego © Natalia Gutiérrez Ochoa
© Marcela Alviz Núñez © Ricardo Antonio Consuegra Peña
© María Victoria Ocampo Saldarriaga © Yeison Felipe Gutiérrez Vélez
© Postgrado en Psiquiatría
© Editorial Universidad Pontificia Bolivariana
Vigilada Mineducación
Abordaje del paciente con enfermedad mental agudamente descompensada

ISBN: 978-628-500-092-8 (versión digital)
Escuela de Ciencias de la Salud
Postgrado en Psiquiatría
Gran Canciller UPB y Arzobispo de Medellín: Mons. Ricardo Tobón Restrepo

Rector General: Padre Diego Marulanda Díaz
Vicerrector Académico: Álvaro Gómez Fernández
Decano Escuela de Ciencias de la Salud: Marco Antonio González Agudelo
Coordinadora (e) editorial: Maricela Gómez Vargas
Compiladora: María Carolina González Romero
Producción: Ana Milena Gómez Correa
Diagramación: María Isabel Arango Franco
Corrección de estilo: Fernando Aquiles Arango Navarro
Imagen portada: Shutterstock ID 310562189
Dirección Editorial:
Editorial Universidad Pontificia Bolivariana, 2023
Correo electrónico: editorial@upb.edu.co
www.upb.edu.co
Telefax: (0057) (4) 354 4565
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Radicado: 2253-13-03-23
Prohibida la reproducción total o parcial, en cualquier medio o para cualquier propósito sin la
autorización escrita de la Editorial Universidad Pontificia Bolivariana.
“Mientras tanto”, dijo Abrenuncio, “tóquenle música, llenen la casa de flores,
hagan cantar los pájaros, llévenla a ver los atardeceres en el mar, denle todo
lo que pueda hacerla feliz”. Se despidió con un voleo del sombrero en el aire
y la sentencia latina de rigor. Pero esta vez la tradujo en honor del marqués:
"No hay medicina que cure lo que no cura la felicidad”.
En Del amor y otros demonios

Gabriel García Márquez
Contenido
Prólogo........................................................................................... 13
Examen mental para personal de salud no psiquiatra..................... 15

Juan Diego Corzo Casadiego
Resumen.............................................................................................. 15
1. Introducción.................................................................................. 16
2. Porte y actitud.............................................................................. 17
3. Consciencia................................................................................... 17
4 Atención ....................................................................................... 18
5. Conducta motora ......................................................................... 19
6. Afecto............................................................................................ 20 7
7. Lenguaje....................................................................................... 22
8. Pensamiento ................................................................................ 23
9. Sensopercepción........................................................................... 27
10. Memoria ...................................................................................... 29
11. Conclusiones................................................................................. 31
Referencias ......................................................................................... 32
Enfoque del paciente con delirium en un hospital sin psiquiatría,

opciones farmacológicas y no farmacológicas................................. 35
José Gabriel Franco Vásquez
Resumen.............................................................................................. 35
1. Introducción.................................................................................. 36
2. ¿Por qué el delirium es un trastorno psiquiátrico?....................... 37
3. Si es un trastorno mental complejo, ¿cómo diagnosticarlo
en un hospital que no cuenta con psiquiatría?............................. 38
4. ¿Cómo prevenir el delirium en la práctica clínica
en los servicios de hospitalización?.............................................. 40
5. ¿Cuáles son las estrategias no farmacológicas
de tratamiento de un caso identificado?...................................... 41
6. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico?....................................... 43
7. ¿Qué hacer con el paciente
al darlo de alta de hospitalización?............................................... 44
8. Conclusión.................................................................................... 45
Referencias.......................................................................................... 45
Abordaje del paciente con episodio de manía................................. 49

Ricardo Antonio Consuegra Peña
Resumen.............................................................................................. 49
1. Introduccción................................................................................ 50
2. Epidemiología............................................................................... 51
3. Características clínicas.................................................................. 51
4. Manejo de la agitación en el paciente con manía aguda.............. 53
5. Tratamiento farmacológico de los episodios maniacos................ 54
6. Tratamiento de los episodios maniacos graves............................. 55
7. Conclusión.................................................................................... 59
Referencias.......................................................................................... 60
8 Esquizofrenia en niños y adolescentes............................................ 61

Carmenza A. Ricardo Ramírez
Abordaje del paciente con enfermedad
mental agudamente descompensada
Resumen.............................................................................................. 61
1. Introducción.................................................................................. 62
2. Características clínicas ................................................................. 63
3. Criterios según NIMH.................................................................... 64
4. Epidemiología............................................................................... 65
5. Diagnósticos diferenciales............................................................ 65
6. Fases clínicas de la esquizofrenia.................................................. 68
7. Epidemiología............................................................................... 71
8. Neurobiología............................................................................... 76
9. Neuroquímica............................................................................... 78
10. Neuropsicología de la esquizofrenia............................................. 79
11. Problemas del desarrollo.............................................................. 81
12. Diagnóstico diferencial................................................................. 82
13. Psicosis afectivas y “atípicas”........................................................ 83
14. Trastorno del Espectro Autista y del desarrollo del lenguaje........ 84
15. Epilepsia........................................................................................ 85
16. Trastornos neurodegenerativos.................................................... 85
17. Psicosis por drogas........................................................................ 86
18. Comorbilidades............................................................................. 87
19. Prevención, intervención temprana y tratamiento....................... 88
20. Conclusiones................................................................................. 91
Referencias.......................................................................................... 92
Enfoque del paciente con trastornos del sueño............................... 95

Natalia Gutiérrez Ochoa
Resumen ............................................................................................. 95
1. Introducción.................................................................................. 96
2. Fisiología del sueño...................................................................... 96
3. Sistemas de sueño-vigilia.............................................................. 97
4. Importancia del sueño y consecuencias de la deprivación........... 98
5. Clasificación de los trastornos del sueño...................................... 99
6. Insomnio..................................................................................... 103
7. Tratamiento................................................................................ 105
8. Hipnóticos GABAérgicos............................................................. 107
9. Conclusión.................................................................................. 109
Referencias........................................................................................ 110
9
Enfoque del paciente con trastornos
de ansiedad descompensados...................................................... 113
Resumen............................................................................................ 113
1. Introducción ............................................................................... 114
2. Epidemiología............................................................................. 114
3. La ansiedad como síntoma......................................................... 115
4. Fobia específica........................................................................... 117
5. Trastorno de ansiedad social...................................................... 118
6. Trastorno de pánico.................................................................... 123
7. El ataque de pánico..................................................................... 125
8. Trastorno de ansiedad generalizada........................................... 128
9. Conclusiones............................................................................... 131
Referencias .................................................................................................................................. 132
Uso racional de psicofármacos en el adulto mayor....................... 135
María Victoria Ocampo Saldarriaga
Resumen ........................................................................................... 135
1. Introducción ............................................................................... 136
2. Generalidades ............................................................................ 137
3. Farmacocinética de psicofármacos en el adulto mayor.............. 138
4. Farmacodinámica de psicofármacos en el adulto mayor............ 140
5. Psicofármacos ............................................................................ 140
6. Antipsicóticos ............................................................................. 145
7. Benzodiacepinas e hipnóticos .................................................... 149
8. Estabilizadores de ánimo............................................................ 151
9. Conclusión ................................................................................. 155
Referencias........................................................................................ 155
Síntomas neuropsiquiátricos de la infección por VIH..................... 159

Diego Espíndola Fernández
Resumen............................................................................................ 159
1. Introducción................................................................................ 160
2. Contexto ..................................................................................... 160
3. Fisiopatología general................................................................. 162
4. Infección del sistema nervioso central........................................ 162
5. Síndrome de seroconversión aguda............................................ 163
10 6. Síndrome Inflamatorio de Reconstitución Inmune (IRIS)............ 164
7. Encefalitis CD8+.......................................................................... 164
8. Síntomas neurocognitivos........................................................... 166

9. Síntomas neuropsiquiátricos...................................................... 169
10. Conclusiones............................................................................... 174
Referencias........................................................................................ 175
Manejo desde psiquiatría del paciente intoxicado........................ 177

Marcela Alviz Núñez
Resumen............................................................................................ 177
1. Introducción ............................................................................... 178
2. Abordaje inicial del paciente intoxicado..................................... 182
3. Toxicología en la práctica psiquiátrica ........................................ 188
4. Psicosis tóxica ............................................................................. 191
5. Conclusiones .............................................................................. 192
Referencias........................................................................................ 193
Trastorno límite de la personalidad: abordaje
en el primer nivel de atención ..................................................... 195
Camilo Andrés Agudelo Vélez
Resumen............................................................................................ 195
1. Introducción................................................................................ 196
2. Definición.................................................................................... 196
3. Epidemiología............................................................................. 198
4. Etiología...................................................................................... 198
5. Manifestaciones clínicas............................................................. 199
6. Aproximación diagnóstica........................................................... 201
7. Aproximación terapéutica........................................................... 202
8. Curso y pronóstico...................................................................... 203
9. Conclusión.................................................................................. 203
Referencias........................................................................................ 204
Anorexia, un abordaje desde la terapia cognitivo conductual ...... 207

Yeison Felipe Gutiérrez Vélez y María Adelaida Posada Uribe
Resumen ........................................................................................... 207
1. Introducción ............................................................................... 208
2. Terapia Cognitivo Conductual .................................................... 208
3. Anorexia Nerviosa....................................................................... 210
4. Etiología...................................................................................... 212
5. Diagnóstico................................................................................. 212 11
6. Conceptualización cognitiva....................................................... 214
7. Tratamiento psicoterapéutico .................................................... 217
8. Tratamiento farmacológico......................................................... 221
9. Educación ................................................................................... 222
10. Conclusión ................................................................................. 223
Referencias ....................................................................................... 224
Abuso sexual en niños, niñas y adolescentes................................ 227

María Botero Urrea
Resumen............................................................................................ 227
1. Introducción................................................................................ 228
2. Contexto histórico....................................................................... 228
3. Epidemiología............................................................................. 229
4. Neurobiología del abuso............................................................. 231
5. Consecuencias del abuso sexual ................................................ 232
6. Trastorno Límite de Personalidad y suicido................................ 236
7. Trastorno de Estrés Postraumático............................................. 237
8. Pobre respuesta al tratamiento.................................................. 237
9. Conclusión.................................................................................. 239
Referencias........................................................................................ 239
Autonomía y capacidad de decisión.............................................. 241

María Margarita Villa García
Resumen............................................................................................ 241
1. Bioética....................................................................................... 242
2. Práctica médica........................................................................... 243
3. Autonomía.................................................................................. 243
4. Protocolos................................................................................... 246
5. Toma de decisiones..................................................................... 247
6. Autonomía y enfermedad mental............................................... 248
Referencias........................................................................................ 248
12
Prólogo
En las últimas décadas ha aumentado la concientización sobre la im-
portancia de la salud mental, dándole un papel esencial en el bienes-
tar integral del individuo. Esto se ha acompañado de un aumento en
las consultas por síntomas depresivos, ansiosos, insomnio, problemas
en la conducta alimentaria, consumo de sustancias psicoactivas, entre
otros. A pesar del aumento en este tipo de consultas, con frecuencia,
el médico general o el médico especialista no psiquiatra suele enfren-
tarse a dificultades para abordar, diagnosticar y tratar a estos pacien-
tes, o tal vez reservan el manejo para el psiquiatra, lo cual conduce a
retrasos importantes en la mejoría de los pacientes, con la alta mor-
bimortalidad que esto implica. Además del aumento de suicidio por
la enfermedad mental no tratada, los trastornos depresivos y los tras-
tornos de ansiedad se encuentran dentro de las primeras causas de 13
discapacidad a nivel mundial.
Por esto, este libro pretende abarcar algunas de las principales y

más prevalentes enfermedades mentales, enfocándose en su manejo
agudo, ya sea en el servicio de urgencias de un primer nivel de atención
o en un servicio de consulta externa.
Buscamos un manejo integral, digno y oportuno de estas patologías,

siempre a la luz de la evidencia científica, para así ir dejando cada vez
más lejos la historia de los pacientes con enfermedad mental que eran
tratados de forma inhumana, despectiva y estigmatizante.

Examen mental para
personal de salud
no psiquiatra
Juan Diego Corzo Casadiego*
Resumen
El examen mental es la herramienta utilizada para describir un paciente
cuyo motivo de consulta se relaciona con su pensamiento, comporta-
miento, o emoción. Desarrollar un entendimiento de sus conceptos y
tener un esquema de descripción ayuda a comunicar una situación y
a realizar un abordaje orientado a lo que se observa. La mente como
función cerebral se expresa en fenómenos complejos que como per-
sonal de salud debemos diferenciar y reconocer. La congruencia de la
historia clínica con el diagnóstico parte de una adecuada observación.
Tener una aproximación ordenada de estos fenómenos puede ser clave
para detectar una manifestación mental o comportamental secundaria 15
a una condición no psiquiátrica que amenace la vida del paciente. Más
aún, en gran medida el tratamiento inicial depende de las manifesta-
ciones interrogadas. Reconocer las alteraciones del estado de ánimo,
de la sensopercepción y de la conducta motora fortalece la propuesta
terapéutica y nos acerca a una aproximación empática y dirigida.
Palabras clave: Psicopatología; Examen mental; Cognición; Pensamiento.
* Médico Universidad Autónoma de Bucaramanga, residente primer año de Psiquiatría Universidad

Pontificia Bolivariana. diego.juan@upb.edu.co
1. Introducción
Por un momento consideremos nuestros pensamientos. Armemos una
casa imaginaria. Una casa pequeña, de madera, en una montaña, con
un señor de sombrero vueltiao asomado por la ventana. Esa imagen que
formamos se basa en nuestra percepción, en nuestro recuerdo, y puede
estar asociada a algunas emociones. La imagen creada tendrá una velo-
cidad con la que aparecen nuestros pensamientos, una secuencia en su
configuración, un contenido de creación. Al querer expresar nuestra ima-
gen, y contarle a nuestro narrador omnipresente lo que vemos, tendre-
mos una velocidad, un tono y una prosodia de expresión. Si el recuerdo
de la casa nos produce tristeza o asombro nuestros gestos tenderán a ser
congruentes con esa emoción. Todos estos elementos son partes fun-
damentales del examen mental, que busca representar fenómenos in-
ternos y describir características externas para explorar las interacciones
complejas de nuestro estado psíquico y psicológico. Este ejercicio inicial
será fundamental para entender los principios elementales del examen
mental, la capacidad de reconocernos como seres pensantes es el inicio
de la fenomenología y por tanto de la psicopatología en general.
El examen mental es una descripción detallada de esta situación psí-

quica, es el encuentro entre lo externo y lo interno, entre lo posible y lo
16 imposible, entre lo observado y lo descrito. Permite un panorama con-
textual y personal para orientar un tratamiento, no solo para el diagnós-
tico y el pronóstico. La psicopatología descriptiva es un sistema cognitivo

ideado para captar aspectos de la conducta anormal.1 Los signos y sínto-
mas en el examen mental tienen una historia extensa; su debate como
manifestación nosológica no será abordada, esto incluiría un abordaje
histórico permitiendo tener un conocimiento más profundo sobre los di-
ferentes términos y grados utilizados en la clasificación psiquiátrica.
En este capítulo nos concentraremos en las partes fundamentales

del examen mental para el personal de salud no psiquiatra. El interés es
enfocarnos en la practicidad del examen mental y de su esquema des-
criptivo “taxonómico”, logrando dar una impresión general de nuestro
paciente que permita un enfoque rápido y oportuno. El sistema cogniti-
vo utilizado por la psicopatología cognitiva se intenta definir por medio
de la integridad, plenitud, autosuficiencia, cohesión, armonía, arquitec-
tónica, unidad funcional, regularidad funcional, simplicidad funcional,
apoyo mutuo y eficacia funcional.1
Existe un orden para evitar que se nos pasen características impor-
tantes y para organizar nuestra forma de expresarlo. Sin embargo, la
observación no es selectiva sino simultánea; se debe tener en cuenta
cualquier información importante que detallemos en el paciente inde-
pendiente del momento en que lo presente.
El examen mental se basa en dos palabras claves: observación y

descripción. Desde que el paciente ingresa al consultorio estamos reci-
biendo información valiosa; inclusive desde la sala de espera se puede
Examen mental para personal de salud no psiquiatra

escuchar a los pacientes agitados o exaltados y, con eso, ya estamos
haciendo la valoración mental.
2. Porte y actitud
En la apariencia se puede ver si la presentación personal del paciente
es acorde a la situación o si, por el contrario, trae maquillaje llamati-
vo y excesivo, cejas depiladas, gafas oscuras, ornamentos cefálicos flo-
rales, descuido de la higiene personal. En actitud debemos evaluar la
reacción del paciente frente a la entrevista y el contacto ocular con el
entrevistador: puede estar irritable, colaborador, temeroso, seductor,
perplejo, indiferente o desconectado del entorno. En la actitud tam- 17
bién podemos observar la expresión mímica; el signo de Veraguth que
consiste en la angulación del párpado superior y el Signo de Schule (u
omega melancólica) que es el pliegue forzado del entrecejo. Ambas ex-
presiones se pueden observar en los pacientes deprimidos.2 Esta pri-
mera impresión servirá para guiar el interrogatorio y asumir algunas
técnicas de entrevista. Una vez el paciente ingresa e iniciamos la con-
sulta podremos saber el estado de consciencia y su orientación.
3. Consciencia
En este contexto, se define como la capacidad de un individuo de per-
catarse de sí mismo y del ambiente. Cuando el paciente responde ade-
cuadamente a los estímulos y se contacta con el entorno podremos
decir que está alerta o en vigilia. Si existe una disminución en la aten-
ción, lentitud psicomotora, y alteración en la respuesta a los estímulos,
el paciente puede estar obnubilado. Si no hay respuesta verbal, pero
se obtiene respuesta con el estímulo doloroso podremos decir que hay
estupor. En el paciente en coma, hay una pérdida total del estado de
consciencia y no hay respuesta ante ninguno de los estímulos.3
Después de evaluar el estado de consciencia podemos evaluar si el

paciente está orientado o no: en tiempo, espacio y persona. Esto se
realiza preguntando al paciente su nombre y apellido, el lugar donde
estamos realizando la consulta, y la identificación de la fecha calen-
dario en la que se realice la entrevista. Es menester mencionar que la
consciencia es fundamental para evaluar en un paciente con sospecha
de delirium, ya que puede fluctuar entre las categorías mencionadas:
primero se desorienta en tiempo y por último en persona.4 En los tras-
tornos de consciencia se debe definir el concepto de despersonaliza-
ción, donde el paciente tiene una sensación de extrañeza de no ser él
mismo y algunas partes del cuerpo pueden sentirse como ajenas, y la
desrealización cuando siente que hay cambios en el entorno y percibe
la realidad como algo irreal. Estas dos alteraciones pueden aparecer en
personas sin trastorno mental, usualmente en algunas fases del sueño,
y en el consumo de sustancias alucinógenas. Algunos autores también
han descrito una alta prevalencia en paciente con ansiedad, esquizofre-
18 nia, trastorno límite de la personalidad, y depresión. 5
4. Atención
Al estar realizando la valoración, podemos observar la capacidad que
tiene el paciente de seleccionar un estímulo y hacer a un lado los de-
más. Puede parecerse a la concentración, pero esta última se relaciona
con la capacidad de mantener la fijación del estímulo por un periodo de
tiempo. Si la atención del paciente se sostiene con el hilo de la entrevis-
ta podremos decir que está euproséxico. Si por el contrario vemos que
está disminuida y que requiere un mayor estímulo se le denominará
hipoprosexia. En caso de una atención exagerada, por ejemplo, un ju-
gador de tiro al blanco antes de hacer el lanzamiento, se llamará hiper-
prosexia. En un paciente distraído, donde haya cambios constantes en
el foco de atención, podremos decir que presenta disprosexia.2
5. Conducta motora
Durante la entrevista debemos ir observando la conducta motora. El
examen mental no es solo una foto del momento, pues incluye la varia-
ble tiempo; acá consideramos la velocidad, la frecuencia y la continui-
dad tanto del movimiento como del pensamiento.
Existen alteraciones cuantitativas de la conducta motora, que hacen

alusión a la velocidad y a la frecuencia, y las cualitativas, que describen

las características del movimiento.9
5.1 Cuantitativas
5.1.1 Acatisia: el paciente relata que no es capaz de quedarse quieto,

que tiene la sensación de que debe estar en movimiento. Es frecuente
que pueda ser un efecto adverso de los antipsicóticos, antidepresivos
(inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, tricíclicos) o del
litio. Un ejemplo común en la práctica clínica es la metoclopramida.6
5.1.2 Excitación: aumento en la intensidad y la frecuencia del movi-

miento. Se realizan diferentes actividades sin un propósito claro y en
desorden. A veces se refieren como hiperactividad, pero en este térmi-
no el paciente tiene una actividad voluntaria dirigida a diferentes pro- 19
pósitos que usualmente no lleva a cabo. También se debe mencionar la
inquietud, que es un grado más leve de excitación motora. Estas carac-
terísticas se pueden ver en caso de una manía, delirium hiperactivo, o
en algunos estados mixtos.
5.1.3 Retardo motor: se caracteriza por una lentitud en la funcionali-

dad basal del paciente. Lo puede relacionar con cansancio o fatiga. Es
muy característico de la depresión mayor.
5.1.4 Inhibición motora: disminución de la intensidad y la frecuencia

del movimiento.
5.1.5 Catatonía: existen tres formas descritas. El estupor catatónico,

donde el paciente está inmóvil y hay ausencia de reactividad a los estí-
mulos externos; la catalepsia, donde hay una tendencia a permanecer
en las posiciones en las que se le acomoda con una amnesia total al
respecto; la flexibilidad cérea, un grado extremo de catalepsia donde el
paciente se deja moldear como si fuera de cera. 2
5.1.6 Temblor: movimientos involuntarios, regulares, rítmicos de un

grupo muscular, usualmente es parte distal de una extremidad.
5.1.7 Corea: movimientos involuntarios, rápidos, de gran amplitud.
5.2 Cualitativas
5.2.1 Ecopraxia: movimientos que se realizan como imitación a la per-

sona que se está observando. Ejemplo: si el entrevistador levanta la
mano, el paciente levanta la mano.
5.2.2 Ecomimia: repetición de los gestos. Ejemplo: frunce el ceño y repite.
5.2.3 Dismimia: no se ve correlación entre la mímica facial del paciente y

el contenido afectivo. Se da en la esquizofrenia y la incontinencia afectiva.7
5.2.4 Estereotipias: movimientos organizados, amplios, complejos y re-

petitivos sin un objetivo determinado.
20 5.2.5 Tics: movimientos involuntarios, cortos, rápidos, repetitivos, de

pequeños grupos musculares que empeoran con el estrés.
5.2.6 Distonía: contracción muscular de forma sostenida e involuntaria

produciendo dolor por tensión. Se puede ver como efecto adverso de
los antipsicóticos.
5.2.7 Compulsiones: actos o rituales repetitivos con fin determinado

y para detener un pensamiento obsesivo. Ejemplo: lavarse las manos
cada vez que piensa que está infectado, revisar si quedó bien cerrado el
carro, tocar la otra línea de la baldosa si pisa una primera.
6. Afecto
El afecto quizá es uno de los elementos más controvertidos en el exa-
men mental. Algunos autores lo describen como el sentimiento subje-
tivo que predomina en un individuo durante el tiempo, o como natura-
leza disposicional.8,9 Existen diversas clasificaciones y descripciones del
afecto según el autor. Describiremos tres subcategorías para la descrip-
ción: modulación, características cuantitativas y cualitativas. Variables
para considerar son duración, intensidad, calidad, relevancia, intencio-
nalidad (objeto), afabilidad, variación diurna, interferencia psicosocial,
control conductual.9
6.1 Modulado

Proporcionado o no a la situación que expresa. Puede estar modulado
o no modulado. Por ejemplo: si el paciente cuenta un evento catastrófi-
co y desafortunado y demuestra alegría, estaría mal modulado.
6.2 Cuantitativas
6.2.1 hipertimia: por encima de lo normal, elevado, va de la mano del

aceleramiento. Presenta respuestas desproporcionadas y exaltada.
6.2.2 Eutímico: responde proporcionadamente a las cosas. No es igual

a afecto plano. Acá si existe una respuesta, pero es proporcionada, mo-
dulada, acorde con el estímulo.
21
6.2.3 Hipotímico: respuesta por debajo de lo esperado, disminución
del tono afectivo, usualmente se acompaña de lentitud en movimien-
tos. Este término no es universalmente aceptado, pero es usado con
frecuencia clínica por su neologismo. Otras menciones relacionadas
con la tristeza son: melancólico, abatido, desesperanzado, lúgubre, etc.
6.3 Cualitativas
Enriquecen la descripción del afecto. En algunas descripciones agregan

la impresión como el “fondo” afectivo.
6.3.1 Irritable
6.3.2 Inapropiado
6.3.3 Plano
6.3.4 Constreñido: embotado, no sabemos cómo describirlo porque
está bajo medicamento.
6.3.5 Disfórico: “rabia y tristeza, no sé cómo explicarlo”, dice el paciente.
6.3.6 Labilidad afectiva: cambio significativo del tono afectivo; de llanto

a irritabilidad, de irritabilidad a euforia. Poco resonante: no transmite
las emociones. Si el paciente dice que está triste, no siento su tristeza,
si dice que está feliz, no siento esa felicidad.
6.3.7 Anhedonia: el término se profundizó con las teorías psicoanalíti-

cas y terminó de popularizarse con la introducción del DSM III. Incapaci-
dad para sentir placer. Esta definición supone un reto conceptual, pues
el placer varía según el contexto histórico. Se utiliza frecuentemente
como síntoma en la esquizofrenia y en la depresión, aunque puede
existir dificultad para separar ambos fenómenos clínicos de naturaleza
diferente.9 Ejemplo: “Lo que antes me gustaba ya no lo hago, ya no me
gusta hacer nada, nada me atrae, ni me produce alegría.
7. Lenguaje
22 Comúnmente el lenguaje y el pensamiento van de la mano. El pensa-
miento se expresa por medio del lenguaje y, por tanto, una aceleración
del pensamiento va de la mano con una aceleración de su expresión.

Sin embargo, en los estados mixtos el paciente puede pensar rápido y
hablar despacio, pues siente que los pensamientos se acumulan como
en un embudo. Las alteraciones del pensamiento y del lenguaje pueden
ir de la mano según el autor, su diferenciación ha sido motivo de discu-
sión con la aparición de la lingüística y las teorías cognitivas.10
7.1 Logorrea: aumento exagerado en la expresión verbal, tiene una nece-

sidad imperiosa para hablar, no se deja interrumpir por el entrevistador.
7.2 Taquilalia: aceleración del habla, pero ocasionalmente realiza pau-

sas y permite la interrupción del entrevistador.
7.3 Bradilalia: disminución de la expresión verbal. Se ve frecuentemen-

te en pacientes con depresión. No confundir con alogia, donde hay una
pobreza de pensamiento y no una disminución de la velocidad.
7.4 Irrelevancia: falta de relación entre la pregunta y la respuesta.
Ejemplo: ante la pregunta, ¿usted cuantos años tiene? Responde: Ma-
ñana no habrá luz.
7.5 Pararrespuestas: son respuestas intencionalmente incorrectas. El

paciente entiende la pregunta, pero responde equivocadamente.2
7.6 Tono: altisonante, usualmente en hipertimia, habla duro, fuerte.

Bajo tono, usualmente en hipotimia, habla pasito, bajo, no se escucha

bien.
7.7 Prosodia: se refiere a la melodía, ritmo y timbre de voz que comuni-

que un estado emocional. El paciente con aprosodia no cambia el tono
o velocidad, no hay inflexiones durante su discurso. Usualmente se ve
en pacientes con esquizofrenia.
8. Pensamiento
De forma general, diremos que el pensamiento es la acción integra-
dora y asociativa de las facultades mentales. En el examen mental el
pensamiento es aquella actividad psíquica en virtud de la cual los datos 23
elaborados del conocimiento (ideas) se seleccionan y orientan alrede-
dor de un propósito (tema) y que, siguiendo las vías establecidas por el
proceso asociativo, debe conducir a conclusiones orientadas en la rea-
lidad.11 Estos componentes deben ser evaluados durante la entrevista.
A través de la historia de la psiquiatría se han utilizado diferentes

términos y clasificaciones para describir el pensamiento.12 La variación
conceptual ha cambiado según el abordaje epistemológico imperante;
la ciencia computacional y científica del siglo XX han influido sobre la
descripción cognitiva. En esa misma línea, el modelo de asociaciones
de Jaspers se ha utilizado para entender la psicopatología del pensa-
miento y sus alteraciones.13
En la Figura 1 vemos una secuencia y unas asociaciones que forman
una estructura de modelo con diferentes constelaciones que toman un
curso según la tendencia dominante. Este modelo de asociaciones nos
permitirá entender las alteraciones en el curso del pensamiento como
un algoritmo lógico y secuencial. Podríamos considerar una analogía
práctica del pensamiento como un buque bajando por un río. Este ten-
drá una forma, una velocidad y un contenido. El objetivo del buque será
llevar un mensaje a un puerto (tendencia determinante), y en ese curso
se puede perder, acelerar, detener o sufrir cambios en su interior. Para
este capítulo dividiremos el curso del pensamiento en trastornos de la
velocidad y del flujo, tal como se muestra en la Figura 2.
Figura 1. Tendencia determinante en el pensamiento.

Adaptado de Femi Oyebode.
Asociaciones Asociaciones
Tendencia
Determinante Pensamiento C
Tendencia Tendencia
Pensamiento Pensamiento A Determinante Determinante Objetivo
Pensamiento B Pensamiento A
24 Figura 2. Trastornos del curso del pensamiento.

Elaboración propia.
Asociaciones Asociaciones
Tendencia
Determinante Pensamiento C
Tendencia Tendencia
Pensamiento Pensamiento A Determinante Determinante Objetivo
Pensamiento B Pensamiento A
8.1. Cuantitativas
Son la aceleración y el enlentecimiento del pensamiento:
8.1.1 Aceleración del pensamiento: también conocida como taquipsiquia,

se caracteriza por una disminución en el tiempo de latencia de la respuesta,
con una asociación lógica entre pareja de ideas secuenciales y una direc-
triz del pensamiento alternante con tendencia determinante debilitada.13
Usualmente va acompañada de una velocidad en la expresión oral, o ta-
quilalia. Cuando hay una taquipsiquia severa con una estructura superficial
que salta de idea a idea, se le conoce como pensamiento ideofugitivo. En la
fuga de ideas, el pensamiento y el lenguaje saltan de concepto a concepto
de forma muy rápida y la dirección del discurso se pierde, dando una im-
presión de que hay demasiada ideación productiva.

8.1.2 Lentificación del pensamiento: bradipsiquia, hay un aumento en
el periodo de latencia de respuestas, con pobreza en la formación de
asociaciones y un avance lento y tortuoso hacia el objetivo. En la bradi-
fasia hay un lenguaje reducido en velocidad expresada pero no necesa-
riamente en contenido.
8.2 Alteraciones cualitativas
Las más frecuentes y que pueden ser de gran utilidad en la práctica

clínica son:14
8.2.1 Pensamiento circunstancial: se caracteriza por una abundancia

en el flujo de ideas, con inclusión de detalles innecesarios o banales
que desvían el tema central con una tendencia dominante debilitada. 25
El paciente tiene dificultad para llegar a una idea final, pero a diferencia
de la tangencialidad, manifiesta una conclusión parcial de lo que quiere
expresar y conserva un tema central con coherencia semántica.2
8.2.2 Descarrilamiento: interrupción de las asociaciones con pensa-

mientos que no guardan ninguna conexión comprensible con la cadena
sucesiva de estos; es decir, un cambio en la dirección del pensamiento
o la tendencia dominante.
8.2.3 Rotura o bloqueo del pensamiento: el paciente se detiene de

manera inesperada e involuntaria, es decir, realiza una pausa de pensa-
miento y el paciente es incapaz de darle una explicación lógica.
8.2.4 Incoherencia: grado severo de descarrilamiento y fusión, sin con-

servar forma gramática, con desestructuración total y con pérdida de la
asociación lógica.
8.2.5 Perseverancia: repetición automática y frecuente de representa-
ciones verbales que son introducidas como material de relleno cuando
no hay una evocación apropiada de elementos ideológicos.15 En otras
palabras, la perseverancia es la repetición monótona de una misma
idea o pensamiento.
8.3 El contenido del pensamiento es el tipo de ideas que se expresan en

la construcción del pensamiento:
8.3.1 Las ideas obsesivas son ideas o imágenes repetitivas, intrusivas,

involuntarias, fijas, que se acompañan de una compulsión que busca
luchar contra esta imagen. En este tipo de idea el paciente sabe que
esta es errónea, absurda o exagerada, aun así, no puede quitársela de
la cabeza. Usualmente las ideas son egodistónicas (idea incompatible
consigo mismo y que se experimenta con malestar) y giran en torno a
la contaminación (lavado y aseado constante), orden (simetría, secuen-
cia), sacrílegas (imágenes pecaminosas o sexuales relacionadas con la
religión).16
8.3.2 Las ideas delirantes son una interpretación errónea de la reali-

dad. comúnmente se describen cuatro características fundamentales
de la idea delirante: el pensamiento es falso o irreal, es sostenido por
26 el individuo convencido, son irreductibles, y no son compartidas por un
grupo social.16 Para profundizar en el interrogatorio podemos pregun-
tarle al paciente: ¿usted en qué es bueno? ¿Tiene enemigos o gente

que le tenga rabia? ¿Usted tiene algún poder o don especial? ¿Cómo lo
describirían los vecinos si preguntamos por usted? 17
8.3.3 Las ideas sobrevaloradas, en cambio, son creencias en las que

el paciente está convencido de su realidad y estas son defendidas con
intensidad y solo después de un debate y un ejercicio dialéctico puede
considerar que son exageradas e inflexibles. A diferencia de las ideas
obsesivas, el sujeto no reconoce estas ideas como absurdas y a dife-
rencia de las ideas delirantes, pueden ser corregidas y aceptadas como
exageradas. Éstas pueden ser de minusvalía, culpa, inutilidad, desespe-
ranza, o hipocondriacas.18
Existen diferentes clasificaciones según el contenido, daremos algu-

nos ejemplos.
8.3.3.1 Grandeza: creer que tiene excesivos atributos, méritos, destre-
za, para actividades donde resalta. Ejemplo: “Soy el mejor negociante
del mundo, no hay nadie mejor que yo”.
8.3.3.2 Autorreferenciales: considera que lo que pasa en el entorno
se relaciona consigo mismo. Ejemplo: “Una gran parte del Colegio me
quiere ver triunfar, el resto piden a dios todos los días para que fracase”.
8.3.3.3 Mágicas: convicción firme de la explicación del mundo por me-
dio de relaciones metafísicas o energías inexplicables.
8.3.3.4 Persecutorias: ejemplo, “Me están persiguiendo y me quieren

hacer daño, no le voy a decir quiénes”.
8.3.3.5 Erotomaníacas: el paciente cree que una persona, por lo gene-
ral famosa o de estatus superior, está enamorada de él o ella.
8.3.3.6 Celotípicas: creer en la infidelidad de su pareja así la evidencia
demuestre que no es cierto.18
8.3.3.7 Hipocondría monosintomática: el paciente refiere una queja
sintomática, pero esta es de características delirantes. Incluye los de-
lirios e infestación: también llamado delirio dermatozoico, o síndrome
de Karl Alex Ekbom, donde el paciente cree que está infectado por pa-
rásitos (usualmente insectos o gusanos) aunque no exista evidencia
objetiva que lo demuestre. Pueden presentar alucinaciones táctiles y
miedo constante a infectar a otras personas.19 El delirio de síndrome de
referencia olfatoria, donde el paciente cree que expele un olor desagra-
dable que lo lleva a conductas evitativas y de aislamiento. La dismor- 27
fosis, con la convicción delirante de tener una deformidad física parcial
que causa desagrado a otras personas. Y la psicosis inducida (Folie a
Deux) con la transferencia o la inducción de los delirios específicos a
otras personas cercanas que se desaparecen una vez son separados.20
9. Sensopercepción
Los estímulos físicos son transmitidos de los órganos receptores hacia el
sistema nervioso central y son interpretados dándoles un sentido. Los
estímulos pueden ser externos o internos. Entre los estímulos externos
consideramos los visuales, auditivos, gustativos, olfativos y táctiles, en-
tre los internos incluimos los cenestésicos, que incluyen la sensación de
órganos internos, y los cinestésicos, que consideran el movimiento y la
posición de las partes del cuerpo.
Al igual que el pensamiento, las alteraciones de la sensopercepción
han variado en la historia según el abordaje nosológico, etiológico, fe-
nomenológico.21
9.1 Alucinación: percepción sin estímulo externo o sin objeto. Las alu-
cinaciones son percepciones, no son pensamientos o fantasías, pues
tienen cualidad de objetividad y son involuntarias. Pueden ser auditivas
simples en caso de sonidos aislados sencillos o complejas cuando son
estructuradas y detalladas. En este tipo de alucinaciones el paciente es-
cucha a través de sus oídos como si fueran estímulos externos y en pro-
medio escuchan entre 2 o 3 voces diferentes no necesariamente fami-
liares.12 Las alucinaciones auditivas son frecuentes en esquizofrenia o
en psicosis afectivas.Por otro lado, las alucinaciones visuales son típicas
en trastornos orgánicos. Pueden ser elementales, como flashes forma-
dos de luz o color, o percepciones visuales complejas, como personas y
escenas. Es importante preguntar la hora en la que se producen: si las
alucinaciones se presentan al momento de dormir se le llaman aluci-
naciones hipnagógicas, y si ocurren al despertar se llaman alucinacio-
nes hipnopómpicas. Un sujeto sin psicosis puede reportar este tipo de
alteraciones durante el sueño. Son poco frecuentes las alucinaciones
visuales en esquizofrenia, siendo pertinente descartar organicidad. Por
último, las alucinaciones olfativas con frecuencia se dan en epilepsia
28 del lóbulo temporal; se debe profundizar la historia clínica de si hay
algún desencadenante o aura.22
9.2 Pseudoalucinación: aunque el término ha estado involucrado en

diferentes debates sobre su validez fenomenológica, aún se utiliza en
la práctica clínica.8 Este describe representaciones perceptivas con lo-
calización interna (las escucha dentro de la cabeza). Son involuntarias y
consideradas como reales por el paciente.
9.3 Alucinosis: son de localización externa y presencia objetiva, pero no

dan impresión de realidad. Por ejemplo: “Mi papá sufre de alcoholismo
y dice que ve un montón de escarabajos en la pared, él mismo se sor-
prende y dice que son efectos del alcohol”.2
9.4 Ilusiones: interpretaciones equivocadas de un estímulo real; es de-

cir, existe un estímulo o un objeto y este se deforma o se malinterpre-
ta.23 Normalmente se describen tres tipos de ilusiones:
9.4.1 De acabado, dependen del interés; cuando las señales sensoriales
no tienen un sentido, alteramos con el material recordado de manera
que la experiencia perceptual tenga significado;
9.4.2 Afectivas, son mejores explicadas por un ejemplo: en la noche la

sombra de un árbol parece las manos de un monstruo, cuando el miedo
intenso desaparece, la ilusión se disipa;
9.4.3 Pareidólicas, se dan cuando se percibe erróneamente un estímu-

lo debido a un sesgo perceptivo. Un ejemplo es cuando se ven las nu-
bes y se les atribuyen formas de dinosaurios.
10. Memoria
La valoración de la memoria no siempre se hace de forma explícita y
puntual, pues existen pruebas específicas para su evaluación. La eva-
luación nos da una impresión de la memoria y podría ser de utilidad
para guiar nuestro algoritmo diagnóstico. Sin embargo, debemos men-
cionar que existen diferentes tipos de memoria y por tanto de amnesia.
10.1 La amnesia es la incapacidad para evocar información nueva o pre- 29

viamente aprendida. En su valoración se realizan preguntas guiadas al
tiempo o al contenido específico del recuerdo.24
10.1.1 Anterógrada: incapacidad para recordar lo que sucede luego de

la aparición del trastorno; la información nueva no se guarda en memo-
ria a largo plazo. Se puede dar en trastorno neurocognitivo mayor, uso
de benzodiacepinas, convulsiones.
10.1.2 Retrógrada: incapacidad para recordar lo que sucedió antes de

la aparición del trastorno; puede ser desde hechos recientes a sucesos
antiguos.
10.1.3 Lacunar: ausencia de recuerdo de un periodo de tiempo circuns-

crito. Puede ser por trauma craneoencefálico, intoxicación por alcohol,
o síndrome confusional.
10.1.4 Hipermnesia: aumento anormal de la capacidad de registro y
evocación del recuerdo.
10.1.5 Paramnesias: falsas evocaciones de la memoria, como por ejem-

plo pueden ser falsos reconocimientos con la identificación de alguien
como si fuera una persona conocida, cuando en realidad nunca lo había
visto. El Deja vu deja vecu con sentir que hay eventos ya vistos y vividos,
cuando en realidad no. El Jamais vu al sentir que jamás se ha visto y
vivido un evento cuando en realidad sí. Y la confabulación, cuando se
llena de información falsa la memoria, pero no se le reconoce así, por
ejemplo, en el trastorno neurocognitivo mayor.
10.2 El examen mental incluye una sección que valora otras funciones
mentales superiores, sin embargo, existen pruebas psicológicas especí-
ficas para su determinación y profundización.
10.2.1 Inteligencia: se valora con el curso de la entrevista y las respues-

tas del paciente. La definición de inteligencia aún suscita discusión. Tra-
dicionalmente se considera como la capacidad de resolver problemas,
otros autores más recientes lo definen como un fenómeno contextual
determinado por la efectividad en las metas dirigidas.25 En el examen
mental se puede anotar una impresión general como promedio o defi-
30 citaria. Para realizar una determinación más precisa se deben realizar
pruebas neuropsicológicas adicionales.
10.2.2 Introspección: se ha intentado realizar diferentes definiciones

desde la psicopatología; pero continúa siendo tema de estudio e investi-
gación.26 Para el objetivo del capítulo, lo definiremos como la capacidad
que tiene el paciente de reconocer su enfermedad y aceptar que requie-
re tratamiento. Puede estar presente, comprometida o parcial. Jaspers
describe algunos puntos clave para el proceso de introspección, desde
los cuales se destacan: superación de la enfermedad en los estados cró-
nicos, el juicio del paciente sobre su enfermedad, y la actitud hacia la
propiedad enfermedad con su significado y sus posibles implicaciones.27
10.2.3 Prospección: se evalúa con la planeación de actividades para el

futuro. En los pacientes con alto riesgo suicida es indispensable valorar
la prospección, pues nos puede dar pistas tanto de la ideación suicida
como de la esperanza y expectativa del paciente. Cuando se les interroga
directamente qué planes tienen para el resto del año, pueden responder
con prospección tanática o incierta, y en otros casos, comentar planes
detallados donde se identifique factores protectores y asuntos pendien-
tes para continuar con vida. En otros casos el paciente puede relatar una
prospección acorde con su idea delirante: “ser futbolista y basquetbolis-
ta profesional con éxito en varios emprendimientos que comencé hace
unos días”. Esto es conocido como prospección delirante.

10.2.4 Cálculo: se puede preguntar operaciones matemáticas que au-
mentan de complejidad. Son de relevancia clínica en niños por los tras-
tornos específicos del aprendizaje o en adultos mayores para el dete-
rioro cognitivo.
10.2.5 Juicio y raciocinio: la capacidad que se tiene para formar una

opinión basado en la comparación y diferenciación de opciones, como
también para dar significado a temas abstractos. Su importancia resalta
en la capacidad de decisión y de autodeterminación.
11. Conclusiones
31
En el ejercicio de la introducción imaginamos una casa en la montaña.
El señor con el sombrero vueltiao nos saluda desde la ventana y nos in-
vita a conversar. Vemos un señor de 56 años, atento, con adecuada pre-
sentación personal. Mientras nos enseña su huerta establece contacto
visual intermitente. El señor está orientado, euproséxico y parece tener
un afecto modulado, resonante, sin irritabilidad, eutímico. Su discurso es
elocuente, tiene un curso del pensamiento normal y no demuestra ideas
delirantes, obsesivas, o sobrevaloradas. Nos comenta que vive tranquilo
en su casa en la montaña. Al hablar lo notamos sin alteraciones en el
tono o la prosodia. No tiene actitud alucinatoria ni cambios en la conduc-
ta motora. Profundizamos sobre su sensopercepción y no menciona alte-
raciones. Su inteligencia impresiona promedio y su introspección parcial.
El juicio y raciocinio están conservados. Sus planes son seguir viviendo en
nuestro recuerdo, es decir, prospección no tanática literaria.
La psicopatología descriptiva es quizá una de las formas que más se
relaciona la literatura y la medicina. La medicina parte de la observa-
ción, y la literatura nace de querer inmortalizar una idea o imagen. La
comparación de lo común con lo infrecuente, lo ético con lo amoral, lo
que quita vida o lo que da, es lo que nos permite diagnosticar y tratar.
Aún sin tener conocimiento médico detallado o científico puedo hacer
un buen examen mental. La importancia de su registro en la historia
clínica me permite recrear una escena de ingreso antes de que el pa-
ciente reciba cualquier intervención. Más importante aún, me permite
descartar una patología infecciosa o no psiquiátrica que requiera de
acciones inmediatas para seguir su tratamiento y detener la manifes-
tación comportamental o perceptual. Con frecuencia olvidamos que el
cerebro se comunica con el mundo a través de los sentidos y la expre-
sión. Entender su importancia y algunas reglas o generalidades para su
descripción podría mejorar la habilidad pragmática de tratar oportuna-
mente y mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes.
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Enfoque del paciente con
delirium en un hospital
sin psiquiatría, opciones
farmacológicas y no
farmacológicas
José Gabriel Franco Vásquez*
Resumen
El delirium es uno de los trastornos mentales más comunes en los hos-
pitales generales. Otro bastante frecuente, que es factor de riesgo y
hace parte del diagnóstico deferencial junto con la demencia, es la de-
presión. Los tres son conocidos como las tres D de la psiquiatría en el
hospital general. El delirium es un trastorno de la conciencia que im- 35
plica alteraciones en la atención, la comprensión y el ciclo circadiano,
que deben ser evaluadas por expertos en realizar el examen mental en
pacientes con diversas condiciones de salud o sin posibilidad de res-
puesta verbal, como los psiquiatras (que no están disponibles en todos
los hospitales en Colombia), los médicos no psiquiatras cuentan con
instrumentos para el diagnóstico provisional del delirium que deben
incluir en su práctica clínica y deben conocer las principales estrategias
de prevención y tratamiento. Así mismo, es importante saber que el
manejo de los pacientes no termina con la resolución del cuadro de
delirium y que es necesario llevar a cabo el seguimiento apropiado des-
pués del alta hospitalaria.
* Psiquiatra, magíster en Epidemiología, Doctor en Neurociencias y profesor titular de la Facultad de

Medicina de la Universidad Pontificia Bolivariana. joseg.franco@upb.edu.co
Palabras clave: Diagnóstico clínico; Pruebas de estado mental y demen-
cia; Terapéutica; Pronóstico
1. Introducción
El delirium es uno de los trastornos psiquiátricos más comunes en el
hospital general, en los estudios su prevalencia figura en primero o en
segundo lugar, la depresión y la demencia son los otros diagnósticos
frecuentes. En un estudio sobre la prevalencia del delirium en un hospi-
tal tomado en su conjunto, se reportó que uno de cada cinco pacientes
ingresados padece el trastorno en momento dado.1
La educación que los psiquiatras vienen realizando a los médicos ge-

nerales y de otras especialidades sobre el delirium, y las implicaciones
del trastorno sobre el pronóstico de quienes lo padecen, han llevado a
un aumento en el interés de los médicos no psiquiatras en su diagnós-
tico y tratamiento. Los médicos no psiquiatras conocen que el delirium
incrementa la morbilidad en diversas formas y conlleva un aumento en
el riesgo de morir.
36 Los pacientes con delirium tienen tiempos de hospitalización más

largos y más complicaciones, como infecciones, traumatismos o he-
ridas, depresión. Así mismo, su recuperación funcional y cognitiva

después de un ingreso hospitalario es más lenta y muchos presentan
dificultades cognitivas persistentes. El riesgo de desarrollar demencia
después de un episodio de delirium aumenta, y en quienes ya la pa-
decían se acelera el deterioro. Los pacientes con delirium mueren más
durante el ingreso hospitalario y durante los meses posteriores a la
hospitalización.2
El diagnóstico de delirium es difícil para quien no tiene conocimiento

y habilidades para realizar un examen mental en pacientes con diversas
comorbilidades que pueden incluir la demencia y la depresión, que son
tanto factores de riesgo importantes como comorbilidades comunes en
pacientes con delirium, que además incrementan la dificultad a la hora
de hacer el diagnóstico diferencial.3 De hecho, frente esta circunstan-
cia, ante la mínima duda, es mejor seguir la norma de considerar que
un paciente hospitalizado tiene delirium hasta que no se demuestre lo
contrario y retrasar el diagnóstico de novo de demencia o de depresión
hasta que pueda realizarse una valoración especializada con el paciente
en su estado basal.
Enfoque del paciente con delirium en un hospital sin psiquiatría, opciones

