Psicosis - Resumen

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Resumen para estudio autónomo

Clase - Psicosis

Este tema se me hizo bastante denso ya que a medida que se avanza en el todo se
comienza a complicar, así que agarrense duro :”v

La psicosis es un trastorno del pensamiento,donde no existe un orden en el mismo, esto es


resultado de un alteración en el procesamiento de la información mental, que como
resultado afecta la capacidad para abstraer, afecta la percepción y consecuente la relación
con las demás personas.

Características generales

una característica fundamental propia de la psicosis es que hay ausencia de introspección (


es decir que no existe una conciencia de que se padece la enfermedad (que gonorrea :v))

Este detalle marca una diferencia clave entre la psicosis y la neurosis ya que en la neurosis
si se tiene un conocimiento de que se está enfermo ( presencia de introspección).

Generalmente la orientación está conservada , excepto en un tipo de psicosis específica


llamada psicosis orgánica (psicosis causadas por un agente orgánico específico, por
ejemplo una infección del sistema nervioso central como la sífilis ) en donde la orientación
puede ser afectada.

La orientación se conserva es en la psicosis funcionales

Signos de la psicosis

La psicosis se acompaña de signos positivos y negativos.

positivos:

presencia de alucinaciones, trastornos en la percepción que llevan a alteración auditivas o


alucinaciones visuales, aunque lo más frecuente son las alteraciones auditivas ( escuchar
voces que no son reales)

Delirio, ideas delirantes que no tienen una base lógica pero para la persona que padece
psicosis es totalmente cierto y “”lógico”” lo que está pasando por su cabeza, así que es casi
que imposible hacerle cambiar de opinión respecto a esa idea o pensamiento que está
teniendo.Así que como consecuencia el lenguaje y conducta se afectan ya que no existe un
orden lógico en el pensamiento del paciente

Negativos :

aplanamiento afectivo es decir que no demuestra algún tipo de afecto o picos emocionales
referentes al afecto,

Angel VR
pérdida de interés (anhedonia) e impulso ( inercia inicial ) para hacer cosas en general

un paciente con psicosi siempre tiene un predominio en algún tipo de estos signos, un
predominio positivo p un predominio negativo, lo usual es que al principio de la enfermedad
predominan los signos positivos ya medida que se va convirtiendo en algo crónico se van
acentuando y predominado los signos negativos, pero de que se presentan los dos tipos de
signos está más que claro.

Tipos de psicosis (clasificaciones)

Trastornos del pensamiento

Brote psicótico y esquizofrenia: En los dos casos se presentan signos positivos y


negativos pero el factor diferencial entre las dos es la duración de estos signos ; en la
esquizofrenia la duración de estos síntomas es de por lo menos unos seis meses ( tiempo
definido de manera algo arbitraria), asi que cuando un paciente presenta estos signos
durante este tiempo se diagnostica con esquizofrenia y se da por hecho que se padece un
trastorno de carácter crónico permanente ( de por vida ( que gonorrea x2 :v)).

Cuando ya se habla de un brote psicótico, se presentan los signos positivos y negativos por
un máximo dos meses ( tiempo definido también de manera arbitraria), donde el paciente
luego de ese brote momentáneo se puede recuperar completamente y no volver a presentar
signos de psicosis .

así que el pronóstico entre un brote y la esquizofrenia es bastante diferente ya que en el


brote te recuperas y en la esquizofrenia quedas loco de por vida :v. Esto no quiere decir que
un paciente que padeció un brote psicótico no pueda recaer y terminar re esquizofrénico.

Transtorno paranoide: Este lo clasifican diferente a la esquizofrenia ya que no se


presentan alucinaciones, pero si se presenta la idea delirante (ideas delirantes que no
tienen una base lógica pero para la persona que padece psicosis es totalmente cierto) así
que las personas que padecen de trastorno paranoide, más que una psicosis literal se
puede clasificar como un trastorno de personalidad ( esto depende de que tan marcados
están los demás síntomas de psicosis, dependiendo de eso se puede clasificar mejor como
un trastorno psicótico o en su defecto un trastorno de la personalidad)

Trastornos afectivos psicóticos

Psicosis maníaco depresiva: En este caso el paciente oscila entre manifestaciones de


depresión mayor ( como las vistas en la clase anterior a esta) y manifestaciones maníacas,
así que son afectados los dos polos del afecto la depresión y la manía. Tanto la depresión
como la manía pueden llegar a niveles psicóticos , es decir a niveles donde se generan
alucinaciones y delirios afectando la introspección ( saber que se está enfermo) se habla de
un trastorno psicótico; pero de por si la psicosis maníaco depresiva es un trastorno
fundamentalmente del efecto mientras que el Brote psicótico y le esquizofrenia son
trastornos fundamentalmente del pensamiento.

