Psicosis - Resumen
Psicosis - Resumen
Psicosis - Resumen
Clase - Psicosis
Este tema se me hizo bastante denso ya que a medida que se avanza en el todo se
comienza a complicar, así que agarrense duro :”v
Características generales
Este detalle marca una diferencia clave entre la psicosis y la neurosis ya que en la neurosis
si se tiene un conocimiento de que se está enfermo ( presencia de introspección).
Signos de la psicosis
positivos:
Delirio, ideas delirantes que no tienen una base lógica pero para la persona que padece
psicosis es totalmente cierto y “”lógico”” lo que está pasando por su cabeza, así que es casi
que imposible hacerle cambiar de opinión respecto a esa idea o pensamiento que está
teniendo.Así que como consecuencia el lenguaje y conducta se afectan ya que no existe un
orden lógico en el pensamiento del paciente
Negativos :
aplanamiento afectivo es decir que no demuestra algún tipo de afecto o picos emocionales
referentes al afecto,
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pérdida de interés (anhedonia) e impulso ( inercia inicial ) para hacer cosas en general
un paciente con psicosi siempre tiene un predominio en algún tipo de estos signos, un
predominio positivo p un predominio negativo, lo usual es que al principio de la enfermedad
predominan los signos positivos ya medida que se va convirtiendo en algo crónico se van
acentuando y predominado los signos negativos, pero de que se presentan los dos tipos de
signos está más que claro.
Cuando ya se habla de un brote psicótico, se presentan los signos positivos y negativos por
un máximo dos meses ( tiempo definido también de manera arbitraria), donde el paciente
luego de ese brote momentáneo se puede recuperar completamente y no volver a presentar
signos de psicosis .
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Psicosis orgánica o síndrome mental orgánico
Factores de riesgo
Complicaciones
● Drogadicción, alcoholismo
● Abandono de la terapia
● Depresión
Fisiopatología de la psicosis
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Así como en la depresión la fisiopatología de la psicosis es una teoría ya que no está
demostrada. La teoría predominante es la teoría dopaminérgica donde se modificó un poco
donde se le reconoce un papel a la serotonina, pero la dopamina sigue teniendo el papel
central en la fisiopatología de la psicosis. Posiblemente otros neurotransmisores están
implicados en esta fisiopatología como el GABA, noradrenalina, glutamato pero no tienen
ninguna importancia hasta el momento como dianas farmacológicas.así que los fármacos
antipsicóticos utilizados hasta el momento solo afectan a la dopamina y la serotonina ya
que tienen un papel clave en la fisiopatología de la psicosis.
Vías dopaminérgicas
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mencionan estos circuitos ( tracto nigroestriado y el Haz tuberoinfundibular) si no tienen que
ver con la psicosis?, estos se deben tener en cuenta a la hora de considerar el manejo
farmacológico de la psicosis ya que los fármacos antipsicóticos son fundamentalmente
antidopaminérgicos y disminuyen la actividad dopaminérgica en todos los circuitos (tractos
mesocorticales, tracto mesolímbicos, tracto nigroestriado y el Haz tuberoinfundibular) al
afectar a todos los tractos se generan importante efectos adverso que se deben de tener en
cuenta a la hora de la farmacoterapia de la psicosis.
Receptores de dopamina
Los receptores tipo D2 (D2,D3 y D4) son los predominantes, los cuales son modulados por
los tipos D1 ( D1 y D5) (recuerden que modular es disminuir la actividad de x cosa). aca se
deben tener en cuenta dos datos importantes.
2. Los receptores D3, D4 y D5 son propios del sistema límbico, mientras que los D1 y
D2 son propios de los otros sistemas como el nigroestriado
Así que teniendo eso en cuenta y ya sabiendo que la psicosis es una afección en el sistema
límbico, el manejo farmacológico se da a partir del control de los receptores D3, D4 y D5,
además como ya sabemos que los receptores predominantes son los dos D2 ( dentro de los
cuales están los D3 y D4) el fármaco tendría que atacar selectivamente a los receptores D3
y D4 en especial el D4.
Como se ve en la tabla , los receptores tipo D1 llevan al incremento del AMPc intracelular y
la activación de los receptores tipo D2 llevan a la disminución del AMPc intracelularmente.
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Cuando se introdujeron los fármacos antipsicóticos solo se habían descubierto e identificado
los receptores D1 y D2 ( los demás se reconocieron después), así que dotabia se menciona
que los antipsicóticos lo que hacen es bloquear al receptor D2 pero es algo que actualmente
está mal dicho ya que exactamente lo que hace es bloquear los receptores TIPO D2
especialmente los de predominio postsináptico ,el D4. así que en resumen cuando se
bloquean los receptores tipo D2 se está bloqueando el receptor D4 en el sistema límbico.
así que un fármaco antipsicótico funcional tiene que ejercer efectos antidopaminérgicos
bloqueando los receptores tipo D2. Ese bloqueo de los receptores dopaminérgicos en el
sistema mesolímbico lleva a la disminución de o control de los signos positivos ( los cuales
son los síntomas más dramáticos y notorios de la psicosis) aunque algo bastante
importante y posiblemente también lo pregunten en el sopoperro quiz, es que a pesar de
que los signos positivos son los más llamativos , los signos negativos son los principales
responsables del deterioro crónico en un paciente con psicosis.