Ya que en muchos hospitales en Colombia no se cuenta con psiquia-
tras que evalúen el estado mental de los pacientes hospitalizados, es
necesario que los médicos no psiquiatras estén familiarizados con el
delirium y con las medidas preventivas y terapéuticas que se deben
implementar según las características de la organización de la atención
en el país.
farmacológicas y no farmacológicas
2. ¿Por qué el delirium es un trastorno
psiquiátrico?
El delirium es una alteración global de la conciencia. Por esa razón hay
que definir dicho término, la conciencia es diferente de la activación
cortical y de la vigilia, es el conocimiento inmediato y directo de una
persona sobre su existencia, condición, sensaciones, operaciones men-
tales y actos. Por tanto, delirium no es sinónimo de estupor o de coma
y no puede ser diagnosticado en dichos estados en los que la concien- 37
cia está abolida casi completamente (estupor) o por completo (coma).4
Tampoco puede ser puesto en un continuo con dichos estados.
Para que haya conciencia deben estar presentes las funciones men-
tales, ya que la conciencia implica varias de ellas, como la atención y
otros aspectos cognitivos, o el lenguaje y el pensamiento. Además, la
conciencia varía a lo largo del día y de la noche, por lo que el ciclo del
sueño y la vigilia también es fundamental en el delirium. Las altera-
ciones motoras en el delirium tienen que ver con el ciclo circadiano y
diferencian el delirium en hiperactivo, hipoactivo, mixto o normoactivo
(este último en una minoría de los casos). Aunque la psicosis es poco
común en el trastorno, los pacientes pueden llegar a presentar aluci-
naciones con mayor frecuencia que ideas delirantes, es aún más raro
que un paciente tenga ambas.5 Ni las alucinaciones ni los delirios son
necesarios para el diagnóstico del trastorno.
Por tanto, para diagnosticar correctamente el delirium es necesario
realizar un examen mental completo a pacientes complejos (con morbi-
lidades agudas, que en ocasiones no pueden dar respuestas verbales).
Hay que recordar que los trastornos objeto de estudio de la psiquiatría
son los que implican alteraciones en el estado mental, como el deli-
rium, y están recogidos en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales, que va por su quinta edición revisada (DSM-5TR).4
Desde el punto de vista terapéutico, el delirium es uno de los me-

jores ejemplos de la necesidad de intervenciones psicoeducativas, fa-
miliares y farmacológicas en psiquiatría. En el abordaje del trastorno
es necesario llevar a cabo un considerable trabajo en equipo con los
otros integrantes del grupo terapéutico, con la familia y los cuidadores
del paciente y con el paciente mismo. El trabajo con los pacientes con
delirium no termina con la resolución del episodio, después de este
hay que valorar la evolución funcional y cognitiva, los demás trastornos
mentales presentes y las consecuencias emocionales y afectivas.
3. Si es un trastorno mental complejo, ¿cómo

diagnosticarlo en un hospital que no cuenta
38
con psiquiatría?
Para realizar el diagnóstico de delirium se deben valorar el sueño, la ac-

tividad motora, la atención, la memoria, la orientación, la capacidad vi-
suoespacial, el lenguaje, la comprensión, el curso y el contenido del pen-
samiento, la sensopercepción y la afectividad. Las alteraciones de dichas
funciones mentales fluctúan a lo largo del día durante un episodio, con
períodos de empeoramiento y de mejoría, y, por sus síntomas cognitivos
y conductuales, el antecedente de demencia dificulta la definición del
momento de inicio del cuadro y la valoración de dicha fluctuación.6
Aunque especialistas como los neurólogos o los intensivistas pue-

den saber valorar algunos aspectos cognitivos o el estupor y el coma,
y los intensivistas están acostumbrados tratar pacientes con diversos
diagnósticos que precipitan el delirium, no tienen el entrenamiento
necesario durante su formación para realizar el examen completo del
estado mental y su concordancia con el diagnóstico de delirium rea-
lizado por psiquiatras de enlace, según un estudio llevado a cabo en
Colombia, es menor del 65%.7 Estos profesionales y otros médicos no
psiquiatras necesitan apoyarse en alguna evaluación estandarizada de

fácil aplicación. Si dicha herramienta puede ser usada también por en-
fermeras, mucho mejor.
No todos los instrumentos para el cribado del delirium han sido va-
lidados en español. El más conocido de ellos, el algoritmo Confusion
Assessment Method (CAM) de cuatro ítems, sí. Sin embargo, dicho ins-
trumento tiene el serio sesgo de permitir que los pacientes en estupor
o coma (incompatibles con el delirium) sean cribados como positivos
para el trastorno mental. Su versión para la UCI y para la UCI pediátrica
resuelve parcialmente dicha dificultad, pero al dejar los pacientes con
contacto visual menor a 10 segundos en respuesta al dolor (Richmond
Agitation-Sedation Scale o RASS entre -3 y -2, además de los casos con
puntuación mayor) termina permitiendo erróneamente el diagnóstico
de delirium en pacientes estuporosos o con sedación equivalente, en
los que el trastorno debe ser excluido.8,9
Por otra parte, la Delirum Diagnostic Tool-Provisional (DDT-Pro), va-

lidada en español, valora las funciones mentales nucleares del delirium
en un continuo de gravedad máxima, puntuación cero, y completa nor- 39
malidad, puntuación nueve. Su precisión diagnóstica es mayor que la
de la CAM y no se altera en pacientes con demencia, tampoco varía
según sea administrada por enfermeras o médicos. La DDT-Pro fue di-
señada para que dichos médicos o enfermeras realicen el diagnóstico
de delirium y cuantifiquen su gravedad sin tener que esperar a la con-
firmación por un psiquiatra, lo que sí es necesario con los instrumentos
de cribado.10
Esta última herramienta permite evaluar objetivamente la atención

sostenida, la comprensión y el ciclo sueño-vigilia, que son síntomas nu-
cleares del delirium, por lo que sería de elección en hospitales o servi-
cios hospitalarios, como es el caso de muchas UCI, donde no se cuenta
siempre con psiquiatras para realizar el diagnóstico diferencial y confir-
mar el resultado del cribado.
4. ¿Cómo prevenir el delirium en la práctica
clínica en los servicios de hospitalización?
La consideración del delirium como un trastorno importante en el hos-

pital deben verse reflejada en el ejercicio de formación continuada fre-
cuente a todos los equipos sobre el cuadro: sus características clínicas,
causas, detección, prevención, tratamiento y consecuencias. Igualmen-
te, los familiares, los cuidadores habituales de los pacientes a riesgo,
deben recibir psicoeducación sobre el trastorno. Más que un asunto
de evidencia científica, estas medidas tienen que ver con el aspecto
humanista de la medicina. En esta línea humanista, es importante con-
siderar siempre que el enfoque de los trastornos mentales se basa en
el modelo biopsicosocial, que implica una ponderación de los diversos
aspectos que influyen sobre la salud y la enfermedad.11
Además de las implicaciones sobre el pronóstico, el delirium es tam-

bién un indicador de calidad de la atención hospitalaria. Ya que el deli-
rium tiene diversos precipitantes, como son los diagnósticos activos que
motivan la hospitalización, las condiciones relacionadas con ellos, como
el dolor o el estreñimiento, o los fármacos usados para el tratamiento,
termina siendo un reflejo de lo adecuada que es la atención en salud.7,12
40
Por tanto, el ejercicio diagnóstico debe ser juicioso, con una anamne-
sis y examen físico de buena calidad y con la realización de los exáme-

nes paraclínicos pertinentes a cada caso. Los tratamientos deben ser los
específicos a cada situación y se debe evitar la polifarmacia irracional o
las intervenciones superfluas. Así mismo, las intervenciones no farma-
cológicas: fisioterapia, terapia respiratoria, intervenciones psicológicas,
etc., deben ser las necesarias para cada caso. Por último, pero no menos
importante, hay que identificar y aliviar de modo adecuado, con el moni-
toreo correspondiente, síntomas como el dolor o el estreñimiento.
La prevención no farmacológica específica implica permitir el uso de

equipos que corrigen problemas sensoriales, como son los auriculares
o las gafas, admitir el máximo de movilidad posible, procurar una hidra-
tación adecuada y propender por que el paciente siga ejercitando sus
funciones cognitivas mediante la lectura o diversos ejercicios mentales.
Igualmente, nunca se insistirá lo suficiente sobre la importancia de la
higiene del sueño en la salud mental, que incluye el mantenimiento de
la estabilidad del ciclo sueño-vigilia.13
Infortunadamente, una encuesta reciente sobre el manejo del deli-

rium en Colombia evidenció que el compromiso de las organizaciones
en salud con respecto a la prevención del delirium es bastante pobre.14
Sin embargo, el conocimiento de estas medidas por parte de los médi-
cos no psiquiatras permite que se puedan implementar si se tienen en
cuenta las características de los pacientes a los que atienden y la dis-
ponibilidad de personal, familiares y cuidadores formales o informales.
Hay que individualizar las acciones en cada caso, según el paciente ten-
ga, por ejemplo, demencia, insuficiencia renal, falla cardiaca o EPOC.
Hay grupos específicos de riesgo en los que es posible prever la ocu-
rrencia de delirium. Este es el caso de los pacientes geriátricos que se-
rán sometidos a cirugías ortopédicas de cadera o de rodilla. En ellos
el haloperidol a dosis bajas reduce la frecuencia o la duración de los
episodios de delirium después del procedimiento quirúrgico.15 Por otra
parte, la dexmedetomidina en vez de otros sedantes en la UCI, reduce
la incidencia de delirium.16 Aunque menos estudiados, los medicamen-
tos relacionados con la melatonina, que modula el ciclo sueño-vigilia,
podrían llegar a ser relevantes en la prevención habitual del delirium.17
41
5. ¿Cuáles son las estrategias no

farmacológicas de tratamiento
de un caso identificado?
Lo explicado sobre el delirium como indicador de calidad en la aten-

ción en salud y sobre la psicoeducación a familiares y cuidadores sigue
siendo relevante en este punto, porque hace parte del primer paso en
el tratamiento. Es decir, se debe realizar cuanto antes el ejercicio diag-
nóstico de los factores de vulnerabilidad (antecedente de demencia,
enfermedades debilitantes, déficits sensoriales, etc.) y de los precipi-
tantes (diagnósticos activos y sus síntomas, etc.). Igualmente, hay que
revisar la necesidad de las diversas prescripciones médicas (por ejem-
plo, antihistamínicos o analgésicos sin indicación clara) y la posibilidad
real de llevarlas a cabo (por ejemplo, riesgo de caídas en un paciente
con delirium en fisioterapia). El tratamiento oportuno de las etiologías
del delirium, que es responsabilidad de todo el equipo terapéutico, es
el primer paso en el tratamiento del trastorno mental.18 La psicoeduca-
ción reduce el sufrimiento de la familia y permite su participación en las
diversas acciones no farmacológicas.
Los aspectos no farmacológicos implican la prevención de caídas, así

como reorientar frecuentemente al paciente (sobre todo en tiempo y
lugar) y controlar los estímulos ambientales, que no deben ser excesi-
vos y que deben mantener las claves que indican que es de día o que
es de noche.
La contención mecánica amerita una mención especial. No debe

usarse de rutina ante el diagnóstico de delirium, de hecho, debe evi-
tarse ya que por sí misma contribuye a la aparición y al mantenimiento
del trastorno y es factor de riesgo para complicaciones como el trom-
boembolismo pulmonar o las heridas por presión. Las indicaciones para
la contención deben ser precisas, como en casos de agresividad con
riesgo para el paciente o para los demás, que no se puede contener
por otros medios o cuando hay riesgo de daño o remoción de material
biomédico necesario para el enfermo.2 Todo hospital, cuente o no con
42 psiquiatría, debe tener protocolos de contención mecánica que son de
cumplimiento estricto.
Igual que como sucede con las medidas preventivas no farmacoló-

gicas, la falta de compromiso institucional hace necesario que los equi-
pos terapéuticos tengan que considerar las características propias de su
área de trabajo y de sus pacientes, así como su infraestructura y capa-
cidad asistencial, que incluye enfermeras, fisioterapeutas, terapeutas
ocupacionales, terapeutas respiratorios, psicólogos, voluntarios, entre
otros, para implementar las medidas más costo-eficaces en el mane-
jo no farmacológico del delirium. En esta línea, la colaboración de los
familiares y cuidadores habituales y los recursos tecnológicos son bas-
tante útiles.14
6. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico?
Los medicamentos de primera línea para el tratamiento del delirium
son los neurolépticos (antipsicóticos). Aunque no están aprobados por

el Invima para esta indicación, múltiples estudios y décadas de expe-
riencia respaldan su uso.
El neuroléptico más usado en el tratamiento del delirium es el halope-

ridol, que es de los de primera generación y tiene poco efecto hipnótico.
Hay presentación oral y parenteral. Aunque la forma parenteral es para
uso intramuscular, se usa por vía intravenosa lenta, incluso en pacientes
críticos. Puede titularse desde dosis bajas, desde, por ejemplo, 0,25 mg o
2,0 mg en pacientes geriátricos, dosis mayores a 10 mg no parecen efica-
ces.19 Es recomendable dar una dosis inicial y esperar 20 minutos para va-
lorar su efecto y seguir administrándolo hasta alcanzar el efecto deseado
(un buen indicador clínico en pacientes hiperactivos es el control motor,
aunque es útil en todos los tipos motores del trastorno).
El efecto secundario más común del haloperidol es el extrapirami-

dalismo. Otros tres antipsicóticos que se usan en caso de contraindica-
ciones para el haloperidol, como en pacientes con Parkinson o lesiones
de los ganglios basales, son la quetiapina (6,5 a 100 mg), la olanzapina
(hasta 10 mg) y la risperidona (de 0,5 mg a 3 mg)19. 43
Aunque no hay consenso sobre la duración del tratamiento, una re-

comendación es ir reduciendo el 50% de la dosis cada día mientras se
cuantifica el estado clínico (por ejemplo, con la DDT-Pro).14
El haloperidol aumenta el intervalo QT por lo que se recomienda

monitorizar a los pacientes que tiene otros dos o más factores de ries-
go para esta circunstancia. Los antipsicóticos de segunda generación
comentados arriba incrementan la glicemia. En otros contextos, como
en el tratamiento de la demencia se han reportado casos de muerte
en relación con el uso de neurolépticos. Por otra parte, la evidencia
de metaanálisis en red indica que los antipsicóticos son seguros y bien
tolerados en el contexto del delirium. Dicho metaanálisis respalda la
eficacia de los que más estudiados tienen, como el haloperidol o la
quetiapina.20
Por otra parte, hay metaanálisis que fallan en demostrar eficacia, di-
chos trabajos combinan distintos fármacos en análisis cuantitativos, lo
que dificulta su interpretación (sería como combinar todas las cefalos-
porinas de cualquier generación en un mismo análisis, para estudiar su
eficacia sobre una enfermedad infecciosa concreta). A la hora de pon-
derar la validez de un ensayo clínico sobre delirium habría que tener
en cuenta si el diagnóstico en los diversos brazos del estudio se hace
con instrumentos de cribado, que permiten que pacientes en coma o
estupor reciban el diagnóstico del trastorno de forma equivocada. In-
fortunadamente el uso del CAM en dichos estudios es muy habitual.21,22
Entre los medicamentos que cuentan con menos evidencia empíri-

ca, pero que son prometedores en grupos específicos de pacientes se
cuentan los relacionados con la melatonina, el valproato o la dexmede-
tomidina14,23,24. No deben usarse benzodiacepinas, excepto cuando el de-
lirium se debe a supresión de fármacos depresores del sistema nervioso
central, como las mismas benzodiacepinas, los barbitúricos o el alcohol.
7. ¿Qué hacer con el paciente al darlo

de alta de hospitalización?
44
Idealmente el delirium debe haberse resuelto y el tratamiento instaurado
para tratarlo debe haberse desmontado. Cuando el paciente sale con al-
guna medicación en proceso de desmonte, los acompañantes y él mismo,
dependiendo de su estado cognitivo, tendrán que tener instrucciones pre-
cisas sobre la prescripción hasta el cese completo de la administración del
fármaco. Si el paciente es remitido a otra institución es necesario facilitar
los datos relevantes sobre el diagnóstico y el plan seguir.25-27
Por último, hay que derivar al paciente a atención ambulatoria por

psiquiatría, con información sobre el episodio y el tratamiento previo
o actual. En dicha derivación se recomienda pedir que sea evaluado el
estado funcional, cognitivo, emocional y afectivo del enfermo. Durante
dicha cita ambulatoria el psiquiatra podrá aprovechar para reforzar la
psicoeducación al paciente y sus acompañantes, descartar otros tras-
tornos mentales no detectados en el episodio agudo e instaurar las me-
didas terapéutica correspondientes o dar finalmente el alta.14,28
8. Conclusión
El delirium es uno de los trastornos mentales más comunes en el hospi-
tal general. Idealmente debería haber psiquiatras en todos los hospita-

les trabajando en los equipos terapéuticos, para optimizar lo referente
a la salud mental y al manejo del delirium en particular, pero como esto
no ocurre en la práctica en todos los lugares en Colombia, los médicos
no psiquiatras pueden realizar el diagnóstico del trastorno y de su gra-
vedad con el instrumento clínico apropiado. De acuerdo con sus posi-
bilidades y según el paciente que atienden, podrán implementar las
medidas preventivas y terapéuticas apropiadas. El cuidado del delirium
no termina con la resolución del caso, por lo que la recomendación es
remitir al paciente a evaluación en la institución en la que el sistema de
salud disponga de atención psiquiátrica ambulatoria.
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rcpeng.2020.11.008
47
con episodio de manía
Ricardo Antonio Consuegra Peña*
“La melancolía es el inicio y una parte de la manía… el desarrollo

de la manía es realmente el empeoramiento de la enfermedad (melancolía)
más que el cambio a otra enfermedad”
Areteo de Capadocia1
Resumen
El trastorno afectivo bipolar es una enfermedad que afecta la energía,
la conducta, el ánimo y la cognición, a su vez causa una disfunción en
las relaciones interpersonales y en la ocupación del paciente. Esta en-
fermedad se caracteriza por episodios afectivos que pueden ser manía,
hipomanía o depresión mayor, y pueden estar acompañados de sín-
tomas psicóticos. Existen dos subtipos de la enfermedad: el trastorno 49
afectivo bipolar tipo I y el trastorno afectivo bipolar tipo II. Los pacien-
tes con trastorno afectivo bipolar tipo I tienen un episodio maníaco por
lo menos una vez en su vida, mientras que los pacientes con trastorno
afectivo bipolar tipo II presentan una historia de un episodio hipoma-
niaco y un episodio depresivo mayor, pero nunca un episodio maniaco
como tal. Se ha planteado que hay alta heterogeneidad en la expresión
clínica de los episodios maniacos y que dicha variabilidad plantea varios
retos en el tratamiento, es por ello que se han diseñado consensos de
expertos y guías de práctica clínica para facilitar el manejo de los pa-
cientes con esta patología y ofrecer mejores resultados.
Palabras clave: Manía, Trastorno afectivo bipolar, Psicosis, Tratamiento.
* Docente del Postgrado de Psiquiatría de la UPB.

1. Introduccción
En el trastorno afectivo bipolar frecuentemente se alteran la energía,
la conducta, el ánimo y la cognición, dichas alteraciones ocasionan
a su vez una disfunción en las relaciones interpersonales y en la
ocupación del paciente.2
De acuerdo con la Asociación Americana de Psiquiatría y a la Organiza-

ción Mundial de la Salud, el trastorno afectivo bipolar se caracteriza por
episodios afectivos que consisten en manía, hipomanía o depresión ma-
yor. Tanto el episodio maniaco como el depresivo se pueden acompañar
de síntomas psicóticos o incluso de síntomas de la polaridad contraria,
estableciéndose así en un estado mixto o, como el manual diagnóstico
de enfermedades mentales DSM-5TR lo clasifica, “especificador mixto”.2
Es frecuente que luego de dichos episodios afectivos el paciente retorne
al estado de eutimia, sin embargo, existe un subgrupo de pacientes que
puede transitar a la presentación sintomática de la polaridad contraria
sin presentar un estado de eutimia entre dichos episodios.3
Dentro de la clasificación más universalmente aceptada del trastor-

no afectivo bipolar se encuentra que existen dos subtipos de enferme-
dad: el trastorno afectivo bipolar tipo I y el trastorno afectivo bipolar
50 tipo II. Los pacientes con trastorno afectivo bipolar tipo I han tenido
un episodio maniaco por lo menos una vez en su vida y frecuentemen-
te, antes o después de dicho episodio maniaco, pueden haber expe-

rimentado un episodio depresivo o hipomaniaco. Los pacientes con
trastorno afectivo bipolar tipo II presentan una historia de un episodio
hipomaniaco y un episodio depresivo mayor, pero nunca un episodio
maniaco como tal.2 El episodio depresivo mayor es el episodio con el
que más frecuentemente debutan los pacientes que padecen el tras-
torno afectivo bipolar (54% de los pacientes), seguido por el estado
mixto (en un 24% de los pacientes) y por último el episodio de manía
(22% de los pacientes).4
La característica principal que diferencia al trastorno afectivo bipolar

de otros trastornos afectivos es la presencia de episodios de manía o hi-
pomanía recurrentes. En los episodios de manía se presenta un amplio
rango de manifestaciones, incluyendo las ideas de grandeza, la verbi-
geración, la irritabilidad, la disminución de la necesidad del sueño y un
estado de ánimo altamente elevado.5 Los síntomas psicóticos (delirios
y alucinaciones) pueden acompañar el 75% de los episodios maniacos
y es frecuente que dichos episodios de manía requieran la necesidad
de hospitalización.5
2. Epidemiología
En cuanto a la epidemiología del trastorno afectivo bipolar, se encuen-
tra que es frecuente que la edad de inicio sea alrededor de los 20 años
Abordaje del paciente con episodio de manía

(final de la adolescencia e inicio de la edad adulta) y que entre más
tempranamente inicie la enfermedad, peor será el pronóstico, mayor el
retraso en el inicio de tratamiento y mayor chance de consumo de sus-
tancias psicoactivas y ansiedad comórbida.5 La prevalencia en la vida es
del 2,4% y se calcula que ocupa el decimoséptimo lugar dentro de las
principales enfermedades asociadas con discapacidad en el mundo.4,6
3. Características clínicas
La quinta y última edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los 51
Trastornos Mentales (DSM-5TR) realizó cambios al criterio A de los epi-
sodios maniacos, el cual ahora requiere la presencia de un periodo de
ánimo elevado, irritable o expansivo y una aumento anormal y persis-
tente de la energía, la mayor parte del día y por un periodo de mínimo
una semana (o menos si requirió hospitalización). De acuerdo al DSM-
5TR los episodios maniacos se deben acompañar de deterioro marcado
en el funcionamiento psicosocial, requerir hospitalización o presentar
síntomas psicóticos asociados.2 El DSM-5TR y su predecesor el DSM-5
han incluido la posibilidad de realizar el diagnóstico de trastorno afec-
tivo bipolar tipo I si emerge un episodio de manía en el curso de trata-
miento para un episodio depresivo mayor (por ejemplo con medicación
o terapia electro convulsiva).2,5,7 Dentro de las características clínicas
del episodio maniaco se encuentran:
• Estado de ánimo aumentado o grandiosidad

• Disminución en la necesidad de dormir
• Más hablador de lo habitual o presión del habla
• Fuga de ideas o experiencia de que los pensamientos van más rápido
• Distractibilidad
• Aumento de la actividad enfocada a un objetivo o agitación psico-
motora
• Actividades que involucren un alto riesgo de presentar consecuen-
cias dolorosas
• Tienen tanta alteración en la funcionalidad que requieren hospitali-
zación o está acompañada de síntomas psicóticos2
El estado de ánimo anormalmente elevado, expansivo o irritable es

el síntoma cardinal de la manía, puede estar acompañado de desin-
hibición, expansividad, involucramiento en conductas como aumento
en la actividad sexual, gastos suntuosos, aumento en la energía y en la
actividad.2
El curso clínico del episodio maniaco suele iniciar de manera abrup-

ta, con una rápida progresión de los síntomas en pocos días. Es menos
frecuente que el inicio del episodio maniaco sea insidioso. En cuanto a
la resolución de los síntomas, se registra que el 25% de los pacientes lo-
gra remisión dentro de las primeras 4 semanas, el 50% de los pacientes
dentro de las primeras 7 semanas y ya para el 75% de los pacientes los
52 síntomas se han resuelto durante las 15 semanas posteriores al inicio
del episodio.8
Teniendo en cuenta que existen cerca de 10 especificadores den-

tro del episodio maniaco (ansiedad, características mixtas, ciclaje rá-
pido, características melancólicas, características atípicas, característi-
cas psicóticas congruentes con el afecto, características psicóticas no
congruentes con el afecto, con catatonía, inicio en el periparto, patrón
estacional), se logra concluir que en realidad el episodio maniaco es
bastante heterogéneo y que dichas características deben ser tenidas
en cuenta a la hora de la elección del tratamiento. También deben ser
tenidas en cuenta a la hora de la elección de la terapia el hecho de que
tenga una polaridad predominante y el riesgo de viraje.2,9,10 Mención es-
pecial recibe la presencia de agitación en el paciente con manía aguda,
dado que aumenta el riesgo para la integridad del paciente, su entorno
e incluso el personal de salud, y requiere una intervención oportuna.
4. Manejo de la agitación
en el paciente con manía aguda
La agitación es una manifestación común en pacientes con manía, es-

pecialmente aquellos con características mixtas. Según la definición del
DSM-5TR, se trata de una actividad motora excesiva asociada con una
sensación de tensión interna, que puede variar desde una inquietud
leve hasta comportamientos poco cooperativos, amenazantes o agre-
sivos en casos más graves. Los síntomas graves de agitación requieren
atención inmediata para aliviar la angustia del paciente, prevenir con-

ductas potencialmente peligrosas y permitir la evaluación de los sínto-
mas maníacos subyacentes.11
El manejo de la agitación es un paso clave en el tratamiento de los

pacientes con manía, y su prevención o mitigación es fundamental. Es
importante tener en cuenta que la acatisia puede presentarse como
agitación en estos pacientes, por lo que es necesario descartarla des-
de el principio. Dado que la agitación puede ser una manifestación del
episodio maniaco, se presume que los tratamientos efectivos para la
manía que tienen un inicio rápido de acción serán también efectivos
para reducir la agitación. Por lo anterior, se debe considerar el uso de
agentes antimaniacos con inicio rápido de acción como primera línea 53
de tratamiento en pacientes que acepten tomar medicamentos orales.
Sin embargo, cuando la agitación persiste a pesar del tratamiento con
agentes antimaniacos, puede ser necesario recurrir a farmacoterapia
adicional de acción rápida.11
Figura 1: agitación en manía.
Si el paciente Si la agitación
Se describe en DSM 5 permite recibir persiste después de
La agitación es común como "Actividad motora medicamentos orales, la administración de
Descarte que no sea
en pacientes con excesiva asociada a un considere agentes agentes antimaníacos,
una acatisia
características mixtas sentimiento antimaníacos de considere uso de
de tensión interna" rápido inicio de acción fármacos adicionales
(Orodispersables) de rápida acción
Fuente: Elaboración propia

A continuación, se enuncian los medicamentos que pueden usar-
se para el manejo de la agitación en el paciente con manía y que se
encontraban disponibles en Colombia al momento de publicación de
este libro:
1. Primera línea:
a. Olanzapina orodispersable o intramuscular: 10mg/día hasta
20mg/día. Sin embargo existe literatura que demostró que hasta
el 26% de los pacientes recibieron de 20 a 30 mg/día11
2. Segunda línea:
a. Haloperidol intramuscular: 5mg por dosis, hasta 15mg/día.
b. Haloperidol intramuscular + Midazolam: de 2,5 mg (haloperidol)
+ 7,5 mg (midazolam) por dosis, hasta una dosis máxima de 5 mg
(haloperidol) + 15 mg (midazolam) día.11
3. Tercera línea:
a. Haloperidol oral: 5 mg/dosis hasta 15 mg/24horas
c. Quetiapina oral: promedio 486,7 mg /24horas
d. Risperidona oral: 2 mg/dosis11
En otras latitudes, como los Estados Unidos de América, se encuen-

tra disponible la loxapina inhalada, la cual es primera línea de recomen-
dación y primer nivel de evidencia, según las guías de la Red Canadien-
54 se de Tratamientos para el Ánimo y la Ansiedad (CANMAT) y la Sociedad
Internacional de Trastornos Bipolares (ISBD) 2018 para el tratamiento
de pacientes con trastorno bipolar.11
5. Tratamiento farmacológico
de los episodios maniacos
El manejo del episodio maniaco por lo general constituye una emergen-
cia médica y requiere frecuentemente la necesidad de hospitalización,
dado el riesgo que representa la expresión clínica tanto para el paciente
como su entorno. La terapia farmacológica constituye uno de los pila-
res fundamentales del tratamiento del episodio maniaco. Varios con-
sensos de expertos y guías clínicas recomiendan como primera línea
de tratamiento el carbonato de litio, el valproato y los antipsicóticos de
segunda generación.2,5,9,11,12
Antes de iniciar el tratamiento farmacológico de la manía se debe
descartar que dichos síntomas sean secundarios al consumo de sus-
tancias psicoactivas, enfermedades neurológicas, efecto de otros medi-
camentos y del síndrome de abstinencia.11 Recuerde, si el paciente se
encuentra con tratamiento antidepresivo, este debe ser suspendido.11
En cuanto a la elección de la farmacoterapia a usar, se debe tener

en cuenta la gravedad del episodio maniaco, y para poder definir di-
cha severidad se consideran aspectos como: presencia de ideación o
conducta suicida, ideación o conducta homicida, heteroagresividad y la
presencia de síntomas psicóticos; si el paciente exhibe alguno de estos

síntomas, se debe clasificar como un episodio maniaco grave.11
6. Tratamiento de los episodios

maniacos graves
El episodio maniaco grave es una emergencia médica, requiere hos-
pitalización y por lo general requiere una terapia psicofarmacológica
combinada13. Dentro de las opciones terapéuticas a tener en cuenta
como primera línea se encuentra la combinación de carbonato de litio
sumado con un antipsicótico, y como alternativa razonable se encuen- 55
tra la combinación de valproato con antipsicótico, sin embargo, no hay
estudios cabeza a cabeza que comparen valproato + antipsicótico ver-
sus litio + antipsicótico. Dentro de los antipsicóticos más usados se
encuentran: risperidona, quetiapina, olanzapina, aripiprazol y halope-
ridol y de los menos usados: paliperidona, cariprazina y asenapina9–11.
La elección entre el carbonato de litio y el valproato y la elección de
un antipsicótico en específico para usar en combinación, debe tener
en cuenta aspectos como la respuesta previa en el paciente con dicho
medicamento, el perfil de efectos secundarios, las comorbilidades, las
interacciones farmacológicas, la vía de administración y la disponibili-
dad del medicamento en el medio; por ejemplo:
• En pacientes con enfermedad renal o deshidratación: no usar car-

bonato de litio.
• En pacientes con hepatopatía: evitar el uso de valproato
• En pacientes con obesidad: evitar antipsicóticos como olanzapina,
clozapina, quetiapina y risperidona.
• En gestación: evitar el uso de valproato.
En el año 2018 las guías de la Red Canadiense de Tratamientos para

el Ánimo y la Ansiedad (CANMAT) y la Sociedad Internacional de Tras-
tornos Bipolares (ISBD) para el tratamiento de pacientes con trastorno
bipolar elaboraron unas recomendaciones basadas en la evidencia clí-
nica hasta el momento disponible, se definieron los fármacos a usar en
primera y segunda línea para el tratamiento de la manía; se jerarquiza-
ron las opciones farmacológicas tomando en consideración no solo su
eficacia en manía aguda, sino también su eficacia en prevenir la manía,
la depresión, la seguridad, tolerabilidad y el riesgo de viraje. También
sugirieron que el uso de monoterapia o la combinación farmacológica
dependerá de la decisión del clínico, por ejemplo, si se requiere mayor
rapidez de respuesta o si hay historia de respuesta parcial con la mono-
terapia, se debería optar por la combinación farmacológica.9,11,13
A continuación, se enuncian en orden jerárquico las opciones farma-

cológicas disponibles para el manejo del episodio maniaco:
56 Tabla 1. Tratamientos de primera línea en episodio maniaco.

Tratamientos de primera línea: monoterapias (en orden jerárquico)

• Carbonato de litio
• Quetiapina
• Divalproato de sodio
• Asenapina
• Aripiprazol
• Paliperidona (dosis mayor de 6 mg/día)
• Risperidona
• Cariprazina
Adaptado de referencia11.
Tabla 2. Tratamientos de primera línea en episodio
maniaco (combinaciones).
Tratamientos de primera línea: combinaciones (en orden jerárquico)

• Quetiapina + (carbonato de litio o divalproato)
• Aripiprazol + (carbonato de litio o divalproato)
• Risperidona + (carbonato de litio o divalproato)
• Asenapina + (carbonato de litio o divalproato)

Tabla 3. Tratamientos de segunda línea en episodio maniaco.
Tratamientos de segunda línea

• Olanzapina
• Carbamazepina
• Olanzapina + (carbonato de litio o divalproato)
• Carbonato de litio + divalproato
• Ziprasidona
• Haloperidol
• Terapia electroconvulsiva
57
En los diferentes estudios clínicos se ha podido establecer que la

mayoría de los agentes antimaniacos muestran su respuesta terapéuti-
ca inicial al final de la primera semana, si no se ha observado respuesta
clínica en dos semanas y se han descartado otros factores de no res-
puesta (por ejemplo, la inadherencia al tratamiento), se debe conside-
rar el cambio en el tratamiento o adicionar otros agentes farmacológi-
cos, conservando la jerarquía terapéutica ya enunciada.
Tabla 4. Tratamientos de tercera línea en episodio maniaco.
Tratamientos de tercera línea

• Monoterapia con clorpromazina, clonazepam.
• Monoterapia o combinación con clozapina
• Monoterapia con tamoxifeno (riesgo de cáncer uterino y falta de experiencia
clínica a pesar de evidencia de eficacia)
• Combinaciones con carbamazepina u oxcarbazepina, haloperidol y tamoxife-
no + litio o divalproato
• Estimulación magnética transcraneal en la corteza prefrontal derecha
** Los agentes de tercera línea solo deben usarse si el paciente no ha respondido

a ensayos adecuados con todos los agentes de primera y segunda línea, ya sea en
monoterapia o en combinación.
** Estudios de olanzapina o risperidona en combinación con carbamazepina han sido
negativos, aunque puede ser por la inducción enzimática dada por la carbamazepina.
A continuación se enuncian algunas características clínicas que pue-

den ayudar a la elección terapéutica:11
58 Figura 2. Características clínicas importantes para elegir tratamiento.

Usar en síntomas Pensar en múltiples Pensar usar cuando Cuando se necesita una
Litio
Divalproato
Carbamazepina
Litio + Divalproato
clásicos → euforia, descompensaciones hay comorbilidad de respuesta rápida

grandeza ansiedad y consumo de
sustancias psicoactivas
Predominio de ánimo Cuando tiene
Menos episodios de irritable o disfórico antecedente de
descompensación Considerar como respuesta parcia a
una opción en monoterapia
Comorbilidad con pacientes que tienen
Curso de manía − uso de sustancias ideas delirantes
depresión − eutimia psicoactivas incongruentes con el En episodios de manía
afecto grave
Pensar en pacientes con Tener cuidado en

historia familiar de TAB pacientes embarazadas
(especialmente si han o con paridad
respondido al Litio insatisfecha
Adaptado de referencia11
Tabla 5. Predictores clínicos en enfermedad bipolar.
Síntomas ansiosos
• Son predictores de mal pronóstico
• Peor gravedad de síntomas maníacos
• Más tiempo para alcanzar la remisión
• Más eventos adversos reportados con el tratamiento
• Mejor respuesta con divalproato, quetiapina, olanzapina
Síntomas mixtos
• El 10-30% de síntomas depresivos ocurren con casos de manía
• Se habla de un curso más incapacitante y más grave → con alta tasa de

suicidio
• Se requiere combinación con un antipsicótico atípico o divalproato
Síntomas psicóticos
• Al menos el 50% de los episodios de manía se caracterizan por presentar
síntomas psicóticos
• No se ha demostrado superiodidad en monoterapia o terapia combinada en
estos pacientes
• Se ha demostrado que puede ser buena opción litio o valproico CON
antipsicótico atípico
Cicladores rápidos
• 4 o más episodios en el año
• Se asocia con: hipotiroidismo, consumo de sustancias psicoactivas o uso de 59
antidepresivos
• NO hay evidencia de qué terapia es mejor
• Y se prefiere terapia combinada que la monoteripia
Adaptado de referencia11
7. Conclusión
El trastorno afectivo bipolar es una enfermedad altamente heterogénea
en su presentación clínica, y el abordaje diagnóstico y terapéutico conti-
núa siendo un reto. Hasta el momento no existen biomarcadores espe-
cíficos que permitan orientar la decisión terapéutica específica. Al día
de hoy, la fenomenología, las comorbilidades, la polaridad predominan-
te, los antecedentes familiares y los síntomas concomitantes permiten
definir el orden de las opciones farmacológicas a usar. En manía aguda
siguen estando en primera línea la monoterapia con litio, divalproato,
aripiprazol, asenapina, paliperidona y risperidona, o la combinación de
divalproato o litio con cualquiera de los antipsicóticos mencionados.
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org/10.1177/0004867415617657
Esquizofrenia en niños
y adolescentes
Carmenza A. Ricardo Ramírez*
Resumen
La esquizofrenia de inicio en la niñez, es un trastorno con muy baja
incidencia, pero cuando se presenta da continuidad al diagnóstico en la
adolescencia y en la adultez; y si es de manera temprana es más grave y
con peor pronóstico, porque compromete el desarrollo temprano de la
cognición y el proceso de socialización. Genera severas anormalidades
cerebrales y del neurodesarrollo, y afecta múltiples factores genéticos.
Puede presentar comorbilidades con otros trastornos mentales y debe
diferenciarse de varias enfermedades médicas y mentales, por lo cual la
valoración orgánica es siempre necesaria, por tanto, es un diagnóstico
de exclusión.
El tratamiento es dirigido a los aspectos psicosociales, para disminuir el 61

riesgo de mayor pérdida de las habilidades adquiridas, y al tratamiento
psicofarmacológico con antipsicóticos atípicos para disminuir los efec-
tos secundarios.
Palabras clave: Esquizofrenia; Trastornos psicóticos; Niño; Adolescente
*
Médica psiquiatra, especialista en neuropsicología infantil y terapia cognitivo conductual en niños
y adolescentes, magíster en actualización de tratamientos psiquiátricos en pacientes menores,
docente titular Escuela Ciencias de la Salud, Universidad Pontificia Bolivariana.
carmenza.ricardo@upb.edu.co
1. Introducción
La esquizofrenia es un trastorno de gran impacto para el desarrollo del
individuo, su presentación antes de los 10 años de edad es muy rara,
con una incidencia de 0.04%, la cual aumenta durante la adolescencia
y presenta un pico en la adultez temprana. La esquizofrenia de inicio
temprano (EOS, por sus siglas en inglés) da continuidad tanto clínica
como biológicamente a la esquizofrenia de inicio en la adultez y repre-
senta una forma más grave de la enfermedad.
Se define la EOS como la que inicia antes de los 18 años de edad, y

el inicio antes de los 13 años se define como esquizofrenia de inicio en
la niñez (COS, por sus siglas en inglés).1
La EOS tiene mayor severidad clínica y cursa frecuentemente con

anormalidades tempranas del neurodesarrollo, anormalidades cerebra-
les y factores de riesgo genético. Las dificultades en el funcionamiento
premórbido son evidentes en la mayoría de los jóvenes que desarrollan
la esquizofrenia, como son retraimiento y aislamiento social, trastornos
disruptivos de la conducta, dificultades académicas, problemas en el
habla y en lenguaje, y retardo cognitivo; además, tiene pobre pronósti-
co y peor respuesta al tratamiento.2,3
62
El concepto de esquizofrenia en la niñez ha evolucionado: en la dé-
cada de los años 70 del siglo XX se relacionaba con el autismo, solo en

1990 se dio validez al término del diagnóstico de esquizofrenia en los
niños y en los adolescentes y se demostró un nivel alto de estabilidad
diagnóstica en la adultez. Además, los estudios en la estructura y la
función cerebral de las personas con el diagnóstico han mostrado anor-
malidades similares independiente de la edad de inicio.4
La evaluación de los niños con sospecha de EOS debe incluir in-

formación extensa de las familias, tener varias visitas de evaluación,
descartar enfermedades médicas subyacentes y evaluar los déficits del
habla, el lenguaje y educacionales, como también, comorbilidades del
estado de ánimo y trastornos de ansiedad. Su diagnóstico no es fácil
y entre el 30 y el 50% de los pacientes con síntomas psicóticos atípi-
cos y afectivos son mal diagnosticados como EOS. Una vez realizado el
diagnóstico, el tratamiento debe abarcar intervenciones psicofarmaco-
lógicas, psicoterapéuticas y psicosociales agresivas,2 sin embargo, los
niños con diagnóstico de esquizofrenia de inicio temprano son hasta
5,5 veces menos tratados que los adultos, lo cual puede deberse a las
comorbilidades que complican el diagnóstico.3
La COS es mucho más difícil de diagnosticar y el diagnóstico diferen-

cial también lo es porque algunos signos psicóticos pueden parecerse
a un trastorno ansioso o depresivo, y es difícil de diferenciar del tras-
torno del espectro autista (TEA). Además, en la mayoría de los casos
se asocia a otros trastornos, dado que es un trastorno del neurodesar-
rollo con anomalías cerebrales originadas por la interacción de factores
genéticos y medioambientales. La COS tiene un pobre pronóstico que
depende tanto de una valoración temprana, como de un diagnóstico
Esquizofrenia en niños y adolescentes

acertado y de la rapidez de las intervenciones multidisciplinarias que
se realicen.5
2. Características clínicas
La esquizofrenia se caracteriza por los siguientes síntomas psicóticos:
2.1 Alucinaciones: percepciones sensoriales en la ausencia de estímu- 63

los externos, las más frecuentes son las auditivas, típicamente son de
contenido amenazante, humillante o de ordenanza. Las alucinaciones
auditivas se clasifican de acuerdo a su forma en: voces directas al pa-
ciente (segunda persona); voces que discuten o comentan sobre las
acciones del paciente en tercera persona; y voces que hablan los pen-
samientos del paciente (eco del pensamiento).
2.2 Delirios: son falsas creencias, incompatibles con el entorno social,

religioso o educativo, hay una inferencia incorrecta acerca de la reali-
dad externa y no es susceptible de ser razonado. Los delirios se clasifi-
can en: paranoides (la creencia de que uno es perseguido), delirios de
referencia (creencia de que los eventos o las conductas de las personas
se refieren a uno mismo), o delirios de control (creencia de que los
pensamientos propios, emociones o movimientos son controlados por
fuerzas externas).
2.3 Fenómenos de pasividad: incluye la experiencia de que los pen-
samientos propios están automáticamente disponibles a otros (trans-
misión de pensamiento); pensamientos extraños que se insertan en
la mente de uno (inserción de pensamiento); y la experiencia que los
pensamientos se eliminan de la mente de uno (robo del pensamiento).
2.4 Pensamiento y habla desordenados: habla incoherente (pérdida

de asociaciones), neologismos, o escasez del contenido y de las ideas
(pobreza del habla).
2.5 Reactividad emocional reducida o inapropiada y falta de voluntad:

las personas con esquizofrenia tienen reacciones emocionales reduci-
das, falta de iniciativa y retraimiento social.
2.6 Anormalidades motoras: incluyen posturas, manierismo, estereoti-

pias, inmovilidad catatónica o excitación.
2.7 Los síntomas en la esquizofrenia y la psicosis pueden ser vistos como

un exceso o distorsión de la función normal (síntomas positivos) o una
reducción o pérdida de la función normal (síntomas negativos). Los sín-
tomas positivos incluyen: alucinaciones, fenómenos de pasividad, tras-
torno del pensamiento, conducta desorganizada y afecto inapropiado.
64 Los síntomas negativos incluyen: pobreza del pensamiento y del habla,
afecto embotado, compromiso de la voluntad y retraimiento social.
Al inicio de la psicosis pueden ocurrir experiencias perceptuales anó-

malas, que llevan a una sensación de temor y perplejidad que puede
constituir un humor delirante y presagia un episodio psicótico comple-
to. Estas experiencias anómalas pueden incluir la sensación de que los
lugares y las personas familiares y sus reacciones han sido cambiadas,
se crea una ruptura entre la percepción y la memoria y las respuestas
afectivas. Es decir, que hay una pérdida de la contextualización y coor-
dinación del proceso emocional y cognitivo. Hay una desconexión entre
la percepción, la memoria y la respuesta afectiva.4
3. Criterios según NIMH

El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5,
por sus siglas en inglés), no distingue los criterios de la esquizofrenia en
general, por tanto, no diferencia la COS, mientras que el Instituto Na-
cional de Salud Mental (NIMH, por sus siglas en inglés) en el apartado
de psiquiatría infantil, estableció unos criterios para diferenciarla de la
de inicio más tardío en la adolescencia o en la adultez:
3.1 Inicio de síntomas psicóticos antes de los 13 años de edad.
3.2 Cociente de inteligencia premórbida (CI) de 70 o más.
3.3 Ausencia de problemas neurológicos significativos.6

4. Epidemiología
La COS es una enfermedad excepcionalmente rara con una inciden-
cia estimada de menos del 0,04% y una prevalencia estimada entre
1:30.000 y 1:40.000 niños. Algunos estudios informan una prevalencia
de EOS de 1:10.000 y una prevalencia de la esquizofrenia antes de los
15 años como 1,4:10.000. Un estudio poblacional a nivel nacional reali-
zado en Dinamarca encontró una tasa de prevalencia del 1,9% de EOS,
superior a lo estimado en un estudio finlandés, lo que sugiere que el
4,7 % de los pacientes con esquizofrenia tienen un inicio antes de los 19 65
años, pero debido a la naturaleza rara del COS, los estudios de preva-
lencia a gran escala basados en evaluaciones clínicas estandarizadas no
se han realizado aún. Sin embargo, los síntomas psicóticos son relati-
vamente comunes en los niños, tanto sanos como con otras afecciones
psiquiátricas, con una prevalencia informada de hasta el 5%.5,6.
5. Diagnósticos diferenciales
Para hacer el diagnóstico de la EOS es necesario excluir enfermedades
subyacentes, tanto médicas como psiquiátricas y una vez se haya deter-
minado que no hay causa de psicosis orgánicas se le puede considerar
como un diagnóstico de exclusión, por tanto la evaluación física o neu-
rológica es necesaria.2,3
Tabla 1. Diagnósticos diferenciales de la esquizofrenia
de inicio en la niñez
Etiologías médicas • Trastornos convulsivos

• Encefalitis por herpes simplex
• Encefalitis por anti-receptor de N-metil-D-aspartato
• Enfermedades por depósito lisosomal
• Trastornos neurodegenerativos
• Tumores del sistema nervioso central
• Trastornos del sistema nervioso central progresivos (pa-
nencefalitis esclerosante)
• Trastornos metabólicos
• Trastornos cromosómicos: síndrome de deleción 22q11
Enfermedades • Depresión psicótica
psiquiátricas mal • Trastorno afectivo bipolar
diagnosticadas • Trastorno del espectro autista
• Trastorno obsesivo compulsivo
• Trastorno generalizado del desarrollo
• Trastorno de estrés postraumático
• Otros: trastornos del lenguaje, del aprendizaje, labilidad
emocional, síntomas psicóticos transitorios3
66 Fuente: Childhood-Onset Schizophrenia and Early-onset Schizophrenia Spectrum Disorders:

An Update.3
5.1 Escalas de evaluación
En la práctica clínica, se recomienda la utilización de la Escala para la

evaluación de síntomas positivos y la Escala para la evaluación de sín-
tomas negativos, con el fin de poder monitorear el progreso clínico, y
la Escala de movimientos involuntarios anormales para monitorear los
posibles efectos secundarios de los medicamentos.3 El NIMH describe
la Escala Global que califica la psicosis y la depresión, la cual le permite
al clínico diferenciar entre psicosis y depresión,6 esta escala se puntúa
de uno a 15, y se califica como mínimo (puntaje 1 a 3) para psicosis
la presencia de conductas extrañas, apatía, aplanamiento afectivo, re-
traimiento social, inatención, desconfianza; para la depresión las ma-
nifestaciones de tristeza, melancolía, pesimismo, lentitud o intereses
levemente disminuidos, disminución del sentido de competencia.
Un puntaje entre 4-6 es catalogado como leve, con las manifesta-

ciones para psicosis de distorsiones de la realidad, dificultades con la
lógica, afecto inapropiado, relaciones interpersonales inapropiadas, raras
veces escucha voces no elaboradas sin responder a ellas. Para depresión
los síntomas son más persistentes, con tristeza, sentimientos depresivos,
quejas somáticas, algunos sentimientos de incapacidad para enfrentar
situaciones, dependencia para toma de decisiones, desinterés en las ac-
tividades usuales, sensación de lentitud y menor capacidad de funcionar,
los síntomas pueden ser evidentes para amigos y familiares.

El puntaje entre 7-9 es clasificado como moderado. En la psicosis se
encuentra mayor desorganización, mantiene algún contacto con la re-
alidad, pero el paciente no puede funcionar durante más de uno o dos
días sin hospitalización. Los síntomas son: alucinaciones a lo largo del día,
delirios que interfieren, bloqueo severo del pensamiento, asociaciones
laxas y el afecto es inapropiado. En la depresión los sentimientos depre-
sivos son más generalizados, con impotencia y desesperanza, retraimien-
to social, algún retraso psicomotor o agitación ansiosa y problemas para
dormir (p. ej., despertar temprano en la mañana o exceso de sueño). Este
compromiso lleva a buscar tratamiento e incluso la hospitalización. 67
El puntaje entre 10-12 se clasifica como severo. Los síntomas de la

psicosis son la pérdida de contacto con la realidad, múltiples síntomas
psicóticos, como trastorno definido del pensamiento, alucinaciones,
preocupación por ideas muy extrañas, poco control sobre el comporta-
miento e incapacidad para funcionar fuera de un hospital. Los síntomas
depresivos están asociados con una impotencia más marcada, sensación
de inutilidad, preocupación por la muerte. Puede haber deterioro del
juicio o pérdida de la percepción, no se comunica y hay más retraso o
agitación. El paciente es incapaz de funcionar fuera de un hospital.
El puntaje entre 13-15 es muy severo. En la psicosis se encuentra au-

sencia del contacto con la realidad. Los síntomas de psicosis están pre-
sentes continuamente, el paciente está fuera de contacto y no puede
verbalizar los síntomas. Es frecuente que presente catatonía, agitación
severa y ensalada de palabras. Tiene incapacidad para su autocuidado.
En la depresión, además de persistir síntomas de la severidad anterior,
estos son más intensos e incapacitantes. También puede incluir delirios
depresivos (delirios somáticos o delirios de culpa) o conducta regresiva.
Pueden necesitar una estrecha supervisión para comer y otras activi-
dades básicas.6
6. Fases clínicas de la esquizofrenia

6.1 Deficiencias sociales y del desarrollo premórbidas
La EOS está asociada hasta en el 67% con un pobre funcionamiento pre-

mórbido y retardo temprano del desarrollo, aunque las deficiencias socia-
les y del desarrollo en la niñez también han sido reportadas en la esqui-
zofrenia de inicio en la adultez, son más comunes y severas en la de inicio
temprano, como son retardo en el desarrollo del lenguaje y motor en más
del 20% de los niños, mientras que en los adultos este retraso representa
cerca del 10%. La deficiencia en la socialización ocurre en cerca de un tercio
de los casos de EOS; el IQ premórbido promedio está por debajo de 80,
unos 10 a 15 puntos menos que los adultos con esquizofrenia, un tercio de
los casos está por debajo de 70 puntos en el CI, puntaje por debajo de los
68 adolescentes con psicosis afectiva y adultos con esquizofrenia.2
Hay reportes de una asociación específica entre trastorno esqui-

zofreniforme del adulto y deficiencias en el neurodesarrollo infantil,
y se ha encontrado que desde la infancia tenían peores habilidades
motoras, aumento de signos neurológicos, puntajes más bajos de CI y
menor receptividad de lenguaje. Cuando se evalúa retrospectivamen-
te la esquizofrenia, las primeras dificultades son problemas sutiles del
lenguaje, cognición, atención y las relaciones sociales son típicas, pero
generalmente no presentan problemas de conducta y el 27% han cum-
plido criterios para trastorno del espectro autista antes del inicio de
los síntomas psicóticos. Algunos estudios sugieren que la severidad de
estos déficits pueden representar un fenotipo para EOS.2
El fenotipo premórbido se presenta en el 67% de los niños con el diag-

nóstico, y muestran dificultades sociales (55%), motoras (57%), del len-
guaje (55%) y del aprendizaje, como también síntomas que semejan un
trastorno del ánimo y de ansiedad, que aparecen varios años antes del
inicio de síntomas psicóticos; estas conductas premórbidas no son exclu-
sivas de esquizofrenia y ocurren en otras psicosis y se superponen con
características del neurodesarrollo, como el TEA y trastorno por déficit
de atención e hiperactividad (TDAH), y además pueden preceder, junto
con el trastorno de conducta, la ansiedad y la depresión, la aparición de
la EOS y la esquizofrenia del adulto, pero la especificidad no es suficiente-
mente fuerte para poder hacer una identificación temprana.3,4
6.2 Síntomas prodrómicos e inicio de psicosis
Las personas que desarrollan esquizofrenia entran en una fase prodró-

mica con una gradual y marcada disminución del funcionamiento social

y académico. Un deterioro insidioso, previo al inicio de la psicosis, es tí-
pico de la presentación de la esquizofrenia en niños y adolescentes y es
más común en esquizofrenia que en psicosis afectivas. Los pródromos
están caracterizados por cambios conductuales inespecíficos, como re-
traimiento social, disminución del rendimiento académico, comporta-
mientos e ideas inusuales y extrañas, intereses excéntricos, cambios en
el afecto y experiencias perceptuales inusuales y bizarras.1
6.3 Estados mentales de riesgo

69
Cada vez hay mayor interés en la detección e intervención tempranas, por
lo cual se hace necesario evaluar los estados mentales de riesgo (ARMS: At
Risk Mental States, por sus siglas en inglés) que puedan preceder al inicio
del trastorno. Semejante a un pródromo que es un concepto retrospectivo,
los ARMS describe las características clínicas de aquellos pensamientos de
mayor riesgo de transición a la psicosis o a la esquizofrenia. Los ARMS, tam-
bién conocidos como estados “ultra high risk” (UHR), están caracterizados
por comportamientos de búsqueda de ayuda y la presencia de síntomas
positivos atenuados de esquizofrenia, síntomas psicóticos intermitentes
breves y limitados. O por una combinación de indicadores de riesgo fami-
liar con indicadores de deterioro funcional reciente.4
El riesgo de aparición de esquizofrenia durante un periodo de 12

meses se incrementa y se espera que entre uno de cada 5 a 10 desa-
rrolle un trastorno del espectro de la esquizofrenia. Sin embargo, la
predicción de la esquizofrenia basada en ARMS es modesta dado que
la mayoría de quienes los presentan no llegan a psicosis y en general
presentan una combinación de otros problemas de salud mental (de-
presión, ansiedad, trastorno por uso de sustancias y trastorno de per-
sonalidad). O sea que las ARMS no son específicas de la esquizofrenia.4
6.4 Diagnóstico de esquizofrenia en niños y adolescentes
Aunque los mismos criterios diagnósticos se aplican para todas las eda-
des, hay variaciones en el desarrollo en la fenomenología, en el caso
de la EOS se caracteriza por el inicio insidioso, síntomas negativos, alu-
cinaciones en diferentes modalidades y poca sistematización de deli-
rios persecutorios. Hay mayor desorganización (incoherencia del pen-
samiento y una sensación alterada del self), más síntomas negativos,
mientras que en la esquizofrenia de inicio más tarde hay mayor fre-
cuencia de delirios paranoides y sistematizados.5
6.5 Curso y pronóstico
La EOS tiene un curso crónico, solamente el 12% de los pacientes con el

diagnóstico tienen una remisión completa después de superado el pri-
mer episodio, comparado con el 50% de los casos de psicosis afectivas.
El resultado a corto plazo de la esquizofrenia en la vida temprana es
70 peor que el primer episodio en los pacientes adultos. Cuando se pre-
senta una recuperación completa, lo más probable es que se manifieste
en los primeros tres meses desde el inicio de la psicosis y cuando se

inicia rápidamente el tratamiento farmacológico. Los estudios de se-
guimiento a largo plazo de EOS describen que más de un tercio de los
pacientes están severamente comprometidos, presentan un curso cró-
nico que no remite y altera el funcionamiento en la vida adulta, como el
social, ya que hacer amigos y tener relaciones sentimentales es difícil,
por lo cual necesitan soporte social y psiquiátrico intensivo.4 Además,
el riesgo de muerte prematura está aumentada en la EOS hasta 12 ve-
ces más con relación a la población general.7
Indicadores de pronóstico favorable:
6.5.1 Duración corta de la psicosis en tratamiento.
6.5.2 Menos síntomas negativos.