Angel VR
Psicosis orgánica o síndrome mental orgánico

se diferencia de la psicosis “”funcionales”” ( trastornos que mencione anteriormente ) ya que


en este caso si existe una causa orgánica evidenciable ( alguna enfermedad o algo que este
pasando en el cuerpo del paciente que le genera síntomas de psicosis) como una
meningitis, donde un síntoma adicional es la pérdida de la orientación ( tiempo, persona y
lugar) a diferencia de los trastornos funcionales donde sí se conserva el sentido de la
orientación.

Conducta desorganizada (signo positivo)

Un paciente con psicosis tiene una conducta desorganizada

● conductas extrañas , estereotipadas.


● a veces existe automutilación.
● alteraciones del sueño ( insomnio).
● Dificultad extrema para asumir cambios y adaptarse gracias a la ideación delirante.
● poco cuidado personal.
● interpretaciones sin sentido lógico, pensamiento sin lógica ( aunque para el paciente
tiene toda la lógica del mundo).

La psicosis funcional predominante es la esquizofrenia ( la cual afecta a un 1% de la


población) , en mujeres suele aparecer más tardíamente y suele ser menos severa al
parecer porque los estrógenos generan un efecto antidopaminérgico. usualmente aparece
en la adolescencia.

Factores de riesgo

● Genética por antecedentes familiares

● Factores perinatales: trastornos del desarrollo, desnutrición , infección viral durante


el embarazo, influenza A2, complicaciones obstétricas.

● Fármacos a largo plazo que generan un psicosis orgánica : levodopa,


corticoesteroides, antidepresivos,betabloqueadores.

Complicaciones

● Drogadicción, alcoholismo

● hostilidad , crimen , violencia, suicisio, abandono , desnutrición , pobreza.

● Abandono de la terapia

● Depresión

Fisiopatología de la psicosis

Angel VR
Así como en la depresión la fisiopatología de la psicosis es una teoría ya que no está
demostrada. La teoría predominante es la teoría dopaminérgica donde se modificó un poco
donde se le reconoce un papel a la serotonina, pero la dopamina sigue teniendo el papel
central en la fisiopatología de la psicosis. Posiblemente otros neurotransmisores están
implicados en esta fisiopatología como el GABA, noradrenalina, glutamato pero no tienen
ninguna importancia hasta el momento como dianas farmacológicas.así que los fármacos
antipsicóticos utilizados hasta el momento solo afectan a la dopamina y la serotonina ya
que tienen un papel clave en la fisiopatología de la psicosis.

Teoría dopaminérgica: Por un lado se menciona un hiperactividad dopaminérgica en


ciertos circuitos dopaminérgicos ( circuito mesolímbicos ) que serían responsables de los
signos positivos de la psicosis que menciona anteriormente ( alucinaciones,delirios y
conducta desorganizada). perooo por otro lado también existe una hipoactividad
dopaminérgica en otros circuitos dopaminérgicos (circuitos mesocorticales) que serían
responsables de los signos negativos ( aplanamiento afectivo, déficit cognitivo ( pequeña
aclaración: el déficit cognitivo se da a largo plazo ya que es una enfermedad crónica, los
pacientes con psicosis funcionales inicialmente no tienen déficit cognitivo)).

Alteraciones morfológicas cerebrales

En la fases iniciales de la psicosis ( la funcional fundamentalmente) no existen alteraciones


morfológicas evidentes (así que una tomografía énfasis iniciales se ve normal), pero en las
fases avanzadas ya es otro cuento ya que se presenta una atrofia cortical que lleva a un
ventriculomegalia ( como en el alzheimer) , especialmente en las regiones límbicas,
regiones temporales mediales, regiones que comprometen el hipocampo como la amígdala,
así que el trastorno psicótico es evidentemente una alteración del sistema límbico, entonces
se puede concluir de este párrafo que de manera crónica una psicosis funcional puede
generar alteraciones orgánicas morfológicas como la atrofia cortical y la ventriculomegalia.

Vías dopaminérgicas

Hay un tracto mesolímbico el cual es el que regula la función límbica y un tracto


mesocortical que también regula la función límbica, ¿pero entonces cuál es la diferencia?.
Según la teoría dopaminérgica las neuronas del tracto mesolímbico están hiperactivas y esa
hiperactividad dopaminérgica llevaría a los signos positivos, mientras que las neuronas de
los circuitos mesocorticales dopaminérgicos estarían hipoactivos llevando a la presentación
de los signos negativos de la psicosis.

así que los tractos mesocorticales y mesolímbicos son fundamentales en la fisiopatología de


la psicosis ( pregunta 100% asegura para el sapoperro quiz :v).