Bueno, aca se nos complica un poco más la cosa, si se bloquean los receptores tipo D2
también se está bloqueando la actividad dopaminérgica del sistema mesocortical y ese
bloqueo en este sistema incrementa los signos negativos de la psicosis, así que un fármaco
ideal tendría que bloquear la actividad dopaminérgica en el sistema mesolímbico y mejorar
la actividad dopaminérgica en el sistema mesocortical. Lo cual es re complicado alcanzar
ese tipo de funcionalidad en un fármaco ya que su acción tendría que hacer dos efectos que
son totalmente contrarios sobre el mismo neurotransmisor ( que gonorrea X3 :v).
Y los hptas problemas siguen ya que ese bloqueo dopaminérgico también lleva al bloqueo
dopaminérgico en el sistema nigroestriado y el bloqueo en este sistema como vimos en
clases pasadas genera un parkinsonismo , así que tenemos a un paciente sin alucinaciones
pero deprimido y “””con parkinson”””.
Finalmente como si fuera poco, el bloqueo de los receptores tipo D2 bloquea también el
sistema tuberoinfundibular ( recordemos que este sistema es el encargado de controlar la
actividad de unas células de la neurohipófisis llamadas células lactotropas las cuales son
las que producen prolactina), así que con un bloqueo dopaminérgico en este sistema se
eleva los niveles de prolactina ya que la dopamina es el factor inhibitorio de la prolactina , al
no tener dopamina se aumenta la prolactina. Esto lleva a la aparición de un síndrome
hiperprolactinemico que en resumen lleva a la posible aparición de osteoporosis y alteración
en el ciclo estral ( es el conjunto de acontecimientos fisiológicos que se producen en el
ovario, a intervalos de tiempo no cíclicos, como consecuencia de las variaciones en los
niveles hormonales y que regula la receptividad femenina, según san wikipedia :v)
En resumen, tenemos un paciente sin signos positivos de la psicosis, pero con ganas de
matarse de la depresión tan hpta, con los huesos desgastados y adelgazados por la
osteoporosis y encima con “”parkinson”” 0_o.
Mecanismo Serotoninergico
Este es otro punto clave ( de los tantos :”v) dentro de la fisiopatogenia de la psicosis. Las
neuronas dopaminérgicas son reguladas por neuronas serotoninérgicas a través de sinapsis
raras, ¿ como así que raras Angel?, son raras ya que son sinapsis axoaxónicas, las sinapsis
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que hemos estudiado todo este tiempo son sinapsis entre el terminal de un axón y la
dendritas de otra neurona. En este caso la sinapsis axoaxónica de entre la terminal de un
axón (telodendritas de neuronas serotoninérgicas) que hacen sinapsis con la terminal del
axón de de la neurona dopaminérgica para modularla, así que es una sinapsis entre
axones.
Esta interacción tiene lugar a través del receptor 5HT2A, así que este receptor es
postsináptico si se mira desde el punto de vista de la neurona serotoninérgica, y es un
receptor presináptico desde el punto de de vista o autorreceptor si se mira del punto de
vista de la neurona dopaminérgica
Así que es útil bloquear al receptor 5HT2A para mejorar la actividad dopaminérgica en el
sistema mesocortical ya que en él existe una hipoactividad dopaminérgica en la psicosis y
se tiene que mejorar esta actividad de alguna manera.
Así que un fármaco puede tener las dos propiedades fundamentales para que ejerza efecto
antipsicóticos .
Tipos de antipsicóticos
la célula lactotropa que produce prolactina está regulada por serotonin a través del receptor
5HT2A y por dopamina por el receptor D2 , así que si se bloquea selectivamente el receptor
D2 se tiende a producir hiperprolactinemia, pero si se bloqueo al mismo tiempo el D2 y el
5HT2A los niveles de prolactina tienen a estabilizarse ya que la serotonina es el factor que
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induce la liberación de prolactina, así que si se bloquean los dos tanto serotonina como
dopamina , los niveles de prolactina tienden a normalizarse.
Así que para terminar, la “”solución”” ( más que una solución es un disminución
considerable de los efectos secundarios ) para todos los problemas causados por el
bloqueo de dopamina en todos los tractos dopaminérgicos (tractos mesocorticales,
tracto mesolímbicos, tracto nigroestriado y el Haz tuberoinfundibular) es el bloqueo
del receptor de serotonina 5HT2A, función que cumple los fármacos Antipsicóticos
atípicos o de segunda generación.
Angel VR