6.5.3 Predominio de delirios y alucinaciones como síntomas positivos.
6.5.4 Alto funcionamiento premórbido (funcionamiento social, inteli-

gencia cuantificada).
6.5.5 Inicio asociado a comorbilidad con trastornos psiquiátricos.
6.5.6 Ausencia de historia familiar de esquizofrenia.
6.5.7 Historia familiar de trastornos del ánimo.
6.5.8 Vivir en área no urbana, en un país desarrollado.7

7. Epidemiología
7.1 Incidencia y prevalencia
La prevalencia de los síntomas psicóticos autorreportados en niños y

adolescentes es alta, de 17% en niños entre 9 a 12 años y 7,5% en ado-
lescentes de 13 a 18 años de edad. La prevalencia a seis meses en niños
de 11 años de edad, es de 13,7% para “sospechar o definir” el diagnós- 71
tico y esta baja a 5,6% cuando se concluye como diagnóstico definitivo.4
Los síntomas psicóticos no clínicos son relativamente comunes en

niños y disminuyen su prevalencia en la adolescencia, los trastornos
psicóticos son extremadamente raros en niños y se incrementa su in-
cidencia y prevalencia a través de la adolescencia. Menos del 1% de
todos los casos de esquizofrenia tienen un inicio antes de los 10 años
de edad y se acepta que la incidencia es menor de 0.04% basados en las
observaciones del NIMH y 4% antes de la edad de 15 años.3
7.2 Diferencias según sexo
Las mujeres tienen un inicio tardío de la esquizofrenia (aproximada-

mente 1,5 años más tarde) comparadas con los hombres y muestran un
pico tardío hacia los 35 años de edad. Lo que se refleja en la epidemio-
logía de los casos de inicio en la niñez donde es más prevalente en los
hombres, y en la adolescencia la relación según sexo se iguala.4
7.3 Etiología
La esquizofrenia es un trastorno heterogéneo con múltiples etiologías.

El modelo multifactorial del neurodesarrollo es el que mejor la expli-
ca, donde múltiples exposiciones genéticas y medioambientales juegan
papeles importantes.
7.4 Factores de riesgo genéticos
La esquizofrenia es altamente heredable (80%), el riesgo a lo largo de

la vida de desarrollar la enfermedad es 5 a 20 veces mayor en parientes
de primer grado, si bien en muchos pacientes la enfermedad es espo-
rádica sin historia familiar de psicosis. Los estudios genéticos de una
variedad de trastornos neuropsiquiátricos muestran una superposición
en el riesgo genético entre esquizofrenia y trastornos del neurodesa-
rrollo de inicio temprano, como el TEA.8 En la EOS parece haber mayor
tasa de anormalidades citogenéticas y variantes estructurales raras que
la reportadas en los adultos. Esto incluye síndrome de deleción 22q112
(síndrome velocardiofacial), que está asociado con problemas de con-
ducta, cognitivos y psiquiátricos, incluyendo psicosis.1
Utilizando los resultados del análisis del Consorcio Genómico Psi-

72 quiátrico de los datos del estudio de asociación del genoma completo
para la esquizofrenia, se creó una prueba de asociación utilizando un
conjunto de 80 polimorfismos de un solo nucleótido y 108 loci de riesgo

de esquizofrenia.
Los probandos de esquizofrenia de inicio en la niñez tuvieron punta-

jes de riesgo poligénico más altos en comparación con sus hermanos, y
estos puntajes predijeron efectivamente la esquizofrenia de inicio en la
niñez. También el puntaje de riesgo para el autismo fue más alto para
los probandos en comparación con sus hermanos. Los estudios epide-
miológicos y familiares indican que las variaciones genéticas juegan un
papel importante en la esquizofrenia de inicio en la niñez más que en
la del adulto, pero es claro que la esquizofrenia es altamente hereda-
ble y presenta una arquitectura genómica heterogénea. Semejante al
autismo, hay por lo menos 2 mecanismos genéticos distintos para ad-
quirir la esquizofrenia, uno a través de mutaciones de novo resultando
en alelos raros en familias simples, y el otro a través de la herencia de
alelos comunes de efecto pequeño en familias múltiples. Actualmente
se cree que la mayoría de las mutaciones asociadas con la esquizofrenia
son alelos raros.9,10
Parece ser que hay un solapamiento genético entre la esquizofrenia

de inicio en la adultez y la de inicio en la niñez, las diferencias son más
cuantitativas y hay mayor agregación familiar en los parientes de pri-
mer grado en la esquizofrenia de inicio en la niñez, además los últimos
estudios sugieren que hay una asociación con múltiples trastornos del
neurodesarrollo, incluyendo la esquizofrenia, el TEA y la discapacidad
intelectual. Se espera que con el desarrollo de la genética se pueda
llegar a mejores tratamientos dirigidos a la información genética y mo-
lecular a nivel del paciente individual.9,10

7.5 Factores de riesgo ambientales
Los factores genéticos y medioambientales interactúan en el proceso

del neurodesarrollo, afectando el riesgo y la progresión a la enferme-
dad. Las exposiciones medioambientales pueden afectar por diferen-
tes mecanismos, como daño neurológico directo, interacciones entre
genes y medio ambiente, efectos epigenéticos o mutaciones de novo.1
7.5.1 Edad paterna avanzada. La edad paterna avanzada al momen- 73

to del nacimiento se ha asociado significativamente con riesgo tardío
de esquizofrenia, especialmente en casos esporádicos (mayores de
30 años: 10%), independiente de la edad materna, la clase social, la
historia familiar y las complicaciones al nacimiento. Lo anterior puede
explicarse porque las células espermatogonias experimentan una repli-
cación constante, pero con la edad avanzada los mecanismos de repa-
ración del ADN se ven disminuidos, lo que aumenta la probabilidad de
mutaciones de novo o deterioro en la regulación epigenética.4
7.5.2 Embarazo y complicaciones al nacimiento. Las complicaciones

obstétricas han sido implicadas como un factor de riesgo en esquizofre-
nia, las más comunes en la esquizofrenia de inicio antes de los 22 años de
edad son la presentación anormal y la cesárea, el bajo peso al nacer y las
malformaciones congénitas, la diabetes gestacional y la incompatibilidad
rhesus. Algunos plantean estas complicaciones como consecuencias y no
como causas del neurodesarrollo anormal, lo que es respaldado con el
hecho de que las personas con esquizofrenia tienen menor tamaño de
la cabeza al nacer que los controles, que es una consecuencia probable
de defectos en el control genético del neurodesarrollo o como efecto de
factores ambientales como la exposición viral.4,8
7.5.3 Infección/inflamación. Se ha investigado la relación entre influen-

za prenatal en el primer trimestre de embarazo y esquizofrenia, pero los
hallazgos han sido inconsistentes. También, las madres con aumento de
los niveles de anticuerpos IgG para toxoplasma gondii incrementan el
riesgo de esquizofrenia en los hijos. Asimismo, las infecciones durante
la niñez se han asociado a la esquizofrenia, tanto aquellas del sistema
nervioso central, como las infecciones generales por diversos agentes
infecciosos y en diferentes momentos del desarrollo, lo que se ha rela-
cionado con las adversidades que tienen los niños y que incrementan el
riesgo de los trastornos mentales. También, cuando se aumenta el índi-
ce de masa corporal se produce inflamación y se aumenta la suscepti-
bilidad a la infecciones, por tanto, la convergencia de estas parece que
pueden alterar el proceso biológico normal del desarrollo cerebral.11
7.5.4 Hambre prenatal. La deficiencia nutricional severa en la madre pue-

de incrementar el riesgo de esquizofrenia en la vida adulta, la hipótesis es
que la deficiencia severa de micronutrientes como folato, hierro y vitamina
74 B12 está asociado con esta patología, además las restricciones calóricas ex-
tremas coinciden con muchos otros estresores. El ácido fólico y la vitamina
B12 son necesarios para la síntesis de metionina y el hierro para la mielini-

zación y la neurotransmisión dopaminérgica. Niveles bajos de hemoglobi-
na materna se ha asociado a 4 veces más el riesgo de esquizofrenia8.
7.5.5 Cannabis y esquizofrenia. El cannabis no ha sido directamente

implicado en el origen de la EOS, probablemente porque el consumo de
esta sustancia en los más jóvenes no se presenta, lo que se ha obser-
vado es que el inicio de los síntomas psicóticos se presenta 7 a 8 años
después de la exposición al cannabis. Es clara la asociación del consu-
mo pesado de cannabis 2,7 años antes del inicio de los síntomas psicó-
ticos.4 El sistema endógeno cannabinoide regula tanto, la liberación de
glutamato como de ácido gama-aminobutírico, y esta función es inte-
rrumpida por los cannabinoides exógenos como el tetrahidrocanabinol,
componente del cannabis. Cuando este es consumido repetidamente,
especialmente durante la adolescencia, esta interrupción puede alterar
el refinamiento de la maduración cortical, y en los adolescentes hom-
bres (no en mujeres) con riesgo para esquizofrenia, el grosor cortical
disminuye de manera más acelerada de lo esperado dentro del desa-
rrollo normal.8
7.6 Riesgos psicosociales
7.6.1 Migración, clases sociales y adversidad en la niñez. Tanto la pri-

mera como la segunda generación de los inmigrantes tienen un riesgo
mayor para el desarrollo de la esquizofrenia, especialmente cuando la
inmigración ocurrió en edad temprana, o cuando son de países en vías de
desarrollo y donde la población mayoritaria es de raza negra. Cuando hay
adaptación social, se reduce el riesgo, pero no se eliminan los efectos de

la migración. Los migrantes que viven en zonas urbanas desfavorecidas
están expuestos a mayores adversidades psicosociales, como las drogas,
las experiencias discriminatorias, la violencia y el crimen, lo que aumenta
el riesgo de sufrir esquizofrenia. Esta asociación no está clara, pero puede
ser que la experiencia de derrota social y aislamiento aumente la predis-
posición a la desregulación de la dopamina y las distorsiones cognitivas.12
También el modelo de vulnerabilidad - estrés de la esquizofrenia

plantea que, las personas propensas a la psicosis cuando se enfrentan a
un evento traumático en la infancia, desarrollan sesgos maladaptativos 75
y más adelante en la vida cuando afrontan situaciones estresantes no
se pueden manejar de manera óptima, lo que provoca un estrés excesi-
vo que puede causar síntomas psicóticos.12
7.6.1 Interacciones genes-medio ambiente. Esta interacción es subya-

cente a una porción significativa de la heredabilidad de la esquizofrenia.
Algunos factores genéticos unidos a la esquizofrenia pueden incrementar
el riesgo de hipoxia fetal, lo que puede aumentar el riesgo de esquizofre-
nia. También, el trauma encéfalo-craneano que está asociado con un ni-
vel elevado de este trastorno es más común en individuos con alta carga
familiar para esquizofrenia. Otro aspecto es la influencia epigenética de
factores medio ambientales que pueden activar o silenciar la expresión
de los genes. En general la metilación de varios cientos de genes expresa-
dos en la corteza prefrontal, incluyendo los involucrados en el GABA y la
transmisión glutamatérgica, son anormales en la esquizofrenia.4
8. Neurobiología
8.1 Modelo de la esquizofrenia como
trastorno del neurodesarrollo
En el desarrollo normal de los niños y adolescentes hay un incremen-

to progresivo de la materia blanca y de las conexiones; la materia gris
primero se aumenta y después en la adolescencia disminuye. Fisioló-
gicamente, la pérdida de sinapsis durante la adolescencia contribuye
al último proceso de los niveles moleculares y celulares, se hipotetiza
que el exceso de poda durante la adolescencia está asociado con la
esquizofrenia.8
Este modelo es ampliamente aceptado desde hace varias décadas.

Una versión se enfoca en la esquizofrenia como una lesión estática que
ocurre durante el desarrollo del cerebro fetal y que se convierte en factor
de riesgo y no como una causa suficiente y que, al confluir con la perso-
nalidad del individuo y la exposición a factores de riesgo y protección,
la enfermedad se desarrolla. La otra, argumenta un modelo “tardío” de
la esquizofrenia, que ocurre como resultado de un segundo “golpe” en
la formación anormal del cerebro en desarrollo durante la adolescencia,
como una eliminación excesiva de las sinapsis o dendritas, lo que resul-
76 ta en una conectividad neuronal aberrante, específicamente localizada
en la corteza prefrontal y temporal. Esta alteración de la conectividad se
correlaciona con la gravedad de los pacientes con esquizofrenia de inicio

en la niñez en 26 regiones del cerebro en dos áreas claves: la asociación
cognitiva y social (cingulado posterior, corteza prefrontal media y regio-
nes temporales) y las áreas motoras y somatosensoriales (giros precen-
tral y postcentral), las circunvoluciones, el área motora suplementaria y
las regiones motoras del putamen y el cerebro. Además, la conectividad
reducida entre las cortezas frontal y temporal en niños psicóticos de 11 a
13 años puede explicar por qué los síntomas negativos frecuentemente
surgen antes de los síntomas positivos. 2,3
8.2 Cambios estructurales
Los cambios cerebrales reportados en la EOS son muy similares a los

descritos en la esquizofrenia en adultos, lo que soporta la idea de la
continuidad neurobiológica subyacente. Estos pacientes tienen mayor
tasa de anormalidades del desarrollo cerebral que los controles, como
son la reducción en el total del volumen de la materia gris, principal-
mente en la ínsula bilateral, la corteza cingulada anterior, la corteza
temporal superior y el tálamo.2
En la EOS se observa un aumento de la curvatura de la circunvolu-

ción, una reducción de la curvatura del surco y un adelgazamiento de
este que afecta los lóbulos frontal, temporal y parietal. En los casos
de inicio en la adolescencia, se ha observado una reducción tanto del
grosor como del área de superficie en la corteza prefrontal y temporal
superior. La reducción se da de atrás hacia delante y parece que una
reducción progresiva frontal precede el inicio de los síntomas; a nivel
parietal hay una reducción profunda temprana, a nivel occipital hay

cambios sutiles que no son vistos en los adultos y en el temporal hay
una reducción temporal progresiva.2
En los adultos con esquizofrenia los cambios en la materia gris es-

tán localizados en: la región frontal, que involucra fibras que conectan
el lóbulo frontal, el tálamo y el girus cíngulus y en la región temporal
izquierda que comprende fibras que conectan el lóbulo frontal, la ín-
sula, el hipocampo-amígdala, el lóbulo temporal y el lóbulo occipital.
Los cambios en la materia blanca también son más heterogéneos. En
la EOS, los cambios son más amplios en la materia blanca, pero menos 77
consistentes.2
8.3 Imágenes
Durante el desarrollo normal, el progreso de la función cognitiva supe-

rior se ha asociado con un mayor reclutamiento de las regiones fron-
toparietales y una mayor conectividad de la sustancia blanca entre las
cortezas frontal superior y parietal. Estos hallazgos sugieren que duran-
te la adolescencia hay una remodelación y un fortalecimiento signifi-
cativos de los circuitos neurales al servicio de las funciones cognitivas
superiores. En pacientes con EOS, existe evidencia de interacción en-
tre estos cambios en el desarrollo y los mecanismos relacionados con
la enfermedad. Los estudios de imágenes funcionales han identifica-
do una desviación progresiva en el reclutamiento prefrontal, a medi-
da que los pacientes con esquizofrenia en la niñez progresan desde la
adolescencia hasta la edad adulta temprana. Estos cambios funcionales
concuerdan con los hallazgos anatómicos de los estudios en EOS, que
documentan la pérdida progresiva en el volumen de la materia gris pre-
frontal y la integridad de la materia blanca a lo largo de la adolescencia
y en la edad adulta temprana.13
Los estudios de neuroimágenes estructurales en la EOS revelan la

disminución progresiva del volumen de la materia gris y el adelgaza-
miento de la corteza, el hipocampo y la amígdala; el avance actual en
las imágenes computacionales permite detallar estos aspectos y mos-
trar cambios progresivos en la adolescencia como la disminución del
volumen de la materia gris entre 8% a 10% a diferencia de los controles,
también se ha demostrado aumento de los ventrículos y disminución
en el volumen del cerebelo. En los pacientes con EOS, el grado de de-
formidades se correlaciona con la severidad de los síntomas, específi-
camente con síntomas positivos.2,10,14,15.
Los estudios de resonancia magnética funcional sugieren que los pa-

cientes muestran ineficiencia en el reclutamiento de regiones cerebrales
cuando hacen tareas cognitivas específicas, especialmente cuando son
tareas que requieren reclutamiento prefrontal. En la ausencia de de-
mandas de tareas externas (estado de reposo), los pacientes muestran
desconectividad, tanto en las interacciones de la red, como entre las re-
78 des, lo cual también se observa en la EOS. Por otro lado, estudios han
demostrado que los pacientes que presentan remisión de los síntomas
aumentan el grosor de la materia gris a nivel de la corteza frontal, parietal

y temporal, comparados con los que no remiten, esto sugiere una posible
relación de plasticidad cerebral que se presenta con la remisión.16
9. Neuroquímica
La esquizofrenia es una enfermedad que afecta casi todos los sistemas
de neurotransmisores mayores, principalmente el sistema dopaminér-
gico. La capacidad de síntesis de dopamina presináptica del cuerpo
estriado aumenta en un grupo de pacientes con esquizofrenia desde
una etapa temprana de la enfermedad, con una sobreactividad a nivel
estriatal, lo que conlleva a los síntomas psicóticos.3
Las anormalidades de glutamato/GABA también se observan en es-
tudios postmortem; un exceso de glutamato en la corteza prefrontal
medial se observa en los estados tempranos de la esquizofrenia y en
estados tardíos los niveles se reducen.3
10. Neuropsicología de la esquizofrenia

10.1 El patrón de los déficits cognitivos
Los déficits cognitivos son una característica central en la esquizofre-

nia, que se relacionan con el resultado funcional y la recuperación. Un

aspecto principal es la presencia de un amplio déficit del rendimiento,
los pacientes con EOS muestran una notable reducción del CI y cerca de
un tercio de los pacientes tienen un nivel por debajo de 70. El déficit
no parece ser progresivo, inicia aproximadamente dos años antes del
inicio franco de la psicosis, pero se estabiliza después del estado inicial
de la enfermedad. El mayor efecto cognitivo en la EOS es en la función
ejecutiva, que, junto con los déficits en la velocidad de procesamiento,
explican en gran medida la variación en las habilidades de la vida coti-
diana en los pacientes. La reducción en la velocidad de procesamiento
es el factor central que puede explicar las anomalías cognitivas en los 79
pacientes. Los déficits de memoria verbal también son importantes y
son más pronunciados en la EOS, pero están intactas las habilidades
perceptivas simples y el lenguaje de memoria “sobreaprendido”.13
10.2 El curso de los déficits cognitivos
Los déficits cognitivos aparecen temprano, de los siete a los 18 años de

edad, y permanecen estáticos en la vida adulta, e inician en la fase pre-
mórbida, empeoran en la fase prodrómica y el mayor compromiso se
presenta al momento del diagnóstico del primer episodio de psicosis.
El compromiso se observa en la evaluación de test de índices verbales,
visuales, razonamiento y conceptualización y el CI disminuye desde la
niñez hasta la adolescencia. En la EOS, el CI declina poco y luego se es-
tabiliza, y después del inicio de la enfermedad temprana, el CI presenta
entre 1 a 1,5 desviaciones estándar por debajo del promedio y se afec-
tan múltiples dominios:
La velocidad de procesamiento, es uno de los dominios afectados de
manera más temprana y no mejora con el tiempo en la EOS. También
la atención, necesaria para establecer la memoria y la capacidad de
socialización, y que ayuda en tareas como realizar el trabajo y la con-
versación. Las memorias de trabajo y episódica se ven afectadas antes
del inicio de la psicosis y después de la estabilización clínica, lo más
comprometido es la habilidad para adquirir nuevas memorias más que
la consolidación y el recuerdo, mientras que en los adultos se ve mayor
alteración de la memoria de trabajo que de la atención y esto es lo que
dificulta que puedan mantener sus trabajos y llevar a cabo las tareas
cotidianas.13
La función ejecutiva es la habilidad para resolver problemas, ayuda

en el pensamiento abstracto y la coordinación de habilidades cogniti-
vas. En los pacientes con EOS, los déficits del funcionamiento ejecutivo
no parecen ser sustanciales en el período prodrómico, pero se altera
cuando se presenta el primer episodio psicótico y tiende a persistir. En
los adultos, el compromiso es moderado y también persiste.1
La cristalización del conocimiento, las habilidades del lenguaje y la

cognición social también están comprometidas. El NIMH define esta úl-
tima como “operaciones mentales que subyacen a las interacciones so-
80 ciales, incluida la percepción, interpretación y generación de respues-
tas a las intenciones, disposiciones y comportamientos de los demás”;
la cognición social es particularmente importante para el éxito en las

relaciones sociales, su compromiso tiene implicaciones relevantes se-
gún la edad, como terminar la escuela, obtener un empleo y vivir inde-
pendientemente.17
Aunque los estudios en este sentido aún no son determinantes,

estas deficiencias sociales se sugieren como marcadores de vulnera-
bilidad para la esquizofrenia y el trastorno bipolar que se manifiestan
durante la niñez y la adolescencia antes del inicio de la enfermedad,
además los hijos de personas con esquizofrenia o trastorno afectivo bi-
polar tienen una deficiencia en este aspecto.18
En la esquizofrenia de inicio en la adolescencia, algunos estudios

muestran que varias funciones cognitivas permanecen estables, pero
hay una disminución de memoria verbal y falta de mejoría en la velo-
cidad de aprendizaje y procesamiento. Se ha demostrado que aunque
haya remisión clínica no hay recuperación funcional.17
Tabla 2. Comparación de esquizofrenia de inicio temprano

vs esquizofrenia de inicio adulto
Epidemiología EOS es rara (<4% de todos los casos), hay mayores tasas
de autorreporte de síntomas psicóticos en niños y adoles-
centes
Neurocognición Más daños severos asociados a EOS. No hay variaciones
significativas en los dominios afectados (CI, velocidad de
procesamiento, memoria verbal) y funciones ejecutivas

muestran mayores déficits en ambos grupos.
Estructura cerebral Distribución espacial de defectos comparables en ambos
grupos. Mayores cambios en el grupo de inicio temprano.
Genética Alta penetrancia de genes candidatos, mayor carga de
variaciones estructurales y anomalías cromosómicas
sexuales en el grupo de inicio temprano.
Factores de riesgo Más factores de riesgo psicosociales y medioambientales
en ambos grupos, la proporción de todos los riesgos varía
de acuerdo con las tasas de prevalencia específicas por
edad para los factores de riesgo (p. ej., el consumo de
cannabis es menos frecuente en niños).
Fenomenología Síntomas clínicos comunes en los dos grupos. No hay 81
características únicas en el grupo de inicio temprano,
aunque el inicio es más insidioso, los síntomas negativos,
las alucinaciones y los delirios son menos sistematizados.
Curso Curso más crónico en la EOS.
Resultados Resultado funcional a largo plazo más deficiente asociado
con un inicio más temprano.17
Fuente: Cognition, Social Cognition, and Functional Capacity in Early-Onset Schizophrenia.17
11. Problemas del desarrollo

El nivel cognitivo del niño influye en su habilidad para entender y ex-
presar la complejidad de los síntomas psicóticos, como los fenómenos
de pasividad, los pensamientos de alienación y las alucinaciones. En los
más pequeños es difícil distinguir entre la psicopatología y la inmadurez
del desarrollo, diferenciar las alucinaciones de los fenómenos normales
subjetivos, como los sueños y la comunicación con amigos imaginarios
no es fácil. La maduración del desarrollo puede también afectar la loca-
lización de las alucinaciones en el espacio. La localización interna de las
alucinaciones es más común en niños menores, por lo que es difícil de
diferenciar subjetivamente del habla interna o los pensamientos. El tras-
torno del pensamiento formal puede también ser muy similar al patrón
del pensamiento ilógico y las pérdidas de las asociaciones se observan en
niños con inmadurez del desarrollo del lenguaje. Las dificultades sociales
se pueden confundir fácilmente con la anhedonia y depresión.2
En la edad preescolar, los delirios, las alucinaciones y el pensamiento

desordenado pueden ocurrir en niños saludables sin síntomas psicóti-
cos y generalmente disminuyen con la edad. Las alucinaciones visuales
relacionadas con el estrés y con la ansiedad transitoria también pueden
ser reportadas en el niño preescolar y su pronóstico es benigno. Sin em-
bargo, cuando el fenómeno psicótico ocurren en la edad escolar tiende
a ser persistente y asociado con la toxicidad por drogas o enfermedad
mental significativa.2
82 12. Diagnóstico diferencial

Los síntomas psicóticos en niños y adolescentes son inespecíficos des-

de el punto de vista diagnóstico y se presentan en una amplia gama de
trastornos cerebrales orgánicos y psiquiátricos funcionales, especial-
mente en los menores de 12 años de edad. El diagnóstico exacto de la
esquizofrenia y otros trastornos psicóticos debe estar basado en patro-
nes característicos de la enfermedad y en signos manifiestos del examen
del estado mental. Las características clínicas que ayudan a confirmar el
diagnóstico de esquizofrenia con el deterioro del funcionamiento, pensa-
miento desorganizado y conductas bizarras, cuando se sospecha un tras-
torno neurodegenerativo, deberán remitirse a neurología.
La evaluación física en los niños con EOS debe comprender la reali-

zación de pruebas de laboratorio para descartar compromiso:
12.1 Uroanálisis: psicosis relacionada con drogas (anfetaminas, cocaí-
na, LSD, entre otros).
12.2 Electroencefalograma: convulsiones parciales complejas /epilep-

sia del lóbulo temporal.
12.3 Resonancia nuclear magnética cerebral (RNM): agrandamiento

ventricular, anormalidades estructurales del cerebro, agrandamiento
del caudado, desmielinización, hipodensidad de ganglios basales.
12.4 Cobre sérico y ceruloplasmina/cobre urinario: enfermedad de

Wilson.

12.5 Arisulfatasa A (células blancas): leucodistrofia metacromática.
12.6 Cariotipo/citogenética (FISH): cromosomas aneuploides sexuales,

síndrome velocardiofacial (microdeleción 22q11).
12.7 Anticuerpos Anti-NMDA IgG: encefalitis de receptor NMDA (psi-

cosis aguda con cefalea, trastornos del habla y disquinesia).
12.8 Laboratorio de rutina: hemograma completo, función renal, hepá-

tica y tiroidea, parámetros metabólicos; referencia para el tratamiento 83
farmacológico.
13. Psicosis afectivas y “atípicas”

Los síntomas afectivos también ocurren en un tercio de los pacientes
con un primer episodio de esquizofrenia y puede ser imposible hacer el
diagnóstico definitivo en una sola evaluación transversal, por la dificul-
tad de aplicar con precisión las reglas del DSM-5 y distinguir entre los
síntomas psicóticos y los afectivos.
Independientemente de la presencia de síntomas afectivos, la mayoría

de los síntomas de la esquizofrenia son de inicio insidioso y la presencia de
síntomas negativos. De manera similar, la remisión completa de un primer
episodio psicótico dentro de los 6 meses posteriores al inicio es el mejor
predictor de un diagnóstico de psicosis afectiva. Muchos síntomas suges-
tivos de psicosis pueden ser más imaginaciones hiperactivas, limitaciones
cognitivas, o simplemente una mala interpretación de la pregunta.1
14. Trastorno del Espectro Autista

y del desarrollo del lenguaje
Algunos niños con TEA tienen alteraciones sociales y cognitivas que se
solapan íntimamente con el fenotipo premórbido descrito en la esqui-
zofrenia, aunque estos niños pueden desarrollar síntomas psicóticos en
la adolescencia, pero en el seguimiento durante la vida adulta no in-
crementa el riesgo de esquizofrenia; sin embargo, el riesgo de psicosis
se ha observado en el seguimiento de adultos que tuvieron de niños
trastorno del lenguaje receptivo.
Algunos niños con TEA pueden mostrar una clara progresión a la

esquizofrenia clásica, otros muestran más un patrón episódico de sín-
tomas psicóticos sin la progresión en el declive de funcionamiento so-
cial y los síntomas negativos característicos de la esquizofrenia de inicio
temprano. Puede ser muy difícil distinguir entre la EOS y el TEA, hay
84 que poner especial cuidado a detalles como, la edad de inicio y el pa-
trón de compromiso en el autismo de la comunicación, la reciprocidad,
los intereses y conductas.3
Síndrome de deterioro multidimensional. Son niños con síntomas

transitorios y breves de psicosis y alteraciones sensoperceptivas, labi-
lidad emocional desproporcionada a los precipitantes que se presenta
diariamente, pobres habilidades interpersonales a pesar del deseo de
iniciar relaciones sociales con los pares (a diferencia de la esquizofrenia
de inicio en la niñez), y múltiples déficits cognitivos en el proceso de la
información, no es claro el trastorno del pensamiento, estos síntomas
se presentan típicamente en respuesta al estrés. El trastorno por déficit
de atención e hiperactividad es altamente comórbido en este síndrome
que aún no es un diagnóstico completo y se ha visto en seguimientos
a corto plazo que estos casos no llegan a la esquizofrenia, pero se in-
crementa el riesgo del espectro de la esquizofrenia, el 38% desarrollan
Trastorno Afectivo Bipolar tipo I.3
15. Epilepsia
Los síntomas psicóticos pueden ocurrir en las convulsiones del lóbulo
temporal y frontal. Una historia cuidadosa puede ser suficiente para
revelar un aura seguida por enturbiamiento de la conciencia y aparición
súbita de síntomas psicóticos breves en los periodos ictales acompaña-
dos de ansiedad, miedo, desrealización o despersonalización. También
pueden ocurrir psicosis más duraderas asociadas con la epilepsia, hay
un estado de conciencia clara durante los períodos post-ictal o interic-
tal. En las psicosis epilépticas predominan las alucinaciones, los delirios
conductuales y persecutorios, pero no los síntomas negativos. Los ni-
ños con convulsiones parciales complejas también pueden tener pen-
samiento ilógico y el lenguaje puede ser más disgregado y parecer un

trastorno formal del pensamiento.
La epilepsia y la esquizofrenia pueden ser comórbidas y no son diag-

nósticos mutuamente excluyentes. El inicio de la epilepsia casi siempre
precede a la psicosis, a menos que las convulsiones sean consecuencia de
la medicación antipsicótica. Se debe considerar la realización de un elec-
troencefalograma para el diagnóstico diferencial, así como una telemetría.
Los niños con convulsiones parciales complejas también pueden te-

ner un mayor pensamiento ilógico y usar menos dispositivos lingüístico- 85
cohesivos que pueden parecerse al trastorno del pensamiento formal.3
16. Trastornos neurodegenerativos

Algunos trastornos neurodegenerativos de inicio en la niñez tardía y en
la adolescencia pueden parecerse a la esquizofrenia. Los más importan-
tes son: la enfermedad de Wilson (degeneración hepato-lenticular) y
la leucodistrofia metacromática. Estos también presentan importantes
síntomas extrapiramidales (temblor, distonía y bradiquinesia) u otros
trastornos motores anormales como la marcha inestable y pérdida pro-
gresiva de las habilidades (demencia), lo que puede ayudar a distinguir-
lo de la esquizofrenia.
Cuando se sospecha un trastorno neurodegenerativo es necesario
solicitar RNM en los pacientes adolescentes con psicosis. Los adoles-
centes con esquizofrenia muestran una reducción relativa de la mate-
ria gris y conservación de la materia blanca. Mientras que en la leuco-
distrofia metacromática se caracteriza por destrucción de la materia
blanca a nivel frontal y temporal, y por desmielinización. El marcador
bioquímico en esta enfermedad es la reducción de la actividad arylsul-
fatasa-A en las células blancas.
En la enfermedad de Wilson, las áreas hipodensas son vistas en los

ganglios basales, junto con atrofia cortical y dilatación ventricular. El
anillo de Kayser-Fleisher, patognomónico en la enfermedad de Wilson,
comienza como una medialuna de color marrón verdoso en la córnea
por encima de la pupila. También hay un aumento de la excreción de
cobre urinario y niveles reducidos de cobre sérico y de ceruloplasmina.4
17. Psicosis por drogas

El uso de drogas ilícitas se ha incrementado entre los jóvenes, así mis-
mo la co-ocurrencia entre el uso de drogas y psicosis. Los síntomas
86 psicóticos pueden ocurrir como un efecto farmacológico directo de la
intoxicación con estimulantes, alucinógenos, cannabis, ketamina, dex-
trometorfano, ácido lisérgico (LSD), hongos alucinógenos, peyote e in-

halantes. Lo mismo con drogas prescritas pero con uso inapropiado,
como los corticoesteroides, anestésicos, anticolinérgicos, antihistamí-
nicos y anfetaminas. Los síntomas psicóticos asociados a intoxicación
por drogas son usualmente de corta duración y se resuelven en pocos
días de abstinencia de la droga. Estas sustancias pueden tener vidas
medias prolongadas, los cannabinoides pueden encontrarse hasta 6 se-
manas después de una única dosis. Los síntomas psicóticos en formas
de “flashbacks” pueden también ocurrir después de interrumpir el uso
de cannabis crónico y de LSD. Estos fenómenos son similares a la aluci-
nosis alcohólica y son transitorias, vívidas, alucinaciones auditivas que
ocurren en estado de clara consciencia.1
18. Comorbilidades
La esquizofrenia de inicio en la niñez se correlaciona altamente con
otras enfermedades y trastornos.3
18.1 Comorbilidades psiquiátricas:
18.1.1 Trastorno obsesivo compulsivo.
18.1.2 Trastorno por déficit de atención e hiperactividad.
18.1.3 Trastorno del lenguaje expresivo o comprensivo.

18.1.4 Déficit auditivo.
18.1.5 Déficit de la función ejecutiva
18.1.6 Trastorno del humor, principalmente trastorno depresivo mayor.
18.2 Comorbilidades médicas asociadas

con el tratamiento:
18.2.1 Diabetes 87
18.2.2 Hiperlipidemia
18.2.3 Enfermedad cardiovascular
18.2.4 Obesidad
18.2.5 Hiperprolactinemia
18.2.6 Disquinesia
19. Prevención, intervención temprana
y tratamiento
Las estrategias de prevención deben ser dirigidas a la población gene-
ral. Los esfuerzos de salud pública para abordar muchos de los factores
de riesgo ambientales durante el periodo de la atención prenatal, como
vacunas, atención prenatal mejorada que incluye el uso de ácido fóli-
co, hierro y profilaxis anti-Rh, y abstinencia de alcohol, nicotina y otras
drogas, también se ha estimado que si se pudieran eliminar totalmen-
te 3 infecciones prenatales (gripe, toxoplasma e infecciones genitales
o reproductivas), se evitaría un tercio de los casos de esquizofrenia.8
Desde el punto de vista social, la prevención del maltrato infantil, la
disminución de la discriminación y estrategias que mejoren el bienes-
tar de todos los individuos pueden disminuir los trastornos mentales
en general. Educar sobre el uso del cannabis, por el riesgo de psicosis
especialmente en adolescentes con riesgo genético8.
19.1 Aproximación al tratamiento
Una vez el diagnóstico se haya establecido, se debe hacer una rápida pla-
neación del tratamiento con intervenciones psicofarmacológica, psico-
terapéutica y psicosocial, para no retrasar su inicio y promover la salud
88 psicológica y un bienestar funcional. Puede ser necesaria la terapia del
lenguaje, educacional, de función ejecutiva, terapia individual, terapia de
familia, terapia física, terapia ocupacional e intervención psicoeducativa.6
Los medicamentos antipsicóticos son la piedra angular del tratamien-

to en los niños y en los adolescentes con esquizofrenia, pero además
requieren un tratamiento multimodal que incluye farmacoterapia, con-
sejería individual y familiar, educación acerca de la enfermedad y satis-
facer las necesidades sociales y educativas.3
19.2 Tratamientos farmacológicos
La eficacia de los antipsicóticos es similar en niños, adolescentes y adul-

tos, pero los niños tienen mayor sensibilidad a los efectos adversos,
como los efectos extrapiramidales, resistencia al tratamiento con anti-
psicóticos tradicionales, mayor ganancia de peso, obesidad y síndrome
metabólico con los antipsicóticos atípicos.
Deben iniciarse a dosis más bajas que en los adultos y ser titulados
lentamente, de acuerdo con la respuesta clínica y los efectos secundar-
ios para determinar la dosis efectiva mínima. En los trastornos graves
del comportamiento asociados con la psicosis aguda el uso a corto pla-
zo de benzodiazepinas (p. ej., lorazepam) es preferible a los antipsicóti-
cos en dosis altas.
El orden recomendado para el tratamiento del primer episodio

psicótico de esquizofrenia en niños y adolescentes es:
Primera línea: antipsicóticos atípicos, los cuales tienen afinidad por

los receptores D2, D4 y 5-HT2A . Se piensa que el antagonismo del recep-
tor central 5HT2A amplía el efecto terapéutico y reduce la incidencia

de síntomas extrapiramidales. En general, son más usados los antip-
sicóticos atípicos en los niños que en los adultos, también se utilizan
para tratar la agresión, las conductas oposicionales y en el trastorno del
espectro autista; son efectivos para reducir la agresión física y verbal de
la esquizofrenia.6
Los ensayos controlados contra placebo han demostrado eficacia

con risperidona, olanzapina, quetiapina, aripiprazol y paliperidona en
adolescentes con esquizofrenia y no hay una diferencia terapéutica sig-
nificativa entre ellos. En los niños con esquizofrenia, la clozapina es el 89
único antipsicótico que ha demostrado eficacia superior en la respuesta
clínica, a pesar de ser un medicamento de tercera línea. Se asocia a
mejoría clínica y bajas tasas de descontinuación en la EOS con eventos
adversos comunes, como sedación, sialorrea, enuresis y estreñimiento.
La ganancia de peso y los cambios metabólicos son comunes (8%-22%);
la neutropenia ocurre entre el 6%-15% de los pacientes y menos del
0.1% experimentan agranulocitosis, a pesar de ser más frecuente que
en adultos, la neutropenia es más benigna a esta edad. Los factores de
riesgo asociados a esta son la edad juvenil, etnicidad afro-americana y
género masculino.6
En caso de que no haya respuesta se cambia a otros antipsicóticos

atípicos o convencionales; si no hay respuesta o hay efectos secundar-
ios intolerables, entonces iniciar clozapina. Debe evitarse la polifarma-
cia en lo posible; iniciar a dosis bajas y aumentar según la respuesta
clínica, y hacer una prueba de la medicación con la dosis óptima por
6 a 8 semanas. Usualmente debe ser mantenida por al menos 2 años
después del primer episodio.
Tabla 3. Medicamentos aprobados por FDA para el manejo de

esquizofrenia en adolescentes
Medicamento Aprobación Dosis niños/ Efectos

antipsicótico FDA adolescentes secundarios
Risperidona 13 - 17 años 1-3 mg/d por 6 o Hiperprolactinemia
12 meses Efectos metabólicos
Extrapiramidales
Olanzapina 13 – 17 años 2.5 – 20 mg/d Obesidad
Quetiapina 13 – 17 años 400 – 800 mg/d Somnolencia
Cefalea
Mareo
Ganancia de peso
Aripiprazol 13 – 17 años 10 – 30 mg/d Extrapiramidales
Somnolencia
Temblor
Paliperidona 12 – 17 años 3 mg/d para Somnolencia/insomnio
inicio Acatisia
<51kg: 3 y-6 Temblor
mg/d Cefalea
90 >51 kg: 3 – 12
mg/d
Lurasidona 13 – 17 años 20 – 160 mg/d Acatisia

Extrapiramidales
Asenapina 12 – 17 años 5 – 10 mg/d Somnolencia
Sedación19
Fuente: Psychopharmacologic Treatment of Schizophrenia in Adolescents and Children.19
19.3 Monitoreo basal
Antes de iniciar el tratamiento con la medicación antipsicótica debe

realizarse un examen físico que incluya, talla, peso (IMC) y del sistema
cardiovascular (presión arterial, pulso) y examen neurológico para evi-
denciar los movimientos anormales. Así como revisar la historia perso-
nal y familiar de diabetes, obesidad, dislipidemia.
Laboratorio basal incluye, hemoleucograma, función hepática, elec-
trolitos, prolactina, glucosa sanguínea, HbA1c, lípidos plasmáticos, que
deben ser repetidos a las 12 semanas y a partir de este, semestral.
Medir y documentar el índice de masa corporal (IMC) en el momen-

to basal y a las 4, 8 y 12 semanas y posteriormente al menos cada 3 me-
ses, según recomendaciones de la Asociación Americana de Psiquiatría.
Después de los 3 meses de tratamiento, medir glucosa, perfil lipídico,
presión arterial, (PA), si son normales evaluar al año glucosa y PA, y el
perfil lipídico al menos cada 5 años.
Estas recomendaciones son para todos los pacientes, pero en la po-

blación pediátrica se recomienda cada 6 meses.1,19,20

19.4 Terapia cognitivo conductual (TCC) e intervención familiar
La evidencia es débil en este tratamiento, a diferencia de los adultos,

en los menores de 21 años la TCC ha demostrado menor efectividad. La
intervención familiar en niños con esquizofrenia tampoco ha mostrado
beneficios claros en la prevención de recaída.
91
20. Conclusiones
Ha habido un gran crecimiento en la comprensión de los fundamentos
neurobiológicos y el curso clínico de la esquizofrenia que se presenta
en la infancia y la adolescencia. Hallazgos recientes de la genética su-
gieren que los mecanismos pleiotrópicos subyacen a las superposicio-
nes dimensionales entre los trastornos del neurodesarrollo, en lugar
de encontrar genes específicos para diferentes trastornos. Ahora está
claro que los criterios diagnósticos basados en adultos tienen validez
en este grupo de edad y el trastorno tiene continuidad clínica y neuro-
biológica con la esquizofrenia en adultos. La EOS es una variante grave
del trastorno del adulto asociado con un mayor deterioro premórbido,
un mayor riesgo familiar y un curso clínico más grave y peor resultado.
Los tratamientos de intervención temprana son efectivos para jóvenes
con psicosis y esquizofrenia, y el uso de los antisicóticos atípicos son los
medicamentos de elección, en caso de no respuesta, la clozapina es el
tratamiento farmacológico alternativo.
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93
Enfoque del paciente
con trastornos del sueño
Natalia Gutiérrez Ochoa*
Resumen
El sueño es una función vital que se regula a través diversos mecanis-
mos. Si se compromete la calidad o cantidad del sueño puede haber
consecuencias negativas sobre la salud y la calidad de vida. Durante
el sueño se regulan funciones hormonales, cardiovasculares, inmu-
nológicas y cognitivas. En la actualidad la deprivación de sueño es un
problema de salud pública que supone altos costos para el sistema. La
Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño los agrupa en:
insomnio, problemas relacionados con la respiración, hipersomnia cen-
tral, trastornos del ritmo circadiano, parasomnias, trastornos del sueño
relacionados con el movimiento y otros trastornos del sueño. Cada uno
de estos trastornos se abordará de forma breve, pero el capítulo se
centrará en el enfoque y tratamiento del insomnio. El insomnio es la
dificultad para iniciar o mantener el sueño, a pesar de tener las condi- 95
ciones adecuadas para hacerlo y se acompaña de quejas diurnas como
la somnolencia. Es indispensable buscarlo activamente, para así detec-
tarlo, tratarlo de forma temprana y evitar que se cronifique. La primera
línea de tratamiento es la terapia cognitiva conductual por su seguridad
y eficacia. También puede utilizarse como coadyuvante la terapia far-
macológica, idealmente por periodos cortos de tiempo.
Palabras clave: Trastornos del inicio y mantenimiento del sueño; Tras-

tornos del sueño del ritmo circadiano; Fármacos inductores del sueño;
Higiene del sueño
* Médica general Universidad CES, residente de primer año de Psiquiatría, Universidad Pontificia
Bolivariana. natalia.gutierrezo@upb.edu.co
1. Introducción
El sueño cumple una función fisiológica y es un componente esencial
para la salud de los seres humanos. Se reporta que pasamos alrededor
de un tercio de nuestra vida durmiendo. Como veremos a continua-
ción, el sueño está estrictamente regulado por diversos mecanismos y
el no tener una adecuada cantidad o calidad puede traer consecuencias
negativas para nuestro organismo (incluyendo los sistemas neurológi-
co, inmunológico, endocrinológico y cardiovascular).1,2 En el adulto, la
duración del sueño varía entre las diferentes personas, pero el prome-
dio es de 7,5 horas por día.3
2. Fisiología del sueño

Para poder comprender y tratar adecuadamente los trastornos del sue-
ño, es necesario entender el ciclo sueño/vigilia, sus mecanismos fisio-
lógicos y las distintas fases del sueño.4
Durante el transcurso del día, el ser humano atraviesa los siguientes

estados: vigilia, (que consiste en estar despierto), sueño con movimien-
96 to ocular rápido o REM por sus siglas en inglés (rapid eye movement)
y sueño no REM. Los sistemas que promueven tanto el sueño como
la vigilia se inhiben el uno al otro, y el que predomina en un momen-

to dado determina si una persona está despierta o dormida. El sueño
es un estado dinámico y altamente regulado. Comienza con el período
de sueño no REM. A partir de este momento, se comienzan a generar
múltiples ciclos de aproximadamente 90 minutos cada uno, en los que
se alterna el sueño REM con el no REM.4 Aproximadamente el 80% del
tiempo corresponde a sueño no REM y el 20% a sueño REM. Los ciclos
se van haciendo más cortos en el transcurso de la noche.5
El estado de vigilia tiene varias particularidades, entre ellas la activi-

dad psíquica consciente, los movimientos voluntarios con un fin deter-
minado y la regulación homeostática de distintos procesos corporales.5
El sueño no REM se divide en 3 fases, que van de N1 a N3. N1 es un

sueño más liviano, en el que una persona puede ser fácilmente desper-
tada, mientras que el N3 es más profundo y el despertar es más difícil.5
El sueño REM se caracteriza por la presencia de movimientos ocula-
res rápidos y parálisis muscular. Durante este periodo, la corteza cere-
bral se encuentra muy activa y se da origen a los sueños.4,5
3. Sistemas de sueño-vigilia
Existen múltiples factores que influyen en qué tanto duerme una per-
sona y en qué horario. Uno de ellos es el factor circadiano, que está
regulado por el núcleo supraquiasmático del hipotálamo y es el respon-
Enfoque del paciente con trastornos del sueño

sable de las variaciones en el nivel de alerta que se dan durante el día.
De igual manera, se han descrito diversas moléculas hipnógenas, cuya
función es promover el sueño. Entre ellas se encuentran la prostaglan-
dina D2 y el factor de necrosis tumoral α, sin embargo, la que ha sido
más estudiada es la adenosina, un nucleósido producto del metabolis-
mo del ATP, que se acumula de manera progresiva durante la vigilia y
disminuye durante el sueño.4,5
La melatonina se sintetiza en la glándula pineal a partir de la seroto-

nina. El tracto retino-hipotalámico detecta los periodos de oscuridad y
le envía esta información al núcleo supraquiasmático (NSQ) del hipotá-
lamo, para que estimule la liberación de melatonina desde la glándula 97
pineal y así promover el sueño. La producción de melatonina disminuye
durante el proceso de envejecimiento, incluso es común que la glándu-
la pineal se calcifique con la edad.2,5
El sueño no REM es inducido principalmente por las neuronas GA-

BAérgicas del área preóptica ventrolateral, que envían señales inhibi-
torias a las áreas del cerebro encargadas de promover la vigilia.4 En la
parte de tratamiento se mencionan fármacos que aumentan los niveles
de GABA o con acción GABAmimética y de esta manera aumentan esta
etapa del sueño.
Durante el sueño REM, un grupo de neuronas colinérgicas, ubicadas

en las áreas tegmental dorsolateral y pedunculopontina, generan acti-
vación cortical y talámica. Estas neuronas también estimulan una vía
descendente inhibitoria hacia la médula espinal, provocando la paráli-
sis muscular característica del sueño REM.4
Las vías que favorecen la vigilia utilizan la acetilcolina y los neuro-
transmisores monoaminérgicos (serotonina, dopamina, noradrenalina
e histamina), los cuales tienen una actividad excitatoria sobre la corteza
y otras áreas del cerebro. El sistema de monoaminas se encuentra par-
cialmente activo durante el sueño no REM y completamente inactivo
durante el sueño REM.4 Recientemente se ha descrito el rol de las ore-
xinas A y B, unos neuropéptidos producidos en el hipotálamo lateral, y
que son clave para mantener el estado de vigilia.5
4. Importancia del sueño y consecuencias

de la deprivación
El sueño cumple diversas funciones en el cuerpo humano. Una de ellas

es la conservación energética, ya que durante el sueño no REM el me-
tabolismo y la temperatura corporal disminuyen respecto al estado de
vigilia.5 A lo largo del sueño se regulan variables como la presión arterial,
la frecuencia cardiaca, la secreción hormonal, el sistema inmunológico e
incluso la reparación celular.6 Otro papel esencial del sueño es el desarro-
llo cognitivo, la plasticidad neuronal y la consolidación de la memoria5,6
98
En la actualidad, la privación del sueño es un problema de salud pública
que puede responder a múltiples factores, entre ellos el estrés, el trabajo

por turnos y el uso de dispositivos electrónicos antes de ir a la cama.6
En un estudio con participantes voluntarios a los que se les privó del

sueño, se encontró que estos presentaron fatiga importante, alteracio-
nes en la atención, irritabilidad, e incluso alucinaciones, trastornos del
equilibrio y el lenguaje.5 Se ha demostrado que la carencia de sueño se
relaciona con disfunción en los sistemas cardiovascular, neurológico,
endocrinológico e inmunológico a largo plazo. Además de las conse-
cuencias a nivel fisiológico, la deprivación de sueño se asocia a eventos
adversos como accidentes de tránsito y accidentes laborales. 6
5. Clasificación de los trastornos del sueño
La Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño (ICSD-3) de
la American Academy of Sleep Medicine divide los trastornos del sueño
en 7 categorías:
1. Insomnio
2. Problemas relacionados con la respiración
3. Hipersomnia central
4. Trastornos del ritmo circadiano
5. Parasomnias

6. Trastornos del sueño relacionados con el movimiento
7. Otros trastornos del sueño.
A continuación, vamos a revisar las generalidades de cada uno de

estos trastornos, pero nos centraremos en el insomnio.
5.1 Problemas relacionados con la respiración
El principal representante es el Síndrome de apnea-hipopnea obstructi-

va del sueño (SAHOS), en la que hay un cese del flujo de aire durante al
menos 10 segundos debido al colapso de la vía aérea superior durante
el sueño.1,7 El diagnóstico se hace por polisomnografía, síntomas clínicos 99
(ronquidos, jadeos, sensación de ahogo, somnolencia y fatiga, cefalea
matutina) y detección de al menos 5 eventos por hora (índice apnea-
hipopnea >5). Es importante identificar a los pacientes que están en alto
riesgo de presentar apnea del sueño, en la tabla 1 se evidencia el STOP
BANG, una de las escalas más usadas para reconocer a las personas en
riesgo, se considera alto riesgo si 3 o más criterios son positivos.8
Tabla 1. STOP BANG
S Ronquidos (Snoring)
T Cansancio diurno (Tiredness)
O Apnea observada (Observed)
P Hipertensión arterial (Pressure)
B Índice de masa corporal >35 (Body mass index)
A Edad >50 años (Age)
N Circunferencia del cuello >40cm (Neck)
G Género masculino (Gender)
Fuente: elaboración propia

El SAHOS aumenta el riesgo de diabetes, hipertensión, enfermedad
cardiovascular y deterioro cognitivo.
El tratamiento inicial consiste en bajar de peso y dormir en posición

supina. Si no hay respuesta a estas medidas puede recurrirse a disposi-
tivos de presión positiva continua en la vía aérea o CPAP por sus siglas
en inglés (Continuos Positive Airway Pressure) o incluso a procedimien-
tos quirúrgicos (de paladar blando, nariz, maxilar y mandíbula).1
5.2 Hipersomnias
Al evaluar la hipersomnia, es importante hacerse las siguientes preguntas:
1. ¿Hay tiempo suficiente para dormir?