Existen otro tractos dopaminérgicos que no son afectados en la psicosis en un principio,


como el tracto nigroestriado (fundamental en la fisiopatológia pero del parkinson) y el tracto
Haz tuberoinfundibular ( hpta nombre pa´ complicado >:v y más cuando lo dice el pana
mario) volviendo al tema este haz son tractos dopaminérgicos que van hasta la
neurohipófisis ( parte posterior de la hipofisis o glandula pituitaria que regulan la liberación
de una hormona importante que es la prolactina). Ustedes se preguntaran ¿por que se

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mencionan estos circuitos ( tracto nigroestriado y el Haz tuberoinfundibular) si no tienen que
ver con la psicosis?, estos se deben tener en cuenta a la hora de considerar el manejo
farmacológico de la psicosis ya que los fármacos antipsicóticos son fundamentalmente
antidopaminérgicos y disminuyen la actividad dopaminérgica en todos los circuitos (tractos
mesocorticales, tracto mesolímbicos, tracto nigroestriado y el Haz tuberoinfundibular) al
afectar a todos los tractos se generan importante efectos adverso que se deben de tener en
cuenta a la hora de la farmacoterapia de la psicosis.

Receptores de dopamina

Existen los receptores D1 y D2 lo cual es diferente a los tipo D1 y D2 ( se que es algo


complicado y la verdad no se como redactar esta monda para que se entienda) pero en
términos generales las familias grandes de receptores son los D1 y D2 donde en cada una
de esas familias están diferentes integrantes, por ejemplo el D5 es un tipo de receptor D1
pero el receptor D1 de por si también pertenece a los receptores D1: esta “confusión” se dio
ya que inicialmente solo se creia que existian los receptores D1 y D2 pero posteriormente
se descubrieron receptores diferentes como los D3, D4 y D5 que fueron agregados a la
clasificación ya existente.

Los receptores tipo D2 (D2,D3 y D4) son los predominantes, los cuales son modulados por
los tipos D1 ( D1 y D5) (recuerden que modular es disminuir la actividad de x cosa). aca se
deben tener en cuenta dos datos importantes.

1. Los efectos dopaminérgicos predominan gracias a los receptores tipo D2


independientemente que sean modulados por los tipo D1.

2. Los receptores D3, D4 y D5 son propios del sistema límbico, mientras que los D1 y
D2 son propios de los otros sistemas como el nigroestriado

Así que teniendo eso en cuenta y ya sabiendo que la psicosis es una afección en el sistema
límbico, el manejo farmacológico se da a partir del control de los receptores D3, D4 y D5,
además como ya sabemos que los receptores predominantes son los dos D2 ( dentro de los
cuales están los D3 y D4) el fármaco tendría que atacar selectivamente a los receptores D3
y D4 en especial el D4.

La dopamina es un receptor metabotrópico ya que su efecto produce la activación o


inhibición de segundos mensajeros, específicamente del AMPc.

Como se ve en la tabla , los receptores tipo D1 llevan al incremento del AMPc intracelular y
la activación de los receptores tipo D2 llevan a la disminución del AMPc intracelularmente.

Mecanismo “clásico” de acción

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Cuando se introdujeron los fármacos antipsicóticos solo se habían descubierto e identificado
los receptores D1 y D2 ( los demás se reconocieron después), así que dotabia se menciona
que los antipsicóticos lo que hacen es bloquear al receptor D2 pero es algo que actualmente
está mal dicho ya que exactamente lo que hace es bloquear los receptores TIPO D2
especialmente los de predominio postsináptico ,el D4. así que en resumen cuando se
bloquean los receptores tipo D2 se está bloqueando el receptor D4 en el sistema límbico.

así que un fármaco antipsicótico funcional tiene que ejercer efectos antidopaminérgicos
bloqueando los receptores tipo D2. Ese bloqueo de los receptores dopaminérgicos en el
sistema mesolímbico lleva a la disminución de o control de los signos positivos ( los cuales
son los síntomas más dramáticos y notorios de la psicosis) aunque algo bastante
importante y posiblemente también lo pregunten en el sopoperro quiz, es que a pesar de
que los signos positivos son los más llamativos , los signos negativos son los principales
responsables del deterioro crónico en un paciente con psicosis.

Bueno, aca se nos complica un poco más la cosa, si se bloquean los receptores tipo D2
también se está bloqueando la actividad dopaminérgica del sistema mesocortical y ese
bloqueo en este sistema incrementa los signos negativos de la psicosis, así que un fármaco
ideal tendría que bloquear la actividad dopaminérgica en el sistema mesolímbico y mejorar
la actividad dopaminérgica en el sistema mesocortical. Lo cual es re complicado alcanzar
ese tipo de funcionalidad en un fármaco ya que su acción tendría que hacer dos efectos que
son totalmente contrarios sobre el mismo neurotransmisor ( que gonorrea X3 :v).