2. ¿Hay factores que alteran la calidad del sueño? Por ejemplo, medi-
camentos, factores ambientales, otros trastornos del sueño.
3. ¿Ocurre más de 3 veces a la semana durante más de 3 meses?
Las hipersomnias se clasifican en:
Narcolepsia: se trata de un trastorno del sueño REM, los síntomas clási-

cos son somnolencia, parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas.
100 Existen 2 tipos de narcolepsia: la tipo 1, asociada a cataplejía, la cual se
define como pérdida del tono postural provocado por emociones como
la sorpresa, la rabia o incluso la risa; la tipo 2, por otra parte, se presenta

sin cataplejía. El diagnóstico inicial es clínico, pero debe realizarse un test
de latencias múltiples del sueño para comprobar cuánto tiempo se tarda
en entrar en sueño REM. Consiste en dar al paciente 5 oportunidades
de que tome una siesta. Los pacientes con narcolepsia suelen quedarse
dormidos a los pocos minutos. Se calcula la latencia media del sueño, es
decir el promedio que tarda el inicio del sueño a lo largo de las 5 siestas,
el cual debe ser menor de 8 minutos y adicionalmente debe evidenciarse
sueño REM durante estos periodos de siesta. El tratamiento se hace con
estimulantes como modafinilo o armodafinilo. En caso de que no haya
adecuada respuesta o tolerancia puede usarse también metilfenidato.1,9
Hipersomnia idiopática: se caracteriza por la presencia de siestas largas

y poco reparadoras. La siesta tipo 1 se asocia a periodos prolongados
de sueño, contrario a la tipo 2, que no se asocia a periodos prolongados
de sueño. El diagnóstico se hace con un tiempo de latencia media del
sueño menor a 8 minutos sin que haya aparición de sueño REM. Para el
tratamiento se utilizan modafinilo o armodafinilo a dosis altas1,9.
5.3 Trastornos del ritmo circadiano
Se caracterizan por una alteración del sueño crónica o recurrente de-

bido a una variación en el ciclo circadiano o por falta de concordancia
entre el ciclo sueño-vigilia del paciente y lo que es esperable para su
contexto social.10 En estos trastornos la duración del sueño es normal y
este es reparador. Hasta el 38% de las personas que trabajan por turnos

rotativos padecen algún tipo de estos trastornos.
A pesar de la alta prevalencia de estas condiciones, muchas veces

se diagnostica erróneamente insomnio o hipersomnia, lo que puede
conllevar a múltiples tratamientos fallidos, costosos y a veces con efec-
tos adversos. El diagnóstico se hace con la medición de melatonina en
orina o saliva.1,11
Retraso de la fase del sueño: la fase del sueño ocurre más tarde de lo
esperado por la sociedad. Es decir, la hora de dormir y despertar están
retrasadas en comparación a los horarios convencionales. Es común en
los adolescentes y en los adultos jóvenes. Representa aproximadamen- 101
te el 10% de todos los pacientes con insomnio crónico.1,11
Adelanto de la fase del sueño: la fase del sueño ocurre más tempra-
no de lo esperado por las convenciones sociales. En este trastorno, la
hora de dormir y despertar están adelantadas respecto a los horarios
convencionales. Se da más con mayor frecuencia en los adultos y ancia-
nos, su prevalencia es aproximadamente del 1%.1,11
El tratamiento se hace mediante exposición a luz azul en la mañana

para los pacientes con retraso de la fase del sueño y en la tarde para los
que tienen adelanto de esta. En el retraso de la fase del sueño puede
usarse también melatonina 1 hora antes de ir a dormir.1,11
5.4 Parasomnias
Se definen como manifestaciones físicas no deseadas (movimientos

complejos o conductas) o experiencias (emociones, percepciones y
sueños) que ocurren justo antes, durante o inmediatamente después
del sueño10. Pueden dividirse según el tipo de comportamiento obser-
vado o la fase del sueño en que se presentan.
Parasomnias del sueño no REM: sonambulismo, terrores nocturnos

y despertar confusional. Frecuentemente se manifiestan en la primera
mitad de la noche. Se caracterizan por conductas dirigidas, no estereo-
tipadas y al despertar no suele haber recuerdo importante de algún
sueño. Puede haber amnesia parcial o completa del evento. Las op-
ciones terapéuticas más utilizadas son las benzodiazepinas y los anti-
depresivos tricíclicos.1,12 Es fundamental tener en cuenta que algunos
hipnóticos como el zolpidem pueden generar sonambulismo.13
Parasomnias del sueño REM: algunas de ellas son el trastorno por

pesadillas, la parálisis del sueño y trastorno de conducta del sueño
REM. Pasa especialmente en la última mitad de la noche y consiste en
la actuación de los sueños por pérdida de la atonía muscular que ocurre
normalmente durante esta fase del sueño. Si el paciente es despertado
102 en este momento es muy probable que recuerde el sueño que esta-
ba teniendo y le genere malestar significativo. El diagnóstico se hace
mediante polisomnografía.1,14 El tratamiento más común es el clonaze-

pam, aunque otra opción puede ser la melatonina.15
5.5 Trastornos del sueño relacionados con el movimiento
Incluyen el síndrome de piernas inquietas, trastorno de movimientos

periódicos de las extremidades, calambres nocturnos, bruxismo. El pa-
ciente puede o no ser consciente de estos movimientos y debe haber
compromiso del sueño.10 A continuación, se mencionan algunas gene-
ralidades del síndrome de piernas inquietas.
5.5.1 Síndrome de piernas inquietas: se define como una urgencia de

mover las piernas o sensación de inquietud que aparece durante el
descanso o la inactividad. Una de sus principales características es su
patrón circadiano, dado que empeora durante la noche. Los pacien-
tes tienen la necesidad de levantarse, caminar y moverse y existe un
alivio parcial de los síntomas mientras se realicen movimientos. Hay
una disminución de la calidad del sueño y en consecuencia se produce
fatiga y somnolencia diurna. Puede ser de origen idiopático (en estos
casos suele haber antecedentes familiares) o por causas secundarias,
como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson, la deficiencia
de hierro y el embarazo. Aunque el diagnóstico es clínico, puede ser
de utilidad la medición de los niveles de ferritina, debido a que se ha
mencionado el papel del hierro a nivel cerebral en la fisiopatología de
este trastorno. Si los valores de ferritina son menores a 50 ug/L podrían
considerarse suplementos de hierro. Otras terapias descritas son ga-

bapentina, levodopa o cabergolina a dosis bajas, porque se habla de
posible disfunción dopaminérgica en estas patologías.1,10,16–18
6. Insomnio
El insomnio es una condición con una alta prevalencia en la práctica
clínica. Más de un tercio de los adultos padecen de insomnio transitorio
y hasta en el 40% de los casos podría ser persistente.1 Es posible que se
presente de forma aislada o en conjunto con otras comorbilidades mé-
dicas o de salud mental, y es en sí mismo un factor de riesgo para el de- 103
sarrollo o exacerbación de múltiples enfermedades.19 De igual forma,
aumenta los costos en salud y disminuye la calidad de vida de quienes
lo sobrellevan.20
Según el ICSD-3, el diagnóstico de insomnio se hace si una perso-

na tiene dificultad para iniciar o mantener el sueño a pesar de tener
las circunstancias apropiadas para dormir, lo cual termina afectando la
funcionalidad diurna al menos durante 3 noches a la semana. Cuando
esto ocurre por más de 3 meses se denomina insomnio crónico. La de-
tección temprana es ideal para poder intervenir de forma oportuna y
evitar el desarrollo de este.1,19
Es indispensable tener en cuenta que ciertos medicamentos pueden

generar insomnio, algunos de estos se registran en la Tabla 2.21
Tabla 2. Medicamentos asociados al desarrollo de insomnio
Inhibidores selectivos de la recaptación calcio antagonistas

de serotonina
Inhibidores de la recaptación de serotonina Estatinas
y noradrenalina
Esteroides Inhibidores
de colinesterasa
Beta bloqueadores Agentes dopaminérgicos
Los factores que contribuyen al desarrollo del insomnio general-

mente se clasifican en las “3 P”, como se muestra en la Figura 1:
Figura 1. Factores que contribuyen al desarrollo del insomnio

s
nte
ita
sip
Pre
104
Predisponentes
res
do
etua
r p
Pe
Cuando una persona con factores predisponentes (que reducen el

umbral necesario para producir insomnio), se expone a un factor pre-
cipitante (estrés de todo tipo), puede desarrollar estrategias de afron-
tamiento maladaptativas (malos hábitos y cogniciones disfuncionales)
que llevan a perpetuar el insomnio.20,22
Se recomienda llevar un autorregistro diario de sueño, iniciando 2
semanas antes de empezar cualquier tratamiento y durante toda la du-
ración de este. Es de gran utilidad para el seguimiento, ya que el mismo
paciente puede evidenciar la mejoría. En la Tabla 3 se mencionan al-
gunos elementos que pueden tenerse en cuenta en el diario de sueño
según la American Academy of Sleep Medicine. Todos los elementos
registrados deben tener la fecha y la hora.
Tabla 3. Autorregistro diario de sueño

Tipo de día (trabajo, estudio, fin de semana, día libre, vacaciones)
Consumo de café o de alcohol
Uso de medicamentos
Ejercicio
Hora de acostarse
Hora aproximada de quedarse dormido
Hora de despertar
Número de despertares durante la noche
Siestas durante el día
105
7. Tratamiento
El tratamiento para el insomnio es altamente efectivo, se dice que has-
ta el 80% de los pacientes tienen una adecuada respuesta terapéutica.
Al tratar el insomnio, está tanto el beneficio de mejorar la continuidad
del sueño (que se refiere a variables como la latencia, número de des-
pertares, tiempo total de sueño y eficiencia del sueño); como el óptimo
funcionamiento de la memoria, la cognición, los sistemas cardiovascu-
lar, endocrinológico e inmunológico.19
La primera línea de tratamiento, independiente de la causa, es la

terapia cognitivo conductual (TCC) por su seguridad y eficacia. A cor-
to plazo, tanto la terapia farmacológica como la TCC tienen resultados
similares, pero únicamente la TCC ha demostrado resultados a largo
plazo, incluso hasta 2 años después de haber suspendido el tratamien-
to. La terapia cognitivo conductual para el insomnio tiene 4 principios:
control de estímulos, restricción de sueño, higiene del sueño y tera-
pia cognitiva.19 Hacen parte del control de estímulos, las conductas de
restricción e higiene del sueño, el que los pacientes utilicen su cama
únicamente para dormir y para tener relaciones sexuales y limitar el
tiempo que se pasa despierto en la habitación, para comenzar a asociar
estos espacios con el sueño. Se recomienda también irse a la cama y
levantarse todos los días a la misma hora, limitar el consumo de alcohol
y cafeína, evitar las siestas durante el día (o limitarlas a menos de 30 mi-
nutos al día). En caso de que no se logre conciliar el sueño, se aconseja
salir de la cama, irse a otra habitación y hacer otra actividad, en lo po-
sible tranquila. Las estrategias utilizadas en la terapia cognitiva ayudan
al paciente a explorar sus creencias disfuncionales respecto al sueño y
a crear estrategias de afrontamiento adecuadas.1,19
Respecto al tratamiento farmacológico del insomnio, los fármacos

hipnóticos hacen parte de los medicamentos más comúnmente pres-
critos. Al momento de formular estos medicamentos, hay que tener
en cuenta la historia clínica y las características particulares de cada
paciente, prestando especial atención a las posibles interacciones me-
dicamentosas. Es importante discutir con el paciente los beneficios y
posibles riesgos de estos tratamientos, y así permitirle tener una par-
106 ticipación activa en su proceso terapéutico y tomar decisiones infor-
madas. Se recomienda empezar con dosis bajas e ir titulando según
la respuesta y tolerancia. Además, es ideal que se usen por periodos

cortos de tiempo (por ejemplo, ante una situación de estrés específica)
o siempre acompañados de psicoterapia.1,19–21
Algunas personas pueden desarrollar tolerancia luego de recibir hip-

nóticos por tiempos prolongados. En estos casos se recomienda hacer
un desmonte gradual de la medicación acompañado de terapia cogni-
tivo conductual.19
El insomnio de conciliación responde bien a medicamentos de corta

acción y pueden utilizarse de forma intermitente. Cuando el insomnio
es de mantenimiento puede ser de utilidad un fármaco con una vida
media más larga.1
8. Hipnóticos GABAérgicos
Facilitan la acción del GABA en la corteza, hipocampo, tálamo, hipotá-
lamo, ganglios basales y tallo cerebral. Estos medicamentos deben ser
usados por periodos cortos debido a que pueden generar tolerancia
y dependencia. Efectos adversos: cefalea, mareo, diarrea, xerostomía,
palpitaciones, somnolencia.19
8.1 Benzodiazepinas: son baratos y ampliamente disponibles. Promue-

ven la unión del GABA al receptor GABAA para potenciar su efecto inhi-
bitorio. Tienen efecto hipnótico/sedante, relajante muscular, amnésico

y anticonvulsivo. Entre los efectos adversos están: ataxia, mareo, letar-
gia, sedación, somnolencia, apnea, visión borrosa, cefalea, xerostomía,
aumenta el riesgo de caídas. Su uso prolongado se asocia a compromi-
so cognitivo.1,20,21,23. En nuestro medio está disponible el triazolam, que
viene en tabletas de 0.25 mg y la dosis va de 0.125 a 0.5 mg/día.24
8.2 Medicamentos Z: son agonistas de los receptores de benzodiaze-

pinas. El uso de estos medicamentos se ha asociado al desarrollo de
parasomnias, principalmente el zolpidem.
8.2.1 Zolpidem: agonista selectivo del receptor de benzodiazepinas

BZ1. Inhibe los potenciales de acción y la excitabilidad neuronal. El ini- 107
cio de acción es de aproximadamente 30 minutos. Efectos adversos:
diarrea, náuseas, somnolencia, alteraciones visuales. Tiene el mayor
potencial de abuso y dependencia dentro de los medicamentos Z. Vie-
ne en tabletas de 10 mg, la dosis es de 1 tableta.20,21,24.
8.2.2 Zopiclona: al igual que su enantiómero, la eszopiclona, su meca-

nismo de acción exacto se desconoce. Efectos adversos: cefalea, náu-
seas, emesis, disgeusia, mareo, somnolencia, migraña, aumenta el ries-
go de infecciones respiratorias.20 La zopiclona viene en tableta de 7.5
mg, la dosis es de 1 tableta. La eszopiclona viene en tabletas de 2 y 3
mg, la dosis va entre 1 y 3 mg.24
8.2.3 Agonistas de los receptores de melatonina:

8.2.3.1 Ramelteón: agonista de los receptores de melatonina tipo 1 y
2. Aumenta las concentraciones de melatonina a nivel cerebral. Ha de-
mostrado mejorar levemente la latencia y calidad del sueño. No se han
evidenciado cambios en el tiempo total de sueño. Tiene un inicio de
acción rápido. Efectos adversos: transaminitis, cefalea, pesadillas o sue-
ños anormales, somnolencia, infecciones de tracto urinario y de tracto
respiratorio superior. La dosis es de 8 mg.19–21
8.2.3.2 Antidepresivos: algunos antidepresivos tienen efecto hipnótico
mediante el antagonismo del receptor H1. Facilitan el sueño al contra-
rrestar la activación histaminérgica (que promueve el estado de alerta
y vigilia) y al modular otros neurotransmisores promotores de la vigilia
(acetilcolina, norepinefrina, serotonina).19
8.2.3.2.1 Doxepina: en dosis bajas la doxepina funciona como un an-
tagonista H1 puro y no tiene efectos anticolinérgicos, antiadrenérgicos
o serotoninérgicos. Es buena para el mantenimiento del sueño y para
aumentar el tiempo total de sueño, pero no tanto para la conciliación.
Efectos adversos: cefalea, somnolencia. La presentación es en tabletas
de 50 mg, dosis 75-100 mg/día.20,24
8.2.3.2.2 Amitriptilina: debe utilizarse con precaución debido al riesgo
de efectos adversos anticolinérgicos. Viene en tabletas de 25 mg, la
dosis es de 75-300 mg/día.21,24
8.2.3.2.3 Mirtazapina: tiene una acción antidepresiva muy potente,
solo se recomienda en pacientes que cursan con insomnio como parte
de un trastorno depresivo mayor de difícil manejo. Puede inducir el
apetito y llevar a aumento de peso. Al igual que con todos los medica-
108 mentos, es importante sopesar el riesgo-beneficio. Viene en tabletas
de 30 mg y la dosis es de 15-45 mg en la noche.23,24
8.2.3.2.4 Trazodona: su uso es off-label. Puede brindar una mejoría a

corto plazo en la calidad del sueño y tiene utilidad principalmente en
pacientes con comorbilidades psiquiátricas. Efectos adversos: cefalea,
somnolencia, hipotensión ortostática, alteraciones en la memoria, pro-
longación del QT. Viene en tabletas de 50, 100 y 150 mg, para conseguir
su efecto hipnótico se utiliza a dosis bajas20,21,24.
8.2.4 Antihistamínicos: la histamina no solo cumple funciones a nivel

inmunológico y gastrointestinal. También es un neurotransmisor que
promueve el estado de vigilia.
8.2.5 Difenhidramina: es un antihistamínico de primera generación.

Actúa como un agonista inverso del receptor H1, causando somnolen-
cia. De igual forma, es un antagonista de los receptores muscarínicos y
por tanto puede tener efectos anticolinérgicos (xerostomía, retención
urinaria, confusión, delirium, compromiso mnésico). Su inicio de acción
es de 15-30 minutos.21
8.2.6 Otros medicamentos utilizados

8.2.6.1 Antipsicóticos: a pesar de no estar aprobados por la FDA, al-
gunos antipsicóticos atípicos con efecto sedante se prescriben para el
tratamiento del insomnio. El efecto sedante de estos medicamentos
está mediado por sus efectos sobre los receptores 5HT2 y H1. El más
utilizado es la quetiapina, pero también se utilizan la olanzapina y la le-
vomepromazina. Los efectos de estos fármacos sobre el sueño han sido
estudiados en pacientes con comorbilidades como trastornos depre-

sivos y psicóticos, pero no en pacientes con insomnio primario. El uso
de estas moléculas puede asociarse a efectos adversos como síndrome
metabólico y síntomas extrapiramidales.25
8.2.6.2 Melatonina: ha demostrado una disminución en la latencia del
sueño. No hay evidencia de que mejore la latencia del sueño REM y el
tiempo total de sueño.21 Aún no existe un consenso respecto al rango
de dosis ni presentación ideal. Hasta el momento no hay evidencia sufi-
ciente para recomendar la melatonina para el tratamiento del insomnio
de forma rutinaria.26
109
9. Conclusión
El sueño es un estado dinámico y un componente esencial para una
buena salud. El ciclo sueño-vigilia requiere de la integridad de múlti-
ples circuitos neuronales, estructuras cerebrales y neurotransmisores.
En condiciones normales, el sistema promotor de sueño y el promotor
de vigilia se inhiben mutuamente y los circuitos monoaminérgicos que
promueven la vigilia inhiben los que inducen el sueño REM.
Los diferentes sistemas del organismo requieren del sueño para fun-
cionar de forma adecuada, por lo que la falta de este puede traer pro-
blemas a nivel cardiovascular, hormonal, inmunológico y cognitivo. En
la actualidad, la deprivación del sueño es un problema de salud pública
que supone un incremento en los costos en salud y un aumento en la
accidentalidad. Identificar y tratar el insomnio de manera temprana es
importante para evitar que se cronifique y evitar el desarrollo o exacer-
bación de comorbilidades médicas o psiquiátricas. La primera línea de
tratamiento para el insomnio es la terapia cognitiva conductual, por su
buen perfil de seguridad y eficacia a corto y largo plazo.
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111
Enfoque del paciente con
trastornos de ansiedad
descompensados
María Carolina González Romero*
Resumen
Los trastornos de ansiedad son las enfermedades psiquiátricas más co-
munes, con una prevalencia a un año del 18%. Tienen un alto impacto en
la funcionalidad y calidad de vida de los pacientes, por lo cual es funda-
mental conocer cuál es su abordaje desde el primer nivel de atención. La
ansiedad como síntoma se entiende como la anticipación a una posible
amenaza futura, la cual es excesiva o desproporcionada y se acompaña
de hipervigilancia, preocupación excesiva, hiperactivación autonómica
y comportamientos evitativos. En el abordaje de estos pacientes es im-
portante descartar cualquier causa secundaria que esté generando los
síntomas ansiosos, ya sea una enfermedad médica, sustancia psicoactiva 113
o medicamento. Para esto se recomienda realizar una completa historia
clínica y examen físico, así como paraclínicos orientados a la sospecha
diagnóstica. Se reconocen nueve trastornos de ansiedad, siendo los más
prevalentes la fobia específica, el trastorno de ansiedad social, el trastor-
no de pánico y el trastorno de ansiedad generalizada. Para diferenciar
cada uno, debe determinarse cuál es el foco de preocupación o de an-
siedad del paciente. El tratamiento consiste en psicoterapia (idealmente
cognitivo conductual) y farmacoterapia con inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina o inhibidores de la recaptación de serotonina
y noradrenalina, en la mayoría de los casos.
Palabras clave: Ansiedad; Trastornos de ansiedad; Pánico; Ansiolítico
* Médica general, Universidad CES, residente de segundo año de Psiquiatría, Universidad Pontificia
Bolivariana. maria.gonzalezro@upb.edu.co
1. Introducción
La ansiedad es definida por el Manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales en su quinta edición (DSM 5 por sus siglas en in-
glés), como la anticipación a una amenaza futura.1 Es un estado emo-
cional adaptativo que funciona como señal de un potencial peligro en
el ambiente, y facilita el despliegue de estrategias de afrontamiento.2
Sin embargo, la ansiedad puede convertirse en patológica cuando se
presenta con preocupación excesiva o desproporcionada a la amenaza
real, cuando los síntomas son persistentes, aparecen comportamien-
tos evitativos, malestar significativo o alteración en la funcionalidad.2,3
El DSM 5 – revisión de texto (DSM 5 -TR) reconoce nueve trastornos
de ansiedad: trastorno de ansiedad por separación, mutismo selecti-
vo, fobia específica, trastorno de ansiedad social, trastorno de pánico,
agorafobia, trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de ansiedad
inducido por sustancias o medicamentos y trastorno de ansiedad de-
bido a otra condición médica.4 Nos enfocaremos en fobia específica,
trastorno de ansiedad social, trastorno de pánico y trastorno de ansie-
dad generalizada, debido a que presentan una mayor prevalencia. Este
capítulo pretende abarcar el abordaje de los pacientes con trastornos
de ansiedad descompensados enfocándonos en el manejo agudo, por
ejemplo, cómo tratar un ataque de pánico en el servicio de urgencias
114 o un trastorno de ansiedad generalizada descompensado en el servicio
de consulta externa.
2. Epidemiología
Los trastornos de ansiedad son las enfermedades psiquiátricas más co-
munes, se estima una prevalencia a un año del 18% en adultos, siendo
dos veces más comunes en las mujeres en edad reproductiva que en
los hombres; y una prevalencia de vida del 15 al 20% en niños y adoles-
centes.2 En Colombia, la Encuesta Nacional de Salud Mental del 2015
reportó una prevalencia de vida de cualquier trastorno de ansiedad del
3,9% en adultos y del 5% en adolescentes.5 Son además enfermedades
con un alto impacto en la funcionalidad y calidad de vida de los pacien-
tes, para el 2019 en la lista de las principales 25 causas de años vividos
con discapacidad, los trastornos de ansiedad ocuparon el puesto nú-
mero ocho.6 En los últimos años, posterior a la pandemia del COVID-19,
se estima que la prevalencia de ansiedad ha aumentado hasta un 25%
asociado a los efectos deletéreos que tuvo la enfermedad en la salud
física y mental de la población, esto debido a los períodos de confina-
miento indefinidos, la incertidumbre sobre el curso y tratamiento de la
enfermedad, la pérdida masiva de empleos y el fallecimiento de seres
Enfoque del paciente con trastornos de ansiedad descompensados

queridos, entre muchos otros factores.7
Existe una alta comorbilidad entre los diferentes trastornos de an-

siedad, aproximadamente la mitad de los pacientes con algún trastorno
de ansiedad presentará otro en algún punto de su vida. Se presenta
además una alta comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos, como
el trastorno depresivo mayor, trastorno por uso de sustancias, trastor-
no obsesivo compulsivo, trastorno de estrés postraumático y trastornos
de personalidad.3
3. La ansiedad como síntoma

La ansiedad como síntoma se entiende como la anticipación a una po-
sible amenaza futura, la cual es excesiva para la real amenaza o que
ocurre en situaciones donde no se esperaría que se generara ansiedad. 115
Está acompañada por hipervigilancia, preocupación excesiva, hiperacti-
vación autonómica y comportamientos evitativos. Puede estar presen-
te en cualquier otra enfermedad psiquiátrica y predice un peor pronós-
tico, e incluso puede haber síntomas ansiosos en un paciente que no
cumple criterios para alguno de los trastornos de ansiedad.2
Para iniciar el abordaje del paciente en quien se sospecha ansiedad

o un trastorno relacionado, puede ser útil realizar la siguiente pregunta
de tamizaje: ¿durante las últimas dos semanas qué tanto ha presenta-
do alguno de los siguientes problemas?
• Sentirse nervioso, ansioso, asustado, preocupado o con los nervios

de punta.
• Sentir pánico.
• Evitar situaciones que lo ponen ansioso.
Si el paciente responde que ha presentado de forma significativa
cualquiera de estos problemas, es necesario ampliar la historia clínica
para establecer si es una ansiedad patológica según las características
que mencionamos anteriormente. Primero, es importante descartar
cualquier causa secundaria que esté generando los síntomas ansiosos,
ya sea una enfermedad médica (por ejemplo, hipertiroidismo, crisis as-
mática, enfermedad coronaria, feocromocitoma), alguna sustancia psi-
coactiva (cocaína, estimulantes, abstinencia alcohólica, entre otros) o
medicamento (estimulantes, agentes dopaminérgicos, agonistas betaa-
drenérgicos, teofilina, esteroides).8,9 Para esto se recomienda realizar
una completa historia clínica y examen físico, así como los siguientes
paraclínicos iniciales:9
• Hemoleucograma.
• Glicemia en ayunas.
• Perfil lipídico.
• Hormona estimulante de la tiroides (TSH).
• Ionograma.
• Enzimas hepáticas.
• Tóxicos en orina.
Una vez que se descarten las causas secundarias, es importante defi-

116 nir si el cuadro clínico configura alguno de los principales trastornos de
ansiedad que abordaremos a lo largo del capítulo. Para realizar el diag-
nóstico diferencial entre los diferentes trastornos de ansiedad es impor-

tante determinar cuál es la preocupación o temor central del paciente.
En el caso de la fobia específica, el temor es hacia un objeto, animal o
situación específica (arañas, agujas, estar en alturas, entre otros). En el
trastorno de ansiedad social, el temor o ansiedad es hacia las situaciones
sociales donde el paciente pueda ser evaluado de forma negativa por
otros. En el trastorno de pánico, hay preocupación por presentar nuevas
crisis de pánico. En cambio, en el trastorno de ansiedad generalizada, la
ansiedad y preocupación está enfocada hacia múltiples aspectos de la
vida cotidiana, como el trabajo, el estudio, la familia.3
4. Fobia específica
Las fobias específicas se caracterizan por miedo irracional y evitación a
un objeto o situación en específico (animales, sangre, agujas, tormen-
tas, espacios cerrados, estar en alturas, volar, entre muchos otros), lo
cual persiste en el tiempo y se asocia a malestar clínicamente signifi-

cativo o alteración en la funcionalidad.10 Para realizar el diagnóstico, el
DSM 5 - TR plantea además que el miedo o ansiedad sean despropor-
cionados para el real peligro que significa dicho objeto o situación y que
los síntomas lleven 6 meses o más.4
Los diferentes estudios en población general plantean una preva-

lencia de vida en promedio del 7,2% y hasta del 12%; a pesar de ser el
trastorno de ansiedad más común, pocos pacientes consultan.3,10 Los
síntomas suelen aparecer en la infancia entre los 5 y 12 años, sin em-
bargo, esto puede variar según el tipo de fobia, por ejemplo, en las fo-
bias situacionales como la fobia a manejar o la claustrofobia, los sínto-
mas suelen aparecer en la adolescencia tardía o la adultez temprana.9
El curso es crónico, algunos estudios evidencian que del 25 al 38% de
los pacientes persiste con el trastorno luego de 10 años. La mayoría de
los pacientes tiene una o más fobias, lo cual aumenta la gravedad del
cuadro y la discapacidad asociada. Además, tener una fobia específica
aumenta casi cuatro veces el riesgo de presentar otro trastorno de an- 117
siedad y dos veces el riesgo de presentar trastornos del ánimo.10
En cuanto al tratamiento, la elección son las intervenciones basadas

en exposición al estímulo fóbico ya que presentan la mayor evidencia
en cuanto a la mejoría de los pacientes, prefiriéndose la exposición en
vida real o in vivo, a la exposición en la imaginación del paciente o con
técnicas de realidad virtual. Entre ellas una de las más estudiadas es
la Terapia Cognitivo Conductual (TCC) con terapia de exposición, en
la cual se le presenta el estímulo fóbico al paciente de forma gradual,
hasta lograr extinguir la respuesta de miedo. Además, en este tipo de
terapia se trabajan los factores cognitivos que perpetúan la fobia del
paciente, como lo es la sobrevaloración irracional del peligro que plan-
tea el objeto, animal o situación temida.9,11
Respecto al manejo farmacológico, no existe evidencia suficiente de

algún medicamento que tenga eficacia en esta condición o que supere la
terapia de exposición. Sin embargo, en los últimos años se han estudiado
algunos medicamentos que podrían tener beneficio como adyuvantes a
la terapia de exposición, como lo son la hidrocortisona, la oxitocina, el
propanolol y la d-cicloserina, sin existir aún estudios que permitan reali-
zar una recomendación clara respecto a estos medicamentos.9–11
Por lo anterior, se recomienda que el paciente con fobia especifica

sea remitido a un psicólogo o psiquiatra que tenga entrenamiento en
terapia de exposición, idealmente TCC, y reservar el uso de medica-
mentos para el manejo dado por psiquiatría.
5. Trastorno de ansiedad social

El trastorno de ansiedad social se caracteriza por un miedo intenso a
situaciones sociales en las cuales la persona puede ser objeto de escru-
tinio o de evaluación negativa por otros, hay preocupación por hacer o
decir algo que resulte en humillación o rechazo por parte de los demás.
Estas situaciones sociales pueden ser: hablar en público, la más común,
comer o beber delante de otros, escribir, iniciar una conversación con
alguien desconocido, pedir una dirección en la calle, pasar delante de
118 un grupo de personas o relacionarse con una autoridad.12
En cuanto a la epidemiología, se habla de una prevalencia de vida

del 13%. En Colombia, en la Encuesta Nacional de Salud Mental la pre-
valencia de vida en adolescentes fue del 4,8%, más común en las mu-
jeres con el 6,6% vs los hombres con el 3%, además el trastorno de
ansiedad social fue el más común entre los trastornos afectivos y los
trastornos de ansiedad en la población adolescente. En este estudio
la prevalencia de vida en adultos fue del 2,7%, siendo también más
común en las mujeres, 3.1 vs 2.3%.5,13
El trastorno de ansiedad social inicia comúnmente en la adolescen-

cia, en promedio a los 13 años, y 80% presenta el inicio de los síntomas
antes de los 20 años, es raro que inicie antes de la pubertad o después
de los 30 años. Sus principales manifestaciones clínicas son los sínto-
mas y signos autonómicos de “flushing”, temblor, diaforesis y palpita-
ciones. Evitan las situaciones sociales temidas por lo que pueden llegar
a presentar aislamiento social y cuando están interactuando con otros
adoptan una posición de sumisión, estableciendo poco contacto visual,
bajando el tono de voz y agachando la cabeza.12,14
Para su diagnóstico se deben cumplir los siguientes criterios del

DSM 5: (ver Tabla 1).

Tabla 1. Diagnóstico - criterios propuestos por el DSM 5 – TR4
Criterios diagnósticos para trastorno de ansiedad social

A. Marcada ansiedad o miedo por una o más situaciones sociales en las que el
individuo se ve expuesto al escrutinio por parte de otros.
(En niños los síntomas deben generarse cuando interactúa con sus pares, y
no sólo en interacciones con adultos)
B. El individuo tiene miedo de actuar de cierta manera o mostrar síntomas de
ansiedad, que sean evaluados de forma negativa por los otros.
C. Estas situaciones siempre generan ansiedad o miedo.
(En niños esto se puede expresar como llanto, rabietas, quedarse paralizado
o no poder hablar en estas situaciones).
D. Estas situaciones sociales son evitadas o se experimentan con intenso
miedo o ansiedad.
E. El miedo o la ansiedad son desproporcionados a la real amenaza que
plantea la situación.
F. El miedo, ansiedad o evitación son persistentes, 6 meses o más. 119
G. Estos síntomas generan malestar clínicamente significativo o alteración en
la funcionalidad.
H. Estos síntomas no son atribuibles a los efectos fisiológicos de ninguna
sustancia, medicamento o condición médica.
I. Estos síntomas no son mejor explicados por otro trastorno mental como
el trastorno de pánico, el trastorno dismórfico corporal o el trastorno del
espectro autista.
J. Si existe otra condición médica (enfermedad de Parkinson, obesidad,
malformaciones corporales), el miedo, ansiedad o evitación no están
relacionadas con la enfermedad o son excesivos.
Especificar si los síntomas se presentan sólo al hablar o actuar frente a un
público, lo cual se denominaría ansiedad por rendimiento.
Fuente: Anxiety Disorders. En: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5a ed.
Text Revision. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2022. 215-262.
En cuanto a su tratamiento, la psicoterapia y la farmacoterapia se

consideran primera línea. La elección de una u otra se basa en las ca-
racterísticas propias de cada paciente, por ejemplo, la farmacoterapia
se prefiere como primera opción cuando la ansiedad social es tan se-
vera que no permita el inicio de psicoterapia o porque se requiera una
mejoría más rápida de los síntomas. La TCC es el tipo de psicoterapia
más estudiada para este trastorno y la que presenta mayor evidencia.
En este tipo de terapia se trabaja en la educación sobre el trastorno
de ansiedad social, en la exposición a la situación social temida y se
realizan ejercicios para mostrarle al paciente los efectos adversos de
tener la atención enfocada en sí mismo y de los comportamientos de
evitación. También se trabaja en la regulación emocional y en las distor-
siones cognitivas que perpetúan los síntomas.13
Respecto a la farmacoterapia, como primera línea tenemos los inhi-

bidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), los que están
aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Esta-
dos Unidos (FDA por su sigla en inglés) para esta indicación son la sertra-
lina y la paroxetina,15 sin embargo todos han mostrado ser efectivos (55%
de remisión de los síntomas vs 32% con placebo). De los inhibidores de la
recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN), la venlafaxina también
se considera primera línea y tiene aprobación por la FDA. La pregabali-
na mostró ser superior al placebo en dos ensayos clínicos aleatorizados
controlados y se recomienda como primera línea en las guías de práctica
120 clínica canadienses. Sin embargo, la tasa de respuesta en estos estudios
fue solo del 30 al 43% comparado con 20 a 22% con placebo; se puede
considerar como segunda línea o incluso como manejo adyuvante cuan-

do no hay respuesta con ISRS o venlafaxina13 (ver Tabla 2).
Algunos estudios han apoyado el uso de benzodiacepinas para el

trastorno de ansiedad social, sin embargo se consideran segunda línea
por su riesgo de dependencia y su falta de efectividad en comorbili-
dades importantes como depresión y trastorno por uso de sustancias
(principalmente por alcohol, la cual está presenta en 50% de estos pa-
cientes debido a que utilizan el licor como automedicación para reducir
la ansiedad previa a la exposición a situaciones sociales).9,16 Se pueden
considerar en pacientes con síntomas intensos e incapacitantes que re-
quieran una mejoría rápida, o también como adyuvantes a los ISRS o
IRSN cuando no hay respuesta.13 El clonazepam es el que ha mostrado
mayor evidencia9 (ver Tabla 2).
Tabla 2. Medicamentos indicados para los trastornos de ansiedad
Medicamento Dosis inicial Dosis terapéutica Efectos adversos Consideraciones especiales

Escitalopram 5 mg 10-20 mg Náuseas, diarrea, insomnio, disfun- Administrarse por la mañana por
ción sexual (compartidos por todos el riesgo de insomnio y después de
los ISRS) las comidas para mejorar tolerancia
gastrointestinal, si el medicamento
ocasiona somnolencia, administrar en la
noche (para todos los ISRS).
Paroxetina 10 mg 20-60 mg Mayor aumento de peso, sedación Mayor interacción medicamentosa por
(administrar dosis en la noche) y dis- inhibición de la citocromo 450 2D6
función sexual que los demás medi- (CYP2D6).
camentos de su clase.
Sertralina 25 mg 50-200 mg Dentro de los ISRS es que el más pro-
duce diarrea.
Fluoxetina 10 mg 20-60 mg Precaución con las interacciones
medicamentosas ya que inhibe la
actividad de la CYP2D6 y su metabolito,
la norfluoxetina, inhibe la CYP3A4.
Fluvoxamina 50 mg 100-300 mg Se prefiere en pacientes con comorbilidad
con trastorno obsesivo compulsivo.
Venlafaxina 37,5 mg 75-300 mg Todos los IRSN pueden ocasionar
náuseas, insomnio, mareo, disfunción
sexual, hipertensión.

121
122
Medicamento Dosis inicial Dosis terapéutica Efectos adversos Consideraciones especiales

Duloxetina 30 mg 30-60 mg Podría causar somnolencia, por lo Es una buena opción en pacientes que
que se considera iniciar dosis en la además presenten dolor crónico o
noche y si hay insomnio darla por la neuropático.
mañana.
Pregabalina 25 mg 150-600 mg, Boca seca, sedación, náuseas.
dividido en 2-3
dosis
Alprazolam 1 mg 1-4 mg, Sedación, riesgo de caídas, potencial Las benzodiacepinas no se recomiendan
usualmente adictivo, alteración cognitiva. para el manejo a largo plazo por los
dividido en 3 dosis. efectos adversos mencionados. Utilizar
con precaución en pacientes de edad
avanzada o con historia de trastorno por
uso de sustancias.
Vida media más corta (10-15 horas).
Clonazepam 0,25 mg 1-2 mg, una vez al Vida media más larga (24 a 56 horas).
día o en 2 dosis.
Lorazepam 0,5 mg 0,5-6 mg, en 2-3 Elección en pacientes con deterioro de
dosis al día. la función hepática.
Fuente: elaborada con base en las referencias9,13,15,17

En cuanto al tratamiento de la ansiedad por rendimiento, se reco-
mienda tomar una hora antes del evento un betabloqueador, el más
estudiado ha sido el propanolol con dosis de 10 a 40 mg al día. Esto
disminuye los síntomas autonómicos de temblor, sudoración y taqui-
cardia. Las benzodiacepinas también son una opción, sin embargo no
se prefieren por su efecto sedante.13

Si no hay respuesta en 4 semanas con un medicamento se aumenta
la dosis cada 2 semanas hasta alcanzar la dosis terapéutica, si a las 12
semanas no hay respuesta clínica, se recomienda cambiar a otro me-
dicamento de primera línea. Una vez se alcance la respuesta clínica se
recomienda dejar el medicamento por mínimo 6 meses más para evitar
recaídas.9,13
6. Trastorno de pánico
Para hablar sobre el trastorno de pánico es importante definir primero
qué es un ataque o crisis de pánico. Según el DSM - 5 TR, un ataque de
pánico se caracteriza por la aparición súbita de miedo o malestar in-
tensos que alcanzan su máxima expresión en minutos, puede aparecer
desde un estado de calma o de ansiedad y se acompaña de cuatro o 123
más de los siguientes síntomas:
• Palpitaciones.
• Sudoración.
• Temblor.
• Sensación de dificultad para respirar o de asfixia.
• Sensación de ahogo.
• Dolor o malestar torácico.
• Náuseas o molestias abdominales.
• Mareo.
• Oleadas de calor o de frío.
• Parestesias.
• Desrealización (sensación de que lo que está sucediendo no es real)
o despersonalización (separarse de uno mismo).
• Miedo a perder el control o a “enloquecer”.
• Miedo a morir.
El ataque de pánico por sí solo no es una enfermedad mental, puede
ocurrir en presencia de cualquier trastorno de ansiedad y otros tras-
tornos psiquiátricos (trastornos depresivos, trastorno de estrés post
traumático, trastorno por uso de sustancias, entre otros), e incluso, se
estima que anualmente 8-10% de la población general presentará un
ataque de pánico sin presentar psicopatología asociada.4,9
Para que un ataque de pánico configure un trastorno de pánico, se

requiere que estos episodios sean recurrentes (hayan ocurrido más de
una vez) e imprevistos (sin presentar un desencadenante claro). Sin
embargo, la presencia de algunos ataques de pánico que se den con
desencadenante no descarta el diagnóstico de trastorno de pánico. Se
requiere, además, que al menos uno de los ataques esté seguido por un
mes o más de preocupación persistente por presentar más ataques de
pánico o sus consecuencias (por ejemplo, perder el control, “enloque-
cer” o tener un infarto), o por cambios significativos mal adaptativos
en el comportamiento relacionados con los ataques de pánico (evitar
situaciones que puedan desencadenar otros ataques de pánico, como
por ejemplo el ejercicio). Estos síntomas no pueden atribuirse al efecto
fisiológico de ninguna sustancia o a otra condición médica, tampoco
pueden explicarse mejor por otro trastorno mental (por ejemplo, pre-
sentar ataques de pánico únicamente en respuesta a situaciones socia-
124 les temidas como puede suceder en el trastorno de ansiedad social, o
presentar ataques de pánico en respuesta a situaciones u objetos fóbi-
cos, como en la fobia específica).4
6.1 Epidemiología
En cuanto a la epidemiología, se estima una prevalencia de vida del

2 al 5% para el trastorno de pánico3 y del 28,3% para los ataques de
pánico . Aproximadamente 40-70% de los pacientes con trastorno de
pánico presenta además pánico nocturno (despertar durante la noche
con síntomas de pánico). Los pacientes con trastorno de pánico pre-
sentan una menor calidad de vida, más riesgo de intentos de suicidio e
implican mayores costos para la sociedad (aumento en la utilización de
servicios de salud y pérdida en la productividad), por lo cual es de vital
importancia que reciban un tratamiento oportuno y adecuado desde el
primer nivel de atención.9
El pronóstico del trastorno de pánico empeora cuando se acompaña
de agorafobia, el cual es un trastorno de ansiedad independiente y se
define como el miedo o ansiedad a dos o más de las siguientes situa-
ciones, debido a que se piensa que escapar puede ser difícil o no va a
haber ayuda si se presentan síntomas de pánico:

• Transporte público.
• Sitios abiertos: parqueaderos, mercados, puentes.
• Tiendas, teatros, cines.
• Hacer una fila o estar en medio de una multitud.
• Estar fuera de casa sin compañía.
El paciente evita estas situaciones o busca siempre estar acompaña-

do. Los síntomas deben estar presentes por más de 6 meses y generar
malestar clínicamente significativo o alteración en la funcionalidad para
realizar el diagnóstico.9
7. El ataque de pánico
Los pacientes con un ataque de pánico suelen consultar al servicio de
urgencias ya que muchos de los síntomas pueden presentarse también 125
en otras condiciones médicas, como son las cardiovasculares (infarto
agudo de miocardio, angina, arritmias), pulmonares (crisis asmática,
tromboembolismo pulmonar), neurológicas (evento cerebrovascular,
migraña, epilepsia) y endocrinas (hipertiroidismo, hiperparatiroidismo,
feocromocitoma). Es por esto que el personal de salud en urgencias y
sobre todo, en el primer nivel de atención, debe estar capacitado para
atender al paciente que consulta con estos síntomas, descartar estas
condiciones médicas cuando el cuadro clínico oriente a ello e identifi-
car y tratar un ataque de pánico, ya que menos del 10% de estos pa-
cientes son diagnosticados correctamente.18 Para esto es importante lo
siguiente:
1. Realizar una adecuada anamnesis como se describió al inicio del ca-

pítulo, incluyendo comorbilidades médicas y psiquiátricas, así como
medicamentos prescritos en el momento y consumo de sustancias
psicoactivas.9
2. Preguntar si previamente presentó estos síntomas, qué estudios
realizaron en ese momento y si ya se tiene un diagnóstico de tras-
torno de pánico.19
3. Realizar un examen mental completo y preguntar por síntomas an-
siosos y de pánico.9
4. Realizar los paraclínicos mínimos necesarios cuando se deba des-
cartar otras condiciones médicas por la presentación clínica (TSH,
tóxicos en orina, electrocardiograma, troponinas si el dolor torácico
es sugestivo de origen coronario, entre otros).3
5. Tratar los síntomas de pánico en el servicio de urgencias inicialmen-
te con técnicas de relajación.18
6. Administrar dosis única de benzodiacepinas cuando los síntomas
ansiosos sean muy severos y no remitan luego de las técnicas de
relajación.18
7. Si se diagnostica un ataque de pánico o trastorno de pánico, se debe
dejar por escrito al paciente y su familia información sobre en qué
consiste esta condición y cómo se maneja, para que en futuras oca-
siones cuando presente estos síntomas sepa qué hacer y no los per-
ciba como una inminencia de muerte.8
8. El manejo del trastorno del trastorno de pánico es generalmente
ambulatorio, la hospitalización podría considerarse en los casos de
comorbilidad con trastornos afectivos con ideación suicida o con
126 trastorno por uso de sustancias, que requiera un monitoreo intra-
hospitalario por el alto riesgo de síntomas de abstinencia.8
9. Si se diagnostica un trastorno de pánico, iniciar manejo con ISRS o

IRSN indicados para esta condición.9.
10. Una vez manejada la crisis de pánico, y si se determina que el pacien-
te configura para un trastorno de pánico, debe ser evaluado de forma
ambulatoria por psiquiatría y psicología.
Las técnicas de relajación pueden aplicarse fácilmente desde el ser-

vicio de urgencias. Un ejemplo son los ejercicios de respiración donde
se le enseña al paciente a disminuir la frecuencia de sus respiraciones (9
respiraciones por minutos, aproximadamente) y a aumentar la profundi-
dad de cada respiración para lograr un patrón de respiración regular, esto
basándose en la teoría de la hiperventilación como perpetuadora de los
síntomas de pánico. Otra técnica de relajación son las imágenes guiadas,
donde se incentiva al paciente a imaginarse en algún lugar tranquilo y
libre de estrés, lo cual promueve que los síntomas vayan cediendo.18,20
Es importante realizar psicoeducación al paciente y su familia sobre
qué es una crisis de pánico, que se presenta en individuos que tien-
den a activar el sistema de “huida o pelea” sin que exista una amenaza
clara en el ambiente21 o que interpretan de forma catastrófica ciertas
sensaciones corporales como la hiperventilación o las palpitaciones, lo
que genera la aparición de estos síntomas de pánico. Explicar que es-

tos síntomas son comunes en la población, que no amenazan la vida
del paciente y que suelen resolver rápidamente. Es importante además
realizar recomendaciones generales como evitar el consumo de cafeí-
na, nicotina, alcohol u otras sustancias psicoactivas, realizar ejercicio de
forma frecuente y tener una adecuada higiene del sueño.8
En cuanto al tratamiento psicológico, la TCC ha sido el tipo de psico-

terapia más estudiada para trastorno de pánico y la que recomiendan
la mayoría de los estudios, tanto a corto como largo plazo. Incluso, a
largo plazo ha demostrado ser superior a la farmacoterapia en algunos
estudios. La TCC busca corregir falsas creencias acerca de los síntomas
de pánico, disminuir la catastrofización y la evitación.8,9,22
Respecto al manejo farmacológico del trastorno de pánico con o sin

agorafobia, los ISRS se consideran la primera línea por sus mayores ta-
sas de remisión y menos efectos adversos cuando se comparan con los
otros grupos de medicamentos.23 Los ISRS aprobados por la FDA para 127
el tratamiento del trastorno de pánico, son la sertralina, paroxetina y
fluoxetina, sin embargo, existe evidencia también para el escitalopram,
la paroxetina de liberación prolongada y la fluvoxamina. Como primera
línea se encuentra además la venlafaxina, también con aprobación por
la FDA. Como todos estos medicamentos demoran aproximadamente
2-4 semanas en mejorar los síntomas, se recomienda en los casos en
que los síntomas sean muy severos e incapacitantes y se requiera una
mejoría rápida, iniciar un ciclo corto con benzodiazepinas (alprazolam y
clonazepam cuentan con aprobación FDA) por 2-4 semanas, para luego
desmontarlas gradualmente ya que no se recomiendan a largo plazo
por su potencial adictivo, la disfunción cognitiva asociada, la somno-
lencia y el riesgo de caídas9,18 (ver Tabla 2). Cualquiera de estos medi-
camentos debe iniciarse a bajas dosis e ir titulando según tolerancia y
respuesta clínica cada dos semanas, por un periodo de 4 a 6 semanas
hasta llegar a la dosis óptima, si a las 12 semanas de tratamiento no hay
respuesta clínica (reducción del 50% de los síntomas), se recomienda
pasar a otro medicamento del mismo grupo o de otro grupo farmaco-
lógico de la primera línea de tratamiento. Luego de obtener respuesta
clínica, se debe continuar el medicamento por 6-12 meses más como
mínimo, y según evolución clínica definir su desmonte y retiro. Si luego
de ensayar con dos medicamentos no hay respuesta clínica, considerar
remisión a psiquiatría.9,19
8. Trastorno de ansiedad generalizada

Este trastorno se caracteriza por preocupación persistente y crónica
sobre múltiples aspectos de la vida cotidiana (finanzas, familia, salud,
futuro). Esta preocupación es excesiva y difícil de controlar y se asocia
a tres de estos seis síntomas principales:
• Inquietud o sensación de “tener los nervios de punta”.

• Fatiga.
• Dificultad para concentrarse.
• Irritabilidad.
• Tensión muscular.
• Alteración en el sueño (dificultad para conciliar o mantener el sueño
128 o sueño no reparador).
Para realizar el diagnóstico, se requiere que estos síntomas estén

presentes la mayoría de los días por al menos 6 meses, que generen
malestar clínicamente significativo o alteración en la funcionalidad. Se
requiere además que los síntomas no sean atribuibles a ninguna sus-
tancia, medicamento, otra condición médica o trastorno mental.24
Es el trastorno de ansiedad más común en el primer nivel de aten-

ción, con una prevalencia del 4 - 7% de los adultos en Estados Unidos.25
En Colombia, la Encuesta Nacional de Salud Mental encontró una pre-
valencia de vida en adultos del 1,3%, siendo más común en las muje-
res.5 La edad de inicio es variable, algunos casos inician en la infancia,
la mayoría inician en la adultez temprana y existe otro pico de inicio en
el adulto mayor principalmente en el contexto de diagnóstico de enfer-
medades crónicas.24
En el abordaje inicial del paciente con trastorno de ansiedad genera-
lizada, la primera decisión es si el paciente requiere inicio de tratamien-
to, ya sea únicamente psicoterapia, manejo farmacológico, o ambos. La
Escala de Ansiedad Generalizada de 7 ítems o GAD – 7 por sus siglas en
inglés (ver Tabla 3), es una herramienta de tamizaje que permite ade-
más establecer la gravedad de los síntomas y realizar un seguimiento

de la mejoría de los síntomas ansiosos con el tratamiento. Un puntaje
de 5 a 9 sugiere la presencia de síntomas ansiosos leves, posiblemente
subclínicos que requerirán únicamente seguimiento; un puntaje de 10
a 14 sugiere síntomas moderados que probablemente requieren inicio
de manejo; y un puntaje de 15 a 21 indica síntomas severos que ameri-
tan inicio de tratamiento.24
Tabla 3. Escala de Ansiedad Generalizada de 7 ítems
En las últimas 2 semanas, Más de la

Varios Casi todos
¿qué tan frecuentemente ha Nunca mitad de
días los días
experimentado lo siguiente? los días
Sentirse ansioso, nervioso o
0 1 2 3
con los nervios de punta.
No poder controlar
0 1 2 3
su preocupación.
129
Preocuparse de forma excesiva
0 1 2 3
por diferentes situaciones.
Dificultad para relajarse. 0 1 2 3
Inquietud marcada que
0 1 2 3
dificulta quedarse quieto.
Presentar irritabilidad o
0 1 2 3
enojarse con facilidad.
Sentir miedo, como si algo
0 1 2 3
malo fuera suceder.
Fuente: elaborada con base en la referencia24
Luego se debe definir si el paciente será manejado ambulatoria o

intrahospitalariamente. La mayoría de los pacientes puede recibir ma-
nejo ambulatorio, sin embargo, si existe ideación suicida (los pacientes
con trastorno de ansiedad generalizada tienen un riesgo casi 3 veces el
de la población general de presentar intentos de suicidio) o comorbi-
lidades psiquiátricas que requieran vigilancia y tratamiento intrahospi-
talario, como episodio depresivo mayor grave o trastorno por uso de
sustancias, se debe considerar el manejo hospitalario y remisión a Psi-
quiatría y Psicología.
Otras indicaciones por las cuales se debe remitir a valoración por

profesionales en salud mental son las siguientes: duda en el diagnósti-
co, comorbilidad con otros trastornos mentales, no respuesta al mane-
jo inicial con psicoterapia e ISRS a dosis y duración adecuadas; cuando
se considere que el paciente se beneficia de inicio de benzodiacepinas
u otros medicamentos de tercera línea.25
8.1 Tratamiento
A todos los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada, así pre-

senten síntomas leves, se les debe realizar psicoeducación sobre su
diagnóstico, esto consiste en explicar en qué consiste la enfermedad,
cuáles son los síntomas que presenta, las opciones de tratamiento y el
pronóstico. Además, es fundamental promover estilos de vida saluda-
bles: higiene del sueño, evitar fumar, consumir sustancias psicoactivas
o tomar alcohol, disminuir el consumo de cafeína, promover el ejercicio
y prácticas de relajación como meditación o yoga.24
130
La elección inicial de tratamiento debe ser consultada con el paciente,
puede iniciarse con psicoterapia o manejo farmacológico, según la dis-

ponibilidad de cada tratamiento y las características y preferencias de
cada paciente.26 La mayoría de los pacientes suele preferir manejo única-
mente con psicoterapia en un principio, siendo de elección la TCC.24 Con
esta terapia se busca la habituación del paciente a sus pensamientos y
emociones, se le enseña a distinguir entre las preocupaciones basadas
en problemas reales de las basadas en situaciones hipotéticas, y a re-
conocer su intolerancia ante la incertidumbre.27 En una etapa posterior
de la terapia se busca modificar el contenido de los pensamientos, para
que el paciente pueda realizar una evaluación objetiva de las situaciones,
evitando la generalización y maximización del peligro.28
Se prefiere iniciar con terapia farmacológica cuando el paciente no

ha respondido a manejo con psicoterapia, tiene un curso crónico, sín-
tomas severos o comorbilidad con algún trastorno depresivo. Los ISRS
e IRSN se consideran primera línea por su tolerabilidad, seguridad y
eficacia.29 Los ISRS aprobados por FDA para el tratamiento del trastor-
no de ansiedad generalizada, son la paroxetina y el escitalopram, y los
IRSN aprobados son la venlafaxina y la duloxetina.15 Si no hay respuesta
a alguno de los medicamentos de primera línea luego de 8 semanas a
dosis terapéuticas, se debe considerar cambiar a otro medicamento de
primera línea, incluso pensar en sertralina o fluoxetina, que aunque no
están aprobados por la FDA para esta indicación, en diferentes estudios
han mostrado eficacia y se utilizan de forma frecuente de manera “off-
label”. Si persiste sin mejoría de los síntomas, se recomienda cambiar
a un medicamento de segunda línea y remitir a psiquiatría: pregabali-

na o benzodiacepinas (a corto plazo, mientras se espera que actúe el
ISRS o el IRSN) (ver Tabla 2). Si tampoco se obtiene respuesta, se puede
iniciar un medicamento de tercera línea: quetiapina, hidroxicina o imi-
pramina, pero se recomienda que sea Psiquiatría quien prescriba estos
medicamentos.25
Se recomienda que el paciente sea valorado cada 2-4 semanas hasta

que alcance estabilidad clínica, luego cada 3-4 meses durante la tera-
pia de mantenimiento. Con el tratamiento se busca la remisión de los
síntomas que se define como una disminución del 70% en el puntaje
del GAD – 7. Luego de obtener remisión de los síntomas se recomienda
continuar la terapia por 12 meses más y cuando se vaya a descontinuar 131
algún medicamento realizarlo reduciendo la dosis cada semana, para
evitar el síndrome de descontinuación por antidepresivos.25,30
9. Conclusiones
La ansiedad es un estado emocional adaptativo que funciona como se-
ñal de un potencial peligro en el ambiente, y facilita el despliegue de
estrategias de afrontamiento.
Se debe diferenciar la ansiedad adaptativa de la patológica, la cual

se presenta con preocupación persistente y excesiva o desproporcio-
nada a la amenaza real, acompañada de comportamientos evitativos,
malestar significativo o alteración en la funcionalidad.
Los trastornos de ansiedad son las enfermedades psiquiátricas más
prevalentes, encontradas principalmente en el primer nivel de atención
por el médico general, por lo cual es fundamental conocer su abordaje
y descartar causas secundarias de los síntomas ansiosos.
El manejo se puede realizar desde el primer nivel de atención con ISRS,

IRSN o benzodiacepinas, estas últimas a corto plazo y cuando los síntomas
sean tan severos e incapacitantes que ameriten una mejoría rápida.
Estos pacientes deben ser remitidos a psicoterapia, idealmente cog-

nitivo conductual y a psiquiatría, especialmente cuando el manejo en el
primer nivel de atención no haya mejorado los síntomas y se requiera
utilizar otras opciones farmacológicas o se requiera de un seguimiento
a largo plazo.
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Uso racional de
psicofármacos en el
adulto mayor
María Victoria Ocampo Saldarriaga*
Resumen
Dentro del grupo de medicamentos con mayor formulación, los psico-
fármacos ocupan los primeros lugares. No son ajenos al estigma que
padecen las patologías psiquiátricas y en general todo lo relacionado
con la salud mental, sin embargo, son de gran utilidad en múltiples
situaciones. No se trata de mirarlos con temor y desprecio, sino más
bien de conocer los detalles que implica su formulación a fin de sacar el
máximo provecho y evitar consecuencias indeseables. Su uso se da en
todas las etapas del ciclo vital, en adultos mayores son utilizados con
bastante frecuencia, en ocasiones de una forma incorrecta. El paciente
mayor presenta frecuentemente depresión, ansiedad, cuadros de agi- 135
tación y alteraciones comportamentales secundarios a deterioro cogni-
tivo tipo demencia y delirium. En estos pacientes es necesario siempre
descartar un compromiso orgánico previo al diagnóstico psicopatoló-
gico, así como intentar el manejo comportamental antes de decidir el
uso de psicofármacos. Aspectos como la polimedicación, las patologías
orgánicas de base, la posibilidad de interacciones farmacológicas la fra-
gilidad del paciente, deben siempre tenerse en cuenta.
En este capítulo se hace una revisión de los aspectos generales de este

grupo medicamentoso, de los cambios propios del envejecimiento que
influyen en su tránsito por el organismo y en la posibilidad de mayo-
res efectos secundarios. Se exponen antidepresivos, antipsicóticos,
* Médico-Psiquiatra, especialista en Psiquiatría de Enlace Universidad Pontificia Bolivariana, docen-

te titular Facultad de Medicina Universidad Pontificia Bolivariana.
Correo electrónico: maría.ocampo@upb.edu.co
sedantes, hipnóticos, estabilizadores de ánimo y anti demenciales, re-
saltando sus indicaciones, mecanismo de acción, efectos secundarios
e interacciones medicamentosas, a fin de que el prescriptor posea una
información adecuada en el momento que los necesite.
Palabras clave: Psicofármacos; Adulto mayor; Uso racional
1. Introducción
Los psicofármacos son sustancias que modifican el funcionamiento
mental y comportamiento por la acción que poseen sobre el sistema
nervioso central. Muchos de ellos fueron descubiertos en forma acci-
dental cuando se intentaba comprobar su efecto para una patología y la
observación de los pacientes mostraba su utilidad en otra. Esto sucedió
con la clorpromazina en 1952 que se intentó inicialmente como sedan-
te y luego fue descubierto su efecto antipsicótico. De ahí en adelante
el avance en este campo ha permitido plantear, partiendo de los me-
canismos de acción, las teorías neurobiológicas de trastornos como la
depresión, esquizofrenia entre otras.
136 Los trastornos mentales son entidades complejas que requieren tra-
tamiento porque afectan la calidad de vida del individuo y su entorno.
Su abordaje integral requiere una mirada desde lo biológico, psicológi-

co y social.
Hay suficiente evidencia de la utilidad de los psicofármacos cuando

se administran para las indicaciones correctas y en las dosis adecuadas,
sin embargo, su mala utilización y el desconocimiento de sus efectos
secundarios puede traer consecuencias graves e incluso fatales.1
Los pacientes adultos mayores (> 65 años) tienen cambios fisiológicos

inherentes al proceso de envejecimiento, lo cual altera el metabolismo
de los fármacos. Frecuentemente son polimedicados debido a mayor nú-
mero de comorbilidades lo que hace necesario evaluar posibles interac-
ciones medicamentosas. Los estudios han mostrado que este grupo de
edad recibe mayor cantidad de psicofármacos por lo que es imperativo
que los médicos estén familiarizados con el uso adecuado de estos.2
2. Generalidades
La ocurrencia de eventos adversos asociados al cuidado de la salud es
una de las diez principales causas de muerte y discapacidad en el mun-
do.3 Los medicamentos representan el 38% de eventos serios o fata-
les en ancianos, de los cuales el 28% eran prevenibles.4 Se calcula que
aproximadamente el 30% de personas mayores de 65 años reciben más
de 5 medicamentos de todo tipo, que, si bien tienen una utilidad indu-
dable en la recuperación de la salud, pueden producir consecuencias
indeseables.5 Un estudio realizado en pacientes hospitalizados, eviden-
Uso racional de psicofármacos en el adulto mayor

ció que las reacciones adversas a medicamentos se aumentaron de 3 %
en el grupo de 20 a 29 años, a 25% en pacientes mayores de 85 años,
siendo la edad un factor de riesgo importante.6
A nivel mundial, los psicofármacos se disputan el segundo y tercer

grupo de medicamentos prescritos con mayor frecuencia, solo supera-
do por los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y antihipertensivos.
Un estudio cubano encontró mayor prevalencia del consumo psicofár-
macos en mujeres entre los 60-69 años, con frecuencia automedicados
o sugeridos por personal no médico y 38 % presentaron dependencia a
benzodiacepinas.7
El aumento de la formulación de psicofármacos en adultos mayores, 137

está relacionado con, la mayor esperanza de vida, lo que lleva a más
tiempo viviendo con enfermedades, insomnio, soledad, depresión, an-
siedad, mayor número de aprobaciones para el uso de medicamentos,
pero también mayor prescripción sin indicación.
Al respecto existen posturas contrarias, como la de suspender los

psicofármacos en adultos mayores aduciendo que no hacen ningún
bien al paciente, contrastando con la posición que plantea que sus be-
neficios superan los riesgos potenciales. Lo importante es evaluar cada
caso en particular y reevaluar periódicamente su utilidad.8
3. Farmacocinética de psicofármacos
en el adulto mayor
La farmacocinética estudia la manera como un fármaco se moviliza
dentro del cuerpo, en otras palabras, es lo que el cuerpo hace con el
fármaco.9
En general la edad se asocia con concentraciones más altas y varia-

bles de los medicamentos. Los estudios sobre farmacocinética en an-
cianos derivan de los realizados en población general, pues este grupo
etario es excluido de las investigaciones.
3.1 Absorción
Durante el envejecimiento en el sistema gastrointestinal puede dismi-

nuirse el flujo gastrointestinal y esplácnico, y aunque la absorción de
nutrientes puede verse mermada, la absorción de psicofármacos per-
manece estable. Sin embargo, puede verse alterada por antiácidos y
suplementos de fibra.10
3.2 Distribución
138 Se incrementa el volumen de distribución por la disminución de la masa

muscular y aumento del tejido adiposo, y como los psicofármacos son en
gran mayoría liposolubles se prolonga su vida media y la posibilidad de acu-

mulación. Medicamentos hidrosolubles como el litio tendrán volúmenes
de distribución más pequeños y tendencia a niveles más altos en sangre,
incrementando la posibilidad de efectos adversos. Con la edad hay dis-
minución de la albumina plasmática y aumento de la Alfa1- glicoproteína
acida a partir de la enfermedad, lo que lleva a menor capacidad de unión
con las proteínas plasmáticas y mayor cantidad de medicamento libre, el
cual es farmacológicamente activo, ocurriendo esto principalmente en los
fármacos lipofílicos.10,11 La permeabilidad de la barrera hematoencefálica
aumenta con la edad, permitiendo el paso de sustancias hacia el cerebro.10
3.3 Metabolismo
Con la edad puede disminuir el tamaño del hígado y el flujo sanguíneo

de este órgano. La alteración de la actividad del sistema enzimático de
la CYP no se da de igual forma en todos los individuos. Se considera
que su disminución no es proporcional con la edad, sino más bien con
factores individuales como la genética. La enzima CYP 2D6 es responsa-
ble del 30% de las reacciones de oxidación. Metaboliza antidepresivos
tricíclicos (ADT) inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS), venlafaxina, risperidona, antipsicóticos de primera generación,
opiáceos y medicamentos cardiovasculares. Medicamentos como la
fluoxetina, la paroxetina, son inhibidores potentes de la enzima.
La CYP 3 A4 realiza el 30-40% de la actividad metabólica hepática y el

70% de la del intestino delgado. Es responsable por el metabolismo de
primer paso. Es sustrato de múltiples medicamentos como antidepre-
sivos, antipsicóticos, antiarrítmicos, antifúngicos azólicos, macrólidos,
opiáceos, inmunosupresores, antineoplásicos, antiparkiinsonianos y
esteroides entre otros. La fluoxetina, fluvoxamina, sertralina, halope-
ridol, son inhibidores de esta enzima, siendo la fluvoxamina el más po-
tente. Son inductores de su metabolismo la carbamazepina, fenitoína,
topiramato, modafinilo, hierba de San Juan.
Toxicidad importante se puede producir cuando se administran me-

dicamentos como terfenadina, midazolam, triazolam (sustratos de la
enzima) asociados a inhibidores de esta como el de jugo de toronja,
macrólidos, antifúngicos triazólicos, inhibidores de la proteasa.10 139
La CYP 1 A, responsable del metabolismo de olanzapina, clozapina,

fluvoxamina, es inhibida por vegetales crucíferos, comidas al carbón y
cigarrillo.
La fluoxetina y fluvoxamina pueden inhibir la CYP2C9 que metaboli-

za medicamentos como la warfarina, ibuprofen y fenitoína.10
3.4 Excreción
Puede alterarse con el deterioro de la función renal que aumenta con

la edad y empeora cuando hay comorbilidades del tipo hipertensión
arterial y diabetes y uso concomitante de AINES. Esto puede alterar la
excreción del litio y metabolitos de psicofármacos como venlafaxina y
bupropión.10,11
4. Farmacodinámica de psicofármacos
en el adulto mayor
La farmacodinámica estudia la interacción de los fármacos con sus re-
ceptores, allí se ejerce el mecanismo de acción y se inicia el efecto te-
rapéutico.9
Con el envejecimiento, los mecanismos homeostáticos (regulación

ortostática circulatoria, balance hídrico, control postural y termorregu-
lación) son menos activos, lo que puede interferir con la adaptación
a los medicamentos. El adulto mayor es más sensible a los efectos de
psicofármacos aun a dosis bajas. Algunos riesgos importantes son:
4.1 Aumento de riesgo de caídas y fracturas incluso con ISRS
4.2 Aumento de posibilidad de sangrado con ISRS solos o en combina-

ción con anticoagulantes y aines. La fluoxetina y fluvoxamina interfie-
ren con el metabolismo de la warfarina, reduciendo su eliminación.
4.3 Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética por

ISRS, venlafaxina, CBZ.
140 4.4 Mayor sensibilidad a efectos de antipsicóticos y antidepresivos por

disminución de la producción de dopamina y acetilcolina.
4.5 Alteración en el funcionamiento cognitivo y delirium con el uso de

medicamentos con propiedades anticolinérgicas.11
5. Psicofármacos
Los psicofármacos se agrupan en antidepresivos, ansiolíticos e hipnóti-
cos, antipsicóticos (típicos y atípicos) estabilizadores de ánimo. La pres-
cripción de este grupo de medicamentos ha tenido un fuerte aumento
en los adultos mayores en los últimos años. Un estudio realizado en
población mayor por Santos-Pérez en España reportó una prevalencia
de consumo en mayores de 65 años en manejo ambulatorio de 30,7%.
El mayor consumo fue de ansiolíticos 53%, seguido por antidepresivos
con un 33%, antipsicóticos 13%. El consumo en todos los grupos fue
mayor en el sexo femenino. Un 31% de la muestra recibía dos o más
psicofármacos.2 Es mejor evitar medicamentos con gran poder de inhi-
bición o de inducción del sistema enzimático hepático, se prefieren me-
dicamentos que sean metabolizados por varias vías. Debe convertirse
en un práctica rutinaria, consultar posibles interacciones medicamen-
tosas cuando se desconocen o se duda al respecto.12
5.1 Antidepresivos
La depresión tiene una prevalencia en ancianos entre 10-15%. Si no se

trata se altera la capacidad funcional y cognitiva del paciente, se au-
mentan las tasas de suicidio y se incrementa la mortalidad por todas las
causas, disminuyendo significativamente la calidad de vida y aumen-
tando la probabilidad de institucionalización del paciente. Por sí sola
aumenta el riesgo de caídas en relación con alteraciones motoras, ina-
tención, des acondicionamiento físico.13
Los antidepresivos se usan también en el tratamiento de trastornos

de ansiedad, trastorno obsesivo compulsivo, cefalea, dolor crónico, in-
somnio. La selección del antidepresivo depende de las comorbilidades
que presente el paciente y del perfil de efectos secundarios del medi-
camento. Se recomienda iniciar con dosis bajas y titular lentamente.12,13
141
5.1.1 Antidepresivos tricíclicos: son eficaces en depresión, pero su
seguridad es limitada y tienen un importante perfil de efectos adver-
sos. A nivel cardiovascular retardan la conducción auriculo ventricular,
incrementando el riesgo de arritmias y muerte súbita, especialmente
en pacientes con enfermedad coronaria. Por su efecto anticolinérgico
producen boca seca, constipación, retención urinaria, empeoramiento
de síntomas cognitivos en pacientes con demencia y pueden generar
delirium.10,14 No se recomienda su uso en ancianos.
5.1.2 Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Es

la primera línea de tratamiento para depresión en jóvenes y adultos
mayores. Los miembros de este grupo (fluoxetina, serotonina, escitalo-
pram, citalopram, fluvoxamina, paroxetina) son equivalentes en efica-
cia. Su escogencia depende de las comorbilidades que presente el pa-
ciente y del perfil de efectos adversos. Los más comunes son molestias
gastrointestinales, náuseas, inapetencia, insomnio, disfunción sexual y
síntomas de activación e inquietud al inicio del tratamiento. Frenan la
recaptación de serotonina a nivel plaquetario, alterando la función de
coagulación de estas células, lo que podría favorecer sangrado a nivel
gastrointestinal y en el postoperatorio entre otros. Su asociación con
AINES puede potenciar este efecto. 10,14
En el Sistema Nervioso Central (SNC) pueden producir temblor y efectos

extrapiramidales por la inhibición que hacen de la liberación de dopamina
en el circuito nigro-estriado. Este efecto limita su uso en pacientes con en-
fermedad de Parkinson.12 En general tienen poco efecto sedante, excepto
paroxetina y fluvoxamina. La sedación es indeseable en el anciano, pues
altera su calidad de vida y favorece las caídas. Un 25% de adultos mayores
que toman este grupo de medicamentos pueden presentar hiponatremia y
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD) con
síntomas como enlentecimiento motor, bradipsiquia, delirium. El riesgo de
este síndrome aumenta con uso de diuréticos tiazídicos, sodio basal bajo,
sexo femenino y presencia de enfermedades crónicas.12,14
A nivel cardiovascular se consideran seguros, excepto citalopram y

escitalopram que prolongan el intervalo QT por lo que no se recomien-
dan dosis mayores de 10 mgs día en pacientes ancianos.14,15
142 En general no producen aumento de peso excepto paroxetina. No

deben asociarse a inhibidores de la monoamino oxidasa A o B como
selegilina, rasagilina o el antibiótico Linezolid porque pueden producir

síndrome serotoninérgico, una reacción grave producida por aumento
de la actividad de la serotonina en SNC, asociada a formulación de me-
dicamentos que tienen su acción sobre este neurotransmisor. Produ-
ce síntomas como temblor, hiperreflexia, mioclonías, clonus, trismos,
rigidez (poco frecuente) síntomas disautonómicos, diarrea, náuseas,
vómito, inquietud, ansiedad, delirium, hipertermia entre otros, requi-
riendo la suspensión inmediata de los medicamentos responsables y el
manejo sintomático de las complicaciones descritas.12
La retirada de ISRS debe hacerse lento porque puede producir un

síndrome de discontinuación.
5.1.3 Antidepresivos duales

5.1.3.1 Venlafaxina a dosis bajas tiene acción serotoninérgica y en dosis
mayores de 150 mgs día predomina su acción noradrenérgica. En po-
blación general, se ha descrito aumento de la frecuencia cardiaca en 3
latidos por minuto y elevación de la presión arterial en dosis mayores a
225 mgs día. Dosis usual en población adulta está entre 75-300 mgs.15
Estudios recientes realizados en población adulta mayor sana han mos-
trado que la hipotensión ortostática, es el efecto más común en este
grupo de edad y que la hipertensión asociada a este medicamento es
baja. Tampoco se encontró prolongación del intervalo QT ni otras alte-
raciones electrocardiográficas.16
5.1.3.2 Desvenlafaxina es otro antidepresivo dual, metabolito activo de
la venlafaxina, tiene un metabolismo menos directo por la CYP 2D6 por

lo cual puede ser mejor tolerada que la venlafaxina. Pocos estudios en
población mayor, pero en términos generales deben tenerse las mis-
mas precauciones que con la venlafaxina.16 Dosis habituales en pobla-
ción general adulta 50- 100 mgs día.
5.1.3.3 Duloxetina tiene usos aprobados para depresión, trastorno de
ansiedad generalizada, neuropatía diabética y fibromialgia. A dosis al-
tas inhibe la 2D6 y 2B6, interfiriendo con el metabolismo de opiáceos
y bupropión. Sus acciones sobre frecuencia cardiaca y presión arterial
son más débiles que las de venlafaxina, pero podría ocasionar hipoten-
sión ortostática y caídas en ancianos o en pacientes de riesgo.16,17 Estu-
dios en pacientes con neuropatía diabética y con enfermedad cardio-
vascular lo han reportado seguro a nivel cardiaco. En manejo de dolor
pueden utilizarse 30 mgs por día, la dosis antidepresiva en adultos es 143
de 60-120 mgs día.
5.2 Antidepresivos atípicos
5.2.1 Mirtazapina: este medicamento aumenta la transmisión noradre-

nérgica (por antagonismo central de los receptores alfa 2) y serotoni-
nérgica (por bloqueo de los receptores 5HT2 y 5HT3.) Tiene propieda-
des antihistamínicas por lo que produce aumento del apetito y sueño,
efecto que aparece desde el inicio de la medicación. Tiene propiedades
antieméticas y produce aumento de peso.12 No afecta el metabolismo
de otros medicamentos. Se inicia en dosis de 7.5-15 mgs en la noche
hasta 30 mgs. Estudios en pacientes con depresión post infarto no han
reportado eventos adversos a nivel cardiovascular, pero algunos han
planteado la posibilidad de hipotensión ortostática como explicación al
mareo que en ocasiones produce.16,18
5.2.2 Bupropion: uso aprobado en depresión y dependencia al taba-
co. Es inhibidor de la recaptación de dopamina y noradrenalina. Es un
potente inhibidor de la CYP D6 por lo que podría aumentar los niveles
plasmáticos de la beta bloqueadores que son metabolizados por esta
enzima.15 En dosis altas aumenta el riesgo de presentar convulsiones.
Disminuye el apetito y afecta poco la función sexual. No es útil en el
manejo de la ansiedad ni es favorable en pacientes que presenten in-
somnio severo. Un estudio realizado en pacientes con promedio de
edad de 69 años que padecían depresión y enfermedad cardiaca, mos-
tró aumento leve de la presión arterial sistólica (5 mmsHg) y diastólica
(3 mmHg) en posición supina, con caída ortostática de la presión arte-
rial de 4 mmHg.19 Otros estudios no han mostrado estos hallazgos en
población mayor y en términos generales se considera seguro. Evitar
utilizar dosis mayores de 300mgs día.16
5.2.3 Agomelatina: es un agonista de receptores M1 y M2 de melato-

nina y un antagonista de receptor serotoninérgico 5HT2C. Se plantea
que mejora la depresión a través de la modulación del ritmo circadiano.
Los pocos estudios en adultos mayores han reportado seguridad a nivel
cardiovascular en pacientes hasta de 75 años. Después de esa edad se
desaconseja su uso. Está contraindicado en pacientes con insuficiencia
hepática o si se triplican los niveles de transaminasas hepáticas. Estas
144 se deben medir periódicamente durante el tratamiento.16
5.2.4 Ketamina y esketamina: tienen algunos estudios en población

mayor de 65 años donde se ha encontrado aumento transitorio de la
presión arterial sistólica y diastólica durante la infusión. No sería acon-
sejable su uso en pacientes hipertensos no controlados y con enferme-
dad cardiovascular. La esketamina nasal aprobada por la Administra-
ción de Drogas y Medicamentos de Estados Unidos (FDA, por sus siglas
en inglés), en el tratamiento de depresión refractaria está contraindi-
cada en pacientes con, aneurismas, malformaciones arteriovenosas o
historia de sangrado en SNC.16
5.2.5 Trazodona: es un inhibidor de la recaptación de 5HT. Como anti-

depresivo requiere dosis >150mgs/día. Habitualmente su efecto sedan-
te se utiliza como hipnótico a dosis de 25 hasta 200 mgs al acostarse.
Puede producir hipotensión ortostática aumentado el riesgo de caídas
en pacientes ancianos. Puede además mejorar la agitación y ansiedad.
Carece de efectos anticolinérgicos. Puede producir priapismo en 1 de
cada 6000 pacientes aun a bajas dosis.10
6. Antipsicóticos
Son medicamentos indicados en el tratamiento de las psicosis, trastor-
nos del estado de ánimo en combinación con estabilizadores, agitación
y comportamiento violento, delirium, psicosis asociada a demencia, an-

tieméticos, hipo, coadyuvantes en el manejo de dolor.20 A mayor edad,
mayor sensibilidad a sus efectos secundarios, por prolongación de la
vida media del medicamento.
Se dividen en típicos de baja potencia (clorpromazina, levomeproma-

zina) y de alta potencia (haloperidol, flufenazina). Son los más antiguos
y ejercen su mecanismo de acción por antagonismo de los receptores
de dopamina D2. También por la inhibición de estas vías dopaminérgi-
cas a nivel central, se producen sus efectos secundarios más frecuentes:
acatisia, distonía, extrapiramidalismo, hiperprolactinemia. La disquinesia
tardía es más frecuente en ancianos que los reciben en forma continua
25% vs 5 % en pacientes jóvenes.21 Pueden producir otros efectos como:
hipotensión ortostática, sedación y efectos anticolinérgicos por acción a 145
nivel de receptores alfa adrenérgicos, histaminérgicos y muscarínicos. Se
metabolizan a nivel hepático por la enzima CYP 2D6 y 3A4.
A partir de los años noventa se desarrollaron los antipsicóticos atí-

picos, también llamados de segunda generación, que, si bien tienen
menos efectos a nivel extrapiramidal, pueden producir alteraciones
metabólicas importantes entre otros efectos. Su mecanismo de acción
es mediante el antagonismo de receptor 5HT2A y bloqueo de recepto-
res D2 dopaminérgicos a los cuales se unen fugazmente, produciendo
el efecto antipsicótico, pero sin producir los efectos adversos.
Son representantes de este grupo clozapina, risperidona, olanzapi-

na, quetiapina, ziprasidona, aripiprazol, amisulpride, lurasidona.20
Algunas consideraciones importantes relacionadas con los antipsi-

cóticos son:
6.1 Hipotensión ortostática: producida por los típicos de baja potencia
como la levomepromazina. También por clozapina, olanzapina, quetia-
pina, risperidona.
6.2 Mayor sensibilidad a efectos extrapiramidales producidos por los an-

tipsicóticos típicos, relacionado con degeneración de neuronas dopami-
nérgicas. Se presentan en más del 50% de pacientes mayores de 60 años
que los reciben, por lo que se recomienda el uso de dosis menores.
6.3 Sedación es frecuente en antipsicóticos típicos de baja potencia por

lo que se usan como inductores del sueño. Esta sedación puede au-
mentar el riesgo de caídas.
6.4 Efectos anticolinérgicos cuando se usan típicos de baja potencia y

clozapina, lo cual pude favorecer la aparición de delirium o el empeora-
miento de los síntomas demenciales.
6.5 Pacientes ancianos en tratamiento con antipsicóticos atípicos (clo-

zapina, olanzapina, quetiapina) deben tener medición de niveles de
glucosa en sangre, por riesgo de diabetes de Novo e incluso cetoacido-
sis diabética.
146 6.6 Pueden limitar la movilidad y favorecer cuadros de trombosis veno-

sa en pacientes con demencia.
6.7 Agregar fluoxetina a pacientes tomando antipsicóticos típicos y ris-

peridona puede llevar a aumentar los niveles del antipsicótico.
Ningún antipsicótico ha sido aprobado por la FDA para tratar agita-

ción en pacientes con demencia. En Alemania está aprobada la risperi-
dona. Se estima una prevalencia de 45 % de uso de estos medicamen-
tos en personas mayores de 65 años, especialmente en el grupo de
pacientes con demencia y delirium. Incidencia de demencia es de 2-5 %
en > de 60 años y de 15-40% en mayores de 85 años.10,22
6.8 Eventos adversos: el aumento de la mortalidad en pacientes an-

cianos y en especial de los que sufren demencia y que reciben antip-
sicóticos típicos o atípicos podría estar relacionado con los siguientes
eventos adversos:
Hay un aumento del riesgo de neumonía debido al bloqueo de re-
ceptores D2, colinérgicos e histaminérgicos que llevan a dificultades en
la deglución, en la consistencia de las secreciones y sedación. La disqui-
nesia tardía está especialmente asociada a riesgo de neumonía.10
La prolongación del intervalo QT, efecto en el que han sido implicados

los típicos, especialmente el haloperidol cuando se utiliza por vía venosa
(no aprobada por la FDA, pero utilizada frecuentemente en la práctica
clínica diaria) y prácticamente todos los atípicos. En este grupo la ziprasi-
dona es la que más lo prolonga y el que menos es el aripiprazol.23 Olanza-

pina, quetiapina y risperidona son difíciles de estratificar en cuanto a este
efecto. Un estudio realizado por Huybrechts et al. en 75.000 pacientes
residentes en hogares y que recibían antipsicóticos reportó mayor incre-
mento del riesgo de mortalidad con haloperidol OR de 2.7 vs quetiapina
OR de 0.81. Risperidona y olanzapina tuvieron riesgo intermedio.24
Es importante resaltar que hay factores de riesgo para la prolongación

del QT como: sexo femenino en edad reproductiva, consumo de sustan-
cias ilícitas, bradicardia, extrasístoles ventriculares, hipomagnesemia,
hipocalemia, prolongación congénita, metadona, antibióticos. Mas del
85% de casos descritos de prolongación del QT con antipsicóticos tienen
dos o más factores de riesgo.23 Cuando hay más de un factor de riesgo
debe hacer electrocardiograma (ekg) basal y seguimiento. También en 147
caso de uso de haloperidol intravenoso especialmente en dosis altas.
Los pacientes con demencia presentan frecuentemente alteraciones

comportamentales como apatía, irritabilidad, depresión, deambulación,
gritos agitación (50% de pacientes con enfermedad de Alzheimer) Pueden
ocurrir episodios de ira y comportamiento violento cuando lo que se les
exige excede sus capacidades cognitivas. La evaluación de la psicopatología
debe hacerse luego de que condiciones médicas tipo infección urinaria,
deshidratación, desbalance hidroelectrolítico han sido descartadas.
Los síntomas como alucinaciones (visuales y auditivas) se presen-

tan en 5-15 % de pacientes con demencia. Pueden presentar también
delirios poco sistematizados de tipo paranoide. Estos síntomas son por
lo general intermitentes por lo que no requieren uso continuado de
antipsicóticos. Estudios de uso de antipsicóticos controlados con place-
bo muestran superioridad de estos en el tratamiento de las psicosis y
alteraciones comportamentales de los pacientes con demencia.25 La ris-
peridona fue asociada inicialmente a mayor riesgo de accidente cere-
brovascular e isquemia cerebral transitoria en pacientes ancianos con
demencia.26 Posteriormente antipsicóticos típicos y atípicos fueron im-
plicados en este tipo de riesgo y la FDA incluyó una advertencia para su
uso en este grupo de pacientes.27 La decisión de iniciar el tratamiento
será sopesando riesgo beneficio y según condición clínica del paciente.
A continuación, se relatan datos importantes con relación a estos

medicamentos.
6.8.1 La clozapina no se recomienda en ancianos.
6.8.2 Haloperidol a dosis de 2-3 mgs tiene pocos efectos extrapiramidales.
6.8.3 Risperidona, iniciar con 0,5 mgs diarios e incrementar cada se-
mana hasta 2 mgs, dosis mayores tienen mayor probabilidad de efectos
extrapiramidales (2,6%) y disquinesia tardía. Vida media de 20-22 horas
por lo que puede administrarse en una dosis diaria. Es muy útil en agi-
tación severa y psicosis. La presentación de depósito carece de estudios
en este grupo de pacientes.
148 6.8.4 Olanzapina: bloquea receptores serotoninérgicos/ dopaminérgi-

cos en proporción de 8/1. Además, H1 alfa1. Vida media de 30 horas
por lo que se puede dar una vez al día. Vía oral se inicia con 2,5 mgs por
día y se incrementa en forma gradual, dosis recomendada en adulto
mayor 5 mgs día. Poco efecto hipotensor a estas dosis. Produce au-
mento de peso, alteraciones metabólicas y sedación. Puede utilizarse
vía intramuscular en manejo de agitación en pacientes ancianos, pero
a dosis 2,5 a 5 mgs. la segunda dosis no debe darse antes de dos horas
de la primera. Máximo 3 aplicaciones en 24 horas.15
6.8.5 Quetiapina: bloquea receptores D1 D2, 5 HT1A, 5HT2. H1 Alfa 1

y 2. No bloquea receptores colinérgicos. Se debe administrar en dos
dosis diarias. Dosis óptima no ha sido documentada rango de 12,5 a
200mgs día. Pueden darse dosis mayores según tolerancia, dosis máxi-
ma de 800 mgs.15 Perfil más benigno de efectos secundarios.
6.8.6 Aripiprazol se considera de segunda línea en ancianos con de-
mencia. Iniciar con dosis de 2-5 mgs día.
6.8.7 No se deben usar fármacos anticolinérgicos asociados a los antip-

sicóticos en pacientes con demencia. Si un antipsicótico produce efec-
tos extrapiramidales es mejor cambiarlo a otro de mejor perfil. Se debe
monitorizar el compromiso de los medicamentos sobre las actividades
diarias del paciente.
La duración del tratamiento estará de acuerdo con la resolución de

los síntomas que se tratan, en general las alucinaciones e ideas deliran-
tes no son persistentes pero la agitación y el comportamiento violento
suele ser persistente durante el curso de la enfermedad. Algunos au-
tores recomiendan prolongar el tratamiento más de 8 meses en caso
de mejoría relacionada con síntomas psicóticos, y descontinuarlo si la
mejoría no se da.28
Los pacientes con demencia de cuerpos de Lewy y enfermedad de

Parkinson son extremadamente sensibles a efectos extrapiramidales de
los antipsicóticos, especialmente los típicos. En ellos se prefiere la que-
tiapina y en los segundos la clozapina.
Algunos autores desaconsejan totalmente el uso de antipsicóticos 149

en pacientes ancianos.29 Actualmente existen medicamentos en es-
tudios de fase III, moduladores de las señales serotoninérgicas y que
podrían ser útiles para el manejo de la agitación y las alteraciones com-
portamentales de los pacientes con demencia.30
7. Benzodiacepinas e hipnóticos
Las benzodiacepinas son medicamentos que se unen al receptor GABA
A abriendo los canales de cloro. La subunidad alfa 1 de este receptor se
relaciona con el efecto sedante y la alfa 2 media los efectos ansiolíticos.
Se absorben bien por vía oral, se metabolizan principalmente a nivel
hepático por enzimas del sistema CYP 450 generando metabolitos acti-
vos que prolongan su acción. El lorazepam y oxacepam se metabolizan
de una manera simple por glucorono- conjugación, lo que hace preferi-
ble su uso en pacientes ancianos y con falla hepática. Las benzodiacepi-
nas se acumulan en tejido graso por su alta liposolubilidad.31
Se clasifican según su vida media de acción. Las de vida media larga

con 40-200 horas son diazepam y flurazepam, las de vida media inter-
media de 20 a 40 horas de duración de acción son clonazepam, flunitra-
zepam y bromazepan. Vida media corta entre 5-20 horas lorazepam, te-
mazepam y oxazepam, alprazolam. La de vida media entre 1 hora y 1,5
horas se considera de acción ultracorta como midazolam y triazolam.
Las benzodiacepinas tienen múltiples efectos adversos en esta pobla-

ción: sedación, ataxia, caídas con aumento del riesgo de fracturas espe-
cialmente de cadera, delirium, amnesia anterógrada, mareo. Pueden
producir tolerancia, dependencia y abstinencia. Algunos estudios han
mostrado la posibilidad de aparición de demencia tipo Alzheimer en pa-
cientes que las usan crónicamente, aunque los estudios a este respecto
han sido contradictorios. También pueden producir depresión respirato-
ria y no se deben administrar en pacientes con apnea del sueño.
Su uso se debe limitar a episodios agudos de agitación, en bajas do-

sis (la mitad de la dosis del adulto) y utilizando las de vida media más
corta como el alprazolam y lorazepam y solo si otras medicaciones han
150 sido ineficaces.
Se desaconseja el uso de benzodiacepinas de vida media larga.

Siempre se debe evaluar si el paciente está recibiendo otros fármacos
depresores del SNC. En algunos pacientes pueden producir un efecto
paradójico llevando a excitación.10,15 La suspensión abrupta aun de do-
sis bajas que se han utilizado por tiempos prolongados puede producir
síntomas de abstinencia como insomnio, palpitaciones, ansiedad, su-
doración.32
Los hipnóticos no benzodiacepinicos como zolpidem, zopiclona,

zaleplon y eszopiclona actúan en sitios diferentes del receptor GABA
teniendo efecto prominente como hipnóticos, pero no son ansiolíticos
ni relajantes musculares. Inducen poca depresión respiratoria y en te-
oría poco potencial de abuso, sin embargo, el abuso de estos medica-
mentos no es raro en la práctica médica habitual y su uso debería estar
limitado a insomnio de corta duración únicamente33 La prevalencia de
insomnio en adultos mayores se estima entre 40-69%, algunos estudios
realizados con eszopiclona en población mayor de 65 años han mostra-
do buena eficacia y pocos efectos adversos (cefalea, sabor amargo en
la boca y nasofaringitis). El estudio fue realizado durante 12 semanas y
los pacientes no presentaron insomnio de rebote con la suspensión del
tratamiento.34
8. Estabilizadores de ánimo

8.1 Litio
Medicamento utilizado para las fases maniacas y depresivas de tras-

torno afectivo bipolar, tiene además efecto anti suicida, neurotrófico
y neuro protector. Es un ion y su eliminación es exclusivamente renal.
La utilización de diuréticos tiazídicos, antinflamatorios no esteroideos
(aines) inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (iecas) y
lactulosa aumentan sus niveles en sangre.
Antes de iniciar el tratamiento con litio se debe ordenar creatinina,

función tiroidea, electrocardiograma (pacientes mayores de 40 años).
Cinco días después de iniciado se pide la primera litemia y tras cada au- 151
mento de dosis. En los primeros 6 meses de tratamiento se controla la
función renal y tiroidea cada 2-3 meses y posteriormente cada 6 meses.
En ancianos la vida media de eliminación se duplica por lo que re-

quiere la mitad o un tercio de la dosis habitual, con ascensos lentos y
controlando en forma estricta los niveles de litemia, que se recomienda
mantener entre 0,4-0,6 miliequivalentes por litro.35
Entre sus efectos secundarios a nivel de SNC: temblor, ataxia, deli-

rium, disfunción cerebelar (raro). La neurotoxicidad se aumenta en pa-
cientes de mayor edad.
A nivel tiroideo puede producir hipotiroidismo en un tercio de las

pacientes que la reciben, efecto mayor en mujeres y después de los 50
años. Puede aumentar los niveles de hormona paratiroidea y calcio.
A nivel renal disminuye la habilidad para concentrar la orina, efecto
al parecer mediado por su acción a nivel del agua y canales de sodio del
riñón, pudiendo ocasionar en 20-80% de pacientes, diabetes insípida
con polidipsia y poliuria. En el uso crónico (10-20 años) el riesgo de
progresión a enfermedad renal crónica es bajo, (0,5-1%) este riesgo se
aumenta con dosis altas, sexo femenino, ancianos, intoxicaciones re-
petidas, enfermedades que afecten la función renal. La administración
en una sola dosis diaria y mantener los niveles más bajos posibles son
factores protectores del daño renal.
A nivel cardiaco se ha considerado seguro, pero en casos de intoxi-

cación se han descrito casos de disfunción del nodo sinusal y bradicar-
dia. Hay reportes de casos de bloqueo auriculoventricular en niveles
terapéuticos. No está contraindicado en pacientes con enfermedad
cardiaca pero estos pacientes deben tener control con electrocardio-
grama (EKG) al igual que pacientes mayores de 50 años donde además
se recomienda monitorear el pulso. Otros efectos incluyen el aumento
de peso, alopecia.36
8.2 Acido valproico y derivados
En psiquiatría es utilizado en tratamiento de las fases agudas y mante-

152 nimiento de la enfermedad bipolar. También se ha utilizado en el ma-
nejo de la agitación en pacientes con demencia, generalmente en dosis
menores de 1 gramo diario (mejor tolerancia) y con niveles sanguíneos

al menos 40 ugs por ml. También en el manejo del delirium hiperactivo.
Mejora la irritabilidad y agresión en pacientes con diferentes pato-

logías incluyendo trastornos de la personalidad, trastorno explosivo in-
termitente, trastorno por estrés postraumático. También es utilizado
para disminuir el deseo de consumo en pacientes con dependencia a
sustancias psicoactivas. Su metabolismo no se realiza por el sistema
CYP 450, sino por glucoronidación y oxidación.
En pacientes ancianos la fracción libre está aumentada y la vida me-

dia de eliminación, prolongada.35
Los efectos secundarios más comunes son el temblor, que se asemeja

al temblor esencial y aumento de peso. Con frecuencia produce efectos a
nivel gastrointestinal, (náuseas, vómito, epigastralgia, diarrea, anorexia),
puede producir pancreatitis y hepatotoxicidad especialmente cuando se
usa con otros anticonvulsivantes. La sedación es frecuente al inicio del
tratamiento, por lo que puede administrarse toda la dosis en la noche.
El aumento del apetito y de peso se produce hasta en un 30% de pa-

cientes siendo mayor a dosis altas. Puede producir leucopenia y trom-
bocitopenia que usualmente mejoran con reducción de la dosis, por
esta razón se recomiendan pruebas hepáticas y hemograma al iniciar el
tratamiento y cada 6 meses.

La concentración libre de este medicamento se aumenta cuando
se asocia con aspirina. Su administración conjunta con lamotrigina au-
menta los niveles de esta última.37 El valproato desplaza a la warfarina
de los sitios de unión a proteínas, aumentando su fracción libre y por
tanto el efecto anticoagulante.38
8.3 Carbamazepina
Se utiliza como estabilizador de ánimo, en dolor neuropático, anticon-

vulsivante. Poco útil en población mayor por la gran cantidad de difi-
cultades que plantea su administración. Es un inductor enzimático del
sistema CYP 450 especialmente de la 2D6 que metaboliza el 25% de 153
todos los medicamentos entre ellos antidepresivos, antipsicóticos, an-
tihipertensivos, llevando a potenciales interacciones farmacológicas.
Como efectos adversos a nivel SNC puede producir sedación, agi-

tación, diplopía, visión borrosa, nistagmos. También hiponatremia por
secreción inadecuada de hormona antidiurética, retención urinaria, re-
acciones dermatológicas que en ocasiones son graves (Steven Jonhson
en 1 de cada cien mil pacientes). Las alteraciones hematológicas como
leucopenia son más frecuentes en personas mayores, la mayoría de los
casos son leves, pero algunos casos podrían llegar a ser graves y produ-
cir anemia aplásica.35
8.4 Lamotrigina
Puede ser una opción útil en tratamiento de pacientes ancianos con

enfermedad bipolar en fase depresiva, pero este grupo de pacientes es
más susceptible a los efectos secundarios.15 Tiene metabolismo hepá-
tico, facilitado además por el sistema enzimático de la uridin glucoronil
transfera (UGT), se requiere dosificar con cuidado pues su eliminación
se reduce en personas mayores en 20 - 35%. Puede presentar reaccio-
nes dermatológicas severas por lo que se recomienda iniciar con dosis
de 25 mgs y titular lentamente, cada 2 semanas. Dosis máxima en po-
blación adulta 200-400 mgs. Pacientes ancianos responden bien a do-
sis bajas Se debe descontinuar inmediatamente si el paciente presenta
alguna reacción cutánea.35
8.5 Antidemenciales
Son medicamentos aprobados para el tratamiento de la demencia tipo

Alzheimer y es importante recordar que ayudan a ralentizar el proceso
demencial y a controlar los síntomas comportamentales. Se dividen en
inhibidores de la colinesterasa que son la rivastigmina, (oral y parches
transdérmicos) galantamina y donepezilo, estos últimos en presenta-
ción oral únicamente. El otro grupo son antagonistas del receptor N-
metil D- aspartato (NMDA) como la memantina.
Los primeros ejercen su acción aumentando la disponibilidad de ace-

tilcolina en SNC. Sus principales efectos secundarios son náuseas, vó-
154 mito y diarrea. Se titulan lentamente para minimizar estos efectos y se
administran con los alimentos. Pueden producir efectos vagales como
bradicardia y síncope, por lo que no se recomiendan cuando hay alte-

raciones de la conducción cardiaca. También pueden dar broncocons-
tricción, se deben utilizar con cuidado en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y asma. Ellos aumentan la acción
de los relajantes musculares despolarizantes y antagonizan la acción de
los relajantes musculares no despolarizantes. Se debe suspender dos
semanas antes de cirugía que requiera el uso de estos medicamentos.
Pueden empeorar los efectos extrapiramidales de los antipsicóticos.