Y los hptas problemas siguen ya que ese bloqueo dopaminérgico también lleva al bloqueo
dopaminérgico en el sistema nigroestriado y el bloqueo en este sistema como vimos en
clases pasadas genera un parkinsonismo , así que tenemos a un paciente sin alucinaciones
pero deprimido y “””con parkinson”””.

Finalmente como si fuera poco, el bloqueo de los receptores tipo D2 bloquea también el
sistema tuberoinfundibular ( recordemos que este sistema es el encargado de controlar la
actividad de unas células de la neurohipófisis llamadas células lactotropas las cuales son
las que producen prolactina), así que con un bloqueo dopaminérgico en este sistema se
eleva los niveles de prolactina ya que la dopamina es el factor inhibitorio de la prolactina , al
no tener dopamina se aumenta la prolactina. Esto lleva a la aparición de un síndrome
hiperprolactinemico que en resumen lleva a la posible aparición de osteoporosis y alteración
en el ciclo estral ( es el conjunto de acontecimientos fisiológicos que se producen en el
ovario, a intervalos de tiempo no cíclicos, como consecuencia de las variaciones en los
niveles hormonales y que regula la receptividad femenina, según san wikipedia :v)

En resumen, tenemos un paciente sin signos positivos de la psicosis, pero con ganas de
matarse de la depresión tan hpta, con los huesos desgastados y adelgazados por la
osteoporosis y encima con “”parkinson”” 0_o.

Mecanismo Serotoninergico

Este es otro punto clave ( de los tantos :”v) dentro de la fisiopatogenia de la psicosis. Las
neuronas dopaminérgicas son reguladas por neuronas serotoninérgicas a través de sinapsis
raras, ¿ como así que raras Angel?, son raras ya que son sinapsis axoaxónicas, las sinapsis

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que hemos estudiado todo este tiempo son sinapsis entre el terminal de un axón y la
dendritas de otra neurona. En este caso la sinapsis axoaxónica de entre la terminal de un
axón (telodendritas de neuronas serotoninérgicas) que hacen sinapsis con la terminal del
axón de de la neurona dopaminérgica para modularla, así que es una sinapsis entre
axones.

Esta interacción tiene lugar a través del receptor 5HT2A, así que este receptor es
postsináptico si se mira desde el punto de vista de la neurona serotoninérgica, y es un
receptor presináptico desde el punto de de vista o autorreceptor si se mira del punto de
vista de la neurona dopaminérgica

¿Qué pasa cuando se activa el receptor 5HT2A?

En condiciones fisiológicas normales el receptor 5HT2A al ser activado y al ser un receptor


presináptico (desde el punto de vista de la neurona dopaminérgica) disminuye la liberación
de dopamina. Cuando se bloquea, se mejora la liberación de dopamina .

Así que es útil bloquear al receptor 5HT2A para mejorar la actividad dopaminérgica en el
sistema mesocortical ya que en él existe una hipoactividad dopaminérgica en la psicosis y
se tiene que mejorar esta actividad de alguna manera.

Así que un fármaco puede tener las dos propiedades fundamentales para que ejerza efecto
antipsicóticos .

1. Que tenga efectos antidopaminérgicos en el sistema mesolímbico ( bloqueante de


receptores tipo D2)

2. Que mejore la actividad dopaminérgica mesocortical bloqueando el receptor 5HT2A

Tipos de antipsicóticos

Antipsicóticos clásicos también o neurolépticos: funcionan bloqueando el receptor tipo


D2.

Antipsicóticos atípicos o de segunda generación: Estos también tienen efectos


antidopaminérgicos casi igual que los antipsicóticos clásicos, pero además tienen efectos
antipsicóticos por el bloqueo del receptor 5HT2A , lo cual permite mejorar también los
signos negativos de la psicosis a diferencia de los antipsicóticos clásicos.
Así que independientemente del tipo de antipsicótico el bloqueo de dopamina es clave para
tratar la psicosis.

Serotonina y dopamina en la célula lactotropa

la célula lactotropa que produce prolactina está regulada por serotonin a través del receptor
5HT2A y por dopamina por el receptor D2 , así que si se bloquea selectivamente el receptor
D2 se tiende a producir hiperprolactinemia, pero si se bloqueo al mismo tiempo el D2 y el
5HT2A los niveles de prolactina tienen a estabilizarse ya que la serotonina es el factor que

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induce la liberación de prolactina, así que si se bloquean los dos tanto serotonina como
dopamina , los niveles de prolactina tienden a normalizarse.

Así que para terminar, la “”solución”” ( más que una solución es un disminución
considerable de los efectos secundarios ) para todos los problemas causados por el
bloqueo de dopamina en todos los tractos dopaminérgicos (tractos mesocorticales,
tracto mesolímbicos, tracto nigroestriado y el Haz tuberoinfundibular) es el bloqueo
del receptor de serotonina 5HT2A, función que cumple los fármacos Antipsicóticos
atípicos o de segunda generación.

Angel VR

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