No se recomienda su uso con medicamentos anticolinérgicos (anties-
pasmódicos, antihistamínicos, antiparkinsonianos, antidepresivos tricí-
clicos, antipsicóticos de baja potencia). Todos los medicamentos que
tienen este efecto empeoran el funcionamiento cognitivo en pacientes
con demencia y pueden producir delirium.
La memantina es un medicamento bien tolerado. Debe reducirse la
dosis en pacientes con alteración de la función renal moderada y grave,
pues su eliminación es por esta vía. Se inicia con 5 mgs día y se hacen
ascensos semanales de 5 mgs hasta llegar a dosis de 20 mgs.12
9. Conclusión
Los psicofármacos son medicamentos útiles en multitud de patologías
según lo han demostrado diversos estudios a lo largo de varias déca-

das. Tienen potencial para generar efectos secundarios como todos los
medicamentos utilizados en medicina. Se hace necesario conocer sus
mecanismos de acción, reacciones indeseables e interacciones farma-
cológicas, aspecto este de especial relevancia en población mayor de
65 años, grupo etario que presenta un riesgo especial, por cambios en
la farmacocinética y farmacodinámica propios de la edad, múltiples co-
morbilidades y frecuente polimedicación. Existen posturas antagónicas
respecto a su utilización en adultos mayores, sin embargo, las altera-
ciones psicopatológicas en estos pacientes deben ser tratadas. Es ne-
cesaria que cada médico realice la individualización y análisis de cada
paciente al iniciarlos y la evaluación periódica para determinar su con-
tinuación o suspensión. 155
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Síntomas
neuropsiquiátricos
de la infección por VIH
Diego Espíndola Fernández*
Resumen
La infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) es un
desafío importante para la salud pública a nivel mundial. El VIH se trans-
mite principalmente a través de relaciones sexuales no protegidas y el
uso de drogas intravenosas. La terapia antirretroviral (TAR) ha mejorado
la calidad de vida y la supervivencia de las personas con VIH, pero aún
hay una proporción significativa de pacientes que no conocen su estado
serológico o no tienen acceso al tratamiento. En el Sistema Nervioso Cen-
tral (SNC), el VIH puede causar complicaciones neurológicas y psiquiátri-
cas, especialmente en personas con antecedentes relacionados; a su vez,
la terapia antirretroviral tiene potenciales efectos neuropsiquiátricos. El 159
diagnóstico se realiza mediante herramientas de tamizaje y la observa-
ción clínica. Es importante abordar integralmente los síntomas neuro-
cognitivos y neuropsiquiátricos relacionados con el VIH para mejorar la
calidad de vida de los pacientes y prevenir complicaciones.
Palabras clave: Virus de inmunodeficiencia humana, Complicaciones

neuropsiquiátricas, Terapia antirretroviral, Trastorno neurocognitivo
asociado al VIH.
* Psiquiatra Universidad de Antioquia, fellow de psiquiatría de enlace, Universidad Pontificia Boliva-

riana. diego.espindola@upb.edu.co
1. Introducción
Según la Organización Mundial de la Salud, OMS, la infección por el vi-
rus de la inmunodeficiencia humana (VIH) sigue siendo uno de los retos
en salud pública más importantes a nivel mundial, pues a lo largo de los
años de haberse identificado esta condición, se han perdido cerca de
40,1 millones de vidas en relación con esta infección.1 Esta es apenas
una de las cifras que enmarcan la importancia de la atención integral
de los pacientes con este diagnóstico, pues además de salvaguardar sus
vidas, el propósito médico debe ser mitigar la carga de enfermedad,
complicaciones y el mejoramiento de la calidad de vida. En contexto del
quehacer de los profesionales de salud mental y psiquiatras, prevenir
condiciones de la esfera psicológica, neurocognitiva y neuropsiquiátrica
que puedan poner en riesgo la seguridad de los pacientes, además de
abordar oportunamente las comorbilidades relacionadas.
Los objetivos de este capítulo serán entonces: describir la fisiopato-

logía de la infección por VIH, explicar los mecanismos y características
de la infección por VIH en el sistema nervioso central, y detallar los
síntomas neurocognitivos y neuropsiquiátricos relacionados con la in-
fección por VIH, su tratamiento y complicaciones asociadas.
160
2. Contexto
Se sabe que la infección por VIH posiblemente se originó por la transmi-

sión zoonótica de primates a humanos; y hasta la fecha se han identifi-
cado dos tipos del virus, catalogados como VIH-1 y VIH-2; este primero
el más frecuente, que cuenta con cuatro grupos virales distintos, dentro
de los que el grupo M es el más comúnmente aislado. La prevalencia ha
venido en incremento en algunos países, sin embargo, la incidencia de
nuevas infecciones ha venido disminuyendo desde el año 2000.2
La distribución mundial del virus recae con gran importancia en la

población de África subsahariana, al concentrar 2/3 de los casos, mayo-
ritariamente por transmisión heterosexual. Asimismo, en regiones de
Europa central, oriental y Asia, el tipo de infección es principalmente a
través de sustancias psicoactivas inyectables por vía endovenosa. Y en
Norteamérica se distingue el incremento de la incidencia entre hom-
bres que tienen relaciones sexuales con hombres.2
Los avances de la terapia antirretroviral (TAR) en las últimas décadas

ha cambiado el panorama del tratamiento, para mejorar la trayectoria
de evolución de los pacientes, prevenir deterioro de la función inmuno-
lógica y la subsecuente coinfección por microorganismos oportunistas,
con lo que ha aumentado la tasa de supervivencia y se ha incrementa-
Síntomas neuropsiquiátricos de la infección por VIH

do la calidad de vida. A pesar de esta contundente realidad y las estra-
tegias globales para mejorar el acceso a la atención, aún hay una gran
proporción de paciente que no conocen su estado inmunológico o que
no tienen acceso a la TAR.3
En Colombia, según datos del Programa Conjunto de las Naciones

Unidas para el VIH y el SIDA (ONUSIDA) del 2022, existen aproximada-
mente 170.000 personas viviendo con VIH, de las cuales 130.000 co-
nocen su estado serológico y están en tratamiento, y de ellos, 110.000
presentan cargas virales suprimidas. En promedio, para el año 2021,
8.600 personas presentaron diagnóstico nuevo de VIH. En contexto,
aproximadamente 46 % de las mujeres reciben tratamiento para evitar
la transmisión vertical. Y según el Instituto Nacional de Salud (INS) de
Colombia, para el año 2015 habían reportadas 598 personas recibiendo 161
profilaxis preexposición (PrEP), cuya disponibilidad está al alcance de
una solicitud directa en el sistema de salud.1
Para el diagnóstico en Colombia, el Ministerio de Salud propone la

tamización con pruebas rápidas o inmunoensayo, idealmente de cuarta
generación, y la segunda prueba de confirmación debe ser una técnica
diferente a la primera empleada. Se recomienda la prueba molecular
en el punto de atención cuando el cuadro clínico sugiera un síndrome
retroviral agudo o cuando las pruebas rápidas o el inmunoensayo no
estén disponibles. La tercera prueba para usar debe ser inmunoenzi-
mática diferente a las anteriores, molecular si detecta ADN viral (carga
viral), y Western Blot. En todo caso, dos pruebas positivas consecutivas
según lo mencionado determinan el diagnóstico por VIH.4
3. Fisiopatología general
A grandes rasgos, la seroconversión ocurre entre 1 a 6 semanas de con-
traerse la infección, en este periodo existe un cuadro viral agudo que
varía en su presentación. Posterior a ello ocurre una fase de infección
asintomática donde los niveles del virus pueden ser bajos y la repli-
cación comienza un ascenso paulatino que puede durar incluso años,
aunque en algunos individuos puede existir una replicación acelerada
según características del virus y el hospedero. Luego ocurre una fase de
linfadenopatía generalizada persistente donde hay inflamación de gan-
glios linfáticos. En este proceso hay un ciclo infeccioso intracelular que
inicia por el acoplamiento del virus a las células inmunes, especialmen-
te linfocitos CD4+; una fusión de membranas que permite la interioriza-
ción del material del núcleo viral que a su vez se codifica en una trans-
cripción reversa; para luego integrarse al núcleo con el fin de transcribir
el material genético del virus en la estructura de la célula hospedera;
con la posterior traslación citoplasmática donde comienza el ensamble
de nuevos viriones y finalmente una maduración con expulsión de la
célula que puede acarrear su destrucción, cuando inicia de nuevo el
ciclo en la misma u otras células. En el avance de la infección ocurre
entonces un deterioro inmunológico que puede acarrear la progresión
al estadio del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) caracte-
162 rizado por un deterioro inmune severo con la aparición de infecciones
oportunistas que pueden precipitar la muerte de los pacientes.2
4. Infección del sistema nervioso central

Especialmente en el sistema nervioso central (SNC) ocurre un fenóme-
no troyano de inclusión por una célula inmune a través del aumento
de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, cuando el virus
comienza una infección localizada con la replicación a través de células
inmunes y la infección de células microgliales que posibilitan la com-
partimentalización del virus. Dicha compartimentalización se caracte-
riza porque el virus se diferencia genéticamente al de sangre perifé-
rica, lo que conlleva a una adaptación del virus al ambiente del SNC
en macrófagos con posibilidad de replicación, y se determina un curso
independiente de la infección sistémica. En ese sentido, también con-
tinúan existiendo siembras virales desde la circulación periférica si hay
una infección no tratada, o existe una coinfección por otra tipología del
virus. Incluso con TAR pueden seguirse replicando el virus en SNC con
una inflamación secundaria. Y puede existir el fenómeno de escape,
en el que existe la evidencia de una replicación del VIH en líquido cefa-
lorraquídeo (LCR) a pesar de niveles virales sistémicos bajos, inclusive
con resistencia en SNC documentada.5
La infección por VIH por sí sola genera un incremento de citoquinas

y radicales libres con apoptosis neuronal y respuesta celular general

secundaria, así como con daño del ADN mitocondrial que puede aca-
rrear la muerte neuronal específica. Existe también toxicidad por TAT
y GP120 que inhibe la captación y estimula la liberación de glutamato
excitatorio. Se ha descrito adicionalmente el papel de la infección de
astrocitos que se tornan ineficaces para reducir la exitotoxicidad local,
lo cual promueve la pérdida de homeostasis. En este contexto existe
una predilección del virus por estructuras neuroanatómicas que está
en relación con la presentación sintomática; y también hay disrupción
difusa de redes funcionales que afecta la dinámica cerebral. Asimismo,
este entorno alterado predispone a infecciones y lesiones ocupantes
de espacio. Y, además, la repercusión de la TAR en sí misma a través de
efectos adversos neuropsiquiátricos directos entran en compleja inte-
racción con los mecanismos previos descritos.6
163
Sobre las alteraciones neuroanatómicos conocidas, se han demos-
trado cambios característicos de la sustancia blanca, nódulos micro-
gliales, células gigantes multinucleadas e infiltrados perivasculares.Los
ganglios basales y las estructuras nigroestriatales pueden verse afec-
tadas en las primeras etapas, con pérdida neuronal difusa hasta un 40
% en las neuronas frontales y temporales. De igual forma, se pueden
detectar cambios estructurales más sutiles (por ejemplo, disminución
del volumen de materia gris cortical) y puede no haber hallazgos pato-
lógicos específicos asociados con formas sintomáticas más leves.7
5. Síndrome de seroconversión aguda

Este síndrome se caracteriza por la primoinfección que puede generar
meningitis aséptica con o sin compromiso de pares craneales; también
se puede encontrar parálisis facial uni o bilateral incluso 15 días antes
de la seroconversión por VIH-1, con manifestaciones asociadas como
síndrome febril con rash cutáneo. En este escenario se han reportado
igualmente presentaciones con Guillán-Barré en relación con pleoci-
tosis, mielitis transversa, o encefalomielitis diseminada aguda (ADEM,
por sus siglas en inglés). Las manifestaciones clínicas incluyen altera-
ciones de memoria, concentración, coordinación del habla, la marcha,
extremidades superiores, y movimientos involuntarios.7
6. Síndrome Inflamatorio
de Reconstitución Inmune (IRIS)
Este síndrome se define como un conjunto de trastornos inflamatorios
asociados con el empeoramiento paradójico de procesos infecciosos
preexistentes tras el inicio de la TAR en individuos infectados por el VIH.
Si la función inmunitaria mejora rápidamente después del comienzo
del TAR pueden ocurrir reacciones inflamatorias sistémicas o locales
en el sitio o sitios de la infección comórbida preexistente. En el SNC
se puede presentar con encefalitis severa, con anomalías difusas de la
sustancia blanca y gris en la resonancia magnética y pleocitosis de estas
células en el LCR.8
164
7. Encefalitis CD8+
Esta encefalopatía se manifiesta en pacientes con conteo sistémico es-
table de CD4+ o al momento del inicio de TAR, se presume a raíz del
fenómeno de escape de LCR como principal contribuyente, por lo que
existe una respuesta inflamatoria con infiltrado CD8+ y carga viral en
SNC aumentada; su presentación puede ser aguda o subaguda con sín-
tomas cardinales como convulsiones y cefalea. En las imágenes, aunque
por lo general puede resultar dentro de límites de referencia, también
se encuentran hiperintensidades T2 en la sustancia blanca, y a veces re-
alce de contraste perivascular (más común en IRIS) y la correspondien-
te restricción de difusión. Una de las claves para la confirmación del
diagnóstico, resulta ser la respuesta favorable a los corticoesteroides.9
Otros síndromes neurológicos se resumen en la Tabla 1.
Tabla 1. Síndromes neurológicos asociados a la infección por VIH

Sistema Nervioso Central Sistema Nervioso Periférico
Enfermedad cerebrovascular Neuropatía periférica
Accidente isquémico/hemorrágico • Polineuropatía HIV
Lesiones vasculares
• Asociado a TAR

(infecciosa, aneurismática)
Meningitis • Síndrome linfocitosis infiltrativa difusa
• Seroconversión Mononeuritis múltiples
• Infección oportunista
• Inmunemente mediada
(criptococo, TB)
Encefalitis Poliradiculopatía
• Desmielinizante inflamatoria
VIH
aguda/crónica
Demencia asociada • Demencia asociada
CD8+ • CD8+
Oportunistas • Oportunistas
Lesiones focales/masas
Radiculopatía
intracraneales
• Infecciones oportunistas: 165
virus John Cunningham,
Citomegalovirus/Virus Herpes Simplex
toxoplasma, linfoma,
tuberculoma, criptococoma.
• Absesos Plexopatía
• Leucoencefalopatía multifocal
Neuropatía motora
progresiva
Mielitis Síndrome neuromuscular VIH
• Mielitis transversa por
Miastenia gravis
seroconversión
• Mielopatía vacuolar Miositis
• Infecciones oportunistas
Fuente: elaborada con base en la referencia9

8. Síntomas neurocognitivos
El reconocimiento de síntomas cognitivos asociados al VIH está amplia-
mente descrito y se reúne en el concepto de trastorno cognitivo asocia-
do al VIH (TNAV o HAND, por sus siglas en inglés)que engloba el estado
asintomático, los síntomas moderados y la demencia.9
Es indispensable que este diagnóstico no se explique por otra con-

dición neurológica o comorbilidad subyacente que pueda alterar las
pruebas neuropsicológicas; y se deben emplear con precaución estas
categorías con fines especialmente terapéuticos. Solo la demencia aso-
ciada a VIH (DAV o HAD, por sus siglas en inglés), también denomina-
da previamente como complejo de demencia por SIDA, encefalitis por
VIH o encefalopatía por VIH, podría usarse clínicamente sin una prueba
neuropsicológica10.
Con la introducción de la TAR desde la década de los 90 cambió la

trayectoria clínica de los pacientes con infección por VIH, por la que
se han alcanzado mejores desenlaces inmunológicos y una franca dis-
minución de la incidencia de trastornos neurocognitivos asociados,
con reportes de descensos de demencia asociada de 6,49 a 0,66 por
1.000 personas año, y hallazgos de trastornos neurocognitivos meno-
166 res tan variables de 10 a 69%. Lo que predomina en esta denominada
era post-TAR es la descripción de deterioro con predominio cortical, en
interrogación de si se pudiera tratar de la progresión de un deterioro

previo exacerbado por la condición infecciosa. También se ha abierto el
debate acerca de si la TAR pudiera empeorar el estado cognitivo, o es
la propia afectación neurológica del virus; en cuyo argumento central
prevalece la relación compleja entre riesgos previos, progresión del en-
vejecimiento, uso de TAR y neuroinfeccióncomórbida; por cuanto se ha
publicado deterioro en cualquier dominio neurocognitivo hasta en 25 a
52% de los pacientes.11 En este contexto, los factores de riesgo para el
desarrollo de trastorno neurocognitivo son:
8.1 Propios de la infección por VIH
8.1.1 Bajo nivel CD4+.
8.1.2 Compartimentalización/escape.
8.1.3 Tiempo de infección.
8.1.4 Carga viral / estado inmunológico.
8.1.5 Infecciones oportunistas (toxoplasmosis).
8.1.6 SIDA.
8.1.7 TAR.

8.2 Propios del paciente
8.2.1 Envejecimiento.
8.2.2 Comorbilidades: cardiometabólicas, infecciosas (virus hepatitis C).
8.2.3 Enfermedad vascular.
8.2.4 Uso de sustancias.
8.2.5 Trastorno mental concomitante.
8.2.6 Dolor. 167
8.2.7 Genéticos (ApoE4, CCR2).
Sobre el trastorno neurocognitivo menor (MND, por sus siglas en

inglés) y el deterioro neurocognitivo asintomático (ANI, por sus siglas
en inglés), existe una estrecha relación con el estado inmunológico y la
TAR. Dentro de los síntomas cognitivos más comúnmente reportados
se encuentra el pobre desempeño en atención, memoria de trabajo,
función ejecutiva y velocidad de procesamiento.Los síntomas motores
pueden comprender enlentecimiento, marcha inestable y pérdida de
coordinación fina de la mano (escritura).Los síntomas afectivos mayor-
mente relatados son abulia, letargia, disminución de la lívido y expresi-
ón emocional disminuida.12
En cuanto a la demencia por VIH existe una disfunción subcortical

predominante que predispone a alteración de la atención, síntomas
depresivos y alteración de la velocidad y precisión psicomotora; y en
este escenario es de recalcar la ausencia de síntomas corticales tales
como afasias, agnosias o apraxias. Los síntomas comportamentales
pueden incluir predominio de abulia y apatía, irritabilidad, insomnio e
inquietud. Los síntomas afectivos estriban entre depresión atípica (sin
disforia, sin llanto, sin tristeza subjetiva) y progresión con psicosis o ma-
nía.Además, los síntomas motores más prominentes son cambios en el
movimiento de las extremidades inferiores, disdiadococinesia, hiperre-
flexia y signos de liberación frontal como reflejos de prensión, succión,
hocico y glabelar.12
8.3 Tamizaje cognitivo
Para hacer el enfoque diagnóstico se debe iniciar con una valoración

que comprenda la historia clínica y un examen físico completo, explorar
los dominios cognitivo, comportamental, afectivo y funcional. Para el
tamizaje cognitivo se recomienda hacer las siguientes preguntas: ¿pre-
senta olvidos frecuentes?, ¿se siente más lento razonando, planeando
o resolviendo problemas?, ¿tiene dificultades para prestar atención?
Para cuando resulten positiva ahondar a través de una valoración
neurocognitiva exhaustiva que al menos valore los dominios: verbal/
lenguaje, atención/memoria de trabajo, abstracción/funcionamien-
168 to ejecutivo, aprendizaje/recuerdo y velocidad de procesamiento. Se
recomienda también la extensión de paraclínicos con neuroimágenes
como tomografía o resonancia magnética, y una punción lumbar con

estudio del líquido cefalorraquídeo para descartar comorbilidades.12 De
igual manera es fundamental descartar diagnósticos diferenciales:
8.3.1 Infecciones del SNC adicionales.
8.3.2 Malignidad en SNC (linfoma).
8.3.3 Otros síndromes demenciales.
8.3.4 Deficiencias nutricionales (B12).
8.3.5 Trastornos metabólicos (disfunción tiroidea o adrenal).
8.3.6 Trastorno por uso de sustancias.

8.3.7 Trastorno psiquiátrico primario.
8.3.8 Delirium.
8.3.9 Polifarmacia (>5 medicamentos).
9. Síntomas neuropsiquiátricos

9.1 Factores
Los pacientes con VIH presentan una confluencia de factores que aumen-
tan la vulnerabilidad de presentación de síntomas neuropsiquiátricos:
Efectos directos del virus.
9.1.1 Condiciones psiquiátricas preexistentes:

9.1.1.1 Rasgos de personalidad.
9.1.1.2 Trastornos afectivos.
9.1.1.3 Trastorno por consumo de sustancias.
9.1.1.4 Respuestas personales al aislamiento social.
169
9.1.2 Privación de derechos asociados con el diagnóstico de VIH.
9.1.3 Dificultades en adherencia por hábitos de vida.13
9.2 Trastorno depresivo mayor
Hasta 85% de pacientes presentan síntomasdepresivos durante la infec-

ción por VIH y a su vez se ha publicado la predisposición de contraer VIH
de personas previamente con síntomas afectivos; existe una relación de
2 a 3:1 respecto a la población generalcon un riesgo aumentado para las
mujeres, presentar aislamiento personal, estigma social o tener pobre
red de apoyo, todo lo que enfatiza la alta vulnerabilidad que presentan
los pacientes con VIH al encontrarse prevalencias de 30 a 61% para el
diagnóstico de trastorno depresivo mayor, y hasta un 25% de pacientes
con distimia.14 Es de gran significado que la prevalencia se comporta in-
dependiente del estado de infeccióne inmunológico; sin embargo, se ha
descrito un aumento de síntomas al momento del diagnóstico, cuando
es vital hacer la diferencia con la reacción y el trastorno de ajuste frente
al aumento de riesgo de la conducta suicida, por lo que se debe tener un
acompañamiento cercano de los pacientes en este periodo.15
En este contexto es fundamental reconocer la compleja interacción

de factores que involucran la infección por VIH y la presentación de
síntomas depresivos:
9.2.1 Antecedentes psicológicos, médicos y psiquiátricos (personales y

familiares).
9.2.2 Adaptación al diagnóstico, tratamiento, estilo de vida, factores

psicosociales relacionados.
9.2.3 Adherencia al manejo farmacológico y médico; reacciones adver-

sas asociadas.
9.2.4 Presentación neurovegetativa secundaria a la infección por VIH,

estado inmunológico, infecciones oportunistas.
9.2.5 Síntomas constitucionales relacionados con estadio de la enfer-

170 medad, comorbilidades.
9.2.6 Síndromes neuropsiquátricos y neurocognitivos concomitantes

que pueden afectar la presentación de síntomas.
Es indispensable también subrayar que el trastorno neurocognitivo

aumenta el riesgo de depresión según el estadio:en función neurocog-
nitiva normal 17%, estadio asintomático 15%, trastorno neurocognitivo
40% y en demencia 35%. A su vez, el trastorno depresivo mayor au-
menta el riesgo de trastorno neurocognitivo, así como se ha descrito
también que la ausencia de síntomas depresivos predice mejor rendi-
miento cognitivo.Por su parte, la TAR disminuye la incidencia de depre-
sión. Frente a la confluencia de infección por VIH con su tratamiento,
síntomas depresivos y alteraciones neurocognitivas, es imprescindible
diferenciar síntomas depresivos nucleares, neurovegetativos, cogniti-
vos y motores para enfocar la etiología primaria o la sinergia de diag-
nósticos.13 Para la evaluación en este caso se recomienda:
9.2.7 Valoración clínica exhaustiva desde el inicio.
9.2.8 Entrevista psiquiátrica con énfasis en evaluación cognitiva.
9.2.9 Considerar efectos adversos a los medicamentos.
9.2.10 Comorbilidad común con TUS.
9.2.11 Tamizar riesgo suicida.

9.2.12 Alteraciones no psiquiátricas.
Además, se sugiere considerar la determinación de hormona tiroi-

dea, gases arteriales, niveles de testosterona, estudios toxicológicos,
vitamina B12, folatos, prueba treponémica, hemograma, función he-
pática y, según el caso, neuroimágenes y estudio de LCR si se sospecha
compromiso de infección oportunista.
Sobre el tratamiento es de resaltar que la respuesta a psicofármacos

es similar a otros pacientes, sin superioridad entre antidepresivosespe-
cíficos; lo que en asocio a una psicoterapiapuede aumentar la adheren-
cia y la recuperación del paciente. Siempre se deben explorar efectos
adversos en cada controly se puede ofrecer estrategia de aumento de 171
la dosis igual que en la población general. Frente a la posible interac-
ción farmacológica con otros medicamentos es primordial recordar que
los síntomas o el trastorno depresivo no tratado es peor que cualquier
interacción o efecto adverso.15-17
9.3 Trastorno por consumo de sustancias
Existe una alta prevalencia de trastorno por consumo de sustancias

hasta 20 a 73 % en pacientes con infección por VIH, lo cual en sí mismo
puede ser un factor de riesgo para adquirir la infección, como en uso
de drogas intravenosas que aumenta el riesgo hasta 22 veces, además
de favorecer la progresión del VIH directamente, en relación con los
efectos neurotóxicos concomitantes, así como afectar la adherencia a
la TAR. Los síntomas de abstinencia o deshabituación pueden confun-
dirse con síntomas depresivos o neurovegetativos; y a su vez los sínto-
mas afectivos, ansiosos o psicóticos pueden aumentar el riesgo de con-
sumo dentro de la considerada hipótesis de automedicación. Existen
descripciones sobre la asociación con rasgos de personalidad clúster B,
lo cual debe abordarse clínicamente según el caso. En general, siempre
se debe hacer tamizaje sobre uso de sustancias al menos anualmente.18
Para el tratamiento de esta condición se recomienda hacer un abor-

daje multidisciplinario, con un enfoque integrado de tratamiento, se-
guimiento periódico estrecho dentro de los que se pueden emplear
técnicas de entrevista motivacional. Se deben ofrecer estrategias de
rehabilitación y prevención de recaída; así como manejo sintomático y
según trastornos comórbidos, psicofármacos en balance de interacción
con la TAR.18
9.4 Delirium
Definido como un estado confusional agudo caracterizado por alte-

raciones de la atención, la conciencia, la cognición (como memoria,
orientación, lenguaje, emoción y percepción) y los ritmos biológicos.
Siempre hay que descartar etiologías: tóxica, infecciosa, metabólica,
endocrina, oncológica, cardiovascular, neurológica, pulmonar, traumá-
tica, abstinencial.Los pacientes con VIH tienen mayor vulnerabilidad a
172 presentar este diagnóstico por sí solo y según la gravedad y comorbili-
dades concomitantes, por lo que se debe tener un umbral bajo de de-
tección para prevenir complicaciones asociadas y mejorar el pronóstico

clínico de los pacientes. El tratamiento no se distingue del convencio-
nalmente empleado en población general.19
9.5 Terapia antirretroviral
Los síntomas neuropsiquiátricos generales asociados al uso de TAR se

condensan en la Tabla 2. Cabe resaltar que el uso de efavirenz está rela-
cionado con la mayor cantidad de efectos adversos neuropsiquiátricos.
Además, los medicamentos con mayor penetrancia al SNC son: Zidovu-
dina, Nevirapina, Indinavir/r, Dolutegravir (Tabla 3); lo que se ha deno-
minado terapia neuro-TAR, aunque existe controversia acerca de si esta
capacidad de los medicamentos para mitigar la infección por VIH podría
ser más teórica frente al aumento potencial de efectos adversos en el
mismo sistema nervioso.20-21
Tabla 2. Efectos neuropsiquiátricos más comunes
con terapia antirretroviral
Medicamentos TAR Efectos neuropsiquiátricos

Alteración del sueño, sueños vívidos, mareo, ansiedad,
irritabilidad, fatiga, fallas de memoria o concentración,
Efavirenz
síntomas depresivos, anergia, malestar, anhedonia,
pensamiento suicida, síntomas psicóticos, manía.
Emtricitabina Cefalea, confusión, irritabilidad, insomnio.
Síntomas depresivos, pesadillas, alucinaciones, ma-

Abacavir
nía, ansiedad, psicosis, migraña.
Pesadillas, insomnio, mareo, cefalea,
Nevirapina
sedación, depresión.
Stavudine, Zidovudina,
Indinavir, Atazanavir,
Síntomas depresivos.
Darunavir, Raltegravir y
Lopinavir con Ritonavir
Tabla 3. Penetrancia al sistema nervioso central

de la terapia antirretroviral.
Penetrancia al sistema nervioso central (1>4)

NeuroTAR 173
1 2 3 4
Didanosina
Abacavir
NRTI’s Zidovudina Lamivudina Tenofovir
Emtricitabina
Stavudina
Efavirenz
NNRTI’s Nevirapina Rilpivirina
Etravirine
Nelfinavir
Darunavir/r
Atazanavir Ritonavir
Fosamprenavir/r
PI’s Indinavir/r Atazanavir/r Saquinavir
Indinavir
Fosamprenavir Saquinavir/r
Lopinavir/r
Tipranavir/r
Inhibidores de
Maraviroc Enfuvirtide
entrada/fusión
Inhibidores
de la Dolutegravir Raltegravir Elvitegravir
integrasa
Fuente: Elaboración propia.
ITIN: inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósido; ITINN: inhibidor de la transcriptasa

inversa no nucleósido; IP: inhibidor de proteasa.
9.6 Otros
Aunque con una menor incidencia, también se recomienda la valora-

ción de las siguientes condiciones, que deben abordarse en considera-
ción a los efectos adversos e interacción farmacológica con la TAR, para
dirigir un tratamiento como se aplica en población general:
9.6.1 Trastorno afectivo bipolar.
9.6.2 Síntomas maníacos relacionados con la TAR y otros fármacos.
9.6.3 Esquizofrenia y síntomas psicóticos.
9.6.4 Trastorno de estrés postraumático.
9.6.5 Trastornos de personalidad.

10. Conclusiones
La infección por VIH es una patología frecuente en población de riesgo
según cada región, que debe tener una prevención eficaz, una búsque-
174 da activa para hacer un diagnóstico oportuno y un tratamiento precoz.
La fisiopatología de la infección por VIH implica unas características

propias del virus y del hospedero que determinan la afectación del siste-
ma inmunológico y la consecuente vulnerabilidad de órganos y sistemas.
En el sistema nervioso central ocurre un efecto troyano de presen-

tación inmune, lo que, sumado a fenómenos de compartimentalización
y escape, configuran un ambiente distintivo frente a la infección sis-
témica, por lo que existen múltiples condiciones agudas, subagudas o
crónicas con manifestaciones clínicas diversas.
Se han descrito múltiples condiciones relacionadas con la infección

del VIH en los sistemas nervioso central y periférico que pueden dar
origen a síntomas neuropsiquiátricos y neurológicos.
Las alteraciones neurocognitivas de la infección por VIH discurren
en una gama de presentaciones asintomáticas y sintomáticas conocidas
como trastorno neurocognitivo asociado a la infección por VIH, dentro
de las que la demencia asociada a VIH es la presentación con más com-
promiso. Se debe hacer un tamizaje activo, y un abordaje diagnóstico y
terapéutico dirigido.
Las manifestaciones neuropsiquiátricas contemplan una amplia

gama de síntomas y diagnósticos en los que confluyen los antecedentes

de cada paciente, la propia infección por VIH, su tratamiento, la presen-
tación o exacerbación de síntomas de la esfera mental concomitantes y
la afectación neurocognitiva asociada.
El trastorno depresivo mayor y el consumo de sustancias psicoacti-

vas, como riesgo y comorbilidad de la infección por VIH, son los diag-
nósticos clínicos más frecuentes que pueden deteriorar la condición
del paciente, aumentar las vulnerabilidades clínicas, suscitar fallas en la
adherencia farmacológica y ensombrecer el pronóstico.
Los efectos neuropsiquiátricos de la TAR deben ser contemplados

en la valoración de estos pacientes en el contexto de la penetrancia
de cada molécula a sistema nervioso central, y según la presentación
sintomática y las alternativas de tratamiento. 175
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2016; 39(10):945–957.
Manejo desde psiquiatría
del paciente intoxicado
Marcela Alviz Núñez*
"Todo es veneno y nada es veneno,

sólo la dosis hace el veneno"
Paracelso (1493-1541), el padre
renacentista de la toxicología
Resumen
La atención clínica del paciente intoxicado debe ser multidisciplinar y
suele implicar a varios especialistas médicos, incluidos médicos de ur-
gencias, anestesiólogos, intensivistas y toxicólogos. A veces se pasa por
alto el papel del psiquiatra, siendo supremamente importante ya que
gran porcentaje de las intoxicaciones voluntarias que llegan al servicio
de urgencias son intentos de suicidio, además los pacientes que toman
regularmente psicofármacos pueden de forma no intencional tener 177
más riesgo de intoxicación. Las sustancias más frecuentemente impli-
cadas en las intoxicaciones son plaguicidas, analgésicos, psicofármacos.
Es importante un enfoque rápido y práctico del paciente en el servicio
de urgencias que permita establecer la severidad de la intoxicación,
ya que en algunos casos es necesario manejo en unidad de cuidados
intensivos. El diagnóstico de las sustancias implicadas es fundamental
por lo que es necesario una anamnesis, evaluación clínica completa y la
realización de tóxicos en orina.
Palabras clave: Intoxicación; Sobredosis; Abstinencia; Manejo
* Médica y cirujana de la Universidad del Norte, residente de tercer año de Psiquiatría Universidad
Pontificia Bolivariana. marcela.alviz@upb.edu.co
1. Introducción
Las intoxicaciones accidentales e intencionales o las sobredosis de
drogas constituyen una fuente importante de morbilidad, mortalidad
y gastos de atención de la salud agregados en todo el mundo; es fun-
damental el reconocimiento rápido de estas condiciones, así como la
identificación del tóxico implicado, para el manejo adecuado y evitar
muertes y complicaciones.
En este capítulo revisaremos las sustancias más frecuentes, signos clí-

nicos claves, y el manejo inicial del paciente intoxicado; es importante
conocer algunos términos para entender mejor los conceptos a tratar.
1.1 Toxicocinética
Este término denota la disposición de los venenos en el cuerpo (es de-

cir, su farmacocinética). El conocimiento de la absorción, distribución,
metabolismo y eliminación de una toxina permite evaluar el valor de
los procedimientos diseñados para eliminarla de la piel o del tubo di-
gestivo. Por ejemplo, los medicamentos con grandes volúmenes apa-
rentes de distribución, como los antidepresivos y los antipalúdicos, no
son aptos para que los procedimientos de diálisis consigan eliminarlos.
178 Los fármacos con volúmenes de distribución bajos, como el litio, la fe-
nitoína y los salicilatos, se eliminan con más facilidad mediante proce-
dimientos de diálisis y diuresis.1
1.2 Toxicodinámica
Denota los efectos nocivos de las toxinas (efectos farmacodinámicos).

El conocimiento de la toxicodinámica es útil en el diagnóstico y trata-
miento de la intoxicación. Por ejemplo, la hipertensión y la taquicardia
son datos típicos en las sobredosis de anfetaminas, cocaína y fármacos
antimuscarínicos.1
1.3 ABCD
Nemotecnia para el tratamiento inicial de apoyo de todos los pacientes

envenenados; significa vía respiratoria (airway), respiración (breathing),
circulación y dextrosa o descontaminación1.
1.4 Antídoto
Sustancia que contrarresta el efecto de un veneno.
1.5 Abstinencia
El DSM-5 describe la abstinencia como un síndrome que ocurre cuando

las concentraciones sanguíneas o hísticas de una sustancia descienden
en un individuo que ha mantenido un consumo intenso prolongado de
esa sustancia. La aparición de un síndrome de abstinencia cuando se
Manejo desde psiquiatría del paciente intoxicado

interrumpe la administración del fármaco es la única evidencia real de
dependencia física. Los tipos de síntomas de abstinencia dependen de
la categoría farmacológica de la droga. Por ejemplo, la abstinencia de
una estimulante causa sedación durante la abstinencia. La abstinencia
de un opioide produce deseos intensos del opioide y síntomas físicos
como náusea, vómito y diarrea. La abstinencia relacionada con el tras-
torno por consumo de cannabis incluye también síntomas somáticos
como diaforesis, cefalea y dolor abdominal. La dependencia y abstinen-
cia tienen manifestaciones físicas y emocionales.2
1.6 Síndrome de discontinuación
El síndrome de discontinuación de antidepresivos se caracteriza por la 179

aparición repentina de síntomas poco después de suspender el antide-
presivo o disminuirlo demasiado rápido; el síndrome suele ser auto limi-
tado cuando no se trata y se resuelve después de reiniciar el antidepre-
sivo.3 Generalmente se piensa que el síndrome comprende uno o más
síntomas, como mareos, fatiga, dolor de cabeza y náuseas, que pueden
ocurrir cuando se suspenden los antidepresivos que se han tomado de
forma continua durante al menos varias semanas, (por ejemplo, cuatro).4
El síndrome es especialmente probable que ocurra si los pacientes:
1.6.1 Suspenden abruptamente los antidepresivos
1.6.2 Disminuyen los antidepresivos demasiado rápido (p. ej., durante

dos a siete días)
1.6.3 Cambian a un nuevo antidepresivo con un perfil farmacodinámico

diferente
1.6.4 Omiten algunas (p. ej., tres o cuatro) dosis consecutivas de anti-
depresivos con vidas medias relativamente cortas o farmacocinética no
lineal, como paroxetina o venlafaxina
Además, es posible que surjan síntomas de interrupción si el pacien-

te cambia de una formulación de marca a una genérica, debido a las
diferencias en la bioequivalencia.
1.7 Epidemiología
El envenenamiento accidental e intencional por sustancias lícitas e ilícitas,

sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en
todo el mundo, las intoxicaciones corresponden al 1-3% de los ingresos
al servicio de urgencias.5 En los Estados Unidos, entre 2008 y 2011, hubo
un estimado de 1,1 millones de visitas anuales al departamento de emer-
gencias relacionadas con intoxicación por drogas, o 35,4 visitas por cada
10 000 personas; 24,5% de estos pacientes requirieron ingreso hospita-
lario en comparación con el 12,7% para presentaciones no relacionadas
con intoxicaciones.5 Es común que los pacientes intoxicados presenten
síntomas graves, que requieren manejo en unidades de cuidados intensi-
vos (UCI), se calcula que el 15% de los pacientes intoxicados requiere ma-
nejo en UCI.6 En general, la frecuencia de exposiciones tóxicas que pro-
180 vocan la muerte es baja (0,07 %), pero esta proporción se duplicó desde
1998, cuando solo el 0,035% de las exposiciones provocaron la muerte.7
En el 2008 el Centro para el Control de Enfermedades (CDC) informó que

cerca de 41.000 personas, fallecieron por intoxicación, convirtiéndose en
la primera causa de muerte por lesiones desde 1980, triplicando a las
causadas por accidentes de tránsito.8
La incidencia de la intoxicación aguda en Suramérica es de 1,34 a

2,54 casos por 1000 habitantes, de los cuales la exposición no intencio-
nal se presentó en el 78,6%, y la intencional en el 16,4%. El 50% de los
casos reportados fue de menores de 5 años, el 29,7% en mayores de
20 años y el 48% correspondió al sexo masculino. Los medicamentos se
vieron involucrados en el 49,2% (benzodiacepinas, anticonvulsivantes,
antidepresivos, fenotiazinas y opiáceos), seguido por los productos de
aseo; plaguicidas; productos industriales, químicos y cosméticos.9
En Colombia es frecuente el sub registro de las intoxicaciones, y las
causas de intoxicación aguda dependen de la región geográfica en que
se presentan.8 Las bases epidemiológicas nacionales de Colombia, como
del Centro de Información y Asesoría Toxicológica, han encontrado que
los principales agentes causales de intoxicaciones son en su orden: pla-
guicidas, medicamentos, sustancias cáusticas y corrosivas, derivados de
hidrocarburos, bebidas alcohólicas, animales y plantas venenosas.8
Los datos del Sivigila reportan que en el año 2022 se notificaron

25.360 casos de intoxicaciones por sustancias químicas por todos los

tipos de exposición, lo que representa una incidencia de 49,1 casos por
cada 100.000 habitantes, la incidencia de las intoxicaciones por inten-
cionalidad suicidad es de 27,1 casos por cada 100.000 habitantes, y es
la mayor de los últimos 5 años. Es más frecuente en mujeres en edades
entre los 12 y 26 años, en este mismo grupo de edad se encuentra que
las sustancias químicas más empleadas corresponden a acetaminofén,
hipoclorito de sodio y psicofármacos (amitriptilina, sertralina, fluoxeti-
na, quetiapina, clonazepam). La distribución por estratos socioeconó-
micos para el ciclo adolescente muestra que en el estrato 1 se encuen-
tra el 36,5% de los casos y en el 2 el 38,9%; para el ciclo juventud la
distribución es de 32,3% y 40,5% respectivamente. La mayor cantidad
de muertes ocurrieron por intoxicaciones por plaguicidas con el 64,4%
de los casos, sin embargo, la letalidad es mayor para la intoxicación por 181
gases, la cual fue de 31,3 por cada 1 000 intentos de suicidio con este
grupo de sustancia. El sexo masculino es el que tiene el mayor porcen-
taje de suicidios consumados con un 59,3% de los casos notificados en
las edades de 20 a 24 años y mayores de 60 años.10
Un estudio realizado en la ciudad de Medellín entre los años 2010 y

2013 que incluyó 244 pacientes intoxicados en los servicios de urgen-
cias de los hospitales de alta complejidad de la ciudad, encontró una
mediana de edad de 28 años. La principal causa de toxicidad fue por
intento suicida, se presentó en el 60% (147), y 39,8% (97) fueron por
intoxicaciones accidentales. Las sustancias más frecuentemente utili-
zadas fueron plaguicidas, analgésicos y psicofármacos (antidepresivos,
benzodiacepinas). La proporción de letalidad fue de 3% (7), siendo más
frecuente en los residentes de área rural. Las mujeres realizaron 54,7%
de todas las intoxicaciones determinándose una razón de prevalencia
de intoxicación de origen suicida de 1 hombre por 1,4 mujeres.8
Muchos pacientes intoxicados que se han expuesto intencionalmen-
te tienen un riesgo elevado de suicidio posterior con una tasa del 1,6%
(IC 1,2–2,4) después de 12 meses y del 3,9% (IC 3,2–4,8) después de 5
años ; y repetición de autolesiones no fatales o auto envenenamiento
del 16,3% (IC 15,1–17,7) después de 12 meses.11 En el 2019, 97.339
personas murieron por suicidio en la Región de las Américas, y se esti-
ma que 20 veces ese número puede haber realizado intentos de suici-
dio.12 La contribución del envenenamiento a los casos de suicidio varía
según la región: el envenenamiento suicida es especialmente frecuen-
te en los países escandinavos y el Reino Unido, mientras que la carga
de los envenenamientos suicidas es relativamente menor en la mayor
parte de Europa del Este y América Central y del Sur.13 Numerosos fac-
tores contribuyen a la elección de un método de suicidio, los patrones
sociales de suicidio pueden entenderse a partir de conceptos básicos
como la aceptabilidad social del método (es decir, cultura y tradición) y
su disponibilidad (es decir, oportunidad)14.
2. Abordaje inicial del paciente intoxicado

2.1 Lo primero es definir rápidamente ante qué tipo de paciente nos
182 encontramos
2.1.1 Paciente con presentación aguda de intoxicación, con ingestión

intencionada de sustancias con fines suicidas, o por sobredosis con
drogas recreativas.
2.1.2 Paciente con presentación aguda de intoxicación, no intenciona-

da, secundaria a accidentes, abstinencia, interacciones medicamento-
sas, condiciones fisiológicas del paciente que precipitan la intoxicación
(ejemplo, deshidratación en paciente con ingesta de litio).
2.1.3 Paciente con presentación aguda de intoxicación, con sustancia e

intención desconocida
2.1.4 Paciente con intoxicación aguda con compromiso sistémico grave.
2.1.5 Paciente con intoxicación aguda con compromiso sistémico leve.

2.1.6 Paciente con intoxicación aguda asintomático.
2.2 Para poder clasificar a nuestro paciente es necesario un examen

físico completo y un historial de medicamentos, esto es crucial para
identificar las medidas inmediatas necesarias para estabilizar y prevenir
el deterioro del paciente.15 Por lo tanto, un examen físico sistemático
que incluya lo siguiente es vital:
2.2.1 Evalúe las vías respiratorias: administre naloxona IV a pacientes

con depresión respiratoria y signos, síntomas o antecedentes que su-

gieran intoxicación por opioides.16
2.2.2 Los signos vitales.
2.2.3 El estado mental.
2.2.4 El tamaño pupilar.
2.2.5 Temperatura y humedad de la piel.
Asegúrese de exponer completamente al paciente y busque signos

de traumatismo, consumo de drogas (p. ej., huellas de agujas), infec-
ción o inflamación de las extremidades, busque píldoras, o equipos re- 183
lacionados con las drogas en la ropa, carteras, pero tenga cuidado al
hacerlo para evitar pincharse con una aguja.17
2.3 Los estudios de diagnóstico inmediato a realizar incluyen
2.3.1 Pulsioximetría
2.3.2 Monitorización cardiaca continua
2.3.3 Electrocardiograma (ECG)
2.3.4 Glucemia capilar: los pacientes hipoglucémicos deben recibir in-

mediatamente dextrosa (25 g en adultos, 0,5 g/kg en niños)7. Los pa-
cientes alcohólicos o desnutridos también deben recibir 100 mg de tia-
mina por vía intramuscular o en la solución de perfusión intravenosa en
este momento para prevenir el síndrome de Wernicke.1
2.3.5 Pruebas exhaustivas de drogas en orina (si están disponibles) de
una muestra cateterizada; no use lidocaína intrauretral antes del cate-
terismo, ya que esto puede enmascarar otras sustancias, también es
posible la recolección de la muestra por orina espontánea con supervi-
sión de la toma de la muestra.
2.3.6 Hemograma completo
2.3.7 Electrolitos séricos básicos, BUN y creatinina
2.3.8 Lactato sérico
2.3.9 Gasometría arterial o venosa, incluidos los niveles de carboxihe-

moglobina y metahemoglobina
Se debe obtener acceso intravenoso (IV) en todos los casos de in-

toxicación.15
2.4 El enfoque “ABCDE”
El manejo inicial de un paciente con compromiso del estado general o

que presenta convulsiones o cuyo estado mental está alterado debe se-
184 guir el mismo enfoque, independientemente del tóxico involucrado: las
medidas de apoyo son los aspectos básicos (“ABCDE”) del tratamiento
para la intoxicación.
2.4.1 "A" estabilización de las vías respiratorias: los pacientes que no

puedan proteger sus vías respiratorias deben intubarse inmediatamen-
te. A menos que el paciente esté moribundo, la intubación de secuen-
cia rápida con pre oxigenación y bloqueo neuromuscular suele ser el
mejor enfoque para asegurar la vía aérea. Se prefiere el rocuronio a la
succinilcolina en casos de sospecha de intoxicación por organofosfora-
dos y toxicidad aguda por digoxina,18 para muchos pacientes, simple-
mente colocarlos en decúbito lateral sobre el costado izquierdo o la
implementación de la maniobra de “empuje mandibular” es suficiente
para mover la lengua flácida fuera de la vía respiratoria.19
2.4.2 "B": Respiración: administre oxígeno de alto flujo a todos los pa-
cientes en estado crítico con sospecha de sobredosis.
2.4.3 "C": Circulación: la circulación debe evaluarse mediante la vigi-
lancia continua de la frecuencia del pulso, presión arterial, excreción
urinaria y evaluación de la perfusión periférica.
2.4.3.1 La hipotensión se trata con una infusión intravenosa (IV) rápida
de 2 L de cristaloide isotónico, seguida de una infusión de norepinefrina
o pequeños bolos de fenilefrina, salvo información más específica para
guiar el tratamiento. A veces, la dosis de vasopresor o inotrópico nece-
saria para lograr una respuesta puede ser mucho mayor que las dosis
utilizadas para pacientes no intoxicados.20 Los antídotos seleccionados
pueden administrarse empíricamente a pacientes hipotensos cuando

las circunstancias sugieran una etiología específica (Tabla 2.)
2.4.3.2 La bradicardia con hipotensión sugiere una sobredosis de di-
goxina, bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridinicos o
bloqueadores beta.15
2.4.4 "D": discapacidad y estabilización neurológica: una vez que se

aseguran las vías respiratorias, la respiración y la circulación, la aten-
ción se dirige hacia la estabilización neurológica. La hipoglucemia puede
presentarse como cualquier alteración del estado mental, que incluye
confusión, convulsiones, déficits focales y coma.7 Trate estos síntomas
con dextrosa intravenosa cuando el glucómetro informe una glucemia
capilar baja o normal baja. Las convulsiones debidas a envenenamiento
o abstinencia se tratan mejor con dosis crecientes de benzodiacepinas 185
(p. ej., diazepam 5 mg IV, repetidas y duplicadas cada 5 a 10 minutos
según sea necesario para convulsiones refractarias). Cuando es proba-
ble que las convulsiones se deban al bloqueo de los canales de sodio,
se debe administrar bicarbonato de sodio por vía intravenosa además
de las benzodiacepinas21.
2.4.5 "E" eliminación: Los procedimientos de desintoxicación deben

realizarse simultáneamente con la estabilización inicial, la evaluación
diagnóstica y la evaluación de laboratorio. La desintoxicación implica la
eliminación de toxinas de la piel o el tracto gastrointestinal. Los méto-
dos para mejorar la eliminación de venenos, como el lavado gástrico, el
carbón activado, la irrigación intestinal completa y la hemodiálisis, pue-
den ser útiles para pacientes seleccionados.19 Importante recordar que
el carbón activado no es útil en sustancias como litio, yodo, cáusticos y
hierro, el lavado gástrico en general se realiza en las primeras dos horas
de la intoxicación.
2.5 Diagnóstico de la intoxicación
La historia clínica, el examen físico y las evaluaciones de laboratorio

toxicológicas y de rutina se utilizan para establecer y confirmar el diag-
nóstico de la intoxicación.
2.5.1 Historia: la historia, aunque intuitivamente es la fuente de informa-

ción más útil para identificar la etiología del envenenamiento, a menudo
no es confiable, especialmente cuando la proporciona un paciente después
de una ingestión intencional. En una encuesta prospectiva, la historia clíni-
ca inicial se correlacionó completamente con las pruebas de confirmación
en solo el 31% de los casos.22 Por lo tanto, es necesario siempre verificar la
información de la historia clínica, con familiares y personas cercanas al pa-
ciente y correlacionar con la clínica y paraclínicos. Además, es fundamental
preguntar específicamente sobre el uso de medicamentos de venta libre,
remedios tradicionales o a base de hierbas y suplementos dietéticos, ya
que a menudo el paciente no los considera medicamentos.
2.5.2 Cuando sospechar una intoxicación:

2.5.1.1 Historia clínica y examen físico no concuerden
2.5.1.2 Aparición súbita de los síntomas
2.5.1.3 Cuadro gastrointestinal súbito masivo
186 2.5.1.4 Falla orgánica multisistémica de causa desconocida
2.5.1.5 Síndrome convulsivo de Novo
2.5.1.6 Aliento con olor extraño

2.5.1.7 Quemaduras en boca o piel sin causa clara
2.5.1.8 Miosis puntiforme o cambios súbitos en la visión.
2.6 Síndromes tóxicos
A menudo, los síntomas y signos físicos pueden ser las únicas pistas para
un diagnóstico de intoxicación. Los grupos de signos y síntomas físicos
asociados con intoxicaciones específicas se conocen como síndromes
tóxicos o toxidromes. El diagnóstico de un síndrome tóxico específico
puede ayudar a guiar opciones terapéuticas específicas. Es importante
reconocer que los pacientes pueden no demostrar todo el conjunto de
signos y síntomas de un síndrome tóxico. Para complicar aún más el
diagnóstico, los pacientes con exposición a múltiples sustancias pueden
tener características de varios síndromes tóxicos1 (ver Tabla 1).
Tabla 1. Síndromes tóxicos comunes
Estado
Toxidrome Sustancia FC PA FR T° TP RI D Otros
mental
Cocaína Temblor
Simpaticomimético Agitación ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
Anfetamina convulsiones
Difenhidramina
Rubor cutáneo, retención
Anticolinérgico Alcaloides de la belladona Delirium ↑ ↑ ± ↑ ↑ ↓ ↓
urinaria, mucosas secas
(atropina y escopolamina)
Colinérgico DUMBBELLSS,
Organofosforados Somnolencia ↓ ↓ ± = ↓ ↑ ↑
muscarínico fasciculaciones
Heroína
Opioides Somnolencia ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ =
Oxicodona
Benzodiacepinas
Sedantes-hipnóticos Somnolencia ↓ ↓ ↓ ↓ ± ↓ = Ataxia, hiporreflexia
Barbitúricos
Síndrome Normal Clonus, hiperreflexia,
ISRS-IRSN ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
serotoninérgico O agitación temblor, convulsiones
Simpaticolítico Clonidina Somnolencia ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Fuente: adaptado de la referencia1
Abreviaturas: FC: frecuencia cardiaca, PA: presión arterial, FR: frecuencia respiratoria, T°: temperatura, TP: tamaño pupilar RI: ruidos intestinales D: diaforesis.
DUMBBELLSS: Mnemotecnia para los efectos muscarínicos, que consisten en diarrea, micción, miosis, broncorrea, bradicardia, vómito, epifora, letargo,
sialorrea, diafores is, por sus siglas en inglés.

187
2.7 Antídotos específicos
Existe un concepto popular erróneo de que hay un antídoto para cada

veneno. En realidad, los antídotos selectivos están disponibles solo
para unas pocas clases de toxinas.
Tabla 2. Antídotos e indicaciones
Antídotos Indicaciones
Atropina Inhibidores de colinesterasa
Benzodiacepinas Ansiedad y agitación, convulsiones, hipertensión, relajante
(diazepam, muscular, abstinencia de alcohol o sedantes-hipnóticos,
lorazepam, sedación consciente, intoxicación por agentes nerviosos,
midazolam) síndrome serotoninérgico, SNM, toxicidad por cloroquina.
Biperideno Reacciones distónicas agudas asociadas a neurolépticos o
metoclopramida
Flumazenil Reversión rápida del coma y la depresión respiratoria
inducidos por sobredosis de benzodiacepinas
Dantrolene Hipertermia maligna y síndrome neuroléptico maligno
Naloxona Depresión respiratoria inducida por opioides, clonidina
Fisostigmina Toxicidad anticolinérgica
N-acetilcisteina Paracetamol
188 (NAC)
Fentolamina Crisis hipertensivas asociadas a: sobredosis de
estimulantes, interacciones IMAO y abstinencia de

clonidina o extravasación de agentes vasoconstrictores
Fuente: elaboración propia con base en la referencia11.
3. Toxicología en la práctica psiquiátrica

Existe un grado de interacción entre la enfermedad mental y las intoxi-
caciones. Especialmente enfermedades afectivas (trastorno depresivo
mayor y trastorno bipolar) y trastornos de personalidad del clúster B
(límite, narcisista, histriónico y antisocial) que confieren el mayor ries-
go.23 Es importante resaltar que los pacientes con trastorno límite de
la personalidad(TLP) no solo tienen las tasas más altas de repetición
de conducta suicida y una tasa de suicidio de por vida del 10%, sino
que sus patrones de comportamiento, son intensamente cambiantes,
e impredecibles, junto con altas tasas de polifarmacia y uso comórbi-
do de sustancias, lo que genera que intoxicación sea más severas.24 La
evaluación psicosocial y el cuidado posterior de los pacientes que se
autolesionan deben incluir una detección cuidadosa de tales trastornos
e intervenciones terapéuticas apropiadas.
3.1 Cuándo solicitar interconsulta a psiquiatría:
3.1.1 Intento suicida

3.1.2 Síntomas afectivos
3.1.3 Síntomas psicóticos
3.1.4 Trastorno mental conocido
3.1.5 Trastorno por uso de sustancias
3.1.6 Sospecha de trastorno de la personalidad (especialmente TLP)
3.2 Evaluar la intención suicida

189
El comportamiento autoagresivo que va acompañado de cualquier inten-
ción de morir se clasifica como un intento de suicidio.25 El suicidio se refiere
a conducta auto lesiva con la intención de suicidarse y que es fatal.
La ideación suicida corresponde a los pensamientos de suicidarse;

estos pensamientos pueden incluir un plan.26 Por lo tanto, el primer
paso para evaluar el riesgo de suicidio es determinar la presencia de
ideación suicidas, incluido su contenido y duración. El interrogatorio
debe determinar si el paciente tiene ideación suicida activa o pasiva.
Ideación suicida activa: pensamientos de tomar medidas para sui-

cidarse. Como ejemplo, “Quiero suicidarme” o “Quiero acabar con mi
vida y morir”.
Ideación suicida pasiva: el deseo o la esperanza de que la muerte lo

alcance. Por ejemplo, "Estaría mejor muerto", "Mi familia estaría mejor
si yo estuviera muerto" o "Espero irme a dormir y nunca despertar".
3.2.1 La intensidad de la ideación suicida puede surgir y disminuir rá-
pidamente durante períodos cortos de tiempo, a menudo reducidos
sustancialmente cuando el paciente llega al hospital.11 Por lo tanto, es
necesario tener en cuenta diferentes factores, que pueden aumentar
el riesgo de un paciente a consumar el suicidio en un intento posterior
y que, en caso de estar presente, pueden cambiar la conducta médi-
ca, ordenando remisión a una institución de salud mental, para mitigar
este riesgo.
3.2.1.1 Potencial de alta letalidad de la intoxicación.
3.2.1.2 Múltiples intentos suicidas previos.
3.2.1.3 Soporte social deficiente.
3.2.1.4 Enfermedad mental de base, sobre todo si no está en remisión.
3.2.1.5 Ambivalencia con respecto a la ideación suicida.
3.2.1.6 Acceso a métodos muy letales, por ejemplo, personal de la sa-
lud, policías, militares.
3.2.1.7 No arrepentimiento de intento suicida.
3.2.1.8 Plan suicida bien estructurado.
3.3 Síndrome por abstinencia
Es importante definir si nuestro paciente con antecedente de consumo

de sustancias, presenta una sobredosis, o un síndrome de abstinencia.
190
El DSM-5 describe la abstinencia como un síndrome que ocurre
cuando las concentraciones sanguíneas de una sustancia descienden

en un individuo que ha mantenido un consumo intenso prolongado de
esa sustancia.27 La aparición de un síndrome de abstinencia cuando se
interrumpe la administración del fármaco es la única evidencia real de
dependencia física. Los tipos de síntomas de abstinencia dependen de
la categoría farmacológica de la droga. Por ejemplo, la abstinencia de
una estimulante causa sedación durante la abstinencia. La abstinencia
de un opioide produce deseos intensos del opioide y síntomas físicos
como náusea, vómito y diarrea. La abstinencia relacionada con el tras-
torno por consumo de cannabis incluye también síntomas somáticos
como diaforesis, cefalea y dolor abdominal. La dependencia y abstinen-
cia tienen manifestaciones físicas y emocionales. La eliminación de un
fármaco del sistema a menudo genera estados emocionales negativos
como disforia, ansiedad e irritabilidad.2
Aproximadamente el 5% de los pacientes que experimentan abs-
tinencia alcohólica sufren de delirium tremens. El cual se define por
alucinaciones, desorientación, taquicardia, hipertensión, hipertermia,
agitación y diaforesis en el contexto de reducción aguda o abstinencia
de alcohol, típicamente comienza entre 48 y 96 horas después de la
última bebida y dura de uno a cinco días28.
Los benzodiacepinas se usan para tratar la agitación psicomotora

que la mayoría de los pacientes experimentan durante la abstinencia
y para prevenir la progresión de los síntomas de abstinencia menores

a los mayores. El diazepam (Valium), el lorazepam (Ativan) se usan con
más frecuencia para tratar o prevenir la abstinencia de alcohol, pero se
pueden usar otras benzodiacepinas.29
3.4 Psicosis tóxica
El uso de sustancias puede exacerbar y precipitar episodios psicóticos

en pacientes funcionales y ser la causa de cuadros psicóticos agudos
pasajeros sin que haya un trastorno funcional subyacente.30
4. Desafíos 191
En cualquier paciente con enfermedad mental, un nuevo fármaco o una

dosis mayor de un fármaco existente puede crear una mezcla de sínto-
mas psiquiátricos y efectos tóxicos que agrega una capa de complejidad
al diagnóstico y manejo.
4.1 Un ejemplo sería el caso de un paciente deprimido al que se le

cambia la terapia de un antidepresivo tricíclico a un inhibidor selectivo
de la recaptación de serotonina (ISRS) con un período de lavado inade-
cuado, lo que lleva a un estado afectivo mixto con características tanto
de depresión como de manía que puede evolucionar a un síndrome
serotoninérgico franco 31.
4.2 Otro ejemplo es un paciente esquizofrénico tratado con medicación

antipsicótica que desarrolla un síndrome neuroléptico maligno (SNM) y
presenta síntomas de parkinsonismo, rigidez, hipertermia y psicosis, la
bromocriptina podría aliviar el SNM, pero empeorar la psicosis.32
4.3 Otro tema importante es el papel de las adicciones. Los pacientes

que abusan de las sustancias tienen altas tasas de trastornos del estado
de ánimo, ansiedad y problemas de conducta que pueden complicar la
evaluación, el manejo las intoxicaciones y la abstinencia.
4.4 Aunque los jóvenes realizan más intentos suicidas, la muerte por
suicidio es más común con el aumento de la edad, una de las razones es
la mayor carga de enfermedades médicas que conlleva la edad (espe-
cialmente el dolor crónico y el cáncer) y la correspondiente mayor vul-
nerabilidad al impacto de las toxinas.11 Las personas mayores son más
propensas a estar poli medicados para diversas patologías crónicas,
medicamentos que tienen márgenes de seguridad estrechos en caso
de sobredosis (p. ej., antihipertensivos, anti arrítmicos, agentes para
la insuficiencia cardíaca, insulina, hipoglucemiantes orales y anticoagu-
lantes). Un nivel inicial de deterioro cognitivo también es más común
con la edad, por lo que los pacientes mayores tienen más probabilida-
des de experimentar delirium y estadías hospitalarias más complicadas
que los adultos más jóvenes cuando sufren de intoxicación aguda.33
192
5. Conclusiones
Las intoxicaciones son una de las principales consultas al servicio de

urgencias, tanto de forma intencional y no intencional, es necesario un
enfoque práctico, no olvidar el ABDCD primario, y la identificación de la
causa de la intoxicación a través de la entrevista, cuadro clínico y estu-
dios toxicológicos, esto permite definir el manejo posterior y el uso de
antídotos cuando es necesario.
El papel del psiquiatra en el manejo de las intoxicaciones es funda-

mental, debido a la alta frecuencia de intentos de suicidio como cau-
santes de las mismas, y la comorbilidad de enfermedad mental, trastor-
nos de la personalidad y trastorno por uso de sustancias, es importante
definir cuando es necesario la evaluación por psiquiatría, sobre todo
cuando existe alto riesgo suicida.
Agradecimientos
Especial agradecimiento al doctor José Julián Aristizábal Hernández,

por su asesoría para la creación de este capítulo, él es médico y cirujano
Universidad de Antioquia, especialista en Toxicología Clínica Universi-
dad de Antioquia y docente de Toxicología Clínica y de Farmacología en
la Universidad Pontificia Bolivariana.

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Trastorno límite
de la personalidad:
abordaje en el primer
nivel de atención
Camilo Andrés Agudelo Vélez*
Resumen
El trastorno de personalidad más prevalente en la práctica clínica co-
rresponde al Trastorno Límite de la Personalidad (TLP). Clínicamente
se caracteriza por inestabilidad en las relaciones interpersonales, en
los autoesquemas, en la afectividad y en la conducta. Se acompaña de
alta impulsividad, pobre control inhibitorio, sensación crónica de va-
cío, relaciones interpersonales inestables y con apegos inseguros. Su
diagnóstico es categorial y demanda el cumplimento de al menos cinco
criterios que deben estar estables en el paciente y denotar disfuncio- 195
nal en varios aspectos vitales. Su pronóstico es variable, aunque con la
disponibilidad de terapias de tercera generación se han alcanzado tasas
importantes de remisión de síntomas, y continúa siendo una fuente de
comorbilidad y riesgo especialmente en población joven por su asocia-
ción con conductas autolíticas repetidas y autolesiones sin intención
suicida. Su tratamiento puede ser farmacológico sólo con una finalidad
de control de síntomas y para ello se ha considerado uso de ISRS y an-
tipsicóticos. Sin duda, la Terapia Dialéctico-Conductual tiene la mayor
evidencia y su aplicación ha modificado ostensiblemente la severidad
de síntomas en esta población.
Palabras clave: Trastorno de personalidad limítrofe; Conducta; Emociones
* Médico psiquiatra UPB, terapeuta DBT, docente Universidad Pontificia Bolivariana.

camilo.agudelo@upb.edu.co
1. Introducción
El Trastorno Límite de la Personalidad (TLP) suele ser uno de los retos
más complejos de abordar en la atención primaria, incluso lo es tam-
bién en los contextos de atención por profesionales en salud mental.
Representa un reto diagnóstico, clínico y terapéutico por varias razo-
nes. Una, porque ha sido estigmatizado con etiquetas como manipu-
lación, histeria, exageración, llamado de atención e histrionismo. Dos,
porque quien lo padece cursa con síntomas muy llamativos que pue-
den emular otros trastornos mentales. Tres, porque la recurrencia de
los síntomas puede generar múltiples y repetidas consultas, demandas
de atención en salud persistentes y solicitudes de servicios frecuentes.
Cuatro, es una condición clínica, como muchas otras en salud mental,
que agota de forma importante a la familia. Suelen ser también ellos los
que demanden mayores y más frecuentes atenciones en salud mental.
Desde la perspectiva clínica, el TLP consiste en un patrón persis-

tente de inestabilidad en las relaciones interpersonales, afecto y au-
toesquemas con pobre control de impulsos. Sin lugar a dudas, es un
cuadro clínico heterogéneo, espinoso de delimitar, con presentaciones
clínicas y del comportamiento muy variables entre pacientes y entre
los diferentes períodos de evolución de un mismo paciente. La varia-
196 bilidad de las presentaciones clínicas del TLP conlleva a que sea un
trastorno infradiagnosticado y que presente retraso en su diagnóstico.
Sin embargo, dado que su prevalencia es bastante alta, es necesario

que desde el primer nivel de atención se realice una evaluación clínica
y se pueda establecer un modelo de intervención multimodal que me-
jore la calidad de vida del paciente y su familia.
2. Definición
Para hablar de trastornos de personalidad, es imprescindible definir
qué es la personalidad. No hay consenso sobre una definición integral.
Las diferentes posturas psicológicas filosóficas y epistémicas han pro-
puesto diferentes acercamientos conceptuales, podría decirse que la
personalidad es un constructo multidimensional, altamente dinámico
que incluye un componente biológico y uno ambiental con una signifi-
cativa interrelación.1 En otras palabras, la personalidad implica un ele-
mento heredado y genético, al que llamaremos temperamento y otro,
social y ambiental, denominado carácter. La personalidad está dotada
de características tan opuestas como ser individual y social y se esta-
Trastorno límite de la personalidad: abordaje en el primer nivel de atención

blece durante la existencia del individuo, facilitando la adaptación de
este al entorno.2
Ahora bien, desde la perspectiva psicológica se ha venido definiendo

el concepto de personalidad, a modo de ejemplo, se plantea la persona-
lidad desde tres miradas diferentes, las cuales podrían ser resumidas así:
2.1 Organización total de las tendencias reactivas, patrones de hábitos

y cualidades físicas que determinan la efectividad social del individuo
2.2 Modo habitual de ajustes que el organismo efectúa entre sus impul-
sos internos y las demandas del ambiente
2.3 Sistema integrado de actitudes y tendencias de conductas habitua-

les en el individuo que se ajustan a las características del ambiente.3
Así pues, es esperado suponer que la alteración de cualquiera de

estos componentes puede generar un trastorno de personalidad y en el
caso del TLP, hoy conocemos que la vulnerabilidad biológica, las expe- 197
riencias psicológicas traumáticas y un contexto social inadecuado, típi-
camente invalidante, pueden dar lugar a la característica desregulación
multidimensional de este trastorno.4 Sin embargo, no siempre es así y
aunque se den factores considerados necesarios para desarrollar TLP,
también existen factores protectores. Por ejemplo, si un individuo dis-
pone de vulnerabilidad biológica, pero su entorno familiar es adecuado
y validante y no se presentan experiencias traumáticas psicológicas, es
poco probable que emerja un TLP.
Históricamente, el término diagnóstico de límite (borderline) apare-

ce en el contexto del psicoanálisis. El término se empezó a utilizar por
primera vez por Stern, en textos que datan de 1938, sin embargo, fue
Pinel en 1801 quien definió su uso técnico en los escritos de la época,
haciendo referencia a unos síntomas de desregulación emocional. Para
ese entonces, la definía como “manie sans délire”. Luego, en el desarrollo
de otras aristas en psiquiatría, como la perspectiva biologista, se destaca
la notoriedad que dan autores como Akiskal, Siever y Davis y Widiger y
dentro de la orientación biopsicosocial Cloninger, Millon y Linehan.4
Desde el origen psicoanalítico del concepto, la denominación límite

obedece a una transición dinámica entre la neurosis y la psicosis, dado
que clínicamente el trastorno involucra síntomas afectivos de gran ex-
presión y teatralidad (neurosis) como aquellos con alteración del self y
de micropsicosis.5
3. Epidemiología
Al igual que ocurre con otros diagnósticos psiquiátricos, el TLP tiene
prevalencias altamente variables. Son diversas las razones que explican
esta alta variabilidad. El descuido histórico que se ha otorgado a los
trastornos de personalidad al privilegiar los diagnósticos de psicopa-
tología mayor como los trastornos afectivos y los psicóticos graves, es
una de ellas. También por la falta de profundidad diagnóstica en los es-
tudios epidemiológicos de salud mental y, finalmente, por cierta apatía
de algunos clínicos sobre este diagnóstico.
198 En la población general se estima una prevalencia cercana al 2%, ello

es alrededor del doble de la presentación de esquizofrenia. Sin embar-
go, es llamativo como esta frecuencia aumenta en razón de los motivos

de ingreso a hospitalización, donde se ubica entre el 18 y el 32%.
Hoy conocemos que su presentación es tres veces superior en las

mujeres. Suele manifestarse en temprana edad, sin embargo, la inten-
sidad mayor de los síntomas corresponde a la adolescencia y adultez
temprana.6,7
4. Etiología
Las enfermedades mentales son enfermedades complejas. En ellas in-
teractúan dimensiones genéticas anidadas en un contexto ambiental
favorecedor del trastorno. No se dispone de marcadores biológicos es-
pecíficos, en razón de ello, hasta ahora, la teoría biosocial es la que
explica mejor su emergencia. Se requiere la vinculación simultánea de
una vulnerabilidad biológica y la concurrencia de un ambiente inva-
lidante. En la mayoría de los casos, existe una importante asociación

entre experiencias traumáticas tempranas como violencia física, emo-
cional o sexual con la modulación negativa de la expresión emocional y
delimita los rasgos típicos de la desregulación: impulsividad, alteración
del self y la presencia de distorsiones cognitivas.8
5. Manifestaciones clínicas
Hablar de TLP es sinónimo de inestabilidad. Clínicamente los pacientes
presentan fluctuaciones significativas en distintas dimensiones capaces
de generar malestar significativo que incluso puede comprometer la
funcionalidad multidominio.
La inestabilidad se expresa en distintos órdenes. Prima la inestabili-

dad en las relaciones interpersonales. Un patrón irregular en el modo
de relación con pares, familiares, parejas y superiores. Se caracteriza
por una marcada alternancia entre la admiración y la descalificación, la
asociación con patrones de apego inseguros, dependencia emocional 199
y experiencias relacionales disfuncionales. Existe una dificultad para
construir y sostener relaciones de amistad. Hay inestabilidad en el ape-
go a la pareja y pueden cambiar frecuentemente de trabajo.
Asimismo, hay inestabilidad en los autoesquemas con importantes

alteraciones en la autoimagen, el autoconcepto y la autoeficacia. Ello in-
volucra una sensación crónica de vacío que acompaña casi la totalidad de
los pacientes y es la dimensión que explica, entre otras formas de inesta-
bilidad, la búsqueda de estímulos y la vinculación a conductas de riesgo
como el consumo de sustancias psicoactivas, las relaciones emocionales
de dependencia, las conductas sexuales de riesgo, las compras compulsi-
vas, los atracones de alimentos o prácticas de deportes de alto impacto.
La inestabilidad también se expresa en las manifestaciones conduc-

tuales, en las cuales priman la impulsividad, el autolesionismo y las
conductas disfuncionales que amenazan la vida.
Finalmente, la típica manifestación de inestabilidad en el TLP es la
emocional. Fluctuaciones arbitrarias, paroxísticas y frecuentes en el
estado de ánimo llevan al paciente a experimentar ira, alegría, triste-
za, vergüenza, culpa y disforia de manera casi simultánea, con breves
períodos de estabilidad afectiva y con una significativa y disfuncional
hiperreactividad emocional.
Suelen tener un umbral de estímulos emocionales significativamen-

te inferior al resto de la población, es decir, estímulos aparentemente
muy pequeños para otros, desencadenan respuestas emocionales su-
periores en ellos. A esto se suma que, una vez instalado el estímulo, la
respuesta emocional se dispara a intensidades que superan las espe-
radas para la media poblacional y, finalmente, hay un lento retorno a
la línea de base, significando que la activación autonómica, cognitiva y
conductual es más duradera en el tiempo que la que ocurre en un indi-
viduo con regulación emocional.
La comorbilidad es otro importante elemento a considerar. En la ma-

yoría de los casos, el TLP se acompaña de compromiso funcional y sín-
tomas marcadores de diagnóstico de trastornos depresivos, espectro
bipolar, trastorno por uso de sustancias (TUS), TDAH, trastorno de con-
ducta, síntomas ansiosos y trastorno de personalidad histriónico y de-
200 pendiente. Este elemento es muy importante considerarlo en el primer
nivel de atención, toda vez que la mayoría de los médicos, incluyendo
los psiquiatras, se ocupan de atender farmacológicamente los síntomas

comórbidos, olvidado la génesis del cuadro y los retos terapéuticos que
implica un trastorno de personalidad.
Finalmente, en la dimensión clínica del TLP hay unos elementos crí-

ticos que no pueden obviarse, las ideas crónicas de muerte, los intentos
y gestos suicidas y, por supuesto, las conductas autolesivas sin intencio-
nalidad suicida (CASIS). Se ha estimado que, en promedio, un paciente
con TLP presenta 4 intentos suicidas, la mayoría de los casos corres-
ponde a eventos de alta intensidad y baja letalidad, sin embargo, ello
no disminuye el impacto sobre la salud, la calidad de vida, el sistema de
salud y el ambiente del paciente. La tasa de suicidio en TLP es superior
que en la población general, se estima que podría alcanzar entre el 8 y
el 10% de los pacientes. Sumado a ello, los gestos autolíticos pueden
alcanzar tasas preocupantes cercanas al 75%.9-11
6. Aproximación diagnóstica
Es necesario iniciar con una premisa muy sentenciosa. No es fácil realizar
el diagnóstico de TLP. En el contexto del primer nivel puede ser bastante

retador hacerlo. Son múltiples las razones para afirmarlo. Su importante
comorbilidad, lo llamativos y teatrales que pueden ser algunos síntomas,
la recurrencia de los síntomas agudos, la persistencia de síntomas suba-
gudos y la ausencia de tratamientos farmacológicos específicos.
El diagnóstico sigue siendo categorial. Se requiere el cumplimiento

de 5 de los 9 criterios que recoge el DMS-5.12 Por supuesto esta acción
involucra varios peros. No tiene en cuenta el grado de sintomatología
ni la gravedad del trastorno en cada paciente, no considera la ocurren-
cia de comorbilidad con otros trastornos mentales, especialmente los
afectivos y los de la conducta y en la mayoría de los casos se presenta
un solapamiento clínicamente relevante de diferentes categorías.
Los criterios del DSM-5 definen un patrón dominante de inestabili-

dad en las relaciones interpersonales, alteración persistente en la autoi-
magen e inestabilidad del afecto, sumado a una marcada impulsividad.
Los síntomas inician temprano en la edad adulta, sin embargo, ge-

neralmente lo hacen en la adolescencia y se manifiestan en diferentes 201
contextos por cinco o más de los criterios siguientes:
6.1 Esfuerzos frenéticos para evitar el desamparo real o imaginado.
6.2 Patrón de relaciones interpersonales inestables e intensas que se

caracteriza por una alternancia entre los extremos de idealización y de-
valuación.
6.3 Alteración de la identidad: inestabilidad intensa y persistente de la

autoimagen y del sentido del self.
6.4 Impulsividad en dos o más áreas que son potencialmente autolesivas

(gastos, sexo, drogas, conducción temeraria, atracones alimentarios).
6.5 Comportamientos, actitud o amenazas recurrentes de suicidio, o

comportamiento de automutilación.
6.6 Inestabilidad afectiva debida a una reactividad notable del estado
de ánimo (episodios intensos de disforia, irritabilidad o ansiedad que
generalmente duran unas horas y, rara vez, más de unos días).
6.7 Sensación crónica de vacío.
6.8 Ira inapropiada e intensa o dificultad para controlarla (exhibición

frecuente de genio, enfado constante, peleas físicas recurrentes).
6.9 Ideas paranoides transitorias relacionadas con el estrés o síntomas

disociativos graves.12
7. Aproximación terapéutica
No hay duda, el tratamiento del TLP es la psicoterapia.13 La APA indica
que el tratamiento psicoterapéutico es la elección y los psicofármacos
son una modalidad coadyuvante, especialmente en momentos de agu-
dización sintomática o cuando la gravedad de los síntomas lo deman-
de.14 Es, por tanto, un manejo sintomático.
202 Iniciaremos con un recorrido por el componente farmacológico para

cerrar con el tratamiento psicoterapéutico. La guía de la APA recomien-
da estructurar el tratamiento en función del predominio sintomático.

En razón de ello, el uso de antipsicóticos se reserva para los síntomas
cognitivo-perceptuales, asimismo para los síntomas conductuales y de
alta impulsividad. Por su parte, los inhibidores selectivos de la recap-
tación de la serotonina (ISRS), se indican sólo para los síntomas afecti-
vos y ansiosos. Desde la publicación de las recomendaciones de la APA
(2001) hasta el momento actual, se han llevado a cabo diferentes ensa-
yos clínicos aleatorizados con diferentes psicofármacos. Sin embargo,
a pesar del incremento en la evidencia científica, a hoy no existe una
indicación específica de uso de fármacos en el TLP.15-16
El abordaje psicoterapéutico para el TLP ha experimentado un im-

portante desarrollo en las últimas décadas, existiendo diferentes moda-
lidades de tratamiento con evidencia científica entre las que destacan
la Terapia Dialéctica Conductual [Dialectical Behavior Therapy (DBT);
la Terapia Basada en la Mentalización [Mentalization-based treatment
(MBT); la Psicoterapia Focalizada en la Transferencia [Transference Fo-
cused Psychotherapy (TFP); y la Terapia Centrada en Esquemas.17 Estas
psicoterapias corresponden a las denominadas terapias de tercera ge-

neración. De ellas, la que ha alcanzado la mayor evidencia y los mejores
resultados ha sido la Terapia Dialéctica.18-19
8. Curso y pronóstico
Sabemos que un criterio diagnóstico de los trastornos de personalidad
es la permanencia de los síntomas en el tiempo. Aunque es necesario
anotar que en la práctica clínica se observa una variación importante
en el curso de los síntomas y que estos no terminan siendo tan estables
como se indica en la definición.20 Particularmente en el TLP, la perspec-
tiva actual sobre la evolución del trastorno es la de lo que algunos auto-
res han denominado ‘inestabilidad estable’.21 A partir de los resultados
de estudios epidemiológicos, el trastorno ha pasado de ser conside-
rado como crónico y de mal pronóstico a tener unas expectativas me-
jores, registrándose tasas de remisión sintomática muy elevadas.22 Sin
embargo, esta remisión más que un reflejo real de reducción sintomá-
tica, puede ser una muestra más de la inestabilidad característica del
trastorno, pues se han detectado recurrencias en el 10 al 36% de los ca- 203
sos.22 Por todo ello, resulta obvio pensar que la evolución del trastorno
podría ser distinta en función del perfil clínico que presenta el paciente.
Otro aspecto relacionado con el curso del TLP que ha sido cuestionado
recientemente hace referencia a la edad de inicio del mismo, teniendo
en cuenta que se dispone de evidencias en relación a la manifestación
de síntomas clave del trastorno ya desde la adolescencia.23
9. Conclusión
El TLP es un trastorno altamente prevalente, corresponde al principal
diagnóstico de trastornos de personalidad. Su prevalencia aumenta en
razón de poblaciones clínicas, especialmente en los servicios de hospi-
talización. Se caracteriza por una inestabilidad multidominio que com-
promete la funcionalidad del paciente. Es más prevalente en mujeres
y se acompaña de alta impulsividad, pobre tolerancia a la frustración y
alteraciones en los autoesquemas. La evidencia científica orienta al uso
de la psicoterapia como primera opción y sólo utilizar psicofármacos en
contexto de síntomas graves.
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205
Anorexia, un abordaje
desde la terapia
cognitivo conductual
Yeison Felipe Gutiérrez Vélez*
María Adelaida Posada Uribe**
Resumen
La terapia cognitivo conductual (TCC) es un tipo de psicoterapia de gran
reconocimiento y soporte en la investigación clínica para la intervención
de gran variedad de alteraciones mentales y psicosociales. Ha sido amplia-
mente reconocida su efectividad para los trastornos de la alimentación, en
particular para la Bulimia Nerviosa (BN) y el trastorno por atracones.
En particular, la Anorexia Nerviosa (AN) es una de las alteraciones men-

tales que genera mayor incapacidad y riesgo de mortalidad, se caracte-
riza por la coexistencia de otras condiciones psiquiátricas, alta resisten- 207
cia al tratamiento y riesgo sustancial de muerte por las complicaciones
médicas, así como la alta probabilidad de conducta suicida.
La etiología de la AN es multifactorial y compleja, e involucra carac-

terísticas biológicas, psicológicas y ambientales. Desde la perspectiva
psicológica, aspectos de modelado en la crianza, apego inseguro, trau-
mas psicológicos, rasgos de personalidad disfuncionales, estigma social
sobre la imagen corporal, entre otros, son factores de riesgo para la
configuración del cuadro.
* Psicólogo de la Universidad Pontificia Bolivariana, especialista en Educación para Profesionales de

la Salud de la Pontificia Universidad Javeriana y la Universidad del Rosario, magíster en Psicología
profundización Clínica de la Universidad del Norte, docente de cátedra de la Especialización en
Psiquiatría de la Universidad Pontificia Bolivariana, psicólogo clínico Especialista del Hospital Pablo
Tobón Uribe de Medellín. yeison.gutierrezv@upb.edu.co
** Médica cirujana de la Universidad CES, especialista en Psiquiatría de la Universidad CES, subespe-
cialista en Psiquiatría de Enlace de la Universidad Pontificia Bolivariana, psiquiatra de enlace del
Hospital Pablo Tobón Uribe de Medellín.
La TCC mejorada (TCC-E) es la opción terapéutica recomendada para
intervenir a los pacientes con esta condición, cuenta con protocolos
claros para su ejecución, ampliando el espectro de la impulsividad al
perfeccionismo y exceso de control.
La farmacoterapia continúa siendo limitada para este cuadro, requiere

mayores estudios para evaluar la pertinencia de estos, y en general está
orientada al tratamiento de comorbilidades.
Palabras clave: Anorexia nerviosa; Terapia cognitiva conductual; Tras-

tornos de la alimentación y de la ingestión de alimentos; Psicoterapia
1. Introducción
La AN es uno de los trastornos de la alimentación que reviste mayor gra-
vedad tanto por las implicaciones que genera a nivel funcional y psicoso-
cial, como por el riesgo de muerte y su asociación con la conducta suicida.
Es un cuadro altamente comórbido con otros trastornos psiquiátri-

cos y con problemas psicológicos; y genera una importante afectación
208 tanto al paciente como a su familia.
La psicoterapia es la principal estrategia terapéutica para el trata-

miento de los pacientes con esta alteración y, en particular, la TCC ha
generado intervenciones mejoradas para el manejo de esta población,
lo que hace imperativo reconocer las herramientas de este tipo de te-
rapia psicológica.
Es fundamental explorar las opciones que a nivel farmacológico existen

tanto para el manejo de la anorexia nerviosa como de sus comorbilidades.
2. Terapia Cognitivo Conductual

La TCC es un tipo de psicoterapia ampliamente reconocida para la aten-
ción clínica de diversas psicopatologías y que se ha extendido a la inter-
vención de situaciones psicosociales que generan malestar o disfuncio-
nalidad; específicamente podría definirse como la aplicación clínica de
la ciencia de la psicología, que se fundamenta en principios y procedi-
mientos validados empíricamente.1
Por medio de cuatro características fundamentales puede compren-

derse la TCC, la primera es que es un ámbito de intervención en salud
Anorexia, un abordaje desde la terapia cognitivo conductual

que trabaja con respuestas físicas, emocionales, cognitivas y conduc-
tuales desadaptadas, de carácter aprendido; segundo, que cuenta con
técnicas y programas específicos para diferentes problemas y trastor-
nos, cuya aplicación cuenta con un tiempo limitado en comparación
con otras psicoterapias a largo plazo; tercero, que tiene una orientación
educativa, que puede ser más o menos explícita, y cuarto, que posee,
en esencia, un carácter autoevaluador a lo largo de todo el proceso de
intervención, con continua referencia a la metodología experimental y
énfasis en la validación empírica de los tratamientos. Estas característi-
cas son herederas de la adopción del conductismo metodológico como
principal eje vertebrador de la TCC, y probablemente la seña de identi-
dad más genuina de la TCC actual.1
La investigación sugiere fuertemente que la TCC para los trastornos

de la conducta alimentaria (TCA) es más efectiva que otros tratamien-
tos para la BN y para el trastorno por atracón. Sin embargo, también se 209
considera que la evidencia de la efectividad de la TCC para los TCA en su
forma persistente (adulta) de AN es insuficiente en la actualidad y está
esencialmente ausente para la AN en adolescentes, excepto por alguna
evidencia de ensayos no controlados.2 Aunque esta afirmación, en el
caso de adultos, es controvertida.
La validación empírica de la TCC para la depresión y la ansiedad a

través de la investigación psicosocial ha abierto la posibilidad de una
versión modificada de esta forma de psicoterapia que pudiera ser útil
para la AN, que ha sido denominada como Terapia Cognitivo Conduc-
tual mejorada o TCC-E. Históricamente los estudios se centraron ini-
cialmente en la bulimia nerviosa y demostraron la eficacia sobre otros
enfoques (p. ej., medicamentos) para este trastorno.3
En la actualidad las intervenciones basadas en el grupo familiar son

las que tienen la mejor evidencia de eficacia y rentabilidad,3 en especial
en la población adolescente con AN.
3. Anorexia Nerviosa
Los TCA han sido considerados generalmente como alteraciones men-
tales incapacitantes, mortales y costosas, que deterioran considerable-
mente la salud física y alteran el funcionamiento psicosocial.4 El Manu-
al Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales Texto Revisado
(DSM-5-TR) y la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-11)
agrupan seis trastornos, abarcando los más familiares de AN, BN y tras-
torno por atracones, además del trastorno por evitación restrictiva de
la ingesta de alimentos, la pica y el trastorno de rumiación. El DSM-5-TR
también proporciona calificadores de subtipo, indicadores de gravedad
y definiciones de remisión.4,5
Específicamente la AN es un TCA grave, caracterizado por síntomas

mentales y conductuales que conducen a un peso significativamente
bajo, asociado con una alteración en la experiencia de la imagen corpo-
ral, el peso corporal o ambos, y un deterioro significativo en el funciona-
miento físico, social, vocacional y psicológico,6 que consecuentemente
producen una ingesta oral restringida, motiva una restricción dietética
severa u otras conductas de pérdida de peso (purgas, actividad física
excesiva) y al consiguiente bajo peso.4
210 Aunque es un trastorno psiquiátrico (y de hecho es el más letal de

todos los trastornos psiquiátricos, con tasas de mortalidad 5,86 veces
superiores a las de la población general), alrededor de la mitad de las

muertes son atribuibles a complicaciones físicas asociadas con la falta
de ingesta de alimentos.7 La AN tiene una alta relación con la conducta
suicida, una de cada cinco muertes, resultó del suicidio,8 pero también
las muertes se deben a complicaciones médicas de inanición crónica.9
El riesgo de suicidio entre los pacientes con AN es alto, con una inciden-
cia estimada que es 18 veces mayor que la de los controles.10
Cabe resaltar que la AN tiene una alta incidencia de condiciones

psiquiátricas coexistentes, así como resistencia al tratamiento y un ries-
go sustancial de muerte debido a las complicaciones médicas y el sui-
cidio,10 la psicopatología comórbida, particularmente se relaciona con
depresión, trastornos obsesivo-compulsivos y otros trastornos de an-
siedad, discapacidad social y una de las tasas de muerte más altas para
cualquier trastorno psiquiátrico.9
Es común identificar comorbilidades psiquiátricas en pacientes con
trastornos alimentarios (>70%), las más comunes incluyen trastornos
del estado de ánimo y de ansiedad, trastornos del neurodesarrollo,
trastornos por consumo de alcohol y otras sustancias y trastornos de
la personalidad.4
Este cuadro clínico es más frecuente en mujeres que en hombres, aun-

que se reconoce que su incidencia en los hombres con frecuencia se ha
subestimado, muy probablemente debido a aspectos socioculturales. Su
inicio característicamente se da en la juventud, pero también puede
ocurrir en niños y en adultos. Generalmente tiene un curso sostenido y
persiste hasta la edad adulta para la mayoría de las personas.11
Es importante aclarar que la AN se diferencia del trastorno de in-

gestión de alimentos por evitación y restricción en las preocupaciones
sobre el peso y la distorsión de la imagen corporal; además, el funcio-
namiento cognitivo y emocional se ve notablemente alterado. Las com-
plicaciones médicas de la AN afectan a todos los órganos y sistemas, y
generalmente se deben a la desnutrición, la pérdida de peso y las con-
ductas de purga. Los síntomas gastrointestinales, que afectan a todo
el tracto gastrointestinal, son particularmente frecuentes y molestos.4
Las características típicas del cuadro incluyen percepciones distor- 211

sionadas de sobrepeso, peso objetivo, consumo objetivo de calorías,
alimentos específicos que se deben o no comer, así como niveles de
ejercicio excesivo u otros comportamientos compensatorios, como
vómitos autoinducidos. Puede ser encubierta y las presentaciones
pueden ocultarse durante largos períodos de tiempo sin que otras per-
sonas lo puedan identificar. Además, en pacientes más jóvenes, donde
el desarrollo cognitivo no es lo suficientemente maduro, la present-
ación inicial puede ser con pérdida de peso como resultado del rechazo
de alimentos únicamente.7
Cabe tener en cuenta que este cuadro afecta al 0,4% de las mujeres
y al 0,1% de los hombres en cualquier momento en todo el mundo, y
se estima a nivel mundial, una tasa de prevalencia a lo largo de la vida
del 0,21%.8
4. Etiología
Como la mayoría de las enfermedades mentales su etiología es mul-
tifactorial y compleja, involucrando características biológicas, psico-
lógicas y ambientales.12 Existe un claro factor de riesgo genético, con
estudios de gemelos que demuestran una alta heredabilidad, y hay ev-
idencia de interacción del riesgo genético con otros factores de riesgo
identificados, que incluyen ansiedad, perfeccionismo, rigidez cognitiva
y problemas de alimentación en la infancia niñez.10,7
En cuanto a los factores de riesgo ambientales se ha sugerido que las

interacciones tempranas de la vida con los cuidadores y los estilos de
apego inseguro se han asociado a menudo con la aparición de TCA. De
acuerdo con John Bowlby, Harry Harlow y Mary Ainsworth, el apego es
el resultado de predisposiciones humanas innatas e interrelacionadas
para que los bebés busquen la atención de los adultos, y en el caso del
adulto son modelos de conductas interpersonales cuyas características
dependen de la calidad de las interacciones con los cuidadores durante
las primeras fases de la vida. Se pueden identificar 2 dimensiones prin-
cipales del apego adulto inseguro, los estilos inseguro-ambivalente e
inseguro-evitativo, ambos implicados en el desarrollo de la AN. El prim-
ero da como resultado un miedo generalizado al rechazo interpersonal
212 y la consiguiente necesidad excesiva de aprobación por parte de los
demás. El segundo se caracteriza por un miedo intenso a la dependen-
cia e intimidad interpersonal y la consiguiente necesidad excesiva de

autosuficiencia.12
Otros factores de riesgo incluyen la historia de trauma psicológico

y vivir en una sociedad en la que se otorga un gran valor a la delgadez,
aunque la AN solo se desarrolla en un pequeño porcentaje de dicha
población, lo que sugiere que el comportamiento dietario puede ser un
desencadenante de la AN en las personas vulnerables.10
5. Diagnóstico
El diagnóstico de la AN requiere una evaluación médica, psiquiátrica y
nutricional detallada, un examen físico (que incluye la medición de la
altura y el peso) y pruebas de laboratorio. Es fundamental entrevistar a
los familiares y cuidadores, y obtener información de la historia clínica,
con el fin de corroborar el autoinforme del paciente. La información
errónea del paciente puede deberse al miedo al tratamiento forzado, la
falta de autoconciencia y los efectos cognitivos de la desnutrición. Las
preguntas deben estar orientadas a evitar el juicio (por ejemplo, “me
gustaría saber un poco más acerca de que limites tu alimentación a una

comida al día, ¿puedes contarme un poco más de eso?”) y a una acep-
tación empática y validadora de la renuencia del paciente a participar
en el tratamiento.10
Es recomendable también evaluar el índice de masa corporal (IMC)

si es ≤16.5 (aunque no es esencial para el diagnóstico, ya que se requi-
ere de los criterios expuestos previamente y de las condiciones clínicas
tratadas a lo largo de este documento), la historia del peso (si ha tenido
una pérdida progresiva o una ganancia inadecuada de peso), la dura-
ción de los problemas del peso (si la duración es muy variable), el es-
tado menstrual (menstruaciones irregulares, amenorrea), los patrones
de alimentación, evitación de alimentos y reglas acerca de la comida
(si hay ingesta reducida, evitación de alimentos altos en calorías), los
atracones o la pérdida de control cuando come, o las conductas pur-
gativas (si hay inducción del vómito, uso inadecuado de laxantes, di-
uréticos o enemas), el ejercicio (si es excesivo, si hace ejercicio a pesar 213
de la enfermedad y si siente impulso u obligación de hacerlo), la com-
probación del cuerpo (si hay comprobación frecuente ante el espejo y
medición de la ropa), el pesarse (si es frecuente, o si lo realiza múltiples
veces al día), la insatisfacción corporal (si es severa, generalizada, si el
paciente “se siente gordo” – algunas veces en todo el cuerpo, en otras
ocasiones solo en partes específicas), el miedo a aumentar de peso (si
es severo, generalizado), la preocupación por el peso y la forma (es el
pensamiento dominante), la autoestima (si está fuertemente influen-
ciada por el peso, la imagen corporal y el control excesivo de la ingesta),
las ideas o planes de suicidio actuales o pasados (pueden estar pre-
sentes), las conductas autolesivas como quemarse o cortarse (pueden
estar presentes), depresión actual o pasada, ansiedad, trastorno obse-
sivo compulsivo, trauma o trastorno de estrés postraumático (a menu-
do presente), el consumo problemático de alcohol o drogas incluyendo
medicamentos dietarios (puede estar presente), historia psicosocial (se
debe realizar una historia extensa, longitudinal).10
Desde el DSM-5 se eliminó el criterio de amenorrea ya que no puede
ser evaluado en hombres o en mujeres premenárquicas;7 y el DSM-5-
TR para su diagnóstico señala en el criterio A la restricción de la ingesta
energética en relación con las necesidades, que conduce a un peso cor-
poral significativamente bajo con relación a la edad, el sexo, el curso del
desarrollo y la salud física. Peso significativamente bajo se define como
un peso que es inferior al mínimo normal o, en niños y adolescentes,
inferior al mínimo esperado; el criterio B como un miedo intenso a ga-
nar peso o a engordar, o comportamiento persistente que interfiere
en el aumento de peso, incluso con un peso significativamente bajo; y
el en criterio C una alteración en la forma en que uno mismo percibe
su propio peso o constitución, influencia impropia del peso o la con-
stitución corporal en la autoevaluación, o falta persistente de recon-
ocimiento de la gravedad del bajo peso corporal actual. Tiene dos es-
pecificadores de tipo, el primero restrictivo y el segundo de atracones/
purgas, dos especificadores de remisión, tanto la parcial como la total,
y el especificador de la gravedad actual, que se basa en los adultos en
el IMC y en niños y adolescentes en el percentil del IMC.5
El miedo intenso al aumento de peso es una característica central;

sin embargo, los pacientes a menudo lo niegan y debe inferirse de su
comportamiento, por eso debe realizarse una entrevista exhaustiva. Un
214 enfoque extremo en el peso y la forma del cuerpo es parte integral del
trastorno, combinado con un control total sobre todo lo que se come,
incluida la preparación de los alimentos.10
6. Conceptualización cognitiva
Se ha considerado la concepción “transdiagnóstica” de los TCA debido
a los procesos psicopatológicos que operan entre los cuadros de ese
rango clínico.13 Algunos autores han considerado que los TCA se man-
tienen mediante un conjunto de mecanismos en gran parte comunes,
y que los tratamientos capaces de abordar estos mecanismos deberían
ser efectivos en las diversas presentaciones de los trastornos de la ali-
mentación. Se ha modificado la TCC para la BN para hacerla adecuada
a todas las formas de TCA y el tratamiento más potente es la TCC-E.13
Un modelo cognitivo conductual de factores que influyen en el de-
sarrollo de los TCA se relaciona con una baja autoestima y un afecto
negativo asociado con una insatisfacción de la imagen y el peso corpo-
ral, influyen en la generación de dietas, en la pérdida de control sobre
la ingesta o atracones de comida (que pueden estar relacionados con
otros estresores vitales o interpersonales), y en conductas compensa-
torias como vómitos o uso inadecuado de laxantes o diuréticos.9

La teoría que sustenta la TCC-E se ocupa de los procesos que man-
tienen la psicopatología del trastorno de la alimentación más que de los
responsables de su desarrollo inicial, aunque los dos pueden superpon-
erse.14 La TCC-E se centra exclusivamente en la modificación de hábitos
alimentarios, los comportamientos disfuncionales de control de peso y
las preocupaciones sobre la alimentación, la imagen y el peso corporal.13
La TCC-E es un tratamiento para la psicopatología del trastorno de

la alimentación. Fue diseñado como un tratamiento para adultos, aun-
que se puede adaptar para su uso con pacientes más jóvenes. Es igual-
mente adecuado para hombres y mujeres.14
La estrategia en la que se basa es en construir una “formulación”

personalizada (o conjunto de hipótesis) de los procesos que mantienen
la psicopatología del paciente y utilizarla para identificar las característi- 215
cas que deben abordarse en el tratamiento,14 este aspecto se conoce en
TCC como la operacionalización de cada caso.
Al igual que la TCC, la TCC-E se fundamenta en la importancia del

establecimiento de una relación terapéutica basada en el empirismo
colaborativo, asociado a un esfuerzo porque los pacientes entiendan
lo que está ocurriendo en el tratamiento y participen activamente del
mismo, de tal manera que no se sientan controlados, coaccionados o
engañados, y exista menos riesgo de resistencia al tratamiento. Las ac-
tividades terapéuticas revisten esencial importancia14 y se evalúan en
el puente entre sesiones.
Usa estrategias y procedimientos cognitivo conductuales genéri-

cos como la comprensión de los sesgos cognitivos, la identificación del
pensamiento dicotómico y la atención selectiva; sin embargo no usa
registros de pensamientos convencionales, tampoco hace mucho uso
de la reestructuración cognitiva formal, y por lo tanto hay mayor lim-
itación de aspectos relacionados con los pensamientos automáticos
disfuncionales, las creencias intermedias como las suposiciones, o las
creencias centrales y esquemas.14
Aunque la TCC-E es una forma de terapia individual, uno a uno, se ha

considerado por la práctica clínica que ver a otras personas importantes
para el paciente facilita el tratamiento. Hay dos indicaciones específicas
para involucrar a otros: 1. Si otros pueden ayudar al paciente a hacer
cambios 2. Si otros están dificultando que el paciente cambie; por ejem-
plo, al comentar negativamente sobre su apariencia o alimentación. Esto
es lo que se define en TCC-E como el “otro significativo”.14
Los pacientes con AN presentan una característica cognitiva denom-

inada sobrevaloración del control que influye en la restricción dietaria,
la comprobación del control luego de comer, tales como el conteo de
calorías o pesar los alimentos, y la preocupación relacionada con los
pensamientos sobre los alimentos y la alimentación, que se asocian a
una marginalización de otras áreas de la vida.15
Otra característica esencial es la insatisfacción corporal muy rela-

cionada con la distorsión de la imagen corporal. La imagen corporal se
216 ha definido como un constructo multifacético que abarca cogniciones
y emociones, percepciones y comportamientos relacionados con el cu-
erpo15, y el DSM-5-TR continúa con la definición de dos aspectos de la

alteración de la imagen corporal como parte de los criterios diagnósti-
cos. El primer aspecto es “una perturbación en la forma en que se ex-
perimenta el peso o la forma del cuerpo”, el segundo es una "influencia
indebida de la imagen y el peso del cuerpo en la autoevaluación”.15
En este sentido, los desencadenantes comunes de la insatisfacción

corporal incluyen las burlas por la apariencia o el peso del cuerpo, ser
fácilmente influenciado por los ideales de belleza y tener baja autoes-
tima. Juega un papel en la aparición, continuación y recaída de los tras-
tornos de la alimentación, especialmente en la AN, donde los individuos
sobrestiman constantemente el tamaño y la apariencia de su cuerpo. Es-
tos individuos no están satisfechos debido a las diferencias entre el peso
corporal real y el que consideran ideal. Esto compromete su autoestima
y autoaceptación, lo que lleva a la depresión, la ansiedad y la disminución
de la calidad de vida. Los individuos en estados más severos de AN usual-
mente reportaron una mayor insatisfacción corporal.8
Se reconocen 3 componentes en la formulación cognitiva de la AN, el

cognitivo afectivo, el perceptivo y el conductual. El primero es el elemen-
to esencial que conduce y mantiene la restricción dietética y otras con-
ductas de control de peso, se relaciona con la característica ya descrita de

sobrevaloración del peso y la imagen corporal. El segundo, el DSM-5-TR,
lo presenta como “perturbación en la forma en que se experimenta el
peso o la forma del cuerpo”, se interpreta y operacionaliza con mayor
frecuencia como una alteración en la percepción visual del propio cuerpo
(es decir, en la mayoría de los casos sobreestimación del tamaño corpo-
ral),15 y el tercero tiene que ver con el control y la evitación corporal; el
control hipervigilante mediante la verificación y el escrutinio repetidos,
por ejemplo, al pesarse en exceso, mirarse en el espejo o medir la cir-
cunferencia de varias partes del cuerpo, y la evitación corporal se utiliza
cuando el sujeto evita una confrontación con el propio peso y forma, por
ejemplo, la negativa a ser pesado o mirarse en el espejo. Ambos concep-
tos se utilizan para conductas de seguridad relacionadas con el cuerpo,
como usar ropa demasiado grande, ducharse con las luces apagadas o
revisar repetidamente las partes del cuerpo en situaciones sociales. En
modelos cognitivo-conductuales, se supone que el control y la evitación
corporal conducen a un alivio temporal de la angustia que refuerza nega- 217
tivamente estos comportamientos.15
7. Tratamiento psicoterapéutico
La gravedad clínica de la AN, junto con su larga historia, han llevado a
la consideración y el estudio de tratamientos conductuales y farmaco-
lógicos en un esfuerzo por identificar y establecer métodos con base
empírica para reducir la carga del trastorno.16 El pilar del tratamiento
es la psicoterapia, sin embargo, los datos siguen siendo limitados y con-
trovertidos acerca de la mejor elección del tipo de terapia,10 no obstan-
te, las guías internacionales generalmente convergen en indicar trata-
mientos psicológicos ambulatorios independientes (sobre tratamientos
farmacológicos solos) como una opción de primera línea en adultos con
AN, pero brindan recomendaciones inconsistentes cuando se trata de
intervenciones específicas.6
Al considerar los tratamientos para la AN, es necesario tener en

cuenta 2 fases diferentes del trastorno: la fase aguda en la adolescencia
y la fase persistente que suele manifestarse en los adultos.9
En la fase aguda en la adolescencia se ha considerado que respon-

den bien al tratamiento, y que la terapia familiar se asocia consistente-
mente con mejoras tanto en el peso como en los síntomas psicológicos
relacionados.16 El tratamiento basado en la familia (FBT), también con-
ocido como el método Maudsley, se considera el tratamiento estándar
de oro para la AN adolescente. El FBT fue desarrollado como un trata-
miento ambulatorio que adopta una postura agnóstica con respecto a
la etiología de la AN y conceptualiza a la familia como un recurso vital,
a través del cual los adolescentes pueden lograr la recuperación. Los
padres tienen la responsabilidad de recuperar el control de la AN y
restaurar el bienestar de su hijo, mientras que los hermanos del paci-
ente cumplen una función de apoyo. El proceso en la FBT tiene 3 fases,
la primera de realimentación y recuperación del peso, la segunda en la
que se procura devolver gradualmente la responsabilidad al adolescen-
te y la tercera en la que se trata de establecer una identidad adolescen-
218 te saludable.16
En la fase persistente que se manifiesta en la edad adulta, la TCC-E

se administra convencionalmente en 40 sesiones, enfocándose en
regularizar los patrones de alimentación, eliminar el ejercicio u otros
comportamientos compensatorios y reestructurar las cogniciones que
respaldan la sobrevaloración de la imagen y el peso corporal.16
La TCC-E tiene dos versiones, una focalizada y otra ampliada, la pri-

mera se orienta al tratamiento en los síntomas centrales, la segunda
hacia síntomas que modulan el cuadro como el perfeccionismo, la baja
autoestima y las dificultades interpersonales. También tiene dos inten-
sidades, la de 20 sesiones y la de 40 sesiones14.
Tiene 4 fases para el tratamiento, en la primera fase el terapeuta y

el paciente exploran los factores que influyen en el desarrollo del TCA y
llegan a un acuerdo, se pesa semanalmente al paciente con el terapeu-
ta, se realiza un automonitoreo y la ingesta se realiza por horario, en la
segunda fase se revisa el progreso y se ajustan los objetivos terapéuti-
cos en caso de ser necesario, en la tercera fase se inicia la introducción
de alimentos temidos, se abordan preocupaciones sobre el peso y la
imagen corporal y se intervienen detonantes de atracones, por ejemp-
lo, los conflictos interpersonales, en la cuarta y última fase se revisa el
progreso en cuanto a la reducción de factores que influyen en el TCA, y

se consideran las recaídas a futuro para prevenirlas.6
La razón por la que el terapeuta pesa al paciente es porque las preocu-

paciones del paciente sobre el peso a menudo son provocadas por el pe-
saje y pueden tratarse de inmediato en la sesión; estas preocupaciones
sobre el peso y la forma se abordan en detalle, al igual que el perfeccion-
ismo, los estados de ánimo intensos y los problemas interpersonales.9
Los programas de TCC-E tienen las siguientes características:
7.1 Por lo general duran 40 sesiones. Sesiones semanales, inicialmente

2 o 3 por semana.
7.2 El objetivo es reducir el riesgo para la salud física y cualquier otro

síntoma de TCA.
219
7.3 Busca fomentar una alimentación saludable y alcanzar un peso cor-
poral saludable.
7.4 Abarca aspectos nutricionales, la reestructuración cognitiva, la re-

gulación del estado de ánimo, las habilidades sociales, la preocupación
por la imagen corporal, la autoestima y la prevención de recaídas.
7.5 Crea un plan de tratamiento personalizado basado en los procesos

que parecen mantener el problema de alimentación.
7.6 Explica los riesgos de la desnutrición y el bajo peso.
7.7 Mejora la autoeficacia.
7.8 Incluye el autocontrol de la ingesta dietética, los pensamientos y

emociones asociadas.
7.9 Incluye tareas, para ayudar a la persona a practicar en su vida diaria
lo que ha aprendido.11
La TCC-E, el tratamiento de AN de Maudsley para adultos (MANTRA)

y el manejo clínico de apoyo especializado están indicadas como los
tratamientos de elección por las directrices del Instituto Nacional para
la Excelencia en Salud y Atención (NICE) del Reino Unido.6
Las revisiones sistemáticas de alta calidad han demostrado que for-

mas específicas de TCC son eficaces para una variedad de presenta-
ciones de trastornos de la alimentación a corto y largo plazo.17
De las ocho guías clínicas disponibles que recomiendan tratamientos

psicológicos para los TCA, todas recomiendan la TCC para la BN y el tras-
torno por atracón, y seis recomiendan la TCC para la AN. Cuatro guías
clínicas recomiendan terapia interpersonal (TPI) para BN y trastorno por
atracón, y dos recomiendan TPI para AN. La terapia familiar, para adoles-
centes, es recomendada por seis y cuatro guías para AN y BN, respectiv-
amente. Otras intervenciones recomendadas con menos frecuencia por
las guías clínicas incluyen la terapia psicodinámica y MANTRA.17 La TCC-E
es la recomendada por el Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y
Atención (NICE) como tratamiento de primera línea.12
220
Cabe aclarar que la TCC-E no es simplemente una colección de técni-
cas, es un tratamiento completo que no se puede combinar con otros

tratamientos conceptualmente o procedimentalmente incompatibles,
está diseñada para administrarse por un terapeuta experimentado, re-
quiere de tolerancia y perseverancia para lograr progreso, así como ad-
herencia al protocolo de la psicoterapia.14
En cuanto a las terapias de tercera generación, estas conservan com-

ponentes de la TCC como el autocontrol, la exposición, la prevención
de respuesta, la reestructuración, pero usan nuevos métodos enfocán-
dose en la conciencia de las cogniciones y de las emociones, fomentan-
do la aceptación, la atención plena, la metacognición y la flexibilidad
psicológica, y reduciendo la evitación experiencial, tratando de regular
la respuesta emocional.17
El curso a largo plazo es heterogéneo, con un estudio longitudinal
de 20 años que sugiere una remisión completa en aproximadamente el
30 al 60% de los pacientes, enfermedad crónica en el 20% y síntomas
residuales en el resto.10
8. Tratamiento farmacológico

El tratamiento de la AN se basa en la psicoterapia y el manejo nutri-
cional, los psicofármacos para esta patología son limitados y general-
mente de uso Off label o para el manejo de las comorbilidades. En el
2011 la Federación Mundial de Psiquiatría Biológica, en sus guías del
tratamiento farmacológico para los trastorno de la alimentación, con-
cluye que a pesar de su prescripción amplia los psicofármacos tienen
un potencial de baja seguridad en los pacientes con AN.18
Lo primero a tener en cuenta es que más del 70% de los pacientes que
sufren de AN tienen otra comorbilidad psiquiátrica que debe ser aten-
dida y tratada al mismo tiempo que la enfermedad en cuestión. Dentro
de la psicopatología comórbida se incluyen los trastornos de ansiedad,
trastornos del ánimo, trastornos del neurodesarollo, trastorno por uso de
sustancias y trastornos de la personalidad. Estas deben ser priorizadas y 221
tratadas para poder controlar a largo plazo la enfermedad19.
Las recomendaciones que entrega la guía NICE para el tratamiento

de la AN concluyen: no dar tratamiento farmacológico como el único
manejo de la anorexia, tratar la comorbilidad psiquiátrica como priori-
dad, con esto evaluar cómo el trastorno de la alimentación afectará la
farmacología del medicamento a utilizar.20
Cuando se revisan los metaanálisis y las revisiones sistemáticas se en-

cuentra una falta de evidencia de alta calidad debido a los pocos estudios
y de baja calidad que no permiten llegar a hallazgos concluyentes.
Dentro de lo que se escribe en la literatura para el manejo farma-

cológico se encuentra:
8.1 Antidepresivos: estudios con clomipramina, amitriptilina, fluoxeti-
na, sin encontrarse impacto en la ganancia o el mantenimiento del peso
en los pacientes con AN.21 Algo importante a aclarar es que dentro de
la práctica clínica es común ver pacientes con antidepresivos tricíclicos
y bupropion, estos medicamentos están contraindicados en pacientes
con AN debido a su alta toxicidad en esta población.
8.2 Antipsicóticos: se han generado varias hipótesis por las cuales se

puede pensar en el uso de antipsicóticos para el manejo de la AN. Es-
tudios con antipsicóticos típicos y atípicos no concluyentes. Con olan-
zapina: un estudio multicéntrico encontró que 10mg de olanzapina en
pacientes adultos AN (N=152) tienen un modesto efecto en la ganancia
de peso y mejoría de la inquietud, sin embargo no se presentó un cam-
bio general o específico en la psicopatología como tal.4
8.3 Litio: se plantea su uso en AN extrapolando la ganancia de peso que

se ha visto en otras patologías. Un pequeño ensayo aleatorio controla-
do muestra ganancia de peso en pacientes con AN versus placebo sin
encontrarse cambios en la psicopatología, sin embargo no se recomien-
da el uso de litio por alto riesgo de intoxicación por litio asociada a los
cambios en el sodio, cambios en la volemia y las complicaciones renales
asociadas a la AN.22
222
En conclusión, el manejo farmacológico de la AN es limitado, no
debe ser la piedra angular del tratamiento y se necesitarán más y me-

jores estudios para evaluar la pertinencia de estos. El manejo farma-
cológico se debe orientar al tratamiento de las comorbilidades siempre
teniendo en cuenta los cambios fisiológicos que trae la enfermedad y el
perfil de seguridad de la medicación.
9. Educación
El componente educativo es fundamental en la TCC-E, tiene en cuenta
entrenar a los pacientes en aspectos relacionados con la restricción y
las reglas sobre la dieta, se espera que los pacientes reconozcan la res-
tricción como un problema, destacando lo siguiente:
1. Si es “rígida” la restricción dietética siempre será un problema, fo-
menta los atracones.
2. Si es “extrema”, bien sea porque haya muchas reglas o porque por
su naturaleza sean muy exigentes.
3. La restricción extrema tiene consecuencias negativas, indistinta-
mente se logre o no cumplir las reglas que se impone el paciente. Si
lo logran tendrán muchas consecuencias adversas a nivel psicosocial
y físico, si no lo logran se sentirán fracasados y con mayor riesgo de
atracones.
4. Debe abordarse con éxito la restricción dietética para eliminar el
conjunto de consecuencias adversas que se derivan de ella.14

Para tratar las reglas sobre la dieta debe tenerse en cuenta lo si-
guiente:
1. Identificar cada regla y qué la motiva.

2. Explorar con el paciente las posibles consecuencias de romper la regla.
3. Diseñar un plan con el paciente para romper la regla en cuestión con
el fin de explorar las consecuencias de hacerlo, y ayude al paciente
a hacerlo.
4. Analizar las implicaciones de la ruptura de reglas.
5. Planificar más episodios de ruptura de la misma regla.14
223
Con respecto a la evitación de alimentos hay que reconocer que la
mayoría de los pacientes con TCA excluyen una variedad de alimentos
de su dieta, las reglas de evitación son las que primero deben abordarse.
Los pacientes que evitan creen que comer ciertos alimentos conducirá
inevitablemente al aumento de peso y la obesidad, también a episodios
de atracones.15
10. Conclusión
La AN continúa teniendo estrategias limitadas de intervención sobre
todo a nivel farmacológico. Se ha reconocido la psicoterapia como el
tratamiento de elección para este tipo de trastorno. En particular la
TCC-E es una psicoterapia cognitiva que permite la intervención clínica
en esta población. Se ha considerado la terapia familiar como de prime-
ra elección en pacientes adolescentes.
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225
Abuso sexual en niños,
niñas y adolescentes
María Botero Urrea*
Resumen
El abuso sexual a menores es un problema de salud pública que cada
vez cobra mayor importancia. Se da cuando un o una menor es invo-
lucrado en una actividad sexual que él o ella no comprende comple-
tamente y para la que no tiene capacidad libre de consentimiento. Las
víctimas de abuso sexual, generalmente sufren otro tipo de maltrato y
tienen una serie de situaciones y de vivencias que marcan su desarro-
llo. Desde la década de los 70 con el crecimiento de los movimientos
feministas, se volteó la mirada en todas las sociedades a las víctimas de
cualquier tipo de violencia y empezó a crecer de forma exponencial la
investigación en esta área.
Ser víctima de abuso sexual trae en la persona una serie de consecuen- 227
cias psicológicas y físicas y una alteración importante en la calidad de
vida. Algunas de estas consecuencias son: conducta hipersexual, puber-
tad precoz, desarrollo de trastornos de personalidad, especialmente lí-
mite y antisocial, trastorno depresivo, ansiedad, suicidio y otros.
Palabras clave: Abuso sexual; Maltrato; Violencia sexual; Conducta hi-

persexual
* Médica general Universidad CES, residente de segundo año de Psiquiatría Universidad Pontificia
Bolivariana. maria.boterou@upb.edu.co
1. Introducción
La Organización Mundial de la Salud, OMS, define abuso sexual a meno-
res como “el acto en el que involucra a una o un menor en una actividad
sexual que él o ella no comprende completamente, para la que no tiene
capacidad de libre consentimiento o que viola los preceptos sociales”.1-2
Consentimiento sexual se define como “la capacidad de elegir con

libertad, información y recursos apropiados, la posibilidad de participar
o no de un encuentro sexual con otro u otros”.3
Si bien abuso sexual implica un acto físico, sus principales consecuen-

cias son psicológicas. Se considera un factor de riesgo importante para el
desarrollo de psicopatología en la infancia, adolescencia y edad adulta.4
Existe una falsa creencia que el abuso se da exclusivamente de hom-

bres hacia mujeres, por un desconocido y en situación de extrema po-
breza. La realidad es que el abuso ocurre en todas las culturas y contex-
tos sociales, tanto hombres como mujeres son víctimas de abuso y en la
mayoría de los casos, el abusador es miembro de la familia o conocido
de la víctima.2
228 Es de vital importancia detectar a tiempo cualquier situación que

pueda vulnerar la seguridad de los niños, niñas y adolescentes (NNA),
intervenir y más importante aún, crear políticas y programas que bus-

quen prevenir el abuso sexual en Colombia.
En este capítulo se pretende exponer las consecuencias psicopatoló-

gicas derivadas del abuso sexual en la infancia.
2. Contexto histórico
En 1970, gracias al surgimiento de movimientos feministas, crece el in-
terés por evaluar el impacto de las experiencias traumáticas en la salud
mental. Las víctimas de violencia sexual empiezan a contar sus expe-
riencias y coinciden en que presentan algunos síntomas como: pesadi-
llas, fobias, flashbacks y aumento de la actividad motora, incluso años
después del evento traumático. Esta etapa la nombran “fase de reor-
ganización”.5 Más adelante en la década de los 80 se introduce en el
DSM el trastorno de estrés postraumático e inicia un debate sobre cuá-
les experiencias eran suficientemente traumáticas para ocasionar este
síndrome. Hubo discrepancia en los conceptos durante mucho tiempo,
había quienes consideraban que era exclusivo para las víctimas de gue-
rra y otros defendían que cualquier experiencia significativa o evento
vital podría causar trastorno de estrés postraumático. Lo cierto es que,
gracias a este debate, aumenta de forma considerable la investigación
acerca de las consecuencias psicopatológicas que se presentaban a lo
largo de la vida en las personas que tenían un evento vital considerado
Abuso sexual en niños, niñas y adolescentes

como “traumático”. Se conoce entonces que las víctimas de abuso se-
xual serían más propensas a desarrollar trastorno de estrés postraumá-
tico, depresión, ansiedad, ideación suicida, intentos de suicidio, tras-
torno por uso de alcohol y trastorno por uso de múltiples sustancias.5
3. Epidemiología
La mayoría de estudios que se tienen a la fecha son basados en re-
portes de adultos que deciden contar que durante la infancia tuvieron
experiencias de abuso sexual. 229
Se estima una prevalencia global de 12% en la infancia (aproxima-

damente 10 millones de individuos) y hasta el 70% de las víctimas de
abuso sexual sufren otro tipo de victimización (acoso, maltrato físico,
negligencia en el cuidado, extorsión sexual, entre otros).6
3.1 Algunos factores
El abuso sexual puede ser visto como iceberg, donde los casos reporta-
dos son solo la punta visible y en el fondo están los casos ocultos. Un gran
porcentaje de las víctimas decide no reportar el abuso y en esto que lla-
maremos “divulgación” interfieren una serie de factores importantes2-7:
3.1.1 Factores culturales: el rol de la mujer, la modestia, vergüenza,

guiones sexuales que normalizan el abuso.8-9
3.1.2 Género: en la mayoría de culturas a nivel mundial los hombres
son menos propensos a divulgar el abuso porque hay ciertas “normas”
de género que llevan a subestimar el abuso en ellos.2-10 Lo anterior no
quiere decir que en la mujer sea suficientemente divulgado, aún hay
mucho estigma y tabú sobre el tema. En la mujer, la divulgación del
abuso está influenciada por el número de abusos, el abusador, si es
familiar o no, el contexto social, la presencia o no de una adecuada red
de apoyo.8
3.1.3 Factores sociales: manipulación, amenaza, culpabilización. Es fre-

cuente que las víctimas sientan temor a divulgar el abuso porque saben
que esto puede afectar su integridad física o la de sus familiares.8
3.1.4 La edad: los niños entre los 7 y los 13 años suelen contar más, so-
bre todo en el primer mes después de haber sido víctimas. Los menores
de 7 años es posible que no entiendan el acto como una situación abu-
siva y por eso no lo divulguen. Y los mayores de 13 años, están influen-
ciados por todos los factores anteriores (vergüenza, amenaza por parte
del victimario, culpabilización) y es posible que por eso sean menos
propensos a divulgarlo.9
3.1.5 De forma llamativa, se ha visto una relación inversa entre la seve-

230 ridad del abuso y la divulgación del mismo. Los jóvenes que reportan
mayor severidad, suelen sentirse más cohibidos para hablar sobre el
tema.11
3.1.6 A pesar de que el abuso puede ocurrir en cualquier contexto y

cualquier persona puede ser víctima, hay unos factores de riesgo a te-
ner en cuenta:2
3.2 Factores sociales
3.2.1 Entorno familiar complejo
3.2.2 Padres con abuso de sustancias
3.2.3 Pobre soporte familiar
3.2.4 Situación de pobreza

3.2.5 Violencia doméstica
3.2.6 Vivir en situación de calle
3.2.7 Ser víctima del conflicto armado
3.3 Factores personales
3.3.1 Alta impulsividad
3.3.2 Discapacidad intelectual

3.3.3 Enfermedad mental
3.3.4 Abuso de sustancias
3.3.5 Vivir fuera de casa
4. Neurobiología del abuso

Sin duda, el abuso representa una amenaza física y psicopatológica 231
para los niños, niñas y adolescentes.
Cuando una persona vive en un entorno de maltrato y abuso empie-

za a generarse una alteración en el procesamiento, comprensión y ex-
presión de las emociones, esto a largo plazo puede resultar en falta de
empatía, falta de conducta prosocial, dificultad para el relacionamiento
con otros, pobre control de los impulsos.12
Además, ocurren cambios estructurales y químicos a nivel central. El

hallazgo más frecuente y que se mantiene en el tiempo en las víctimas
de abuso sexual es la irritabilidad límbica: se produce una activación del
sistema límbico, similar a la observada en la epilepsia del lóbulo tempo-
ral. Se produce también activación de la cascada del estrés medida por
el sistema noradrenérgico, vasopresina, oxitocina y glucocorticoides,
que puede llevar a alteración en la neurogénesis, mielinización y poda
sináptica. La amígdala, el hipocampo y la corteza prefrontal, serán las
estructuras más afectadas por estos cambios.13
Ante una situación de abuso sexual puede haber dos tipos de res-
puesta: una respuesta internalizante (más frecuente en mujeres), que
se presenta con conducta evitativa, ambivalencia con el deseo sexual,
pérdida de interés por la sexualidad y riesgo de abuso crónico; y una
respuesta externalizante (más frecuente en hombres), que se presenta
con hipersexualidad, relaciones sexuales de riesgo, conductas delicti-
vas, impulsividad, daño a terceros.14
La percepción e interpretación del abuso está relacionada con las

habilidades cognitivas y el momento del desarrollo en el que ocurra.
Como se mencionó antes, en los menores de 7 años no se ha desa-
rrollado la habilidad de expresar que está siendo víctima de abuso, no
hay capacidad de rumiación del evento y al mismo tiempo, hay una
incapacidad de predecir y entender el abuso, por lo tanto, hay menos
capacidad de evitar nuevos episodios y de huir. En mayores de 7 años
en cambio, aparece la capacidad de rumiar y esto hace que haya mayor
riesgo de desarrollar síntomas de depresión y ansiedad. Se desarrolla
la capacidad de entender la situación como abusiva y la capacidad de
expresar y divulgar el abuso.2
232
De forma llamativa se encuentra que ser víctima de abuso sexual
antes de los 6 años no representa un factor de riesgo para el desarrollo

de psicopatología en la adolescencia o edad adulta, sin embargo, la ma-
yoría de los niños que son víctimas de abuso sexual sufren otros tipos
de abuso, viven en un contexto social complejo y tienen otras vivencias
que marcan su infancia y pueden a largo plazo contribuir a la aparición
de psicopatología.15
5. Consecuencias del abuso sexual

Ser víctima de abuso sexual se considera factor de riesgo importante
para desarrollar no solo enfermedad mental, sino también enfermedad
física e incluso se considera predictor de menor expectativa de vida. En
la Tabla 1 se describen las diferentes consecuencias que pueden deri-
varse del abuso sexual en la infancia.12-16-17
Tabla 1. Consecuencias a corto, mediano y largo plazo

del abuso sexual en la infancia
Consecuencias psicopatológicas Consecuencias físicas

Trastorno de estrés postraumático Inflamación crónica
Trastorno depresivo mayor VIH
Trastornos de ansiedad Embarazo adolescente
Trastorno límite de personalidad Síndrome metabólico

Trastorno antisocial de personalidad Enfermedad coronaria
Trastornos de la conducta Obesidad
alimentaria
Suicidio Acortamiento de los telómeros-
menor expectativa de vida
Deterioro cognitivo
Pobre respuesta al tratamiento
Conducta hipersexual
Pubertad temprana
Fuente: Elaboración propia
Expondremos a continuación a profundidad algunas de las más im- 233

portantes:
5.1 Hipersexualidad
Una de las principales consecuencias del abuso sexual es la conducta

hipersexual que se define como “una serie de comportamientos, preo-
cupaciones e impulsos que son repetitivos, persisten en el tiempo a pe-
sar del interés del paciente o sus cuidadores en evitarlos o reducirlos,
resultan en un compromiso clínicamente significativo y generan conse-
cuencias muy negativas”.18
En el desarrollo sexual influyen varios factores: la capacidad inte-

lectual y el estado físico, la satisfacción de las necesidades humanas
básicas (comunicación, intimidad, expresión emocional, expresión del
placer, ternura y amor), el aprendizaje de creencias y roles de género, la
educación afectiva y sexual y las creencias culturales, religiosas y éticas.
El ser humano expresa la sexualidad dependiendo de la etapa del de-
sarrollo en la que se encuentre y para conocer qué se sale de lo normal
es importante conocer primero qué se define como normal o esperado
para la edad.19
5.1.1 Etapas del desarrollo sexual: es importante conocer el desarrollo

sexual en infancia y adolescencia para no patologizar lo normal.
5.1.2 Etapa entre los 0-3 años: se da el descubrimiento del cuerpo a

través de los sentidos. Se reconocen sensaciones como agradables o
desagradables y generadoras de seguridad o inseguridad.19
5.1.3 Etapa entre los 3 y 6 años: se consolida la identidad sexual, se

muestra interés por el propio cuerpo y el de otros, se da una etapa de
curiosidad, se descubre el cuerpo como fuente de placer, puede haber
masturbación. Aparecen conductas sexuales de imitación (besos, tomar-
se de la mano, explorar sus genitales y compararlos con los de otros). En
esta etapa es frecuente que los niños formulen preguntas acerca de las
diferencias anatómicas, el origen de los bebés, formas de vestir y signifi-
cado de las conductas que observan. Elaboran sus propias teorías.19
5.1.4 Etapa entre los 6 y 9 años: los niños se agrupan en función del gé-
234 nero, siguen demostrando interés por el propio cuerpo y por el de otros
como fuente de placer: aparecen juegos de roles sexuales (ser novios,
ser papás, ser médicos para evaluar al otro). En esta etapa se empieza
a entender la sexualidad como un tema tabú y privado, por eso a pesar
de que aumenta el interés, disminuyen las preguntas, las expresiones
de sexualidad. Aumenta la búsqueda de contenido sexual en medios
de comunicación. Lo relacionado con la sexualidad ocupa una pequeña
parte del tiempo en los niños y niñas a esta edad. Cuando se identifica
que estas conductas ocupan gran parte del tiempo o afectan la integri-
dad y seguridad de otros, es necesario evaluar a profundidad.19
5.1.5 Etapa entre los 9 y 12 años: en esta etapa se da la preadoles-

cencia, empiezan los cambios corporales y el desarrollo de caracteres
sexuales. Se desarrolla el sentido de pudor sobre el propio cuerpo, en-
tonces se busca intimidad, privacidad e independencia. Puede haber
interés por tener relaciones románticas. Aumentan la masturbación,
los pensamientos eróticos y las fantasías.19
5.1.6 Etapa entre los 12 y 18 años: aparece un deseo consciente de ini-
ciar una vida sexualmente activa, hay dudas sobre la orientación sexual.
Suele haber un pensamiento más flexible y crítico sobre la diversidad se-
xual y hay cuestionamientos sobre lo aprendido hasta ese momento.19
En Colombia se considera que, a partir de los 14 años, una persona

sin discapacidad intelectual, está en la capacidad de dar consentimien-
to sexual, que se define como “la capacidad de elegir con libertad, in-
formación y recursos apropiados la posibilidad de participar o no de un
encuentro sexual con otro u otros”. Toda forma de sexo no consentido
se considera abuso sexual.20

Las niñas, niños y adolescentes pueden desviarse de estos estánda-
res como resultado de diversos estresores, experiencias traumáticas y
enfermedad psiquiátrica. Salirse de estos estándares puede derivar en
una conducta sexualmente inapropiada, conducta hipersexual o con-
ducta sexual problemática.21
5.1.7 Impactos negativos: el abuso sexual se considera una de las princi-

pales causas de conducta sexualmente inapropiada en la infancia. Al ser
víctimas de abuso sexual se produce en el niño una sexualización traumá-
tica, que implica tener comportamiento sexualizado que no se encuentra
dentro de lo esperado para la edad. Surgen en el niño conceptos errados 235
acerca de su sexualidad y de la experiencia vivida. Todo esto tiene un
impacto negativo en el relacionamiento con otros y por tanto en la cali-
dad de vida.20 Desde la teoría neurobiológica, se afecta la función del he-
misferio derecho debilitando la capacidad de percepción y de regulación
emocional en el niño que ha sido víctima de abuso sexual.20- 19
Esto se convierte entonces en un círculo vicioso, donde ser víctima

de abuso favorece la conducta hipersexual y esta a su vez representa un
factor de riesgo para nuevas situaciones de abuso, embarazo adoles-
cente, enfermedades de transmisión sexual, trastornos afectivos, abu-
so de sustancias y otras conductas de riesgo19-22.
Siempre que se identifique un caso de conducta sexualmente ina-

propiada en niños, niñas y adolescentes se debe sospechar abuso se-
xual y es mandatorio proporcionar al niño un acompañamiento psico-
lógico, legal, farmacológico (de ser necesario) y asistencia a la familia.20
Otras causas menos frecuentes de conducta hipersexual en niños,
pero que también deben ser tenidas en cuenta son el trastorno afecti-
vo bipolar, la discapacidad intelectual y los trastornos externalizantes
donde hay alta impulsividad.
5.2 Pubertad temprana
Las experiencias de la infancia juegan un papel fundamental en el de-

sarrollo reproductivo, especialmente de la mujer. El crecimiento de
los senos, los cambios en la piel, la aparición de vello y la menarca,
suelen presentarse a más temprana edad en las niñas con anteceden-
te de abuso sexual.23 La razón para que esto ocurra no está del todo
clara, pero uno de las teorías expuestas en la literatura actual es que
se produce una liberación pulsátil de la hormona liberadora de gona-
dotropina (gracias a la activación de la cascada del estrés), esto lleva
a una liberación hipofisiaria de la hormona folículo estimulante (FSH)
y luteinizante (LH), y por consiguiente hay activación de las hormo-
nas gonadales (testosterona y estrógenos). Junto con estas hormonas
gonadales, se produce un aumento en la liberación de la hormona de
crecimiento que estimula el crecimiento acelerado en la pubertad.15-23
El abuso sexual entonces será un predictor de menarca temprana y al
igual que con la conducta hipersexual, encontrar una niña o preadoles-
236 cente con desarrollo temprano de caracteres sexuales deberá hacernos
descartar abuso sexual.
6. Trastorno Límite de Personalidad y suicido

El Trastorno Límite de Personalidad (TLP) resulta de interacciones entre
factores biológicos y psicosociales. Se caracteriza porque las personas
presentan fluctuación en el estado de ánimo, pobre regulación emocio-
nal, inestabilidad en las relaciones interpersonales, temor sistemático
al abandono, sensación crónica de vacío e ideas crónicas e imprede-
cibles de muerte y de suicidio. El abuso sexual es un factor de riesgo
importante para desarrollar trastornos de personalidad, especialmente
límite y antisocial y también actúa como predictor de mal pronóstico.
Las tasas de desarrollo de TLP en pacientes abusados varían entre 1,8 y
29,3% y hasta el 85,6% de los casos de TLP reportan haber sido víctimas
de abuso sexual al menos una vez en la vida.24 Además, las personas
con diagnóstico de TLP que además tienen historia de abuso sexual,
tienen más riesgo de presentar intentos de suicidio. Estos se presentan
más frecuentemente en los momentos de crisis. El soporte familiar y el
tipo de apego en la infancia influyen directamente en el riesgo de suici-
dio en las víctimas de abuso sexual.25
7. Trastorno de Estrés Postraumático

El Trastorno de Estrés Postraumático (TEPT) se presenta en la mayo-
ría de los casos con la suma de cuatro núcleos sintomáticos que son:
reexperimentación, evitación, cogniciones negativas y alteración en el
estado de ánimo y alteración en la atención. La exposición a cualquier
tipo de maltrato en la infancia, aumenta el riesgo de desarrollar TEPT
en la adolescencia y edad adulta. Lo reportado hasta el momento es
que de las víctimas de abuso sexual en la infancia el 29% de las mujeres
y el 21% de los hombres desarrollan trastorno de estrés postraumático.
El desarrollo de síntomas estará influenciado por la cultura, el entorno
social, el tipo de abuso, el abusador, la red de apoyo y las estrategias de
afrontamiento con las que se cuente al momento del abuso.26-27
237
8. Pobre respuesta al tratamiento

Por último, una de las consecuencias que puede tener el abuso sexual
en la adolescencia y en la edad adulta es la falta de respuesta al trata-
miento psicofarmacológico. Por un lado, los niños víctimas de maltrato,
tienen dos veces más riesgo de desarrollar episodios persistentes y re-
currentes de depresión independiente del tratamiento que reciban. Por
otro lado, se sabe que se desencadena toda una respuesta inflamatoria
que interfiere con la respuesta a los antidepresivos y otros psicofárma-
cos, además, hay mayor vulnerabilidad al estrés, reacciones biológicas,
cognitivas y mal adaptativas, que predicen pobre respuesta al trata-
miento, pobre adherencia y por lo tanto peor pronóstico para cualquier
enfermedad psiquiátrica concomitante.28
Entendiendo entonces que las consecuencias del abuso pueden ser
devastadoras, es importante implementar políticas y programas de
atención a las víctimas, asegurando un acompañamiento permanen-
te, atención psicológica y protección a los menores para evitar futuros
abusos y las consecuencias de estos.
En Colombia se estableció el código fucsia como medida de identi-

ficación a las víctimas de abuso sexual y son tres los entes reguladores
para la atención integral: salud, justicia y protección.29
Por medio de la Resolución 459 de 2012 el Ministerio de Salud y

Protección Social, adopta el Protocolo y Modelo de Atención Integral
en Salud para Víctimas de Violencia Sexual y deja claro que su cumpli-
miento es obligatorio para Entidades Promotoras de Salud e Institucio-
nes Prestadoras de Servicios de Salud.29-30
Cada institución, independiente del nivel de complejidad, debe con-

tar con un protocolo bien establecido para la atención de código fuc-
sia y debe hacerlo conocer por todos sus empleados. Una víctima de
abuso sexual debe ser clasificada como triaje 2 y debe recibir atención
prioritaria. Una vez ingresa al servicio de urgencias, se determina si el
abuso ocurrió antes o después de 72 horas. La institución deberá garan-
238 tizar que la víctima reciba profilaxis atención integral (física y mental)
y suministrará profilaxis para infecciones de transmisión sexual (ITS) y
VIH, anticoncepción de emergencia, se encargará de la toma de mate-

rial probatorio y programación de seguimientos. En cuanto a justicia, la
entidad encargada de recibir la denuncia, realizar la investigación penal
y el proceso de judicialización será la fiscalía por medio del Centro de
Atención Integral a Víctimas de Abuso Sexual (CAIVAS). Por último, la
entidad encargada de garantizar protección a todas las víctimas de abu-
so sexual será en primera instancia la comisaría de familia más cercana.
Allí se tomarán acciones inmediatas, se adoptarán y modificarán medi-
das de restablecimiento de derechos.29-11
9. Conclusión
Como conclusión entonces a un tema de muchísima relevancia clínica
y social, se recomienda establecer en todos los centros de salud un
protocolo de atención integral a las víctimas de violencia sexual. Ade-
más, en el quehacer diario de todo el personal de salud, es importante
identificar signos y síntomas que puedan alertar que el o la menor esté
siendo víctima de abuso: la hipersexualidad, los cambios bruscos en el
comportamiento, las alteraciones en el ánimo, deberán ser evaluadas
a profundidad por personal experto. Tener en cuenta que las conse-
cuencias del abuso pueden ser devastadoras y alterar todas las áreas
de funcionamiento de las personas.
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Autonomía y capacidad
de decisión
María Margarita Villa García*
Resumen
El ejercicio médico presenta dilemas éticos constantemente, la bioé-
tica nos ayuda a mejorar la calidad de toma de decisiones clínicas que
se hagan en esos momentos, decisiones más optimas y en beneficio
para el paciente. La práctica clínica ha evolucionado en el concepto del
cuidado, pasando de una práctica paternalista, a tener en cuenta la au-
tonomía e individualidad de la persona. Respetar la autonomía es un
fundamento ético, que va ligado en la calidad de vida, es por esto, que
es importante poder respetarla garantizando que en la toma de deci-
siones sea libre y voluntaria, que cuente con información suficiente,
completa y que el paciente tenga la capacidad conservada. La capaci-
dad no es estable, varía según las condiciones médicas y la calidad de
la información, por lo cual debe ser un proceso de valoración continua 241
a una situación específica, teniendo una presunción de capacidad en
todas las personas.
Palabras clave: Bioética; Ética; Autonomía; Capacidad de decisión
* Médica general Universidad CES, magíster bioética Universidad CES, residente tercer año de Psi-
quiatría Universidad Pontificia Bolivariana. mariam.villa@upb.edu.co
1. Bioética
La bioética es una forma de reflexión ética, pero especialmente sobre
aspectos humanos, que incluye tanto la investigación y el desarrollo hu-
mano, pero también la práctica médica, intentando crear o proponer
consensos para llegar a acuerdos mínimos que ayuden a su vez a aclarar
respuestas a dilemas, es decir cuando se encuentran dos valores funda-
mentales, y hay que darle un peso más a uno que a otro, pero la decisión
implica la trasgresión de otro valor. La bioética clínica ayuda a mejorar la
calidad de la toma de decisiones clínicas, que sean decisiones óptimas.1
El informe Belmont propone la fundamentación de principios éti-

cos necesarios para la investigación en seres humanos, posteriormente
Tom Beauchamp y James Childress en su libro Principios éticos de la
biomédica proponen reformular los principios aplicados a la práctica
médica, principios éticos que ayudan a tomar decisiones racionales, ra-
zonables y prudentes.2
• No maleficencia
• Beneficencia
• Autonomía
• Justicia
242
A diferencia de Beauchamps y Childress que no establecen una je-
rarquía en los principios, hay otros que sí plantean esta jerarquía, Diego
Gracia plantea una jerarquización, una ética de mínimos y una ética de
mínimos. Mínimos, deberes exigibles, necesarios para vivir en sociedad
(justicia y no maleficencia); Máximos, valores subjetivos individuales,
son valores no exigibles, pero si deseables (autonomía y beneficencia).
Entonces, yo tengo que perseguir mi bien particular, pero también ten-
go la obligación, que cuando nos encontremos ante un dilema, deba
anteponer el bien común sobre el particular. Y es por esto que los mí-
nimos están en el primer nivel de jerarquía. Las obligaciones públicas
siempre tienen prioridad sobre las privadas.2
Pero entonces, ¿por qué hablamos de la bioética en la práctica mé-

dica en psiquiatría? Y es porque los psiquiatras somos los llamados a
evaluar la capacidad en los pacientes para la toma de alguna decisión,
especialmente en situaciones difíciles.
2. Práctica médica
Antes del siglo XXI, la práctica médica se fundamentaba en la medicina
hipocrática, basada en el principio de la beneficencia, “primero no ha-
cer daño”, la toma de decisiones médicas desde el paternalismo, con
el fin de beneficiar o evitar el daño al paciente, partiendo de la suposi-
ción de que los pacientes son incapaces para tomar decisiones, y para
evitar un riesgo, el médico asumía la responsabilidad de la decisión;
incluso más estrecha cuando hablamos de pacientes con enfermedad
mental.3,4 Recientemente se habla de la práctica médica, fundamentada
en la autonomía, el respeto por el paciente, por su libertad individual,
un cambio al concepto del cuidado.
Autonomía y capacidad de decisión

3. Autonomía
Autonomía viene de las raíces griegas autos <<por sí mismo>> y nomos
<<ley gobierno>>. Es decir, es la capacidad de autogobierno humana,
para que cada quien elija y actúe según su propio sistema de valores.3
Respetar la autonomía es un fundamento ético, la posibilidad de poder
ejercer la autonomía, va ligado al componente de calidad de vida de
cada persona, es por eso que es tan importante poder garantizarla en 243
cada uno de los pacientes.5
Para poder garantizar este respeto por la autonomía, se proponen

tres condiciones: 6,7
3.1 Voluntariedad
Es la facultad para elegir, con libre determinación, pero esta tiene dos
limitantes:
• Coerción: el uso de amenazas, que pueden ser implícitas o explicitas

para que un paciente acepte una decisión que el médico propone,
de intervención o tratamiento.5
• Manipulación: cuando se distorsión la información o se omite deta-
lles, para que se tome una decisión.5
3.2 Información suficiente
Recibir información completa, adecuada, explicación de la finalidad del

tratamiento, además riesgos y beneficios, y tener siempre una alterna-
tiva, y la forma de poder garantizar que la información sea suficiente,
sabiendo conocer la cantidad de información que quiera recibir.5 La for-
ma de garantizarlo es mediante un consentimiento informado. Cuando
esto se cumpla, el paciente toma una decisión libre y voluntaria de un
acto médico.3 Consentimiento informado: es un proceso que se lleva
a cabo para que se tome de decisión, y no únicamente la firma de un
documento. El proceso para la toma de decisión se debe garantizar que
el paciente tenga toda la información que necesita para tomar la deci-
sión, usar lenguaje que el paciente comprenda, según la cultural y la
capacidad intelectual del paciente, dar la cantidad de información que
el paciente quiera recibir, presumiendo que todos pueden asumir la
información. Esto implica información sobre el diagnóstico, opciones
terapéuticas, alternativas, riesgos y beneficios.3
Pero para que tome esta decisión, debo garantizar que el paciente
tenga capacidad, que es la tercera condición.
3.3 Capacidad de decisión

244
Capacidad que tiene una persona de reconocerse como sujeto razona-
ble para tomar decisiones y medir las consecuencias de sus actos. Todos
los médicos tienen la pericia de evaluar la capacidad en los pacientes,
pero la mayoría de veces son los psiquiatras los llamados a valorarlos,
especialmente en casos complejos o cuando hay un diagnóstico de en-
fermedad mental o neurológica de base.6
Se presume capacidad en todas las personas4, excepto en casos como7,8:
• Cambios en su estado de mental: por enfermedad psiquiátrica, me-

tabólica o medicamentos que alteren el estado de consciencia
• El paciente rechaza una indicación médica con pocos argumentos o
que parecen irracionales
• Impresiona no conocer o entender de forma adecuada los riesgos y
beneficios de una intervención
• Tener una enfermedad neurológica o psiquiátrica de base.
A la hora de evaluar la capacidad, es importante tener en cuenta que
se evalúa para la situación específica para la que fue solicitada evaluarla,
es temporal y situacional14, se debe reevaluar posteriormente si se quiere
tomar otro tipo de decisión. Para la evaluación, se aprecia cuáles son las
indicaciones médicas, preferencias del paciente, significado de calidad de
vida y los rasgos contextuales; la entrevista clínica es la mejor herramienta,
pero además hay herramientas estandarizadas para evaluar la capacidad.2
Escala de Mac Arthur: es una escala cualitativa que evalúan cuatro

dominios fundamentales, no hay un rango exacto que indique que el
paciente tiene capacidad, se debe evaluar de forma individual y si el
paciente puntué en las cuatro áreas, indica que tiene habilidades su-
ficientes para tomar una decisión. La escala esta validada en español,

para investigación y medicina asistencial.9,10,13 El tiempo de evaluación
propuesto es de 15 a 20 minutos.6
Podríamos considerar que el protocolo de referencia es la escala de

McCAT, tanto para la práctica clínica como para la investigación.
Tabla 1: Escala de Mac Arthur6
1. Comprensión El paciente pueda comprender el significado de la 245

de la información información que el médico tratante le está dando
acerca de:
• Diagnóstico
• Opciones terapéuticas
• Beneficios, riesgos del tratamiento
• Posibles efectos adversos o malos resultados
• Alternativas terapéuticas
2. Entender la situación y El paciente valora y entiende su condición médica
sus consecuencias • Estado de salud que necesita intervención/
tratamiento
• Necesidad de tratamiento
• El tratamiento es lo mejor para su salud o no
• Qué sucedería si acepta o rechaza lo propuesto
3. Razona sobre las El paciente compara las opciones y evalúa sus
opciones terapéuticas consecuencias, riesgos y beneficios
4. Comunica y expresa una Elige una opción e indica su decisión
elección de forma clara
Fuente: elaboración propia con base en la referencia6

4. Protocolos
Existen protocolos validados para evaluar la capacidad según la tarea o
procedimiento concreto, cada uno con criterios y puntuaciones especí-
ficas, entre ellas:9
• CIS: (Competence interview Schedule). Capacidad para consentir o

rechazar TECAR
• CSA: (California scale of appreciation). Consentir participación en
proyecto de investigación
• HCAT (Hopkins competency assessment tool).
• Mini mental: test neuropsicológico, validado para investigación.
Además de los instrumentos para evaluar la capacidad, es importan-

te complementarlo con la coherencia narrativa del paciente. La cohe-
rencia narrativa es el constructo que realiza cada persona de sí mismo,
de su pasado, lo que está pasando en el momento y de su proyección
hacia el futuro. La construcción de las decisiones va ligada a la repre-
sentación emocional que se tenga del mismo, implica la temporalidad
individual. Ser coherente incluye extraer los esquemas del pasado, de-
mostrando autoconocimiento.10 Se evalúa en la forma de cómo se cons-
truye la narración autobiografía en un caso específico. La coherencia
246 narrativa es individual, la forma como cada quien se percibe a sí mismo,
no debe coincidir con la forma como otros se perciben o lo perciben.11
Tabla 2. Coherencia narrativa11
¿Cuál es la historia de tu vida con la decisión que estás tomando?

¿Cómo se relaciona esta situación con la historia que estás narrando?
¿Qué explicación le das a la decisión con los eventos que te han pasado?
Fuente: elaboración propia con base en la referencia11
La capacidad no es dicotómica entre incapacidad y capacidad total,

es móvil, porque es dependiendo de la complejidad de la decisión.7
5. Toma de decisiones
Después de valorar la capacidad de una situación específica, brindando
la información suficiente y sin limitar la voluntariedad, el paciente es
autónomo, y si es así, es el paciente quien toma la decisión, tanto para
consentir como para disentir un procedimiento o intervención médica,
es una decisión individual. Aceptar, rechazar, suspender un tratamiento
es una decisión del paciente.
La otra opción sería que después de cumplir las condiciones de au-

tonomía, el paciente se encuentra sin capacidad, primero se debe eva-
luar la posibilidad de optimizarla, específicamente cuando la alteración
de la capacidad es transitoria o aguda con patologías reversibles como

fármacos o enfermedades metabólicas o cuando se presentan dificul-
tades en la comunicación.9 Si no es posible optimizarla, el paciente no
tiene capacidad para tomar una decisión; pero aunque no tenga capa-
cidad y haya que tomar una decisión por sustitución, deberá participar,
en la medida de lo posible, en la toma de decisiones, por lo que debe
ser informado sobre el procedimiento; se tienen que escuchar sus pre-
ferencias y ser respetadas todo lo posible.7
Se debe establecer quién tomar la decisión a favor del paciente, in-

tentando respetar siempre sus valores.8,12 247
Figura 1. Fuente: elaboración propia con base en la referencia8-12
Paciente no tiene
capacidad de decisión
1. Documentos de voluntades anticipadas
2. Consentimiento sustituto
o juicio sustitutivo
3. Criterio de mayor beneficio
4. Comité de ética institucional

Primero se debe establecer si el paciente tiene voluntades antici-
padas o expresión clara de voluntad, de no ser así, se evalúa un con-
sentimiento sustitutivo o juicio sustitutivo, que son decisiones de los
representantes, familiares o amigos que según los deseos expresados
previamente por el paciente decidan cuál hubiese sido la decisión del
paciente si hubiera podido recibir toda la información que se les está
entregando.12 Si no hay representante, los médicos intentando brindar
una decisión que implique mayor beneficio para el bienestar del pa-
ciente y deben proteger los intereses del paciente.8 Por último, en los
casos donde se encuentre un dilema, se recomienda consultar al comi-
té de ética de la institución, para asesorar sobre cuál sería la manera de
buscar el mayor beneficio para el paciente.15
6. Autonomía y enfermedad mental

Tener una enfermedad mental, no es sinónimo de incapacidad, ni limita
mi capacidad el diagnóstico presentado. Limita la capacidad, la severi-
dad o la agudización de los síntomas. Por eso es importante evaluar la
capacidad en pacientes con enfermedad mental para determinar si está
afectando la toma de mis decisiones. No se debe presuponer pérdida
248 de autonomía.9
Referencias
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2007.
2. Beauchamp T, Childress J. Principios de ética biomédica. Bioética y Debat. 2011;
17(64):1–7.
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de autonomía: aproximación a la evaluación de la competencia mental de los pacientes
en el hospital general. Rev Colomb Psiquiat. (2012); 41(2):395–407.
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Jurisprudencia Argentina. 1999; 6166:58-68.
5. Rodríguez-Osorio CA, Domínguez-Cherit G. Medical decision making: paternalism
versus patient-centered (autonomous) care. Current opinion in critical care. 2008;
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10. Grisso T. Herramienta de Evaluación de la Capacidad para Tratamiento (MacCATcat-T).
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11. Goldberg A. L. How Bioethics and Case Law Diverge in Assessments of Mental Capacity:
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12. Van Nistelrooij I, Visse M, Spekkink A, De Lange J. How shared is shared decision-
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Interview for assessing patients’ mental capacity to consent to clinical research. Journal

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15. Siurana JC. Ética de las decisiones clínicas ante pacientes inca-paces. Veritas. 2006;
1:223-224.
249
SU OPINIÓN
Para la Editorial UPB es muy importante ofrecerle un excelente producto.

La información que nos suministre acerca de la calidad de nuestras
publicaciones será muy valiosa en el proceso de mejoramiento que realizamos.
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Esta obra se publicó en archivo digital

en el mes de junio de 2023.
Este libro es el producto de la versión XIII del Simposio de
residentes de Psiquiatría: Augusto González Parra “Abordaje del
paciente con enfermedad mental agudamente descompensa-
da”. Pretendemos abarcar algunas de las principales y más
prevalentes enfermedades mentales, enfocándonos en su
manejo agudo, ya sea en el servicio de urgencias de un primer
nivel de atención o en un servicio de consulta externa: delirium,
manía, esquizofrenia en niños, trastornos del sueño, trastornos
de ansiedad, trastorno límite de la personalidad, anorexia, entre
otras. Se incluirán además otros tópicos que permiten realizar
una evaluación y manejo integral de los pacientes: cómo realizar
adecuadamente el examen mental, cómo evaluar la capacidad
de decisión de nuestros pacientes y qué consideraciones tener al
momento de prescribir psicofármacos en el adulto mayor. Este
libro busca ampliar el conocimiento en Psiquiatría, no sólo de los
psiquiatras, sino también de médicos y otras especialidades
médicas, con el ﬁn de brindar al paciente con enfermedad
mental el tratamiento oportuno que le permita alcanzar un
adecuado funcionamiento y calidad de vida.

Abordaje Del Paciente Psiquiatria 2023

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Abordaje del paciente

con enfermedad mental

González Romero, María Carolina, compiladora

1. Psiquiatría 2. Trastornos mentales y psiquiátricos 3. Seguridad de los pacientes

CO-MdUPB / spa / RDA / SCDD 21 /

© Camilo Andrés Agudelo Vélez © María Adelaida Posada Uribe

Abordaje del paciente con enfermedad mental agudamente descompensada

Gran Canciller UPB y Arzobispo de Medellín: Mons. Ricardo Tobón Restrepo

En Del amor y otros demonios

Examen mental para personal de salud no psiquiatra..................... 15

Enfoque del paciente con delirium en un hospital sin psiquiatría,

Abordaje del paciente con episodio de manía................................. 49

8 Esquizofrenia en niños y adolescentes............................................ 61

Enfoque del paciente con trastornos del sueño............................... 95

Síntomas neuropsiquiátricos de la infección por VIH..................... 159

8. Síntomas neurocognitivos........................................................... 166

Manejo desde psiquiatría del paciente intoxicado........................ 177

Anorexia, un abordaje desde la terapia cognitivo conductual ...... 207

Abuso sexual en niños, niñas y adolescentes................................ 227

Autonomía y capacidad de decisión.............................................. 241

Por esto, este libro pretende abarcar algunas de las principales y

Buscamos un manejo integral, digno y oportuno de estas patologías,

María Carolina González Romero

Palabras clave: Psicopatología; Examen mental; Cognición; Pensamiento.

* Médico Universidad Autónoma de Bucaramanga, residente primer año de Psiquiatría Universidad

El examen mental es una descripción detallada de esta situación psí-

tico y el pronóstico. La psicopatología descriptiva es un sistema cognitivo

En este capítulo nos concentraremos en las partes fundamentales

El examen mental se basa en dos palabras claves: observación y

Examen mental para personal de salud no psiquiatra

Después de evaluar el estado de consciencia podemos evaluar si el

Existen alteraciones cuantitativas de la conducta motora, que hacen

Examen mental para personal de salud no psiquiatra

5.1.1 Acatisia: el paciente relata que no es capaz de quedarse quieto,

5.1.2 Excitación: aumento en la intensidad y la frecuencia del movi-

5.1.3 Retardo motor: se caracteriza por una lentitud en la funcionali-

5.1.4 Inhibición motora: disminución de la intensidad y la frecuencia

5.1.5 Catatonía: existen tres formas descritas. El estupor catatónico,

5.1.6 Temblor: movimientos involuntarios, regulares, rítmicos de un

5.1.7 Corea: movimientos involuntarios, rápidos, de gran amplitud.

5.2.1 Ecopraxia: movimientos que se realizan como imitación a la per-

5.2.2 Ecomimia: repetición de los gestos. Ejemplo: frunce el ceño y repite.

5.2.3 Dismimia: no se ve correlación entre la mímica facial del paciente y

5.2.4 Estereotipias: movimientos organizados, amplios, complejos y re-

20 5.2.5 Tics: movimientos involuntarios, cortos, rápidos, repetitivos, de

5.2.6 Distonía: contracción muscular de forma sostenida e involuntaria

5.2.7 Compulsiones: actos o rituales repetitivos con fin determinado

Examen mental para personal de salud no psiquiatra

6.2.1 hipertimia: por encima de lo normal, elevado, va de la mano del

6.2.2 Eutímico: responde proporcionadamente a las cosas. No es igual

Enriquecen la descripción del afecto. En algunas descripciones agregan

6.3.5 Disfórico: “rabia y tristeza, no sé cómo explicarlo”, dice el paciente.

6.3.6 Labilidad afectiva: cambio significativo del tono afectivo; de llanto

6.3.7 Anhedonia: el término se profundizó con las teorías psicoanalíti-

del pensamiento va de la mano con una aceleración de su expresión.

7.1 Logorrea: aumento exagerado en la expresión verbal, tiene una nece-

7.2 Taquilalia: aceleración del habla, pero ocasionalmente realiza pau-

7.3 Bradilalia: disminución de la expresión verbal. Se ve frecuentemen-

7.5 Pararrespuestas: son respuestas intencionalmente incorrectas. El